Mitral insufficiens (mitralventilinsufficiens)

Mitral insufficiens hänvisar till förvärvad hjärtsjukdom och kännetecknas av en lesion av mitral (bicuspid) ventilkroppar.

Mitralventilen består av bindväv och är belägen i den fibrösa ringen, som täcker den atrioventrikulära öppningen mellan vänstra atriumet och ventrikeln. Normalt när blod släpps från vänster ventrikel i aortan stängs dess ventiler helt och hindrar blodflödet tillbaka till atriumet. Ventilernas rörlighet och flexibilitet tillhandahålls av sårkord - trådar som härstammar från ventrikelens inre vägg från papillära (papillära) muskler och är fästa på ventilerna och stöder dem.

När en organisk (inflammatorisk, traumatisk, nekrotisk) skada av bindväven hos ventilbladet, senskordarna eller papillärmusklerna förändras deras form och struktur, varigenom ventilerna inte längre är tätt mot varandra och ett utrymme bildas mellan dem som tillåter blod att flöda tillbaka till atriumet ( upprepning - ett tillstånd som har en negativ effekt på atriumets väggar). Denna ventilpatologi kallas fel.

Mitralventilinsufficiens är en sjukdom som härrör från en organisk lesion i hjärtat, under vilken hemodynamiska störningar uppträder (blodrörelse i hjärtat och i andra organ) och svår hjärtsvikt utvecklas. Denna sjukdom i kombination med mitralventilstenos är den vanligaste bland förvärvade hjärtfel. Samtidigt är isolerad, så kallad "ren" mitralinsufficiens sällsynt, i endast 2% av alla förvärvade fel.

Orsaker till mitralinsufficiens

I 75% av fallen är orsaken till misslyckandet reumatism, speciellt upprepade reumatiska attacker, i andra fall resulterar bakteriell endokardit och ateroskleros missbildning. Extremt sällan kan akut mitral insufficiens orsaka akut hjärtinfarkt, hjärtsjukdomar med kärlek av papillärmusklerna och sönderbrottets brytningar.

Symptom på mitralinsufficiens

Graden av manifestation av symptom på en defekt beror på sjukdoms kliniska stadium.

I kompensationsskedet, som kan vara flera år, och ibland årtionden, är symtomen vanligtvis frånvarande. Patienten kan vara störd av ökad trötthet, svaghet, chilliness och kalla extremiteter.

När förändringarna i ventilerna i ventilen fortskrider, liksom vid upprepade reumatiska attacker, är kompensationsmekanismer i hjärtat inte tillräckligt, därför börjar subkompensationsstadiet. Under fysisk ansträngning, till exempel, under lång och snabb gång över långa sträckor, aktiv stigning av trappan, andfåddhet, smärta i vänstra hälften av bröstet, snabb hjärtslag (takykardi), avbrott i hjärtat, framträder hjärtrytmstörningar (oftast atriell fibrillation). Under samma period noterar patienten svullnad av fötter och ben.

I de senare stadierna (decompensationsstadier, svår decompensation och terminal) tar klagomål karakteren av permanent och stör patienten inte bara under normala hushållsaktiviteter utan även i vila. Dyspné kan vara en manifestation av "hjärt-" astma och lungödem - patienten i utsatt position kan inte andas, ligger i halvsittplatsen; Det finns attacker av kvävhosta med möjlig hemoptys; svullnad observeras inte bara på benen, utan genom hela kroppen; patienten är orolig för tyngd i rätt hypokondrium och en ökning i buken i volym på grund av uttalad stagnation av blod i levern. Dystrofa förändringar utvecklas i de inre organen, eftersom hjärtmuskeln är så utarmad att den inte kan ge blod och vävnader i kroppen.

Diagnos av mitralinsufficiens

I de fall där patienten inte noterar förekomsten av klagomål från kardiovaskulärsystemet, kan diagnosen utföras av en slump under en rutinmässig läkarundersökning. Om patienten går till doktorn i samband med ovanstående klagomål, fastställs diagnosen i enlighet med patientens undersökning.

Redan resultaten av en klinisk undersökning tillåter oss att anta närvaron av en reumatisk process med hjärtskada - klagomål och patientens patienthistoria utvärderas. Vid undersökning upptäcks cyanos (blå nagelfalanger, öron, näsa, läppar, i slutet av hela ansiktet, extremiteter), svullnad i extremiteterna, en ökning i buken; under auskultation av bröstorganen hörs en försvagning av 1 ton, systolisk murmur vid hjärtans topp - vid punkten av mitralventilen och kongestiv eller bubblande (med lungödem) väsande ängsel i lungorna. I laboratorieundersökningar (allmänna blod- och urintester, biokemiska blodprov, immunologiska blodprov), inflammatoriska markörer, indikatorer på nedsatt lever- och njurefunktion och indikatorer som är specifika för reumatism bestäms.

Patienten tilldelas också instrumentala undersökningsmetoder: EKG och 24-timmars EKG-övervakningsregister rytmförstörningar, en ökning (hypertrofi) i inledningsskedet i vänstra hjärtat, och sedan höger; Röntgenstrålar är föreskrivna för att identifiera en förstorad hjärtskugga och blodstagnation i lungvävnadens kärl, särskilt i lungödem.

Ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat) hjälper till att visualisera hjärtens anatomiska strukturer och för att bekräfta diagnosen. Med denna metod kan du bedöma rörligheten för ventilbladet, bedöma överträdelser av intrakardiellt blodflöde med regurgitation, mäta regurgitationsfraktionen, lungartärtrycket, bestämma aorta-utstötningsfraktionen, mäta det effektiva området hos uppblåsningsöppningen. Beroende på dessa indikatorer är mitralventilinsufficiens uppdelad i följande grader:

- obetydlig insufficiens: fraktion av uppkastning mindre än 30% (procent av blodet kastas i vänstra atrium av blodvolymen i vänstra kammaren vid tidpunkten för dess reduktion); området av hålet genom vilket blodet kastas i atriumet på mindre än 0,2 kvadratmeter. cm; omvänd blodflöde i atriumet ligger vid ventilens broschyrer och når inte hälften av atriet.
- allvarlig brist: en regurgitationsfraktion av 30-50%, ett regurgitationsöppningsområde på 0,2-0,4 kvadratmeter. cm fyller en ström av blod halva atriumet.
- svårt misslyckande: regurgitationsfraktionen är mer än 50%, hålområdet är mer än 0,4 kvadratmeter. cm fyller blodflödet hela vänstra atriumet.

I oklara fall, såväl som på grund av omöjligheten att utföra en ultraljud av hjärtat genom den främre bröstväggen, kan transesofageal ekkokardiografi förskrivas. För att bestämma övningstolerans utförs stressekardiografi - en ultraljud av hjärtat utförs före och efter träningen.

Ekkokardiografi med dopplerundersökning. I figuren till höger indikerar pilen injektion av blod i vänstra atriumet genom mitralventilen (MK).

Precis som vid mitralstenos, i katastrofala kliniska situationer med kontroversiella undersökningsresultat eller före hjärtkirurgi kan kateterisering av hjärtkaviteterna förskrivas med en mätning av tryckskillnaden i dess kamrar. Om en patient med denna defekt har ischemisk hjärtsjukdom, kan läkaren anse det nödvändigt att ha en koronarangiografi (CAG) med införandet av ett radiopent ämne i koronarkärlen och en bedömning av deras patency.

Behandling av mitralinsufficiens

Behandlingen av denna hjärtsjukdom innefattar utnämning av droger och en radikal metod att härda defekten - kirurgisk korrigering av ventilen.

Följande grupper av läkemedel används vid läkemedelsbehandling:

- För att minska kärlets totala periferiska resistens, där den utvidgade vänstra kammaren är att trycka blod, föreskrivs ACE-hämmare och beta-blockerare: perindopril 2-4 mg en gång dagligen, fosinopril 10-40 mg en gång om dagen; carvedilol 12,5-25 mg en gång dagligen, bisoprolol 5 till 10 mg en gång om dagen.
- För att minska blodflödet till det utsträckta höga atriumet föreskrivs nitrater - läkemedel av nitroglycerin och dess analoger: nitrospray under tungan 1 - 3 doser för anfall av andfådd eller bröstsmärta, hjärt 20-40 mg 20 minuter före träning i tidiga skeden och dagligen från en till fem gånger om dagen i sena steg (med svår andnöd och frekventa episoder av lungödem).
- diuretika (diuretika) förskrivs för att minska den totala blodvolymen och följaktligen utesluta överbelastning av hjärtvolymen: indapamid 2,5 mg på morgonen, veroshpiron 100-200 mg på morgonen, etc.
- antiaggreganter och antikoagulantia förskrivs för att minska blodproppar och ökad blodpropp: trombos Ass 50 - 100 mg vid lunch efter måltid Warfarin 2,5 mg, Plavix 75 mg - dosen beräknas individuellt under strikt kontroll av blodkoagulationsparametrar.
- I närvaro av förmaksflimmer används antiarytmiska läkemedel för att återställa den rätta rytmen (med paroxysmal form) - polariserar blandningen intravenöst, amiodaron, Novocainamide IV. När förmaksflimmer är konstant tilldelas hjärtglykosider (Korglikon, Strophanthin) och beta-blockerare.
- antibiotika (bicillin, amoxicillin med klavulansyra etc.) används för att förhindra återkommande reumatiska attacker, såväl som vid invasiva (med införande av vävnad i kroppen).

Behandlingsregimen ställs individuellt för varje patient av den behandlande läkaren.

Från kirurgiska behandlingsmetoder används ventilplast (hemming av ventilsladdar, tendon ackord) och dess proteser.

Figuren visar protesen protesen protesen.

Operationen visas i den andra graden av missbildning (svår insufficiens) och i andra och tredje etappen av processflödet (del- och dekompensering). I det stadium av allvarlig dekompensation är användningen av den kirurgiska behandlingsmetoden förblir kontroversiell på grund av det allvarliga allmänna tillståndet och i slutstadiet är operationen strängt kontraindicerad.

Livsstil med mitral insufficiens

Patienten måste följa de allmänna principerna för att upprätthålla en hälsosam livsstil, samt följa läkarens rekommendationer som används i många kardiologiska sjukdomar - för att utesluta alkohol, rökning, fet, stekt, kryddig mat. begränsa mängden vätska och salt som konsumeras sover mycket och går ofta i frisk luft.

Vid graviditet ska en kvinna övervakas av en hjärtkirurg tillsammans med en obstetrikare och en kardiolog. I de tidiga stadierna och med en icke allvarlig defekt kan graviditet räddas, och i fall av uttalade hemodynamiska störningar är det strängt kontraindicerat. Leverans kommer sannolikt att utföras av kejsarsnitt.

Komplikationer av mitralinsufficiens

Komplikationer utan behandling

I de fall där patienten inte är orolig för klagomål och graden av defekt, som bestäms av ultraljud i hjärtat, inte är tung, påverkar bristen på medicinering eller kirurgisk behandling inte hemodynamikstillståndet. Om patienten presenterar med aktiva klagomål och diagnosen mitralinsufficiens bekräftas eller en allvarlig grad diagnostiseras leder bristen på behandling till nedsatt blodcirkulation i kroppen och funktionerna i hjärt-kärlsystemet. Utan korrigering av hjärtmuskulaturen kan komplikationer utvecklas, inklusive livshotande - kardiogen chock, lungödem, systemisk tromboembolism, paroxysmal förmaksflimmer, även med risk för trombbildning och sedimentering i hjärtan, lungorna, tarmarna, hjärtat, lårbenären. Komplikationer är mer sällsynta än i mitralstenos.

Komplikationer av operationen

Precis som vid någon operation finns det en viss operativ risk i protesen eller mitralventilen. Dödligheten efter sådan verksamhet, enligt olika författare, når 8-20%. Patienten kan också utveckla postoperativa komplikationer, såsom bildandet av blodproppar i hjärthålen på grund av arbetet med mekaniska proteser, utvecklingen av bakteriell inflammation på ventilbladet, inklusive artificiell biologisk, bildandet av vidhäftningar mellan ventilerna med utvecklingen av en smalventilöppning (stenos). Förebyggande av komplikationsutveckling är adekvat recept på antikoagulanta läkemedel, antibiotikabehandling i tidig postoperativ period samt vid olika diagnostiska och terapeutiska åtgärder inom andra områden av medicin (blåskateterisering, extraktionstentraktion och andra dentala procedurer, gynekologisk verksamhet etc.).

utsikterna

Även i avsaknad av klagomål från patientens hjärta, är livsfördelningen ogynnsam, eftersom sjukdomen fortskrider med utvecklingen av hemodynamiska störningar, som utan behandling leder till allvarlig nedsättning av kroppsfunktioner och död.

Med snabb operation och korrekt recept på droger ökar livslängden, liksom livskvaliteten förbättras.

Bilder på mitralventilinsufficiens

• Mitralstenos har som regel ett reumatiskt ursprung.
  I vissa fall kan 20 procent av alla patienter med mitralventilsjukdom vara en reumatisk diagnos.

I vissa fall är denna defekt medfödd, kombinerad med andra medfödda defekter.

Besegra endokardiet av ett annat slag är vanligtvis inte åtföljs av utveckling av svår mitral stenos, men i individuella patienter, till exempel, lämplig behandling av infektiös endokardit, kan bestämmas genom separata restriktions tecken oskarpa atrioventrikulära öppningar utan signifikanta störningar intrakardiella hemodynamik.

Flikarna är vanligen förtjockade, splitsade ihop; ibland är dessa vidhäftningar milda och relativt lätt separerade under operationen. Denna form av stenos kallas "knapphålslinga".

I andra fall åtföljs ventilationsbroschyrens sammanslagning av uttalade sklerotiska processer med disfigurement av subvalvularapparaten, vilken inte är föremål för en enkel kommissurotomi. Samtidigt omvandlas mitralöppningen till en trattformad kanal, vars väggar bildas av ventilblad och papillära muskler som löds till dem. Sådan stenos jämförs med en fiskmunt. Den sistnämnda formen av stenos kräver mitralventilersättning.

Kalkning av ventilen bidrar också till att begränsa rörligheten hos ventilerna.

Mitralstenos åtföljs ofta av mitralinsufficiens, även om hos 1/3 av patienterna med denna defekt finns det en "ren" inskränkning. Kvinnor står för 75% av patienterna med mitralstenos.

Normalt är mitralöppningens yta 4-6 cm2. När detta område reduceras till dubbelt så sker tillräcklig fyllning med blod i vänster ventrikel endast med ökande tryck i vänstra atriumet. Med en minskning i mitralöppningens område till 1 cm når trycket i vänstra atriumet 20 mm Hg. Art. I sin tur leder en ökning av trycket i vänster atrium och i lungorna till en ökning av trycket i lungartären (lunghypertension).

En måttlig ökning av trycket i lungartären kan uppstå som ett resultat av den passiva överföringen av tryck från vänster atrium och lungorna till lungens artärbädd. En mer signifikant ökning av trycket i lungartären beror på reflexinducerad spasm i lungartärerna på grund av en ökning av trycket i öppningarna i lungorna och vänstra atriumet.

Med långvarig lunghypertension uppträder organiska sklerotiska förändringar i arterioler med utplåning. De är irreversibla och klarar höga nivåer av lunghypertension även efter eliminering av stenos.

Störningar av intrakardiell hemodynamik vid denna missbildning kännetecknas primärt av viss expansion och hypertrofi hos vänstra atriumet och samtidigt hypertrofi i högra hjärtat. I fall av ren mitralstenos lider inte vänster ventrikel praktiskt, och dess förändringar indikerar mitral insufficiens eller annan samtidig hjärtsjukdom.

Sjukdomen kan förbli nästan asymptomatisk under lång tid och kan detekteras genom slumpmässig medicinsk undersökning.

Med en tillräckligt uttalad stenos, en ton eller ett annat stadium av sjukdomen är för det första andfåddhet under fysisk ansträngning och sedan i vila.

Samtidigt kan det finnas hosta, hemoptys, hjärtklappning med takykardi, hjärtarytmi i form av slag, förmaksflimmer. I mer allvarliga fall av mitralstenos kan lungödem periodiskt förekomma som ett resultat av en signifikant ökning av trycket i lungcirkulationen, exempelvis under fysisk ansträngning.

Cirka 1/10 av patienterna har ihållande smärtor i hjärtat, vanligtvis på grund av svår lunghypertension.

Vid undersökning av en patient med mitralstenos uppenbaras akrocyanos, ofta en märklig rodnad på kinderna. Patienter ser vanligtvis yngre ut än deras ålder.

Vid hjärtans topp kan en slags tremor palperas, vilket motsvarar diastoliskt brus vid hjärtkärlning (den så kallade purren). I den epigastriska regionen, med en ganska uttalad hypertrofi i det högra hjärtat, är pulsering möjlig.

Vid hjärtslagverk bestäms dess övre gräns inte av den nedre, men av den övre kanten av den tredje ribben eller i det andra mellanrummet. När jag förstår vid toppen hörs en blinkande ton; efter 0,06-0,12 s efter ton II bestäms den extra tonen i öppningen av mitralventilen.

Diastoliskt mugg, mer intensivt i början av diastolen, eller oftare i presistol, vid tidpunkten för atriell sammandragning, är karakteristisk för vice.

Vid förmaksfibrillation försvinner det presystoliska mumlet. Vid en sinusrytm hörs ljud först innan jag tonar (presystoliska).

Hos vissa patienter med mitralstenos finns det inget hjärtmumbran, och de indikerade förändringarna i hjärtljudet ("tyst" mitralstenos), som vanligen uppträder med en liten minskning av öppningen, kan inte detekteras. Men även i sådana fall kan man lyssna efter träning i patientens position på vänster sida avslöja typiska ausculpative tecken på mitralstenos.

Auscultationssymptom är atypisk och i svår, avancerad mitralstenos, särskilt vid förmaksflimmer och hjärtsvikt, när blodflödet sänks ned genom den förträngda mitralöppningen leder till att karakteristiskt ljud försvinner.

Minskningen av blodflödet genom den vänstra atrioventrikulära öppningen främjar bildandet av en blodpropp i vänstra atriumet. En frekvent lokalisering av blodpropp är den vänstra atriella appendagen och, för stora blodproppar, i vänster förmakshålrum.

Med en ren mitralstenos kan det också finnas ett mjukt systoliskt mugg av I-II-grad av höghet, som bäst hörs vid hjärtans topp och längs vänstra kanten av bröstbenet. Tydligen är detta exilens ljud, förknippat med stora förändringar i hjärtans subvalvulära apparat. Eventuell fokus II ton på lungartären. Med hög lunghypertension i det andra interkostala rummet till vänster är Grachem Still Stals diastoliska brus bullrigt på grund av upprepning av blod från lungartären till högerkammaren med relativ insufficiens av ventilen i lungartären på grund av svår lunghypertension. Den systoliska utvisningstonen över lungartären kan också höras. Dessa fenomen uppträder vanligtvis när trycket i lungartären är 2 till 3 gånger högre än normalt. Samtidigt utvecklas den relativa insufficiensen hos tricuspidventilen, vilket uppenbaras av ett grovt systoliskt murmur i området av absolut hjärtfetthet i bröstbenets kant. Detta ljud ökar vid inandning och minskning under tvungen utgång.

I ett tidigt skede av sjukdomen kan radiologiska förändringar vara frånvarande. De initiala radiologiska tecknen på mitralstenos detekteras när patienten undersöks i snedställda positioner med bariumintag.

Det finns en avvikelse från matstrupen vid nivån på vänstra atriumet längs en brant båge med en radius av 4-5 cm. Vid senare skeden, i typiska fall, ökar den andra och tredje buken i hjärtans vänstra kontur. Vid svår mitralstenos bestäms en ökning av alla kammare i hjärtat och blodkärlen över förminskningen, förkalkningen av mitralventilens cusps.

EKG detekterar expansionen och serrationen av tand P i I- och II-ledningar, vilket indikerar en överbelastning och hypertrofi hos vänstra atriumet. I framtiden, på grund av utvecklingen av höger ventrikulär hypertrofi, finns det en tendens till rätt typ av EKG, en ökning av R-vågan i högerkorgsledningar och andra förändringar.

Ofta, ibland redan i de tidiga stadierna av mitralstenos, förekommer förmaksflimmer.

Ekkokardiografi är den känsligaste och specifika icke-invasiva metoden för diagnos av mitralstenos. Vid inspelning i M-läget finns det ingen signifikant separation i diastolen hos mitralventilens främre och bakre kuspar, deras enriktade rörelse, en minskning av hastigheten att täcka den främre kuspen, en ökning i vänstra atriumet med en normal storlek på vänstra kammaren. Deformation, förtjockning och förkalkning av ventilerna detekteras också.

Efter utseendet av tecken på cirkulationssjukdomar, bland läkemedelsbehandling efter 5 år dör upp till hälften av patienterna.

Diagnos och differentialdiagnos.

I praktiken av en läkare bygger erkännandet av mitralstenos huvudsakligen på auscultatoriska data. I vissa fall kan emellertid dess ausculpative tecken (diastoliskt brus vid toppunktet, klapptonen, öppningstonen) vara frånvarande. Detta är ofta fallet hos äldre, med förmaksflimmer och speciellt med en kombination av dessa faktorer. I sådana fall kan tanken på möjligheten till mitralstenos uppstå när man bara lyssnar på tonen i öppningen av mitralventilen, det uttalade orthogrammet på EKG och den typiska konfigurationen av hjärtat för denna defekt.

Anledningen till atypikaliteten hos auscultationsmönstret kan vara både ett svagt uttryck för mitralstenos och en signifikant förändring i hjärtmuskeln som ett resultat av kranskärlssjukdom.

Tillsammans med detta kan auskultationsskyltar som är karakteristiska för mitralstenos uppträda i ett antal andra patologiska tillstånd. Sålunda bestäms presystoliskt murmur vid hjärtats topp ibland när aortaklappen är otillräcklig (Flint's noise), med tricuspid stenos, då bruset tydligt kan höras i mitralventilens utskjutning. med svår lunghypertension av olika ursprung, tillsammans med Graham Still's noise.

Det svåraste är differentialdiagnosen av mitralstenos med myxom i vänstra atriumet, som kan höras inte bara diastoliskt murmur med presystolisk ansträngning, men slår också i tonen i toppen och tonen i öppningen av mitralventilen. Tonen i mitralventilens öppning kan blandas med en extra ton i diastol med konstrictiv perikardit.
En hög tonkänsla observeras vid tyrotoxikos och andra tillstånd som åtföljs av hyperklinisk cirkulation, som vid takykardi och systolisk murmur kan orsaka en misstänkt mitralfel.
Med långvarig lunghypertension hos patienter med mitralstenos leder utbredningen av lungartären ibland till utseendet av dess aneurysm.

Efter en tidigt genomförd sluten kommissurotomi är utvecklingen av mitral restenos en vanlig orsak till patientens försämring.

Upprepad operation i samband med detta utförs hos 1/3 av patienterna, medan den verkliga förekomsten av restenos enligt vissa uppskattningar finns hos 2/3 av patienterna. Uppenbarligen är huvudorsaken till restenos återkommande av den reumatiska processen, men en ofullständig separation av kommissor under en fingerkommissurotomi är inte utesluten.

Under mitralstenos finns tre perioder.

Under den första perioden, där graden av inskränkning är måttlig uppnås full kompensation av defekten genom det hypertrophied vänstra atriumet. Samtidigt kan arbetsförmågan sparas och det finns inga klagomål.

Under den andra perioden, när det hypertrophied vänstra atriumet inte längre kan kompensera fullständigt för överträdelsen av intrakardiell hemodynamik, inträffar några tecken på stagnation i lungcirkulationen. Initialt, hjärtklappning, andfåddhet, hosta (ibland blandad med blod i sputum) uppstår endast under träning. I vissa fall kan det orsaka långvarig smärta som hjärtkörtel. Dyspné och cyanos tenderar att öka.

Under den tredje perioden utvecklas hypertrofi och dilatation av högra hjärtkammaren med lunghypertension. Det finns karakteristiska symtom på höger ventrikelfel, svullnad i nackvenerna, förstorad lever, ödem, askiter, hydrothorax; växande utarmning.

Mitralventilinsufficiens

I motsats till mitral stenos kan mitral insufficiens uppstå som ett resultat av många orsaker, till exempel:

- Rheumatism är den mest allvarliga skadorna på mitralventilen i sig själv med utveckling av svår upprepning (oftare i kombination med minskning av vänstra venös öppning)
- Infektiv endokardit
- Rupture av cusps på grund av skada eller spontan
- Separering av mitralventilens popillära muskler vid myokardinfarkt

Minralventilens nederlag med dess insufficiens kan också vara med ett antal systemiska sjukdomar:

- Systemisk lupus erythematosus
- Reumatoid artrit
- Systemisk sklerodermi
- Eosinofil endokardit Loeffler et al

Vanligen är uppstötningen genom mitralöppningen liten i dessa sjukdomar, bara i sällsynta fall är det signifikant och kräver ventilproteser.

Förändringar i mitralventilen med dess brist, i kombination med andra defekter, kan vara en manifestation av medfödd hjärtsjukdom.

Ibland är skador på ventilerna en följd av en systemisk defekt i bindevävnaden, till exempel i Ehlers-Danlos och Marfan syndromer.

Förändringar i ackorden kan leda till mitral insufficiens utan patologier av ventilerna: deras separation, förlängning, förkortning och medfödd onormal plats samt skada på papillära muskler.

Mitralinsufficiens uppträder också som ett resultat av expansionen av vänster ventrikulär kavitet och den fibrösa ringen i mitralventilen utan att skada ventilapparaten (den så kallade relativa mitralinsufficiensen). Detta är möjligt med nederlag i myokardiet i vänster ventrikel som ett resultat av progressionen av hypertoni, aorta hjärtsjukdom, aterosklerotisk kardioskleros, trängsel av kardiomyopati, svår myokardit.

Med signifikant mitral insufficiens observeras följande störningar av intrakardiell hemodynamik. Redan i början av systolen, före öppningen av aorta ventilerna, som ett resultat av en ökning av trycket i vänster ventrikel, återvänder blod till vänsteratrium. Det fortsätter genom hela systolen i ventrikeln.

Mängden blodupprepning i vänstra atriumet beror på ventilfelens storlek, tryckgradienten i vänster kammare och vänster atrium.

I svåra fall kan det nå 50-75% av den totala blodutlösningen från vänster ventrikel. Detta leder till en ökning av diastoliskt tryck i vänstra atriumet. Volymen ökar också, vilket åtföljs av en stor fyllning av vänster ventrikel i diastolen med en ökning av sin slutliga diastoliska volym.

Denna ökade belastning på vänster ventrikel och vänster atrium leder till dilatation av kamrarna och hypertrofi hos deras myokardium. Således, som ett resultat av mitralinsufficiens, ökar belastningen hos vänstra hjärtkammare. En ökning av trycket i vänstra atriumet orsakar ett överflöde av den venösa delen av lungcirkulationen och trängsel i den.

För prognosen hos en patient med mitral insufficiens är inte bara svårighetsgraden av kronisk insufficiens med kongestiv vikt, men också tillståndet i det vänstra ventrikulära myokardiet, vilket kan beräknas med sin slutliga systoliska volym. Med en normal slutlig systolisk volym (30 ml / m2) eller en måttlig ökning (upp till 90 ml / m2) tolererar patienter vanligtvis väl funktionen av mitralventilersättning.

Med en signifikant ökning av den slutliga systoliska volymen är prognosen signifikant sämre.

Manifestationen av mitralinsufficiens varierar kraftigt och beror huvudsakligen på graden av ventilskada och svängningsgraden i det vänstra atriumet.

Allvarlig skada på ventilen med ren mitral insufficiens är relativt sällsynt.
Med upprepning av 25-50% detekteras tecken på expansion av vänstra hjärtkamrarna och hjärtsvikt.
Med en liten upprepning, på grund av mindre skador på mitralventilens cusps eller oftare andra faktorer, bestäms endast systoliskt murmur vid hjärtans topp och lätt vänster ventrikulär hypertrofi, och andra objektiva tecken och klagomål hos patienter kan vara frånvarande.

Klagomål hos patienter med mitral insufficiens är förknippade med hjärtsvikt, främst med stagnation i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen. Det finns hjärtklappningar och andfåddhet, som uppstår först under fysisk ansträngning.

Akut hjärtsvikt med lungödem är mycket mindre vanligt än med mitralstenos och hemoptys. Congestion i systemisk cirkulation (leverförstoring, ödem) förefaller sent, speciellt hos patienter med förmaksflimmer.

I studien av hjärtat, hypertrofi och dilatation av vänster ventrikel, vänster atrium och senare, och höger ventrikel noteras: apikalimpulsen är något förstärkt och skiftad åt vänster, ibland ner ligger hjärtans övre kant längs den övre kanten av den tredje ribben.

Förändringen av storleken på kamrarna i hjärtat av hjärtat detekteras särskilt tydligt under röntgenundersökningen.
Vid svår mitral insufficiens förstärks det vänstra atriumet, vilket ännu tydligare avslöjas i snedställda positioner med samtidig bariumintag. Till skillnad från mitralstenos avböjs matstrupen bakom atriumet längs en båge med stor radie (8-10 cm).

På ett EKG detekteras tecken på vänster ventrikelhypertrofi, liksom en ökning av vänstra atriumet och ibland förmaksflimmer. Cirka 15% av patienterna visar tecken på höger ventrikelhypertrofi, vilket indikerar lunghypertension.

Diagnos av mitralinsufficiens är mest tillförlitlig i vänster ventrikulär ventrikulografi, när ett kontrastmedel sätts in genom katetern direkt i hålrummet i vänstra kammaren.

För diagnos av denna defekt är ekkokardiografidata också viktigt för att klargöra ökningen och hypertrofi i vänster ventrikel och vänster atrium. Den kombinerade användningen av ekkokardiografi och färgdoppler-echografi detekterar på ett tillförlitligt sätt det omvända flödet av blod från vänster ventrikel till vänstra atriumet och till och med dess svårighetsgrad.
Diagnostik och differentialdiagnostik

Oftast uppträder misstanken om mitralinsufficiens vid auscultation av hjärtat.
Vid kraftig uppblåsning på grund av ventilskador, minsignal ton på toppen är vanligtvis försvagad.
De flesta patienter har systoliskt murmur, som börjar omedelbart efter jag tonen. det fortsätter hela systolen. Bullret är oftast minskande eller konstant i intensitet, blåser.

Zonen för att lyssna på bruset sträcker sig till axillärregionen, mindre ofta till abapulärutrymmet, ibland bärs bruset till strontium och till och med till aortapunkten, vilket vanligtvis är förknippat med en anomali hos den bakre mitralventilen.

Volymen systolisk brus beror inte på graden av mitralregurgitation. Dessutom, med den mest uttalade mitralventilinsufficiensen kan bruset vara ganska mildt och till och med frånvarande. Systolisk murmur av reumatisk mitralinsufficiens varierar lite med andning, vilket skiljer sig från systoliskt murmur som orsakas av att tricuspidventilen misslyckats, vilket ökar med djupt andetag och svagas vid utandning.

Med mindre mitral insufficiens kan systoliskt murmur endast höras i andra hälften av systolen, som i mitralventilens prolaps. Systolisk murmur vid toppunktet under mitralregering liknar brus under en interventrikulär septalfel, men den senare är högre vid vänster kant av båren och ibland åtföljs av systolisk jitter i samma område.

Hos patienter med akut utvecklad mitralregurgitation som ett resultat av lossningen av ackordet i mitralventilens bakre kusp, uppträder ibland lungödem, och en returflöde av blod kan leda till systoliskt murmurs utseende, mest uttalad utifrån hjärtat.

Med frigöringen av ackordet som är fäst vid den främre klaffen, kan systoliskt murmur genomföras i interkapulärt utrymme. I dessa fall utvecklas lunghypertension, vilket åtföljs av en betoning II ton på lungartären.

Det är mycket svårt att skilja rheumatisk mitral insufficiens med liten ventilskada från mitral regurgitation orsakad av andra orsaker. Samtidigt bör man leta efter de kliniska symptomen hos ovan nämnda sjukdomar.

Utseendet på systoliskt murmur hos ett barn äldre än 8 år efter en reumatisk attack går för reumatisk mitralinsufficiens.
Om det inte finns några signifikanta förändringar i hjärtatets konfiguration och storlek, ska vi tala om den nya mitralventilinsufficiensen.
I avsaknad av dynamiken i hjärtkammarens storlek i flera år och bevarandet av det brus som uppstod under perioden med reumatiska attacker, anser vi att vi kan anta förekomst av reumatisk skleros i mitralventilen eller prolaps av dess ventiler.

Vid detektering av systoliskt buller vid toppunktet bör man vara medveten om den höga förekomsten av funktionellt (slumpmässigt) systoliskt ljud. Till skillnad från mitralfel når dessa ljud sällan högljuddgraden; Dessa är vanligtvis systoliska exilljud (och inte uppstötning, som i mitralinsufficiens), och därför ökar de med minskande tryck efter att ha tagit amylnitrit eller nitroglycerin. De åtföljs inte av en försvagning av I-tonen och hörs ofta medialt från toppen, som sällan sträcker sig till axillan.
Sådant ljud upptar vanligen bara en del av systole och är mer "mjuk" i timbre, förändras signifikant med en förändring i kroppsposition och under träning.

För att bekräfta diagnosen mitral insufficiens är ytterligare forskningsmetoder mycket värdefulla.

I vissa fall, med otvivelaktig mitralinsufficiens, är det svårt att klargöra defektens etiologi.
Man bör komma ihåg möjligheten av uppkomsten av upprepning i hjärtinfarkt med involvering av papillära muskler, liksom utvecklingen av papillär muskeldysfunktionssyndrom.

Mitralventilinsufficiens

Mitralisklaffen insufficiens - ofullständig stängning av fjärilsventilen under systole av vänster kammare, vilket resulterar i ett backflöde av blod från ventrikeln in i vänster förmak.

I isolerad form är sällsynt (upp till 5% av fallen). Ofta kombineras denna typ av hjärtsjukdom med mitralstenos och aortaklafffel.

Etiologi och patogenes

Huvudskälet till utvecklingen av mitralventilinsufficiens är reumatisk. Vidare kan organiska mitral regurgitation uppstå när infektiös endokardit, endokardit warty Liebman-Sachs sjukdom, med systemiska bindvävssjukdomar. Funktionella (relativ) mitral regurgitation kan ske vid skarp vänster ventrikulär dilatation med aorta defekter ( "mitralizatsiya" aorta defekter, dilaterad kardiomyopati, vänsterkammar aneurysm, mitralklaffprolaps, förkalkning av ventilringen), förträngning dess brottmekanism under ventrikulär systole. Möjligheten att utveckla mitralinsufficiens efter mitral commissurotomi är inte utesluten. Med flödet är det vanligt att skilja akut och kronisk mitralinsufficiens.

Akut mitral insufficiens:

• bristning av tendon ackord som ett resultat av infektiv endokardit, hjärtinfarkt, skada;
• lesion av papillära muskler;
• ventrikulär lesion som en komplikation av kirurgiska ingrepp på hjärtat, perforering i infektiv endokardit.

Kronisk mitral insufficiens:

• reumatisk skada
• systemiska sjukdomar;
• medfödda eller ärftliga sjukdomar;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• mitralventilkalkning;
• tumör.

Ofullständig nedläggning av mitralventilens cusps ger ett omvänd flöde av blod (regurgitation) från ventrikeln till atriumet under systolen. Överskottsmängd av blod i vänstra förmakets vägg sträcker den på samma gång ett ökat blodflöde in i den vänstra ventrikeln dilatation orsakar det, och sedan hypertrofi.

Under lång tid kompenseras defekten med en kraftig vänster ventrikel. Därefter försvagningen av det vänstra förmaket och påverkade regurgitant vågor förmaksmyokardium förlorar sin ton, trycket i vänstra förmaket kaviteten stiger, i retrograd riktning överförs till lungvenerna - venös pulmonell hypertoni inträffar som slutar progressiv höger hjärt dekompensation.

Funktioner av hemodynamik med mitralinsufficiens:

• upprepning till 5 ml har ingen praktisk betydelse;
• kliniska manifestationer - med upprepning i vänster atrium på minst 10 ml;
• långsiktig kompensation av defekten (tillhandahålls hypertrophied vänster ventrikel med mekanismen för Frank-Starling);
• snabb utveckling av dekompensering.

En ökning av hjärt- och hjärtvolymen, en minskning av den slutsystoliska volymen och frånvaron av lunghypertension är indikatorer på ett kompenserat tillstånd av hemodynamik.

Scheme. Hemodynamiska störningar vid mitral insufficiens

Det finns tre grader av mitralisklaffen insufficiens (GF Lang 1957 ;. H Amosov och YA Bendet 1969 ;. H M. Mukharlyamov, 1978).

• Steg I - ersättning. Blemish visas endast systoliskt blåsljud vid spetsen av hjärtat (bäst i positionen för patient som ligger på sin vänstra sida), ibland auskulteras "oren" första tonen. Patienterna klagar inte, deras fysiska aktivitet är fullt bevarad. När den instrument undersökningen kan detekteras: en liten ökning i den vänstra kammaren före-nezadnego storleken av det vänstra förmaket (5 cm) och öka amplituden ventrikulär septal kontraktion, mitralisklaffen uppstötningar på genom ekokardiografi - (+).
• Steg II - underkompensation. Hos patienter med andfåddhet och hjärtklappning med ökad fysisk ansträngning. Palpation kan avgöra förbättrad apikala impuls, slagverk - utvidga gränserna för den relativa hjärt slöhet till vänster, åtminstone uppåt. Auscultation - en märkbar försvagning av den första tonen, ett systoliskt brus av medelstamplitud, en tonhöjd av den andra tonen över lungartären. På ekokardiogram definieras: en tydlig ökning av den vänstra ventrikeln och vänstra förmaket, en måttlig ökning av ventrikulär septal kontraktion amplitud, mitralisklaffen regurgitation hos - (++).
• Steg III - höger ventrikelfel. Patienter klagar på andfåddhet och hjärtklappning med liten ansträngning, ibland observeras hemoptys, astma uppstår. Vid den allmänna undersökningen är cyanos av läpparna, precordial pulsering, förbättrade hjärtimpulser anmärkningsvärda; slagverk - utöka gränserna för hjärtsulhet till vänster, upp och ofta till höger; auskultation - vid spetsen av hjärtat - en uttalad försvagning av den första tonen, som ofta inte differentiera hörbar systoliskt blåsljud och en andra ton, den skarpa fokus för första tonen i lungartären. När ekkokardiografi - en uttalad ökning i vänstra hjärtat, en signifikant ökning av amplituden hos interventionsseptumet. Den mest uttalade mitralventilen regurgitation - (+++).
  Progressiv dekompensering första vänster ventrikulär typ ger väg till total. Kirurgisk behandling anges.
• Steg IV - dystrophic. Persistent och progressivt högerventrikulärt misslyckande, benägenhet för attacker av hjärtastma, förmaksflimmer. Måttlig onormal leverfunktion, njure. Kirurgisk behandling indikeras med stor risk.
• Steg V - terminal. Motsvarar de 3 kliniska stadierna av hjärtsvikt. Kirurgisk behandling är kontraindicerad.

klinik

Kliniskt är det i patientens kompensationsfel att patienten känner sig tillfredsställande, kan utföra betydande fysisk ansträngning och patologi detekteras av en slump.

I framtiden, samtidigt som du reducerar kontraktil funktionen till vänster. ventriklar och ökat tryck i lungcirkulationen, klagar patienterna på andfåddhet under träning och hjärtklappning. Hjärtattacker av astma kan uppträda, andnöd i vila. Kanske utseendet av hosta, sällan - hemoptys. Cardialgia observeras - stickande, värkande, pressande, utan tydlig koppling med motion. Till vänster kammar misslyckande kan gå höger kammare (svullnad, smärta i höger subcostal området genom att öka leverkapseln och expansion), och senare - total dekompensation.

Fysisk undersökning lockar uppmärksamhet akrocyanos och bleknar mitralis, ibland "hjärtpulver". Vid palpation förstärks hälls apex slå på grund av hypertrofi och dilatation av den vänstra ventrikeln, är lokaliserad i den femte interkostalrummet utåt från medioklavikularlinjen i den sjätte interkostala utrymmet, eller (oftare hos yngre patienter). Gränserna för relativ hjärtlöslighet utökas åt vänster, upp och åt höger. Auscultation av hjärtat: den första tonen försvagas vid toppen (upp till dess fullständiga frånvaro) - eftersom det inte finns någon "ventilens stängningsperiod" kan oscillationer orsakade av en regurgitationsvåg ackumuleras. Ofta hörs en förstärkt patologisk tredje hjärtat som orsakas av svängning av vänster ventrikels väggar. Tonen har de viktigaste skillnaderna: döv i timbre, hört i ett begränsat område.

Det avgörande symptomet på defekten är systolisk murmur - mjuk, blåser, minskar, slutar innan den andra tonen dyker upp, sträcker sig till axillärregionen, de flesta lyssnade på under ett djupt andetag i patientens läge som ligger på hans vänstra sida. Ju högre och längre systolisk murmur desto svårare är mitralinsufficiensen.

Över lungartären - den andra tonens accent, uttryckt måttligt och förknippas med utvecklingen av stagnation i den lilla cirkeln. Ofta hörs splittring av den andra tonen på grund av fördröjningen av tonens aorta-komponent, eftersom perioden för utvisning av en ökad mängd blod från vänster ventrikel blir längre.

I lungundersökningen finns det tecken på överbelastning i lungcirkulationen (försvagning av andning, förkortning av slagljud, crepitus eller fina bubblar, osynliga, fuktiga räser i lungans baksida).

I framtiden leder försvagningen av högra ventrikeln till stagnation av blod och i den stora cirkulationen, vilket kliniskt uppenbaras av en ökning i levern, svullnad i nedre extremiteterna. I de senare stadierna av kongestiv levercirros utvecklas ascites.

Puls och blodtryck med kompenserad defekt förblir normalt, med dekompensering - pulsen snabbare, blodtrycket kan minska något. I senare steg observeras atrialfibrillering ofta.

Röntgenundersökning: I anteroposteriorprojektionen observeras avrundning av den fjärde bågen på hjärtans vänstra kontur på grund av dilatation och vänster ventrikulär hypertrofi. Expansion och förskjuten uppåt lungartären kon i samband med expansionen av vänstra förmakets bihang och kraniala uppdelningen av den vänstra ventrikeln - tillplattning "midja" av hjärtat ( "mitral konfiguration" - vänster konturen av en rak linje).

EKG: tecken på vänster atrial hypertrofi (som i mitralstenos) och vänster ventrikel, avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster. S i en förstorad tand V1, V2, R tand i bly V5, V6, kan förskjutas nedåt ST intervallet för högt blodtryck i de pulmonella visar tecken på rätt ventrikulär hypertrofi i form av ökad R-våg i leads V1, V2.

Fonokardiografi: En ökning av Q-intervallet - den första tonen ökas till 0,07-0,08 cm och efter 0,12-0,18 sekunder efter den andra tonen spelas den tredje tonen in. Systolisk murmur spelas in direkt efter första tonen, bruset minskar, hela systolen kan spåras. Över lungartären registreras en ökning av den andra tonen - en grafisk bild av accenten för den andra tonen.

Ekokardiografi: disharmoniska rörelse hos främre och bakre klaffblad i diastole, brist på fastspänning i systole, ökad hastighet främre fliken rörelse, det fibrokaltsinoz, att öka storleken på det vänstra förmaket och vänstra ventrikeln diastoliskt storlek, ökad ventrikulär septal kontraktion amplitud.

Differential diagnos av mitral missbildningar

Mitralventilinsufficiens

Mitralventilinsufficiens är ett tillstånd där vänster ventrikulär systol inte tätt stänger den vänstra atrioventrikulära öppningen, vilket resulterar i återblodning av blod från vänster ventrikel till vänstra atrium.

Det finns två typer av mitralventilinsufficiens.

1. Organisk brist, som uppstår som ett resultat av brutto organiska förändringar - skrynkling, förkortning av ventilpjäserna, och ofta senfilamenten. Dessa förändringar leder till deformation av mitralventilens cusps och är faktiskt en defekt. De utvecklas med reumatisk endokardit (upp till 75% av alla fall av denna defekt) och aterosklerotiska lesioner i endokardiet. Sällan är diffusa sjukdomar i bindväven, såsom systemisk lupus erythematosus, sklerodermi och viscerala former av reumatoid artrit, orsaken till mitralventilinsufficiens. När de pratar om vice, menar de ventilfel.

2. Funktionell (relativ) fel, i vilket klaffarna har normal struktur, observerade expansionen av ventilringen, tendinöst ackord förlängning eller bristning av papillarmuskeln dysfunktion, vilket leder till störning av tätheten stängning vänster atrioventrikulär öppningen. Funktionsfel hos mitralventilen observeras vid kardioskleros, myokardit, kardiomyopati, myokarddystrofi, hjärtinfarkt etc.

Hemodynamiska förändringar i mitralventilinsufficiens.

1. Omvänd blodflöde (regurgitation) från vänster ventrikel in i hålrummet i vänstra atriumet under systolen i vänster ventrikel. Svår mitral insufficiens indikeras när man går till atriumet under systolen 10-30 ml blod eller mer. Regurgitation till atriumet med mindre än 5 ml blod spelar ingen roll.

2. Ökningen i diastolisk fyllning av vänstra atriumet, vilket leder till dilatation och därefter hypertrofi.

3. Ökningen i diastolisk fyllning av vänster ventrikel, vilket leder till dilatation och hypertrofi. Fördjupning av vänster ventrikel dominerar något över hypertrofi av sin vägg. Det stärkta arbetet i en vänstra ventrikel under lång tid kompenserar insufficiensen av mitralventilen.

4. Ökat diastoliskt tryck i vänster ventrikel (samtidigt som dess sammandragning reduceras) och i vänstra atriumet.

5. Ökat tryck i lungorna, saktar blodflödet och förekomsten av passiv (venös) pulmonell hypertension.

6. I de senare stadierna finns det en reflexkonstruktion av lungartäriolerna (Kitaevs reflex) och en ökning av trycket i lungartären (aktiv pulmonell arteriell hypertension). Men med mitral insufficiens finns ingen signifikant ökning av trycket i lungartären, hyperfunktion och högre ventrikelhypertrofi når inte höga utvecklingsnivåer.

7. Minskning av vänster ventrikulär slagvolym.

Fråga patienten, ta reda på klagomål och samla anamnese.

I kompensationsfasen gör patienter vanligtvis inte klagomål och kan även utföra arbete i samband med betydande fysisk stress. Fel i sådana fall upptäcks av en slump under en rutinbesiktning. Vid senare skeden med utveckling av lunghypertension uppstår andnöd under fysisk ansträngning, hjärtklappning och senare - andnöd i vila, attacker av hjärtastma på natten. Hos vissa patienter med utveckling av kronisk trängsel i lungorna finns hosta (torr eller med separation av en liten mängd slemhinnor), sällan hemoptys. Det kan vara stygn, värk, pressa smärta i hjärtat av regionen utan en tydlig koppling med motion. Utseendet på trötthet, svaghet är karakteristiskt, vilket orsakas av en minskning av chockutgången i vänster ventrikel. Med utvecklingen av höger ventrikulärt hjärtsvikt, svullnad i benen, smärta i rätt hypokondrium.

När man samlar anamnese upptas samma information som när man intervjuade en patient med misstänkt mitralstenos (se ovan).

Gör en allmän inspektion.

Oftast har utseendet på patienter inga funktioner. Vid anslutningen av fenomenen cirkulationssvikt och tillväxten av stagnation i den lilla cirkeln kan perifer cyanos observeras.

Kontrollera hjärtats område.

Vid undersökning av hjärtområdet upptäcks en pulsering av den främre bröstväggen i området av toppprojektionen med en diffus karaktär (apikal impuls).

Palpa hjärtats område.

Hos patienter med mitralventilinsufficiens bestäms en patologisk apikalimpuls i det femte interkostala rummet till vänster, förskjutas utåt. Med en kraftig utvidgning av vänster ventrikel kan den apikala impulsen växla i det sjätte mellankostområdet. Palpabel apikal impuls diffus på grund av dilatation av vänster ventrikel, hög, stark, resistent på grund av hypertrofi.

Utför ett hjärtslagverk.

Bestäm gränserna för hjärtets relativa och absoluta dullhet. Hos patienter med mitralventilinsufficiens är det ett skifte i gränserna för hjärtats relativa slöhet till vänster (på grund av dilatation av vänstra ventrikeln) och uppåt (på grund av dilatation av vänstra atriumet). Det finns en ökning av storleken på hjärtatets diameter på grund av dess vänstra komponent. Hjärtat får en mitralkonfiguration.

Tillbringa auskultation av hjärtat.

Med auscultation av hjärtat hos patienter med mitral insufficiens kan förändringar i 1 och 3 poäng detekteras.

Över hjärtans topp (1 auskultationspunkt):

- försvagning av I-tonen (I-tonen är tystare än II-tonen, eller deras hörbarhet är ungefär densamma);

- patologiska III och IV toner (är ett tecken på uttalad mitral insufficiens); III-tonen uppträder efter 0,12-0,18 sek. efter början av tonen II orsakas det av oscillationer av vänster ventrikels väggar när den går in i fasen med snabb fyllning med en ökad mängd blod från vänstra atriumet;

- systolisk murmur mellan I och II toner, orsakad av omvänd blodflöde från vänster ventrikel till vänster atrium, vilket är det mest karakteristiska auskultativa tecknet på mitralinsufficiens; länge, fusioner med I-tonen, har minskande eller monotont karaktär; timbreen är mjuk, blåser (med liten grad av insufficiens) eller grov (med signifikant grad av insufficiens); Det utförs till vänster axillärregionen (längs den förstorade, hypertrophied vänstra kammaren) och upp längs bäckenets vänstra kant (längs blodflödet); ökar i den bakre positionen på vänster sida, i expiratorisk fas efter träning;

- diastoliskt brus (brus Coombs) - förekommer endast i svår mitralisklaffen insufficiens, är funktionell, kort mezodiastolicheskim drivs av en relativ stenos i vänstra atrioventrikulär öppningen uppkommer hos patienter med organisk mitral insufficiens med betydande dilatation av vänster kammare och vänster förmak och frånvaron av sträckning av annulus fibrosus.

Över lungartären (3 auskultationspunkter):

- accent II-ton, på grund av ökat tryck i lungartären.

Identifiera EKG-tecken på mitralventilinsufficiens.

Hos patienter med mitralventilinsufficiens bestäms tecken på vänster atriell hypertrofi och vänster ventrikel.

Tecken på vänster atriell hypertrofi:

- bred P-våg (> 0,1 sek), dubbel-horn P-våg med en högre andra puckel i ledningarna I, II, V_5-6, aVL;

- en ökning i amplituden och varaktigheten för P-vågens andra (negativa) fas i ledningen V₁.

Tecken på vänster ventrikulär hypertrofi:

- avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster eller dess horisontella position;

- ökning i höjd av en tand på R i V_5-6 (R V_5-6 > R V4);

- ökning av djupet på tänderna S i ledningar V_1-2;

- expansion av QRS-komplexet mer än 0,1 sek. i V_5-6;

- minskning eller inversion av tänder av T i uppdrag av V_5-6;

- ST-segmentets offset under konturen i ledningar V_5-6.

Identifiera PCG-tecken på mitralventilinsufficiens.

Över hjärtans topp (1 auskultationspunkt):

- amplituden för I-tonen minskas signifikant;

- systoliskt brus, som sammanfogar med I-tonen, har en minskande eller bandetliknande karaktär, upptar hela eller mest av systolen, spelas in på alla frekvenskanaler;

- patologiska III- och IV-toner som registrerats på låg- och mellanfrekvenskanaler (med svår mitralinsufficiens);

- Coombs diastoliska funktionella brus (kort, mesodiastolisk) (med svår mitral insufficiens).

Över lungartären (3 auskultationspunkter):

- en ökning i amplitud av oscillation av II-tonen;

- accent II-tonen över lungartären.

Identifiera radiografiska tecken på mitralventilinsufficiens.

Röntgenundersökning av hjärtat:

1) i direktprojektion:

- förlängning och avrundning av den fjärde bågen i hjärtans vänstra kontur genom att öka vänstra ventrikeln;

- förlängning och utbuktning av den tredje båggen i hjärtans vänstra kontur genom att öka vänstra atriumet;

- förlängning och utbuktning av 2: a bågen i hjärtans vänstra kontur på grund av expansionen av lungartärstammen (ett senare tecken);

- mitralkonfiguration av hjärtat;

- Symtomen på "rocker" är den systoliska förflyttningen av den fjärde bågens inåt och den samtidiga (systoliska) bukningen av den tredje båggen i hjärtans vänstra kontur på grund av stenliknande rörelser vid kontaktpunkten i vänster atriumkontur med konturen på vänster ventrikel (den här bilden beror på systolisk expansion av vänstra atriumet på grund av hjärtets återvändande blodflöde som ett resultat av det återkommande blodflödet till hjärtat) ventrikeln);

2) i snedställda utsprång:

- avvikelsen från den motsatta matstrupen efterkorsad längs bågen med en stor radie (mer än 6 cm) på grund av en ökning i vänster ventrikel.

Röntgenundersökningen av lungorna gör att du kan identifiera förändringar som uppstår under utveckling av trängsel i lungcirkulationen, nämligen:

- utvidgning av lungens rötter, vilket ger en homogen nyans med suddiga gränser;

- ökat kärlmönster i lungorna, spårbara till periferin av lungfälten.

Identifiera tecken på mitralinsufficiens enligt ekkokardiografi.

När EchoCG avslöjade:

- ojämn rörelse av de främre och bakre cuspsna;

- öka rörelsehastigheten på främre sashen;

- tecken på fibros och ibland förkalkning

- brist på systolisk tillslutning av ventilerna