En fullständig beskrivning av Dresslers syndrom: varför symptomen uppstår, hur man behandlar

Från denna artikel kommer du att lära dig: Vad är Dresslers syndrom, hur utvecklas denna post-infarktskomplikation. Orsaker till förekomst, riskfaktorer, större symtom. Behandlingsmetoder och prognos för återhämtning.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Dreslers syndrom är en autoimmun komplikation som utvecklas någon gång senare (från 1 till 6 veckor) efter hjärtattack.

Vad händer i patologi? Myokardinfarkt - En attack av akut ischemi (syrehushållning) av hjärtmuskelceller (kardiomyocyter), som ett resultat av vilket de dör. På deras plats bildade en plats av nekros, och sedan ett ärr av bindväv. Samtidigt går ett specifikt protein (perikardial och myokardantigen) in i blodomloppet - resultatet av cellfördelning av kardiomyocyter.

Eftersom det finns mycket få sådana antigener i en hälsosam kropp, och med en omfattande hjärtinfarkt finns en massiv frisättning, börjar kroppen själv producera antikroppar mot dem. Som ett resultat attackeras alla proteinkonstruktioner med liknande struktur (belägna huvudsakligen i cellväggarna) av immunsystemet i sin egen organism. Det här är hur den autoimmuna reaktionen på friska celler och vävnader i kroppen utvecklas.

Patologi påverkar synoviala gemensamma påsar, pleura, perikardium och andra organ, vilket orsakar en mängd inflammationer i bindväven av aseptisk natur (aseptisk - det vill säga utan att virus och bakterier deltar):

1. Perikardit (inflammation i hjärtets serösa membran).
2. Pleurisy (inflammation i lungornas serösa membran).
3. Pneumonit (aseptisk lunginflammation).
4. Autoimmun artrit i axelleden (inflammation i leden).
5. Peritonit (inflammation i bukhinnan).
6. Hudidentifiering av typen allergisk (urtikaria, dermatit, erytem).

Självfallet är postinfarktssyndromet inte livshotande även vid den mest allvarliga kursen (förlängd, ofta upprepad form), försvårar patientens livskvalitet och arbetsförmåga tillfälligt (sjukskrivningsbevis för tillfällig funktionshinder ges i tre månader).

Autoimmuna sjukdomar, inklusive postinfarktssyndrom, blir i de flesta fall kroniska (85%) och har en särskild egenskap att återkomma (återvända). Endast i 15% av fallen är sjukdomen botad helt.

Patienter med Dresslers syndrom observeras och behandlas av en kardiolog.

Patologiutvecklingsmekanism

Den autoimmuna reaktionen riktas mot cellmembranets proteinkonstruktioner, som huvudsakligen finns i organens membran (pleura, perikardium, synovialsäckar i lederna, ibland peritoneum, hud). Kroppen producerar lymfocyter som bombarderar friska celler, försöker förstöra dem (förstör, lösa upp).

Bindvävnaden blir inflammerad, vilket orsakar orgelfel, smärta och olika symtom (hosta under pleurisy).

Dresslers syndrom utvecklas en stund efter hjärtinfarkt. Symtom kan uppstå efter en vecka (tidigt) eller efter 8 månader (sen) efter en attack men börjar vanligtvis vid 2-6 veckor.

• i form av korta akuta perioder (från 2 till 5 veckor, med allvarliga symtom) och månad av eftergift (symptom på sjukdomen sönderdelas eller visas inte alls) - 85%;
• i form av en akut period (från 2 till 6 veckor), som ersätts av fullständig återhämtning - 15%.

Orsaker till

Anledningen till uppkomsten av Dresslers syndrom är foci av nekros som ett resultat av:

• stort fokal eller komplicerat myokardinfarkt;
• hjärtkirurgi
• kateterablation (kauterisering av myokardområdet med en elektrod);
• svåra och genomträngande bröstskador.

I 98% av fallen diagnostiseras det som en komplikation efter infarkt.

Riskfaktorer

Faktorer som kan öka risken för patologi kan vara:

1. Autoimmuna sjukdomar (kollagenos, vaskulit).
2. Sarcoidos (lungcancer).
3. Spondyloarthrosis (degenerativ gemensamma sjukdom).
4. Idiopatisk (utan uppenbar orsak) eller viral perikardit (inflammation i hjärtans yttre foder).

Karakteristiska symptom på Dresslers syndrom

På scenen med svåra symptom är det svårt för patienten att utföra de mest grundläggande dagliga aktiviteterna, livskvaliteten försämras, återhämtningsperioden efter en hjärtinfarkt skjuts upp mycket.

Under perioder med stabil eftergift återställs förmågan att arbeta så mycket som svårighetsgraden av den överförda hjärtattacken tillåter.

Symtom beror till stor del på var den autoimmuna inflammatoriska processen är belägen.

Aseptisk inflammation i de serösa membranen (de yttre membranerna i bindvävets organ)

Allmän svaghet, känner sig sjuk

Förändringar i blodtal (eosinofili, leukocytos)

Förhöjd (39 ° C) eller subfebril temperatur (37 ° C), andfåddhet, svullnad i nackvenerna, kan ackumulera vätska i hjärtekärlet (hjärtets serösa membran)

Blek, cyanotisk hud på den drabbade handen

Kliaryta, liten utslag, ökad lokal temperatur, ljusröda fläckar

Det finns ingen feber och smärta, det finns karakteristiska förändringar i blodformeln (eosinofili, leukocytos)

Andra karakteristiska symtom (feber, förändringar i blodtal) är frånvarande

Sällsynta former av Dresslers syndrom - peritonit, vaskulit (inflammation i kärlväggarna), synovit (inflammation i den inre kapseln i leden) - kännetecknas av samma symtom som andra processer (feber, smärta beroende på lokalisering av processen, försämring av hälsan, förändringar i blodformeln).

Eventuella komplikationer

Mycket sällan innehåller Dresslers postinfarktssyndrom (1-2% av det totala antalet fall) sina egna komplikationer:

Dresslers syndrom (post-infarkt syndrom)

Hjärtinfarkt är farligt, inte bara för att det orsakar betydande skador på hjärt-kärlsystemet, men också för att det kan leda till komplikationer. En av dem är Dresslers syndrom eller postinfarktssyndrom.

Dresslersyndrom är en autoimmun lesion av bindväv i patientens kropp efter ett massivt hjärtinfarkt. Manifierad av feber, skada på perikardiet, pleura, lungvävnad och ledmembran. Utvecklas i 4% av alla fall den 10: e - 14: e dagen från början av hjärtinfarkt. Risken för detta syndrom är att det kan uppstå under lång tid, med periodiska exacerbationer och remissioner, som stör patientens livskvalitet och välbefinnande.

Följande former av syndrom utmärker sig:

1. En typisk form kännetecknas av olika kombinationer av bindvävskada:
- perikardiell variant
- pleural
- pneumonisk
- Perikardiell-pneumonisk
- perikardial och pleural
- pleuro-pneumonisk
- perikardiell-pleural-pneumonisk
2. Atypisk form manifesterar hjärt-humerala, artritiska, hud-, peritoneala varianter.
3. Malosymptomatisk (raderad) form uppenbaras av lågkvalitativ feber, ledvärk och förändringar i det allmänna blodprovet.

Orsaker till Dresslers syndrom

Den främsta orsaken till sjukdomen är skador och död (nekros) hos hjärtmusklerna vid akut hjärtinfarkt, frisättning av nedbrytningsprodukter i blodet och autosensibilisering (ökad immunkänslighet riktade till kroppens egna vävnader) av kroppen till detaturerade proteinet av döda celler. Det finns en aggression av immuncellerna som är ansvariga för erkännandet av antigener (främmande ämnen), men i detta fall riktar sig denna reaktion mot proteinmolekyler som ligger på cellerna i membranen som foder i hjärtat, lungorna och lederna - perikardium, pleura och synoviala (artikulära) membran. Som ett resultat är det en kors-autoimmunreaktion med sina egna celler, som kroppen anser vara främmande. Pleura, perikardium och synovialmembran blivit inflammerade, men inflammationen är aseptisk i naturen, fri från bakterier och virus och utsöndrar viss vätska som ackumuleras mellan lungorna i pleura och perikardiet samt i lederna och orsakar smärta och nedsatta funktioner.

Inte bara fokal eller transmuralt myokardinfarkt kan vara orsaken till Dresslers syndrom utan också kirurgiska ingrepp på hjärtat. Efter rekonstruktiva operationer på mitralventilen utvecklas postcommissotomiskt syndrom sällan och efter ingrepp i hjärtat med dissektion av perikard-postcardiotomi syndromet. Dessa alternativ liknar postinfarktssyndromet med avseende på orsakerna, utvecklingsmekanismerna, kliniska manifestationer och behandling, därför kallas de i allmänhet Dresslers syndrom.

Risken för utvecklingen av denna komplikation ökar genom patientens systemiska autoimmuna sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, etc.) samt sen motoraktivisering av patienten efter hjärtattack.

Symptom på Dresslers syndrom

Kliniska manifestationer kan inträffa under tidsintervallet från två veckor till två månader efter en akut hjärtinfarkt. Dresslersyndrom manifesteras av följande symtom:

- Allmän sjukdom och illamående.
- Temperaturen ökar oftare till subfebrila siffror (inte högre än 39 ° C), under intersektionsperioden kan det förekomma långvarig feber (37,3 - 38 ° C).
- Perikardit är ett obligatoriskt tecken på Dresslers syndrom. Det uppenbaras av smärtor i hjärtat av en akut, förtryckande, försträngande natur, förvärras vid inhalationshöjden och vid hostning och försvinnande i benägen position eller sitter med en lutning framåt. Kan ge i nacke, axel och vänster arm.
- Pneumonit (inte förvirrad med lunginflammation - en inflammatorisk bakteriell eller viral lungskada) utvecklas som ett resultat av skador på den interstitiella lungvävnaden och uppenbaras av diffus bröstsmärta på båda sidor, andfåddhet vid ansträngning och torr hosta, ibland med blodsträngar. När patienten klagar över andfåddhet, hosta och hemoptys bör läkaren tänka på en annan formidabel komplikation av hjärtinfarkt - lungemboli.
- Pleurisy manifesteras av ytlig smärta i bröstets vänstra sida, mer på sidan och bakom, och en torr hosta. Smärtan och hosten försvinner på egen hand inom två till fyra dagar. Pleurisy i kombination med tecken på perikardit, pneumonit och feber gör det möjligt att på ett tillförlitligt sätt föreslå diagnosen Dresslers syndrom.

Illustrationen visar effusion i pleurhålan

- "Kardiovaskulärt syndrom" utvecklas för närvarande mycket mindre ofta än tidigare, vilket är förknippat med en tidigare aktivering av patienten efter en hjärtinfarkt. Manifierad av smärta i vänster axelled, nedsatt känslighet i vänster hand, domningar och "krypning" i handen, blek, marmorfärg på armens och handens hud.
- Syndromet på den främre bröstväggen orsakas av framkallandet av osteokondros hos lederna vid korsningen av sternum och nyckelbenet och är troligtvis också förknippad med patientens långvariga immobilitet under den akuta perioden av hjärtinfarkt. Manifierad av smärta och svullnad i båren och nyckelbenet till vänster.
- Hudutslag: Hudutslag kan uppträda, som liknar urtikaria, dermatit, eksem eller erytem.

I de flesta fall finns det en kronisk kurs i syndromet med exacerbationer som varar från flera dagar till 3-4 veckor, och remissioner som varar i flera månader. Sällan observerade en engångsattack med full återhämtning.

Diagnos av Dresslers syndrom

Diagnosen kan misstänkas på grundval av patientens typiska klagomål efter hjärtinfarkt under de senaste två månaderna, såväl som på grundval av patientens undersökningsdata. Vid auskultation av bröstet hörs de perikardiella och pleurala friktionsljuden och fuktiga ralen i de nedre lungsektionerna. För att klargöra diagnosen kan tilldelas ytterligare forskningsmetoder:

- Detaljerade blodtal - Det finns en ökning av antalet leukocyter (mer än 10 x 109 / l), en accelererad ESR (mer än 20 mm / timme), en ökning av antalet eosinofiler (mer än 5% i en leukocytformel).
- Biokemisk analys av blod, reumatologiska test, immunologiska studier. En förhöjd nivå av C-reaktivt protein bestäms, nivån av MV - fraktionen av kreatinfosfokinas och troponiner (markörer med akut infarkt) kan ökas, men inte alltid, vilket kräver en differentiell diagnos med upprepat hjärtinfarkt.
- EKG avslöjar inte några signifikanta abnormiteter, förutom tecken på ärrinfarkt.
- Ekkokardiografi avslöjar en förtjockning av bladet i perikardiet, begränsar deras rörlighet, närvaron av vätska (effusion) i perikardhålan. Områden med minskad myokardiell kontraktilitet (hypokinesi), som indikerar en överförd hjärtattack, bestäms.
- Bröströntgen - Förtjockningen av ryggraden pleura i pleurier bestäms, det kan finnas en diffus ökning av lungmönstret, linjär eller fokal dimmning i lungvävnaden i pneumonit, en ökning i hjärtans skugga i perikardit.
- Radiografi av axelskåren kan visa en minskning av fogutrymmet, benkonsolideringen och andra tecken på tidigare befintlig artros.
- CT eller MR i bröstkorgen föreskrivs i diagnostiskt oklara fall för att klargöra arten av perikardit, pleurisy och pneumonit.

Behandling av Dresslers syndrom

Behandling av ett syndrom som uppstått för första gången i livet bör utföras på ett sjukhus. Efterföljande återfall kan behandlas på poliklinisk grund för en mild kurs.

Följande läkemedel ordineras intravenöst och i tablettform:

- Prednisolon, dexametason och andra glukokortikoidhormoner i en daglig dos på 30-40 mg. Förbättring observeras redan den andra tredjedagen från början av hormonbehandlingen, men behandlingen bör vara lång, i flera veckor och månader, eftersom det med ett avskaffande av droger är ett nytt återfall. En gradvis avbrytning av prednison är nödvändigt med en minskning av dosen 5 mg per vecka tills läkemedlet är helt avbrutet.
- icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID): diclofenak, indometacin, aspirin, nimesulid, doser bestäms av den behandlande läkaren.
- antibiotika är ineffektiva, men kan ordineras för svårigheterna med differentialdiagnos med infektiösa lesioner i lungorna, perikardiet och lederna.
- kardiotropa läkemedel för behandling av IHD-aspirin, beta-blockerare, lipidsänkande läkemedel (statiner), ACE-hämmare etc.
- analginum med dimedrol intramuskulärt med svår smärtssyndrom.

Förutom läkemedelsbehandling, i fall av uttalad pleural effusion och perikardit, när en signifikant mängd vätska ackumuleras i håligheterna kan pleurala och perikardiella punkteringar indikeras med avlägsnande av avlägsnande.

Livsstil med dresslers syndrom

Patienter med postinfarkt syndrom bör observera en hälsosam livsstil, vilket är nödvändigt för alla patienter som har haft ett akut myokardinfarkt. Följande enkla principer bör observeras:

- hälsosam mat - mer konsumtion av färska grönsaker och frukter, juice, fruktdrycker, spannmålsprodukter och spannmål, ersättning av animaliska fetter till grönsaker. Du bör begränsa konsumtionen av fett kött och fjäderfä, uteslut kaffe, kolsyrade drycker, stekt, kryddig, salt, kryddig mat och laga mat i kokt eller ångad. Det rekommenderas att minska mängden salt som konsumeras till 5 gram per dag och volymen vätska som konsumeras till 1,5 liter per dag.
- avslag på dåliga vanor
- tidig aktivering av patienten i sängen under den akuta perioden av hjärtinfarkt och måttlig fysisk aktivitet i framtiden. Redan på den andra tredjedagen under en hjärtattack visas andningsövningar och fysioterapier under överinseende av en läkare medan man ligger i sängen (med strikt sängstöd - händer rörelser, avslappningsövningar) och sedan sitter och står (med en avdelning) i en längd av högst 5 till 10 minuter. Med ytterligare sanatorium - resort behandling, doserade promenader, terapeutiska övningar, etc. tillämpas.

komplikationer

Komplikationer av postinfarktssyndrom utvecklas nästan inte, även om isolerade fall av allvarlig njurskada med utvecklingen av glomerulonephritis, och vaskulära lesioner i form av hemorragisk vaskulit beskrivs. I sällsynta fall, om det är obehandlat med hormonella droger, är resultatet av perikardial effusion i adhesiv perikardit möjlig, som stör hjärtmuskelen och bidrar till stagnation av blod i stor cirkulation. Det restriktiva (diastoliska) hjärtsviktet utvecklas.

utsikterna

Prognosen för livet är gynnsam.

Tillfälligt funktionshinder (sjukskrivning) vid hjärtinfarkt komplicerat med Dresslers syndrom bestäms i en period av 3 - 3,5 månader, enligt indikationer, kanske längre.

Permanent funktionsnedsättning (funktionshinder) bestäms av frekvensen av återfall, graden av försämring av kardiovaskulära funktioner som orsakas inte bara av pleurisy, perikardit och ledskada, utan även genom hjärtinfarkt i sig. Som regel leder inte Dresslers syndrom till funktionshinder.

Dresslersyndrom: symptom, hur man behandlar

Dresslersyndrom (eller postinfarktssyndrom) är en autoimmun komplikation av hjärtinfarkt, där patientens immunsystem börjar producera antikroppar som förstör sin egen bindväv i olika delar av kroppen. Under sådana autoimmuna attacker kan man få olika organ och vävnader: pleura, lungor, perikardium, inre inre membran.

Vanligtvis förekommer denna efterinfarktskomplikation vid 2-8 (ibland 11) veckor efter hjärtinfarkt och kännetecknas av en karakteristisk triad - perikardit, pneumonit och pleurisy. Förutom dessa tre manifestationer av sjukdomen kan det finnas en skada av synovialmembranen i lederna eller huden. Ett sådant syndrom varar i ca 3-20 dagar och dess fara ligger i det faktum att efter periodisk eftergivenhet kan hans periodiska exacerbationer uppträda, vilket i hög grad påverkar patientens allmänna välbefinnande och komplicerar sitt liv.

I denna artikel kommer vi att bekanta dig med orsakerna, formerna, symtomen, diagnosmetoder och behandling av Dresslers syndrom. Denna information kommer att hjälpa dig i tid för att misstänka utvecklingen av sjukdomen och vidta lämpliga åtgärder för behandling.

skäl

Den främsta orsaken till utvecklingen av postinfarktssyndrom är dödsfallet av myokardceller och frisättningen av vävnadsnekroseprodukter. Som svar på dessa processer bildas förändrade proteiner i kroppen, och immunsystemet börjar producera antikroppar mot dem. När immunförmågan för det denaturerade proteinet ökar, börjar de producerade substanserna attackera sina egna proteiner, belägna på bindvävskedjorna som limmar på ytan av hjärtat, lungorna, brösthålan eller lederna. Som ett resultat av sådan autoimmun aggression uppträder aseptiska inflammatoriska processer i dessa organ och vävnader.

Liknande fel i immunförsvaret kan inträffa inte bara under transmural eller stort fokalinfarkt, men också som svar på hjärtkirurgi. Utvecklingen av sådana autoimmuna reaktioner kan provoceras genom rekonstruktiva operationer på mitralventilen - post-commissom syndrom eller hjärtkirurgi åtföljd av dissektion av det yttre membranet i hjärt-post-kardiotom syndromet. Sådana syndrom är på många sätt lik Dresslers syndrom, och ofta förenas de under detta namn. Dessutom kan sådana autoimmuna processer orsakas av skador på hjärtat på grund av skador.

I mer sällsynta fall är Dresslers syndrom orsakad av virusinfektioner. Samtidigt detekteras en ökad mängd antivirala antikroppar i patientens blod.

Risken för postinfarkt syndrom ökar under påverkan av följande faktorer:

• historien om patientens autoimmuna sjukdomar;
• sen start av motorisk aktivitet efter hjärtattack.

form

Beroende på kombinationen av vissa autoimmuna lesioner i bindevävnaden, skiljer sig flera former av Dresslers syndrom.

Typisk form

I denna kurs av syndromet avslöjas följande typer av lesioner:

• perikardiell - autoimmun skada på hjärtets yttre membran (perikardium);
• pneumonisk - autoimmun vävnadsskada på lungorna;
• pleural - autoimmun skada som täcker bröstet och ljusmembranen (pleura);
• perikardial-pleural - autoimmun skada på perikardium och pleura;
• perikardial-pneumonisk - autoimmun skada på perikard och lungvävnad;
• pleuro-pneumonisk - autoimmun skada på pleura och lungvävnad;
• perikardial-pleural-pneumonisk - autoimmun skada på perikardium, pleura och lungvävnad.

Atypisk form

I denna kurs av postinfarktssyndrom är följande alternativ möjliga:

• artikulär - en autoimmun lesion av ledets synovialmembran;
• dermala - en autoimmun hudskada, manifesterad av utslag och rodnad.

Låga symtomformer

En sådan kurs av Dresslers syndrom kan uttryckas med följande manifestationer:

• långvarig subfebril feber
• ökad ESR i kombination med leukocytos och eosinofili;
• långvarig ledsmärta (artralgi).

symptom

För första gången uppträder symtomen på Dresslers syndrom 2-8 (ibland 11) veckor efter hjärtinfarktets början. Patienten har komprimerande eller pressande smärta i bröstet, en känsla av svaghet och svaghet, feber (ibland upp till 39 ° C, men oftare 37-38 ° C). Därefter kompletteras den kliniska bilden med symptom på hydropericardium och hydrothorax.

Bröstsmärta kan ges till vänster eller axelbladet. De elimineras vanligen inte genom att ta Nitroglycerin och varar från 30 till 40 minuter eller mer. Vid undersökning bestäms patienten av hudens blekhet, snabb puls, en minskning av trycket. Att lyssna på hjärtans toner avslöjar "cantering rytmen" och tonarnas dövhet. Med en atypisk behandling av postinfarktssyndrom, utslag och rodnad på huden kan smärta i lederna uppträda.

Den klassiska triaden av dresslers syndrom

De vanligaste manifestationerna av denna sjukdom är: perikardit, pleurisy och pneumonit.

perikardit

Intensiteten av smärta i hjärtat med detta syndrom kan vara annorlunda och variera från mild till paroxysmal eller utarmande. Som regel är den i stående position mindre uttalad, och i den bakre positionen blir det mest märkbar. Hosta eller djup andning kan intensifiera dess manifestationer. Smärta kan uppstå intermittent eller vara konstant.

Förutom smärta uppträder perikardit vid postinfarktssyndrom av följande symtom:

• hjärtklappning;
• feber och frossa;
• tecken på allmän förgiftning: svaghet, smärta i muskler och leder, illamående
• torr hosta.

Vid vänstra kanten av båren, när man lyssnar på hjärtat, bestäms en perikardiell gnidning. Speciellt uppenbarar han auditioner när patienten lutas framåt. Efter ackumulering av vätska i perikardiet blir bruset mindre uttalat.

I blodprovet avslöjade en ökning av nivån av ESR, eosinofiler och leukocyter.

Med syndromets svåra gång har patienten följande symtom:

• andnöd med episoder av grund och snabb andning;
• svullnad i venerna i nacken;
• svullnad i benen;
• en ökning av leverens storlek
• ascites.

Symptom på perikardit är viktiga komponenter i Dresslers syndrom och har oftare en mild kurs. Vanligtvis, efter några dagar blir smärtan mindre intensiv, febern elimineras och patientens övergripande välbefinnande förbättras.

pleurit

Vid postinfarktsyndrom kan inflammation i pleura förekomma oberoende eller kompletteras med andra tecken på patologi (perikardit, pneumonit, etc.). Pleurisy manifesteras av sådana klagomål och symptom:

• bröstsmärta eller repor
• andningssvårigheter
• feber;
• pleural friktionsbuller.

Autoimmun pleurisy smärta förvärras av djup andning eller hosta. Som regel passerar de självständigt efter några dagar.

Vid infarktssyndrom kan pleurisy vara torr, våt, ensidig eller tvåsidig.

pneumonit

Autoimmun inflammation i lungvävnaden detekteras mindre ofta än pleurisy eller perikardit. Pneumonit manifesteras av följande symtom:

• torr eller våt hosta (blod kan vara närvarande i sputumet);
• bröstsmärta
• andfåddhet.

Som regel är det de nedre benarna i lungorna som oftare påverkas av Dresslers syndrom. Under perkussion uppträder deras inflammation genom att förkorta slagverksljudet och när du lyssnar, fina bubblande fuktiga raler.

Andra symptom

I vissa fall förekommer postinfarktssyndrom i form av autoimmun inflammation i ledets synovialmembran, skador på huden eller asymptomatisk.

Gemensamma skador

Vid autoimmun lesion av patientens inre arthinnemembran finns tecken på artrit:

• feber;
• smärta i den drabbade leden
• rodnad och svullnad i huden över leden
• begränsningar rörlighet
• parestesi.

I Dresslers syndrom kan ett eller flera leder vara drabbade.

Hudskador

Postinfarktsyndrom kan uppstå som hudskador. I sådana fall förekommer rodnad och hudutslag i huden, som liknar erytem, ​​urtikaria, eksem eller dermatit.

Malosymptomatisk ström

I fallet med den icke-symtomatiska varianten av Dresslers syndrom utvecklar patienten atralgi och en ihållande, långvarig och subfebril orimlig av andra skäl. I den kliniska analysen av blod i sådana fall detekteras följande avvikelser under lång tid:

Förloppet av postinfarkt syndrom

Första gången Dresslers syndrom kan variera från 3 till 20 dagar. Därefter kommer remission, som periodiskt ersätts av exacerbationer.

Som regel uppnås eftergift genom behandling. Stopp av terapi kan dock orsaka återfall av syndromet, vars varaktighet kan vara 1-2 till 8 veckor.

diagnostik

Det är möjligt att misstänka utvecklingen av Dresslers syndrom genom att karaktäristiska symptom och klagomål hos en patient uppvisade hjärtinfarkt 2-3 månader sedan. För att klargöra diagnosen är följande instrument- och laboratorietester tilldelade:

• detaljerad klinisk blodanalys
• urinanalys;
• biokemiska, immunologiska blodprov och reumatiska tester;
• EKG;
• ekokardiografi;
• röntgen på bröstet;
• röntgenstrålar
• MRI eller CT-skanning av bröstet.

behandling

Beroende på svårighetsgraden av symtom kan patienten med Dresslers syndrom erbjudas poliklinisk eller inpatientbehandling.

Drog och konservativ behandling

Följande läkemedel kan användas för att eliminera tecken på autoimmun inflammation:

• icke-steroida antiinflammatoriska - indometacin, aspirin, diklofenak;
• glukokortikoid - Dexametason, Prednison.

Vid icke-allvarligt syndrom kan endast icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel vara tillräckliga. Med sin ineffektiva eller allvarligare sjukdomsförlopp rekommenderas glukokortikoidläkemedel till patienten, som på kortare tid eliminerar den inflammatoriska autoimmuna reaktionen. Efter att ha tagit dem, efter 2-3 dagar förbättras patientens tillstånd avsevärt. I regel rekommenderas långvarig användning av sådana hormonella läkemedel för postinfarktssyndrom.

Följande läkemedel kan ordineras som symptomatisk behandling för patienter:

• betablockerare - Concor, Atenolol och andra;
• kardiotropa läkemedel - Asparkam, Trimetazidin, etc.;
• ACE-hämmare - Enam, Captopril och andra;
• lipidsänkande läkemedel - Lovastatin, Proburkol och andra;
• antikoagulantia - Aspirinkardio, Clopidogrel, etc.

Vid behov kan injiceringar av Analgin med dimedrol eller ketonal ges för att eliminera den intensiva smärtan. I vissa fall rekommenderas antibiotika vid anslutning till infektioner.

Förutom läkemedelsbehandling måste patienterna helt ge upp dåliga vanor. I deras dagliga kost bör de inkludera mer färska grönsaker, örter, bär, frukter, vegetabiliska fetter, spannmål och spannmål. Att komplettera den konservativa sjukdomsbehandlingen kan ge fysisk terapi och andningsövningar.

Kirurgisk behandling

Om akut perikardit eller pleurisy förekommer i perikardium eller pleuralhålan, kan en stor volym vätska ackumuleras. För att ta bort det kan följande kirurgiska ingrepp utföras:

• perikardiell punktering
• pleural punktering.

Dresslersyndrom är nästan alltid en autoimmun komplikation av myokardinfarkt och är mycket mindre benägna att utlösas av andra faktorer. Dess manifestationer uttrycks vanligtvis i den karakteristiska triaden: perikardit, pleurisy, pneumonit. Icke-steroida antiinflammatoriska eller glukokortikoidläkemedel används för att behandla denna patients försämrade livskvalitet.

En specialist talar om Dresslers syndrom (engelska):

Postinfarkt Dresslersyndrom: orsaker, tecken, terapi

Postinfarction Dresslers syndrom är en autoimmun patologi som komplicerar myokardinfarkt och uppenbarar symtom på inflammation i perikardiet, pleura och lungorna. Detta är en speciell reaktion från kroppen till sina egna celler, vilket medför att inre organ, kärl och leder påverkas.

Myokardinfarkt - Död eller nekros i hjärtmuskeln, vilket ofta resulterar i patienternas död. Trombos av koronararterierna leder till försämrad blodtillförsel till myokardiet, utvecklingen av syrehushållning och snabb muskelvävnad. Formade områden av nekros, vilket ger upphov till inflammatorisk process. Tissue dying uppträder i det drabbade området, en stor mängd giftiga sönderdelningsprodukter släpps ut i blodet från nekrotiska områden.

Döda myokardceller uppfattas av kroppen som främmande och orsakar reaktiva förändringar i de omgivande vävnaderna. Aseptisk inflammation i bindväv utvecklas, som har en lång och svår kurs med frekventa förändringar av exacerbationer och remissioner.

Dresslersyndrom är ganska sällsynt: Patologi registreras hos 4% av patienterna med akut koronarinsufficiens. Detta beror på den omfattande användningen av NSAID, spridningen av icke-invasiva metoder för behandling av hjärt-kärlsjukdomar och den komplexa diagnosen patologi.

form

I kardiologi utmärks följande former av patologi:

• En typisk eller utvidgad form av postinfarkt syndrom manifesterar symtom på inflammation i perikardium, pleura, lungor, leder. Tilldela blandade alternativ.
• Den atypiska formen uppnås genom inflammation i stora leder, allergiska hudskador, utveckling av peritonit eller bronkial astma. Mer sällsynta former - pulmonit, periostit, perichondrit, synovit, vaskulit, glomerulonephritis.
• Låg symtomform - beständig subfebril arthralgi, karakteristiska förändringar i blodets sammansättning.

Enligt kursen och tiden för utveckling är Dresslers syndrom indelad i:

1. "Tidig diabetes" - som uppstår omedelbart efter hjärtinfarkt,
2. "Sen diabetes" - utvecklas några månader efter en hjärtinfarkt.

skäl

De viktigaste etiopatogenetiska faktorerna i Dresslers syndrom:

Myokardinfarkt, eller snarare dess konsekvenser är de viktigaste etiologiska faktorerna i sjukdomen. Som ett resultat av nekros av kardiomyocyter förekommer specifika antikroppar mot kroppens egna celler i blodet. Serösa membran är mest mottagliga för patologi. I kroppen bildas överkänslighet mot det sjuka proteinet hos de drabbade kardiomyocyterna. Egna celler i kroppen blir autoantigener, som interagerar med antikroppar och bildar immunkomplex. De är fixerade i olika organ och vävnader och skadar dem. Aseptisk inflammation i pleura, perikard och leder utvecklas. I pleurala, perikardiella och artikulära håligheter samlas transudatet, smärta uppstår och orgelfunktionen störs.

Riskgruppen består av personer som lider av polymyosit, sklerodermi, vaskulit, sarkoidos, spondylartros.

symtomatologi

Dresslers syndrom manifesteras av förgiftning, kardialgi och polyserosit. Patienter utvecklar bröstsmärta, svaghet, svaghet, illamående, feber, då kommer symtomen på hydropericardium och hydrothorax att gå med.

Smärtan bakom sternum har en förträngande eller pressande natur, utstrålande till vänster, axelblad, axel. Att ta emot droger från nitratgruppen ger vanligtvis inte lättnad. Vid undersökning av patienter noteras hudens hud, hyperhidros, hypotoni, takykardi. Auscultatory tråkiga toner och "rytmrytm". I ett sådant tillstånd ska patienterna omedelbart införas på sjukhus.

perikardit

Patologins huvudsakliga manifestation är smärta, vars intensitet varierar från måttlig till smärtsam och paroxysmal. Det svagnar i en stående position, och ökar när patienten ligger på ryggen, andas djupt eller hosta. Smärtan är konstant eller förekommer periodiskt.

Förutom smärtsyndrom är följande tecken karakteristiska för perikardit:

1. Perikardial friktionsbuller, hörs vid vänster kant av båren, speciellt när kroppen lutas framåt. Det minskar efter frisättning av vätska i perikardiet och består av de atriella och ventrikulära komponenterna som uppstår i systol respektive diastol.
2. Feber - stiga i kroppstemperatur till subfebrila värden. Intoxikationssyndrom manifesteras av svaghet, sjukdom, värkande muskler och leder. Orsaken till feber är aktiveringen av pyrogener som släpps ut i blodet under inflammation.
3. Leukocytos, eosinofili och hög ESR.
4. Dyspné, svullnad av halsbenen, hepatomegali är tecken på en allvarlig patologiska banan.
5. Palpitationer, torr hosta, frossa och grunda andning.
6. Ascites.
7. Svullnad i benen.

Perikardit är ett oumbärligt element i Dresslers syndrom, som har en icke-allvarlig kurs. Efter några dagar minskar intensiteten i smärtan, kroppstemperaturen återgår till normal, förbättrar patientens allmänna tillstånd.

pleurit

Pleurisy är en inflammatorisk sjukdom i pleura, vars huvudsakliga symptom är bröstsmärta, andfåddhet, hosta, pleural friktionsbull, feber. Patienter klagar ofta på att klia sig inuti.

Det kan gå isolerat eller kombineras med perikardit och andra manifestationer av patologin. Djup andning och hosta förvärrar smärtan som går bort efter ett par dagar.

Exempel på röntgenlungor i dresslers syndrom

pneumonit

Pneumonit är en autoimmun inflammation i lungvävnaden, manifesterad av bröstsmärta, andfåddhet, torr eller våt hosta med blodig sputum. I pneumonit lokaliseras inflammationsfokuserna i lungornas nedre lobar. Ovanför dessa slagverk finns ett förkortat slagverksljud, auskultativt - fina bubblande fuktiga raler i sputumblod.

Bland de minst vanliga symptomen på patologi finns skador på lederna, kärlen och inre organen. Arthritis i axelledet av en autoallergisk etiologi, manifesterad av alla tecken på inflammation: smärta, begränsad rörlighet, domningar, parestesi, hudhyperemi. Interphalangeal leder, och ibland sväller hela handen. Artrit förekommer på grund av feber.

Förlängd myokardiell ischemi leder till utveckling av fokal dystrofi och litet brännvårdsinfarkt. I det här fallet uppträder de första symptomen på patologi sent.

diagnostik

Diagnosen Dresslers syndrom är baserad på patientens klagomål, livets och sjukdomens historia, undersökning, slagverk och auskultation i bröstet. Visuell inspektion gör att du kan upptäcka patienter med blek eller blå hud på grund av vävnadshypoxi. Jugular venerna och huden mellan ribborna till vänster är utbuktade, vilket är förknippat med ökat tryck i bröstet. För att minska smärta försöker patienterna "andas in i magen". Slagverk bestäms av expansionen av hjärtlöslighet, auscultatory - muffling av hjärtatoner.

Ytterligare metoder för forskning inkluderar klinisk blodanalys, immunogram, reumatiska tester, elektrokardiografi, fonokardiografi, ultraljud av hjärtat, röntgenbilden i bröst- och axelröntgen, beräkning eller magnetisk resonansbildning, perikardiell punktering. Biopsi kan detektera inflammatoriska förändringar i perikardiets vävnad. För att göra detta, ta en bit av vävnad och undersök den under ett mikroskop.

Beräknad tomografi avslöjar karaktäristiska förändringar i hjärtväskan och bedömer mediastinala organens tillstånd. Resultatet av studien är en ögonblicksbild på filmen, som i detalj beskriver de strukturella förändringarna och bekräftar den påstådda diagnosen. Magnetisk resonansavbildning ger dig möjlighet att upptäcka hjärtskador, punkter av inflammation, vidhäftningar, exsudat. Patienter i tunneln, vid läkarens signal, slutar andas och rör sig. Echokardiografi är en icke-farlig och icke-invasiv teknik som utförs med hjälp av ultraljud. Det detekterar vätska i hjärtväskan, förtjockning av perikardialarken, vidhäftningar mellan dem och neoplasmer.
Laboratoriediagnostik omfattar: klinisk analys av blod och urin, mikrobiologiska tester, cytologisk analys, immunologisk forskning.

behandling

Patienter rekommenderas att upprätthålla en hälsosam livsstil, äta gott om färska grönsaker och frukter, spannmål, spannmål och vegetabiliska fetter. Det är nödvändigt att ge upp dåliga vanor, utföra andningsövningar och fysisk terapi.

Läkemedelsbehandling av patologi utförs på ett sjukhus. Läkemedel förskrivna till patienter:

1. NSAID - Diklofenak, Indometacin, Ibuprofen, Aspirin. De har smärtstillande och antipyretiska effekter.
2. Glukokortikosteroider - Prednisolon, Dexametason. De har en uttalad och snabb effekt i samband med patologins autoimmuna ursprung, bidrar till snabbare och fullständig resorption av effusion. Hormonbehandling utförs under lång tid. Patientens tillstånd förbättras redan i 2-3 dagar från början av behandlingen.
3. Kardiotropa läkemedel - läkemedel som normaliserar metaboliska processer i hjärtmuskeln: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Betablockerare - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemiska läkemedel - Probulkul, fenofibrat, lovastatin.
6. ACE-hämmare - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanter - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika för lindring av uttalat smärt syndrom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Tack vare moderna terapeutiska metoder och högkvalitativ behandling av patienter med hjärtinfarkt har antalet fall av Dresslers syndrom nu minskat betydligt.

Dresslersyndrom i kardiologi: orsaker och symtom, behandling och prognos

Adrenal patologier hotar inte bara i sig själva. Betydande risker uppstår efter uppenbart välbefinnande och fullständig botning av sjukdomen.

Många av de beskrivna förhållandena kan leda till autoimmuna processer i kroppen. Sådana fenomen är relativt sällsynta, enligt olika uppskattningar är sannolikheten för reaktionens inledning 3-10% inte mer.

Dresslersyndromet är ett uttalat autoimmunsvar mot utsatt kardiomyocytnekros (postinfarktssyndrom). Som en följd av förstörelsen av cellulära strukturer frigörs ett stort antal specifika proteinföreningar, till vilka immunsvaret uppstår.

Detta är ett försenat resultat av en kardiovaskulär lesion lidit. Det blir resultatet av hjärtinfarkt, inflammatoriska sjukdomar, andra patologier.

Återhämtningen utförs på poliklinisk basis. Komplikationer är formidabla, men lyckligtvis uppstår inte oftare än i 4% av situationerna.

Syndromet orsakar sällan dödsfall, isolerade fall av liknande resultat beskrivs. Men livskvaliteten sjunker avsevärt. Sjukdomen är benägen för kroniska och frekventa återfall.

Patologiutvecklingsmekanism

Det aktuella fenomenet är heterogent i naturen. Vad är värt att veta om honom. Under inflammation, hjärtinfarkt och andra fenomen av ett destruktivt släkt, detekteras kardiomyocytceller.

I blodet går ett stort antal proteinföreningar. Immunitet reagerar på dem som farliga inkräktare och producerar speciella antikroppar. Gradvis tas svaret ur kontroll och blir stereotyp.

Alla liknande proteinkonstruktioner av cellmembran attackeras av sin egen immunitet. Dessa är inte bara hälsosamma vävnader i hjärtat utan också vävnader i lederna, lungstrukturerna och andra anatomiska strukturer.

Vanligtvis utvecklas Dresslers syndrom till följd av omfattande hjärtskador, i synnerhet myokard. Kliniska alternativ beror på predisposition.

Kursen och riskerna förvärras också mot bakgrund av förekomsten av samtidiga autoimmuna patologiska processer i historien. Till exempel reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus och andra.

Mest sannolikt kommer lokaliseringen av syndromet att motsvara huvudfokus. Ett tillstånd orsakar en annan.

Skäl för att bli

Utvecklingsfaktorerna är relativt få. De har alltid ett strikt hjärtat ursprung och är förknippade med skador på hjärtvävnaden.

Ungefärlig lista över fenomen:

Myokardinfarkt

Den vanligaste patologiska processen. Leder bland synderna i början av det beskrivna autoimmuna tillståndet. Kärnan ligger i att dö av, nekros av aktiva, funktionella vävnader.

Ju större arean av lesionen desto intensivare är sjukdomen. Detta är förståeligt, med tanke på antalet utgående proteinkomponenter. Styrkan hos immunsvaret motsvarar tillståndet av saker.

Utvecklingen av Dresslers syndrom är inte tidigt men försenad. Observera omedelbara ändringar omöjliga. Ungefärliga perioder - 2-7 veckor, plus eller minus.

Sjukdomen är akut, symptomen uppträder omedelbart och i sin helhet. Och det är inte nödvändigt att skyltarna kommer från hjärtans sida. Under inverkan av lederna, lungorna och andra strukturer.

Förekomsten av post-infarkt Dresslers syndrom definieras som 95-97%.

Bröstskador

Från blåmärken till frakturer, inklusive revben och andra. Skador på hjärtat uppträder inte alltid, eftersom fallen anses vara individuella.

Om hjärtstrukturer är involverade utförs EKG-ekokardiografi, om möjligt utförs magnetisk resonansbildning. Obligatoriskt samråd med en specialist.

Sannolikheten för utvecklingen av Dresslers syndrom i bakgrunden av skadan är minimal. Förutom i fall av omfattande myokardisk skada (detta är exempelvis möjligt vid trafikolyckor med allvarliga skador etc.).

Radiofrekvensablation

Cardiosurgical minimalt invasiv kirurgi. Utsedd för att eliminera foci för patologisk elektrisk excitering i myokardiet.

Det utförs i extrema fall, som ett sätt att återställa en normal rytm. Komplikationer är alltid möjliga, patienten bör veta om det.

Sannolikheten för det beskrivna resultatet är obetydligt, cirka 1-3% av det totala antalet situationer slutar med Dresslers syndrom. Även i sådant fall är vanligtvis allt begränsat till en enda episod under en livstid.

Andra operationer utfördes

Alla. Från proteser till implantering av stimulant, defibrillator och andra. Varje operation är en traumatisk upplevelse för hjärtat. Därför är det omöjligt att undvika skador på myocyter.

Utsläppet av specifika proteiner slutar inte alltid så mycket, beroende på omfattningen av skadorna.

Riskfaktorer

Den främsta skyldige är fortfarande en hjärtinfarkt. Frågan uppkommer, varför i detta fall observeras inte Dresslers syndrom efter hjärtinfarkt hos alla patienter utan undantag? Enligt statistiken varierar ungefärligt antal patienter som diagnostiserats med en autoimmun process från 4 till 20% enligt olika uppskattningar. Det är en grupp av högriskfaktorer.

Studier visar att de flesta patienter hade en historia av minst ett beskrivet ögonblick:

• Hypersensibilisering av kroppen. Vanligtvis mot bakgrunden av den aktuella allergiska reaktionen. Oavsett hur det manifesterar sig: urtikaria, angioödem, bronkialastma eller andra fenomen.
• Autoimmun patologi. Rheumatoid artrit, Hashimoto thyroidit, vaskulit, systemisk lupus erythematosus, psoriasis. Spelar ingen roll Varje faktor definieras som ögonblicket av ökad risk.
• Försvagad immunitet. Mot bakgrund av ofta tolererade infektiösa och inflammatoriska patologier och andra tillstånd.

Alla patienter liknar dessa indikatorer. Sjukdomen har ingen ålder och ålder egenskaper.

Symtomatologi, beroende på lokalisering

Totalt finns 6 patologiska processer orsakade av den beskrivna sjukdomen. Den ungefärliga förekomsten av de första manifestationerna är 2-7 veckor.

Kanske en sen inledning av tillståndet. Då utvecklas den kliniska bilden efter nästan ett år, men det här är ett relativt sällsynt alternativ. Vilka lokaliseringar har att säga:

hjärta

Presenterad av perikardit. Det handlar om inflammation i en speciell bindvävspåse, där muskelorganet ligger. Den skyddar den mot förskjutning och håller den på ett ställe.

Villkoren åtföljs av en grupp tecken:

• Intense bankande, pressande eller brännande smärtor i bröstet. Och de liknar inte de med hjärtinfarkt, som patienterna själv säger. Obehagens styrka blir annorlunda när kroppen ändras, särskilt efter djup andning.
• Öka temperaturen. Till nivån av 38-39 grader Celsius. Detta är resultatet av en autoimmun lesion.
• Tillväxten av venöst tryck, manifesterat av svullnad av livmoderhalsen. Fallet av den arteriella indikatorn (vanligtvis obetydlig, inom 10-20 mm Hg från normen).

Eventuella arytmier på grund av ackumulering av effusion i perikardiet, detta är det första tecknet på början av tamponaden. Fruktansvärt fenomen.

Hud lokalisering

Ingiven av autoimmun dermatit eller urtikaria.

• Intensiv, smärtsam klåda.
• Bildandet av ett rött eller ljust utslag över hela kroppen eller inte i separata områden beroende på styrkan i immunsvaret.
• Bildning av papiller, det vill säga små bubblor fyllda med seröst (transparent) exsudat.
• Ökning av lokal temperatur.

Samtidigt är kopplingen mellan en uppskjuten hjärtinfarkt eller skada så inte uppenbart att det är svårt att tänka på den patologiska processens kardiogena karaktär, och en lång undersökning krävs.

Kanske är det en slumpmässig fråga eller ett svar på att ta mediciner. Diagnostik sätter stopp för frågan. Dessutom är blodbilden på bakgrunden av den autoimmuna processen ganska specifik.

Abdominal lokalisering av Dresslers syndrom

Det bestäms av peritonit, inflammation i hålets inre foder. Den har en ljus klinisk bild:

• Smärtsam, intensiv buksmärta. Styrkan av obehag blir lägre när man hittar rätt, bekväm kroppsställning. Vanligtvis ligger på sidan med böjda ben.
• Diarré eller förstoppning.
• Temperaturökning (upp till 39 grader, ibland mindre).

Specifika reaktioner är också närvarande. Särskilda tester ger möjlighet att identifiera peritonit.

Samtidigt är det angeläget att avgränsa den autoimmuna formen från den infektionsinflammatoriska formen. Den andra är ofta resultatet av försummad appendicit eller andra sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Den terapeutiska taktiken beror på resultatet av diagnosen. När en aseptisk form inte är associerad med penetrering av bakterier krävs konservativ behandling.

Ett karakteristiskt särdrag hos en lesion provocerad av patogena medel är en temperatur över 39 grader.

Pleural lokalisering

Inflammation av lungans yttre lining. Manifestationerna är lite specifika:

• Torr, oproduktiv hosta i flera dagar.
• Bröstsmärta i ryggen, tråkig, värkande i naturen.
• Ökning av kroppstemperatur till 39 grader Celsius eller lägre.

Lung lokalisering

Alveolitis (även kallad pneumonit, inte förvirrad med en liknande sjukdom). Det har en icke-infektiös natur, men tecknen är ungefär lika:

• Intense obehag vid andning, oförmåga att få luft, missnöje med processen.
• Cyanos av huden på grund av otillräcklig gasutbyte i hela kroppen.
• Svaghet, sömnighet.
• Hosta med en liten mängd sputum.
• Intolerans mot till och med minimal fysisk aktivitet.

Differentiell diagnos utförs av lunginflammation. Spirografi visas om möjligt bronkoskopi eller minsta bröstradiografi eller MR / CT.

Articular form

Artrit. Det påverkar vanligtvis stora leder: axel, knä, höft, på ena eller båda sidorna samtidigt.

Tecken liknar reumatoid inflammation:

• Allvarlig smärta på platsen för deltagande i den patologiska processen.
• Störningar i motorisk aktivitet
• Känsla av styvhet.
• Rödhet, svullnad och svullnad i leden.
• Omöjlighet att genomföra elementära åtgärder.

Komplikation är ett ytterligare nederlag av periosteumet. Observeras med en lång obehandlad variant.

Det finns några vanliga symptom:

• Stabil hög kroppstemperatur vid febrilnivå (men inte över 39 grader Celsius).
• Svaghet, sömnighet, illamående.
• Inflammation av slemhinnorna. Könsorgan, munhålan och andra. Kanske i komplexet. Denna krok tillåter att misstänka den beskrivna autoimmuna processen.

Dresslersyndrom i kardiologi är variabelt: Hjärtformer utgör högst 15% av alla inspelade situationer. Detta är paradoxalt.

Restaurering utförs i stillastående eller öppenvård.

diagnostik

Undersökning under överinseende av en kardiolog och en grupp specialiserade specialister. Vad exakt - bestämmer den kliniska bilden.

Ungefärligt aktivitetsprogram:

• Oral fråga om patienten. De ovan beskrivna symptomen talar vältaligt om processen.
• Samlar historia. Som regel observerades i 2 månader mindre än ett år en bröstskada eller hjärtattack eller myokardit. Ännu värre, om behandlingen inte utfördes alls.
• Mätning av blodtryck, hjärtfrekvens.
• Elektrokardiografi, ekkokardiogram.

Även MR i bröstet. Dessa är de viktigaste metoderna för att upptäcka Dresslers syndrom, lokaliserad i bindvävspåsen.

• Totalt blodtal. Mot bakgrund av det normala antalet leukocyter och ESR (utesluter en akut infektionsprocess) finns en ökning av nivån av eosinofiler. En tydlig indikation på autoimmunt ursprung.
• Bröstets radiografi, efter behov MR eller CT.
• Bronkoskopi. I extrema fall.
• Bedömning av lidets tillstånd med ultraljud eller punktering.
• Sputumanalys.
• Ultraljudsundersökning av bukhålan.

Schemat är ungefärligt. Faktum är att positionerna kanske behöver mer eller mindre. Under alla omständigheter är Dresslers syndrom, med tanke på relativ sällsynthet och icke-specificitet av symtomen, en svår utmaning för den ledande läkaren.

behandling

För det mesta konservativa. Det handlar om att ta läkemedel av flera läkemedelsgrupper:

• Antiinflammatoriskt icke-steroidalt ursprung. Ketorolac, Ibuprofen, Nise och andra. För att stoppa processen.
• Glukokortikoider. För samma ändamål, men med ineffektiviteten hos den första. Dexametason eller Prednisolon kurser. Vid resistiv kurs visas mottagning av vissa system under hela patientens liv.
• Alkaloider. Kolkicin. Avlägsnar inflammation, förhindrar nedbrytning av vävnader som påverkas av immunfaktorn.
• Förberedelser för att skydda mag-tarmkanalen. Omeprazol och andra.

Om det finns betydande tvivel om ursprunget är det tillåtet att använda antibiotika som en experimentell metod. Mot bakgrund av syndromet kommer det ingen effekt.

Kirurgisk behandling är extremt sällsynt. Uppgiften med sådan behandling är att eliminera komplikationer som kan uppstå. För det mesta om perikardit.

Punktering, excision av perikardialsäcken, andra tekniker. Bedömningen av staten och utvecklingen av radikala taktik faller på läkarens axlar.

Postinfarction Dresslers syndrom behandlas med konservativa metoder, den kirurgiska metoden visas i extrema fall, mot bakgrund av utvecklingen av potentiellt dödliga processer.

Möjliga konsekvenser

Sannolikheten för komplikationer är minimal.

• Tamponade av hjärtat. Frigörandet av vätska i perikardiet med kompression av det muskelorganet.

• Hepatit. Inflammation av leverkonstruktionerna. Det leder till cirros relativt sällan, men det är inte värt risken.
• Vaskulit. Lesioner av kärlväggarna. Resultatet är ärrbildning, igensättning, blodproppar och andra saker.

• Glomerulonefrit. Inflammatorisk degenerativ njurskada av autoimmun natur. Förstöring leder till misslyckande, snabb död.

Kanske utvecklingen av multipel kombinerad form av dresslers syndrom. Potentiellt är denna typ av behandling mycket värre.

utsikterna

Bestäms av organismens individuella egenskaper. Enligt statistiken närmar sig 95-98%.

Död från det beskrivna tillståndet är ett extremt sällsynt fenomen. Litteraturen beskriver isolerade fall. Detta är fallet.

De främsta orsakerna till döden är hjärtsvikt, stoppar det muskulösa organs arbete på bakgrund av tamponaden. Men livskvaliteten i Dresslers syndrom sjunker signifikant.

Prognosen är mestadels gynnsam. Behållandet av arbetskraft är osannolikt, förmågan att tjäna sig i vardagen sjunker avsevärt.

Sammanfattningsvis

De autoimmuna effekterna av hjärtinfarkt och andra lesioner av hjärtstrukturer är sällsynta. Men de tenderar att tidigt förkorta, motstånd (immunitet) mot behandling. Därför måste patienten sätta upp nya livsvillkor.

Med rätt behandling är varaktigheten av den biologiska existensen oskiljbar från det utan det beskrivna syndromet. Prognosen är bra ändå. Men du kan inte stänga dina ögon för staten.

Dessutom kan det förvärra rehabiliteringstiden efter infarkt, leda till en komplikation av hjärtsvikt och indirekt utveckling av ett dödligt utfall.