Total järnbindningskapacitet (OZHSS) norm (tabell). Total järnbindningskapacitet (OZHSS) ökar eller minskar - vad betyder detta

Järn är en av de viktigaste mineralerna som finns i alla celler i människokroppen. Det är nödvändigt för bildandet av globulin - ett protein som är en syretransportör, utan vilka celler inte kan fungera ordentligt och dö. Ett test för total järnbindningsförmåga är ett blodprov som visar hur mycket järn som finns i blodet.

En person får det stryk han behöver tillsammans med mat. När järn kommer in i kroppen transporteras det av ett annat protein, transferrin, syntetiseras i levern. OZHSS-testet hjälper till att bedöma hur bra järn transporteras med blodtransferrin.

Järn finns i en mängd olika livsmedel, inklusive:

• mörkgröna bladgrönsaker, som spenat,
• bönor,
• ägg,
• höns
• skaldjur
• helkorn.

Varje dag måste en person konsumera en viss mängd järn, nämligen:

• spädbarn och barn
• 6 månader eller yngre: 0,27 mg / dag,
• 7 månader vid 1 års ålder: 11 mg / dag,
• från 1 år till 3 år: 7 mg / dag,
• från 4 till 8 år: 10 mg / dag.
• män
• åldrar 14 till 18: 11 mg / dag
• åldrarna 19 och äldre: 8 mg / dag
• kvinnor
• från 9 till 13: 8 mg / dag
• från 14 till 18: 15 mg / dag
• från 19 till 50: 18 mg / dag,
• Åldrar 51 och över: 8 mg / dag.

Under graviditeten rekommenderas kvinnor i alla åldrar att konsumera 30 mg järn dagligen. Men varje specifik gravid eller ammande kvinna kan behöva ett individuellt dagligt järnintag, vilket skiljer sig från allmänna rekommendationer. Denna regel bör diskuteras med doktorn som ser graviditeten.

Normen för den totala järnbindningsförmågan. Tolkning av resultatet (tabell)

Ett blodprov för total järnbindningskapacitet kan ingå i ett omfattande blodprov för innehållet av järn och transferrin. Det hjälper inte bara att bedöma hur mycket järn är i blodet, utan också hur väl det är associerat med transportproteinerna, det vill säga hur många procent av järn är i transferrin, hur mycket järn transporteras med blod. Typiskt är denna analys tilldelad för att diagnostisera patologier associerade med järnbrist i kroppen eller omvänt med dess överskott. Ett OZHSS-test är också föreskrivet för att utföra en differentierad diagnos av anemi för att avgöra om det är järnbrist eller av andra skäl. Detta test är också nödvändigt om du misstänker en hög nivå av järn i kroppen, vilket kan orsakas av ärftlig hemokromatos eller förgiftning med järnberedningar om de konsumeras överdrivet.

Följande symtom kan indikera en järnbrist i kroppen:

• generell svaghet
• trötthet,
• sprickor i hörnen av munnen,
• yrsel och huvudvärk
• andfåddhet
• bröstsmärta,
• önskan att äta en bit krita eller lera.

Tvärtom indikerar följande tecken en ökning i järnnivåer:

• generell svaghet
• konstant trötthet
• hjärtrytmstörning
• ledsmärta,
• minskning av sexuell lust.

Slutligen tilldelas ett blodprov för OZHSS att övervaka behandlingen av sjukdomar som är förknippade med järnbrist eller överflöd i kroppen.

Blod tas från en ven, på morgonen, på en tom mage. Det rekommenderas inte att röka 30 minuter före provet.

Normen för den totala järnbindande förmågan hos vanliga människor och gravida kvinnor:

Om den totala järnbindningskapaciteten (OZHSS) ökas, vad betyder detta?

Om den totala järnbindningsförmågan stiger till 450 μg / dl och högre, indikerar detta ett lågt järninnehåll i kroppen. Detta kan bero på följande orsaker:

• järnbrist i kosten - järnbristanemi,
• kroniska infektiösa processer i kroppen,
• hos kvinnor - svår blodförlust under menstruation,
• akut hepatit.

Ofta stiger OZHSS under graviditetens tredje trimester. Detta beror på ökad förbrukning av järn i kroppen och en minskning av dess nivå. För att öka den övergripande järnbindande förmågan resulterar också från att ta läkemedel baserat på östrogen eller orala preventivmedel.

Om den totala järnbindningsförmågan (OZHSS) minskas, vad betyder detta?

Om värdena för total järnbindningskapacitet (OZHSS) faller till en nivå av 240 μg / dl och under, indikerar detta en hög koncentration av järn i patientens blod. Detta fenomen kan bero på följande orsaker:

• leverskador, till exempel på grund av cirros,
• glomerulonefrit,
• järn eller blyförgiftning,
• frekventa blodtransfusioner,
• hemolytisk anemi, en sjukdom som orsakar för tidig förstöring av röda blodkroppar och frisättning av järn som finns i dem,
• sicklecellanemi, en ärftlig blodsjukdom som orsakar att röda blodkroppar förändrar sin form,
• hemokromatos, en genetisk sjukdom som orsakar överdriven ackumulering av järn i kroppen,
• thalassemia - annan ärftlig sjukdom som orsakar en förändring i hemoglobins struktur.

Det faktum att den totala järnbindningsförmågan sänks resulterar i okontrollerat intag av järnhaltiga läkemedel, såväl som kortikosteroider, adrenokortikotropiner och testosteronbaserade läkemedel.

Total järnbindningsförmåga hos serum (OZHSS) och latent (LZhSS): koncept, normer, ökning och minskning

Järn (ferrum, Fe) är en av de viktigaste elementen för kroppen. Nästan allt järn som kommer från mat binder till proteiner och införlivas därefter i dem. Alla vet ett sådant järnhaltigt protein som hemoglobin, som består av en icke-proteindel - hem och globinprotein. Men det finns proteiner i kroppen som innehåller järn men har inte en heme-grupp, till exempel ferritin, som ger en reserv av elementet eller transferrin som bär den till sitt avsedda syfte. En indikator på funktionaliteten hos sistnämnda är den totala överföringshastigheten eller den totala serumjärbindningsförmågan (TIBC, TIBC) - denna analys kommer att diskuteras i detta dokument.

Transportprotein (transferrin - TF, Tf) i kroppen av friska människor kan inte "gå tom", det vill säga mättnaden med järn bör inte understiga 25-30%.

Normen för OZHSS gör 40,6 - 62,5 μmol / l. Läsaren kan hitta mer detaljerad information om normala värden i tabellen nedan, men som alltid bör man komma ihåg att normerna i olika källor och i olika laboratorier kan skilja sig åt.

Bär så mycket som han kan ta

Vanligen (om allt är normalt i kroppen) är cirka 35% av transportproteinet bunden till Fe. Detta innebär att detta protein tar överföring och därefter transporterar 30-40% av den totala mängden av elementet, vilket motsvarar samma procentuella uttryck (upp till 40%) av transferrinens bindningsförmåga (serum järnbindande kapacitet - CRS).

Med andra ord: OZHSS (total järnbindningskapacitet för serum) i laboratoriet är en analys som inte indikerar koncentrationen av transportprotein, men mängden järn som kan "laddas" på transferrin och gå till benmärgen för erytropoies (bildning av röda blodkroppar) eller till platser där lagret på objektet är lagrat. Eller det kan (även vara associerat med tronferrin) gå tillbaka: från "repositories" eller från nedbrytningsställen (fagocytiska makrofager).

I allmänhet reser järn genom kroppen och får där den behöver, tack vare transferrinproteinet, vilket är ett slags fordon för detta element.

Du måste lämna något och andra...

Samtidigt kan transferrin inte ta bort allt järn i kroppen (vanligtvis från 30 till 40% av sin maximala kapacitet), och om transportproteinet är mättat med mer än 50%, innehåller resten av Fe i serum, det lämnar andra proteiner (albumin, till exempel). I det här fallet är det klart att överföringen fortfarande är mättad med ett element på ungefär en tredjedel, och fortfarande kvar mycket utrymme (60-70%). Dessa oanvända egenskaper hos ett "fordon" kallas serumomättad eller latent järnbindande kapacitet, eller helt enkelt LVHL. Denna laboratorieindikator kan enkelt beräknas med formeln:

• LVHSS = OZHSS - serum Fe

LZhSS är ≈ 2/3 (eller ca 70%) av den totala effekten OZHSS. Medelvärdena för normen för latent järnbindande serum ≈ 50,2 mmol / l.

Baserat på resultaten som erhållits vid bestämning av serumjärn och total järnbindande förmåga i serum är det möjligt att hitta värdena för CST - koefficienten för transferrinferrit (procenten av Fe i OZHSS):

• CST = (Serum Fe: OZHSS) x 100%

Mättnadskoefficienten i procent är från 16 till 47 (normvärdet för normen är 31,5).

För att hjälpa läsaren att snabbt förstå värdena på vissa indikatorer som speglar utbytet av ett sådant viktigt kemiskt element för kroppen, skulle det vara tillrådligt att placera dem i tabellen:

TIBC:

40,6 - 62,5 | imol / l

40,8 - 76,7 pmol / l

68 - 107 | imol / l

Det bör noteras att WHO rekommenderar lite olika (mer utökade) gränser för normala värden, till exempel: OZHSS - från 50 till 84 μmol / l, LZhSS - från 46 till 54 μmol / l, CST - från 16 till 50%. Men läsarens uppmärksamhet har redan fokuserat på dessa frågor i början av denna artikel.

OZHSS ändras under olika omständigheter

Eftersom detta arbete ägnas åt serumets totala järnbindningsförmåga är det nödvändigt att först ange tillstånd när nivån på den beskrivna indikatorn är ökad och när den sänks.

Så, OZHSS-värdena ökar i fall av följande villkor (de kommer inte nödvändigtvis att vara associerade med någon patologi):

1. Hypokromisk anemi;
2. Under graviditeten, ju längre perioden, desto mer höjde kursen (se tabell);
3. Kronisk blodförlust (hemorrojder, stora perioder);
4. Inflammatorisk process lokaliserad i levern (hepatit) eller irreversibel ersättning av hepatisk parenchyma med bindväv (cirros);
5. Erythremi (sann polycytemi - Vaquez sjukdom);
6. Bristen på kemiskt element (Fe) i kosten eller i strid med dess absorption;
7. Tar (förlängda) orala preventivmedel
8. Överdriven intag av järn i kroppen;
9. Ferroterapi (järnbehandling) under lång tid;
10. När blodtransfusioner inte längre är en sällsynthet (hematologisk patologi).

Den totala järbindningsförmågan hos blodserum kan normalt också ha högre värden hos barn än hos vuxna.

Under tiden finns det en massa sjukdomar när OZHSS visar tendenser att gå ner (OZHSS indikator - sänks). Dessa inkluderar:

1. Sjukdomar som kallas anemi, tillägger dem definitionen: hemolytisk, sicklecell, pernicious;
2. Hemokromatos (polysystem ärftlig patologi, kallad bronsdiabetes, som kännetecknas av hög feabsorption i mag-tarmkanalen och efterföljande fördelning av elementet genom vävnader och organ);
3. talassemi;

Låg / hög nivå av Fe → värden för andra indikatorer (OZHSS, TF, CST)

Den låga nivån av elementet (Fe) i blodet innebär som regel låga värden på serumets totala järnbindande kapacitet (inklusive latent LSC). En liknande bild av blod utvecklas i ett antal patologiska tillstånd som åtföljs av brist på järn:

• Anemi (för differentiell diagnos och förtydligande av sjukdomsformen är det användbart att genomföra en analys som beräknar nivån av ferritin i blodet);
• Kroniska patologiska processer där järnhalten ofta sänks (maligna tumörer, inflammatoriska reaktioner, infektioner).

stadier av utveckling av järnbrist

För övrigt kan en sådan analys som serumjärbindningsförmågan lätt ersättas genom att man studerar koncentrationen av Fe-transferrin (Tf) transportören i blodets blod (serum), även om det ofta händer tvärtom, eftersom laboratoriet kanske inte har reagenspaket och utrustning för detta test.

Tf graden för män av 23 till 43 pmol / l (2,0-3,8 g / l) för kvinnor, med tanke på deras särskilda förbindelser med transportproteinet järn normalvärden är något expanderar sina gränser: 21 - 46 mol / L (1, 85 - 4,05 g / 1). Då, i tolkningen av resultaten av analysen bör beakta förändringen i transferrin vid en given patologi (se. Transferrin), till exempel, kommer järnbrist i kroppen nivån transportörens höjas.

Om järnnivån i kroppen är hög, kan vi förvänta oss en ökning av CST (behöver detta kemiska element bestämma någonstans?). Mättnadshastigheten hos ferrum som bär dess protein och andra sjukdomar ökar:

• Patologiska förhållanden, i antal laboratorie tecken på vilka det finns ökad sönderdelning av röda blodkroppar - röda blodkroppar (hemolys);
• Hemoglobinopatier (Culeys sjukdom - thalassemi);
• Hemokromatos (ärftlig kränkning av järnmetabolism, vilket leder till att Fe börjar ackumuleras aktivt i vävnaderna och orsakar livliga kliniska symptom, där bland de märkbara tecknen är hyperpigmentering av huden).
• Brist på vitamin b6;
• Järnförgiftning (användning av läkemedel innehållande Fe);
• Nefrotiskt syndrom;
• I vissa fall lokaliseringen av inflammatorisk process i leverparenchyma (hepatit).

Sammanfattningsvis vill jag påminna om de fysiologiska avvikelserna för OZHSS och järnparametrarna:

Under graviditeten (normalt strömmande) kan OZHSS-värdena öka 1,5-2 gånger (och detta är inte hemskt), medan järn under denna tidsperiod kommer att visa en tendens att minska.

Hos barn som bara har informerat om sitt utseende (hälsosam), ger den totala serumkraften låga värden, som sedan gradvis börjar stiga och närmar sig nivån hos en vuxen. Men koncentrationen av Fe i blodet direkt efter födseln visar ganska höga siffror, men snart förändras allt.

Vad är farlig avvikelse OZHSS från normen?

Reducerade nivåer av järn kan orsaka anemi, provocera en minskning av röda blodkroppar, Microcytos (reducerad erytrocyt storlek) och hypochromia vid vilken röda blodkroppar är blek i färg på grund av brist på hemoglobin. En av de tester som hjälper till att bedöma järntillståndet i kroppen är "total järnbindningsförmåga hos serum". Det mäter mängden av alla proteiner i blodet som kan binda järnpartiklar, inklusive transferrin, huvudbärarproteinet i plasma.

Järn - varför behöver den kroppen?

Iron (abbr. Fe) - ett ämne som är nödvändigt för att upprätthålla livet. Tack vare honom bildar kroppen normala röda blodkroppar, eftersom detta element är huvuddelen av hemoglobin, som ingår i dessa blodkroppar. Det binder och fäster syremolekyler i lungorna och ger dem till andra delar av kroppen och tar avgasen från vävnaderna - koldioxid, som leder den utifrån.

För att ge kroppens celler med järn, producerar levern från aminosyror ett proteinöverföringsmedel som transporterar Fe genom kroppen. När kroppens Fe-reserver sänks ökar nivån på transferrin.

Omvänt, med en ökning av järnreserver, minskar produktionen av detta protein. Hos friska personer används en tredjedel av den totala mängden transferrin för att överföra järn.

Fe-rester som inte används för att bygga celler lagras i vävnaderna i form av två ämnen, ferritin och hemosiderin. Detta lager används för att producera andra sorter av proteiner, såsom myoglobin och vissa enzymer.

Järnprovningstester

Analyser som visar organismens järnstatus kan utföras för att bestämma mängden järn som cirkulerar i cirkulationssystemet, blodets förmåga att överföra detta ämne och mängden Fe som lagras i vävnader för organismens framtida behov. Testning kan också bidra till att skilja mellan de olika orsakerna till anemi.

För att bedöma järnnivån i blodet ordinerar läkaren flera test. Dessa test utförs vanligen samtidigt för att kunna göra en jämförande tolkning av de resultat som är nödvändiga för diagnos och / eller övervakning av bristen eller överskottet av Fe i kroppen. Följande test diagnostiserar en brist eller överflöd av järn i kroppen:

• Analysen av OZHSS (den allmänna järnbindande förmågan hos blodserum) - som transferrin är primärt järnbindande protein, anses OZHSS-normen vara en pålitlig indikator.
• Analys av nivån av Fe i blodet.
• NGSS (omättad järnbindningskapacitet) - mäter mängden transferrin som är obundet med järnmolekyler. NJSS återspeglar också den övergripande nivån av transferrin. Detta test är också känt som "latent järnbindningsförmåga hos serum".
• Beräkning av transferrinmättnad sker i enlighet med mättnaden av dess järnmolekyler. Detta låter dig ta reda på andelen transferrin, mättad med Fe.
• Indikatorer för serumferritin återspeglar järnbutiker i kroppen, vilka förvaras huvudsakligen i detta protein.
• Oplöslig transferrinreceptor testning. Detta test kan användas för att detektera järnbristanemi och skilja den från sekundäranemi, vars orsak är kronisk sjukdom eller inflammation.

Ett annat test är protoporfyrinanalys i samband med zink. Detta är namnet på prekursorn för en del av hemoglobin (hemma), som innehåller Fe. Om det inte finns tillräckligt med järn i hemmet binds protoporfyrin till zink, vilket indikeras av ett blodprov. Därför kan detta test användas som en screening, särskilt hos barn. Emellertid är mätning av protoporfyrin bunden till zink inte ett specifikt test för att bestämma problem med Fe. Därför måste höjda värden av detta ämne bekräftas av andra analyser.

För studier av järn kan genetiska test av HFE-genen administreras. Hemokromatos är en genetisk sjukdom där kroppen absorberar mer Fe än nödvändigt. Anledningen till detta är den anomala strukturen hos en specifik gen som heter HFE. Denna gen kontrollerar mängden järn absorberat från mat i tarmen.

Hos patienter som har två kopior av en onormal gen uppsamlas ett överskott av järn i kroppen som deponeras i olika organ. På grund av detta börjar de bryta ner och fungera felaktigt. HFE-gentestet avslöjar olika mutationer som kan leda till sjukdomar. Den vanligaste mutationen av HFE-genen är en mutation som heter C282Y.

Allmänt blodprov

Tillsammans med ovanstående tester undersöker läkaren uppgifterna om det allmänna blodprovet. Sådana studier innefattar hemoglobin och hematokrit test. De reducerade värdena för en eller båda testen indikerar att patienten har anemi.

Beräkningar av det genomsnittliga antalet röda blodkroppar (genomsnittlig cellvolym) och det genomsnittliga antalet hemoglobin i röda blodkroppar (genomsnittligt cellulärt hemoglobin) ingår också i hela blodtalet. Bristen på Fe och dess åtföljande otillräckliga produktion av hemoglobin skapar tillstånd under vilka röda blodkroppar minskar i storlek (mikrocytos) och blir blekare (hypokromi). Samtidigt är både den genomsnittliga cellvolymen och det genomsnittliga cellhemoglobin under normala.

Ger dig möjlighet att identifiera problem med järnantalet hos röda blodkroppar, retikulocyter, vars absoluta antal reduceras med järnbristanemi. Men detta antal ökar till en normal nivå efter att patienten behandlas med järnhaltiga läkemedel.

När testen tilldelas Fe

En eller flera test kan ordineras när resultaten av ett allmänt blodprov går utöver normala värden. Ofta händer detta vid lägre hematokrit eller hemoglobinvärden. Läkaren kan också hänvisa en patient till Fe-test om följande symptom föreligger:

• Kronisk trötthet och trötthet.
• Yrsel.
• Svaghet.
• Huvudvärk.
• Blek hud.

Bestämning av järn, OZHSS och ferritin kan utses om patienten har symtom på överskott eller förgiftning av Fe. Detta kan uppstå som ledvärk, brist på energi, buksmärta, hjärtproblem. Om ett barn misstänks ha ätit för många järntabletter, hjälper dessa test att bestämma graden av förgiftning.

Läkaren kan ordinera en analys av järn om patienten antar ett kroniskt överskott av järn i kroppen (hemokromatos). I detta fall tilldelas ytterligare studier av HFE-genen för att bekräfta diagnosen av denna ärftliga sjukdom. Fall av hemokromatos hos patientens anhöriga kan tala för en sådan misstanke.

Avkodningsresultat

Fe-brist hos kvinnor och män kan uppstå med otillräckligt intag av detta ämne med mat, otillräcklig absorption av näringsämnen. Ökad kroppsbehov under vissa förutsättningar, inklusive graviditet, akut eller kronisk blodförlust, leder också till brist på järn.

Ett akut överskott av järn kan bero på att man konsumerar en stor mängd järnhaltiga livsmedelstillsatser. Detta är särskilt vanligt hos barn. Kroniskt överskott av Fe kan också vara ett resultat av överdriven användning av detta ämne med mat och förekommer också som en följd av ärftliga sjukdomar (hemokromatos), frekventa blodtransfusioner och av andra orsaker.

Resultaten av resultaten på kroppens järnhaltiga status visas i följande tabell:

Vad betyder det om OZHSS är förhöjd och orsakerna till att höjas

Innehållet

Om resultaten av analysen visade att OZHSS-nivån ökade, innan du vidtar några åtgärder måste du ta reda på vad detta betyder och varför det finns en ökning av dess innehåll i kroppen. På grund av järnens höga toxicitet är dess rörelse i blodet till nära avstånd till vävnaderna omöjligt. Därför transporteras den av transportören. Detta beror på transferrin, som fungerar som en länk i rörelsen av järn. Det är ett protein som syntetiseras av levern.

Processen att flytta järn i kroppen

Cirka 30% av transferrinmolekylerna i kroppen är involverade i flyttningen av järn. Oanvända ämnen är i godtyckligt tillstånd.

Detta nummer inkluderar:

Protein interagerar med dessa organ, därigenom bindande tillsammans med järn. Efter att ha gått in i lysosomerna kopplas protein och järn från varandra för att utföra sina grundläggande funktioner: protein går in i blodet och järn ökar hemoglobinnivåerna.

Denna process säkerställer att leveren är rätt och oavbruten, och reglerar också järnhalten i kroppen och mättnaden av vissa organ med den. Järnnivån bestäms i procent, så en låg procentandel av oanvänd substans indikerar en hög nivå av transferrin i kroppen, vilket kan vara farligt för människors hälsa.

Mängden serumjärn under dagen kan ständigt förändras, men oavsett detta förblir inom normalområdet.

Samling av proteintester

OZHSS är serum järnbindande kapacitet, en indikator av vilken återspeglar mängden järn som kan transportera blod. Resultaten av analysen visar närvaron och mängden transferrin i blodet. Under vissa omständigheter kan innehållet vara både under normal och högre. Ett högt innehåll är när nivån på ett ämne i blodet överstiger 20%. Abnormitet beror förmodligen på att järnens låga förmåga att interagera med proteiner.

Tilldelas studien för diagnos av järnbrist eller anemi. Om patienten har en ökning av överföringsnivån, betyder det att järnnivån i hans blod minskar. Som ett resultat är transferrinproteinberikning inte fullt implementerad.

Det finns några regler eller till och med mönster för överföringsnivån, som är karakteristiska för en viss patientgrupp:

1. Hos män ska innehållet minskas med 10%, snarare än hos kvinnor.
2. Under graviditeten observeras en ökning av proteinnivån. Det kan nå upp till 50%.
3. Ju äldre en person blir desto lägre blir överföringshastigheten.
4. När inflammation uppträder i svår form minskar proteinhalten.

Ett blodprov för förekomst av transferrin tilldelas:

• med anemi
• i fallet med tumörprocesser;
• med förändringar i järnnivåer och helminthinfektioner i kroppen.

Innan du kör test för OZHSS måste du följa vissa regler. För att överlämna biologiskt material behöver du på tom mage. Detta är nödvändigt för att resultaten ska vara noggranna. Dessutom bör färskt uppsamlat eller fryst blod tillhandahållas för undersökning.

OZHSS-pris och skäl för ökad prestanda

Nivå OZHSS beror på åldersegenskaper och patientens hälsa. För gravida kvinnor anses överskattning av indikatorer alltså acceptabelt, särskilt under tredje terminen.

Det finns andra kategorier av personer med följande OZHSS-regel:

• barn upp till 2 år - från 7 till 18 μmol / l;
• barn över 2 år - från 45 till 76 μmol / l;
• honor från 37 till 65 | imol / l;
• män - 45 till 75 mikromol / l.

När det gäller den äldre kategorin minskar transferrinkoefficienten gradvis med ökande ålder. OZHSS kan vara förhöjd i flera fall.

Detta observeras vid vissa sjukdomar:

1. Anemi kräver ett blodprov för att detektera järnnivåer. Emellertid behandlas denna patologi väl och är inte hälsofarlig.
2. Permanent blodförlust. Kräver omedelbar behandling.
3. Hepatit. Med ökad serumjärnbindningskapacitet uppträder en ökning av proteinhalten. Detta beror på det faktum att denna process beror på leverens hälsa. Med hepatit är den trasig.
4. Blodsjukdomar. Med dessa sjukdomar förvärvar blodserum en viskös konsistens. Detta leder som regel till brist på luft och bildandet av blodproppar.

Ogss förhöjd vad betyder det

OZHSS analys - vad är det?

Vår kropp består av olika spårämnen. Alla är mycket viktiga för vår försörjning. Men det finns en, vars innehåll bestämmer mycket: våra organs tillstånd, deras arbete, blodets kvalitet och som ett resultat vårt allmänna tillstånd. Otroligt nog, vi pratar om järn. Det är involverat i att ge blod med hemoglobin, därför utövar en vital funktion. Järn är inte i kroppen när det går dit. Det går in i kemiska reaktioner, transporteras, binds på bekostnad av andra ämnen, i synnerhet transferrin.

Varför behöver vi transferrin?

När folk frågar: "OZHSS - vad är det?", Är det viktigt att förstå vad som exakt bestämmer denna analys. Detta är ett test för innehållet av järn och proteinöverföring i kroppen. Detta protein spelar en nyckelroll när det gäller att leverera benmärgen med erytrocyter, där den kontinuerliga processen att bilda nya blodkroppar äger rum. Det är transferrin som hjälper till att mätta dem med järn. Detta protein är mycket viktigt eftersom det binder järnmolekyler och bär dem genom benmärgscellsmembranen. Processen med järnmättnad är nödvändig för normal funktion av mänskliga system och organ.

OZHSS - vad är det?

Förkortningen av denna analys står för "total järnbindande kapacitet för serum". Med andra ord visar analysen koncentrationen i trasferrin. Men det är nödvändigt att komma ihåg att när man får resultaten av OZHSS (blodprov) kan denna förmåga överskattas upp till 20%. Detta beror på det faktum att om järnet är mättat med transferrin (mer än hälften i procent) kan det binda med andra proteiner. Det bör noteras här att resultaten av analysen visar mängden järn som kan och kan binda till transferrin.

Varför är det nödvändigt att göra en OZHSS-analys?

När man talar om betydelsen av järn och transferrin i kroppen, måste man överväga att denna analys inte bara bestämmer indikatorerna för bindningen av en molekyl till en annan. OZHSS - vad är det och vad ger resultaten av denna analys oss? Enligt resultaten av en mikrobiologisk studie kan en specialist se dynamiken - latent eller omättad järnbindningskapacitet. Alla indikatorer är viktiga för vidare behandling eller läkares rekommendationer.

Förberedelse för analys, material för honom

OZHSS analys - vad är det? Att veta svaret på den här frågan måste du komma ihåg de grundläggande kraven för genomförandet. Blodprovtagning är strikt på tom mage för att undvika felaktiga resultat. För att bestämma det obligatoriska indexet tas serum. Det kan lagras i kylskåp, om det behövs, men det är bättre att göra en analys baserad på nytt biomaterial. Analysen utförs snabbt på 3 timmar. Då blir resultaten redo.

Vad är OZHSS-normen för vuxna och barn?

Utfallet av denna analys varierar efter ålder. Behöver fortfarande överväga förekomst av graviditet. Många kvinnor i en position blir rädda vid synen på resultaten av analysen och frågar experterna: "OZHSS främjas - vad betyder detta?" Men gör inte panik för tidigt, som i detta tillstånd, med normal graviditet, kan en ökning av OZHSS-frekvensen uppstå.

Normen för barn ligger inom följande gränser:

Under 2 års ålder varierar referensvärden från 100 till 400 μg / dl, eller från 17,90 till 71,60 μmol / L.

Om barnet är äldre än 2 år, varierar hans normala värde från 250 till 425 μg / dl, eller från 44,75 till 76,1 μmol / L.

Hur mycket upptäcks hos vuxna OZHSS? Normen hos kvinnor har följande indikatorer: 38,0-64,0 mikron / l. Manspersoner har referensvärden från 45,0 till 75,0 μm / l.

Vilka sjukdomar eller tillstånd ökar denna indikator?

Om OZHSS är förhöjd, vad betyder detta? Sådana abnormiteter indikerar närvaron av några patologiska processer i kroppen. Nu kommer vi att överväga dem.

Förhöjda värden kan indikera förekomst av hypokromisk anemi, en patologi som mäter blodets färgindex. Det händer med brist på järn i kroppen. Det är lätt att bli av med denna patologi.

Vid sen graviditet kan även ökade nivåer av denna analys observeras.

Vid kronisk blodförlust förändras innehållet i OZHSS i blodet. Det är viktigt att stoppa denna process så snart som möjligt så att personen inte förlorar vitalitet.

Akut hepatit påverkar också OZHD-nummer. Detta beror på anslutningsindikatorn med mängden bilirubin och leverens funktion.

Med sann polycytemi kan OZHSS också förhöjas. Detta är en malign bildning, en blodsjukdom, där viskositeten ökar. Detta beror på en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet. Men samtidigt ökar blodplättar och leukocyter i deras kvantitet. På grund av ökad viskositet och mängden blod i cellerna observeras trängsel, vilket leder till bildandet av blodproppar samt hypoxi. Samtidigt lider blodbanan, de nödvändiga ämnena i rätt mängd når inte kroppens vävnader.

OZHSS kan också ökas om det finns brist på järn i mat eller om det inte absorberas ordentligt av kroppen. I det första fallet behövs en särskild diet som kan balansera alla processer. I det andra fallet behövs ett specialiserat samråd, eftersom flera organ med hormoner och enzymer är ansvariga för absorptionen av näringsämnen.

Villkor vid vilka OZHSS sänks

Av de patologier där OZHSS i blodet är mindre än normen måste du välja flera särskilt farliga.

1. Pernicious anemi - järnmättnad på grund av brist på vitamin B₁₂. Det här är en farlig sjukdom, eftersom den lider av flera system samtidigt.
2. Hemolytisk anemi är en patologisk process där den röda blodkroppen bryts ner på grund av någon form av inre mekanismer. Sjukdomen är sällsynt, inte helt förstådd.
3. Sicklecellanemi är en sjukdom där hemoglobinprotein förändras på den genetiska nivån. Som ett resultat är det ett brott mot absorptionen av järn av kroppens celler och vävnader.
4. Hemokromatos är en överdriven ackumulering av järn i alla vävnader och organ. Detta är en genetisk sjukdom. Det kan leda till allvarliga komplikationer, såsom levercirros eller diabetes mellitus, artrit och några andra.
5. Atransferrinemi är en brist på transferrinprotein i blodet. På grund av detta kan järnet inte komma in i de nödvändiga cellerna i benmärgen, därför är förekomsten av nya röda blodkroppar blockerad. Detta är en sällsynt genetisk sjukdom.
6. Kronisk järnförgiftning uppstår på grund av överdriven konsumtion av järnhaltiga produkter tillsammans med läkemedel som innehåller järn.
7. Kroniska infektioner kan påverka organ som är ansvariga för att leverera röda blodkroppar till kroppens celler och andra system.
8. Vid nefros finns det lägre frekvenser av OZHSS hos människor. När denna sjukdom förändrar njurarnas struktur uppträder dystrofi hos renal tubulerna.
9. När leverfel stör metabolism i cellerna, är det en brist på röda blodkroppar.
10. Kwashiorkor (dystrofi) är sällsynt, men i denna sjukdom finns också en brist på OZHSS i blodet. Denna patologi är resultatet av svår dystrofi hos barnet och till och med en vuxen på grund av bristen på protein i kosten. Eftersom transferrin och hemoglobin är proteiner påverkar denna process också deras bildning.
11. I närvaro av maligna tumörer kan denna indikator också minskas.

Beräkning av mättnadsförhållande

Baserat på analysens resultat kan läkaren beräkna ett värde som kallas transferrinmättnadsfaktorn i kroppen. Det beräknas med formeln: 100x (serumjärn: OZHSS). Det finns regler för koefficienten. Detta sträcker sig från 16 till 54. Men i genomsnitt är värdet 31,2. Enligt denna indikator gör doktorn slutsatser om patientens allmänna tillstånd. Vid behov utse en ytterligare undersökning, som visar exakt var överträdelsen av patientens hälsa.

Järnbristanemi

Järnbristanemi (IDA) är ett hematologiskt syndrom som kännetecknas av nedsatt hemoglobinsyntes på grund av järnbrist och manifesteras av anemi och sideropeni. De främsta orsakerna till IDA är blodförlust och brist på hemmig mat och dryck.

klassificering

• Normoblasticheskaya
• Giporegeneratornaya

etiologi

Orsaken till järnbrist är ett brott mot dess balans i riktning mot övervägande av järnutgifterna över intaget, observerat i olika fysiologiska tillstånd eller sjukdomar:

• blodförlust av olika ursprung
• ökat behov av järn;
• brott mot absorptionen av järn;
• medfödd järnbrist;
• brott mot järntransport på grund av transferrinbrist [1].

Blodförlust av olika ursprung

Ökad förbrukning av järn, vilket medför utveckling av hyposideropeni, är oftast förknippad med blodförlust eller med ökad användning under vissa fysiologiska förhållanden (graviditet, en period med snabb tillväxt). Hos vuxna utvecklas järnbrist, vanligtvis på grund av blodförlust. Oftast leder permanent liten blodförlust och kronisk latent blödning (5-10 ml / dag) till en negativ balans av järn. Ibland kan järnbrist utvecklas efter en enda massiv blodförlust som överstiger järnförråd i kroppen, liksom på grund av upprepad signifikant blödning, varefter järnhandlarna inte har tid att återhämta sig.

Olika typer av blodförlust som leder till utvecklingen av post-hemoragisk järnbristanemi fördelas enligt frekvens enligt följande: livmoderblödning är i första hand och blödar sedan från matsmältningskanalen. Sällan kan sideropeni utvecklas efter upprepad näss-, lung-, njur-, traumablödning, blödning efter utvinning av tänder och andra typer av blodförlust. I vissa fall kan järnbrist, speciellt hos kvinnor, orsakas av frekventa donationer av blod, medicinska blödningar vid högt blodtryck och erythremi. Det finns järnbristanemi, som utvecklas som ett resultat av blödning i slutna hålrum med avsaknad av efterföljande utnyttjande av järn (hemosideros av lungorna, ektopisk endometrios och glom tumörer).

Enligt statistiska uppgifter finns 20-30% av kvinnorna i fertil ålder en latent järnbrist, i 8-10% järnbristanemi finns. Den främsta orsaken till hyposideros hos kvinnor, förutom graviditet, är patologisk menstruation och livmoderblödning. Polymenorré kan orsaka en minskning av järnreserver i kroppen och utvecklingen av latent järnbrist och sedan järnbristanemi. Uterinblödningar i största utsträckning ökar volymen av blodförlust hos kvinnor och bidrar till förekomst av järnbristtillstånd. Man tror att livmoderfibrer, även i frånvaro av menstruationsblödningar, kan leda till utveckling av järnbrist. Men oftare är orsaken till anemi i fibroids ökad blodförlust.

Den andra platsen när det gäller frekvens bland de faktorer som orsakar utvecklingen av post-hemoragisk järnbristanemi upptas av blodförlust från matsmältningskanalen, som ofta är gömda och svår att diagnostisera. Hos män är detta i allmänhet huvudorsaken till sideropenia. Sådan blodförlust kan orsakas av sjukdomar i matsmältningsorganen och sjukdomar i andra organ. Järn obalanser kan åtföljas av upprepad akut erosiv eller hemorragisk esofagit och gastrit, magsår och duodenalsår med upprepad blödning, kroniska infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i matsmältningskanalen. I fall av jättehypertrofisk gastrit (Menetria-sjukdom) och polypropig gastrit, är slemhinnan lätt sårbar och blöder ofta. En vanlig orsak till dold blodförlust är en bråck i membranets öppning av membranet, spårkärlen i matstrupen och rektum med portalhypertension, hemorrojder, esofagusdivertikulum, mag, tarmar, Meckelkanal, tumör. Lungblödning är en sällsynt orsak till järnbrist. Blödning från njurarna och urinvägarna kan ibland leda till utveckling av järnbrist. Mycket ofta är hematuri åtföljd av hypernefromer.

I vissa fall blödningar av olika lokalisering, som är orsaken till järnbristanemi är associerade med hematologiska störningar (koagulopati, trombocytopeni och thrombocytopathies) och vaskulära lesioner av vaskulit, kollagenos, Rendu sjukdom - Weber - Rendu, hematom.

Ibland utvecklas järnbristanemi på grund av blodförlust hos nyfödda och spädbarn. Barn är mycket mer känsliga för blodförlust än vuxna. Hos nyfödda kan blodförlusten bero på blödning observerad under placenta previa, dess skada under kejsarsnittet. Andra svårt att diagnostisera orsakerna till blodförlust i neonatal period och spädbarn: Blödning från matsmältningskanalen i smittsamma sjukdomar i tarmarna, invagination, från Meckles divertikulum. Mycket mindre ofta kan järnbrist förekomma när det inte levereras tillräckligt i kroppen.

Obalanserad näring

Järnbrist kan utveckla närings ursprung hos barn och vuxna med lite av dess innehåll i kosten, som observeras i kronisk undernäring och svält, samtidigt begränsa strömmen i terapeutiskt syfte, med en ensidig kost med övervägande innehåll av fett och socker. Hos barn kan det finnas otillräckligt tillförsel av järn från moderns kropp till följd av järnbristanemi under graviditet, för tidig födsel, med flera foster och prematuritet, för tidig sladdligation tills pulsationen stannar.

Järnabsorptionsstörning

Under lång tid ansågs frånvaron av saltsyra i magsaften vara den främsta orsaken till utvecklingen av järnbrist. Följaktligen isolerades gastrogen eller blodbristisk järnbristanemi. För närvarande har det fastställts att Ahilia endast kan få en ytterligare betydelse i strid mot järnabsorption under förutsättningar för ett ökat behov av kroppen i den. Atrofisk gastrit med achilia uppstår på grund av järnbrist orsakad av en minskning av aktiviteten hos enzymer och cellulär andning i magslemhinnan.

Inflammation, cikatricial eller atrofisk processer i tunntarmen, resektion av tunntarmen kan leda till nedsatt järnabsorption. Det finns ett antal fysiologiska förhållanden där behovet av järn ökar dramatiskt. Dessa inkluderar graviditet och amning samt perioder med ökad tillväxt hos barn. Under graviditeten stiger järnutgifterna kraftigt på fostrets och placentas behov, blodförlust vid förlossning och amning. Järnbalansen i denna period ligger på gränsen till brist och olika faktorer som minskar intaget eller ökar förbrukningen av järn kan leda till utvecklingen av järnbristanemi.

I ett barns liv finns det två perioder när det finns ett ökat behov av järn. Den första perioden är den första - det andra året av livet, när barnet växer snabbt. Den andra perioden är puberteten, när den snabba utvecklingen av organismen börjar igen, får tjejerna ytterligare järnförbrukning på grund av menstruationsblödning.

Järnbristanemi ibland, i synnerhet i spädbarn och ålder, utvecklas med infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, brännskador, tumörer, som ett resultat av störningar i järnmetabolism med dess totala mängd bevarad.

patogenes

Järnbristanemi är förknippad med den fysiologiska rollen av järn i kroppen och dess deltagande i vävnadsandning. Det är en del av heme - en förening som kan reversibelt binda syre. Heme är den protetiska delen av hemoglobin- och myoglobinmolekylerna. I järnavsättning i kroppen är ferritin och hemosiderin av största vikt. Transporten av järn i kroppen utförs av transferrinprotein (siderofilin).

Kroppen kan endast en liten kontroll över järnflödet från mat och kontrollerar inte dess användning. Med en negativ balans av järnmetabolism förstörs järn först från depotet (latent järnbrist), då finns det vävnadsbrist på järn, vilket uppenbaras av försämrad enzymaktivitet och andningsfunktion i vävnaderna, och först senare utvecklas järnbristanemi.

Klinisk bild och utvecklingsstadier av sjukdomen

IDA är det sista steget av järnbrist i kroppen. Det finns inga kliniska tecken på järnbrist i de inledande stadierna, och diagnosen av de prekliniska stadierna av järnbristtillståndet blev endast möjligt på grund av utvecklingen av laboratoriediagnostiska metoder. Beroende på allvaret av järnbrist i kroppen finns det tre steg:

• prelatent järnbrist i kroppen;
• latent järnbrist i kroppen;
• järnbristanemi.

Förstoppad järnbrist i kroppen

På detta stadium i kroppen är utarmad depå. Den huvudsakliga formen av järnavsättning är ferritin - ett vattenlösligt glykoproteinkomplex, som finns i makrofagerna i levern, mjälte, benmärg, röda blodkroppar och blodserum. Laboratorie tecken på uttömning av järn i kroppen är en minskning av ferritins nivå i serumet. Samtidigt bibehålls nivån av serumjärn inom normala gränser. Det finns inga kliniska tecken på detta stadium, diagnosen kan endast göras på grundval av att bestämma nivån av serumferritin.

Latent järnbrist i kroppen

Om det inte finns tillräcklig fyllning av järnbristen i första etappen uppträder det andra steget av järnbristen - latent järnbrist. Vid detta tillfälle observeras en minskning av aktiviteten hos vävnadsenzymer (cytokromer, katalas, succinatdehydrogenas, etc.) som ett resultat av kränkningen av kvittot av den erforderliga mängden metall i vävnaden, vilket uppenbaras av utvecklingen av sideropeniskt syndrom. De kliniska manifestationerna av sideropenisk syndrom innefattar smakperversion, beroende av kryddig, salt, kryddig mat, muskelsvaghet, dystrofa förändringar av huden och bilagor etc.

I det stadium av latent järnbrist i kroppen är förändringar i laboratorieindex mer uttalade. Inte bara fördjupningen av järnförråd i depotet - en minskning av ferritinkoncentrationen i serum, men också en minskning av järnhalten i serum- och bärarproteiner registreras.

Serumjärn är en viktig laboratorieindikator på grundval av vilken det är möjligt att utföra en differentiell diagnos av anemi och bestämma behandlingens taktik. Men man bör komma ihåg att det är omöjligt att dra slutsatser om järnhalten i kroppen bara av nivån av serumjärn. För det första beror på att nivån av järn i serum utsätts för signifikanta fluktuationer under dagen, beror på kön, ålder etc. För det andra kan hypokromisk anemi ha olika etiologiska och patogenetiska mekanismer för utveckling, och att bara bestämma nivån av serumjärn svarar inte på frågorna patogenes. Så om det finns en minskning av serumjärnet i anemi tillsammans med en minskning av serumferritin, indikerar detta en järnbrist etiologi av anemi, och den huvudsakliga behandlingsstrategin är att eliminera orsakerna till järnförlust och kompensera för dess brist. I ett annat fall kombineras en reducerad nivå av serumjärn med en normal nivå av ferritin. Detta sker i fall av järndistribuerad anemi, där utvecklingen av hypokromisk anemi är förknippad med nedsatt frisättning av järn från depået. Taktiken för behandling av omfördelande anemi kommer att vara helt annorlunda - utnämningen av järntillskott för denna anemi är inte bara opraktisk, men kan orsaka patientskada.

Den totala järnbindningsförmågan hos serum (OZHSS) är ett laboratorietest som gör det möjligt att bestämma graden av det så kallade "Fe-svält" -serumet. Vid bestämning av TIBL tillsätts en viss mängd järn till testserumet. En del av det tillsatta järnet binder i serumet till bärarproteinerna och järn som inte är bunden till proteinerna avlägsnas från serumet och dess mängd bestäms. I händelse av järnbristanemi binder patientens serum mer järn än normalt, en ökning av TIBF registreras.

Transferrinmättnad med järn,%. Huvudbärarproteinet för serumjärn är transferrin. Syntes av transferrin förekommer i levern. En transferrinmolekyl kan binda två järnatomer. Normalt är transferrinmättnad med järn cirka 30%. Vid stadium av latent järnbrist i kroppen finns en minskning av transferrinmättnad med järn (mindre än 20%).

Järnbristanemi

Järnbristtillståndet beror på graden av järnbrist och graden av dess utveckling och inkluderar tecken på anemi och vävnadsbrist av järn (sideropenia). Fenomena vävnadsbrist på järn är frånvarande endast i händelse av vissa järnbristanemier, orsakad av ett brott mot järnutnyttjandet, när depotet är överfulgt av järn. Således passerar järnbristanemi i sin kurs två perioder: perioden för latent järnbrist och perioden av uppenbar anemi orsakad av järnbrist. Under perioden med latent järnbrist förekommer många subjektiva klagomål och kliniska tecken som är karakteristiska för järnbristanemi, bara mindre uttalade. Patienter noterade generell svaghet, sjukdom, nedsatt prestanda. Redan under denna period kan observeras dysgeusi, torr och stickningar tungan, nedsatt svälja en känsla av främmande kropp i halsen (syndrom Plummer - Vinson), hjärtklappning, andfåddhet..

En objektiv bedömning av patienterna avslöjade "små järn bristsymtom": atrofi av papiller språk, keilit ( 'll plocka "), torr hud och hår, sköra naglar, sveda och klåda i vulva. Alla dessa tecken på ett brott mot trofismen i epitelvävnad är associerade med tissuesideropeni och hypoxi.

Dold järnbrist kan vara det enda tecknet på järnbrist. Sådana fall är ofta uttalade sideropenia, som utvecklas under lång tid hos kvinnor i mogen ålder som ett resultat av upprepade graviditeter, förlossning och aborter, hos kvinnor som är givare, hos personer av båda könen under en period av ökad tillväxt. I de flesta patienter med fortsatt järnbrist efter utmattning av vävnadsreserver utvecklas järnbristanemi, vilket är ett tecken på svår järnbrist i kroppen. Förändringar i funktionen hos olika organ och system vid järnbristanemi är inte så mycket en följd av anemi, som vävnadsbrist på järn. Bevis för detta är skillnaden mellan svårighetsgraden av sjukdomens kliniska manifestationer och graden av anemi och deras utseende i det stadium av latent järnbrist.

Patienter med järnbristanemi visar generell svaghet, trötthet, svårighet att koncentrera uppmärksamhet och ibland dåsighet. Det finns huvudvärk efter överarbete, yrsel. Allvarlig anemi kan orsaka svimning. Dessa klagomål beror i regel inte på graden av anemi men på sjukdomsperioden och patientens ålder.

Järnbristanemi präglas av förändringar i hud, naglar och hår. Skinnet är vanligtvis blekt, ibland med en litet grönaktig kant (kloros) och med en rodnad som uppträder på kinderna, den blir torr, fläckig, fläckig och sprickor är lättformade. Håret förlorar sken, blir grått, tunt, bryter lätt, tunt och blir grått tidigt. Nail förändringar är specifika: de blir tunna, tråkiga, plana, lätt stratifierade och brutna, och striering visas. Vid uttalade förändringar förvärvar naglarna en konkav, skedformad form (koiloni).

diagnostik

Fullständig blodstatus

I allmänhet visar ett blodprov en minskning av halterna av hemoglobin och röda blodkroppar under IDA. Måttlig erytrocytopeni kan uppträda med Hb 12 / l för IDA är inte typiskt. Under IDA registreras förändringar i de morfologiska egenskaperna hos erytrocyter och erytrocytindex, vilket kvantitativt reflekterar de morfologiska egenskaperna hos erytrocyter.

Morfologiska egenskaper hos erytrocyter Storleken på erytrocyter är normal, ökad (makrocytos) eller minskad (mikrocytos). Närvaron av mikrocytos är karakteristisk för IDA. Anisocytos - skillnader i storleken på röda blodkroppar i samma person. För IDA kännetecknas av uttalad anisocytos. Poikilocytosis är förekomsten av olika former av röda blodkroppar i samma personens blod. När IDA kan uttalas poikilocytosis. Färgindexet för erytrocytceller (CP) beror på halten av hemoglobin i dem. Följande varianter av erytrocytfärgning är möjliga:

• normokroma erytrocyter (CP = 0,85-1,05) är det normala hemoglobininnehållet i erytrocyterna. Erytrocyter i ett blodsprut har en likformig rosa färg med måttlig intensitet med liten upplysning i mitten;
• hypokroma erytrocyter (CP
• hyperkroma erytrocyter (CP> 1.05) - hemoglobinhalten i de röda blodkropparna ökar. I blodutrymmet har dessa röda blodkroppar en mer intensiv färg, lumen i mitten är signifikant minskad eller frånvarande. Hyperchromi är associerad med en ökning av erytrocyttjockleken och kombineras ofta med makrocytos.
• polychromatofiler - röda blodkroppar, målade i ett blodsprut i en ljuslila, lila färg. Med en speciell supravitalfärgning är dessa retikulocyter. Normalt kan det vara singel i ett smet.

Erytrocytisk anisokromi - Annan färg hos enskilda erytrocyter i ett blodutslag.

Biokemiskt blodprov

Med utvecklingen av IDA i den biokemiska analysen kommer blod att registreras:

• minskning av ferritinkoncentrationen i serum;
• minskning i serumjärnkoncentrationen;
• öka OZHSS;
• minskning i transferrinmättnad med järn.

Differentiell diagnostik

Vid diagnos av IDA är det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos med andra hypokroma anemier. Järnfördelningsanemi är en ganska frekvent patologi och rankar andra bland alla anemier när det gäller utvecklingsfrekvens (efter IDA). Hon utvecklade akuta och kroniska infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, sepsis, tuberkulos, reumatoid artrit, leversjukdom, cancer, ischemisk hjärtsjukdom och andra. Mekanismen för hypokrom anemi vid dessa tillstånd är associerad med omfördelning av järn i kroppen (som företrädesvis är i depån) och kränkningar mekanism för järnåtervinning från depået. Vid de ovan nämnda sjukdomarna aktiveras makrofagsystemet, när makrofager under aktiveringsbetingelserna håller järn strikt och därigenom stör processen för dess utnyttjande. I allmänhet visar ett blodprov en måttlig minskning av hemoglobin (

• förhöjd serumferritinnivå, vilket indikerar ett ökat järninnehåll i depotet;
• nivån av serumjärn kan bibehållas inom normala gränser eller reduceras måttligt;
• OZHSS förblir inom normala gränser eller minskningar, vilket indikerar frånvaron av Fe-svält i serum.

Järnmättad anemi utvecklas som en följd av en överträdelse av hemsyntes, som beror på ärftlighet eller kan förvärvas. Heme bildas av protoporfyrin och järn i erythrocaryocyter. När järnrik anemi uppträder en kränkning av aktiviteten av enzymer som är involverade i syntesen av protoporfyrin. Konsekvensen av detta är ett brott mot heme-syntesen. Järn, som användes för syntesen av heme, avsattes i form av ferritin i benmärgsmakrofager såväl som i form hemosiderin i hud, lever, pankreas, myokardium, vilket orsakar sekundära hemosideros utvecklas. I allmänhet kommer ett blodprov att registreras anemi, erytropeni, en minskning av färgindex. Indikatorerna för järnmetabolism i kroppen kännetecknas av en ökning av koncentrationen av ferritin och nivån av serumjärn, normala TIBC-index, en ökning av transferrinmättnad med järn (i vissa fall når 100%). Således är de huvudsakliga biokemiska indikatorerna för att bedöma tillståndet av järnmetabolism i kroppen ferritin, serumjärn, OZHSS och% transferrinmättnad med järn. Användningen av indikatorer på järnmetabolism i kroppen möjliggör kliniker:

• att identifiera närvaron och arten av störningar i järnmetabolism i kroppen;
• att detektera närvaron av järnbrist i kroppen i det prekliniska skedet;
• utföra differentialdiagnostik av hypokroma anemier;
• utvärdera effektiviteten av behandlingen.

behandling

Behandling utförs endast genom långvarig administrering av trivalent järn oralt i måttliga doser, och en signifikant ökning av hemoglobin, i motsats till förbättrad hälsa, kommer inte att vara snart - efter 4-6 veckor.

Vanligtvis är en bivalent järnprodukt ordinerad - oftare är det järnsulfat. Bättre är dess långvariga doseringsform, i den genomsnittliga terapeutiska dosen i flera månader, då minskas dosen till ett minimum i flera månader, och sedan (om orsaken till anemi inte elimineras), behållandet av lägsta doser under veckan, månatligen, i många år. Så har denna övning varit väl motiverad vid behandling av kvinnor med kronisk post-hemoragisk järnbristanemi med tardiferon på grund av perennial hyperpolymenorré - en tablett på morgonen och kvällen i 6 månader utan paus, sedan en tablett om dagen i ytterligare 6 månader, sedan flera år varje dag i en vecka på menstruationsdagarna. Detta ger en last av järn med utseendet av långvariga tunga perioder under klimakteriet. En meningslös anakronism är bestämningen av hemoglobinnivåer före och efter menstruation.

När agastral (gastrektomi för en tumör) anemi ges en bra effekt genom att ta minsta dos av läkemedlet i många år och administrering av vitamin B12 vid 200 mikrogram per dag intramuskulärt eller subkutant i fyra veckor i rad varje år för livet.

Gravida kvinnor med järnbrist och anemi (en liten minskning av hemoglobin och röda blodkroppar är fysiologiska på grund av måttlig hydremi och inte behöver behandling) ges en genomsnittlig dos järnsulfat före munnen och under amning om barnet inte har diarré, vilket vanligen händer sällan.

förebyggande

• Periodisk observation av blodbilden;
• äta mat med högt i järn (sesam, kött, lever, etc.);
• profylaktisk järntillskott i riskgrupper.
• operationell eliminering av blodförlustkällor.

utsikterna

Med snabb och effektiv behandling är prognosen vanligtvis fördelaktig.

litteratur

• Vorobiev, AI, Hematology Manual. Moskva., "Medicin". 1985.
• Butler L. I. Järnbristanemi. Moskva., "Nudiamed", 1998, sid. 37.
• Conrad, M.Ye. Iron Overload Disorders och Iron Regulation. Seminarier i hematologi. W.B. Saunders Company. 1998, v. 35, n1, 1-4.
• Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. och Latour L.F. Järnabsorption och cellulär transport: Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminarier i hematologi. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
• Perkins Sherrie L. Normala blod- och benmärgsvärden hos människor. I Wintrobes kliniska hematologi. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10: e upplagan. l998, v 2, sid 2738-41, Williams Wilkins.
• Wharton B.A. Järnbrist hos barn: Detektion och förebyggande. Review. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

referenser

• Korrekt näring med järnbristanemi - WebMedInfo.ru
• Kronisk järnbristanemi
• http://anaemia.narod.ru
• http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
• http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Blodtest för järn Totalt GSS = 98,1 M / L. Vad betyder det om det är förhöjt.

Elena filatova

Den totala järnbindningskapaciteten av serum (TIBC) representerar det totala antalet transportproteinet transferrin-b-globulin, som syntetiseras i levern och REF och involverade i bindning och transport av den oxiderade järn (Fe3 +) i levern till benmärgen.
Normalt är OJSS 50-84 μmol / L.
Tolkning av resultat
En ökning av innehållet i serumjärn uppstår vid följande kliniska tillstånd:
1. B12-bristanemi.
2. Hemolytisk anemi.
3. Aplastisk anemi.
4. Sideroachrestic anemi.
5. Hemokromatos.
6. Akut hepatit, andra leversjukdomar.
7. Överdriven behandling med järnpreparat, upprepade blodtransfusioner.
Orsakerna till minskningen av serumjärnnivåer som är vanligare i kliniken är:
1. Järnbristanemi.
2. Akuta och kroniska infektioner, speciellt purulenta och septiska tillstånd.
3. Graviditet (ofta sena stadier).
4. Ondartade neoplasmer.
5. Nephrotisk syndrom och andra.