Hjärtcykel Systole och Atrial Diastole

Hjärtcykel Systole och Atrial Diastole

Hjärtcykel och dess analys

Hjärtcykeln är systol och diastol i hjärtat, upprepas periodiskt i en strikt följd, d.v.s. tidsperiod, inklusive en sammandragning och en avspänning av atria och ventriklar.

Vid hjärtets cykliska funktion utmärks två faser: systol (sammandragning) och diastol (avkoppling). Under systolen befrias hjärthålen från blod, och under diastolen fylls de med blod. Perioden som inkluderar en systole och en diastol av atria och ventriklarna och den allmänna pausen som följer dem kallas cykeln med hjärtaktivitet.

Atriell systole hos djur varar 0,1-0,16 s och ventrikulär systol - 0,5-0,56 s. Total hjärtpause (samtidig atrial och ventrikulär diastol) varar 0,4 s. Under denna period vilar hjärtat. Hela hjärtcykeln varar för 0,8- 0.86 s.

Atriell funktion är mindre komplex än ventrikulär funktion. Atriell systole ger blodflödet till ventriklerna och varar 0,1 s. Då passerar atrierna in i diastolfasen, som varar i 0,7 s. Under diastolen fylls atrierna med blod.

Varaktigheten av de olika faserna i hjärtcykeln beror på hjärtfrekvensen. Med vanligare hjärtslag minskar varaktigheten för varje fas, särskilt diastol.

Fas av hjärtcykeln

Under hjärtcykeln förstår perioden som täcker en sammandragning - systol och en avslappning - atrial och ventrikulär diastol - en vanlig paus. Den totala varaktigheten av hjärtcykeln vid en hjärtfrekvens på 75 slag / min är 0,8 s.

Hjärtkontraktion börjar med atriell systole, som varar 0,1 s. Trycket i atrierna stiger till 5-8 mm Hg. Art. Atriell systole ersätts av en ventrikulär systol med en varaktighet av 0,33 s. Ventrikulär systol är uppdelad i flera perioder och faser (figur 1).

Fig. 1. Fas av hjärtcykeln

Spänningsperioden varar 0,08 s och består av två faser:

• Fasen av asynkron sammandragning av det ventrikulära myokardiet varar 0,05 s. Under denna fas spredes processen för excitation och processen för sammandragning efter det genom det ventrikulära myokardiet. Trycket i ventriklerna ligger fortfarande nära noll. Vid slutet av fasen täcker kontraktionen alla fibrerna i myokardiet, och trycket i ventriklarna börjar öka snabbt.
• Fas av isometrisk kontraktion (0,03 s) - börjar med slamming av ventrikulär-ventrikulära ventiler. När detta inträffar, jag, eller systolisk, hjärtton. Förskjutningen av ventilerna och blodet i riktning mot atriären orsakar en ökning av trycket i atrierna. Trycket i ventriklerna ökar snabbt: upp till 70-80 mm Hg. Art. i vänster och upp till 15-20 mm Hg. Art. till höger.

Sväng- och semilunarventiler är fortfarande stängda, blodvolymen i ventriklerna förblir konstanta. På grund av det faktum att vätskan är praktiskt okompressibel, förändras inte myokardfibrernas längd, bara deras stress ökar. Snabbt ökande blodtryck i ventriklerna. Vänster ventrikeln blir snabbt rund och med en kraft träffar bröstväggens inre yta. I det femte interkostala rummet, 1 cm till vänster om den midklavikulära linjen vid detta ögonblick, bestäms den apikala impulsen.

Vid slutet av stressperioden blir det snabbt ökande trycket i vänster och höger kammare högre än trycket i aorta och lungartären. Blodet från ventriklarna rusar in i dessa kärl.

Perioden för utvisning av blod från ventriklerna varar 0,25 s och består av en snabb fas (0,12 s) och en fas med långsam utvisning (0,13 s). Trycket i ventriklerna ökar samtidigt: i vänster till 120-130 mm Hg. Art. Och i höger till 25 mm Hg. Art. Vid slutet av den långsamma expulsionsfasen börjar ventrikulärmyokardiet att slappna av, dess diastol börjar (0.47 s). Trycket i ventriklerna sjunker, blod från aortan och lungartären rusar tillbaka in i kammaren i ventriklerna och "förseglar" semilunarventilerna, och en II eller diastolisk hjärtton uppstår.

Tiden från början av ventrikulär avkoppling till slamningen av semilunarventilerna kallas protodiastolisk period (0,04 s). Efter slamning av semilunarventilerna sjunker trycket i ventriklerna. Vid denna tidpunkt är bladventilerna fortfarande stängda, volymen av blod kvar i ventriklerna och följaktligen längden på myokardfibrerna ändras inte, därför kallas denna period isometrisk avkopplingstid (0,08 s). Vid slutet av dess tryck i ventriklerna blir lägre än i atrierna öppnas atriala ventrikulära ventiler och blod från atrierna går in i ventriklerna. Perioden att fylla ventriklerna med blod börjar, som varar 0,25 s och är uppdelad i faser av snabb (0,08 s) och långsam (0,17 s) fyllning.

Oscillationer av väggarna i ventriklerna på grund av det snabba flödet av blod till dem orsakar utseendet på den tredje hjärttonen. Vid slutet av den långsamma fyllningsfasen uppträder atriell systol. Atria injicerar en ytterligare mängd blod i ventriklerna (presistolisk period lika med 0,1 s), varefter en ny cykel av ventrikulär aktivitet börjar.

Oscillering av hjärtans väggar, orsakad av atriens sammandragning och det ytterligare flödet av blod i ventriklerna, leder till utseendet på den fjärde hjärttonen.

Med vanligt lyssnande i hjärtat hörs höga I och II-toner tydligt, och tysta III och IV-toner detekteras endast med grafisk inspelning av hjärttoner.

Hos människor kan antalet hjärtslag per minut variera avsevärt och beror på olika yttre påverkan. Vid fysisk eller idrottsbelastning kan hjärtat minskas till 200 gånger per minut. Varaktigheten av en hjärtcykel kommer att vara 0,3 s. Ökningen i antalet hjärtslag kallas takykardi, medan hjärtcykeln är reducerad. Under sömnen minskar antalet hjärtslag till 60-40 slag per minut. I detta fall är varaktigheten för en cykel 1,5 s. Att minska antalet hjärtslag kallas bradykardi, och hjärtcykeln ökar.

Hjärtcykelstruktur

Hjärtcykler följer med en frekvens inställd av pacemakern. Varaktigheten av en enda hjärtcykel beror på frekvensen av sammandragningar av hjärtat och till exempel vid en frekvens av 75 slag / min är det 0,8 s. Den allmänna strukturen hos hjärtcykeln kan representeras som ett diagram (fig 2).

Som framgår av fig. 1, när hjärtcykelens varaktighet är 0,8 s (frekvensen av sammandragningar är 75 slag / min), är atrierna i ett systoltillstånd av 0,1 s och i ett tillstånd av diastol 0,7 s.

Systole är fasen av hjärtcykeln, inklusive sammandragning av myokardiet och utvisning av blod från hjärtat in i kärlsystemet.

Diastol är fasen av hjärtcykeln, som innefattar avslappning av myokardiet och fyllningen av hjärtan i hjärtat med blod.

Fig. 2. Diagram över den allmänna strukturen i hjärtcykeln. Mörka rutor visar atriella och ventrikulära systole, ljusa - deras diastol

Ventriklarna är i systol tillstånd i ca 0,3 s och i diastoltillstånd i ca 0,5 s. Samtidigt i diastols tillstånd är atrierna och ventriklarna ungefär 0,4 s (totalt diastol i hjärtat). Systol och diastol i ventriklarna är uppdelade i perioder och faser av hjärtcykeln (tabell 1).

Tabell 1. Perioder och faser av hjärtcykeln

Ventrikulär systole 0,33 s

Spänningsperiod - 0,08 s

Asynkron reduktionsfas - 0,05 s

Isometrisk kontraktionsfas - 0,03 s

Utflyttningsperiod 0,25 s

Snabb utvisningsfas - 0,12 s

Långsam utvisningsfas - 0,13 s

Diastol ventrikel 0.47 med

Avkopplingsperiod - 0,12 s

Protodiastoliskt intervall - 0,04 s

Isometrisk avslappningsfas - 0,08 s

Fyllningsperiod - 0,25 s

Snabb påfyllningsfas - 0,08 s

Långsam fyllningsfas - 0,17 s

Faset för asynkron sammandragning är det initiala steget i systolen, i vilket exciteringsvågen förökar sig genom det ventrikulära myokardiet, men det finns ingen samtidig reduktion i kardiomyocyter och ventrikulära tryckintervall från 6-8 till 9-10 mm Hg. Art.

Den isometriska kontraktionsfasen är ett systolsteg vid vilket atrioventrikulära ventiler stänger och trycket i ventriklarna stiger snabbt till 10-15 mm Hg. Art. i höger och upp till 70-80 mm Hg. Art. till vänster.

Fasen med snabb utvisning är systolsstadiet, där det finns en ökning av trycket i ventriklerna till maximala värden på 20-25 mm Hg. Art. i höger och 120-130 mm Hg. Art. i vänster och blod (cirka 70% av systolisk utstötning) går in i kärlsystemet.

Den långsamma expulsionsfasen är systolsstadiet där blodet (den återstående 30% systoliska överskottet) fortsätter att strömma in i kärlsystemet i en långsammare takt. Trycket sänks gradvis i vänster ventrikel från 120-130 till 80-90 mm Hg. Art., Till höger - från 20-25 till 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolisk period - övergången från systol till diastol, där ventriklerna börjar slappna av. Trycket minskar i vänster ventrikel till 60-70 mm Hg. Art., I naturen - upp till 5-10 mm Hg. Art. På grund av det högre trycket i aortan och lungartären stängs semilunarventilerna.

Perioden för isometrisk avkoppling är diastolsteget i vilket kaviteterna i ventriklerna isoleras genom stängda atrioventrikulära och semilunarventiler, de slappnar av isometriskt, trycket närmar sig 0 mm Hg. Art.

Den snabba fyllningsfasen är diastolsteget, vid vilket atrioventrikulära ventiler öppnas och blodet rusar in i ventriklerna med hög hastighet.

Den långsamma fyllningsfasen är diastolsteget, i vilket blod sakta går in i atria genom de ihåliga venerna och genom de öppna atrioventrikulära ventilerna in i ventriklarna. I slutet av denna fas är ventriklerna 75% fyllda med blod.

Presystolisk period - scenen av diastol, som sammanfaller med atriell systole.

Atriell systole - sammandragning av den atriella muskulaturen, där trycket i det högra atriumet stiger till 3-8 mm Hg. Art., I vänster - upp till 8-15 mm Hg. Art. och ca 25% av den diastoliska blodvolymen (15-20 ml vardera) går till var och en av ventriklarna.

Tabell 2. Egenskaper för faser av hjärtcykeln

Sammandragningen av myokardiet hos atriärerna och ventriklerna börjar efter deras excitation, och sedan pacemakern befinner sig i det högra atriumet, sträcker sig dess verkningspotential initialt till myokardiet till höger och sedan vänster atria. Följaktligen är myocardiet i det högra atriumet ansvarigt för exciteringen och sammandragningen något tidigare än myokardiet i vänstra atriumet. Under normala förhållanden börjar hjärtcykeln med atriell systol, som varar 0,1 s. Icke-samtidig täckning av exciteringen av myokardiet hos höger och vänster atria reflekteras av bildandet av P-vågen på EKG (fig 3).

Även före atriell systole är AV-ventiler öppna och atriella och ventrikulära hålrum är redan i stor utsträckning fyllda med blod. Graden av sträckning av det atriella myokardiumets tunna väggar är viktigt för stimulering av mekanoreceptorer och produktion av atriell natriuretisk peptid.

Fig. 3. Förändringar i hjärtans prestanda i olika perioder och faser av hjärtcykeln

Under atriell systole kan trycket i vänster atrium nå 10-12 mm Hg. Art., Och i högst upp till 4-8 mm Hg. Art., Atria fyller dessutom ventriklerna med en blodvolym som är ca 5-15% av volymen i vila i ventriklarna i vila. Volymen av blod som tränger in i ventriklerna i atriell systol, under träning kan öka och vara 25-40%. Volymen av ytterligare fyllning kan öka upp till 40% eller mer hos personer över 50 år.

Blodflödet under tryck från atrierna bidrar till sträckningen av det ventrikulära myokardiet och skapar förutsättningar för deras effektivare efterföljande reduktion. Därför spelar atrierna rollen som en typ av förankringskoncentrationsförmåga hos ventriklarna. Om denna atriella funktion försämras (till exempel vid förmaksflimmer) minskar effektiviteten hos ventriklarna, en minskning av deras funktionella reserver utvecklas och övergången till insufficiensen av myokardialkontraktilfunktionen accelererar.

Vid tidpunkten för atriell systole registreras en a-våg på den venösa pulsens kurva, för vissa personer kan den 4: e hjärttonen registreras vid inspelning av ett fonokardiogram.

Den blodvolym som är efter atriell systol i ventrikelhålan (i slutet av diastolen) kallas end diastolisk. Den består av den återstående blodvolymen i kammaren efter den tidigare systolen (naturligtvis den systoliska volymen), den blodvolym som fyllde ventrikulärhålan under diastol till atriell systole och ytterligare blodvolym som gick in i ventrikeln i atriell systole. Värdet av den slutdiastoliska blodvolymen beror på hjärtets storlek, volymen av blod som läckt ut från venerna och ett antal andra faktorer. Hos en frisk ung person i vila kan det vara ca 130-150 ml (beroende på ålder, kön och kroppsvikt kan variera från 90 till 150 ml). Denna blodvolym ökar något trycket i kammaren i ventriklerna, vilket under atriell systole blir lika med trycket i dem och kan fluktuera i vänstra kammaren inom 10-12 mm Hg. Art., Och i höger - 4-8 mm Hg. Art.

Över en tidsperiod av 0,12-0,2 s, som motsvarar PQ-intervallet på EKG, sträcker sig åtgärdspotentialen från SA-noden till den apikala regionen hos ventriklerna, i myokardiet, av vilket exciteringsprocessen börjar sprida sig snabbt från toppunktet till hjärtat av basen och från endokardialytan till epikardiala. Efter excitationen börjar en sammandragning av myokardiet eller ventrikelsystolen, vars längd också beror på frekvensen av sammandragningar i hjärtat. Vid vila är det ca 0,3 s. Ventrikulär systole består av spänningsperioder (0,08 s) och expulsion (0,25 s) blod.

Systole och diastol i båda ventriklerna utförs nästan samtidigt, men förekommer i olika hemodynamiska förhållanden. En ytterligare, mer detaljerad beskrivning av händelser som inträffar under systolen kommer att övervägas på exemplet på vänster ventrikel. Som jämförelse ges vissa data för höger kammare.

Spänningsperioden hos ventriklerna är indelad i faser av asynkron (0,05 s) och isometrisk (0,03 s) sammandragning. Den kortfristiga fasen av asynkron sammandragning vid ingreppet av ventrikulär systol är en följd av icke-samtidighet av excitations täckning och sammandragning av olika delar av myokardiet. Excitation (motsvarande Q-våg på EKG) och myokardiell kontraktion uppträder initialt i området för papillärmusklerna, den apikala delen av interventrikulär septum och toppunkten i ventriklarna och under cirka 0,03 s sträcker den sig till det återstående myokardiet. Detta sammanfaller med registreringen på EKG hos Q-vågan och den stigande delen av R-vågan till dess spets (se fig 3).

Hjärtans främre del ligger före basen, så den apikala delen av ventriklerna drar upp mot basen och trycker blodet i samma riktning. Områdena i hjärtkärlets myokardium, som inte är exciterade genom excitation, kan något sträckas vid denna tid, så hjärtens volym förblir nästan oförändrad, blodtrycket i ventriklerna förändras inte signifikant och förblir lägre än blodtrycket i stora kärl ovanför tricuspidventilerna. Blodtrycket i aorta och andra arteriella kärl fortsätter att falla, närmar sig värdet av det minsta diastoliska trycket. Tricuspid vaskulära ventiler förblir dock stängda för nu.

Atrierna slappna av vid denna tidpunkt och blodtrycket i dem minskar: för vänstra atriumet, i genomsnitt från 10 mm Hg. Art. (presystolisk) upp till 4 mm Hg. Art. Vid slutet av den asynkrona sammandragningsfasen hos vänster ventrikel stiger blodtrycket i det upp till 9-10 mm Hg. Art. Blodet, som är under tryck från den kontraktila apikala delen av myokardiet, lyfter upp AV-ventilernas klaffar, de nära varandra och tar en position nära horisonten. I detta läge hålls ventilerna av senastrådar i papillärmusklerna. Förkortning av hjärtstorleken från dess apex till basen, som på grund av invarianingen av sänksfilamentens storlek kan leda till inversion av ventilerna i atriaen kompenseras av en sammandragning av hjärtens papillära muskler.

Vid tillslutningen av atrioventrikulära ventiler hörs den 1: a systoliska hjärttonen, den asynkrona fasen slutar och den isometriska sammandragningsfasen börjar, vilken också kallas isovolumetrisk (isovolumisk) sammandragningsfas. Varaktigheten av denna fas är ca 0,03 s, dess genomförande sammanfaller med det tidsintervall där den nedre delen av R-våg och början av S-våg på EKG registreras (se fig 3).

Från det ögonblick som AV-ventilerna är stängda, blir kaviteten hos båda ventriklerna under normala förhållanden lufttäta. Blod, som vilken som helst annan vätska, är inkompressibel, så sammandragningen av myokardfibrerna sker vid sin konstanta längd eller i isometrisk form. Volymen av de ventrikulära kaviteterna förblir konstanta och sammandragningen av myokardiet sker i isovolum-läget. Ökningen i spänning och styrka av myokardiell kontraktion under sådana förhållanden transformeras till snabbt ökande blodtryck i kaviteterna i ventriklerna. Under inverkan av blodtryck på AV-septumområdet sker en kort växling mot atrierna, överförs till det inflöerande venösa blodet och reflekteras av utseendet av en c-våg på kurvan hos venös puls. Inom kort tid - cirka 0,04 s, når blodtrycket i vänster ventrikulärt hålrum ett värde som är jämförbart med dess värde vid denna punkt i aortan, vilket har minskat till en minimumsnivå av 70-80 mm Hg. Art. Blodtrycket i högerkammaren når 15-20 mm Hg. Art.

Överskottet av blodtryck i vänster ventrikel över värdet av det diastoliska blodtrycket i aortan åtföljs av öppningen av aortaklaffarna och förändringen i perioden med hjärt-spänning med tiden för utvisning av blod. Anledningen till öppningen av semilunarventilerna i blodkärl är blodtrycksgradienten och den fackliknande egenskapen hos deras struktur. Ventilerna på ventilerna pressas mot blodkärlens väggar genom blodflödet som utstötes i ventriklerna.

Perioden för exilblod varar omkring 0,25 s och är uppdelad i faser med snabb utvisning (0,12 s) och långsam utvisning av blod (0,13 s). Under denna period förblir AV-ventilerna stängda, semilunarventilerna är öppna. Den snabba utvisningen av blod i början av perioden beror på flera orsaker. Från början av excitering av kardiomyocyter tog det ca 0,1 s och aktionspotentialen ligger i platåfasen. Kalcium fortsätter att strömma in i cellen genom de öppna långa kalciumkanalerna. Således fortsätter högspänningen hos fibrerna i myokardiet, som redan var i början av utvisningen, att öka. Myokardiet fortsätter att komprimera den minskande volymen av blod med större kraft vilket åtföljs av en ytterligare ökning av trycket i ventrikulärhålan. Graden av blodtryck mellan kammaren i ventrikeln och aortan ökar och blodet börjar utvisas i aortan med stor hastighet. I fasen med snabb utvisning frisätts mer än hälften av blodvolymen av blod som utstötas från ventrikeln över hela utstötningsperioden (ca 70 ml) i aortan. Vid slutet av fasen med snabb blodutvisning når trycket i vänster ventrikel och i aortan sitt maximala - ca 120 mm Hg. Art. hos unga i vila och i lungstammen och höger kammare - ca 30 mm Hg. Art. Detta tryck kallas systoliskt. Fasen med snabb blodutvisning sker under den tid då slutet av S-våg och den isoelektriska delen av ST-intervallet registreras på EKG före T-vågens början (se fig 3).

Med snabb utvisning av jämn 50% av slagvolymen blir blodflödet till aortan på kort tid cirka 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Medelvärdet av utflöde av blod från kärlsystemets artärdel är ca 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Således går mer än 35 ml blod i aortan i 0,12 s, och under denna tid strömmar omkring 11 ml blod från det till artärerna. Det är uppenbart att för att i kort tid kunna rymma en större volym blodflöde i jämförelse med den flytande en, är det nödvändigt att öka kapaciteten hos de kärl som får denna "överskott" blodvolym. En del av den kinetiska energin hos det kontraherande myokardiet kommer att användas inte bara vid utstötning av blod utan även på sträckning av de elastiska fibrerna i aortaväggen och stora artärer för att öka deras kapacitet.

I början av fasen med snabb utvisning av blod är dilatationen av blodkärlens väggar relativt lätt, men eftersom mer blod utvisas och allt fler blod sträcker sig ökar motståndet mot spänning. Gränsen för sträckning av elastiska fibrer är uttömd och styva kollagenfibrer av kärlväggar börjar utsättas för sträckning. Motståndet hos de perifera kärlen och själva blodet stör blodflödet. Myokard måste spendera en stor mängd energi för att övervinna dessa resistanser. Den potentiella energin i muskelvävnaden och elastiska strukturer i myokardiet som ackumuleras under den isometriska spänningsfasen är uttömd och styrkan i dess sammandragning minskar.

Hastigheten för utstötningen av blod börjar minska och fasen av snabb utvisning ersätts av en fas med långsam utvisning av blod, vilket också kallas fasen med minskad utvisning. Dess varaktighet är ca 0,13 s. Minskningsgraden i ventrikulär volym minskar. Blodtrycket i ventrikel och i aorta i början av denna fas minskar nästan i samma takt. Vid denna tidpunkt inträffar stängning av långsamma kalciumkanaler, och platåfasen av åtgärdspotentialen slutar. Inträdet av kalcium i kardiomyocyter reduceras och myocytmembranet går in i fas 3 - den slutliga repolarisationen. Systole slutar, perioden för utvisning av blod och diastol i ventriklerna börjar (motsvarar i tid till fas 4 av åtgärdspotentialen). Genomförandet av den reducerade utvisningen sker vid en tidpunkt då T-vågen registreras på EKG, och fullbordandet av systolen och början av diastolen uppträder vid tiden för slutet av T-vågan.

I systol av hjärtkärlens kammar utstötas mer än hälften av den slutdiastoliska blodvolymen (ca 70 ml) från dem. Denna volym kallas blodets slagvolym. Blocks chockvolymen kan öka med ökad myokardiell kontraktilitet och omvänt minska med otillräcklig kontraktilitet (se ytterligare indikatorer på hjärtets pumpfunktion och myokardial kontraktilitet).

Blodtrycket i ventriklerna i början av diastolen blir lägre än blodtrycket i artärkärlen som avviker från hjärtat. Blodet i dessa kärl genomgår verkan av krafterna i de sträckta elastiska fibrerna i kärlväggarna. Blodkärlens lumen återställs och viss blodvolym förskjuts från dem. En del av blodet flyter till periferin. En annan del av blodet förskjuts i riktning mot hjärtkammarens hjärtkroppar och när det rör sig bakåt fyller det fickorna i tricuspid vaskulära ventiler, vars kanter är stängda och hållna i detta tillstånd genom blodets resulterande differentialtryck.

Tidsintervallet (ca 0,04 s) från början av diastolen till kollaps av kärlventilerna kallas protodiastoliskt intervall. Vid slutet av detta intervall registreras och övervakas den 2: a diastoliska hjärtstoppet. Med synkron inspelning av EKG och fonokardiogram registreras början på den andra tonen i slutet av T-våget på EKG.

Diastolen i det ventrikulära myokardiet (ca 0,47 s) är också uppdelat i perioder av avslappning och fyllning, vilka i sin tur delas in i faser. Eftersom stängningen av ventrikulära hålrums semilunar vaskulära ventiler är vid 0,08 med sluten, eftersom AV-ventilerna vid denna tid fortfarande är stängda. Myocardiums avkoppling, huvudsakligen beroende på egenskaperna hos de elastiska strukturerna i dess intra- och extracellulära matris, utförs under isometriska betingelser. I kaviteterna i hjärtkärlens hjärtan förblir mindre än 50% av blodet i den slutdiastoliska volymen efter systol. Volymen av ventrikulära håligheter under denna tid ändras inte, blodtrycket i ventriklerna börjar minska snabbt och tenderar att vara 0 mm Hg. Art. Minns att vid denna tid fortsatte blodet att återvända till atrierna i ca 0,3 s och att trycket i atrierna gradvis ökade. Vid den tidpunkt då blodtrycket i atrierna överstiger trycket i ventriklerna öppnar AV-ventilerna, den isometriska relaxeringsfasen slutar och perioden för fyllning av ventriklarna med blod börjar.

Fyllningsperioden varar ca 0,25 s och är uppdelad i faser av snabb och långsam fyllning. Strax efter öppnandet av AV-ventilerna strömmar blodet längs tryckgradienten snabbt från atrierna in i ventrikulärhålan. Detta underlättas av viss sugverkan av avslappnande ventriklar, som är förknippade med deras expansion genom inverkan av elastiska krafter som uppstått under kompression av myokardiet och dess bindvävskonstruktion. I början av den snabba påfyllningsfasen kan ljudvibrationer i form av det tredje diastoliska hjärtljudet spelas in på fonokardiogrammet, orsakat av öppningen av AV-ventiler och den snabba övergången av blod till ventriklerna.

När ventriklarna fyller minskar trycksfallet mellan atrierna och ventriklerna och efter ca 0,08 s ger den snabba fyllningsfasen väg till den långsamma fyllningsfasen hos ventriklarna med blod, som varar ca 0,17 s. Fyllningen av ventriklerna med blod under denna fas utförs huvudsakligen på grund av bevarande av den återstående kinetiska energin i blodet som rör sig genom kärlen som ges av den tidigare sammandragningen av hjärtat.

0,1 s före slutet av fasen med långsam fyllning med blod i ventriklerna, hjärtcykeln är fullbordad, en ny åtgärdspotential uppstår i pacemakern, nästa atriella systol utförs och ventriklarna fylls med slutdiastoliska blodvolymer. Denna tidsperiod av 0,1 s, den slutliga hjärtcykeln, kallas ibland även perioden för ytterligare fyllning av ventriklerna under atriell systol.

Den integrerade indikatorn som karakteriserar hjärtens mekaniska pumpfunktion är volymen av blod pumpat av hjärtat per minut eller minutvolymen av blod (IOC):

IOC = HR • PF,

där HR är hjärtfrekvensen per minut; PP-slagvolymen av hjärtat. Normalt i vila är IOC för en ung man cirka 5 liter. Reglering av IOC utförs av olika mekanismer genom förändring av hjärtfrekvens och (eller) PP.

Effekten på hjärtfrekvensen kan utövas genom en förändring i pacemakercellernas egenskaper. Effekten på PP uppnås genom effekten på kontraktiliteten hos myokardiella kardiomyocyter och synkroniseringen av dess sammandragning.

Systole i hjärtat är det farligt

Vad är extrasystoler i hjärtat?

Extrasystole - den vanligaste typen av arytmi, som kännetecknas av extraordinära sammandragningar av hela hjärtat eller dess enskilda delar.

Satsen för extraordinära sammandragningar (extrasystoler) är upp till tvåhundra ventrikulära och tvåhundra atriella per dag.

Extrasystoler förekommer hos både patienter och helt friska människor. Den vanligaste etiologin hos extrasystoler är: mental stress, drickande alkoholhaltiga drycker, koffeinhaltiga drycker.

Klassificering av extrasystoler

Av händelsens art:

• Funktionella extrasystoler uppträder under normal hjärtfunktion.
  Denna typ av arytmi framträder hos människor som ett resultat av störningar i det autonoma nervsystemet, manifestationer av ryggradssjukdomar, såväl som sjukdomar i matsmältningssystemet och andra. Fördjupningsfaktorer kan innefatta mental belastning, hypovitaminos, konsumtion av koffeinhaltiga drycker, te, alkoholhaltiga drycker, rökning.
• Ekologiska extrasystoler - förekommer i hjärtsjukdomar: myokardit (inflammation i hjärtmuskeln), hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt efter hjärtinfarkt, hjärtsjukdom. Oftast förekommer hos personer som har lidit ett hjärtinfarkt.

• Ventrikulär extrasystol eller ventrikulär (cirka 63% av fallen) -frekvent extrasystol i hjärtat: Det patologiska fokuset på excitation är endast i hjärtkammarens ventrikel. Sällan förekommer i sjukdomar i hjärt-kärlsystemet: hjärt-kärlsjukdom, arteriell hypertension, kardiomyopati.
• Supraventricular extrasystole (ca 25% av fallen) - det patologiska fokuset på excitation ligger i hjärtatriären, impulsen från atriären genom atrioventrikulär nod skickas till ventriklerna. Förekommer med någon kardiogen patologi: ischemisk hjärtsjukdom, hjärtfel, hjärtavvikelser, myokardit, arteriell hypertension.
• Atrioventrikulär (ca 2% av fallen) - det patologiska fokuset för excitation ligger i den atrioventrikulära noden (Ashov-Tavara) mellan ventriklarna och atria och sträcker sig till ventriklerna.

Vid frekvens av förekomst:

• Bigemenia - efter varje normal sammandrag följer en extrasystole;
• Trigemenia - efter 2 normala sammandrag följer en extrasystole;
• Quadrimenia - efter 3 normala nedskärningar följer en extrasystol;
• Allorythmia är en ordnad extrasystol, som följer genom ett visst antal sinusimpulser och normala sammandragningar.

Beroende på antalet excitationskällor:

• Monotopiska är extraordinära förkortningar som kommer från en del av hjärtat och kännetecknas av samma vidhäftningsintervall;
• Polytoper är extraordinära förkortningar som härrör från flera områden i hjärtat, som kännetecknas av olika vidhäftningsintervaller.

• sällsynta (extraordinära minskningar) (mindre än 1 per timme);
• sällsynta extrasystoler (1-9 per timme);
• måttligt frekventa extrasystoler (10-30 per timme);
• frekventa extrasystoler (31-60 per timme);
• mest flera extrasystoler (mer än 60 per timme).

Extrasystoler är indelade i tre grupper:

1. För tidiga eller oskyldiga extrasystoler - de karakteriseras utan synliga hemodynamiska störningar och utan morfologiska förändringar i hjärtat. Prognosen är gynnsam.
2. Maligna extrasystoler - de kännetecknas av långvariga hemodynamiska störningar och morfologiska förändringar i hjärtat.
3. Mellanliggande form - potentiellt farliga extrasystoler - de kännetecknas av en kränkning i hjärtets struktur, men utan störning av hemodynamiken.

Extrasystoler är inte alltid kliniskt uttalade. Det beror på organismens funktionella och morfologiska egenskaper.

De flesta människor känner inte denna arytmi, men det är bara en chans att detekteras på elektrokardiografi:

• Känslan av avbrott bakom sternum (i hjärtat);
• svaghet;
• yrsel;
• sjukdomskänsla;
• Andnöd;
• rastlöshet;
• Rädsla för att dö
• Panikattack.

Diagnos av extrasystoler

Diagnosen fastställs på grundval av:

1. Patientklagomål. Känsla av avbrott i sternum, svaghet, likgiltighet, andningssvårigheter, rastlöshet och andra;
2. Livsberättelser av patienten (anamnesis vitae);
3. Sjukdomens historia (anamnesis morbi);
4. Fysisk undersökning av patienten: lyssna på tonerna, rytmen och hjärtfrekvensen (auscultation), bestämma gränserna för hjärtkonfigurationen (slagverk) och sondera pulsen på den nedre delen av handleden.
5. Laboratorieforskningsmetoder: allmän urinalys, fullständig blodtal, biokemiskt blodprov, liksom ett hormonprov, vilket gör det möjligt att bestämma extrakardiella orsaker till extrasystoler.
6. Datatekniska undersökningsmetoder. Den mest tillförlitliga informationen om extrasystoles närvaro kan bestämmas med hjälp av elektrokardiografi, Holter-övervakning, ekkokardiografi, stresstestdata eller test, vars huvudsakliga syfte är att utföra en patient med liten fysisk ansträngning, medan data om hjärtaktivitet registreras, följt av bedömning.
7. Det är också nödvändigt att genomföra magnetisk resonansbildning - för att identifiera comorbiditeter, vilket kan orsaka extrasystoler.

Etiologi av sjukdomen

Skälen till utvecklingen av extrasystoler varierar:

• Det kan vara som hjärtkärl (olika sjukdomar i själva hjärtat) - det kan vara: hjärtkärlsjukdom (hjärtinfarkt i hjärtinfarkt), hjärtsvikt, endomyokardit, myokardit, perikardit, reumatism, hjärtfel. abnormiteter i hjärtat och andra.
• Extrakardiella orsaker (eller orsaker associerade utanför hjärtat). Först och främst är det stora doser av vissa läkemedel, såsom antiarytmiska, hjärtglykosider, vissa diuretika, som har ett stort antal biverkningar.
• Endokrina sjukdomar har också en viktig plats vid utveckling av extrasystoler, såsom hypertyreoidism (eller tyrotoxikos - en sjukdom i sköldkörteln), diabetes mellitus, binjurssjukdom. Förändringar i sammansättningen av vissa spårämnen (salter) (kalium, natrium, magnesium).
• Dricker alkoholhaltiga drycker. Rökning cigaretter som har en toxisk effekt. Samtidig patologi av organ som gastrointestinala kanaler (gastrit, magsår och duodenalsår, divertikula, kolit, enterit, esofagit, refluxsjukdom, mag- och duodenalcancer, koloncancer, proktit, gastrisk erosion), dorsopati lordos, kyphos, skolios, spondylolistes, subluxation, osteokondros).
• Förutom extrakardiella och extrakardiella orsaker till extrasitolium är idiopatiska orsaker eller orsaker inte heller kända.
• Ofta är extrasitoler hos barn orsakade av en lesion av en dubbelbladig ventil (prolaps av en dubbelbladig ventil).

Behandling av extrasystoler

Frågan om behandling av extrasystoler är väldigt komplex.

Vid val av antiarytmisk behandling och dess nödvändighet är det nödvändigt att basera på bordet som föreslagits av Bigger:

1. Arrytmier som har en godartad kurs - extrasystoler och ventrikulära arytmier orsakar inte hemodynamiska störningar, såväl som frånvaron av strukturella hjärtsjukdomar. Prognosen är oftare hos dessa patienter gynnsamma, och de är inte nödvändiga vid antiarytmisk behandling.
2. Arytmier som har en malign kurs - extrasystoler och ventrikulära arytmier som orsakar hemodynamiska störningar, liksom strukturella förändringar i hjärtvävnad, kräver etiologisk antiarytmisk behandling.
3. Hos unga personer med sällsynta extrasitoler behöver man inte utföra särskild antiarytmisk behandling. När man väljer behandling är det tillräckligt att föredra ett lugnande läkemedel och att observera alla förebyggande åtgärder.

Vid behandling av extrasystoler är det också nödvändigt att sluta röka, alkohol, långvarig fysisk ansträngning, undvika stressiga situationer, begränsa konsumtionen av te, kaffe, fett och kryddig mat.

Vid överdosering av hjärtglykosider är det nödvändigt att avbryta glykosiden, applicera kalium, defenin och avgifta med unitol.

För behandling av extrasystoler är det nödvändigt att kontrollera jonerna av kalium, järn, magnesium i blodet, eftersom under hypokalemi reduceras effektiviteten av antiarytmiska läkemedel avsevärt.

Bland drogerna har beta-blockerare (propranolol, metoprolol, obzidan, oxprenolol, pindolol) den bästa effekten.

Doser av droger bestäms av hjärtfrekvens, kroppsvikt, också ta hänsyn till biverkningar och kontraindikationer:

• Propranolol är ordinerat för 20-40 mg 3-4 gånger om dagen i 10 dagar, följt av underhållsdoser på 20-40 mg per dag. Om användningen av beta-blockerare är omöjlig eller ineffektiv användning av läkemedlet verpamil 20-40 mg 3-4 gånger om dagen i 10 dagar.
• För att förhindra komplikationer i extrasystoler med organisk hjärtsjukdom används övervaknings EKG-inspelningar i 3 dagar och etmozin 300-600 mg i 3-6 dagar 3-4 gånger om dagen, därefter en underhållsdos på 100-200 mg per dag. Allapinin i en dos av 250 mg 3-4 gånger om dagen, underhållsbehandling 2 gånger om dagen.
• Propafen 150 mg 3-4 gånger om dagen.
• Novacainamid i en dos av 250 mg 3-4 gånger om dagen, sedan en underhållsdos på 250 mg 2 gånger om dagen.
• Cordarone 600-800 mg i flera veckor, stöddos i dosen 200-300 mg i 5 dagar intermittent 2 dagar.
• Sotalol administreras individuellt, en enstaka dos upp till 80 mg, en daglig dos på upp till 320 mg, med stora doser har uttalade biverkningar.
• I händelse av extrasystoler mot bakgrund av hjärtinfarkt administreras 1% lidokain i en ström eller droppe på 5-20 ml, och samma selektiva effekt ges av bretylium, som administreras intravenöst vid 300 mg efter 6 timmar. Med låg hjärtproduktion används glukagon, som har en antiarytmisk effekt.

Vid val av ett antiarytmiskt läkemedel bör hänsyn tas till biverkningar, såväl som kontraindikationer till användningen.

Vad är risken för sjukdomen?

Sjukdomsfaren ligger i dess komplikation, övergången till farligare typer av arytmier som kan leda till patientens död, såsom förmaksfladder, ventrikulär fladder, förmaksflimmer, förmaksflimmer och ventrikelflimmer.

förebyggande

• Vid den första misstanke om en extrasystol kontakta omedelbart en specialist,
• Under inga omständigheter, inte självmedicinera,
• Till diet, äta mer växtmat och livsmedel som är höga i kalium,
• Rökningstopp och dricka alkoholhaltiga drycker,
• Behandling av comorbiditeter som kan orsaka extrasystol,
• Undvik fysisk och psykisk belastning
• Ta vitaminer till hjärtat som (Vitamin A, C, F, B6, B1).

Extrasystole är en polyetologisk sjukdom, vars morfologiska substrat är en extraordinär sammandragning av hjärtat. Det vanligaste symptomet är en subjektiv känsla av störning bakom brystbenet. Diagnosen görs på grundval av patientens klagomål om fysiska, laboratorie-, instrumentella och ytterligare undersökningsmetoder. Orsaken till de extraordinära minskningarna kan varieras.

Terapi för lågt symptom eller sällsynta typer av extrasystoler kräver ingen antiarytmisk behandling, i mer allvarliga fall (organiska extrasystoler, den så kallade maligna) kräver noggrann behandling, med hänsyn till de mänskliga kroppens morfologiska egenskaper och biverkningar samt kontraindikationer.

Risken för sjukdomen ligger i dess komplikation, som senare kan leda till irreversibla konsekvenser.

Det är bättre att förhindra sjukdomen, det är nödvändigt att vegetabiliska livsmedel dominerar i kosten, undvik konflikter, stress, sluta röka, alkohol, feta livsmedel, ta vitaminer, ge upp mycket fysisk ansträngning och framför allt inte självmedicinera när de första tecknen på slag ser ut och inte bara omedelbart kontakta en specialist!

(Inga betyg än)

beats

Hjärtat är en slags "motor" för vår kropp, men förutom att det är det viktigaste organet är det också särskilt sårbart. Ett antal skadliga faktorer som kan påverka hans liv negativt. Omedelbart noterar vi effekterna av stress, dåliga vanor, medfödda abnormiteter och mycket mer. Det är därför det finns många sjukdomar som kan förvärra livskvaliteten för alla.

Vad är hjärtslag?

Strikt fixering av denna patologi uteslutande på monitorn säger fortfarande ingenting. När takykardi, liksom andra symtom på denna patologi, läggs till den övergripande bilden måste du vara "vid klockan". Utan medicinsk intervention kan konsekvenserna bli katastrofala. Okontrollerade extrasystoler leder till destruktiva myokardiska störningar. Extrasystole är en typ av arytmi i vilken hjärtmuskeln kontrakterar ur sin tur i förtid. Denna extrasystoliska komplexa röd tråd, synlig på EKG.

Förekomsten av sådana reduktioner i människokroppen är ganska naturlig och anses vara normalt. Dessutom finns det en norm på antalet extrasystoler per dag, det får inte överstiga 200. Ett vanligt elektrokardiogram kan fixa detta fenomen. I vissa fall uppfattas det som ett fysiologiskt svar från kroppen och kräver ingen behandling. Och nu låt oss undersöka mer detaljerat vad den atriella extrasystolen är och andra typer av sådan arytmi.

Klassificering av extrasystol

Beroende på lokaliseringen av det patologiska fokuset finns olika typer av asystol. Tänk på några av dem. Kompensatorisk eller fysiologisk extraordinär extrasystol är inte farlig. Insatta extrasystoler per öra kan ses som för tidiga sammandragningar som inte åtföljs av en kompensationspause. Men om isolerade, oberoende impulser uppträder i hjärtkärlens ventrikler, vilket leder till en extraordinär sammandragning, observeras en ventrikulär extrasystol. Det är inte funktionellt, d.v.s. är patologisk i naturen. En sådan sjukdom påverkar oftast män, i en mer mogen ålder. Dess lömska ligger i det faktum att det inte finns någon öppen symptomatologi. I allmänhet är dess symtom också särdrag för andra arytmiska störningar, patienten känner omedelbart en ökning av hjärtfrekvensen, sedan en tydlig "fading" av hjärtat. Och även om denna typ av sjukdom inte är livshotande, kräver uppenbar symtomatisk obehag livsstilskorrigering och utnämning av adekvat terapi. Vad ser vi på kardiogrammet? Enbart en kvalificerad specialist kan naturligtvis noggrant svara på den här frågan, men försök att räkna ut det. Deformation av QRS-komplexet, vittnar tydligt för oss att denna typ av extrasystol är närvarande i patienten.

Här är klassificeringen av extrasystole av Lown:

1-sällsynt, monomorf (upp till 30 per timme);
2-frekvent, monotopisk (mer än 30 per timme);
3 polymorphic;
4A-kopplad;
4B-salvo (kör VT från 3 eller flera komplex);
5 tidigt ("R till T").

Ibland är det hittat och polytopiskt, vars orsak kan vara komplexa förändringar i hjärtat, när det finns flera foci av upphetsning.

Om impulsen genereras och levereras från den supraventrikulära regionen är det meningsfullt att prata om utseendet av supraventrikulär extrasystol. Supraventrikulär och ventrikulär form av sjukdomen, på grund av platsen för bildandet av ektopisk foci. Naturligtvis finns det i vissa fall också kombinationer av olika slag av slag, vilket väsentligt minskar patientens livskvalitet och leder till livshotande komplikationer.

Analys av EKG-data, där det finns en negativ P-våg och ett extraordinärt QRS-komplex, kan man misstänka att patienten har atriell extrasystol. Det är helt naturligt att de elektriska foci i detta fall är koncentrerade i förmaksområdet. Den avvikande formen har för tidiga komplex, som också kan ha tecken på blockering av den främre delen av det vänstra benet.

Sinusarytmi kommer från sinusnoden, som är "generatorn" av impulser i vårt hjärta. Men det finns funktionella störningar när en extrasystolisk framträder oberoende av sinusrytmen. Detta är det sällsynta fallet när det finns all anledning att ange parasystolen.

Beroende på hur ofta och med vilken sekvens hjärtslag uppstår, utmärker läkare vissa typer av extrasystoler. Och så, om de extraordinära minskningarna följer två på varandra, betyder det att vi har ett par slår. Grupp- eller salvformen kännetecknas av det faktum att reduktionen följs av grupper, d.v.s. definitivt mer än två.

I vissa fall, när det upptäcks supraventrikulära prematura slag i ett barn, ordineras Elkar. För ett antal recensioner tolereras han väl och hanterar snabbt problemet. Men inte självmedicinera. När de första ogynnsamma tecknen på hjärtfel uppträder, kontakta omedelbart en specialist för hjälp.

Nästa klassificering vi måste hantera är differentieringen av slag i frekvens av förekomst. Sällsynt extrasystol kännetecknas av att extraordinära minskningar uppträder mindre än fem per minut. Med en medelfrekvens registreras upp till 15 bilder per minut, och ofta är det över 15.

När det gäller antalet ektopiska lesioner, då med en lesion - monotopisk, polytopisk - flera. Enligt den etiologiska faktorn utmärks extrasystoler av funktionell, organisk och toxisk genese.

Symtom på extrasystolhjärtat

Det är tillrådligt att påstå att trots de faror och svårighetsgrad som följer av de komplikationer som uppträder, syns de subjektiva tecknen på extrasystolen inte alltid. Dessutom är toleransen för sjukdomen hos varje person mer och mindre individuell. Patienter som redan har en historia av hjärtsjukdomar med organiska förändringar, kan lättare tolerera sjukdomen. Medan de lider av VSD, noterar de försämring av hälsan och reagerar på utseendet av extrasystoler tydligare.

Hur känns extrasystolen? Med tanke på att detta är en energiimpuls känns det som ett slag mot bröstet från insidan. Det är just nu som ventriklarna kontraherar kraftigt och initierar utseendet på en kompensationspause.

Känsligare patienter noterar en "tumlande och vändning" av hjärtat, sådana känslor är givetvis subjektiva, men klagomål uttrycks i den venen.

Den funktionella formen av sjukdomen manifesterar sig med uttalade heta blinkar, det finns en svaghet och obehag i bröstområdet, en känsla av rädsla och ångest ökar, det verkar som om det inte finns tillräckligt med luft. Om patienten har tecken på åderförkalkning kan svimning och yrsel gå med i de allmänna symptomen. Konsekvenserna som är organiska och funktionella leder till graying: vanliga extrasystoler initierar en minskning av cerebral och renal cirkulation. Hemodynamik i hjärtat lider också.

För att förhindra utvecklingen av sjukdomen är det värt att veta vilka faktorer som kan provocera det. Och så betecknar vi orsakerna till hjärtslag. Funktionella extraordinära minskningar kan vara psykogena, liksom associerade med alkoholintag, rökning etc. I det rättvisa könet kan beats förekomma under menstruationen och är främst av fysiologisk natur. Detta är idiopatisk estrasystol, d.v.s. det utgör ingen fara och kan uppstå från tid till annan hos praktiskt sunda medborgare. Dessutom finns dess tecken på idrottare som kännetecknas av god träning. Fysiologisk extrasystole och sex interfererar inte alls med varandra. Om den patologiska formen kommer att kombineras med intensiv fysisk och emotionell stress, kommer vi att tala om detta senare i artikeln.

Organiska prematura slår uppträder mot bakgrund av befintliga myokardiska skador, vilket provocerar dem. Dessa patologier inkluderar ischemisk hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, myokardit (inflammation i myokard av en viss etiologi), hjärtfel, och så vidare. Dessutom kan intaget av vissa droger ge upphov till extraordinära sammandragningar: koffein, aminofyllin, antidepressiva medel etc. Det är därför du borde inte ta kontroll över några läkemedel, rådfråga om deras användning med läkare. Med all sorts feberiska förhållanden, när kroppen aktivt kämpar mot toxiner och effekterna av deras handlingar, kan giftiga extrasystoler uppstå. Ofta leder diuretinmissbruk, utan kalium "upp" med sparande medel, att balansen mellan mikro- och makronäringsämnen störs. Detta leder i sin tur till kardialledningssystemets störning, vilket påverkar bildandet och ledningen av hjärtimpulser negativt.

Behandling av arytmi

Oavsett hur mycket vi säger att det är omöjligt att engagera sig i självbehandling och det är nödvändigt att konsultera en läkare, är vårdslöshet hos medborgarna helt känt endast vid komplikationsfasen. Och så, vad kan "skämt med hälsa" leda till. Rytmförstöring är en av de mest fruktansvärda komplikationerna av denna patologi. När extrasystoler uppstår i grupper, kan förmaksfladder snart utvecklas. Ventrikulära störningar initierar utseendet av paroxysmal takykardi. Och naturligtvis är den mest hemska och farliga en plötslig hjärtstillestånd. Den konstanta närvaron av extrasystoler leder till nedsatt hjärncirkulation, försämrad lever- och njurfunktion och minimering av blodtillförseln till vitala organ. Hur och vad ska man behandla hjärtets extrasystole? Valet av behandlingstaktik påverkas av form av slag, fokus för ektopisk irritation och många andra. Det är också väldigt viktigt att kontakta en medicinsk institution i tid för hjälp och inte vänta tills sjukdomen förklarar sig själv.

När extraordinära reduktioner är enkla och inte orsakas av hjärtat själva, är det inte nödvändigt att behandla dem. Det räcker för att förhindra kardiogena störningar, rätta livsstilen och följa allmänna rekommendationer.

Hur bli av med extrasystole? Om det orsakas av neurogena förändringar och störningar, är det dags att ta hand om sin hälsosamma och besök med råd från en neurolog. Rationell användning av lugnande medel, såsom morwort, peony tincture, samt lätta lugnande medel (som föreskrivs av en läkare). När en patologi uppträder som svar på användningen av något läkemedel som en bieffekt, kommer avbrytandet och anpassningen av behandlingen att leda till en förbättring av välbefinnandet.

Intensiv drogbehandling är tillrådligt att utse ifall antalet extrasystoler per dag överstiger normen och patienten har hälsokonsekvenser. En historia av hjärtsjukdom kan också vara närvarande, som i sin tur kommer att fungera som förevändning för att ordinera planerad terapi under medicinsk övervakning för att bota hjärtatslag. Med tanke på det faktum att det inte alltid är möjligt att "fånga" en extrasystole vid tillfället att ta bort ett traditionellt elektrokardiogram är det helt naturligt att Holter-forskningen är föreskriven.

Extrasystoler svarar väl på behandling med cordaron, mexylen, prokainamid, lidokain, kinidin, sotalol, diltiazem och andra droger. Många läsare är oroliga över frågan - hur blir man av med beats forever? Denna process bör uppfylla följande principer: kontinuerligt, målmedvetet, systematiskt. Vad betyder detta? Behandlingen kan vara särskilt lång när det gäller illamående former av patologi med en ogynnsam prognos, men det här är ingen anledning att vara upprörd. Vidare, i medicinsk praxis med ventrikulär antiarytmisk form som tagits för livet, är det viktigaste att korrekt välja en behandlingscykel och prognosen blir gynnsam. Är det möjligt att bota prematura slag i de tidiga stadierna och svaret blir definitivt trevligt för många patienter. Fördröj inte med behandling och sjukdomen kan övervinnas.

Arytmi och extrasystol Vad är skillnaden

Hjärtrytmförstöring efter typ av slag är en av typerna av arytmi. Ta en titt på följande ändringar. Enligt Laun utmärks de i den ventrikulära extrasystolen med fem graderingar hos patienter med hjärtinfarkt.

Om rytmen är med växeln av normala systole och extrasystoler finns det all anledning att misstänka att patienten har en extrasystole av bigeminia-typen. Behandling och förebyggande av en sådan sjukdom är komplex. Först och främst är det nödvändigt att korrigera livsstilen, bli av med dåliga vanor, besöka kardiologens samråd i tid etc. Eftersom det ofta uppstår extraordinära extrasystoler på nerverna. För att bli av med extrasystole i ångestsyndrom rekommenderas det att vidta åtgärder för att eliminera de bakomliggande orsakerna.

Patologisk form av extrasystol, när man följer extrasystoler efter varje tredje normal sammandragning följer typen av kvadragimeni. Det är oerhört viktigt att behandla patologi, där toppen av patologiska impulser kommer från interventrikulär septum. Den ventrikulära formen är extremt obehaglig, när frekvensen av extrasystoler utan överdrift når 20-30 tusen per dag. Ofta är denna form resistent mot antiarytmisk behandling. På grundval av medicinska historia och undersökningsresultat tillgriper kardiologerna därför hjärtkortets RFA (radiofrekvensablation). I allmänhet är prognosen för diagnosen - extrasystolen mycket fördelaktig.

Hur farligt är extrasystoler i hjärtat

Många patienter är intresserade av frågan, vad är extrasystoler i hjärtat och är det farligt för livet? Extrasystole - ett vanligt fenomen där hjärtrytmen störs. Denna patologi kännetecknas av extraordinära sammandragningar av hjärtat.

Anledningen till detta är för tidig excitation i myokardiet. Efter en extraordinär sammandragning av hjärtmuskeln finns en paus. Extrasystoler kan förekomma i en hälsosam kropp, men för att undanröja bekymmer är det nödvändigt att bestämma orsakerna till dessa fenomen.

Orsaker till extrasystoler i hjärtat

Denna patologi har många olika anledningar. Hjärtat har en skyddsmekanism som svarar mot förändringar i hjärtrytmen. Ibland är orsaken till organkontraktionerna okänd och då kallas beteende idiopatisk.

Om rytmförstörningar orsakas av fysiologiska faktorer är extrasystoler i hjärtat inte patologiska. De försvinner omedelbart efter borttagande av irriterande ämnen. Dessa skäl inkluderar:

• nervösa och känslomässiga utbrott
• högt blodtryck
• alkoholmissbruk,
• rökning,
• tung träning
• graviditet eller klimakteriet.

Andra orsaker till arrytmi inkluderar:

• organiska hjärtskador,
• osteochondrosis,
• brist på kalium i kroppen,
• Vegetativ dystoni.

Typer av extrasystole

Det finns fyra typer av denna sjukdom - sinus, atrioventrikulär, atriell, ventrikulär. De två första är extremt sällsynta.

Atriell extrasystol är att patologiska impulser uppstår i atrierna. Pausen i denna patologi är kort och kompensatorisk, och den kan vara helt frånvarande. Det har organiska orsaker, inträffar sällan och kan inte märkas av patienten.

Ventrikulära extrasystoler - den vanligaste. Impulser uppträder i samma ventrikel, vilket resulterar i en lång paus (intervallet från plötslig upphetsning till självkollision av hjärtmuskeln).

Med denna typ av patologi är parvisa extrasystoler också möjliga (två patologiska sammandragningar i rad).

Symtom på extrasystole

Patienter med extrasystol känner ofta inte till symtomen. Tecknen på denna patologi är mer uttalade hos personer som lider av vaskulär dystoni.

I vissa organiska lesioner i hjärtat kan extrasystoler överföras ännu enklare än i frånvaro av samtidiga sjukdomar.

Med extrasystoler noterar patienterna märkliga tremor, "svänger över" i hjärtat, med andra ord plötsliga avbrott och blekning. Vid funktionsstörningar kan allmänt obehag, svaghet, hettavningar, svettning och brist på luft observeras.

Hos personer med ateroskleros, eventuella kränkningar av kranskärlssystemet, yrsel, pares, synkope.

Vad är hjärtans farliga extraordinära sammandragningar?

Enligt statistik finns övergrepp mot hjärtfrekvensen hos nästan alla människor. Detta beror på att personen inte ständigt vilar. På hans kropp påverkar massan av yttre faktorer.

Naturligtvis orsakar obehag i samband med hjärtat ångest hos människor. Dock är arytmi i en hälsosam hjärmsmuskel bara en naturlig reaktion på stimulerande faktorer. Behandling i detta fall ges inte.

Det är nödvändigt att tillgripa medicinsk terapi endast om extrasystolen har en patologisk karaktär. Extrasystoler i hjärtat, framkallade av neurogena orsaker, kan passera sig efter en tid.

Bland de allvarliga följderna av arrytmi kommer hjärtsvikt, förmaksflimmer och en förändring av atriell konfiguration att särskiljas. Den farligaste är ventrikulära prematura slag, eftersom det kan vara dödligt. Extrasystoler med VSD har vanligtvis en neurogen karaktär, men kan strömma in i takykardi.

Diagnos och behandling

Den viktigaste diagnostiska metoden för klagomål om hjärtsvikt är elektrokardiografi. För en mer exakt bild av sjukdomen ordinerar läkaren ett fullständigt blod- och urintest. Ytterligare undersökningar är möjliga att utesluta patologier från andra organ.

Konservativ behandling föreskrivs baserat på patientens tillstånd och diagnostiska resultat. Det består vanligtvis av att ta antiarytmiska läkemedel. Patienter med samtidig organiska patologier i hjärtat förskrivs sotalol, amiodaron samt adrenoblockerare.

En patient som undrar vilka extrasystoler är farliga för, bör ompröva sin livsstil, ge upp dåliga vanor, eliminera nervbelastningar. En balanserad kost, rätt arbetssätt och vila - nyckeln till snabb återhämtning.

Prognosen för extrasystolen är ganska fördelaktig, men det betyder inte att sjukdomen kan tillåtas att drivas. Förutom kardiologen kan patienten behöva regelbundna samråd med andra specialister - en neuropatolog, en endokrinolog och en terapeut.