Översikt över dilaterad kardiomyopati: essensen av sjukdomen, orsaker och behandling

Från denna artikel kommer du att lära dig: Vad är dilaterad kardiomyopati, dess orsaker, symtom, behandlingsmetoder. Förutsägelse för livet.

Författaren till artikeln: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, högre medicinsk utbildning med en examen i allmän medicin.

Vid utvidgad kardiomyopati uppträder expansionen (på latin kallas förlängningen som dilatation) av hjärthålen, som åtföljs av progressiva kränkningar av sitt arbete. Detta är ett av de frekventa resultaten av olika hjärtsjukdomar.

Kardiomyopati är en mycket hemsk sjukdom, bland de sannolika komplikationerna som är arytmi, tromboembolism och plötslig död. Detta är en obotlig sjukdom, men i händelse av en fullständig och snabb behandling kan kardiomyopati varas länge utan några symtom utan att patienten får ett signifikant lidande och risken för allvarliga komplikationer är signifikant minskad. Därför är det nödvändigt att genomgå en undersökning och övervakas regelbundet av en kardiolog vid misstänkt dilatation av hjärtkaviteterna.

Vad händer med sjukdomen?

Som ett resultat av skadliga faktorer verkar hjärtets storlek och tjockleken på myokardiet (muskelskiktet) förblir oförändrat eller minskat (tunnare). En sådan förändring i hjärtets anatomi leder till det faktum att dess kontraktila aktivitet faller - depression av pumpfunktionen uppträder, och under sammandragning (systole) frigörs en ofullständig volym blod från ventriklerna. Som ett resultat påverkas alla organ och vävnader, eftersom de saknar näringsämnen av syre med blod.

Det återstående blodet i ventriklerna sträcker sig vidare i hjärtkamrarna, och dilatationen fortskrider. Samtidigt minskar blodtillförseln i myokardiet självt, och områden av ischemi (syrehushåll) uppträder i den. Det är svårt för impulsen att passera genom hjärtledningssystemet - arytmier och blockader utvecklas.

Ledande system i hjärtat. Klicka på bilden för att förstora

Minskningen av frisättningsvolymen, försvagningen av frigöringskraften och blodstagnationen i hjärtkaviteten i ventriklerna leder till bildandet av blodproppar, vilket kan bryta av och blockera lumen i lungartären. Så det finns en av de mest hemska komplikationerna av dilaterad kardiomyopati - pulmonell tromboembolism, som kan leda till döden om några sekunder eller minuter.

skäl

Kardiomyopati är resultatet av ett antal hjärtsjukdomar. Faktum är att detta inte är en separat sjukdom, men ett komplex av symptom som uppstår när hjärtskador uppstår på bakgrund av följande villkor:

• infektiös cardit - inflammation i hjärtmuskeln med virala, svamp- eller bakterieinfektioner;
• Hjärtans deltagande i den patologiska processen i autoimmuna sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, reumatism, etc.);
• arteriell hypertoni (högt blodtryck);
• hjärtskada med toxiner - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, gifter, droger, droger;
• kronisk ischemisk hjärtsjukdom;
• neuromuskulära sjukdomar (Duchenne dystrofi);
• svåra alternativ för protein-energi och vitaminbrist (akut brist på värdefulla aminosyror, vitaminer, mineraler) - för kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen med nedsatt absorption, med strikta och obalanserade dieter, vid tvångs- eller frivillig svält
• genetisk predisposition;
• medfödda anomalier av hjärtets struktur.

I vissa fall är orsakerna till sjukdomen oklara, och sedan diagnostiseras idiopatisk dilaterad kardiomyopati.

Symtom på dilaterad kardiomyopati

Under lång tid kan dilaterad kardiomyopati vara helt asymptomatisk. De första subjektiva symtomen på sjukdomen (känslor och klagomål hos patienten) förekommer redan när expansion av hjärtkaviteterna uttrycks signifikant och utstötningsfraktionen sjunker avsevärt. Ejektionsfraktionen är procentandelen av den totala blodvolymen som ventrikeln skjuter ut ur sin hålighet under en period av en sammandragning (en systole).

Vid utvidgad kardiomyopati minskar blodutstötningsfraktionen

Vid allvarlig dilatation börjar symtom att uppstå, som i första hand liknar symptomen på kroniskt hjärtsvikt:

Andnöd - i de första stegen under träning, och sedan i vila. Ökar i den bakre positionen och svagnar i sittande läge.

Ökningen i leverens storlek (på grund av stagnation i systemcirkulationen).

Ödem - hjärtsvullnad förekommer först på benen (i anklarna) på kvällarna. För att upptäcka dold svullnad måste du trycka ett finger i den nedre delen av benet och trycka på huden på benytan i 1-2 sekunder. Om efter att du tagit bort fingret finns det en fossa på huden, vilket indikerar förekomsten av ödem. Med sjukdomsframsteget ökar svårighetsgraden av ödem: de griper benen, fingrarna, svullnar ansiktet, i svåra fall ascites (ackumulering av vätska i bukhålan) och anasarca kan förekomma - vanligt ödem.

Torr kompulsiv hosta och rullar sedan i vått. I avancerade fall - utvecklingen av en attack av hjärtastma (lungödem) - andfåddhet, utsläpp av rosa skumsputum.

Smärta i hjärtat, förvärras av fysisk ansträngning och nervös spänning.

Arrhythmias - nästan konstant satellit dilatation av hjärtat. Rytmiska och ledningssjukdomar kan manifestera sig på olika sätt - ständiga störningar i arbetet, frekventa extrasystoler, takykardi, anfall av paroxysmal takykardi eller arytmi, blockader.

Tromboembolism. Separationen av små blodproppar leder till blockering av arterier med liten diameter, vilket kan orsaka mikroinfarkt av skelettmuskler, lungor, hjärnor, hjärtan och andra organ. Om en stor trombus avbryts leder det nästan alltid till patientens plötsliga död.

Vid undersökning av en patient avslöjar doktorn objektiva tecken på dilaterad kardiomyopati: en ökning av hjärtans gränser, en dämpad hjärtatone och deras oegentligheter, en förstorad lever.

komplikationer

Fördröjd kardiomyopati kan leda till utveckling av komplikationer, varav två är de farligaste:

Fibrillering och ventrikulär fladder - frekvent, oförproduktiv (ingen blodutstötning inträffar) sammandragningar i hjärtat - manifesteras av plötslig medvetslöshet, brist på puls i perifera artärer. Utan omedelbar hjälp (användning av en defibrillator, konstgjord hjärtmassage) dör patienten.

Lungemboli (PE), som uppträder med blodtrycksfall, andfåddhet, hjärtklappning, förlust av medvetande. Om stora grenar i lungartären blockeras krävs akut medicinsk behandling.

diagnostik

Fördröjd kardiomyopati är ganska lätt att diagnostisera - en erfaren läkare av någon specialisering kan misstänks ha specifika patientklagomål. Men undersökning och behandling av hjärtsjukdomar bör utföras av kardiologer.

För att bekräfta diagnosen utförs följande instrumentundersökningar:

• Elektrokardiografi - låter dig upptäcka rytm och ledningsstörningar, indirekta tecken på minskad myokardiell kontraktilitet.
• Doppler-ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat) är den mest tillförlitliga diagnostiska metoden som används för att bestämma sjukdomen och svårighetsgraden. Gör det möjligt för dig att visualisera hjärnans hålrums struktur och storlek, för att upptäcka en minskning av fraktionen av hjärtproduktionen och för att bedöma graden av dess nedgång för att identifiera blodproppar i hjärthålen.
• Kardiomyopatiens radiografering används inte för att diagnostisera kardiomyopati, men vid röntgenstrålning för andra indikationer (till exempel vid undersökning om lunginflammation misstänks) kan asymptomatisk dilatation vara ett oavsiktligt upptäckt för doktorn - bilden kommer att visa en ökning av hjärtstorleken.
• Olika test med stress (EKG och ultraljud före och efter träning) - för att bedöma graden av patologiska förändringar.

Röntgen av en patient med ett hälsosamt hjärta och en patient med dilaterad kardiomyopati

Behandlingsmetoder

Konservativa och kirurgiska metoder används för behandling av dilaterad kardiomyopati.

Konservativ terapi

Den viktigaste och viktigaste konservativa behandlingen är användningen av droger från följande grupper:

Selektiva beta-blockerare (atenolol, bisoprolol), som minskar hjärtfrekvensen, ökar utstötningsfraktionen och minskar blodtrycket.

Hjärtglykosider (digoxin och dess derivat) ökar myokardiell kontraktilitet.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, hypotiazid, etc.) - för att bekämpa ödem och arteriell hypertoni.

ACE-hämmare (enalapril) - för att eliminera hypertoni, minska belastningen på myokardiet och öka hjärtutgången.

Antiplatelet medel och antikoagulantia, inklusive förlängd aspirin (aspirin) för att förhindra blodproppar.

Med utvecklingen av livshotande arytmier används antiarytmiska läkemedel (intravenöst).

drift

Vid dilaterad kardiomyopati används kirurgisk behandling - installation av en artificiell pacemaker, implantation av elektroder i hjärtkamrarna, vilket rekommenderas med stor risk för patientens plötsliga död.

Indikationer för kirurgisk behandling: frekventa ventrikulära arytmier, historia av ventrikelflimmer, belastad ärftlighet (fall av plötslig död hos närmaste anhöriga hos en patient med kardiomyopati). Vid terminala stadier av dilaterad kardiomyopati kan en hjärttransplantation vara nödvändig.

förebyggande

Förebyggande av dilaterad kardiomyopati innefattar tidig diagnos och behandling av hjärtsjukdom. Alla patienter med hjärtkärlspatologi (cardit, ischemisk hjärtsjukdom, arteriell hypertoni etc.) rekommenderas att genomgå en ultraljud av hjärtat årligen med en uppskattning av utstötningsfraktionen. Med sin minskning ordnas lämplig behandling omedelbart.

Prognos för dilaterad kardiomyopati

Fördröjd kardiomyopati är en obotlig sjukdom. Detta är ett kroniskt, stadigt progressivt tillstånd, vilket läkare idag tyvärr inte kan lindra patienten från. Full terapi kan dock avsevärt sakta ner sjukdomsprogressionen och minska svårighetsgraden av dess symtom.

Således tillåter regelbundna mediciner att eliminera andfåddhet och svullnad, öka hjärtproduktionen och förebygga ischemi hos organ och vävnader, och användningen av aspirin med långvarig verkan bidrar till att undvika tromboembolism.

Enligt statistiken minskar den konstanta användningen av jämn en av de läkemedel som rekommenderas för utvidgad kardiomyopati patienternas dödlighet från plötsliga komplikationer och ökar livslängden. En kombinationsbehandling tillåter inte bara att förlänga, men för att förbättra livskvaliteten.

Bland de lovande metoderna för behandling av dilatation av hjärtat är ett modernt kirurgiskt ingrepp med ett speciellt nätramverk placerat på hjärtat, vilket inte tillåter att det växer i storlek och i de inledande skeden kan även leda till omvänd utveckling av kardiomyopati.

Fördröjd kardiomyopati

Fördröjd kardiomyopati är en av de typer av myokardiell skada, där hjärtens kontraktilfunktion störs av kaviteterna i en eller båda ventriklerna. Denna sjukdom kan åtföljas av olika rytmförstörningar och hjärtsvikt. Huvudsakligen utvidgad (kongestiv) kardiopatologi påverkar vänster kammare. Denna myokardiella skada utgör cirka 60% av alla kardiomyopatier. Sjukdomen utvecklas vanligtvis mellan 20 och 50 år, främst hos män.

Orsaker till dilaterad kardiomyopati

Bland de främsta orsakerna till sådan skada på hjärtmuskeln finns flera teorier:

• ärftlig;
• metabolisk;
• toxisk;
• viral;
• autoimmun.

I ca 20-25% av fallen är kongestiv kardiomyopati en manifestation av en ärftlig genetisk sjukdom - Barths syndrom. Sjukdomen, förutom myokardiet, kännetecknas av skador i endokardiet, andra kroppens muskler och tillväxtfördröjning. Cirka 30% av patienterna med dilaterad hjärtpatologi använder systematiskt alkohol. Den toxiska effekten av etanol påverkar den korrekta funktionen av hjärtmyocyt mitokondrier, vilket orsakar metaboliska störningar i cellen.

Metabolisk teori är näringsbrister såsom selen, karnitin, vitamin B1 och andra proteiner. Fördröjd kardiomyopati kan utvecklas med vissa autoimmuna störningar som uppträder under inflytande av en annan sjukdom (för närvarande är orsakerna inte etablerade). I detta fall producerar kroppen specifika antikroppar mot elementen i myokardiet och skadar hjärtens muskelceller.

Forskningar av forskare visade viralteori om kardiomyopatiutveckling. Med hjälp av PCR-diagnostik (polymeras kedjereaktion baserad på isolering av virus-DNA) har den skadliga effekten på hjärtmuskeln hos cytomegalovirus, herpesvirus, enterovirus och adenovirus undersökts. Alla dessa patogener orsakar hjärtinfarkt.

Ibland kan kvinnor efter födseln också upptäcka tecken på utvidgad kardiomyopati. I det här fallet finns en idiopatisk version av sjukdomen (orsaken är okänd). Man tror att de viktigaste riskfaktorerna är:

• ålder av kvinnan i arbete mer än 30 år;
• multipel graviditet
• Negroid race;
• tredje och efterföljande leverans.

Mekanismen för utveckling av dilaterad kardiomyopati

Den patogena faktorn verkar på myokardiet, vilket medför en minskning av antalet fullvängda kardiomyocyter. Detta leder till expansion av hjärtkamrarna (huvudsakligen vänstra kammaren), vilket är den främsta orsaken till överträdelsen av deras funktioner. Slutligen utvecklas kongestivt hjärtsvikt.

De första stadierna av sjukdomen är nästan osynliga för människokroppen, eftersom Vid denna tid kompenseras dilaterad kardiomyopati av skyddsmekanismer. Här finns en ökning av hjärtfrekvensen och en minskning av kärlets motstånd för mer fri rörlighet för blod genom dem. När alla hjärtreserver är utmattade blir hjärtens muskelskikt mindre töjbart och styvare. I slutet av detta skede börjar en expansion av vänster ventrikulär kavitet att ske.

Nästa steg kännetecknas av valvulär insufficiens, eftersom på grund av ökningen i hålrummen sträcker de sig. På detta stadium, för att kompensera för myokardcellernas insufficiens ökar i storlek (hypertrophied). För deras näring blir det nödvändigt att ha mer blod än vanligt. Dock ändras inte kärlen och blodcirkulationen är följaktligen densamma. Allt detta leder till brist på näring av hjärtmuskeln och ischemi utvecklas.

Vidare, på grund av progressiv brist, är blodtillförseln till alla organ i kroppen, inklusive njurarna, störd. Deras hypoxi (syrebrist) aktiverar de neurala mekanismer som sätter signalen för inskränkning av alla kärl. På grund av detta utvecklas arytmier och blodtrycket stiger. Dessutom bildar mer än hälften av patienter med utvidgad kardiomyopati blodproppar vid hjärthålets väggar och ökar risken för hjärtattacker och stroke.

Symtom på dilaterad kardiomyopati

Hos 10% av patienterna med dilaterad kardiomyopati noteras angina smärtor (hjärtvärk som är karakteristiska för angina). De allra flesta patienter upplever trötthet, torr hosta eller andfåddhet. Med progressionen av hjärtsvikt med manifestationer av stagnation i stor cirkulation finns svullnad i benen och smärta till höger under revbenen.

Olika hjärtarytmier orsakar svimning, yrsel och bröstsmärtor. I 10-30% av fallen av utvidgad kardiomyopati observeras plötslig död på grund av stroke, hjärtinfarkt och tromboembolism (täppt till blodproppar) hos stora artärer.

Förloppet av denna sjukdom kan både snabbt utvecklas och utvecklas långsamt. I det första fallet uppträder det icke-kompenserade stadiet av hjärtsvikt efter ett och ett halvt år sedan patologins start. I de allra flesta av varianterna kännetecknas dilaterad kardiomyopati av långsamt progressiva förändringar i de inre organen.

Diagnos av sjukdomen

Tidig bestämning av dilaterad kardiomyopati är ganska svår på grund av frånvaron av hundra procent bestämande faktorer av patologi. Den slutliga diagnosen är baserad på bevis på ökad hjärtkammare med undantag för andra sjukdomar som kan orsaka dilatation.

Ledande kliniska manifestationer av kongestiv kardiomyopati:

• ökning i hjärtvolymen;
• hjärtklappning;
• Utseendet av ljud under hjärtventiloperationen;
• ökad andning;
• lyssnar på kongestiv väsande ängsning i nedre lungen.

För slutlig diagnos används EKG-diagnostik, Holter-övervakning, ekkokardiografi och andra forskningsmetoder. De viktigaste förändringarna som kan hittas på kardiogrammet med dilaterad kardiomyopati:

1. förmaksflimmer (förmaksflimmer) och andra hjärtrytmstörningar;
2. brott mot ledningen av nervimpulser (AV-blockad och blockad av Guissbalkar);
3. förändring i myokardrepolariseringsprocesser (omvänd återställning av den ursprungliga elektriska potentialen).

Vid utförande av ekkokardiografi detekteras de förstorade kaviteterna i hjärtkamrarna och en reducerad utstötningsfraktion av blodet (en reducerad mängd av frisatt blod i kärlsystemet under reducering av myokardiet) detekteras. Ibland detekteras blodproppar i närheten av väggarna. Röntgenstudie bekräftar diagnosen tecken på högt blodtryck i andningsorganen i kroppen - lunghypertension.

Behandling av dilaterad kardiomyopati

Huvudterapin syftar till korrigering av hjärtsvikt, arytmier och kampen mot ökad blodkoagulering. För detta rekommenderas sängstöd och en diet med lågt salt- och vätskenivån.
De viktigaste grupperna av läkemedel som används för att behandla dilaterad kardiomyopati:

• ACE-hämmare (Enalapril, Perindopril,...);
• diuretika (furosemid, indapafon, spironolakton,...);
• beta-blockerare (Metoprolol, Egilok,...);
• hjärtglykosider (Strofantin, Digoxin,...);
• långvariga (långvariga) nitrater (nitrosorbid, trinitrolong,...);
• antiplatelet agenter (Aspirin, Polocard, Cardiomagnyl,...);
• antikoagulantia (subkutan administrering av heparinlösning).

Vid en svår sjukdom som inte kan behandlas utförs en hjärttransplantation (transplantation). I detta fall är patientöverlevnad upp till 85%.

Prognos av sjukdomen

Kursen och prognosen för sjukdomen är mestadels ogynnsamma. Endast 20-30% av patienterna lever med denna patologi i mer än 10 år. De flesta patienter dör med en kortvarig kardiomyopati på 4 till 7 år. Död uppstår vid kronisk hjärtsvikt, lungemboli (överlappning) eller hjärtstillestånd.

Förebyggande av dilaterad kardiomyopati

Förebyggandet av denna sjukdom är baserat på:

1. genetisk rådgivning
2. snabb behandling av respiratoriska virus- och bakterieinfektioner;
3. Undvikande av alkohol i stora mängder;
4. balanserad näring.

Således kan man dra slutsatsen att dilaterad kardiomyopati, tillsammans med expansion av hjärtkamrarna, utlöser en kaskad av irreversibla reaktioner som leder till hjärtsvikt. Med snabb diagnos och rätt val av behandling kan risken för att utveckla farliga komplikationer minskas och fördröjas under en tid.

Fördröjd kardiomyopati

Fördröjd kardiomyopati är en myokardiell lesion som kännetecknas av en expansion av hålrummet i vänster eller båda ventriklarna och nedsatt kontraktil funktion i hjärtat. Fördröjd kardiomyopati manifesteras av tecken på hjärtsvikt, tromboemboliskt syndrom och rytmförstöring. Diagnos av dilaterad kardiomyopati bygger på data från en klinisk bild, en objektiv undersökning, EKG, fonokardiografi, echoCG, röntgen, scintigrafi, MR, myokardbiopsi. Behandling av dilaterad kardiomyopati utförs med ACE-hämmare, p-blockerare, diuretika, nitrater, antikoagulantia och antiplatelet.

Fördröjd kardiomyopati

Fördröjd kardiomyopati (kongestiv, kongestiv kardiomyopati) är en klinisk form av kardiomyopati, baserat på sträckning av hjärtkaviteterna och systolisk dysfunktion i ventriklarna (mestadels vänster). I kardiologi står utspädd kardiomyopati för cirka 60% av alla kardiomyopatier. Fördröjd kardiomyopati manifesterar ofta i åldern 20-50 år, men det förekommer hos barn och äldre. Bland patienterna domineras av män (62-88%).

Orsaker till dilaterad kardiomyopati

För närvarande finns det flera teorier som förklarar utvecklingen av dilaterad kardiomyopati: ärftlig, giftig, metabolisk, autoimmun, viral. I 20-30% av fallen är dilaterad kardiomyopati en familjär sjukdom, ofta med en autosomal dominanta, mindre ofta med en autosomal recessiv eller X-länkad (Bart's syndrom) typ av arv. Barts syndrom, förutom dilaterad kardiomyopati, kännetecknas av multipla myopatier, hjärtsvikt, endokardiell fibroelastos, neutropeni, tillväxt retardation, pyoderma. Familjformer av dilaterad kardiomyopati och har den mest ogynnsamma kursen.

I historien om 30% av patienterna med utbredd kardiomyopati finns alkoholmissbruk. Den toxiska effekten av etanol och dess metaboliter på myokardiet uttrycks i skador på mitokondrier, en minskning av syntesen av kontraktila proteiner, bildandet av fria radikaler och nedsatt metabolism i kardiomyocyter. Bland andra giftiga faktorer finns det professionell kontakt med smörjmedel, aerosoler, industriell damm, metaller etc.

I etiologin av dilaterad kardiomyopati observeras effekten av näringsfaktorer: undernäring, proteinbrist, vitamin B1-brist, selenbrist och karnitinbrist. Den metaboliska teorin om utveckling av dilaterad kardiomyopati bygger på dessa observationer. Autoimmuna störningar i dilaterad kardiomyopati manifesteras av närvaron av organspecifika hjärt-autoantikroppar: antiactin, antilaminin, tungkedjande antimyosin, antikroppar mot mitokondriamembranet av kardiomyocyter etc. Men autoimmuna mekanismer är bara en konsekvens av en faktor som ännu inte har fastställts.

Genom att använda molekylärbiologisk teknik (inklusive PCR) i etiopathogenesen av dilaterad kardiomyopati har virusens roll (enterovirus, adenovirus, herpesvirus, cytomegalovirus) bevisats. Ofta utvidgad kardiomyopati är resultatet av viral myokardit.

Riskfaktorer för postpartum dilaterad kardiomyopati, som utvecklas hos tidigare friska kvinnor under graviditetens sista trimester eller kort efter födseln, anses vara över 30 år gammal, en negroid race, en multipelgraviditet, en historia på mer än 3 födda, sen toxicos av graviditeten.

I vissa fall förblir etiologin för dilaterad kardiomyopati okänd (idiopatisk dilaterad kardiomyopati). Det är troligt att myokardial dilatation uppträder när ett antal endogena och exogena faktorer exponeras, huvudsakligen hos individer med genetisk predisposition.

Patogenes av dilaterad kardiomyopati

Under påverkan av kausala faktorer minskar antalet funktionellt fullständiga kardiomyocyter, vilket åtföljs av expansion av hjärtkamrarna och en minskning av myocardiums pumpfunktion. Fördjupning av hjärtat leder till diastolisk och systolisk dysfunktion i ventriklerna och orsakar utvecklingen av hjärtstörning i den lilla och sedan i lungcirkulationen.

I de inledande stadierna av dilaterad kardiomyopati uppnås kompensation genom Frank-Starling-lagen, en ökning av hjärtfrekvensen och en minskning av perifer resistens. När hjärtens reserver blir utarmade, fortskrider myokardisk styvhet, systolisk dysfunktion ökar, minut- och strokevolymen minskar och det slutliga diastoliska trycket i vänster ventrikel ökar vilket leder till en jämn utvidgning.

Som en följd av att kaviteterna i ventriklerna och ventilringarna sträcker sig, utvecklas relativ mitral och tricuspidinsufficiens. Myocythypertrofi och bildande av ersättningsfibros leder till kompensatorisk myokardiell hypertrofi. Med en minskning av koronarperfusion utvecklas subendokardiell ischemi.

På grund av en minskning av hjärtproduktionen och en minskning av renal perfusion aktiveras sympatiskt nervsystem och renin-angiotensinsystemet. Frisättningen av katekolaminer åtföljs av takykardi, förekomsten av arytmier. Utveckling av perifer vasokonstriktion och sekundär hyperaldosteronism leder till retention av natriumjoner, en ökning av BCC och utveckling av ödem.

Hos 60% av patienterna med utvidgad kardiomyopati bildar näraväggen trombi i hjärtkaviteterna, vilket orsakar vidare utveckling av det tromboemboliska syndromet.

Symtom på dilaterad kardiomyopati

Fördröjd kardiomyopati utvecklas gradvis; Under en längre tid kan klagomål saknas. Mindre vanligt manifesterar den subakut, efter akut respiratorisk virusinfektion eller lunginflammation. Pathognomonsyndrom av dilaterad kardiomyopati är hjärtsvikt, rytm och ledningsstörningar, tromboembolism.

Kliniska manifestationer av dilaterad kardiomyopati innefattar trötthet, andfåddhet, ortopedi, torrhosta, astmaattacker (hjärtastma). Omkring 10% av patienterna klagar över angina smärta - angina attacker. Häftighet av stagnation i stor cirkulation kännetecknas av tyngdpunkten i rätt hypokondrium, benets ödem och ascites.

Vid störningar av rytm och ledningsförmåga finns paroxysm av hjärtatslag och avbrott i hjärtans arbete, yrsel, syncopala tillstånd. I vissa fall förklarar dilaterad kardiomyopati sig själv genom tromboembolism av artärerna i de stora och små cirklarna i blodcirkulationen (ischemisk stroke, lungemboli), vilket kan orsaka patientens plötsliga död. Risken för emboli ökar med förmaksflimmer, som är associerad med dilaterad kardiomyopati i 10-30% av fallen.

Förloppet av dilaterad kardiomyopati kan snabbt bli progressiv, långsamt progressiv och återkommande (med växande exacerbationer och remissions av sjukdomen). Med en snabbt framskridande variant av dilaterad kardiomyopati inträffar det terminala steget av hjärtsvikt inom 1,5 år från förekomsten av de första tecknen på sjukdomen. Oftast finns det en långsiktig progressiv kurs av dilaterad kardiomyopati.

Diagnos av dilaterad kardiomyopati

Diagnos av dilaterad kardiomyopati uppvisar betydande svårigheter på grund av bristen på specifika kriterier. Diagnosen fastställs genom att man utesluter andra sjukdomar som åtföljs av dilatation av hjärtkaviteterna och utvecklingen av cirkulationsfel.

Objektiva kliniska tecken på utvidgad kardiomyopati är kardiomegali, takykardi, rytm, relativ insufficiens av mitral och tricuspidala ventiler, ökad bröstkörtel, kronisk råg i nedre lungen, svullnad i nackarnas åder, leverförstoring etc. Auscultativ data bekräftas genom fonokardiografi.

EKG avslöjar tecken på överbelastning och hypertrofi i vänster ventrikel och vänstra atrium, rytmförstöring och ledning genom typ av atriell fibrillering, förmaksflimmer, blockad av den vänstra bunten av His, AV-blockad. Med hjälp av EKG-övervakning av Holter bestäms livshotande arytmier och den dagliga dynamiken i repolarisationsprocesserna utvärderas.

Ekkokardiografi gör det möjligt att upptäcka huvudskillnadstecken på dilaterad kardiomyopati - expansion av hjärtkaviteterna, minskning av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen. EchoCG utesluter andra sannolika orsaker till hjärtsvikt - kardioskleros efter hjärtinfarkt, hjärtsjukdom etc. nära-vägg trombi detekteras och risken för tromboembolism bedöms.

Radiografiskt kan en ökning av hjärtets storlek, hydropericardium, tecken på lunghypertension detekteras. För att utvärdera strukturella förändringar och myokardial kontraktilitet, scintigrafi, MRI, PET i hjärtat utförs. Myokardbiopsi används för differentialdiagnosen av dilaterad kardiomyopati med andra former av sjukdomen.

Behandling av dilaterad kardiomyopati

Terapeutisk taktik för dilaterad kardiomyopati är att korrigera manifestationerna av hjärtsvikt, arytmier, hyperkoagulation. Patienter rekommenderas bäddstöd, begränsande vätska och saltintag.

Drogbehandling för hjärtsvikt innefattar utnämning av ACE-hämmare (enalapril, kaptopril, perindopril, etc.), diuretika (furosemid, spironolakton). När hjärtrytmstörningar används, används β-adrenerge blockerare (carvedilol, bisoprolol, metoprolol) och hjärtglykosider (digoxin) används med försiktighet. Det är lämpligt att ta långvariga nitrater (venös vasodilatorer - isosorbiddinitrat, nitrosorbid), vilket minskar blodflödet till det högra hjärtat.

Förebyggande av tromboemboliska komplikationer vid dilaterad kardiomyopati utförs med antikoagulanter (heparin subkutant) och antiaggreganter (acetylsalicylsyra, pentoxifyllin, dipyridamol). Radikal behandling av dilaterad kardiomyopati innebär hjärttransplantation. Överlevnad över 1 år efter hjärttransplantation når 75-85%.

Prognos och förebyggande av dilaterad kardiomyopati

I allmänhet är förloppet av utvidgad kardiomyopati ogynnsam: 10-årig överlevnad är från 15 till 30%. Den genomsnittliga livslängden efter uppkomsten av symtom på hjärtsvikt är 4-7 år. Dödsfallet hos patienter kommer i de flesta fall från ventrikelflimmer, kronisk cirkulationssvikt, massiv pulmonell tromboembolism.

Kardiologernas rekommendationer för förebyggande av dilaterad kardiomyopati inkluderar medico-genetisk rådgivning för familjeformer av sjukdomen, aktiv behandling av luftvägsinfektioner, eliminering av alkoholanvändning, balanserad näring, säkerställande av ett tillräckligt utbud av vitaminer och mineraler.

Vad är dilaterad kardiomyopati, dess behandling och prognos

Sjukdomar i hjärt-kärlsystemet är den vanligaste dödsorsaken för människor runt om i världen. En av de allvarligaste hjärtsjukdomarna är kardiomyopati. Faren för patologi ligger i avsaknad av effektiv läkemedelsbehandling och svårigheten att upptäcka patologi.

Vad är det så?

Kardiomyopati är en kardiovaskulär sjukdom av icke-inflammatorisk karaktär, vilket leder till nedsatt hjärtfunktion. Fördröjd kardiomyopati är en patologi där hjärtkaviteter expanderar och myokardiell kontraktilitet minskar.

Skada på kardiomyocyter leder till att muskelväggen blir tunn. Utvidgningen av kaviteterna åtföljs av det faktum att hjärtat inte normalt kan komma ifrån och kasta blod i kärlen. Tecken på hjärtsvikt ökar gradvis.

orsaker till

Etiologin av sjukdomen är inte fullständigt förstådd. Den enda anledningen som skulle leda till utvecklingen av kardiomyopati, nr. Det finns emellertid flera teorier som förklarar dess förekomst. På grundval av dessa framgår de patologiska faktorer som framkallar sjukdomsutvecklingen:

• Ärftlighet. Mer än en tredjedel av alla fall av sjukdomen är förknippade med en genetisk predisposition. Det finns gener som ansvarar för förekomsten av denna patologi. Ärftlig sjukdom uppenbaras ofta i flera familjemedlemmar.
• Autoimmun aggression. Kardiomyocytskador kan vara associerade med aggression från immunceller. Immunsystemet uppfattar myokardceller som alien och börjar attackera dem.
• Alkoholbruk. Långvarig användning av alkoholhaltiga drycker kan också leda till utvecklingen av sjukdomen.
• Påverkan av giftiga ämnen. Toxiner som kommer in i människokroppen kan skada myokardceller. Särskilt känsliga för giftiga ämnen arbetare i industriell produktion.
• Exponering för virala medel. Virus kan utlösa kardiomyocyter. Dessutom utlöser en virusinfektion ofta en autoimmun reaktion.

Att identifiera den omedelbara orsaken är extremt svår. Det samtidiga inflytandet av flera provokationsfaktorer är tillåtet.

symptom

Sjukdomen karaktäriseras av en gradvis kurs med långsam progression av symtom. Mindre vanligt utvecklas patologin efter infektionen. De karakteristiska symptomen på kardiomyopati innefattar följande:

• Smärta i hjärtat. I början av sjukdomen uppstår smärtsamma känslor under träning. Med patologins progression - även i vila.
• Andnöd. Andningssvårigheter på grund av stagnation i blodcirkulationens lilla cirkel. Andnöd uppstår när man går, liten fysisk aktivitet. I senare skeden har patienten svårt att andas hela tiden.
• Svullnad. Oftast är perifer ödem lokaliserad på nedre extremiteterna: på benen, i fötterna. Vid dekompensationsstadiet kan de generaliseras.
• Närvaron av vätska i buken eller bröstkaviteten. Asciter och hydrothorax är allvarliga symtom på kardiovaskulär dysfunktion.
• Hosta. Det förekommer övervägande på natten, ökar i utsatt position. Hosta uppstår på grund av stagnation i lungkärlen.

Symtom som härrör från sjukdomen indikerar att hjärtat inte klarar av sin funktion. Ju mer uttalade kliniska tecken, desto högre risk för irreversibel skada på hjärtmuskeln.

diagnostik

Misstänkt sjukdom kan vara karakteristiska kliniska manifestationer. Därefter måste läkaren genomföra en fysisk undersökning. Följande patologiska tecken är bestämda:

• Hjärtats slagverk bestäms av utvidgningen av dess gränser. Detta beror på utvidgning av kaviteterna i vänster och höger ventrikel.
• Vid auscultation är hjärtljudet mjukt, ofta inte rytmiskt. Vid hjärtans topp kan ett ljud höras under systolen. Detta beror på sträckningen av den fibrösa ringen och ofullständig tillslutning av mitralventilen.
• På nedre extremiteterna definieras tät svullnad. Detta indikerar stagnation.

För att göra en slutgiltig diagnos är det nödvändigt att utesluta andra patologier i hjärtat. För detta ändamål bör en ytterligare undersökning göras.

Kliniska rekommendationer för diagnos av dilaterad kardiomyopati inkluderar ett antal instrumentstudier:

• EKG. Identifierade tecken på hypertrofi i hjärthålen (båda ventriklarna). Ofta på elektrokardiogrammet är störningen av repolarisering märkbar, det vill säga förändringar i ST-segmentet. Med en lång tid av sjukdomen störs rytmen och ledningsförmågan.
• Ekokardiogram. Den mest informativa forskningsmetoden. Med ekkokardiografi visualiseras hjärtans förstorade kaviteter.
• Bröstkorgets radiografi. På röntgen bestäms av expansionen av hjärtans skugga. Andra patologiska förändringar uppstår med komplikationer: hydropericardium, perikardit, pulmonell tromboembolism.
• Daglig EKG-övervakning. Metoden används vid misstänkt arytmi i fall där det inte finns någon förändring på ett normalt elektrokardiogram.

Dessutom utsedda och laboratorieforskningsmetoder. De används för att utesluta andra hjärtsjukdomar. I allmänhet bestämmer blodtalet antalet leukocyter och erytrocytsedimenteringshastigheten. Med kardiomyopati är dessa indikatorer inom normala gränser. Detta är en särskiljande egenskap som gör det möjligt att differentiera denna patologi från myokardit.

behandling

Behandling av kardiomyopati syftar till att minska tecken på hjärtsvikt, förhindra komplikationer. Etiotrop behandling, det vill säga att eliminera orsaken, gäller inte. Terapi inkluderar användningen av droger i ett tidigt skede av sjukdomsutvecklingen, vid dekompensationsstadiet visas en hjärttransplantation.

medicinering

Drogbehandling av sjukdomen bör bestämmas genom ett integrerat tillvägagångssätt. Läkemedel används för att minska hjärtsvikt. Drogterapi används vid ett tidigt skede av sjukdomen och innefattar följande grupper av läkemedel:

• ACE-hämmare (Enalapril, Ramipril).
• Betablockerare (metoprolol, bisoprolol, verapamil).
• Diuretika (Veroshpiron, Spironolactone).
• Hjärtglykosider (Digoxin, Celanid).
• Perifera vasodilatatorer (Fantolamin, Prazosin).

ACE-hämmare minskar graden av myokardreformering. Således, när man använder droger i denna grupp, sårar sjukdomsprogressionen. Dessa läkemedel ordineras för livet, dosen väljs individuellt.

Betablockerare minskar hjärtfrekvensen. Detta har en positiv effekt på myokardiets tillstånd: deras användning förhindrar uttömning av kardiomyocyter. Användningen av läkemedel börjar med en minsta dos. Gradvis ökas den maximalt bärbara.

Från diuretikgruppen används aldosteronantagonister oftast. Den viktigaste representanten för denna grupp är Spironolactone. Användningen undviker hypokalemi. Vid ineffektivitet tillsätts andra saluretika till spironolakton. Loopdiuretika har en mer uttalad diuretisk effekt. Dock är deras användning förenad med en stor risk för komplikationer.

Karakterisering av hjärtglykosider

Hjärtglykosider ordineras för hjärtdysfunktion, vilket åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen. Mest använda är Digoxin.

Mottagandet av perifera vasodilatatorer minskar blodflödet till det högra atriumet, vilket medger att minska trängseln i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen. Nitrater är oftast förskrivna (Nitromint, Izosobidadinitrat).

För förebyggande av trombos och tromboembolism föreskrivs antikoagulantia och antiplatelet. Warfarin, Fraxiparin, Aspirin, Clopidogrel används vid behandling.

kirurgi

Drogterapi av kardiomyopati kan bara hota symtomen på sjukdomen och skjuta upp ett negativt resultat. Det är omöjligt att fullständigt bota patologin med hjälp av läkemedel. Den huvudsakliga behandlingsmetoden är kirurgi. I de första stadierna av sjukdomen använder de hjärtpacemakers. Med utvecklingen av kardiomyopati utförs en hjärttransplantation, andra minimalt invasiva behandlingsalternativ är ineffektiva i detta fall.

utsikterna

Prognosen för kardiomyopati är ogynnsam. Den oförklarliga etiologin hos sjukdomen och brist på effektiv behandling leder till stor risk för dödlighet. Övergripande överlevnad över 10 år är cirka 20-30%. Prognosen beror på behandlingen:

1. Konservativ terapi leder inte till en betydande ökning av livslängden.
2. Hjärttransplantation förbättrar patientens chanser att förlänga livet.

Varianter strömmar DCM

Med sjukdomen finns det hög risk för komplikationer. Stor är möjligheten till plötslig död från hjärtsvikt.

Fördröjd kardiomyopati är en obotlig sjukdom med otydlig etiologi. Kliniska manifestationer av sjukdomen är associerade med progressiv försämring av hjärtfunktionen.

Läkemedelsbehandling är symptomatisk, det är omöjligt att bota sjukdomen med hjälp av droger, de används endast för att upprätthålla myokardiell aktivitet på en nivå som är tillräcklig för livet. Det enda alternativet för en fullständig botemedel är hjärttransplantation.

Vad är risken för dilaterad kardiomyopati?

I kardiologi är kardiomyopati (ILC) det svåraste att diagnostisera. Läkare är relativt sällsynta i denna kategori av patienter. I strukturen av förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar upptar ILC en liten andel. Ofta görs diagnosen i senare skeden, när konservativ läkemedelsbehandling är ineffektiv.

I samband med utvidgningen av laboratorie- och instrumentets arsenal ökar antalet patienter med en etablerad nosologisk diagnos. Patologi förekommer hos 3-4 personer av 1000. Den vanligaste dilaterade kardiomyopati (DCMP) och hypertrofisk.

Vad är dilaterad kardiomyopati?

Så, dilaterad kardiomyopati - vad är det? DCM är skada på hjärnans muskelvävnad, där kaviteterna expanderar utan att öka väggtjockleken och hjärtkontraktets funktion störs.

Kaviteterna hos kroppens huvudpump är vänster, höger atria och ventriklar. Var och en av dem ökar i storlek, mer än vänster ventrikel. Hjärtat tar en sfärisk form.

Hjärtet blir som en "trasa", flabby, sträckt. Under diastolen (avslappning) fylls ventriklarna med blod, men på grund av försvagningen av styrkan och hastigheten på myokardial kontraktilitet minskar hjärtutgången. Detta leder till progressivt hjärtsvikt. Den vanligaste dödsorsaken i dilaterad kardiomyopati är arytmi (förmaksflimmer, blockad av His-buntfotsystemet), vilket leder till hjärtstillestånd. Fördröjd kardiomyopati anges i diagnosen som en kod enligt ICD 10 - I42.0.

Skäl för att utöka hjärtkamrarna

De faktorer som utlöser den patologiska kaskaden av reaktioner innefattar infektioner (virus, bakterier) och giftiga ämnen (alkohol, tungmetaller, droger). Men startfaktorer kan endast handla under förhållanden som bryter mot kroppens immunförsvarsmekanismer. Dessa villkor inkluderar:

• Förevarande autoimmuna sjukdomar (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus);
• immunbrist syndrom (medfödda och förvärvade sjukdomar).

Liksom alla sjukdomar kan utvidgad kardiomyopati utvecklas endast om det finns gynnsamma förhållanden för den patologiska processen, en kombination av många orsaker. I de senare stadierna av DCM är det omöjligt att fastställa orsaken, och det finns inget behov av det. Därför anses 80% av dilaterad kardiomyopati idiopatisk (dvs oklart ursprung).

Men om patienten vid upptäckt av patologin finns kroniska sjukdomar, anses de vara orsaken till skador på hjärtvävnaden och expansion av hjärtkamrarna. I detta fall kommer diagnosen att låta som sekundär dilaterad kardiomyopati.

patogenes

1. Berörda myokardier kan inte leda impulser korrekt och sammandraga i full kraft.
2. Enligt Frank-Starling-lagen, ju längre muskelfibrerna desto starkare kontraheras det. Hjärtmuskeln sträcker sig, men på grund av skador kan den inte minskas i full kraft.
3. Följaktligen kännetecknas dilaterad kardiomyopati av en minskning av blodvolymen utstött under systolen, mer blod förblir i kammarens hålrum.
4. Hormoner av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) aktiveras för brist på blodflöde i vävnaderna. Hormoner sammandrag blodkärlen, öka blodtrycket, öka volymen av cirkulerande blod.
5. För att kompensera för syreförlusten i perifera vävnader ökar hjärtfrekvensen - Weinbridge-reflexen.
6. Specificerat i punkterna 3, 4 och 5 ökar belastningen på kardiomyocyter. Som ett resultat åtföljs dilaterad kardiomyopati av en ökning i muskelmassa, dvs myokardiell hypertrofi. Storleken på varje muskel fiber ökar.
7. Massan av hjärtvävnad ökar, men antalet matningsartärer alltid leder till brist på blodtillförsel till kardiomyocyter - till ischemi.
8. Bristen på syre förvärrar de destruktiva processerna.
9. Många hjärtmyocyter förstörs och ersätts av bindvävsceller. Fördröjd kardiomyopati åtföljs av processer av fibros och skleros i hjärtmuskeln.
10. Bindvävnaderna leder inte impulser, kontraherar inte.
11. Arrytmi utvecklas, vilket leder till bildandet av blodproppar.

Symptom på sjukdomen

Först känner patienterna inte om sin sjukdom. Kompensationsmekanismer maskerar den patologiska processen. Fall av plötslig död i händelse av ökad stress på hjärtat (psykotisk stress, överdriven fysisk aktivitet) mot bakgrunden av det påstådda "fullständiga fysiska välbefinnandet" beskrivs.

Men för de flesta som lider av utvidgad kardiomyopati utvecklas den kliniska bilden gradvis. Klagomål hos patienter kan delas av syndrom:

• arytmi - en känsla av ett sjunkande hjärta, snabb hjärtslag;
• ischemisk angina - smärta i smärtan i båren, vilket ger till vänster;
• vänster ventrikelfel - hosta, andfåddhet, känsla av brist på luft, frekvent kongestiv lunginflammation;
• höger ventrikulär misslyckande - svullnad i benen, vätska i leverförstoringen i bukhålan;
• ökad tryck - komprimerande smärta i templen, en känsla av pulsation i huvudets baksida, flimrande flugor framför ögonen, yrsel.

Med utvidgad kardiomyopati utvecklas symtomen, vilket oundvikligen leder till döden.

behandling

Först av allt behöver en person med en etablerad diagnos förändra sin livsstil.

1. Var noga med att eliminera användningen av alkohol. Alkohol och dess metaboliska produkter är kardiotoxiska substanser som förstör kardiomyocyter.
2. Rökningspatienter ska kasta cigaretter. Nikotin bekämpar blodkärl, försvårande ischemi i hjärtat.
3. Fördröjd kardiomyopati innebär avstötning av salt. Det behåller vatten i kroppen, ökar blodtrycket och stressen på hjärtat.
4. Som med andra kardiologiska sjukdomar borde du hålla dig till kolesteroldieten, äta vegetabiliska oljor, sötvattenfisk, grönsaker och frukter.

Fysisk aktivitet väljs av den behandlande läkaren, baserat på data från klinisk och instrumentell undersökning.

Tecken på dilaterad kardiomyopati

Drogbehandling

Att påverka orsaken till sjukdomen är ofta inte möjligt. Därför behandling av dilaterad kardiomyopati patogenetisk och symptomatisk:

1. Angiotensinkonverterande enzymhämmare och sartaner används för att stoppa processerna för att sträcka väggarna och härdningen. Dessa läkemedel eliminerar effekten av RAAS-hormonerna - utvidga artärerna, minska belastningen på hjärtat, förbättra näring, främja den omvända utvecklingen av hypertrofi.
2. Betablockerare - minska rytmen, blockera ektopiska foci av excitation, minska effekten av katekolaminer på hjärtvävnad, minska syrets behov.
3. I närvaro av stagnation används diuretika och diuréer, kaliumnivån i blodet måste övervakas.
4. Om det finns rytmförstörningar, såsom en permanent form av förmaksflimmer, är det vanligt att ordinera hjärtglykosider. Dessa läkemedel förlänger tiden mellan sammandragningar, hjärtat lingrar längre i ett tillstånd av avkoppling. Under diastolen matas myokardiet, återställs.
5. Förebyggande är bildandet av blodproppar. För att göra detta, förskriva olika antiplatelet medel och antikoagulantia.

Behandling av dilaterad kardiomyopati dagligen och livslångt.

Kirurgisk behandling

Ibland är patientens tillstånd så försummat att en förväntad livslängd på högst ett år förutses. I sådana situationer är en hjärttransplantation möjlig.

Mer än 80% av patienterna tolererar denna operation bra, enligt studier observeras 5 års överlevnad hos 60% av patienterna. Vissa patienter med ett transplanterat hjärta lever 10 år eller mer.

I närvaro av framkallande ventilinsufficiens görs ringplastiering - den utsträckta ringen av ventiler sutureras och en artificiell ventil implanteras.

Kirurgisk behandling av dilaterad kardiomyopati utvecklas aktivt och nya möjligheter till kirurgiska ingrepp undersöks.

Fördröjd kardiomyopati hos barn

Kardiopati observeras hos patienter i alla åldrar. Sjukdomen är ärftlig, men kan utvecklas i smittsamma, reumatiska och andra sjukdomar. Således kan dilaterad kardiomyopati hos barn manifesteras från och med födelsetiden och i fysisk tillväxt.

Det är svårt att diagnostisera ett barn: sjukdomen har inte någon särskild klinik. Förutom klagomål som är karakteristiska för den vuxna kontingenten, kan symtom som:

• fördröjning i tillväxt och utveckling;
• amma hos nyfödda
• svettning;
• cyanos av huden.

Principerna för diagnos och behandling av pediatrisk kardiomyopati är desamma som vid vuxenpraxis. Vid val av läkemedel läggs tonvikten på acceptansen av deras användning i barnläkemedel.

Prognos och möjliga komplikationer

Som med vilken sjukdom som helst, beror livslängden på diagnosens aktuella tid. Tyvärr är det med fördjupad kardiomyopati då prognosen är dålig.

Dåliga prediktiva tecken är:

• avancerad ålder;
• vänster ventrikulär utstötningsfraktion mindre än 35%;
• rytmförstörningar - blockering i ledningssystemet, fibrillering;
• lågt blodtryck;
• ökad katekolaminer, atriell natriuretisk faktor.

Det finns bevis på tio års överlevnad hos 15% -30% av patienterna.

Komplikationer av kardiomyopati är desamma som för andra kardiologiska sjukdomar. Denna lista innefattar hjärtsvikt, hjärtinfarkt, tromboembolism, arytmier och lungödem.

Sannolikheten för plötslig död

Det är bevisat att hälften av patienterna dör av dekompensation av kroniskt hjärtsvikt. Den andra hälften av patienterna diagnostiseras med plötslig död.

Dödsorsakerna är:

• hjärtstopp, till exempel vid ventrikelflimmering;
• lungemboli;
• ischemisk stroke;
• kardiogen chock;
• lungödem.

Plötslig död kan hända hos en person med diagnos, såväl som hos personer som inte känner till deras patologi.

Användbar video

För mer information om dilaterad kardiomyopati, se den här videon: