En fullständig översyn av alkoholisk kardiomyopati: kärnan i patologin, diagnosen, behandlingen

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är alkoholisk kardiomyopati, hur mycket alkohol som ökar risken för utveckling. Hur man diagnostiserar och behandlar denna sjukdom.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Alkoholisk kardiomyopati är en sjukdom där långvarig alkoholmissbruk leder till en expansion av hjärtkamrarna och tecken på hjärtsvikt.

Denna sjukdom är vanligast bland män i åldrarna 35-50 år, men den kan också utvecklas hos kvinnor.

Alkohol har en toxisk effekt på hjärtmuskeln (myokard), vilket minskar effektiviteten av hjärtkollisioner, vilket leder till utveckling av hjärtsvikt.

Alkoholisk kardiomyopati kallas fördjupad kardiomyopati, liksom vid hjärtats nederlag med etylalkohol och dess metaboliska produkter, utvecklas kammarens expansion (dilatation). Många läkare anser att alkohol är en av de vanligaste orsakerna till utvidgad kardiomyopati i länder med allvarligt alkoholmissbruk.

Hjärtinsufficiens som orsakas av alkoholisk kardiomyopati kan vara mycket allvarlig, allvarligt begränsande personens funktionella förmåga. Prognosen för denna sjukdom beror på vilket stadium av dess utveckling patienten har slutat dricka. I senare skeden blir skador på hjärtat irreversibla, i sådana fall kan bara hjärttransplantation hjälpa patienten.

Kardiologer, allmänläkare, narkologer hanterar problemet med alkoholisk kardiomyopati.

Orsaker till alkoholisk kardiomyopati

Orsaken till alkoholisk kardiomyopati är alkoholmissbruk. Alkohol är det mest använda giftiga ämnet hos människor. I små doser har det vissa fördelaktiga egenskaper för kardiovaskulärsystemet, men exponering för stora mängder alkohol under lång tid kan orsaka hjärtskador.

Det har skett många vetenskapliga studier där forskare har försökt bestämma vilken dos alkohol som orsakar kardiomyopati. Dessa studier visade olika resultat, även om många av dem var ganska likartade. För närvarande är de flesta forskare överens om att orsaken till kardiomyopati kan vara den dagliga användningen av minst 80 gram alkohol i 5 år. Denna siffra kan emellertid inte betraktas som ett exakt kriterium och att tänka att om du dricker alkohol i något mindre kvantiteter, kommer du inte ha hjärtproblem. Vid bestämning av denna dos beaktades inte kön och vikt hos patienten, organismens individuella egenskaper och den genetiska predispositionen till utvecklingen av kardiomyopati.

Mekanismer för utveckling av alkoholisk kardiomyopati

Alkohol har en direkt toxisk effekt på hjärtat. Det finns följande mekanismer för skador med etanol-myokardium:

1. Försämringen av proteinsyntesen i hjärtcellerna (kardiomyocyter).
2. Uppbyggnaden av fettsyraestrar i celler.
3. Fria radikala skador på kardiomyocyter.
4. Inflammatoriska och immunologiska reaktioner.
5. Brott mot membranstrukturen hos kardiomyocyter.
6. Spasm i kransartärerna.
7. Aktivering av renin-angiotensinsystemet (det hormonella systemet som reglerar vätskevolymen i kroppen och blodtrycksnivån).

Alkoholmissbruk, med undantag för kardiomyopati, kan orsaka andra negativa effekter av kardiovaskulärsystemet. Dessa inkluderar hjärtarytmi, ökat blodtryck, stroke och plötslig död.

symptom

Alkoholisk kardiomyopati i de tidiga utvecklingsstadierna hos de flesta patienter ger inga symptom. Eftersom utvecklingen av alkoholisk kardiomyopati hos en patient utvecklas:

• Andnöd, förvärrad, liggande och under fysisk ansträngning.
• Svullnad på fötter och ben, och i allvarliga fall - på höfterna och andra delar av kroppen.
• Bröst obehag.
• Ascites - ackumulering av vätska i bukhålan.
• Minskad mängd urin.
• Förlust av aptit.
• Svårighetsfokusering.
• Trötthet, minskad träningstolerans.
• Viktökning
• Hosta med slem.
• Känslor av hjärtklappningar i bröstet.
• Hjärtrytmstörningar.
• Yrsel.
• Synkope (orsakad av onormal hjärtrytm, onormala blodkärlsreaktioner under träning).

Man bör emellertid komma ihåg att utseendet av dessa symtom kan indikera en allvarlig och irreversibel skada på hjärtat, vilket praktiskt taget inte kan behandlas. I de allvarligaste fallen av alkoholisk kardiomyopati, fortsätter patientens dyspné även i vila, så han kan inte utföra några åtgärder som åtföljs av den minst fysiska ansträngningen.

komplikationer

Förekomsten av alkoholisk kardiomyopati kan orsaka död på grund av följande komplikationer:

• hjärtsvikt
• valvulär insufficiens, som utvecklas på grund av utvidgningen av dess hålrum;
• hjärtrytmstörningar, som orsakas av förändringar i hjärtets struktur och i trycket inuti sina kamrar;
• plötslig hjärtstillestånd
• bildandet av blodproppar i hjärthålen, som kan bryta sig bort från dess väggar och falla in i någon del av kroppen, vilket orsakar stroke, hjärtattack eller skador på andra organ.

diagnostik

För att fastställa diagnosen alkoholisk kardiomyopati samlar läkaren patientens klagomål, undersöker den och föreskriver ytterligare metoder för undersökning.

Under undersökningen kan läkaren identifiera följande tecken på kardiomyopati:

1. Ett förstorat hjärta.
2. Cordial noise.
3. Kongestiv väsenning i lungorna.
4. Utspridda vener i nacken.
5. Svullnad i benen.

Läkaren finner ut sin patienthistoria från patienten och frågar också om han konsumerar alkohol och i vilka kvantiteter. Det är väldigt viktigt att patienten är ärlig med läkaren, utan att dölja problem med alkoholmissbruk, eftersom det är nödvändigt att upprätta en korrekt diagnos och utveckla en lämplig behandlingsplan.

Laboratorieundersökning

Alkoholisk kardiomyopati diagnostiseras inte genom laboratorietester. De kan dock användas för att bedöma skador på andra organ, så läkaren kan ordinera följande prov:

• Biokemisk analys av blod.
• Funktionella leverprov.
• Bestämning av kolesterol i blodet.

Instrumentundersökning

Om du misstänker alkoholisk kardiomyopati kan läkare beställa följande ytterligare undersökningar:

• Radiografi av organen i brösthålan gör det möjligt att bedöma hjärtans storlek och struktur, för att identifiera vätskan i pleurhålan.
• Elektrokardiografi - registrerar hjärtens elektriska signaler, så att du kan identifiera hjärtrytmstörningar och problem med vänster ventrikel. Ibland utförs en daglig EKG-inspelning, kallad Holter-övervakning.
• Ekkokardiografi är en av de viktigaste metoderna för att diagnostisera alkoholisk kardiomyopati, som använder ultraljudsvågor för att få en bild av hjärtat. Med hjälp av denna undersökning är det möjligt att avslöja hjärtans utvidgade kaviteter, hjärtklaffens insufficiens, blodproppar i sina kamrar, minskning av kontraktilitet.
• Stresstest - en undersökningsmetod som gör det möjligt att bestämma patientens tolerans mot fysisk ansträngning, med vilken du kan bedöma svårighetsgraden av alkoholisk kardiomyopati.
• Beräknade eller magnetiska resonansbilder - med hjälp av dessa metoder kan du uppskatta hjärtans storlek och funktion.
• Hjärtkateterisering är en invasiv undersökningsmetod, under vilken en lång och tunn kateter införs i hjärtkammaren genom kärlen i underarm, ljumsk eller nacke. Under detta test kan läkaren bedöma koronarartärernas permeabilitet, mäta trycket i hjärtkamrarna och identifiera patologiska förändringar i dess struktur. För att göra detta injiceras ett kontrastmedel genom katetern, följt av en röntgenundersökning.

Utrustning för undersökning av hjärt-kärlsystemet

behandling

Behandling av alkoholisk kardiomyopati innefattar livsstilsförändringar, läkemedelsbehandling och operation.

Livsstil förändringar

Om en person fortsätter att missbruka alkohol, framkallar alkoholkardiomyopati, vilket leder till irreversibel hjärtskada och allvarligt hjärtsvikt. Därför rekommenderas alla patienter med denna sjukdom att helt överge användningen av alkohol. I de tidiga stadierna av alkoholisk kardiomyopati före starten av irreversibla strukturella förändringar i hjärtat kan detta helt stoppa sjukdomsprogressionen och eliminera dess symtom. I sådana fall är en fullständig härdning av patienten möjlig. Vetenskapliga studier har också visat att även begränsad alkoholkonsumtion är till nytta för patienter med alkoholisk kardiomyopati.

Andra livsstilsförändringar som har en positiv effekt på patienternas tillstånd:

1. Motion. Läkarna rekommenderar att man utför måttlig intensitet aerob övningar (till exempel promenader, simning, trädgårdsarbete) i minst 30 minuter i 5 dagar i veckan.
2. Rökningstopp.
3. Uppnå en hälsosam vikt och behålla den.
4. En hjärt-hälsosam diet som är låg i salt och begränsad i vätskeintag.

Drogterapi

Läkare ordinerar vanligtvis en kombination av läkemedel för alkoholisk kardiomyopati, vilket gör ett val baserat på den kliniska bilden av sjukdomen och ytterligare undersökningsdata.

Följande grupper av läkemedel har visat sin fördel i denna sjukdom:

• Angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACE-hämmare) och angiotensinreceptorblockerare är läkemedel som dilaterar blodkärl och sänker blodtrycket, förbättrar blodflödet och minskar belastningen på hjärtat. De kan förbättra hjärtets funktion.
• Betablockerare är läkemedel som sänker hjärtfrekvensen, sänker blodtrycket och minskar risken för arytmier. Med hjälp kan du minska symtomen på hjärtsvikt och förbättra hjärtets funktion.
• Diuretika är diuretika som hjälper till att eliminera överskott av vätska från kroppen. Dessa läkemedel minskar också mängden vätska i lungorna, vilket gör det lättare för patienter att andas.
• Digoxin är ett läkemedel som förstärker hjärtens sammandragning och saktar hjärtfrekvensen. Det lindrar symtomen på hjärtsvikt och förbättrar övningstoleransen.
• Blodförtunnande läkemedel - läkemedel som hjälper till att förhindra
• blodproppar i hjärtat av kamrarna. Dessa inkluderar aspirin, warfarin, xarelto.

Kirurgiska ingrepp

Patienter med allvarlig alkoholisk kardiomyopati och svåra symtom på hjärtsvikt eller farliga arytmier kan dra nytta av implantationen av följande enheter:

1. En tvåkammare pacemaker (pacemaker) är en anordning som använder elektriska impulser för att samordna sammandragningar av höger och vänster ventrikel.
2. En cardioverter defibrillator är en enhet som övervakar hjärtfrekvensen och orsakar en elektrisk urladdning när en livshotande arytmi uppstår.
3. Hjälpdon för vänster ventrikel är mekaniska enheter som implanteras i kroppen. De hjälper en försvagad hjärtpump blod i hela kroppen.

Hjärttransplantation är det enda sättet att bota en patient med irreversibla förändringar i alkoholisk kardiomyopati.

förebyggande

Alkoholisk kardiomyopati är resultatet av många års alkoholmissbruk. Det enda sättet att förhindra denna sjukdom är att konsumera alkohol i mått eller helt sluta det.

utsikterna

Prognosen för alkoholisk kardiomyopati beror på sjukdomsfasen och personens förmåga att avstå från alkoholmissbruk.

I de tidiga stadierna, förutsatt att du ger upp alkohol är prognosen vanligtvis gynnsam, patienter upplever en signifikant förbättring av deras tillstånd eller till och med fullständig återhämtning med normalisering av hjärtfunktionen.

Med utvecklingen av irreversibel myokardiell skada är prognosen dålig. Sjukdomen fortskrider gradvis, symtomen på hjärtsvikt ökar, allvarliga rytmförstörningar och tromboemboliska komplikationer uppträder.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk kardiomyopati är en diffus hjärtskada, som utvecklas med långvarig användning av stora mängder alkohol som ett resultat av de direkta toxiska effekterna av etylalkohol på myokardceller. Sjukdomens manifestationer inkluderar progressivt hjärtsvikt, ischemi (minskning av blodcirkulationen) i myokardiet är möjligt.

Innehållet

Allmän information

För första gången beskrivs kliniken för alkoholisk myokardskada i detalj 1893 av G. Steel.

De viktigaste symptomen på sjukdomen (dyspné under fysisk ansträngning och snabb hjärtslag) och associeringen av dessa symtom med alkoholanvändning undersöktes också av J. Mackenzie 1902.

Mackenzie noterade att latent dekompensation kan detekteras genom paroxysmal takykardiattacker, under vilka ett relativt normalt stort hjärta ökar under flera timmar, patientens läppar svuller, venerna i nackpulsat och ansiktet förvärvar en cyanotisk nyans.

Subakulär alkoholisk myokardit, som på grund av sin långsamma utveckling under en lång tidsperiod kan förbli oigenkänd, beskrivs först av N. Vaquez 1921.

Termen "alkoholisk kardiomyopati" anses för närvarande inte vara fullständigt korrekt, eftersom V. Brigden, författaren till denna term, hänvisade till kardiomyopatier som en grupp av myokardiella sjukdomar av icke-koronär ursprung, som uppkom av okänd anledning. Eftersom orsaken till sjukdomen i detta fall är klar (giftiga effekter av alkohol), kallas sjukdomen ofta som alkoholisk myokardiodystrofi.

Sedan rb 1970 föreslog Hudson en mer detaljerad och omfattande definition av begreppet "kardiomyopati" (föreslog att inkludera alla myokardiska, perikardiella och endokardiella sjukdomar, oavsett funktionella egenskaper och ursprung) för kardiomyopati, fortsätter sjukdomen även att kallas alkoholisk kardiomyopati.

Noggrann statistik om förekomsten av sjukdomen finns inte, eftersom alkoholmissbrukare försöker dölja detta faktum. I Europa står alkoholisk kardiomyopati för cirka 30% av alla identifierade fall av utvidgad kardiomyopati. Sjukdomen detekteras hos hälften av människor med alkoholism.

Dödligheten från alkoholisk kardiomyopati står för cirka 12-22% av alla fall av sjukdomen. Alkoholhaltig hjärtskada detekteras i 35% av fallen med plötslig koronardöd.

Sjukdomen är vanligare hos män 30-55 år, men hos kvinnor är perioden för utveckling av alkoholisk kardiomyopati kortare.

form

Kliniska former av alkoholisk myokarddystrofi beskrevs 1977 av E. M. Tareev och A. S. Mukhin, som identifierade:

• Den klassiska formen av sjukdomen, som är karakteristisk för patienter som lider av typisk kronisk alkoholism. Denna form kännetecknas av andfåddhet, frekvent hjärtslag och hjärtatsmärta, vilket särskilt stör patienten på natten. Det finns avbrott i hjärtats arbete. Symtomatologin ökar dramatiskt 2-3 dagar efter intag av en betydande mängd alkohol.
• Den pseudo-ischemiska formen, i vilken smärtor i hjärtområdet varierar i styrka och längd, kan vara associerade med fysisk ansträngning eller manifest i vila, som liknar ischemisk hjärtsjukdom. Denna form av alkoholisk myokarddystrofi åtföljs av en liten ökning i temperaturen, en ökning i hjärtat och utseende av ödem och andfåddhet på grund av utvecklingen av cirkulationsfel. Smärta kan åtföljas av hjärtrytmstörningar.
• Arrytmisk form, vars huvudsakliga egenskaper inkluderar förmaksfibrillering, extrasystol, paroxysmal takykardi, åtföljd av abnormiteter i hjärtat och hjärtklappning. I vissa fall finns det yrsel och episoder av medvetslöshet. Hjärtat är förstorat, andfåddhet är närvarande.

Orsaker till utveckling

Alkoholisk kardiomyopati utvecklas med överdriven och långvarig konsumtion av alkoholhaltiga drycker som ett resultat av de skadliga effekterna av etanol och dess metaboliter på strukturen av myokardceller. Med långvarig användning av alkohol uppstår degenerativa förändringar i hjärtat av hjärtkärl och hjärtfibrer i hjärtat, störs metabolism i myokardiet och myokardhypoxi utvecklas.

Den avgörande faktorn vid sjukdomsutvecklingen är den mängd alkohol som patienten konsumerar. Epidemiologiska studier har övertygande visat att dödligheten från kranskärlssjukdom och mängden alkohol som konsumeras av en patient är i U-format beroende - den högsta mortaliteten observeras hos personer som inte dricker alkohol alls och hos personer som missbrukar alkohol. Människor som måttligt konsumerar alkohol är mindre benägna att drabbas av kranskärlssjukdom, och dödligheten från denna sjukdom ligger i denna grupp på en låg nivå.

Det finns ingen överenskommelse om den säkra minsta dagliga dosen alkohol. Det finns inga tillförlitliga uppgifter om hur lång tid en "farlig dos" ska tas för att utveckla alkoholisk kardiomyopati.

Enligt data från studier som genomfördes i USA, Kanada och EU-länderna utvecklas alkoholisk kardiomyopati hos patienter med daglig etanolanvändning:

• inom 10 år om den dagliga dosen är 125 ml.
• efter 5 år, om den dagliga dosen överstiger 80 gram;
• i 20 år, om den dagliga dosen är 120 gram.

Alkoholisk kardiomyopati utvecklas hos olika individer med olika dagliga doser och vid olika tillfällen. Noggranna uppgifter är inte tillgängliga, eftersom människor skiljer sig åt i sin individuella känslighet för alkoholhaltiga drycker (det beror på den genetiskt bestämda aktiviteten hos de enzymsystem som är inblandade i alkoholens metabolism).

Enligt forskarnas antaganden påverkar sjukdomsutvecklingen någon alkoholhaltig dryck som konsumeras i alltför stor mängd.

patogenes

Etanol (etylalkohol) och dess toxiska metabolitacetaldehyd inhiberar aktiviteten hos natrium-kaliumadenosintrifosfatasenzymet (Na + K + -ATa3bi), som ligger i plasmamembranet av celler och transporterar K +joner i cellen och Na + -joner - till den yttre miljön. Som ett resultat ackumulerar Na + joner i kardiomyocyter och det saknas K + -joner.

Det finns också kränkningar i aktiviteten av Ca ++ - ATPase, vilket orsakar en massiv tillströmning av Ca ++ -joner i cellen och deras ackumulering.

När elektrolytjonisk homeostas försämras, kopplas processerna för excitation och sammandragning av kardiomyocyter bort. Denna störning förvärras av de resulterande förändringarna i egenskaperna hos kontraktile proteinerna av kardiomyocyter.

Etanol och acetaldehyd hämmar också p-oxidationen av fria fettsyror, som är huvudkällan för energiproduktion för myokardiet (syntes av 60-90% av allt ATP tillhandahålls tack vare fria fettsyror).

Alkohol aktiverar bildningen av fria radikaler och peroxider på grund av peroxidering av fria fettsyror. Fria radikaler och peroxider kännetecknas av en skarp skadlig effekt på membranet av kardiomyocyter, så patienten utvecklar gradvis myokardisk dysfunktion.

Effekten av alkohol och dess metabolit minskar mängden mitokondriala oxidativa enzymer (inklusive Krebs cykelzymer som är nödvändiga för syntes av ATP från glukos) i myokardiet och deras aktivitet, vilket också minskar energinbildning i myokardiet.

Som ett resultat av exponering av acetaldehyd bryts också syntesen av protein och glykogen i kardiomyocyter.

Med en minskning av energiproduktionen i myokardiet och en minskad aktivitet av Ca ++ - ATPas uppträder överträdelser av myokardiums kontraktile funktion.

Etylalkohol och acetaldehyd påverkar också syntesen och ökad frisättning av en ökad mängd katekolaminer (bildad i binjurarna), så myokardiet genomgår en typ av katekolaminstress, vilket ökar syreförbrukningen. En förhöjd nivå av katekolaminer har en kardiotoxisk effekt, provocerar en hjärtrytmstörning och orsakar myokardiell överbelastning med kalciumjoner.

Nedsatt mikrocirkulation i myokardiet utvecklas redan i sjukdoms tidiga skeden. Endotel av små kärl påverkas, permeabiliteten hos sina väggar ökar, och blodplättmikroaggregat förekommer i mikrovasculaturen. Dessa lesioner provocerar hypoxi och orsakar utvecklingen av myokardiell hypertrofi och diffus kardioskleros.

Den direkta effekten av alkohol på myokardiet bidrar också till utseendet av proteinbrist i myokardiet (mindre än 10% av patienterna som lider av kronisk alkoholism observeras). Brott mot proteinmetabolism har en signifikant inverkan på utvecklingen av alkoholisk kardiomyopati, eftersom hjärtat under alkoholismen påverkas av typen av dysproteinemisk myokardos.

Hos vissa patienter kan vitamin B-brist läggas till de patogenetiska faktorerna vid utvecklingen av alkoholisk kardiomyopati.

Enligt forskarnas antaganden kan immunologiska sjukdomar delta i utvecklingen av myokardisk skada vid alkoholförgiftning, eftersom hälften av patienterna med allvarlig sjukdomsform hade antikroppar mot acetaldehydmodifierade myokardproteiner i blodet. Dessa antikroppar kan förvärra de skadliga effekterna av etanol och acetaldehyd på myokardiet.

Kronisk alkoholförgiftning hämmar T-cellimmunitet, vilket bidrar till långvarig överlevnad av olika virus i patientens kropp med alkoholisk kardiomyopati.

Utvecklingen av alkoholisk kardiomyopati påverkas också av arteriell hypertension, vilket uppträder när en daglig dos av alkohol överskrids (mer än 20 gram) hos 10-20% av patienterna. Arteriell hypertoni förvärrar hypertrofi och myokardisk dysfunktion, men i en lägre dos under 15 g. eller fullständigt upphörande av alkoholanvändning, är blodtrycket i de flesta fall normaliserat.

symptom

De första tecknen på alkoholisk kardiomyopati som patienten klagar över är störningar i sömn, hjärtfrekvens och huvudvärk. Dyspné och ödem i samband med ansträngningen är då associerade med symtomen. I de flesta fall känner patienterna inte igen att de har en skadlig alkoholavgift och inte ser en samband mellan symtom på sjukdomen och alkoholismen.

Symtom är mest uttalad vid tillbakadragande (inom en vecka efter att ha druckit alkohol i överskott). Symptom på alkoholisk kardiomyopati innefattar:

• Långa, värkande eller stagande morgonproblem i hjärtans topp, som uppstår oberoende av fysisk ansträngning. I de flesta fall är smärtan inte annorlunda, men ökar efter att ha druckit alkohol. Försvinner inte när du tar nitroglycerin.
• Andnöd, vilket ökar även med minimal träning. Patientens andning är grund och snabb, det finns en känsla av brist på luft. Frisk luft hjälper till att förbättra välbefinnandet.
• Avbrott i hjärtaktivitet, som patienten uppfattar som "blekning" av hjärtat, störningar av yrsel och oregelbunden puls. Elektrokardiogrammet kan avslöja supraventrikulära eller ventrikulära prematura slag, närvaron av fibrillering
• (okoordinerad sammandragning) och förmaksfladder, paroxysmal supraventrikulär takykardi. Ju svårare skadorna på hjärtat är, desto mer uttalad rytmförstöring.
• Svullnad och utvidgning av levern, karakteristisk för progressivt hjärtsvikt. Med en ökning i levern och är närvarande dyspné vid vila, förstärks i ryggläge (ortopné, där patienten tvingas att ta en halvsittande ställning). Ödem förekommer först på kvällen på benen, och med sjukdomsprogressionen sprids sig till hela kroppen. Asciter observeras också (en ökning i buken).

Alkoholisk kardiomyopati kan åtföljas av:

• ansiktsrödhet;
• utvidgningen av blodkärl i näsan och förändringen i sin färg i blått och lila;
• handskakning;
• röda ögon och gul sclera;
• viktökning eller drastisk viktminskning
• upphetsat beteende, verbositet, krånglighet.

Kliniska steg

V. Kh. Vasilenko 1989 identifierade följande stadier av alkoholisk kardiomyopati:

• 1: a etappen, som varar ca 10 år. Hjärtsmärtor uppträder ibland, ibland finns rytmförstörningar.
• Steg 2, vilket är typiskt för patienter som lider av kronisk alkoholism i mer än 10 år. Vid denna tidpunkt uppstår en host, patienter klagar på andfåddhet och svullnad som uppstår på benen. Ansiktet och läpparna förvärvar en blåaktig snett (akrocyanos), blåsning av händer och fötter är möjligt. Dyspné är ofta sämre i den bakre positionen som ett resultat av blodstagnation i lungcirkulationen. Med stagnation av blod i blodcirkulationens stora cirkel observeras en ökning i levern. Atrial fibrillering (förmaksflimmer) och andra hjärtarytmier är närvarande.
• 3: e etappen, som åtföljs av kraftigt cirkulationsfel och efterföljande kränkningar av de inre organens funktioner med en irreversibel förändring av deras struktur.

diagnostik

Diagnos av alkoholisk myokardiodystrofi orsakar svårigheter på grund av avsaknaden av specifika tecken på sjukdomen (diagnostiska tecken på alkoholisk kardiomyopati kan åtföljas av andra typer av kardiovaskulära sjukdomar). Alkoholhaltig skada på hjärtat kan åtföljas av dysfunktioner i bukspottkörteln och lever, vilket gör det svårt att diagnostisera med en ospecificerad "alkoholisk" anamnesis.

Diagnosen fastställs på grundval av:

• patientklappar och anamnese, om patienten inte döljer användningen av alkohol;
• elektrokardiogramdata som identifierar förändringar i ST-segmentet, närvaron av myokardiell hypertrofi, fixa och ledningsstörningar hos hjärtrytmen;
• Röntgendata som hjälper till att upptäcka förekomsten av myokardiell hypertrofi vid ett tidigt skede av sjukdomen, dilatation (dilation av hjärtkamrarna) och trängsel i lungorna;
• data-ekokardiogram, vilket möjliggör identifiering av hypertrofi och myokardisk dysfunktion, närvaro av diastolisk och systolisk insufficiens.

• Daglig övervakning av elektrokardiogrammet, vilket hjälper till att identifiera hjärtritmen och ledningsstörningar.
• Lasttest. Ett löpbandstest används vanligen, där en elektrokardiografisk studie utförs under träning på löpbandet (löpband) eller cykel ergometri, där en speciell cykel används för träning.

Vid behov utföra undersökningar för syftet med morfologiska studier av kardiobiopat.

Alkoholisk kardiomyopati antas i närvaro av förmaksflimmer,
kardiomegali (en ökning av hjärtets storlek), kongestivt hjärtsvikt och avsaknaden av en synlig orsak till dessa sjukdomar hos unga män.

Patienten måste genomgå ett samråd med en narkolog, som bekräftar närvaron av kronisk alkoholism.

behandling

Den huvudsakliga terapeutiska faktorn är fullständig eliminering av alkohol.

Behandlingen syftar till att förbättra metabolism, energimetabolism och stimulering av proteinsyntesen i myokardiet.

• Mildronate, stimulerande proteinsyntes, vilket eliminerar ansamling av toxiner i cellerna och minska balansen mellan tillgång och efterfrågan av celler syre;
• Cytokrom C, Neoton och multivitaminer som förbättrar energiomsättningen;
• vitamin E, som hämmar lipidperoxidering i cellmembran;
• Verapamil och andra kalciumantagonister, som har en antiarytmisk effekt, stabiliserar cellmembran och förbättrar vävnadens andning.
• Parmidin eller Essentiale, stabiliserande lysosomala membran;
• Mexidol eller andra antihypoxanter för att eliminera syrehushållning;
• kaliumsalter, normaliserande elektrolytbalans;
• Anaprilin eller andra beta-blockerare som neutraliserar effekterna av överskott av katekolaminer;
• diuretika som lindrar svullnad;
• hjärtglykosider som har antiarytmiska och kardiotoniska effekter vid hjärtsvikt.

Kirurgisk behandling är endast angiven i nödfall, eftersom komplikationer kan utvecklas.

Alkoholhaltig kardiomyopati kräver också frekvent utomhus träning och en diet som innehåller betydande mängder protein, kalium och vitaminer.

utsikterna

I avsaknad av alkohol och snabb behandling minskar hjärtstorleken hos patienter ofta, men återhämtningen av myokardfunktioner sker mycket långsamt, så den relativa återhämtningen observeras efter en lång tidsperiod.

Funktioner vid behandling av alkoholisk kardiomyopati

Alkohol har den starkaste negativa effekten på människokroppen. Under dess inflytande bildas olika neurologiska lesioner, som i vissa fall inte är mottagliga för behandling. Den negativa effekten av giftiga ämnen på hjärtat. Orgelns muskler blir så småningom svaga och fläckiga. I framtiden uppstår hjärtsvikt.

Hälften av patienter som regelbundet dricker alkohol utvecklar alkoholisk kardiomyopati. Lider ofta av sjukdomar hos medelålders män.

Vad är alkoholisk kardiomyopati?

År 1957 föreslog termen "kardiomyopati" att beteckna inte en, men en hel grupp sjukdomar som ledde till hjärtskada. Staten var dock känd långt före registreringen av sitt officiella namn. Den första beskrivningen av alkoholisk kardiomyopati (AKMP) går tillbaka till mitten av 1800-talet. Det berättar om tyskarnas liv, kända ölälskare, som konsumerade i genomsnitt 430 liter skumdryck per år per capita. Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar har alkoholisk kardiomyopati en ICD-10 I42.6-kod.

AKMP är en sjukdom som uppstod mot missbruk av etanolhaltiga drycker och kännetecknas av följande patogenetiska egenskaper:

• systolisk dysfunktion i hjärtkaviteterna;
• expansion av hjärtkaviteterna, åtföljd av myokardiell hypertrofi;
• i epikardiet är ackumulationen av fettvävnad.

Orsaker till abnorm hjärtfunktion, alkoholmissbruk

Den främsta orsaken till utvecklingen av alkoholisk kardiomyopati är den kardiotoxiska effekten av etanol. Det finns flera möjliga mekanismer för påverkan av alkohol på hjärtat. Bland dem är:

1. De negativa effekterna av etanol på metabolismen i hjärtens muskelceller (kardiomyocyter). Under påverkan av giftiga ämnen som utgör alkohol, förändras ämnesomsättningen i kroppen. Den största effekten är antagandet av stora doser alkohol. Samtidigt uppstår leverlipidsyntesen från substanser som skulle oxidera i Krebs-cykeln. Parallellt med denna process reduceras lipidoxidationen väsentligt i hjärtats muskelskikt. Detta orsakar fet organisk dystrofi.
2. Överträdelse av proteinsyntes på grund av de toxiska effekterna av etanol och acetaldehyd på kardiomyocyter. Det är bevisat att acetaldehyd, som bildas under reaktionen av etanol i sönderdelningsprocessen, har den mest destruktiva effekten. Det binder med signifikanta enzymer, vilket leder till metaboliska störningar i celler. I stora volymer kan alkohol leda till fullständigt upphörande av proteinproduktionen i hjärnans muskelvävnad. Hos patienter med AKMP minskas proteinsyntesen signifikant. Ofta är alkoholkardiomyopati i detta fall den främsta orsaken till dödsfall för patienter. Det dödliga resultatet uppträder som regel på kort tid.
3. Brott mot hjärtets kontraktile funktion. Etanol kan ha en negativ effekt på kroppens muskelkontraktion. Detta beror på eliminering av joniserat kalcium, vilket är en av nyckellänkarna i överföringen av excitationssignalen. Minskningen i koncentrationen av substansen försämrar signifikant kontraktile funktionen hos organets muskelceller.
4. Störning av lipidmetabolism i kroppen. Långsiktigt missbruk av alkohol leder till en felaktig utbyte av fett, vilket påverkar hjärtat negativt.
5. Störning av syntesen av hormoner. Hos patienter med alkoholisk kardiomyopati finns en överdriven ackumulering av adrenalin och noradrenalin i binjurarna. Ökad hormonnivå leder också till myokarddystrofi.
6. Giftiga effekter av metalliska föroreningar i alkohol. Många alkoholhaltiga drycker innehåller alltför stora mängder metaller. Den vanligaste kobolten, som har en toxisk effekt på hjärtat och kroppen som helhet.

Effekt av alkohol på hjärt-kärlsystemet

Vad händer med hjärtat?

Oavsett vilken mekanism som ledde till utvecklingen av alkoholisk kardiomyopati leder de skadliga effekterna av etanol till hjärtsvikt. När detta är registrerat demodeling (destruktion) av kroppen, uttryckt i:

• förändringar i kontraktil funktionen av hjärtceller;
• bildandet av funktionell asymmetri av kardiomyocyter;
• interstitiell fibros (bindvävsseglar bildade på bakgrund av inflammatorisk process):
• deformationer av hjärthålen.

Gradvis blir de ventrikulära väggarna hårdare och förlorar deras elasticitet. Mot bakgrund av växande end diastoliskt tryck och svagt påfyllning av organet med blod utvecklas diastolisk dysfunktion. Dessutom sker en gradvis försämring av ventilernas väggar, inklusive mitralen. Detta blir orsaken, vilket medför expansion av hjärthålen. I vissa fall leder detta till lunghypertension.

Symptom på sjukdomen

För en fullständig förståelse av sjukdomen är det inte tillräckligt att veta namnet alkoholisk kardiomyopati, vad det är och vad utvecklingsmekanismen är. Det är extremt viktigt att få en uppfattning om symtomen på AKPM. Det är särskilt lämpligt att studera dem för personer som lider av alkoholberoende och deras släktingar.

Att upprätta en diagnos kräver inte samråd med en psykiater eller en narkolog och bygger på en undersökning som utförs av en kardiolog. Alkoholisk kardiomyopati har följande symtom:

1. Bröstsmärta. Lokaliserad i hjärtat av regionen. I vissa fall utstrålas smärta till underkäken eller under scapula. Bär en skärande, värkande, dragande, piercing karaktär. Upplevelserna fortsätter tillräckligt länge.
2. Krama eller klämma på bröstet. Ett av de vanligaste symptomen på AKPM. Registrerad hos nästan hälften av patienterna. I allvarliga fall orsakar det andningssvårigheter.
3. Tunghet bakom bröstbenet.
4. Smärta i hjärtans topp. Zonen ligger ungefär vid korsningen av det femte revbenet med en villkorligt ritad linje och passerar några centimeter till vänster om nyckelbenets mitt. Sällan uttryckte känslor. Exacerbation uppträder efter att ha tagit alkohol.
5. Utseendet på andfåddhet. Patienten klagar över brist på luft, snabb andning, omöjligheten av ett djupt andetag. Symtomen ökar efter fysisk ansträngning, snabb gång, jogging. Aktivitetens intensitet kan vara ganska låg. Symtomen är sämre i den bakre positionen.
6. Hjärtrytmstörningar. Det finns avbrott i organs arbete, uttryckt i ojämn puls, periodisk yrsel och känsla av "blekning" av hjärtat.
7. Karakteristiska yttre tecken på alkoholism. Bland dem är uttalade dilaterade kapillärer, Dupuytren's contracture (nedsatt förmåga att böja och böja fingrar, orsakad av överdriven utveckling av bindväv), puffiness, puffiness och andra.

Tecken på alkoholisk hjärtskada

Behandling av sjukdomen

Alkoholisk kardiomyopati, som behandlas fullständigt, i vissa fall retreats. Litteratur anses vara terapi i taget på tre huvudområden:

1. Fullständigt övergivande av användningen av alkoholhaltiga drycker.
2. Förebyggande åtgärder för att förebygga hjärtsvikt eller dess behandling. I detta fall skiljer sig inte terapin från någon annan etiologi som används vid hjärtsvikt.
3. Återställande av metabolisk process störd av alkoholism. Oftast är patienten ordinerad trimetazidin, fosfokreatin och andra läkemedel. De har en positiv effekt på Krebs-cykeln och låter dig återställa metabolismen.

Med alkoholisk kardiomyopati kirurgi är möjligt. Ofta utförs kardiomyoplasti. I avancerade fall tillgriper de hjärttransplantation. Ett sådant kardinalbeslut har emellertid inte bara en imponerande kostnad, men kräver också ett givarorgan, som väsentligt komplicerar operationen.

Livsstil förändring

Om patienten fortsätter att ta alkohol, förlorar all pågående behandling dess effektivitet och hela meningen. I detta fall utlöser progressiv alkoholisk kardiomyopati döden.

Dessutom spelar en överensstämmelse med grundläggande regler för en hälsosam livsstil en viktig roll:

• avslag på dåliga vanor
• respekt för sömn och vila
• god näring
• balanserad fysisk aktivitet.

Dödens sannolikhet vid alkoholisk kardiomyopati

Konsekvenserna av diagnosen och den alkoholiska kardiomyopati i sig är orsaken till att hälften av de människor som lider av denna sjukdom dödas. AKMP är huvudfaktorn som leder till död hos patienter med alkoholism. I genomsnitt registreras sådana fall hos 20 procent av patienterna.

Sjukdomen är känd för sin oförutsägbarhet. Alkoholisk kardiomyopati bär döden (förekommer omedelbart i 35 procent av fallen), vilket ofta är svårt att förutsäga.

Eventuella komplikationer

Alkoholisk kardiomyopati (ICD 10 kod I42.6) har ett antal komplikationer. De vanligaste är:

• arytmi och ventrikelflimmer (kan vara dödlig, manifesterad i form av svaghet, dålig hälsa och acceleration av puls upp till 200 slag per minut);
• tromboembolism (bildandet av blodproppar med sannolikheten för deras efterföljande separation och blockering av blodkärl leder i många fall till patientens död).

Användbar video

Hur alkoholkonsumtion påverkar kardiovaskulärsystemet, se den här videon:

Vad är alkoholisk kardiomyopati och varför orsakar det omedelbar död?

Alkoholisk kardiomyopati är en hjärtsjukdom som utvecklas på grund av regelbunden alkoholanvändning. Det är ett speciellt fall av dilaterad kardiomyopati och leder till ett förstorat hjärta. Det utvecklas genom åren och kan i början vara asymptomatisk.

Vad är det

Alkoholisk kardiomyopati är en sekundär myokardiell sjukdom som orsakas av alkohol. Det uppstår på grund av den toxiska effekten av etanol på myokardceller. Det orsakar hjärtsvikt, ofta följt av myokardiell ischemi.

Det finns en ökning av alla delar av hjärtmuskeln, liksom sträckning av kamrarna och skiljeväggarna, som blir tunna och förlorar sin ton. Ofta upptäcks sjukdomen hos män som missbrukar alkohol.

Orsaker till utveckling

Den främsta orsaken till sjukdomen är användningen av stora doser alkohol i mer än 10 år. För att utveckla kardiomyopati är det tillräckligt att ta 100 ml ren etanol regelbundet. Patologi detekteras hos 50% av befolkningen med alkoholism, och hos 20% av dem är sjukdomen dödlig.

Oftast är sjukdomen hos män över 45 år, men även kvinnor som utvecklar patologi utvecklas snabbare. Om det förekommer hos män efter 10 års regelbunden användning av etanol, är det för kvinnor 4-5 år. Människor med hjärtsjukdom, diabetes och högt blodtryck är mottagliga för sjukdomen.

VIKTIGT! Hjärtinsufficiens från alkoholintag utvecklas snabbare än cirros och psykiska störningar.

Sjukdomen upptäcks ofta bland det lägre socioekonomiska stratumet, men ofta erhålls en sådan diagnos av rika människor som missbrukar alkoholhaltiga drycker. På grund av den långvariga asymptomatiska perioden är det svårt att upptäcka det i början av utvecklingen och att påbörja behandling i tid.

Symtom och tecken

Hjärtskador manifesterar sig gradvis under flera årtionden.

Inledningsvis lider en person av:

• Huvudvärk och sömnlöshet,
• Hjärtrytmisk störning uppträder,
• Dyspné uppträder.
• Vid det inledande skedet uppträder försämringen av hälsan nästa dag efter att ha tagit stora doser alkohol.

När sjukdomen fortskrider, uppträder dess symtom ständigt och passerar inte under perioder av abstinens från alkohol.

Många patienter förnekar kategoriskt deras beroende av alkohol och ser inte sambandet mellan obehagliga symptom och alkoholkonsumtion.

Personer som lider av myokardiopati har följande yttre tecken:

• Rödhet i huden.
• Handskaka.
• Expansionen av näsens kärl.
• Gult scleraögon.
• Ökning eller minskning av kroppsvikt.
• Ökad agitation, noggrannhet.

Med utvecklingen av symtomen blir mer uttalad.

Förutom förändringar i utseende klagar en person om:

• Brist på luft.
• Kvävning.
• Hjärtklappning.
• Värme och svettning.
• Kalla lemmar.

Konsekvenserna av en lång användning av alkohol

Arrytmi, takykardi och hypertoni detekteras hos patienter. På grund av det konstanta intaget av etanol sker en störning i levern och njurarna, vilket påverkar matsmältningen och orsakar stillastående vätskor. Dessa tecken och symtom är inte åtföljda av ett förstorat hjärta och kan manifestera sig i 10 år, vilket är karakteristiskt för den första etappen av alkoholisk kardiomyopati.

VIKTIGT! Steg 2 alkoholisk kardiomyopati utvecklas med användning av stora doser alkohol i mer än 10 år, men kanske tidigare.

För sjukdomens stadium 2 är karakteristiken:

• Ökad hjärtmuskulatur.
• Regelbunden smärta i hjärtat.
• Konstant svullnad i benen.
• Ökad buk.
• Blå näsa.
• Hosta och andfådd efter alkohol.

Människor med stadium 2-3 kardiomyopati har ofta cirros, magsår, gastrit och njursjukdom. Patienter lider av allmän utmattning, svaghet och ofta psykiska patologier. Utvecklingen av akut hjärtsvikt.

VIKTIGT! För stadium 3-kardiomyopati, kardioskleros och arachnofibros (fibros av pia mater) är karakteristiska, vilket oftast leder till döden.

Det dödliga resultatet vid 3: e etappen orsakas inte bara av det alkoholiska hjärtat utan också av många förändringar i alla interna organ och system. På grund av etanolets toxiska effekter förstörs cellerna i bukspottkörteln, hjärnan, lever och njurar.

Orsak till döden

Hjärtinsufficiens och alkohol är två begrepp som är nära sammanhängande. Ofta dricker alkohol resulterar i hjärtsvikt, vilket ofta slutar i ett flygande resultat som ett resultat av cirkulationssjukdomar.

I 35% av fallen orsakar alkoholisk kardiomyopati omedelbar död som ett resultat av arytmier och hjärtsvikt.

Bild. Hjärtfel

Alkoholisk kardiomyopati leder till döden endast 20% av patienterna. Detta beror inte bara på skador på hjärtat utan även på andra organ. Den högsta dödligheten bland de personer som plötsligt övergav alkohol eller använde den i mycket stora mängder. De som tar alkohol sparsamt slutar sällan sina liv dödliga.

Hur man diagnostiserar alkoholisk kardiomyopati?

För att kunna göra en korrekt diagnos är det viktigt att besöka läkare narkologen. Många patienter gömmer sin beroende av att dricka, vilket gör behandlingen mindre produktiv - det är omöjligt att bota alkoholisk kardiomyopati utan att ge upp alkohol.

För att diagnostisera sjukdomen krävs följande undersökningar:

• EKG. Identifierar karaktären av hjärtarytmi.
• Röntgen. Kan avslöja venös trängsel i lungorna och en ökning av hjärtmuskulans skugga.
• Ekokardiografi. Det bestämmer hjärtans storlek och rummens volym.
• Allmän och biokemisk analys av blod.
• Ultraljud i bukorganen och sköldkörteln.

Befintliga behandlingar

Sjukdomen kräver omfattande behandling och obligatoriskt avstående av alkohol. Terapi syftar till att eliminera symtom och förbättra hjärtfunktionen. Behandlingen ska utföras i en särskild medicinsk anläggning under överinseende av specialister.

Behandlingsregimer inkluderar hjärtmedicin och mediciner för att stärka immunförsvaret:

Under behandlingen ges en viktig roll för näring. Kosten ska vara rik på kalium och magnesium, vilket är nödvändigt för normal hjärtekontakt. När sjukdomar i magen är tilldelad en speciell mild kost. Visar lätt träning och undvikande av stressiga situationer.

Livsstil

I det första skedet av alkoholisk kardiomyopati är det tillräckligt att leda en korrekt livsstil och ge upp alkohol för att förhindra irreversibla förändringar i hjärtmuskeln. På stadium 2 och 3 kommer sådana åtgärder inte att räcka och det är nödvändigt att genomgå behandling i en specialiserad medicinsk institution.

Personer som lider av alkoholisk kardiomyopati måste följa vissa regler både under och efter behandlingen:

• Drick inte alkohol helt.
• Ät rätt.
• Delta i fysisk aktivitet.
• Sova minst 8 timmar om dagen.
• Undvik stressiga situationer.

Inte varje person kan självständigt övervinna alkoholisk kardiomyopati, speciellt om sjukdomen redan har orsakat avvikelser i hjärtets arbete. En erfaren specialist hjälper dig att välja effektiva och säkra mediciner, samt övervinna krävet för alkohol, vilket blev orsaken till hjärtsjukdom.

utsikterna

Den lämpligaste behandlingen för kardiomyopati är det första skedet. Men många patienter vänder sig till en specialist endast när alla tecken på oegentligheter i hjärtat och andra organers arbete är synliga.

Det är viktigt att välja rätt läkemedel och följ noga alla recept från läkaren.

Om en person vägrar behandling och fortsätter att använda både hårtlut och öl, är prognosen dålig. Under vilken tid som helst, oavsett sjukdomsperioden, kan plötslig död uppträda. Om sjukdomen fortskrider snabbt och kännetecknas av svåra symtom, sker döden med 3-4 år.

Vad är alkoholisk kardiomyopati (ölhjärta) och är det möjligt att bota sjukdomen

Alkoholisk kardiomyopati (AKMP) - diffus (jämnt manifesterad i olika områden) skador på hjärtmuskeln i bakgrunden av alkoholmissbruk. Ledsaget av systolisk dysfunktion, hjärtsvikt.

Etiologi och orsaker till utveckling

Alkoholisk kardiomyopati eller ölhjärta - en sjukdom av giftig natur. Kronisk förgiftning med etanol och dess sönderdelningsprodukt, acetaldehyd, leder till dess utveckling. Också giftiga för hjärtat är metallföroreningar som ingår i alkoholhaltiga drycker.

Människor som konsumeras varje dag med 100 eller mer ml ren alkohol i 10-20 år är predisponerade för alkoholisk kardiomyopati. Hos alkoholister ökar sannolikheten för att utveckla patologin med övergången av alkoholism till ett svårare stadium. Frekvens av alkoholisk kardiomyopati:

• 35,5% vid steg 1-2;
• 95,8% i steg 3.

Förutom alkoholismens erfarenhet är doser och styrka av drycker viktiga genetiskt bestämda egenskaper hos organismen. I vissa människor orsakar balansen i enzymer den snabba omvandlingen av etanol till acetaldehyd och den långsamma sönderdelningen av den senare till säkra komponenter. De lider av allvarlig förgiftning, därför mindre mottaglig för alkoholism. Om situationen är motsatt, är förgiftningen inte så akut, då är sannolikheten för att utveckla kronisk alkoholism och hjärtsjukdom i samband med den högre. Risken för alkoholisk kardiomyopati är högre hos individer med medfödd hjärtsjukdom och ärftlig predisposition.

Patogenes och utvecklingsmekanismer

AKMP är en typ av dilaterad kardiomyopati där hjärnmuskulans hålrum sträcker sig och väggarna förtjockas inte. En sådan omstrukturering beror på alkoholens effekt på fettmetabolismen, proteinsyntesen i myokardiet, cellstruktur, hormonell och jonbalans. Den första drivkraften till sjukdomsutvecklingen är försämringen av näring av cellerna i hjärtmuskeln mot bakgrund av onormala metaboliska processer. Cellerna förstörs gradvis.

Kärnan i hjärtsvikt i kardiomyopati är systolisk dysfunktion i myokardiet, det vill säga en överträdelse av kontraktilitet. På grund av förstörelsen av celler och jonisk obalans stör mekanismen för excitation i hjärtkamrarna, myokardfibrerna minskar inkonsekvent. Förändringar i hjärtets struktur uppstår i följande ordning:

1. Volymen av ventriklarna ökar.
2. Sträck ventilringarna, i första hand mitralen.
3. En ökning av ventilöppningar orsakar ett omvänd flöde av blod.
4. Sträcka atrierna.

Processerna av cellulär näring i den sträckta muskelvävnaden försämras, celldöd fortskrider. Kardiomyopati förvandlas till kardioskleros, patologiskt förändrad muskelvävnad ersätts av ärr, som inte kan kontrahera.

Tecken och symptom

Nonspecifika symtom: andfåddhet, trötthet, autonoma störningar (svettning, hetta och kalla ben) kan vara de första svallarna av alkoholisk kardiomyopati. Under belastning läggs smärtor i hjärtat, hjärtinfarkt och andra rytmförstörningar. I senare skeden utvecklas hypertoni, svår svullnad i nedre extremiteterna, under sömnen uppträder en akut känsla av brist på luft och kvävning periodiskt. De övervägande symtomen är beroende av kardiomyopati.

Kliniska former och stadier

Den klassiska formen av AKMP åtföljs av stagnation i den lilla cirkeln av blodcirkulationen, därför kallas det också stagnerat. Det verkar:

• anfall av andfåddhet;
• hjärtvärk, särskilt frekvent och svår på natten
• avbrott i hjärtats arbete;
• periodisk ökning av hjärtslag (takykardi).

Symtom är mest uttalad den 2-3: e dagen efter att ha tagit en stor dos alkohol. Huvudsymptomet för en pseudo-ischemisk form är smärta i hjärtområdet (cardialgia) med varierande intensitet och varaktighet. Kan uppstå med spänning och vila. Sekundära symptom: svullnad, andfåddhet, lätt feber. För arytmisk form, som åtföljs av andfåddhet är yrsel, hjärtarytmier karakteristiska:

• hjärtattacker med en frekvens på 150-300 slag per minut (paroxysmal takykardi);
• extraordinära minskningar (extrasystole);
• frekvent kaotisk atriell kontraktion (förmaksflimmer).

Symtom ökar med progressionen av alkoholisk kardiomyopati. Sjukdomen går igenom 3 steg.

1. Myokardium är inte förstorat ännu, men milda symptom uppträder.
2. Undersökning avslöjar en ökning i hjärtat, arytmi, dövtoner. Kliniska symptom är mer uttalade, förekommer oftare.
3. Ledsaget av irreversibla förändringar i hjärtets struktur, diffus kardioskleros.

I första etappen av kardiomyopati är hjärtklappningar och hjärtklapp episodisk, ofta orimlig, måttlig tryckökning. Hjärtans sjukdomar åtföljs av huvudvärk, sömnstörningar, andfåddhet. Den 2: a uppträder symtomen med liten fysisk ansträngning. Uttalade cyanos, svullnad. Denna fas åtföljs ofta av alkoholhepatit. Den 3: e abdominal dropp och sjukdomar i andra inre organ utvecklas på grund av svåra cirkulationssjukdomar.

Diagnostik på olika stadier

Diagnosen börjar med studier av historia, undersökning, undersökning av patienten, hörsel och slagverk av bröstet. Ur laboratoriemetoder för undersökning tillämpas allmänna och biokemiska blodprov, urinanalys. De vanligaste tecknen på alkoholisk kardiomyopati:

• megaloblastisk anemi
• ökade nivåer av kreatinfosfat, asparaginsaminotransferas, kolhydratfritt transferrin.

Elektrokardiografi, som gör det möjligt att upptäcka förändringar i frånvaro av kliniska symptom, är den mest informativa instrumentella metoden för undersökning i ett tidigt skede av kardiomyopati. Röntgen avslöjar ett förstorat hjärta från och med andra etappen. Utnämnd även:

• ekokardiogram;
• Holter övervakning;
• myokardiell scintigrafi.

behandling

Behandling av AKMP börjar med livsstilsjustering. För att återställa myokardfunktionen måste du bota alkoholism. Basen av behandlingen är läkemedelsbehandling, syrebehandling, hjälpterapi och en kaliumdiet förskrivs. I allvarliga fall är kirurgi indikerad.

Drogterapi

För korrigering av metaboliska störningar och jonisk obalans föreskrivs förebyggande av förstöring av hjärtvävnad under alkoholisk kardiomyopati:

• stimulatorer av proteinsyntes i myokardiet;
• kalciumantagonister;
• kaliumpreparat;
• metabolismstimulantia;
• antioxidanter;
• droger för att förbättra energiomsättningen.

Normalisering av hjärtaktivitet och blodcirkulation bidrar till:

• hjärtglykosider;
• angioprotectors;
• beta-blockerare.

Visar diuretika för avlägsnande av svullnad, hepatoprotektorer för förebyggande och behandling av leverkomplikationer. Gruppen av hjärtglykosider är Digoxin, ett preparat av Digitalis-blad:

• har en vasodilaterande effekt, hjälper till att eliminera stillastående processer;
• normaliserar rytmen och amplituden hos hjärtkollisioner;
• som ett mildt diuretikum bidrar till avlägsnande av ödem.

Läkemedlet är förskrivet i tabletter eller i form av en lösning för intravenös injektion, droppare. Dos- och behandlingsregimen väljs individuellt, justeras enligt resultaten av undersökningarna.

Kirurgiska ingrepp

Om progressionen av hjärtsvikt inte kan stoppas med medicinska medel anges operationen. För dilaterad kardiomyopati, inklusive alkohol, finns det:

• stängning av ventilringen (anuloplasti);
• implantering av en konstgjord ventil;
• partiell excision av den dilaterade ventrikulärvävnaden (Batista operation);
• kardiomyoplasti med implantering av ett stimulerande medel.

Sådana operationer gör det möjligt att normalisera hjärtrytmen, eliminera omvänd blodflöde, återställa hjärtens pumpfunktion. Men de är effektiva endast om hjärtmuskeln inte helt förlorat sin kontraktil förmåga. Vid scenen av diffus kardioskleros är hjärttransplantation nödvändig. En sådan operation är förknippad med en hög risk för avstötning av donortransplantationen och kräver en hög psykisk stabilitet hos patienten, och hos alkoholister är psyken instabil.

Varje hjärtkirurgi är förknippad med risken för komplikationer i lungorna, njurarna, centrala nervsystemet, immunsystemet, blodproppssjukdomar. Om kroppen försvagas genom långvarig användning av alkohol ökar alla risker.

Folkmetoder

Med AKMP och hjärtsvikt kan folkläkemedel endast behandlas utöver medicineringen. Fördelaktig effekt på hjärtat:

• Infusion av viburnum med honung (i en matsked av bär och honung i ett glas kokande vatten, insisterar en timme). Drick en halv kopp minst två gånger om dagen i en månad.
• Morwort i form av infusion (30 g per 0,5 liter kokande vatten) eller alkoholtinktur (2 msk per 300 ml 70% alkohol). Drick 3 gånger om dagen, infusion - en tredje kopp, tinktur - 25 droppar.
• Infusion av kalendula (2 tsk. 0,5 liter kokande vatten). Drick en halv kopp var 6: e timme.
• Vitlök honungsgrus (hackad vitlök blandad med samma mängd honung, insistera i mörkret i en vecka, ta enligt Ls. Fastande).

Prognoser och förebyggande åtgärder

Prognosen är relativt gynnsam om behandlingen av kardiomyopati initieras vid första etappen och kombineras med behandling av alkoholism. Terapi kan ta år. I det andra steget är det verkligen möjligt att uppnå en förbättring av patientens tillstånd, för att stoppa progressionen, men det är omöjligt att helt återhämta sig från kardiomyopati. På den 3: e alkoholiska kardiomyopati kompliceras ofta med lunghypertension. Om en patient som diagnostiserats med AKMP fortsätter att dricka alkohol, kommer han att bli dödlig de närmaste 3-5 åren. Sammanfattningsvis om döden indikeras alkoholisk kardiomyopati som orsak. I 35% av fallen uppstår omedelbar död på grund av tromboembolism, akut koronarinsufficiens och hjärtinfarkt, andningsstopp under sömnen.

Den främsta metoden för förebyggande av alkoholisk kardiomyopati är behandling av alkoholism i ett tidigt skede, ett fullständigt vägran att dricka alkohol. Det är också nödvändigt:

• ät rationellt, äta mat rik på kalium;
• undvik stress;
• behandla smittsamma sjukdomar i rätt tid
• dispensera övning.

Kardiomyopati är en följd av kronisk alkoholförgiftning, vilket är livshotande. I ett tidigt skede kan det behandlas under förutsättning av fullständig övergivande av alkohol, vid en sen patologisk förändring i hjärtmuskeln blir irreversibel. Alkoholisk kardiomyopati är den näst vanligaste dödsorsaken hos alkoholmissbrukare. På 1: a plats - slumpmässig förgiftning.