Kalkningsbetingelser

Termen "förkalkning" (eller förkalkning) hänför sig till processen med avsättning av kalciumsalter (fosfater, oxalater) utanför benvävnaden: i njurvävnaden, i blodkärlens väggar, i muskelvävnad (inklusive myokard) i brosk, senor, lungor, matsmältningsvävnader. Många biokemiska processer för vävnadsförkalkning hittills har inte förklarats. Men vetenskapen säger att förkalkning är en svår typ av metaboliska processer och har en hög dödsnivå.

Normalt är kalciumjoner i en viss koncentration av blodplasma, varifrån de kommer in i benvävnaden under regenerering och ombyggnad. Elueringen av kalcium från benvävnad i osteopeni, osteoporos ökar nivån av fritt kalcium i blodet. Parathyroidhormon som produceras av parathyroidkörtlar reglerar koncentrationen av kalciumjoner, och kalciumutskiljning från kroppen är en funktion av njurarna. Dysfunktion av parathyroidkörtlarna eller njursfunktionen leder oundvikligen till försämrade kalciumfosformetabolismer (hypercalcemia och / eller hyperphosphatemia). Magnesium spelar också en betydande roll i kalciummetabolism. Hypomagnesemi kommer också att bli utgångspunkten för att börja förkalkningsprocesser. Vissa sjukdomar (hypervitaminos D, hypokalciuri, Pagets sjukdom, hypertyreoidism, muskelnekros, binjurinsufficiens, kronisk acidos, benmetastaser), som provar en kränkning av kalcium-fosformetabolism, orsakar förkalkning.

Depositioner av kalciumsalter kallas ofta förkalkning, eftersom de liknar kalkavlagringar i form av inklusioner, kristaller av olika storlekar. Berörda vävnader förlorar elasticitet, byter struktur, funktionella egenskaper, blir ömtåliga och sårbara mot olika slags skador.

Beroende på vilka vävnader eller organ som påverkas, är förkalkningen uppdelad i typer:

• Dystrofisk förkalkning, när förkalkningsprocessen utlöses som ett resultat av vävnadsskada (sådan förkalkning diagnostiseras för förstöring av lungvävnad, implantation av medicinska anordningar, för hjärtattacker, kronisk vävnadsinflammation);
• Metastatisk förkalkning, när förkalkningsprocessen initierar njursjukdomar, paratyroidkörtlar, hypervitaminos D, osteomalaki, tumörer, polycystisk sjukdom, skada på tarmens vävnader och andra;
• Interstitiell förkalkning (inte väl förstådd) när förkalkning utvecklas på grund av omöjligheten att kvarhålla kalciumjoner i blodplasma och extracellulär vätska. Denna förkalkning åtföljs av avsättningen av kalciumsalter i den subkutana vävnaden, i tjockleken på huden, på senor och muskelfasi, kärlväggen, nervfibrer.

Kalkning kan vara en systemisk process om förkalkningen påverkar många organ och vävnader, eller uppträder lokalt med förekomst av små områden av kalciumavlagringar.

Tecken på förkalkning kan vara synliga för blotta ögat om förkalkningsprocessen sker i lederna, under huden. I det här fallet är de drabbade områdena svullna, tuberositet uppträder, formen på benen förändras, smärta uppträder. Sådana avsättningar av kalciumsaltkristaller är tydligt urskiljbara på röntgenbilden. Vid förkalkning av de inre organen, blodkärl, kommer symtomen på förkalkning att återspeglas i ett antal patologiska förändringar i vävnad och nedsatt funktion hos det drabbade organet.

Din hudläkare

Big Medical Encyclopedia
Författare: Ashmarin Yu. Ya.; Kitayev V.V.; V. Serov

Kalkning är utfällningen av kalciumsalter från kroppsvätskor, där de är upplösta och deras avsättning i vävnader.

Synonymer av förkalkning: förkalkning, förkalkning, kalkdystrofi.

Det finns cellulär och extracellulär förkalkning.

Beräkningsmatrisen kan vara mitokondrier och lysosomer av cellerna, glykosaminoglykanerna hos huvudämnet, kollagen och elastiska fibrer i bindväven. Kalkningsställen kan vara i form av de finaste kornen, som endast kan detekteras under ett mikroskop (pulveriserad förkalkning) eller foci klart synlig med blotta ögat.

Lime-encrusted tyget blir tätt och sprött, liknar en sten (tygdubbling) och innehåller ofta järn. Kemisk sammansättning av kalciumsalter i den förkalkade vävnaden motsvarar kvalitativt de kalciumföreningar som finns i skelettens ben. I förkalkningsställena är benbildning möjlig - ossifikation; Reaktiv inflammation uppträder kring insättningarna med proliferation av bindvävselement, ackumulering av jätte främmande kroppsceller och utveckling av en fibrös kapsel.

Kalcium och dess föreningar i vävnader detekteras med användning av olika histokemiska metoder. Den vanligaste metoden är Kossa, som består av behandling av vävnadssektioner med en 5% lösning av silvernitrat. Samtidigt blir kalciumsalter, bildande föreningar med silver, svarta.

Kalciumbyte

Kalcium finns i kroppen huvudsakligen i form av fosfat- och karbonatsalter, av vilka huvuddelen finns i benen, där de är associerade med proteinbasen. I mjuka vävnader och blod är det närvarande i komplexa föreningar med proteiner och i joniserat tillstånd. Lösligheten av svagt dissocierande kalciumsalter i blodet och kroppsvätskorna ökar med svaga syror. Proteinkolloider bidrar också till kvarhållandet av kalciumsalter i lösning.

Kalcium utsöndras huvudsakligen från kolon och i mindre utsträckning av njurarna. Enzymfosfatas och D-vitamin är inblandade i kalciummetabolism. Reglering av kalciummetabolism och konstant nivå i blodet utförs av nervsystemet och paratyroidkörtlarna (paratyroidhormon). Kalkning är en komplex process, vars utveckling främjas genom förändringar i proteinkolloider och blod pH, dysregulering av kalciumnivåer i blodet, lokal enzymatisk (till exempel aktivering av fosfataser) och icke-enzymatiska (till exempel alkalisering av vävnadsfaktorer). Kalkning föregås av en ökning av cellens metaboliska aktivitet, en ökning i syntesen av DNA och RNA, protein, kondroitinsulfater och aktiveringen av ett antal enzymsystem.

Typer av förkalkning

I överensstämmelse med generella eller lokala faktorer i mekanismerna för utveckling av förkalkning finns följande:

• metastatisk,
• dystrofisk,
• metabolisk förkalkning.

Processen kan vara:

• systemisk (vanlig eller generaliserad förkalkning)
• lokal (lokal förkalkning), med en överdriven kalkavlagring inuti eller utanför cellerna.

Metastatisk förkalkning (kalciummetastaser) inträffar med hyperkalcemi på grund av ökad frisättning av kalcium från depotet, minskad utsöndring från kroppen, försämrad endokrin reglering av kalciummetabolism (överdriven paratyroidhormon, kalcitoninbrist). Denna typ av förkalkning utvecklas med benförstöring (multipel frakturer, myelom, tumörmetastaser), osteomalaki och paratyroid-osteodystrofi, kolonlesion (giftig sublimat, kronisk dysenteri) och njure (polycystisk sjukdom, kronisk nefrit), överdriven införande av organismen i organismen och andra

Kalk i metastatisk förkalkning sker i olika organ och vävnader, men oftast i lungorna, magslemhinnan, myokardiet, njurarna och artärväggen, som beror på utbytet i lungorna, magen och njurarna, i samband med frisättningen av sura produkter och hög alkalinitet i deras vävnad ; Dessa egenskaper är en fysiologisk förutsättning för förkalkning.

Deponeringen av kalk i myokardiet och artärernas vägg bidrar till tvätten av deras vävnader, relativt dålig i koldioxid och arteriellt blod. Vid kalciummetastaser inkorporerar kalciumsalter parenkymcellerna, fibrerna och huvudämnet i bindväv. I myokardiet och njurarna finns primära kalciumfosfatfyndigheter i mitokondrier och fagolysosomer. I väggen i artärerna och bindväv faller kalk främst längs membranen och fibrösa strukturer. Av stor betydelse för förlust av kalk är tillståndet för kollagen och kondroitinsulfat.

Dystrofisk förkalkning (petrification) - deponering av kalk i vävnader, död eller i tillstånd av djupdystrofi. Detta är en lokal förkalkning, vars huvudsakliga orsak är de fysikalisk-kemiska förändringarna i vävnader som orsakar absorption av kalk från blodet och vävnadsvätskan. Den största betydelsen är kopplad till alkalisering av mediet och ökad aktivitet av fosfataser som frigörs från nekrotiska vävnader. Dystrofisk förkalkning i vävnader ger olika storlekar av kalkhaltiga konglomerat av sten densitet - petrifiter.

Petrifications bildas i tuberkulos fallösa foci, gummi, hjärtinfarkt, döda celler, foci av kronisk inflammation, etc. Vid förkalkning av ett organiserat exudat uppstår så kallade pansarliga lungor på pleura, och på perikardiet avslutas denna process med utseende av en skalpansar. Kalkning av celler i renal tubulerna (som ett resultat av deras död eller överdriven utsöndring av kalk) leder till nefrokalcinos. Ärvvävnad utsätts också för dystrofisk förkalkning, till exempel hjärtventiler i fall av missbildning, aterosklerotiska plack, brosk, döda parasiter, transplantatförgiftning, dödfoster under ektopisk graviditet etc. I vissa fall förekommer benvävnad i benvävnad.

Metabolisk förkalkning (interstitiell förkalkning) är mellanliggande mellan dystrofisk förkalkning och kalkhaltiga metastaser. Dess patogenes har inte studerats. Stor vikt läggs vid instabiliteten hos buffersystemen, och därför behålls inte kalcium i blod och vävnadsvätska, även vid låga koncentrationer. Den ökade känsligheten hos organismen till kalcium, som Hans Selye betecknar som kalcifylaxi, kan spela en viss roll: lokal eller systemisk kalcifylaxi är möjlig. Metabolisk förkalkning kan vara systemisk och begränsad. Vid systemisk (universal) förkalkning faller kalk ut i huden, subkutan fettvävnad, längs senorna, fascia och aponeuroser, i muskler, nerver och kärl. Ibland är lokaliseringen av kalkavlagringar densamma som för kalkmetastaser.

Det antas att vid systemisk förkalkning förekommer störningar i bindvävslipidernas metabolism, och därför föreslås processen att betecknas med termen lipokalcinogranulomatos. Begränsad (lokal) förkalkning, eller limejout, kännetecknas av deponering av kalk i form av plattor i fingrarna, mindre ofta av fötterna.

Calcinosis hos barn

Hos barn med hyperkalcemi efterföljande patologiska förkalkningar som observerats i de inre organen primära paratireoidizme, universal interstitiell förkalkning, calcific kondrodystrofi (Conradi-Hyunermanna syndrom), ökad resorption av kalciumsalter i tarmkanalen: idiopatisk hyperkalcemi, berusning, vitamin D, syndrom av överdriven konsumtion av mjölk och alkalier; med anomalier av renal tubuli - Battler-Albright syndrom, medfödd insufficiens av renal glomeruli med sekundär hyperparathyroidism. Hyperkalcemi i kombination med osteoporos kan utvecklas i låg belastning på benet (osteoporos av inaktivitet), vilket observeras hos barn med djup pares av extremiteterna på grund av att den överförda förlamning polio eller annan etiologi.

Värdet av förkalkning för kroppen

Värdet av förkalkning för organismen bestäms av mekanismen för utveckling, förekomst och förkalkningens natur. Allmän interstitiell förkalkning är alltså en svår progressiv sjukdom, och kalciummetastaser har vanligtvis inte kliniska manifestationer. Dystrofisk förkalkning av artärväggen i ateroskleros leder till funktionsnedsättning och kan orsaka ett antal komplikationer (till exempel trombos). Tillsammans med detta indikerar avsättningen av kalk i det fallösa tuberkulösa fokuset sin helande.

Kalkning av hud och subkutan fettvävnad

Metabolisk förkalkning är vanligare i huden. Den ledande rollen i utvecklingen av denna typ av förkalkning spelas av lokala metaboliska störningar i själva huden eller subkutan fettvävnad. Förändringar i bindväv, hudkärl och subkutan fettvävnad bestämmer den fysikalisk-kemiska affiniteten hos vävnaden för kalciumsalter. Det anses att som ett resultat av de syraförändringar som uppstår under denna process minskar partialtrycket av koldioxid och lösligheten av kalcium minskar vilket bidrar till dess avsättning.

Metabolisk hudförkalkning kan vara:

• begränsad
• vanligt,
• universal, med avsättning av salter inte bara i huden utan också i musklerna, senskedjorna.

Kalciumfosfat och kalciumkarbonat deponeras och avsätts i själva huden och subkutan fettvävnad. Samtidigt förlorar huden sin mikroskopiska struktur och verkar sprinklas med små korn, vilka intensivt upplever nukleär färgning. Kraftiga insättningar av främmande kroppar finns kring kalciuminsättningar. Vidare blir den modifierade huden spröd.

I fall av begränsad hudförkalkning förekommer hårda knölar övervägande på de övre extremiteterna, främst i fogarnas område. mindre drabbade underdelar, auriklar.

Med en universell form av förkalkning av huden i olika storlekar visas knutpunkter på andra delar av kroppen (till exempel på baksidan, skinkor). Huden som täcker noderna är lödd till dem, ibland blir det tunnare och raster. Samtidigt släpps en mjölkvit crumbling eller pasty massa från den öppnade noden. Dessa är de så kallade "kalciumgummierna" - smärtfria formationer, som bildar fistlar, kännetecknad av slöhet och extremt långsam läkning.

Svåra fall av sjukdomen kännetecknas av oändlighet av stora leder och atrofi hos motsvarande muskelgrupper; Processen åtföljs av feber, kakexi och kan vara dödlig. Begränsade och vanliga former av hudförkalkning och subkutant fett observeras ofta med sklerodermi (Tiberg-Weissenbach syndrom), dermatomyosit och atrofi av akrodermatit.

Dystrofisk förkalkning - förkalkning av tidigare skador (abscesser, cyster, tumörer) - observeras också i huden. Denna form innefattar förkalkning av ärr, fibroider, epidermala cyster (till exempel kalcifierad epiteliom Malerba), kalcerade cyster i talgkörtlarna hos män (oftast i skrotan), fetma observerad hos äldre i de subkutana fettens nekrotiska fettsegment, ofta på nedre extremiteterna, och så kallade sten tumörer. Det antas att huden och subkutan fettvävnad relativt sällan blir en plats för deponering av kalkholdiga metastaser.

Hudförkalkning upptäcks oftare hos kvinnor. Begränsad förkalkning sker både hos unga och gamla åldrar. Den vanligaste formen av förkalkning är mestadels ungdomar. Det finns enkla beskrivningar av medfödda ensamma kalciumnollar i småbarns hud.

diagnostik

Diagnos och differentialdiagnos är inte svår. Stentätheten hos de subkutana noderna, deras karakteristiska plats på benen, riktar sig riktigt mot läkaren. Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera metabolisk (interstitiell) förkalkning är radiografi.

Radiografiskt särskilja tre typer av förkalkning:

• begränsad,
• universella,
• tumör.

Med begränsad interstitiell förkalkning bestäms kalkavlagringar i fingrets hud, oftare i palmarytan, i patellaens hud och subkutan fettvävnad i form av små massor.

Med den universella formen av förkalkning visar bilderna vanliga små, linjära eller oregelbundna formade förkalkningsställen som ligger i huden, subkutan fettvävnad, senor och muskler i olika delar av kroppen. Dessa foci kan isoleras, kan slå samman i separata konglomerat, belägna i närheten av de stora lederna i lemmarna, i fingrarna i fingrarna, i mjukvävnaderna i höfterna, buken och ryggen.

Tumör interstitiell förkalkning - Stora kalkhaltiga knutar av ungefär 10 cm, oregelbunden form, lokaliserad oftast nära stora leder, ibland symmetriskt på båda sidor. Noder är inte kopplade till ben, strukturen av benvävnad är i regel inte bruten, i sällsynta fall finns det måttlig osteoporos.

Differentiell diagnostik

När differentialdiagnos bör beaktas D-hypervitaminos, som lätt känns igen av dess karakteristiska historia. I närvaro av fistlar, som ibland förekommer i den tumörliknande formen av förkalkning, är det nödvändigt att utesluta tuberkulos, som kännetecknas av benförändringar som saknas under förkalkning. Lime gikt skiljer sig från äkta gikt genom avsaknad av smärtsamma attacker.

behandling

Den mest effektiva metoden för behandling av enskilda stora foci för förkalkning av huden och subkutan fett är deras kirurgiska avlägsnande. Om det finns knutar som är benägna att sönderfall, öppnas de och tömmes kirurgiskt eller använder elektrokoagulering och elektrocautery. Med den universella formen av sjukdomen kan kirurgi endast delvis ge upphov till patienten.

Patienter rekommenderas att undvika att äta mat rik på kalcium (mjölk, grönsaker) och vitamin D.

utsikterna

Prognosen för livet är gynnsam, även om återhämtningen är extremt sällsynt. Det finns rapporter om spontan försvinnande av små kalciumfyndigheter i huden och subkutan fettvävnad. I sällsynta fall av allvarlig förkylning av vanlig hudförkalkning kan döden uppträda.

Kalcifikation av hjärtan och blodkärlen: förekomst, tecken, diagnos, behandling

I ålderdom och vid vissa patologiska förhållanden ackumuleras en överflödig mängd kalcium i människokroppen, som det inte kan avlägsna naturligt. Det släpps ut i blodet. Som ett resultat börjar kalcium att deponeras på blodkärlens väggar, inklusive aorta. Det finns en kalkning av dess väggar och ventilblad. Denna process kallas förkalkning (förkalkning, förkalkning). Vid aorta skada, utgör sjukdomen ett direkt hot mot en persons liv, eftersom kalciumöverlagringar på väggarna berövar dem av deras elasticitet.

Aortan börjar likna ett bräckligt porslinskärl som kan spricka från någon ökad belastning. En sådan faktor för denna stora artär är förhöjt tryck. Det kan när som helst bryta den bräckliga väggen och orsaka omedelbar död. Ökningen i trycket beror på spridningen av polypropa trombotiska massor på aortaklaffarna som orsakas av förkalkning, vilket leder till en minskning av munnen.

Eliminering av förkalkning

Aortaförkalkning är en av orsakerna till utvecklingen av allvarlig sjukdom - aorta stenos (AS). Särskilda metoder för läkemedelsbehandling av denna sjukdom är inte. Det är nödvändigt att genomföra en generell förstärkningskurs som syftar till att förebygga hjärtsjukdomar (CHD) och hjärtsvikt samt eliminera befintliga sjukdomar.

• Behandling av mild till måttlig förkalkning utförs med kalciumantagonistpreparat med högt magnesiuminnehåll. De löser framgångsrikt kalkhaltiga insättningar på aortas väggar. I upplöst form utsöndras några av kroppen från kroppen, och vissa absorberar benvävnad.
• Läkemedel förskrivs för att normalisera blodtrycket och behålla det inom vissa gränser.
• Stagnation av blod i den lilla cirkeln elimineras genom att man tar diuretika.
• Vid uppkomst i systolisk dysfunktion i vänster ventrikel och förmaksflimmer används Digoxin.
• Svåra former elimineras endast genom kirurgi.
• För behandling av aortaförkalkning hos barn används aortisk ballongvalvuloplasti - ett minimalt invasivt förfarande för att expandera hjärtventilen genom att införa en kateter i aortan med en uppblåsningsballong i slutet (tekniken ligger nära traditionell angioplastik).

Calcinosis - orsaken till aorta stenos

En av de vanligaste orsakerna (upp till 23%) av utvecklingen av hjärtfluktdefekter är aorta-stenos (AK). Det orsakas av en inflammatorisk process (reumatisk valvulit) eller förkalkning. Denna sjukdom anses vara en sann stenos. Kalkning av aorta-ventilerna leder till degenerativa förändringar i vävnaderna. De kondenseras gradvis och blir tjockare. Överdriven skiktning av linsalter bidrar till att cuspsna sätts upp längs kommissionerna, vilket resulterar i att det effektiva området av aortaöppningen minskar och dess ventilinsufficiens (stenos) uppträder. Detta blir ett hinder i blodflödet från vänster ventrikel. Som en följd av detta inträffar ett blodtrycksfall i övergångsområdet från LV till aorta: Inuti ventrikeln börjar det stiga kraftigt och i aortafallets mun. Som ett resultat sträcker sig vänster ventrikulärkammaren gradvis (dilaterar) och väggarna tjocknar (hypertrofi). Det försvagar sin kontraktil funktion och minskar hjärtutgången. Samtidigt upplever det vänstra atriumet hemodynamiskt överbelastning. Den går till lungcirkulationens kärl.

Det bör noteras att vänster ventrikel har en kraftfull kraft som kan kompensera för de negativa effekterna av stenos. Normal fyllning med sitt blod ges av en intensiv sammandragning av vänstra atriumet. Därför utvecklas defekten under lång tid utan märkbara cirkulationsstörningar, och patienter har inga symptom.

Utveckling av aorta ventilkalkning

Kalkning av hjärtklaffar är en föregångare till sådana sjukdomar som hjärtsvikt, generaliserad ateroskleros, stroke, hjärtinfarkt etc. Vanligen utvecklas aorta-ventilkalkning på bakgrund av degenerativa processer som förekommer i dess vävnader orsakade av reumatisk valvulit. Skrumpade, svetsade kanter av ventilkroppen bildar formlösa kalkhaltiga tillväxter som överlappar aortaöppningen. I vissa fall kan förkalkningen infångas i omedelbar närhet av vänster ventrikelväggen, den främre broschyren MK, uppdelningen mellan ventriklerna.

Sjukdomen har flera steg:

1. I det inledande skedet noteras hyperfunktion i vänster ventrikel. Det bidrar till fullständig tömning. Därför förekommer inte dilatation (sträckning) av dess hålighet. Detta villkor kan vara tillräckligt länge. Men möjligheterna till hyperfunktion är inte gränslösa och nästa steg börjar.
2. Varje gång kvarstår allt fler blod i LV-kaviteten. På grund av detta kräver dess diastoliska (under exciterings) fyllning en större volym. Och ventrikeln börjar expandera, det vill säga det är dess smala dilatation. Och detta leder i sin tur till en ökning av LV-sammandragningen.
3. Vid nästa steg sker myogen dilatation orsakad av en försvagning av myokardiet, vilket är orsaken till aortinsufficiens (stenos).

senil (topp) och bikuspidosstenos (nedan) av aortaklaven på grund av förkalkning

Kalcium AK detekteras under radiografi. Det är tydligt synligt på det sneda utsprånget. På ekkokardiografi registreras förkalkning som ett stort antal högintensiva ekon.

Sedan länge finns det ersättning för kranskärlssvikt, känner personen sig ganska frisk. Han har inga kliniska manifestationer av sjukdomen. Hjärtfel uppträder oväntat (för patienten) och börjar utvecklas snabbt. Döden uppträder i genomsnitt 6 och en halv år efter symptomstart. Den enda effektiva behandlingen av denna defekt är kirurgi.

Kalkning av mitralventilen

Calcionos är mycket svår att diagnostisera, eftersom dess kliniska manifestationer liknar symptomen på kardioskleros, hypertoni, reumatism. Därför är patienten ofta felaktigt diagnostiserad och förkalkning fortsätter att utvecklas, vilket leder till svåra hjärtefekter, såsom mitralventilinsufficiens eller mitralstenos.

mitralventilkalkning

Patienter klagar på minskad prestanda, trötthet. De har andfåddhet, avbrott i hjärtets arbete, växlande med frekvent hjärtslag, hjärtsmärta. I många fall finns det en hosta med blod, rösten blir hes. Tidig behandling av mitralventilförkalkning, med hjälp av mitral och profylaktisk läkemedelsterapi med hjälp av kommissurotomi, kommer inte bara att återställa hjärtaktivitet utan också ge möjlighet att leda en aktiv livsstil.

Förmågan att detektera kalcineringen av denna typ ger Doppler-färgskanning. Vid undersökning drabbas läkaren av akrocyanos och "mitral" rodnad mot bakgrund av hudens hud. Med en fullständig undersökning av patienten diagnostiseras expansionen av vänstra atriumet och dess hypertrofierade vägg med små blodproppar i örat. Samtidigt förblir storleken på vänster ventrikel oförändrad. I höger kammare - väggarna är utspädda, med märkbar förtjockning. Lungåren och artären utvidgas också.

Kalkning av blodkärl och dess typer

Kalcerade plack på artärväggarna är en av de vanligaste orsakerna till hjärtinfarkt och stroke, på grund av en signifikant minskning av lumen mellan väggarna. Det förhindrar blodflödet från hjärtat. Detta försvårar cirkulationen av en stor cirkel, vilket leder till otillräcklig blodtillförsel till myokardiet och hjärnan och inte uppfyller deras syrebehov.

Enligt utvecklingsmekanismen delas vaskulär förkalkning in i följande typer:

• Kalkning är metastatisk, orsaken till vilken störning i arbetet (sjukdomar) hos enskilda organ, till exempel njurarna, tjocktarmen etc. På äldre och i barndomen utvecklas förkalkning från alltför stort intag av D-vitamin. Ofta har denna typ av förkalkning inga kliniska tecken.
• Interstitiell (universell) förkalkning eller metabolisk förkalkning. Förorsakad av kroppens ökade känslighet för kalciumsalter (förkalkning). Progressiv, svår sjukdom.
• Kalkning dystrofisk. Denna förkalkning av hjärtat leder till bildandet av en "karapat i hjärtat" i perikardit eller "en lungfett" i pleurin, orsakar nedsatt hjärtaktivitet och kan orsaka trombos.
• Barn har ofta idiopatisk (medfödd) förkalkning som uppträder i hjärtens och blodkärlens utvecklingspatologier.

Kalkning av abdominal aorta

En abdominal aortaaneurysm kan vara dödlig under hela året. Ibland dör en person plötsligt från inre blödningar i bukhålan som orsakas av aneurysmbrott. Orsaken till denna sjukdom är förkalkning av abdominal aorta. Det detekteras under undersökningen fluoroskopi.

De viktigaste symptomen på denna sjukdom är buksmärtor som uppträder efter varje måltid, vilket ökar när sjukdomen fortskrider, såväl som intermittent claudication.

Elimineras av kirurgi - resektion av aneurysmen. I framtiden utförs protetik av aortaområdet.

Intrakardiell förkalkning

Den patologiska processen med kalciumsaltavsättning på myocardiums sklerotiska parietala förtjockningar och dess ackordala filament, kusper och ventilbaser (intrakardiell förkalkning) leder till en förändring i de fysikalisk-kemiska egenskaperna i vävnaderna. De samlar alkaliska fosfataser, vilket accelererar bildandet av kalciumsalter och bidrar till deras deponering i nekrotiska områden. Ibland åtföljs intrakardiell förkalkning av sällsynta och ibland oväntade manifestationer, till exempel skada på endotelet och dess excoriation. I vissa fall finns det ett brott i endotelet, vilket orsakar ventildrombos.

Trombos är farlig eftersom det leder till sepsis och tromboendokardit. I medicinsk praktik överlappar många fall där trombos mitralringen fullständigt. Staphylokock embolisk meningit, som nästan alltid är dödlig, kan utvecklas på grundval av intrakardiell förkalkning. Med förbränning av förkalkning till stora områden av ventilblad, mjukar dess vävnader och bildar fallhaltiga massor på dem. Fall av valvulära fall kan flytta till närliggande myokardområden.

Det finns två typer av intrakardiell förkalkning:

1. Primär (degenerativ, ålder), vars ursprung inte alltid är känd. Oftast observeras med åldrande av kroppen.
2. Sekundär, som förekommer mot bakgrund av sjukdomar i kardiovaskulära och endokrina system, njurar etc.

Behandling av primär förkalkning reduceras till förebyggande av förekomst av dystrofa förändringar i samband med åldring av kroppen. Vid sekundär förkalkning elimineras orsaken till bildandet av kalkväxt på väggarna i blodkärlen och ventilerna i första hand.

angioplastik - ett sätt att eliminera förkalkning

En vanlig metod för behandling av vissa hjärtsjukdomar, i synnerhet hjärtinfarkt, är ballongangioplastik (restaurering av kärllumenet med hjälp av en uppblåsningsballong). På så sätt utvidgas kransartärerna, klämma och utplåna kalciumtillväxten på sina väggar som överlappar mellanrummen. Men det är ganska svårt att göra detta, eftersom det i cylindrar är nödvändigt att skapa ett tryck som är dubbelt så högt som det som används vid behandling av hjärtinfarkt. I det här fallet finns det vissa risker, till exempel trycksättningssystemet eller själva ballongen kan inte stå emot trycket till 25 atm. tryck och sprängning.

Kliniska tecken

Oftast manifesterar symtomen på intrakardiell förkalkning sig i de sena stadierna, när kalkavlagringar redan har orsakat väsentliga fysiologiska förändringar i hjärtets struktur och har lett till nedsatt blodcirkulation. En person känner av störningar i hjärtrytmen, upplever smärta i hjärtat och konstant svaghet. Han är ofta yr (speciellt under en plötslig förändring av positionen). En ständig följeslagare av förkalkning är andfåddhet. I början minskar den i vila, men när sjukdomen fortskrider noteras det även under nattens sömn. Korta smärtor och kortvarig medvetslöshet är möjliga.

De främsta orsakerna till förkalkning ligger i strid med regleringen av metaboliska processer. Det kan orsakas av endokrina störningar, vilket leder till en minskning av produktionen av parahormoner och kalcitonin. Detta orsakar en kränkning av blodets syrabasbasbalans, vilket medför att kalciumsalter upphör att lösa upp och i fast form sätta sig på blodkärlens väggar.

Njursjukdomar (kronisk nefrit eller polycystisk), tumörer och myelomsjukdomar bidrar ofta till förkalkning. Kalkning av artärerna kan uppträda i postoperativ period, mot bakgrund av mjukvävnadsskada under implantering av funktionella anordningar. Stora kalkholdiga konglomerat bildas oftast i områden med död vävnad eller i dystrofi.

Moderna diagnostiska metoder

Hög mortalitet bland patienter med diagnos av förkalkning av hjärtat eller aorta gör att medicinsk personal från hela världen letar efter nya, mer avancerade metoder för att diagnostisera denna sjukdom. Följande metoder är på scenen av kliniska prövningar:

• ELCG (elektronstråleberäknad tomografi), vilket ger en kvalitativ bedömning av kalcinering.
• Tvådimensionell ekokardiografi, genom vilken de får visualisering av förkalkningar. De detekteras i form av flera ekon. Denna teknik möjliggör identifiering av anatomiska störningar men kvantifierar inte prevalensen av kalcinering.
• Ultraljud. Det kan användas för att identifiera förkalkning av kärlväggarna, men det tillåter inte att fastställa närvaron och graden av förkalkning av aortaklaffarna.
• Ultraljudsdensitometri. Det genomförs med hjälp av Nemio - ett diagnostiskt system från företaget TOSHIBA. Den innehåller en hjärtavkännare i form av en fasad array och ett datorhjärtat program IHeartA. Denna enhet gör att du kan diagnostisera graden av förkalkning av förkalkning i termer av Mean.
  1. Om medelvärdet är mindre än 10 är AK-förkalkning frånvarande;
  2. Om 10 17 indikerar en signifikant ökning av kalkavlagringar (3 grader).

Det är särskilt viktigt att i rätt tid och korrekt diagnostisera graden av förkalkning under graviditeten. Med hög grad av förkalkning uppstår problem ofta vid förlossningen, eftersom kalcium kan lösa sig inte bara på hjärtklaffarna utan också på placentan. Om förkalkning av första graden diagnostiseras bör användningen av livsmedel med hög kalcium vara begränsad. Rekommenderat att ta multivitaminer och droger med högt magnesiuminnehåll.

Folk recept mot förkalkning

Man tror att man kan stoppa utvecklingen av förkalkning, med hjälp av folkmedicinska lösningar baserade på vitlök. Den här unika förmågan att lösa upp kalkavlagringar upptäcktes av europeiska forskare som genomförde forskning om effekterna av biologiskt aktiva substanser på blodkärl. För profylaktiska ändamål är en dag tillräcklig för att bara äta två kryddnejlika.

Kinesiska läkarna förberedde vitlöktinktur på 300 g skalade och hackade vitlöksklyfta och 200 gram alkohol (vodka). Efter en 10-dagars infusion togs den enligt följande:

• 5 dagar, börjar med en droppe per 50 ml kall mjölk, tre gånger om dagen, och tillsätter en droppe med varje dos. På kvällen på femte dagen borde du dricka 50 ml mjölk med 15 droppar vitlökstinktur.
• 5 dagar, vilket minskar en droppe vid varje mottagning. På den tionde dagen på kvällen måste du dricka 50 ml mjölk med en droppe infusion.
• Ta sedan 25 droppar vid varje mottagning tills tinkturen är över.

Receptet för ungdomens "Elixir of Youth" har bevarats, vilket användes av tibetanska munkar för att rensa blodkärl och förlänga livet:

• De är 100 gram torrt gräs av kamomill, mödrar och björkknoppar. Blanda noga och slipa blandningen. En matsked av den kokta samlingen bryggdes med 0,5 liter kokande vatten och infuerades i 20 minuter. Ett glas varm filtrerad infusion, med tillsats av en matsked honung ska vara full på kvällen före sänggåendet. Den andra delen är full på morgonen på en tom mage.

Båda dessa balms renar effektivt blodkärlen, eliminerar tecken på ateroskleros och förkalkning av aorta väggar, återvänder deras elasticitet. Det rekommenderas att använda dem en gång vart femte år.

Vad är förkalkning och hur man behandlar det?

Vissa patologier och åldersrelaterade förändringar leder till att människokroppen blir för mycket kalcium, som inte kan utsöndras naturligt. I vissa kvantiteter är detta element nödvändigt, men med sina sediment genomgår vissa fartygs och även aortas arbete negativa förändringar. Så här utvecklar förkalkning - processen med vilken kalcium deponeras på blodkärlens väggar. Om processen påverkar aortan, klyvning av aortas väggar, observeras ventilerna. I det här fallet liknar det ett porslinskärl, och eventuell överspänning kan orsaka att den spricker.

skäl

Den patologiska processen med kalcinering är resultatet av många faktorer som påverkar reglering av kalciummetabolism i kroppen. Dessa inkluderar:

• pH-förändring;
• förändring i blodkalciumnivåer;
• produktion av kondroitinsulfat för lågt;
• kränkning av icke-enzymatiska och enzymatiska reaktioner, och så vidare.

Ibland kan patologi (andra namn - förkalkning, förkalkning) bero på att kroppen redan har vissa sjukdomar, såsom tumörer, myelom, kronisk nefrit och några andra sjukdomar. Kalkning kan vara en konsekvens av externa skadliga faktorer, till exempel överskott av D-vitamin som injiceras i kroppen, mjuka vävnadsskador. Förresten kan vävnadsväxlingen (djupdystrofi, immobilisering) också orsaka förkalkning. I sådana vävnader bildas stora kalkhaltiga konglomerat.

Det är viktigt att förstå att förkalkning påverkar olika delar. Det är värt att överväga de mest kända definitionerna:

1. 1. Kalkning av aortaklaven. En sådan process utvecklas vanligen på grund av degenerativa processer som uppträder i dess vävnader. Processer orsakas av reumatisk valvulit. Ventilblad har kanter, men de är inte längre desamma som i en frisk person, de är lödda till varandra och skrynkliga. Detta leder till bildandet av formlösa kalkhaltiga tillväxter som överlappar aortaöppningen. Ibland kan processen spridas till LV-väggen, den främre MK-fliken och septumet mellan ventriklarna. Sjukdomen fortskrider i flera steg.

1. • hyperfunktion i vänster ventrikel, vilket bidrar till dess fullständiga tömning, på grund av detta finns ingen dilatation av hålrummet;
   • ackumulering av en stor mängd blod i LV-håligheten, därför kräver diastolisk fyllning en stor volym, vilket leder till ökad ventrikulär kontraktion;
   • myogen dilatation, som uppstår på grund av försvagningen av hjärtmuskeln, det vill säga myokard - detta leder till aortinsufficiens.

1. Kalkning av mitralventilen. Denna typ av sjukdom är svår att identifiera, eftersom symptomen liknar manifestationerna av reumatism, hypertoni och kardioskleros. Idiopatisk förkalkning av mitralventilringen diagnostiseras ofta hos äldre, men detta fenomen är inte fullt ut förstått.
2. Kalkning av cerebrala kärl. Vissa människor kallar också denna ateroskleros sjukdom. Det påverkar dem genom att bilda fickor av lipidackumuleringar, oftast är det kolesterolnivåer. På grund av denna process är det en brist på blodtillförsel till hjärnan. Ofta utvecklas fenomenet hos män upp till sextio år och kvinnor över denna ålder. Det är svårt att identifiera den exakta orsaken till denna sjukdom, men det har visat sig att förekomsten av patologi beror på kroppens tillnärmning av näringsämnen.
3. Kalciering av aorta. Aorta - det största fartyget som uppträder och hjärtens LV. Det grenar sig till ett stort antal små fartyg som går till vävnaderna och organen. Det finns två avdelningar - bröstkorg och abdominal aorta. Oftast utvecklas sjukdomen efter sextio år. Symtom beror på den specifika platsen för aorta skada.
4. Kalkning av kransartärerna. Hjärtat består av muskler. Det levererar kroppens celler med blod, som innehåller syre och näringsämnen. Självklart behöver cellerna själva alla dessa ämnen, det vill säga själva blodet. Blod tränger in i hjärtmuskeln genom kranskärlsnätverket. På ett hälsosamt sätt liknar hjärtkärlen ett gummislang, det vill säga det är smidigt och flexibelt, inget hindrar blod från att röra sig genom det. Om förkalkning utvecklas sätts fetter och kolesterol på väggarna i dessa artärer, vilket leder till bildandet av en aterosklerotisk plack. På grund av dem blir artären styv, förlorar elasticitet, ändrar sin form, så blodflödet till myokardiet är begränsat. När hjärtat är stressat, kan den drabbade artären inte slappna av för att ge mer blod till myokardiet. Om placken helt hindrar den arteriella lumen, upphör blodet till myokardiet att strömma, vilket får sin del att dö.

Kalcerade plack som bildar på artärväggar är en vanlig orsak till stroke och hjärtinfarkt. Så är blodcirkulationen av en stor cirkel bruten. Vaskulär förkalkning har flera utvecklingsmekanismer, varav uppdelas i flera typer:

1. Metastatisk förkalkning. Anledningen - Överträdelser i vissa organers arbete (njurar, kolon och andra).
2. Universal kalcination. Dess utveckling beror på den ökade känsligheten hos den mänskliga kroppen till kalciumsalter.
3. Dystrofisk kalcinering. Det leder till bildandet av det så kallade "pansar" hjärtat eller lungan.
4. Medfödd förkalkning, som ofta observeras hos barn. Formas i patologierna av utvecklingen av blodkärl och hjärtat.

symptom

Det är mycket viktigt att uppmärksamma symptomen i tid och börja en effektiv behandling, eftersom livet kan vara i fara. Dock kan sjukdomen inte kännas länge. Vissa manifestationer är dock fortfarande karakteristiska.

Om aorta, ventilerna påverkas kan olika symtom uppstå. Till exempel, om bröstkorgen aorta påverkas, det finns smärta av stark karaktär, kände i bröstbenet, armen, nacke, rygg och till och med övre buken. Smärtan kan inte passera för dagar, förvärras av stress och ansträngning. Om abdominal aorta påverkas, efter att ha tagit mat, ont i smärtan i buken, sväller det, personens aptit minskar, han förlorar sig, lider av förstoppning. Vid kalcinering av en förgreningsartär är det lameness, sår på tårna, kyla i benen.

Med nederlag av kransartärerna, är smärtan liknande i förhållande till angina angina, obehag känns också. Smärtan manifesterar sig när villkoren där en person är, till exempel, vädret ändras, han äter eller börjar utföra fysiskt arbete.

Med mitralventilens nederlag klagar en person om andfåddhet, frekvent hjärtslag, blodig hosta. Hans röst blir hes. En läkare kan notera en "mitral" rodnad, vilket står i kontrast till de resterande hudintegritorna.

Med nederlag av aortaklaven, som kan påverka broschyren för MK, LV-väggen, är kliniska manifestationer frånvarande under lång tid. Att identifiera sjukdomen är endast möjlig med hjälp av röntgen. Oväntat för patienten uppträder hjärtsvikt, vilket fortskrider snabbt. Det uppskattas att döden uppträder i genomsnitt sex år efter det att symptomen uppenbarades. Den enda behandlingen är kirurgi.

behandling

Naturligtvis kräver behandling av förkalkning inte alltid kirurgisk ingrepp. Allt beror på fallet. Ju tidigare sjukdomen upptäcks, desto större är risken att härda det och undvika allvarliga konsekvenser. Behandlingen beror på patologin. Ibland kan du behandlas med folkmedicin, men på recept.

Till exempel kan behandling av mitralventil sjukdom vara baserad på användningen av mitral commissurotomi och profylaktisk läkemedelsterapi. Sådana aktuella metoder gör att du kan återställa hjärtats aktivitet och behålla en aktiv livsstil.

Vissa läkare utövar själva själva behandlingen av folkmedicin, som är baserade på användningen av örter. Den löpande formen behandlas genom kirurgi, till exempel aorta proteser.

För att förhindra utvecklingen av sjukdomen måste du regelbundet donera blod till kalciumnivån. Om nivån överskrids, upptäcks orsaken och behandlingen ordineras. Så du kan inte bara förhindra komplikationer, men även rädda ditt liv och förlänga det.

kalcinos

Normalt består kalciummetabolismen av följande komponenter: 1) kalciumabsorption av mat i tarmen; 2) utnyttjande av kalcium av kroppen 3) hormonell kontroll av kalciummetabolism 4) kalciumutsöndring. Man erhåller mat varje dag ca 1 g kalcium absorberas i det övre segmentet av tunntarmen, med hjälp av den sura reaktions finns här. Alkalisering av innehållet i detta tarmsegment minskar lösligheten och absorptionen av kalcium. De absorberas bäst och har högsta löslighet i saltet i kombination med СНРО4, även Саі. Olöslig och inte absorberad av Ca3 (PO4) 2 och CaCO3. Olösliga kalciumföreningar uppträder i strid med absorptionen av gallan, med brist på det. Hypokalcemi kan bero på kroppens ökade behov av kalcium, till exempel under graviditet och amning. Därför är det ofta observerade behovet hos gravida kvinnor att absorbera krita. Under patologiska förhållanden observeras ibland kalciumabsorption med utvecklingen av hyperkalcemi. Detta kan bero på den ökade surheten i tarminnehållet, till exempel hyperacidtillståndet i magsekretionen. Det är möjligt att överdriven absorption av kalcium under dessa förhållanden är orsaken till utvecklingen av vissa former av njursjukdom. En tydlig bild av hyperkalcemi med kalciumavlagringar i artärerna, magen i lungorna och njurarna observeras när vitamin D är överskott i kroppen, och det saknas magnesia i mat (Battifora et al., 1966). När hypervitaminos D hos människor förekommer observeras liknande fenomen, ibland med ett svårt resultat (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty och Howard och andra). Med hyperkalcemi, till exempel, med en ökning av kalciumhalten i blodet upp till 15 mg% utvecklas muskelsvaghet, diarré, hematemes, buksmärta, polyuri, törst och ibland koma. markant hypertrofi av bisköldkörtlarna som en kompensatorisk-adaptiv fenomen (AI Abrikosov, 1916). Kalciumutnyttjande ligger till grund för ett antal faktorer med stor fysiologisk betydelse. Tillräckliga mängder kalcium i blodplasma ger en normal nivå av koagulering. Tillsammans med andra element (kalium, natrium, magnesia) spelar kalcium en viktig roll för att upprätthålla syra-basbalansen. Särskilt viktigt är balansen mellan de viktigaste kalciumjonerna och sura fosforjoner (PO4), eftersom tillväxten i plasma av en medför fallet av den andra. Kalcium påverkar kolloidernas tillstånd, deras svullnad, konsolidering; det minskar permeabiliteten hos gränsmembranen och därmed verkar på vävnaden på ett komprimerings sätt. Kalciumutnyttjande är nödvändigt för att upprätthålla normal neuromuskulär excitabilitet (strimmig muskulatur av skelett, myokard, glatt muskel). De fysiologiska funktionerna hos kalcium inkluderar dess förmåga att sakta ner hjärtkollisioner, minska excitabiliteten hos nervändamål och synapser. Kalcium är av stor betydelse vid överföringen av impulser till den neuromuskulära apparaten. Den huvudsakliga massan av kalcium ligger i benen, i sin kompakta substans, där den är relativt stabil, i motsats till den svampiga substansen av metafysen och epifyserna, där signifikanta reserver av labilt kalcium, som enkelt mobiliseras av kroppen, bildas. Bildandet av reserver i dessa områden av skelettsystemet gäller inte bara för kalcium, men även för andra ämnen, såsom arsenik, vismut, kvicksilver, bly, radium, strontium. Detta bevisas genom isotoptekniken, såväl som indirekt, till exempel genom att införa radioaktivt strontium: sarkom som utvecklas efter några månader eller år lokaliseras som regel i metafysen och epifysen; här bestäms strontiumavsättningar också radiografiskt. Kalcium, deponerat i benen och under patologiska förhållanden och utanför dem (se nedan) har en bestämd kemisk struktur som ligger mycket nära mineralapatiten, bestämd genom röntgenanalys av ben genom diffraktion. Det är möjligt att apatit endast bildar en kärna runt vilken fosfat och karbonatkalciumföreningar finns. Både i apatit och i ben finns en blandning av spårämnen som kobolt, fluor. Elektronmikroskopiska c- och c-studier av kalkavlagringar i njurarna har visat att apatitliknande formationer ursprungligen finns i mitokondrier och i vacuoler (Caulfield och Schrag, 1964). Kalciumsalter, som impregnerar de organiska strukturerna i benet, är i konstant rörelse, vilket bevisas genom metoden för radioaktiva isotoper. Det visades att under 20 dagar försvinner cirka 30% av den märkta fosforen som deponeras i benen från dem. Sådan rörlighet av kalcium och fosfor verkar oförenlig med tolkningen av mineralsubstratet av ben som apatit, vilket, vilket är välkänt, är svårt att sönderfalla även vid exponering för starka syror. Emellertid är upplösningen och absorptionen av bensubstratet i regel inte i storleksordningen halisteres eller avkalcifikation, d.v.s. avlägsnande av endast lime-salter under bevarandet av den organiska delen av benet och i ordningsföljd för avbenifiering eller osteolys, d.v.s. upplösning av benämne i allmänhet (AV Rusakov, 1939, Bell, 1945). Därför, när man talar om osteoporos, innebära en minskning i ben substrat utan någon uppenbar förändring i den kemiska och histologiska benstruktur. Med andra ord är kalciumhalten i benmassan densamma och kalciumvikt per volymenhet kan vara en parameter med vilken lämpliga beräkningar görs (Vost, 1963). Upplösningen av ben, och således utnyttjandet av kalk, i fysiologiska och patologiska tillstånd uttrycks i olika morfologiskt. I vissa fall talar vi om lacunarabsorption av ben, i andra fall finns det en "jämn resorption" eller "axillär resorption" (enligt AV Rusakov, 1939). Under lacunarabsorption observeras bildandet av stora, ibland jätte celler, de så kallade osteoklasterna och bildandet av grunda lacunae (Gaussian lacunae) från endostum eller periosteum. Med jämn resorption, som vid axillär resorption, går det som om det är spontant, d.v.s. ingen synlig inblandning av endosteana celler, benlösning; axillär resorption (AV Rusakov, 1939) kännetecknas av ben omvandling till en homogen flytande material ( "vätske bone"). Detta material kan separeras från benmärgen av endostanceller. Smidig och axillär resorption är uppenbarligen den snabbaste och mest effektiva metoden för användning av kalk med ökat behov av det. Samma typer av resorption observeras i benen som befinner sig i den aktiva zonen, till exempel inflammatorisk hyperemi (A.V. Smolyannikov, 1946). Enzymaktiviteten hos osteoblaster, d.v.s. celler som är involverade i benbildning bildas reduceras till alkalisk fosfatasproduktion, som hydrolyserar komplexa fosforföreningar som levereras av blod till ossifieringszonen. Osteoklast de-ossification bör inte förstås som aktiviteten hos specifika benförstörande celler. Både osteoblaster och osteoklaster är samma celler, men i olika funktionella förhållanden eller faser bygger de antingen ett ben, då löser det sig. Det är mycket troligt att i riktning mot enzymens verkan mot neoplasmen eller i riktning mot benresorption alkalisk jämvikt, i synnerhet förhållandet mellan kaliumjoner och fosforjoner. Hyppig växling av osteoklastiska och osteoplastiska processer ligger till grund för mosaikstrukturen hos benstrukturer, utseendet på missformade benkonturer, nivellering av gränserna för kompakt och svampig substans, såsom observeras, exempelvis i Pagets sjukdom. Användning av kalk absorberad från mat, såväl som kalk som mobiliseras från inre resurser (från ben, från komplexa kalciumföreningar i blodplasma) kontrolleras av parathyroidapparaten (parathyroidhormon). Under påverkan av parathyroidhormon ökar mängden kalcium i blodserumet, men fosfor, tvärtom, utsöndras starkt. Verkan av parathyroidhormon verkar vara identisk med den för vitamin D, även om den tidigare inte kan ersätta den farmakologiska effekten av sistnämnda, till exempel för rickets. Patologiska fenomen av parathyroidapparaten reduceras antingen till dess insufficiens eller till dess hyperfunktion. Misslyckande, som ibland förekommer oavsiktligt som ett resultat av avlägsnandet av parathyroidkörtlarna under thyroidektomi, leder till hypoparathyros, en droppe i kalcium i blodet, en tendens till tetankramper, som inte alltid elimineras genom administrering av kalcium. Mobilisering av den sista av benen blir omöjlig. Den vanligaste är g- och pe-parathyroidism, kännetecknad av mobilisering av kalciumreserver, d.v.s. nedbrytning av skelett, högt kalcium i blodet och njurstörningar, som avger stora mängder kalciumfosfat (hyperkalciuri, hyperfosfati). I renal tubuler, i bäckenet, sediment och stenar förekommer, vilket ofta är komplicerat av bäckens inflammation, njurskleros och deras insufficiens (osteogen nefropati - AV Rusakov). Mobilisering av kalk från benen under hyperparathyroidism åtföljs av deras destruktiva förändringar, omstrukturering av benämnet, osteoporos, utveckling av bencystor, benmärgsskleros, som är karakteristisk för "fibrous osteodystrofi" (parathyroid osteodystrofi enligt AV Rusakov eller Reklingauze's sjukdom). Njurinsufficiens skapar förutsättningarna för metastatisk förkalkning av olika organ i kroppen, särskilt lungorna, magen, artärsystemet (se nedan). Kalkutskiljning från kroppen är normal genom tjocktarmen (ca 90%), mindre genom njurarna, leveren (med gall), bukspottkörteln och bronkirtlen. Patologiska processer i tjocktarmen kan minska utsöndringen av kalk, som uppträder i sådana fall, i huvudsak njurar. Svårigheter vid frisättning av kalcium kan vara orsaken till förkalkning i olika organ i kroppen.

MEKANISM OCH FORMULER FÖR VÄGDESKYDD

Ett exempel på den normala förkalkningsprocessen vi har i embryonets utvecklingsben. Faktum är att vi talar om två relaterade processer - förkalkning och nedbrytning. Om förkalkning dras till oss som en passiv fysisk process med kalciumfällning från lösningen som är förknippad med förlusten av vävnadens förmåga att hämma utfällning av dåligt lösliga salter, deras kristallisering är sedan ändringsprocessen en aktiv enzymatisk cellulär process associerad med aktiviteten av alkaliskt fosfatas med förmåga att klyva fosforsyraestrar; De resulterande fosforsyrakalcium- (och magnesium) -föreningarna kommer att bestämma den fysikaliska och kemiska sidan av ossifieringsprocessen. Ossifiering innebär därför förkalkning, d.v.s. penetration av kalcifika ämnen i vävnader genom diffusion. Förkalkning följer emellertid inte nödvändigtvis osifiering. Gemensamt för båda processerna är lagarna för löslighet av vissa salter. Men dessa lagar kommer att vara en för kolloider i utvecklingsbenet och andra för vattenhaltiga lösningar som infiltrerar det döda substratet. Utfällningen av kalciumsalter från lösningen är förknippad med en minskning av koncentrationen i vävnaderna av koldioxid och natriumdioxid samt med en ökning av kalciumhalten i blodserum jämfört med dess innehåll i vävnaderna. Kalciumsalter i vävnader ligger på en nivå nära mättnad, och deras löslighet är lätt störd även med fysiologiska förändringar i pH (i njurarna, magen, lungorna). För en korrekt förståelse av olika former av förkalkning (lokal, organ, system) är det nödvändigt att ta hänsyn till de nära kopplingarna av kalk- och fosformetabolism med den allmänna metabolismen, med mänsklig näring, med tillståndet i mag-tarmkanalen, skelettsystemet, njurarna, etc. Förekomsten av förkalkningsprocesser hos däggdjur och människor motsvarar samma höga grad av fördelning i lägre varelser, till exempel i bakterier. Detta gav upphov till B.L. Isachenko: mne calx e vivo (all kalk från de levande). Vilket substrat som helst kan genomgå förkalkning: celler, extracellulär basisk substans, fibrer, bakterier, protein. I patologi finns tre former av förkalkning: dystrofisk, metastatisk och metabolisk. Dystrofisk förkalkning är vanligast. I huvudsak är detta en lokal process förknippad med degenerativa förändringar i celler och vävnader, liksom med utfällning av proteinkoagulat, exempelvis under bildandet av trombi. Vanliga faktorer som hyperkalcemi, hyperparathyroidism, etc., spelar ingen roll. Vissa författare ser den avgörande faktorn vid dystrofisk förkalkning vid alkalisering av miljön, d.v.s. i förändringar i lösligheten av kalciumsalter; andra indikerar betydelsen av fosfatasaktivitet (Gomori); fosfatas kan antingen frisättas av döda vävnader (mitokondrier innehåller fosfatas) eller absorberas från blodet och omgivande vävnader. På fosforestrarna av död vävnad ger fosfatas produkten i form av kalciumfosfat. En teori som betonar vikten av fosfataser är baserad på histokemiska studier av tuberkulosgranulomer. Initialt, före utveckling av ostlik nekros, innehåller inte granulomer fosfataser. Med början av nekros förekommer fosfataser i centrum av nekros, där förkalkning börjar. Det visade sig emellertid att även ett överflöd av alkaliskt fosfatas, till exempel i njurarna, tarmslimhinnan, i sig inte leder till förkalkning. Detta kräver förändringar i vävnader av strukturell och fysikalisk-kemisk natur. Indikerar bildandet i döda vävnader av ämnen som binder icke-joniserande former av kalcium. Hur som helst, är området för dystrofisk förkalkning kännetecknad av en speciell "girighet" av vävnaderna till kalk; de blir speciella fångar av det, som liknar vad som observeras vid normala förhållanden vid förening av osteoid eller under utveckling av ben, förformad av brosk och i samband med upplösningen av den senare. Tendensen hos vävnaderna för att uppleva lime kan i stor utsträckning visas i försök med avkalcerade sektioner: Om sådana sektioner sätts i en lösning innehållande kalciumsalter, eller till och med i ett normalt plasma, kommer kalken igen att deponeras på samma ställen från vilken den tidigare avlägsnades. Selye (1964), som i princip avvisar dystrofisk förkalkning, talar om direkt förkalkning eller kalcier, under påverkan av olika substanser, såsom tungmetaller; I synnerhet, enligt hans åsikt, lockar järn kalcium, fosfater. Tyg innehållande kalk är intensivt målat med basfärger, till exempel hematoxylin; färgad och kalcium. För att bestämma den kemiska sammansättningen av kalkavlagringar används Koss-reaktionen, vilket avslöjar endast fosfatsalter av lime, som inte kan ioniseras. Karbonat bestäms av syrans verkan; samtidigt frigörs koldioxidbubblor. Morfologiskt sett ser kalkförekomster ut som de minsta kornen, eller steniga intergrowths, makro- eller mikroliter eller lamellära kristaller eller koncentriskt skiktade kroppar. Medlet där salter deponeras, dess fysikalisk-kemiska tillstånd, är av stor betydelse. Vanligtvis förekommer det enkla finkorniga kalkfallet (fällningsfas). Senare sker en andra fas - kristallisering. Limkorn kan placeras intracellulärt. Oftast finns en omvandling av hela cellen, till exempel en cancercell, till en mikrolit. Kalkning kan innebära nervceller, muskelfibrer, såsom myokardium. Massorna av amorf kalk, som ligger längs fibrösa strukturer, såsom kollagen, elastiska fibrer, bildar emellertid inte starka föreningar med dem. Formen av avsättningar i form av koncentriskt skiktade ringar liknar mest ett kolloid-kemiskt fenomen, vilket är känt som Liesegenga ringar. Vi pratar om de rytmiska utfällningarna av kalcium i proteinbasen. Exempel på dystrofiska förkalkningar kan vara: förkalkning av blodproppar, såsom mezhvorsinkovyh utrymmen placenta i venerna i mjälten, förkalkning ostmassan i gamla utbrott av tuberkulos (lunga, lymfkörtlar), är liknande fenomen observerades i tumörer, såsom myom, där förkalkning kan utsättas noder diameter några centimeter. Omfattande insättningar av kalk i membran och vävnader hos döda foster under ektopisk graviditet (litopedion - stenfrukt). Dystrofisk förkalkning av den fibrösa ringen och hjärtventilerna, artärer, till exempel vid adrenalinförgiftning, hypervitaminos, speciellt av de nedre extremiteterna, där selektiv förkalkning av mellersta manteln kan berätta för lårbensartären av yttre utseende till gåsstrupen, är mycket framträdande i patologin. Rika kalkavlagringar i ateroskleros, d.v.s. Mot bakgrund av infiltrater av kolesteroltyp föreslog en extrem tendens att förkalka nekrotisk fettvävnad att bildandet av oorganiska salter i aortaväggen föregås av bildandet av tvålar, d.v.s. kalkföreningar med fettsyror. Dystrofisk förkalkning är utbredd inom biologi och geologi. Korallrev etc. de är en produkt av förkalkningen av döda levande varelser som en gång bebodde oceanerna. Liknande processer noteras i däggdjur. Sådan är förkalkningen av muskeltrichina, cysticerci, echinokockbubblor, kolonier av mikroorganismer, såsom streptokocker, som spirer blodproppar på hjärtklaffar med förlängd septisk endokardit. Stenomvandling av aorta ventiler är uppenbarligen härledd från samma bakteriella destruktiva endokardit. Bevisat möjligheten att förkalkning av bakteriella kolonier inte bara in vivo i komplexa organismer utan även in vitro. Metastatisk förkalkning (kalkhaltig metastasering) innefattar överföring av lime-salter från huvuddepoterna, d.v.s. från skelettet, till olika vävnader och organ i kroppen. Detta observeras antingen i fall där ben är utvecklingsplatsen för omfattande destruktiva processer (myelom, metastatisk cancer, osteomyelit, fibrös osteodystrofi, etc.) eller när kroppen av en eller annan anledning mobiliserar massor av kalk, vilket noteras till exempel i hypervitaminos D, med hyperparathyroidism (adenom, paratyroidcancer). Allt annat är njurarnas tillstånd av stor betydelse. I händelse av deras brist uppträder kalkmetastaser snabbare och är vanligare. Lokalisering av metastatiska förkalkningar är mycket typisk - det här är njurarna, magen, lungorna, artärkärlen. De nämnda organen förlorar sina sura valener under fysiologiska förhållanden (med urin, med andningsluft, med körtelsekretioner), som, när kalcium är mycket rik på kalcium, leder till saltavsättning längs linjen av hemoparenchymala barriärer, i stroma av nämnda organ, i gränsmembranen, i hemligheterna själva, till exempel i lumen av svettkörtlar, renal tubuler (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947 och andra). Kalkade organ ger en liten knäck när de pressas på dem, särskilt lätta (se till exempel Franke, 1960). Metastatisk förkalkning bör särskiljas från metabolisk, även kallad kalciumgikt eller förkalkning; det finns ingen koppling med någon mobilisering av kalk eller med förstöringen av kalk depot, d.v.s. bensystem. Därför finns inga speciella tecken på kalciummetabolismstörningar. Blod, urin, avföring i förhållande till kalciumhalten förblir normala. Kalkningen är begränsad och universell. Begränsad förkalkning sker oftast hos kvinnor och barn; det består i deponering av salter av lime i händerens subkutana vävnad, främst av fingrarna, mindre ofta av fötterna. Limeansättningen i huden har formen av täta tallrikar eller knölar, storleken på ett knäpphuvud till 1 cm eller mer, något utskjutande ovanför huden. Lipoider kan också deponeras med lime (Teutschlander, 1949). Vid universalkalkinos, förutom huden, deponeras kalk längs senor, fasciae, aponeuroser, muskler, nerver, kärl, särskilt i kransartärerna, även hos barn, och dessutom från en tidig ålder, vilket gör att den intraderina syntesen av processen är sannolikt (V.M. Afanasyev et al., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Ibland är lokaliseringen av dessa avsättningar densamma som vid metastatisk förkalkning. Salmens kemiska sammansättning under deponeringen motsvarar det i normala ben. De destruktiva förändringarna av kollagen och elastin som observerades i kalkstensgikt i foci, som bildades som det var avvikande asbest kände, är uppenbarligen sekundära, liksom de reaktiva processer som inträffar nära sedimenten (infiltration med lymfocyter, leukocyter, ibland bildandet av jätteceller). Suppurationer och sårbildning observeras också. Orsaken till fördröjningen i fosfatsaltsvävnaden förblir otydlig, såväl som själva lokaliseringen av processen, dess fokus och selektivitet. Något tydligare är frågan om sambandet med förkalkning med sklerodermi, dermatomyosit, där primärheten av förändringar i substratet i huden och subkutan vävnad inte är i tvivel (Lewandowsky, 1906). Tydligen är detta en minskning av partialtrycket av koldioxid på grund av en minskning av metabolisk aktivitet i den skleroserade vävnaden. Sådana fall av förkalkning är i grunden oskiljbara från dystrofisk förkalkning. Universal calcinosis kan vara associerad med njursvikt (Schmidt), vilket resulterar i en kvarhållande av fosfor i kroppen. Applicera antingen en sur eller alkalisk diet, Rabl (1923) erhållit kalciumgikt hos möss, vilket förklarar det genom skarpa fluktuationer i innehållet av kalk i blodet. Selye (1962) avvisar behovet av att använda termerna "dystrofisk" och "metatastisk" förkalkning och fördjupar teorin om kalcifylaxi, vävnadens känslighet för kalkavsättning. Dessa deponier minskar kalciumhalten i blodet under hyperkalcemi, som exempelvis orsakas av dihydrotachysterol eller paratyroidhormon, vilket förhindrar skador på interna organ, särskilt njurarna. Med andra ord bör lokal förkalkning enligt Selye se en "skyddande" reaktion (se även Moss and Urist, 1964). Det skulle vara mer objektivt att tala om ett adaptivt svar. Men även med en sådan reservation ser konceptet Selye teleologiskt ut. och vid dystrofisk förkalkning finner Selye och hans medarbetare att sådan förkalkning kan förebyggas genom hypofysektomi. Lime-skalaupplösning, oavsett ursprung, är i princip möjligt men det sker i mycket begränsad omfattning om det inte är gjutning av förkalkningsfält, vilket är sällsynt. Kalkresistensbeständighet beror på att vävnader som blöts med kalk håller det ivrigt om innehållet av kalk i serum reduceras. Svag metabolism i förkalkningsfältet, en viss isolering av dessa skador från den allmänna blodcirkulationen, från påverkan av vissa koncentrationer av koldioxid, bidrar inte heller till upplösning av petrifikering. Isolering av förkalkningsfokuser från omgivande vävnader är endast relativt; Detta framgår tydligt när man studerar ossifieringsprocesser, d.v.s. benbildning i närheten eller kring ett sådant fokus. Denna förnätning innebär assimilering av kalksalter av omgivande vävnader och specifik irritation av det senare med dessa salter, vilket medför en specifik formativ process, d.v.s. benutveckling. Den anatomiska förutsättningen här är nästan alltid avgränsningen av fibrösa kapselns fokus, där benet sedan utvecklas, ofta med benmärgen. Utvecklingen av ossifierande skleros hos artärerna visade I.F. Pozharisky (1904). Ett klassiskt exempel på sådana omvandlingar ligger i primär tuberkulos av lung- och regionala lymfkörtlar. En vanlig faktor här förvärvar också ett visst värde, nämligen en bred bakgrund av osteoplastiska processer i barnens snabbt växande benskelett. Dessa processer, som förening av förkalkningsfoci, fortsätter med deltagande av alkaliskt fosfatas, vilket inte alls är nödvändigt för den initiala förkalkningen. Med andra ord, i föreningsprocessen, hör huvudrollen till fosforföreningar, och kalcium krävs bara så mycket som fosfor kan binda. Det mesta av petrifikationen är inte förkastad. Emellertid, i både fysiologi och patologi fortskrider ossifiering vanligen utan föregående förkalkning. STONE FORMATION

Bildandet av fria intergrowths i form av stenar (stenar) är ett frekvent fenomen i patologi. Stenar har en annan storlek, form, fysisk struktur, kemisk sammansättning, beroende på deras läge och de fysiologiska mekanismer som ligger bakom deras bildning. Stenar kan vara stora i storlek (1 kg eller mer) och kan vara mikroliter, endast synliga med ett mikroskop. Antalet stenar varierar också (ensamma eller singelstenar, flera stenar som sand). Formen av stora stenar beror på deras läge. De följer ofta konturerna av behållaren där de är belägna. I gallblåsan, de har formen av en rund eller ovoid, i utsöndringskanalerna formar en cylinder. I njurbäcken ser stenar ut som processioner, som gjutningar som följer sina behållares skottiga konturer. Om det finns många stenar och de ligger nära varandra varandra, är deras form inte rundad, men facetterad, med många ansikten och plattformar i kontakt med varandra. Stenarnas form kan vara helt oregelbunden, vilket har en känd klinisk betydelse, speciellt om stenens yta är grov och det är mycket tät. Vid skärning eller skärning kan detektera den fysiska strukturen hos stenen, dens densitet. Sten kan vara av stor hårdhet, som liknar granit, och mindre hård, konsistensen av krita eller komprimerad sand. Ofta är namnet "sten" i sig godtyckligt, eftersom det bara är ett komprimerat, mycket dehydrerat organiskt substrat; De flesta av dessa är fecalstenar, stenar som består av gallpigment och protein "stenar", ibland flera och massiva, som förekommer i njurbäckenet. Den skiktade strukturen hos stenen är tillräckligt karakteristisk för kolloider; det vittnar om rytmen av stenens tillväxt; radiellt anordnade band är karakteristiska för kristalloider. Enligt stenens fysikaliska egenskaper (laminering, radial striation, färg, konsistens) kan man ungefär dömma sin kemiska sammansättning; Dessutom känner vi till de kemiska element som ingår i de aktuella organens fysiologiska hemligheter. I systemet med urinering observeras i renal tubuler, bäcken, urinblåsor, urinblåsor, uratstenar (ur urinsyrasalter), oxalsyra, fosforsyra och blandade stenar, till exempel är bruna eller oxalatstenar bildade under sura förhållanden brunbruna Färger när urinen förändras till alkalisk reaktion är skiktad, vita fosfatskikt. I urinvägarna finns det sällan stenar från karbonatkalk, liksom cystin, som är förknippade med specifika störningar av proteinmetabolism. Om kliniken för urolithiasis, se: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Gallgångsstenor består av kolesterol, gallpigment; oftare blandas de. Rena kolesterolstenar är mycket lätta, har en kristallin struktur i sektionen. Pigmentstenar, bestående av gallpigment, har en mörkgrön färg; på snittet är amorfa. Vanligtvis finns blandade kolesterol-pigmentstenar blandade med kalk; de är lagrade med radiell stridering. Cholelithiasis kan erhållas experimentellt hos kaniner genom att mata på livsmedel som är höga i protein och fett (Borgman et al., 1966), speciellt när de ger dihydrokolesterol. På kliniken och uppkomsten av gallsten sjukdom, se: S. P. Fedorov (1934), Littler och Ellus (1952). Kalcium- och kalciumfosfatstenar finns i exciteringskanalerna i salivkörtlarna, bukspottkörteln, i luftvägarna och matsmältningsvägarna (rhinoliter, bronkoliter, tonsilkrypstenar och coproliter). Vissa organiska formationer (celler, proteiner, bakterier, främmande kroppar, etc.) utgör grunden för sådana stenar. Ett stort antal mikroliter finns i prostatakörteln hos äldre människor (Edmonson, 1952). Den skiktade naturen hos dessa mikroliter, och ibland en positiv reaktion på amyloid (med jod och svavelsyra), tjänade som grund för att beteckna dem som amyloidkroppar. Elektronmikroskopisk undersökning tillåts föreslå att amyloida kroppar i lungorna är grundläggande för utvecklingen av intraalveolära stenar och osteomer (mikrolythiasis alveolaris). Stenbildningens mekanism reduceras till fysiska och fysiologiska faktorer. Fysiska faktorer är ett brott mot lösligheten hos organiska och oorganiska föreningar i vattenhaltiga lösningar och biokolloider, med förbehåll för vissa lagar. Dessa lagar bestämmer möjligheten att upprätthålla en kolloidal tillstånd hos ett ämne i ett givet kolloidalt system, oavsett om det är flytande (gall, urin, körtelsekretion) eller vävnad. Biokolloider har en skyddande förmåga ("skyddande kolloider") för att hålla dåligt lösliga föreningar i lösning. Sådana "skyddande kolloider" innefattar i synnerhet gallsyror som håller kolesterolestrar i lösning. Nekrobiotiska processer, beständig denaturering av "skyddande kolloider" vänder sol till irreversibel koagulum, vilket medför utfällning och kristallisering. Utfällningen av ett ämne från en lösning är ofta förknippad med mediet, dess pH, och ibland baseras deras saltutsöndring på ökad utsöndring och koncentration. I stenen finns kärna och lager. Kärnan är en organisk substans som tillhör själva kroppen (proteinkoagulat, döda celler, såsom epitel, leukocyter) eller främmande kroppar som fångas i detta hålrum, såsom läkemedelsämnen som har fallit ur lösningen, särskilt typen av sulfonamider, bakterier, parasiter, bitar av metall (med blinda sår). Lager karakteriserar perioderna med stenillväxt på grund av de salter som faller i detta kolloidala system som ett resultat av ovanstående fysiska faktorer. Rollen av vissa metaller och enzymer som katalysatorer vid bildandet av sådana skikt, såsom koppar i gallstenar, betonas. Ämnen som fungerar katalytiskt kan inte bara vara i den ursprungliga kärnan i stenen utan också flöda längs processen, som fungerar som autokatalysatorer vid vissa intervall i tiden. Växande stenar bör särskiljas från stenar, vilket är rent inlägg, dvs impregnering av någon organisk bas med salter utan efterföljande nya skikt. Sådana incrustations verkar i själva verket ofta vara gallpigmentstenar, kalkstenar, proteinhaltiga stenar (njurar). På samma sätt ser stenfrukten i bukhålan ut när vävnaderna hos de döda fostret och dess membran, mättade med linsalter, är både kärnan i stenen och dess totala massa.