Medfödda och förvärvade hjärtsjukdomar: En patologiundersökning

Från denna artikel lär du dig: vilka patologier kallas hjärtfel, hur de ser ut. De vanligaste medfödda och förvärvade defekterna, orsakerna till störningar och faktorer som ökar risken för utveckling. Symtom på medfödda och förvärvade brister, behandlingsmetoder och prognos för återhämtning.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Hjärtsjukdom är en grupp av sjukdomar som är förknippade med medfödd eller förvärvad dysfunktion och anatomisk struktur i hjärtat och koronarkärlen (stora kärl som levererar hjärtat), på grund av vilka olika hemodynamiska brister utvecklas (rörelse av blod genom kärlen).

Vad händer i patologi? Av olika orsaker (nedsatt intrauterin organbildning, aortastenos, ventilinsufficiens), när blod flyttas från en avdelning till en annan (från atrium till ventriklerna, från ventriklarna till kärlsystemet) bildas trängsel (med ventilinsufficiens, nedsänkning av kärlen) ) hjärtkärl och dilatation.

Alla brott mot hemodynamik (blodförflyttning genom kärlen och inuti hjärtat) på grund av hjärtfel har samma konsekvenser: följaktligen hjärtsvikt, syreförlust av organ och vävnader (myokardiell ischemi, hjärnan, lunginsufficiens), metaboliska störningar och komplikationer orsakade av dessa stater.

Många hjärtfel, anatomiska eller förvärvade defekter kan lokaliseras i ventilerna (mitral, tricuspid, lungartär, aorta), den interatriella och interventrikulära septumet, koronarkärlen (aorta coarctation - aorta-minskning).

De är indelade i två stora grupper:

1. Medfödda defekter i vilka anatomiska defekter eller arbetets egenskaper uppstår i prenatalperioden manifesteras efter födseln och åtföljer patienten under hela livet (defekter av interventrikulär septum, aorta-koarctation).
2. Förvärvade defekter bildas långsamt, i alla åldrar. De har vanligtvis en lång period av asymptomatiskt flöde, uttalade symtom förekommer bara vid scenen när förändringarna når en kritisk nivå (förkortning av aortan med mer än 50% med stenos).

Patientens allmänna tillstånd beror på felets form:

• defekter utan uttalade hemodynamiska förändringar har nästan ingen effekt på patientens allmänna tillstånd, är inte farliga, är asymptomatiska och hotar inte utvecklingen av dödliga komplikationer.
• måttlig kan uppstå med minimala manifestationer av störningar, men i 50% av fallen blir de omedelbart eller gradvis orsaken till svår hjärtsvikt och metaboliska störningar;
• allvarlig hjärtsjukdom är ett farligt livshotande tillstånd, hjärtsvikt uppenbaras av många symtom som förvärrar prognosen, patientens livskvalitet och 70% slut på döden inom kort tid.

Vanligtvis utvecklas förvärvade defekter på grund av allvarliga sjukdomar som resulterar i organiska och funktionella förändringar i myokardievävnader. Det är helt omöjligt att bota dem, men med hjälp av olika kirurgiska ingrepp och läkemedelsterapi är det möjligt att förbättra prognosen och förlänga patientens livslängd.

Några medfödda hjärtefekter behöver inte behandling (ett litet hål i interventricular septal), andra nästan (98%) är inte mottagliga för korrigering (Fallot's tetrad). Emellertid är de mest måttliga patologierna (85%) framgångsrikt botade med kirurgiska metoder.

Patienter med medfödda eller förvärvade hjärtfel observeras av en kardiolog, kirurgisk behandling görs av en hjärtkirurg.

De vanligaste typerna av laster

Orsaker till

Utseendet på medfödda och förvärvade hjärtfel underlättas av ett antal faktorer:

virus- och bakterieinfektioner (röda hundar, viral hepatit B, C, tuberkulos, syfilis, herpes, etc.) som bärs av mamman under graviditeten

Riskfaktorer

Symtom på medfödda och förvärvade defekter

Patientens tillstånd är direkt beroende av svårighetsgraden av defekten och hemodynamiska störningar:

• Medfödda lungor (liten öppning i interventrikulär septum) och förvärvade defekter i de tidiga utvecklingsstadierna (minskning av aorta lumen till 30%) fortsätter märkbart och påverkar inte livskvaliteten.
• Vid måttliga defekter hos båda grupperna är symtomen på hjärtsvikt mer uttalad, andfåddbrist efter överdriven eller måttlig fysisk ansträngning, passerar i vila och åtföljs av svaghet, trötthet, yrsel.
• Med svårt medfödd (Fallot's tetrad) och förvärvad (förkortning av aorta lumen med mer än 70% i kombination med ventrikelinsufficiens) uppträder tecken på akut hjärtsvikt. Alla fysiska handlingar orsakar andfåddhet som kvarstår i vila och åtföljs av svår svaghet, trötthet, besvär, attacker av hjärtastma och andra symtom på syreförlust av organ och vävnader.

Alla måttliga och allvarliga fosterskador försämrar fysisk utveckling och tillväxt märkbart, försvagar immunförsvaret kraftigt. Symtom på hjärtsjukdomar indikerar att hjärtsvikt utvecklas snabbt och kan vara komplicerat.

Aortalumen minskning på angiografi (anges med pilar)

Rytmförstörningar (takykardi)

Akrocyanos (cyanos av fingertopparna)

Bröstbuktning (bröstkorg)

Pallor i huden

Svimning vid byte av positioner

Pallor i huden

Bouts av nighttime kvävning och hjärtastma

Hosta med hemoptys

Bouts av hjärtastma (brist på luft vid inandning)

Nummenhet och kramper i benen

Pulserande nackår

Bröstbuktning (bröstkorg)

Rytmförändringar (takykardi)

Cyanos eller cyanos av huden, särskilt den övre halvan av kroppen

Smärta och tyngd i rätt hypokondrium

Pallor i huden, förvandlas till cyanos i spänningsmoment (sugande, gråtande)

Pulserande nackår

Brist på kroppsvikt

Cyanos eller cyanos av huden

Möjlig andningsstopp och koma

Efter starten av allvarligt hjärtsvikt (andfåddhet, arytmier) utvecklas de förvärvade defekterna snabbt och kompliceras av hjärtinfarkt, hjärtacmaattacker och lungödem, cerebral ischemi, utveckling av dödliga komplikationer (plötslig hjärtdöd).

Akrocyanos (cyanos av fingertopparna)

Ljusa fläckar av rodnad på kinderna

Smärta och tyngd i rätt hypokondrium

Pulserande nackår

Svimning vid byte av kroppsposition

Pulserande nackår

Nighttime kvävningsattacker

Svag blek hud

Ascites (ackumulering av vätska i magen)

Smärta och tyngd i rätt hypokondrium

Pulserande nackår

Cyanos av huden

Pulserande nackår

Cyanos av huden

Hjärta och huvudvärk

Svimning vid byte av positioner

Svag blek hud

Bouts av nighttime kvävning och hjärtastma

Akrocyanos (cyanos av fingrar och tår tips)

Ljusa fläckar av rodnad på kinderna

Behandlingsmetoder

Förvärvade hjärtefekter utvecklas mer än en dag, i början är 90% helt asymptomatiska och förekommer mot bakgrund av en allvarlig organisk lesion av hjärtvävnaderna. Det är helt omöjligt att bota dem, men i 85% av fallen är det möjligt att kraftigt förbättra prognosen och förlänga patientens livslängd (10 år för 70% av de som körs på för aortastenos).

Moderata medfödda hjärtefekter är framgångsrikt botade med 85% av kirurgiska metoder, men patienten är efter operationen skyldig att följa de tillhörande kardiologernas rekommendationer efter operationen.

Läkemedelsbehandling är ineffektiv, den ordineras för att eliminera symtomen på hjärtsvikt (andfåddhet, hjärtinfarkt, ödem, yrsel, hjärtattackattacker).

Kirurgiska behandlingar

Kirurgisk behandling av medfödda eller förvärvade hjärtfel är detsamma. Skillnaden är endast i patientens ålder: De flesta barn med allvarliga patologier arbetar under det första livet i livet för att förhindra utveckling av dödliga komplikationer.

Patienter med förvärvade defekter brukar användas efter 40 år, i etapper när tillståndet hotar (stenos av ventiler eller öppningar med mer än 50%).

När kombinerade vices kombineras operativa metoder med varandra.

utsikterna

Vad är en hjärtfel? Patologi, med konsekvenserna av vilka måste leva fram till slutet av livet. Efter hjärtoperationer är förebyggande av infektion (infektiv endokardit, reumatism), regelbunden undersökning och observation av kardiologen nödvändig.

Vid förvärvade defekter visas kirurgiska ingrepp i etapperna när symtom på hjärtsvikt börjar (stenos av inlopp och kärl från 50%). Prognosen för de opererade patienterna förbättras väsentligt: ​​85% lever mer än 5 år, 70% - mer än 10. Det bör observeras att de förvärvade defekterna alltid utvecklas mot bakgrund av allvarliga kardiovaskulära patologier och organiska förändringar i myokardvävnad (ärr, fibros).

Prognoser för medfödda hjärtfel beror på felets typ och komplexitet. Till exempel, efter tidig protetik av aorta-området under koarctation, lever patienterna i en stor ålder. Fallot tetrad (kombination av olika defekter) och andra allvarliga medfödda hjärtefekter orsakar att 50% av barnen dör under det första levnadsåret. Med svaga brister växer barn säkert upp och lever i ålderdom utan några symtom på hjärtsvikt.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Hjärtsjukdom - vad är det, typer, orsaker, tecken, symptom, behandling och prognos

Hjärtsjukdomar är en märklig serie av strukturella abnormiteter och deformationer av ventiler, skiljeväggar, öppningar mellan hjärtkamrarna och kärl som stör blodcirkulationen genom de inre hjärtkärlen och predisponerar bildandet av akuta och kroniska former av otillräcklig blodcirkulation.

Som ett resultat utvecklas ett tillstånd som i medicin kallas "hypoxi" eller "syrehung". Hjärtfel ökar gradvis. Om du inte tillhandahåller kvalificerad medicinsk hjälp i tid kommer det att leda till funktionshinder eller till och med döden.

Vad är en hjärtfel?

Hjärtsjukdom är en grupp av sjukdomar som är förknippade med medfödd eller förvärvad dysfunktion och anatomisk struktur i hjärtat och koronarkärlen (stora kärl som levererar hjärtat), på grund av vilka olika hemodynamiska brister utvecklas (rörelse av blod genom kärlen).

Om den vanliga (normala) strukturen i hjärtat och dess stora kärl störs - antingen före födseln eller efter födseln som en komplikation av sjukdomen, då kan vi tala om vice. Det är att hjärtatsjukdom är en avvikelse från normen som stör blodflödet eller förändrar fyllningen med syre och koldioxid.

Graden av hjärtsjukdom är annorlunda. I milda fall kan det inte finnas några symtom, men med den uttalade utvecklingen av sjukdomen kan en hjärtsjukdom leda till hjärtsvikt och andra komplikationer. Behandlingen beror på svårighetsgraden av sjukdomen.

skäl

Förändringar i strukturens struktur hos ventilerna, atria, ventriklarna eller hjärtkärlen som orsakar störning av blodrörelsen i den stora och små cirkeln såväl som inuti hjärtat, definieras som en defekt. Det diagnostiseras både hos vuxna och nyfödda. Detta är en farlig patologisk process som leder till utveckling av andra myokardiella störningar, varifrån patienten kan dö. Därför ger det aktuella upptäckandet av defekter ett positivt resultat av sjukdomen.

I 90% av fallen hos vuxna och barn är de förvärvade defekterna resultatet av akut akut reumatisk feber (reumatism). Detta är en allvarlig kronisk sjukdom som utvecklas som en reaktion på införandet i kroppen av hemolytisk streptokocksgrupp A (som ett resultat av ont i halsen, skarlet feber, kronisk tonsillit) och uppträder som en hjärtskada, leder, hud och nervsystem.

Sjukdomens etiologi beror på vilken typ av patologi: medfödd eller som uppstår i livets process.

Orsaker till förvärvade brister:

• Infektiös eller reumatisk endokardit (75%);
• reumatism;
• Myokardit (hjärtinfarkt);
• Ateroskleros (5-7%);
• Systemiska sjukdomar i bindväven (kollagenos);
• trauma;
• Sepsis (allmän kroppsskada, purulent infektion);
• Infektionssjukdomar (syfilis) och maligna neoplasmer.

Orsaker till medfödd hjärtsjukdom:

• externa fattiga miljöförhållanden, maternell sjukdom under graviditeten (virala och andra infektioner), användning av läkemedel som har en toxisk effekt på fostret;
• intern - förknippad med ärftlig predisposition i faderns och moderns linje, hormonella förändringar.

klassificering

Klassificeringen delar hjärtfel i två stora grupper enligt förekomstmekanismen: förvärvad och medfödd.

• Förvärvad - uppstår vid vilken ålder som helst. Den vanligaste orsaken är reumatism, syfilis, hypertensiv och ischemisk sjukdom, markerad vaskulär ateroskleros, kardioskleros, hjärtmuskelskada.
• Medfödd - bildad i fostret som en följd av onormal utveckling av organ och system vid scenen av bokmärkning av grupper av celler.

Enligt lokaliseringen av defekter skiljer sig följande typer av defekter:

• Mitral - den vanligaste diagnosen.
• Aorta.
• Tricuspid.

• Isolerade och kombinerade - ändringarna är antingen singel eller flera.
• Med cyanos (så kallad "blå") - ändrar huden sin normala färg till en blåaktig nyans eller utan cyanos. Det finns generaliserad cyanos (allmänt) och akrocyanos (fingrar och tår, läppar och näspip, öron).

Medfödda hjärtfel

Medfödda missbildningar är en onormal utveckling av hjärtat, en störning vid bildandet av de stora blodkärlen i prenatalperioden.

Om det talar om medfödda defekter, är det oftast bland dem i interventrikulär septum, i det här fallet går blodet från vänster ventrikel till höger och ökar därigenom belastningen på den lilla cirkeln. När man utför röntgenstrålar, har denna patologi utseendet av en boll, som är förknippad med en ökning av muskelväggen.

Om det här hålet är litet, är inte operationen nödvändig. Om hålet är stort, sugas en sådan defekt, varefter patienterna lever normalt fram till ålderdom, ger vanligtvis inte funktionshinder i sådana fall.

Förvärvad hjärtsjukdom

Hjärtfel förvärvas, medan hjärt- och blodkärlskonflikter bryts, uppträder deras effekt av ett brott mot hjärtens funktionella förmåga och blodcirkulationen. Bland de förvärvade hjärtefekterna är mitralventilen och semilunar aortaklaven vanligast.

Förvärvade hjärtefekter är ganska sällan föremål för tidig diagnos, vilket särskiljer dem från CHD. Mycket ofta drabbas många infektionssjukdomar "på deras fötter", och detta kan orsaka reumatism eller myokardit. Hjärtfel med förvärvad etiologi kan också orsakas av felaktigt föreskriven behandling.

Denna sjukdom är den vanligaste orsaken till funktionshinder och död i ung ålder. För primära sjukdomar fördelas fel:

• cirka 90% - reumatism
• 5,7% - ateroskleros;
• ca 5% - syfilitiska skador.

Andra möjliga sjukdomar som leder till störningar i hjärtets struktur är långvarig sepsis, trauma, tumörer.

Hjärtsjukdomssymtom

Den resulterande defekten i de flesta fall kan under lång tid inte orsaka några brott mot kardiovaskulärsystemet. Patienter kan träna ganska länge utan att känna några klagomål. Allt detta kommer att vakna beroende på vilken speciell avdelning av hjärtat som har lidit till följd av en medfödd eller förvärvad defekt.

Det främsta första kliniska tecknet på en utvecklingsfel är förekomsten av patologiska murmurer i hjärtans toner.

Patienten gör följande klagomål i början:

• andfåddhet;
• konstant svaghet;
• barn präglas av fördröjd utveckling;
• trötthet;
• minskning av resistens mot fysiska aktiviteter;
• hjärtklappning;
• obehag bakom brystbenet.

När sjukdomen fortskrider (dagar, veckor, månader, år) går andra symtom samman:

• svullnad i benen, armarna, ansiktet;
• hosta, ibland streaked med blod;
• hjärtrytmstörningar
• yrsel.

Tecken på medfödd hjärtsjukdom

Medfödda abnormiteter kännetecknas av följande symtom, vilket kan manifestera sig hos både äldre barn och vuxna:

• Persistent dyspné.
• Hjärtljud hörs.
• En person förlorar ofta medvetandet.
• Det finns atypiskt frekventa ARVI.
• Ingen aptit.
• Långsam tillväxt och viktökning (kännetecknande för barn).
• Utseendet av ett sådant tecken som blått på vissa områden (öron, näsa, mun).
• Ställ av konstant slöhet och utmattning.

Symtom på förvärvad form

• trötthet, svimning, huvudvärk;
• andningssvårigheter, andfåddhet, hosta, jämn lungödem;
• snabb hjärtslag, störning av rytmen och förändring av pulsationsplatsen;
• smärta i hjärtat - skarp eller pressande;
• blå hud på grund av blodstagnation;
• en ökning av carotid- och subklaviärarterierna, svullnad av venerna i nacken;
• utveckling av högt blodtryck
• svullnad, förstorad lever och känsla av tyngd i magen.

Manifestationer av vice kommer direkt att bero på allvaret, liksom typen av sjukdom. Således kommer definitionen av symptom att bero på läget och antalet drabbade ventiler. Dessutom beror symtomkomplexet på patologins funktionella form (mer på detta i tabellen).

• Patienter har ofta cyanotisk rosa kindfärg (mitralspolning).
• Det finns tecken på stagnation i lungorna: fuktig rals i nedre sektionerna.
• Det är benäget för astmaattacker och även lungödem.

• hjärtsmärtor;
• svaghet och slöhet;
• torr hosta;
• hjärtmumbran

• känsla av ökad sammandragningar av hjärtat i bröstet,
• och även perifer puls i huvudet, armarna, längs ryggraden, speciellt i utsatt position.

Vid allvarlig aortainsufficiens noteras följande:

• yrsel,
• missbruk av svimning
• ökad hjärtfrekvens i vila.

Du kan uppleva smärta i hjärtat, som liknar angina.

• svår yrsel tills svimning (till exempel om du stiger upp kraftigt från ett benäget)
• I läget att ligga på vänster sida finns det en känsla av smärta, skjuter i hjärtat;
• ökad pulsering i kärlen;
• irriterande tinnitus, suddig syn;
• trötthet;
• sömn följs ofta av mardrömmar.

• svår svullnad
• vätskeretention i levern;
• känsla av tyngd i buken på grund av överflöd av blodkärl i bukhålan;
• ökad hjärtfrekvens och lägre blodtryck.

Av de tecken som är vanliga för alla hjärtfel kan vi notera blå hud, andfåddhet och svår svaghet.

diagnostik

Om du, efter att ha granskat listan över symtom, har hittat en matchning med din egen situation, är det bättre att vara säker och gå till kliniken där en exakt diagnos avslöjar hjärtsjukdom.

Den initiala diagnosen kan bestämmas med hjälp av puls (mäta, vara i vila). Metoden för palpation används för att undersöka patienten, lyssna på hjärtslaget för att upptäcka ljud och tonförändringar. Lungorna kontrolleras också, leverens storlek bestäms.

Det finns flera effektiva metoder som gör det möjligt att identifiera hjärtfel och på grundval av de data som erhållits för att ordinera lämplig behandling:

• fysiska metoder
• EKG utförs för att diagnostisera blockad, arytmi, aorta insufficiens;
• Phonocardiography;
• Roentgenogram av hjärtat;
• ekokardiografi;
• MRI av hjärtat;
• laboratorieteknik: reumatoidprover, OAK och OAM, bestämning av blodsockernivån, såväl som kolesterol.

behandling

För hjärtfel är konservativ behandling förebyggande av komplikationer. Även alla ansträngningar för terapeutisk terapi syftar till att förhindra återkommande av den primära sjukdomen, till exempel reumatism, infektiös endokardit. Var noga med att utföra korrigering av rytmstörningar och hjärtsvikt under kontroll av hjärtkirurg. Baserat på hjärtsjukdomens form föreskrivs behandling.

Konservativa metoder är inte effektiva vid medfödda abnormiteter. Målet med behandlingen är att hjälpa patienten och förebygga hjärtinfarkt. Endast en läkare bestämmer vad man ska dricka tabletter för hjärtsjukdomar.

Följande läkemedel indikeras vanligen:

• hjärtglykosider;
• diuretika;
• vitaminerna D, C, E används för att stödja immunitet och antioxidant effekt;
• kalium- och magnesiumpreparat;
• anabola hormoner;
• när akuta attacker inträffar utförs syreinhalation;
• i vissa fall antiarytmiska droger;
• i vissa fall kan ordinera mediciner för att minska blodpropp.

Folkmekanismer

1. Köttjuice I kombination med honung 2: 1 kan du behålla hjärtaktiviteten.
2. En blandning av coltsfoot kan framställas genom att fylla 20 g löv med 1 liter kokande vatten. Insistera betyder att du behöver några dagar på ett torrt, mörkt ställe. Därefter filtreras infusionen och tas efter måltid 2 gånger om dagen. En enstaka dos är från 10 till 20 ml. Hela behandlingsförloppet ska ligga i ca en månad.

drift

Kirurgisk behandling av medfödda eller förvärvade hjärtfel är detsamma. Skillnaden är endast i patientens ålder: De flesta barn med allvarliga patologier arbetar under det första livet i livet för att förhindra utveckling av dödliga komplikationer.

Patienter med förvärvade defekter brukar användas efter 40 år, i etapper när tillståndet hotar (stenos av ventiler eller öppningar med mer än 50%).

Det finns många kirurgiska alternativ för medfödda och förvärvade fel. Dessa inkluderar:

• plasticitet av defekter med plåster;
• protetiska konstgjorda ventiler;
• excision av stenotiskt hål;
• i allvarliga fall, hjärt-lungtransplantation.

Vilken typ av operation som ska utföras bestäms av hjärtkirurgen individuellt. Patienten observeras efter operation i 2-3 år.

Efter att ha utfört kirurgi för hjärtsjukdomar är patienterna i rehabiliteringscentrum tills de slutför hela sjukvårdsrehabiliteringsbehandlingstiden med förebyggande av trombos, förbättring av myokardär näring och behandling av ateroskleros.

utsikterna

Trots det faktum att kompensationsstadiet (utan kliniska manifestationer) av vissa hjärtfel beräknas under årtionden, kan den totala livslängden förkortas, eftersom hjärtat oundvikligen "slits ut", utvecklas hjärtsvikt med nedsatt blodtillförsel och näring av alla organ och vävnader, vilket leder till dödlig till slutet

Med kirurgisk korrigering av defekten är livslängden gynnsam, förutsatt att läkemedelsdoser förskrivs av en läkare och förebyggande av komplikationer.

Hur många lever med hjärtfel?

Många som hör en sådan fruktansvärd diagnos ställer omedelbart frågan: "Hur länge lever de med sådana onda? ". Det finns inget entydigt svar på denna fråga, eftersom alla människor är olika och det finns också kliniska situationer. De lever så länge som deras hjärta kan fungera efter en konservativ eller kirurgisk behandling.

Om hjärtfel utvecklas innehåller förebyggande och rehabiliteringsåtgärder ett övningssystem som ökar nivån på kroppens funktionella tillstånd. Systemet för rekreationsutbildning syftar till att höja nivån på patientens fysiska tillstånd till säkra värden. Hon är utsedd för förebyggande av hjärt-kärlsjukdomar.

Hjärtfel - typer, orsaker och behandling

Hjärtat är ett stort, ständigt fungerande muskelorgan som pumpar blod genom vår kropp. Den består av atria, ventiler, ventriklar och intilliggande blodkärl. Patologiska förändringar i organets strukturer, orsakar deras utveckling av hjärtsjukdomar. Detta tillstånd är farligt för patienten, eftersom normal blodcirkulation i organ och system störs. Graden av brist på denna funktion beror på hur mycket de lever med hjärtfel.

Orsaker till

Förändringar i strukturens struktur hos ventilerna, atria, ventriklarna eller hjärtkärlen som orsakar störning av blodrörelsen i den stora och små cirkeln såväl som inuti hjärtat, definieras som en defekt. Det diagnostiseras både hos vuxna och nyfödda. Detta är en farlig patologisk process som leder till utveckling av andra myokardiella störningar, varifrån patienten kan dö. Därför ger det aktuella upptäckandet av defekter ett positivt resultat av sjukdomen.

Sjukdomens etiologi beror på vilken typ av patologi: medfödd eller som uppstår i livets process. Förvärvad typ av sjukdom kännetecknas av en lesion av ventilsystemet. De härrör från:

• infektiösa skador
• systemiska sjukdomar;
• autoimmuna patologier;
• ateroskleros;
• reumatism;
• syfilis;
• hjärtekemi.

Förutom att orsaka en kronisk sjukdom av hjärtat och vaskulär sjukdom, alkoholism, huvudtrauma, dysfunktion av lever, leder (artoz, artrit, reumatism) och ärftlig faktor.

Medfödd form diagnostiseras hos 5-8 spädbarn av 1000. Defekten utvecklas på grund av de virussjukdomar som kvinnan lidit under graviditeten, liksom:

Brott kan diagnostiseras hos spädbarn, om en kvinna har någon fetma.

Symptom hos vuxna

Hjärtsjukdom hos vuxna har symtom på hjärtsvikt:

• svaghet;
• smärta i hjärtat och under axelbladet;
• svullnad i benen;
• andfåddhet;
• sömnsvårigheter

Vuxna kan misstänka hjärtfel genom att:

• hemoptys;
• torr hosta;
• hjärtastma
• en rodnad i ansiktet;
• känsla av bristning av bröstet;
• svullnad i benen.

I detta fall behöver personen ett brådskande samråd med en kardiolog för att upprätta en noggrann diagnos.

Den kliniska bilden hos barn

Det finns en kompenserad form av CHD när det inte finns några symtom, eftersom kroppen själv klarar av patologin och nyfödda utvecklas normalt. Externt manifesterar sig inte defekten i barnets hjärta sig själv. Ett tecken på hjärtsjukdom kan bestämmas senare, efter tre år är det tydligt att hans fysiska utveckling släpar efter normen, är det inte aktiv och har svårt att andas. Födelsen av en sådan bebis är alltid ett test för föräldrar.

Om typen inte kompenseras, det viktiga symptom som uppmärksamma - detta är cyanos av läppar, palmer, näsa och cyanos av hela kroppen kan observeras i svåra vice. Orsaken till detta tillstånd ligger i bristen på blodcirkulation, vilket leder till att vävnaderna inte får tillräckligt med syre (hypoxi). Dessutom noteras det:

• andfåddhet (vila eller ansträngning);
• hjärthud;
• hjärtfrekvens förändring.

Barnet sover inte bra, skakar i en dröm, är upphetsad, den svåra formen av laster leder till svimning, kvävning.

Hjärtfel hos barn

Hjärtfel hos barn diagnostiseras vid födseln (om symptom är synliga) eller inställd till tre år, då barnet har utvecklings-, andnings- och hjärtaktivitetspatologier. Att eliminera hjärtsjukdom med endast kirurgisk behandlingsmetod. Men inte alltid utförs operationen omedelbart. Om syndromet är mildt, tillämpar pediatri en vänta och se taktik. Barnet sätts på dispensarkontot och övervakar sjukdomsdynamiken.

Med en mindre defekt i interventrikulär eller interatrialseptum kan barn leva utan att känna obehag, växa normalt och leda en aktiv livsstil. Om hålets storlek med barnets tillväxt inte ändras, utförs inte operationen. Det finns kliniska fall där sjukdomen förvärras när barn blir äldre. Tonåringen kan känna sig sjuk i fysiskt arbete, förbättrade sportaktiviteter. Manifestationer av en defekt i detta fall observeras om han var asymptomatisk, liksom efter en operation för att korrigera hjärtmekanismen i spädbarn. Vid ungdomar kan en kombinerad typ av vice utvecklas, vilket inkluderar den korrigerade gamla såväl som den nybildade.

Sådana barn kräver ofta upprepade operationer. Moderna minimalt invasiv hjärtkirurgi företar intervention, för att inte skada psyket av barnet, samt förhindra bildningen av ett stort sår yta och stora ärr på kroppen.

Hjärtsjukdom hos nyfödda

Hjärtsjukdom hos en nyfödd, vad är det? Medfödda missbildningar utvecklas när barnet fortfarande är i livmodern. Men läkare bestämmer inte alltid patologin. Detta betyder inte att det inte finns någon nödvändig diagnostik, men är kopplad till det särdrag hos cirkulationssystemet som fostret har. Den har en öppning som förbinder de två atrierna, den så kallade Botallovkanalen. Tack vare honom, går blodet som är berikat med syre in i de två atrierna samtidigt och kringgår lungorna. Efter födseln etableras intrakardiell hemodynamik, och normalt blir hålet igensatt. Om detta inte inträffar bildas VDMPP.

VDMZhP påverkar septum som ligger mellan hjärtens ventrikler. Det finns en pumpning av blod från en ventrikel till den andra. Detta leder till att med varje systole går en stor volym blod i lungorna och lungtrycket ökar. Kompensationsfunktioner aktiveras i kroppen: myokardiet förtärkar och blodkärlen förlorar sin elasticitet. Om bristerna mellan septa är mycket stora, då patienten har syrehushåll av vävnaderna, noteras cyanos.

Kliniken för VDMP kan manifestera sig inte bara med symtom på hjärtsvikt men också med utvecklingen av en allvarlig form av lunginflammation. Läkaren genomför en undersökning, som avslöjar:

• hjärtklappning;
• utvidga hjärtans gränser;
• ljud under systole;
• förskjuten apisk impuls;
• förstorad lever.

Baserat på dessa symptom samt laboratorie- och instrumentstudier gör doktorn en klinisk diagnos. Behandla patologioperativ metod. Använd ofta smärre kirurgi, när bröstet inte öppnas, och ockuperar eller stenter injiceras i ett stort blodkärl. Med blodflödet skickas de till hjärtat och eliminerar felet.

Hos barn med WDMV utvecklas symtom på undernäring. En frekvent komplikation av missbildningar ökar hjärtsvikt, vilket har 4 grader av utveckling. Dessutom har barn symptom:

• bakteriell endokardit
• allvarlig lunginflammation
• högt lungtryck;
• angina eller ischemi.

Det är mycket svårt att bota barn med 4 grader av hjärtinsufficiens, eftersom brådskande hjärta eller lungtransplantation krävs. Därför dör ett stort antal barn av lunginflammation.

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Förvärvad hjärtsjukdom

Förvärvade hjärtefekter - en grupp sjukdomar (stenos, ventilinsufficiens, kombinerade och kombinerade defekter), åtföljd av en kränkning av hjärtens ventrikelapparats struktur och funktion och leder till förändringar i hjärtcirkulationen. Kompenserade hjärtfel kan uppträda dold, dekompenserad manifest andnöd, hjärtklappning, trötthet, smärta i hjärtat, en tendens att svimma. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs kirurgi. Farlig utveckling av hjärtsvikt, funktionshinder och dödsfall.

Med hjärtefekter orsakar morfologiska förändringar i hjärtat och blodkärlens strukturer nedsatt hjärtfunktion och hemodynamik. Det finns medfödda och förvärvade hjärtfel.

Medfödda missbildningar orsakas av nedsatt utveckling av hjärtat och huvudblodkärlen i prenatalperioden eller vid bevarandet av intrauterin cirkulationsfunktioner efter födseln. Olika former av medfödda hjärtfel uppträder hos 1-1,2% nyfödda och inkluderar både relativt milda och oförenliga med livsvillkor. Det vanligaste bland intraderinalt bildade hjärtefekter är interventrikulära och interatriella septala defekter, stenos och onormal placering av de stora kärl som utvecklas till följd av felaktig hjärtkavitetsbildning eller uppdelning av den primära vanliga vaskulära stammen i aorta och lungartären.

Efter födseln, samtidigt som de bevarar de intrauterina cirkulationsfunktionerna, utvecklas hjärtfel som den öppna arteriella (botala) kanalen eller nonfusion av den ovala öppningen (öppet ovalt fönster). Vid medfödda hjärtfel kan både isolerade lesioner i hjärtat eller kärlen observeras, såväl som komplexa (till exempel Fallot-triaden eller tetrad). Bland de medfödda hjärtefekterna finns det också intrauterina defekter vid utvecklingen av valvulärapparaten: aorta och lungbordets semilunarventiler, vänster och höger atrioventrikulär.

Bland de förvärvade hjärtsjukdomarna beror mer än 50% på bicuspid (mitral) ventil, ca 20% - av aromilus semilunarventilen. Följande typer av defekter hos atrioventrikulära öppningar och ventiler uppstår: stenos, insufficiens, prolaps. Fel på ventiler uppstår på grund av härdning (deformation och förkortning) av ventilerna, varigenom de är ofullständigt stängda.

Stenos (sammandragning) av den atrioventrikulära öppningen utvecklas som ett resultat av ventilationsbroschyrens postinflammatoriska vidhäftningar, vilket reducerar öppningsområdet. Ofta förekommer misslyckande och stenos samtidigt i samma ventilapparat - en sådan hjärtfel kallas en kombination. Om förändringarna påverkar flera ventiler, tala om kombinerad hjärtsjukdom.

Under ventilframkallning sticker den ut, buler eller vrider ventilerna in i hjärtkaviteten. Den ledande roll i utvecklingen av förvärvad hjärtsjukdomar hör reumatism och reumatiska endokardit (75%), den mindre delen är orsakad av ateroskleros, sepsis, trauma, systemiska bindvävssjukdomar och andra. Skäl.

Klassificering av hjärtfel

Förvärvade hjärtfel klassificeras enligt följande kriterier:

1. Etiologi: reumatisk, på grund av infektiv endokardit, aterosklerotisk, syfilitisk etc.
2. Lokalisering av drabbade ventiler och deras antal: Isolerade eller lokala (med nederlag på 1 ventil), kombinerade (med nederlag på 2 eller flera ventiler); defekter av aorta, mitral, tricuspid ventiler, lungventil spindelventil.
3. Morfologisk och funktionell lesion av ventilapparaten: stenos av den atrioventrikulära öppningen, ventilinsufficiens och deras kombination.
4. Felets allvar och graden av hemodynamisk störning i hjärtat: inte signifikant påverkar hjärtkroppens cirkulation, måttligt eller uttalat.
5. Tillståndet för allmän hemodynamik: kompenserade hjärtfel (utan cirkulationsfel), subkompenserat (med övergående dekompensation orsakad av fysisk överbelastning, feber, graviditet etc.) och dekompenserad (med avancerat cirkulationsfel).

Brist på vänster atrioventrikulär ventil

Vid mitral insufficiens blockerar inte bicuspidventilen under systolen i vänster ventrikel fullständigt den vänstra atrioventrikulära öppningen, vilket resulterar i att regurgitation (omkastning) av blod in i atriumet inträffar. Mitralventilinsufficiens kan vara relativt, organisk och funktionell.

Skälen för det relativa misslyckandet i denna hjärtfel är myokardit, myokardial dystrofi, vilket leder till en försvagning av de cirkulära muskelfibrer som tjänar muskeln ringen runt atrioventrikulär mynningen, eller fel på papillarmusklerna, vilket hjälper till att minska systoliskt stänger ventilen. Mitralventilen med relativ insufficiens förändras inte, men hålet som det täcker är förstorat och som följd överlappar inte flappen helt.

En ledande roll i utvecklingen av organiska brist spelar en reumatisk endokardit, vilket orsakar utveckling av bindväv i mitralisklaffen, och i framtiden - krympning och förkortning av ventilerna, och ansluten till den senan fibrerna. Dessa förändringar leder till ofullständig tillslutning av ventilerna under systolen och bildandet av ett mellanrum, vilket bidrar till blodets omvänd ström i vänstra atriumet.

Vid funktionell insufficiens försämras muskulaturen som reglerar tillslutningen av mitralventilen. Funktionell nedsättning kännetecknas också av uppblåsthet av blod från vänster ventrikel till atrium och möter ofta mitralventilförlust.

I kompensationsskedet med liten eller måttlig mitralventilinsufficiens gör patienter inte klagomål och skiljer sig inte externt från friska människor. Blodtryck och puls ändras inte. Kompenserad mitral hjärtsjukdom kan vara en lång tid, men med en försvagning av myokardkontraktilitet av den vänstra hjärt växer stillastående först i små och sedan den systemiska cirkulationen. I dekompenserad skede visas cyanos, dyspné, hjärtklappning, nedan - svullnad av de nedre extremiteterna, smärta, förstorad lever, akrocyanos, svullnad av halsvenerna.

Smalning av vänstra atrioventrikulära öppningen

Mitral stenos orsaken till förlust av de vänstra atrioventrikulär (atrioventrikulärt) hål är vanligtvis en lång flödande reumatisk endokardit, sällan stenos medfödd eller utvecklas som ett resultat av infektiös endokardit. Stenos av mitralöppningen orsakas av vidhäftningen av ventilens broschyrer, deras komprimering, förtjockning och även förkortning av tendon ackordema. Som ett resultat av förändringar blir mitralventilen trattformad med en slitsliknande öppning i mitten. Mindre vanlig är stenos orsakad av ärr-inflammatorisk inskränkning av ventilringen. Med långvarig mitralstenos kan kalciumfibrerna förkalkas.

Det finns inga klagomål under kompensationsperioden. Med dekompensering och utveckling av stagnation, hosta, hemoptys, andfåddhet, hjärtklappning och avbrott, uppträder hjärtsmärta i lungcirkulationen. Vid undersökning av patienten, akrocyanos och cyanotisk rodnad på kinderna i form av "fjäril" uppmärksammar sig själva, hos barn finns det en fördröjning av fysisk utveckling, "hjärtebulp", infantilism. I mitralstenos kan puls på vänster och höger arm skilja sig. Eftersom signifikant vänster atriell hypertrofi orsakar kompression av subklavianartären minskar fyllningen av vänster ventrikel, och följaktligen minskar slagvolymen - pulsen till vänster blir en liten fyllning. Ofta utvecklar atriell stenos förmaksflimmer, blodtrycket är normalt normalt, mindre ofta finns en liten tendens att minska systolisk och öka diastoliskt tryck.

Aortalventilinsufficiens

Aorta-insufficiens (aorta-insufficiens) utvecklas med ofullständig tillslutning av semilunarventilerna, som normalt blockerar aortaöppningen, vilket resulterar i blod i diastolen som kommer från aortan tillbaka till vänster ventrikel. Hos 80% av patienterna utvecklas aorta-ventilinsufficiens efter reumatisk endokardit, mycket mindre ofta som en följd av infektiv endokardit, aterosklerotisk eller syfilitisk aortaskador och skador.

Morfologiska förändringar i ventilen på grund av orsaken till defektutvecklingen. I fall av reumatiska lesioner orsakar inflammatoriska och sklerotiska processer i ventilbladen att de rynkar och förkortas. Vid ateroskleros och syfilis kan själva aortan påverkas, expandera och fördröja ventilerna i den intakta ventilen; ibland exponeras cicatricial deformationer av ventilen. Septikprocessen orsakar sönderdelning av ventildelar, bildandet av defekter i flikarna och deras efterföljande ärrbildning och förkortning.

Subjektiva känslor vid aortainsufficiens kan inte uppstå under lång tid, eftersom denna typ av hjärtsjukdom kompenseras av det ökade arbetet i vänster ventrikel. Med tiden utvecklas relativ koronar insufficiens, uppenbarad av störningar och smärtor (som stenokardisk) i hjärtat av hjärtat. De orsakas av allvarlig myokardiell hypertrofi och försämring av blodfyllningen av kransartärerna vid lågt aortatryck under diastolen.

Frekventa manifestationer av aortinsufficiens är huvudvärk, bankande i huvud och nacke, yrsel, ortostatisk svimning som ett resultat av blodtillförsel till hjärnan med lågt diastoliskt tryck.

Den ytterligare försvagning av den kontraktila aktiviteten av den vänstra kammaren leder till stagnation i lungkretsloppet och uppträdandet av andfåddhet, svaghet, hjärtklappning och så vidare. N. För extern undersökning är märkt blekhet av huden, akrozianoz orsakas av dålig blod fyllning av arteriella bädden i diastole.

Plötsliga fluktuationer i blodtryck i diastole och systole orsak pulsering i de perifera artärerna :. subclavia, carotid, temporal, skuldra, etc. och rytmisk skakning av huvudet (Mousseau symptom), missfärgning av nagel phalanxes när den trycks på spiken (Quinckes symptom eller kapillären pulsen), begränsningar elever i systole och dilation i diastol (ett symptom på Landolfi).

Puls med aortaklaffinsufficiens är snabb och hög på grund av den ökade blodvolymen av blod som kommer in i aortan under systolen och ett stort pulstryck. Blodtrycket i denna typ av hjärtsjukdom förändras alltid: den diastoliska är reducerad, systolisk och puls - ökad.

Aortastenos

Smalning eller stenos av aortaöppningen (aorta-stenos, förminskning av aortaöppningen) med sammandragningar i vänster ventrikel förhindrar utvisning av blod i aortan. Denna typ av hjärtsjukdom utvecklas efter lidande reumatisk eller septisk endokardit, med ateroskleros, medfödda anomalier. Stenos av aortaöppningen beror på fusion av cusps av semilunar aortaklappen eller cikatricial deformiteten hos aortaöppningen.

Tecken på dekompensation utvecklas med svår aortastenos och otillräckligt blodflöde i artärsystemet. Försämrad blodtillförsel till myokardiet leder till smärta i hjärtat av stenokadicheskogotypen; minskning av blodtillförseln till hjärnan - huvudvärk, yrsel, svimning. Kliniska manifestationer är mer uttalade under fysisk och emotionell aktivitet.

På grund av den otillfredsställande blodtillförseln i artärbädden är patientens hud blek, pulsen är liten och sällsynt, det systoliska blodtrycket sänks, det diastoliska blodtrycket är normalt eller ökat och puls blodtrycket reduceras.

Fel på den högra atrioventrikulära ventilen

Med tricuspid hjärtsjukdom kan organisk och relativ insufficiens av den högra (tricuspid) atrioventrikulära ventilen utvecklas. Orsakerna till organiskt misslyckande är reumatisk eller septisk endokardit, skador som åtföljs av ruptur av papillarmuskeln i tricuspidventilen. Isolerad tricuspidinsufficiens utvecklas extremt sällan, vanligtvis kombineras den med annan ventrikulär hjärtsjukdom.

Organiskt misslyckande beror på expansion av högra ventrikeln och sträckning av den högra atrioventrikulära öppningen; ofta kombinerat med mitral hjärtsjukdom, då på grund av högt tryck i den lilla cirkeln av blodcirkulationen ökar belastningen på högra kammaren.

Med tricuspidventilinsufficiens orsakar uttalad stagnation i lungsystemet i venös systemet utseende av ödem och ascites, känslor av tyngd i rätt hypokondrium, smärta associerad med hepatomegali. Huden är blåaktig, ibland med en gulaktig snett. Cervical vener och vener i en lever (ett syndrom med positiv venös puls) svullnad och pulserande. Pulserings vener associerad med regurgitation av blod från den högra ventrikeln tillbaka in i förmaket genom inte överlappa atrioventrikulär ventilmynningen. På grund av blodupproret stiger trycket i atriumet, och tömningen av de lever- och livmoderhinnorna blir svår.

Periferipulsen förändras vanligtvis inte eller blir frekvent och liten, arterietrycket sänks, det centrala venustrycket ökar till 200-300 mm vattenkolonn.

Som följd av långvarig venös trängsel i systemcirkulationen, tricuspid hjärtsjukdom åtföljs ofta av svår hjärtsvikt, nedsatt njurfunktion, lever och mag-tarmkanalen. Ursprungliga morfologiska förändringar observeras i levern: utvecklingen av bindväv i den orsakar den så kallade hjärtfibrosen i levern, vilket leder till svåra metaboliska störningar.

Kombinerade och kombinerade hjärtfel

Förvärvade hjärtefekter, särskilt reumatiskt ursprung, inkluderar ofta en kombination av defekter (stenos och insufficiens) hos valvuläranordningen, samt samtidig, kombinerad skada på 2 eller 3 ventiler i hjärtat: aorta, mitral och tricuspid.

Bland de kombinerade hjärtefekterna är mitralventilinsufficiens och mitralstenos med övervägande tecken på en av dem oftast detekterade. Kombinerad mitral hjärtsjukdom som tidigt manifesteras av andfåddhet och cyanos. Om mitralinsufficiens råder över stenos, förändras BP och puls nästan inte, annars bestäms liten puls, låg systolisk och högt arteriellt tryck.

Orsaken till den kombinerade aorta hjärtsjukan (aorta stenos och aorta insufficiens) är vanligen reumatisk endokardit. Karakteristisk för aortaklaffinsufficiens (ökat pulstryck, vaskulär pulsation) och för aortastenos (långsam och liten puls, reducerat pulstryck) är tecken på aortisk comorbiditet inte så uttalade.

Kombinerad lesion av 2 och 3 ventiler visar symptom som är typiska för varje defekt separat. Med kombinerade hjärtfel är det nödvändigt att identifiera den rådande skadorna för att bestämma möjligheten till kirurgisk korrigering och ytterligare prognostiska utvärderingar.

Diagnos av förvärvad hjärtsjukdom

Patienter med misstänkt hjärtsjukdom befinner sig i vila, deras övningstolerans, klargöra den reumatiska och andra historien, vilket leder till bildandet av defekter i hjärtens ventilapparat.

Med hjälp av fysiska metoder (undersökning, palpation) avslöjar närvaron av cyanos, pulsering av periferala vener, andfåddhet, ödem. Hartslaget bestäms (för att bestämma hypertrofi), hjärnljud och toner hörs (för att bestämma typ av defekt), auskultation av lungorna och palpation av leverans storlek (för diagnos av hjärtsvikt) utförs.

EKG-inspelning och daglig EKG-övervakning utförs för att diagnostisera hjärtrytmen, arytmi-typ, blockad, tecken på ischemi. Prover med en belastning utförs när aortisk insufficiens misstänks i närvaro av en kardiolog resuscitator, eftersom de är osäkra för patienter med hjärtsjukdom. Med hjälp av fonokardiografi identifieras ljud- och hjärtljudet, hjärtafvikelser, inklusive hjärtfel, som är valvulära.

En röntgenstråle i hjärtat utförs i fyra utsprång med kontrasterande matstrupe för att diagnostisera lungbelastning (Curley-linjen), bekräfta hjärt-hypertrofi, klargöra typ av hjärtsjukdom. Med hjälp av ekkokardiografi diagnostiseras defekten själv, området av den atrioventrikulära öppningen, svängningsgraden, ventilens tillstånd och storlek, ackord, trycket i lungstammen, hjärtutmatningsfraktionen. Mer noggranna data kan erhållas av MSCT eller MRI i hjärtat.

Ur laboratorieundersökningar är det största diagnostiska värdet för hjärtefekter reumatoida tester, bestämning av socker, kolesterol, allmänt kliniskt blod och urintester. En sådan diagnos utförs både under den inledande undersökningen av patienter med misstänkt hjärtsjukdom och i dispensargrupperna av patienter med en etablerad diagnos.

Behandling av förvärvade hjärtsjukdomar

Konservativ behandling för hjärtfel inbegriper förebyggande av komplikationer och återkommande sjukdomar (reumatism, infektiv endokardit, etc.), korrigering av rytmförstörningar och hjärtsvikt. Alla patienter med identifierade hjärtefekter behöver ett samråd med en hjärtkirurg för att bestämma tidpunkten för en tidig kirurgisk behandling.

Vid mitralstenos utförs mitralkommissurotomi med separering av ventilventiler och expansion av den atrioventrikulära öppningen, varigenom stenos delvis eller fullständigt elimineras och allvarliga hemodynamiska störningar elimineras. Vid insufficiens utförs mitralventil ersättning.

Vid aorta-stenos utförs aorta-kommissurotomi och i händelse av insufficiens utförs aorta-ventilutbyte. När kombinerade defekter (stenos av hålet och ventilfel) vanligen ersätter den förstörda ventilen med en artificiell, ibland är proteser kombinerade med en kommissurotomi. Med kombinerade defekter genomgår de för närvarande samtidig prostetisk kirurgi.

Prognos för förvärvade hjärtfel

Små förändringar i hjärtsvalsapparaten, som inte åtföljs av hjärtskada, kan förbli i kompensationsfasen under lång tid och inte störa patientens arbetsförmåga. Utvecklingen av dekompensering för hjärtefekter och deras ytterligare prognos bestäms av ett antal faktorer: upprepad reumatiska attacker, berusning, infektioner, fysisk överbelastning, nervöst överbelastning, hos kvinnor - graviditet och förlossning. Progressiv skada på valvulärapparaten och hjärtmuskeln leder till utveckling av hjärtsvikt, akut utvecklad dekompensation - till patientens död.

Den prognostiskt ogynnsamma förloppet av mitralstenos, eftersom myokardiet i vänstra atriumet inte kan upprätthålla det kompenserade steget länge. Vid mitralstenos observeras den tidiga utvecklingen av kongestiv liten cirkel och cirkulationsinsufficiens.

Möjligheterna att arbeta med hjärtfel är individuella och bestäms av mängden fysisk aktivitet, patientens skicklighet och hans tillstånd. I avsaknad av tecken på dekompensering får arbetskapaciteten inte störas, med utveckling av cirkulationssvikt, lätta arbeten eller upphörande av arbetsaktivitet anges. Vid hjärtfel, måttlig fysisk aktivitet, stopp av rökning och alkohol, utför fysisk terapi, sanatoriumbehandling vid kardiologiska orter (Matsesta, Kislovodsk) är viktiga.

Förebyggande av förvärvade hjärtsjukdomar

Åtgärderna för att förhindra utveckling av förvärvade hjärtfel inkluderar förebyggande av reumatism, septiska tillstånd och syfilis. För detta ändamål utförs rehabilitering av smittsamma foci, härdning och ökning av kroppens kondition.

Med den utvecklade hjärtsjukdomen för att förhindra hjärtsvikt rekommenderas patienter att observera ett rationellt motorläge (promenader, terapeutiska övningar), högprotein näring, begränsning av saltintag, överge abrupta klimatförändringar (särskilt alpina) och aktiv sportutbildning.

För att övervaka aktiviteten hos den reumatiska processen och kompensationen för hjärtaktivitet vid hjärtfel, är det nödvändigt att ha en uppföljande undersökning av en kardiolog.