logo

När och varför använda ACE-hämmare, en lista över droger

Från denna artikel kommer du att lära dig: Vad är ACE-hämmare (förkortas som ACE-hämmare), hur minskar de trycket? Vad är liknande och hur olika är läkemedlen. Lista över populära droger, indikationer för användning, verkningsmekanism, biverkningar och kontraindikationer av ACE-hämmare.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

ACE-hämmare kallas en grupp läkemedel som blockerar en kemisk substans som främjar vasokonstriktion och ökat tryck.

producera specifika humana njur-enzym - renin, som börjar den kedja av kemiska reaktioner som leder till uppkomsten i plasma och vävnader hos ett ämne som kallas "angiotensin converting enzyme" eller angiotensin.

Vad är angiotensin? Det är ett enzym som har förmågan att stryka de vaskulära väggarna, vilket ökar blodflödet och trycket. Samtidigt orsakar dess ökning av blod produktion av andra hormoner av binjurarna, vilket fördröjer natriumjoner i vävnaderna, ökar vasospasmen, provocerar hjärtslag och ökar mängden vätska i kroppen. Det visar sig en ond cirkel av kemiska omvandlingar, vilket leder till att arteriell hypertoni blir stabil och bidrar till skador på kärlväggarna, utvecklingen av kroniskt hjärta och njursvikt.

En ACE-hämmare (ACE-hämmare) avbryter denna reaktionskedja, blockerar den vid omvandlingsstadiet till ett angiotensinkonverterande enzym. Samtidigt den bidrar till ackumulering av andra substanser (bradykinin), som förhindrar utvecklingen av abnorma cellulära responser i hjärt- och njurinsufficiens (intensiv division, tillväxt och död av hjärtmuskelceller, njur vaskulära väggar). ACE-hämmare används därför inte bara för behandling av arteriell hypertoni, men också för förebyggande av hjärtsjukdom, njursvikt, hjärtinfarkt, stroke.

ACE-hämmare - ett av de mest effektiva antihypertensiva läkemedlen. Till skillnad från andra läkemedel som dilaterar blodkärl, förhindrar de vaskulära spasmer och fungerar mjukare.

ACE-hämmare ordineras av en allmänläkare baserat på symptomen på arteriell hypertension och besläktade sjukdomar. Oavsett att acceptera och upprätta en daglig dos rekommenderas inte.

Vad är skillnaden mellan en ACE-hämmare?

ACE-hämmare har liknande indikationer och kontraindikationer, verkningsmekanism, biverkningar, men skiljer sig från varandra:

  • den ursprungliga substansen i grunden för läkemedlet (den avgörande rollen spelas av den aktiva delen av molekylen (gruppen), vilket säkerställer varaktigheten av validitetsperioden)
  • läkemedelsaktivitet (substansen är aktiv, eller det behöver ytterligare villkor för att börja arbeta, så långt det är tillgängligt för absorption);
  • metoder för eliminering (vilket är viktigt för patienter med svåra lever- och njursjukdomar).

Utgångsmaterial

Den ursprungliga substansen påverkar varaktigheten av läkemedlet i kroppen, med utnämningen tillåter du att välja dosering och bestämma hur lång tid du behöver för att upprepa mottagningen.

ACE-hämmare: indikationer och kontraindikationer, verkningsmekanism och eventuella biverkningar

I fall av svår hypertoni kan läkare ordinera mediciner för sina patienter som tillhör olika läkemedelsgrupper.

Mycket ofta, för att minska trycket måste hypertensiva patienter ta ACE-hämmare, vars verkningsmekanism är inriktad inte bara på att ha en hypotensiv effekt utan också för att förbättra hjärtmuskeln.

För att förstå vad dessa droger är, måste patienterna lära sig mer om åtgärdsmekanismen och biverkningar och ACE.

Verkningsmekanism

ACE-hämmare (denna förkortning står för angiotensinkonverterande enzym) är en grupp läkemedel som kan blockera bildningen av angiotensin, ett hormon som ackumuleras i blodplasma.

Verkningsmekanismen för en ACE-hämmare är att angiotensin bekämpar blodkärl, stör systemiskt blodflöde och ökar blodtrycket. Dessutom stimulerar angiotensin produktionen av ett annat hormon - aldesteron, vilket framkallar utvecklingen av vaskulära spasmer, vätskeretention och natrium i kroppen, hjärtklappning och några andra symtom som åtföljer arteriell hypertension.

Mekanismen för bildning av angiotensin är ganska komplex och inte alltid tydlig för en person som har en ytlig förståelse för biologi och kemi. Detta ämne uppstår till följd av många kemiska reaktioner som förekommer i människokroppen.

Under adrenalins verkan börjar njurarna producera enzymet renin, som går in i systemcirkulationen och blir till angiotensinogen, som även kallas angiotensin I. påverka hämmarmedicin.

De första ACE-hämmarna visade sig för mer än 40 år sedan. Det var då att forskare kunde syntetisera Captopril, som har blivit en av de anläggningstillgångar som administreras vid förhöjt tryck. I stället för Captopril kom Enalapril, Lisinopril och andra droger av den nya generationen.

Anaprilin - beta-receptor adrenerg blockerare av den första och andra gruppen. Prescribe drogen för sjukdomar som orsakas av instabilitet av vaskulär ton.

Coronal högtryckspiller är ett pålitligt läkemedel som används allmänt i kardiologi. Läkemedlet minskar manifestationerna av hypertoni, kranskärlssjukdom, angina pectoris.

Terapeutiska egenskaper

Om en person som lider av högt blodtryckssyndrom inte vänder sig till en läkare i tid eller inte tar mediciner som föreskrivs av en läkare, påverkar effekten av angiotensin negativt tillståndet på kärlväggarna och hjärtmuskeln. Förutom högt tryck kommer patienten att utveckla kroniskt hjärtsvikt och allvarlig njursjukdom (njursvikt etc.) kommer att uppstå.

På grund av dess verkan har ACE-hämmare ett helhet komplex av terapeutiska egenskaper. Läkemedel som tillhör denna grupp:

  • dilatera blodkärl;
  • förhindra förekomsten av vaskulära spasmer
  • återställa skadade kärlväggar;
  • minska riskerna med att utveckla hjärtattacker och stroke;
  • normalisera hjärtritmen;
  • minska trycket;
  • minska mängden protein i urinen;
  • minska vänster ventrikulär hypertrofi;
  • förhindra stretchning av hjärtkammarens väggar;
  • förbättra blodtillförseln och förhindra hjärtmusklerceller som uppstår vid syrehushållning;
  • stimulera produktionen av bradykinin - ett ämne som stoppar patologiska processer i njurarna, hjärtat och blodkärlen;
  • öka koncentrationen av kalium i blodet.

ACE-hämmare kan tilldelas en patient med sådana patologier som:

  • hypertensivt syndrom;
  • kroniskt hjärtsvikt
  • ischemi;
  • överfört stroke och hjärtinfarkt;
  • kränkningar av myokardiums kontraktile funktioner
  • vaskulära patologier;
  • aterosklerotiskt syndrom;
  • kroniskt njursvikt;
  • njurskada, utvecklad på grund av diabetes etc.

ACE-hämmare kan delas in i tre sorter av den huvudsakliga aktiva beståndsdelen i deras komposition:

  • sulfhydrylgrupp (första generationens läkemedel, giltigt under en kort tid): Captopril, Zofenopril, Pivalopril;
  • karboxylgrupp (andra generationens inhibitorer, har en genomsnittlig verkningsaktivitet): Enalapril, Lisinapril;
  • fosfinylruppe (tredje generationen, har en långvarig effekt): Fosinopril, Tseronapril.

Olika hämmare (även de som tillhör samma klass) har olika absorptionstider i blodet och utsöndring från kroppen. När läkaren förskrivs tar läkaren nödvändigtvis hänsyn till läkemedlets egenskaper och uppmärksammar även patientens tillstånd och svårighetsgraden av hans sjukdom.

Biverkningar

Trots att de tolereras väl, kan ACE-hämmare i vissa fall orsaka biverkningar, till exempel:

  • kraftig minskning av trycket;
  • hosta syndrom;
  • spasmer i bronkierna
  • hyperkalemi;
  • nedsatt njurfunktion
  • ökad puffiness;
  • smakförändring
  • magbesvär
  • störningar i matsmältningsförfarandena;
  • kräkningar och illamående;
  • diarré;
  • leversjukdom;
  • brott mot utflödet av gallan;
  • klåda och utslag i huden;
  • anemi;
  • konvulsioner;
  • minskad libido;
  • generell svaghet
  • sömnstörningar etc.

De vanligaste biverkningarna av ACE-hämmare beror på felaktig användning eller överdosering av mediciner. Innan behandlingen påbörjas måste patienten se till att det inte finns kontraindikationer för användningen av sådana läkemedel. Patienter letar ofta efter ACE-hämmare som inte orsakar hosta. Enligt statistik förekommer européer med ACE-hämmare biverkningar i form av torrhosta hos endast 10% av patienterna. Att ta mediciner rekommenderas inte för sådana sjukdomar och symtom som:

  • hypotoni;
  • aorta stenos;
  • njurartärstenos;
  • allvarligt njursvikt
  • överkänslighet (intolerans) mot läkemedlets komponenter;
  • leukopeni;
  • porfyri;
  • hyperkalemi.

Särskilda instruktioner

För att minimera biverkningarna av ACE-hämmare ska patienterna följa ett antal regler när de tas:

  • Använd antihypertensiv medicinering är endast nödvändig i dosen, som ordinerades av läkaren, och patienten bör inte överstiga den föreskrivna behandlingen.
  • innan behandling påbörjas rekommenderas hypertensiva patienter att ta ett blodprov för att bestämma nivån av kalium, järn och andra indikatorer som kan förändras under inverkan av läkemedel;
  • behandling av patienten rekommenderas inte att använda icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, läkemedel som undertrycker immunsystemet och ökar kaliumnivån.
  • Under de första veckorna efter behandlingens början behöver en person kontrollera sitt hälsotillstånd och regelbundet mäta blodtrycket, om patienten har några komplikationer och biverkningar när man tar medicinen, ska de omedelbart rapporteras till läkaren.

Relaterade videor

I denna föreläsning presenteras de viktigaste farmakologiska aspekterna av läkemedel som verkar på renin-angiotensin-aldosteronsystemet (ACE-hämmare, sartaner och direktreninhämmare):

ACE-hämmare anses vara en av de mest effektiva läkemedlen som har en uttalad hypotensiv effekt. Med korrekt och regelbunden användning av dessa läkemedel kommer det att minska blodtrycket, återställa njurfunktionen och normalisera hjärtat och blodkärlen. Liksom alla andra läkemedel orsakar ACE-hämmare biverkningar, så du måste vara uppmärksam på deras mottagning och bryter inte med läkarens rekommendationer.

Hur man slår högt blodtryck hemma?

För att bli av med högt blodtryck och tydliga blodkärl behöver du.

ACE-hämmare. Verkningsmekanism och klassificering. Indikationer, kontraindikationer och biverkningar.

ACE-hämmare eller angiotensinkonverterande enzymhämmare är en grupp läkemedel som minskar koncentrationen av angiotensin II i blod och vävnader, samt ökar innehållet i bradykinin och därigenom sänker vaskulärton och blodtryck. De används för att behandla både mild och svår hypertension och är särskilt effektiva hos patienter med hög reninaktivitet, liksom hos dem som använder diuretika, eftersom diuretika ökar reninhalterna och aktiviteten av renin-angiotensinsystemet i blodet.

Innehållsförteckning

Discovery history

År 1967 visade man att angiotensin I förvandlas till angiotensin II när den passerar genom lungcirkulationen, och ett år senare visades att bradykinin också nästan helt försvinner vid första passagen genom den lilla cirkeln. K.K. Ng och J. Vane har föreslagit att karboxipeptidas, som inaktiverar bradykinin, och enzymet som omvandlar angiotensin I till angiotensin II i lungorna - ACE, är identiska. Antagandet blev ett bevisat faktum när det 1968 visades att dipeptidylkarboxipeptidas, som förvandlar A-I till A-II, kan inaktivera bradykinin. Här kommer giftet från den brasilianska ormen, vilket orsakar hårda tarmar. Ferreira visade att slanggiften ökar effekten av bradykinin, vilket förstör enzymet som hämmar bradykinin. Nästa steg gjordes av Bakhl 1968 - han certifierade att slanggiften kan förstöra - ACE. Denna information väckte intresse för två forskare D. Caushman och M. Ondetti. Efter att ha utfört många test isolerade de en renad ACE-hämmande substans från ormgift, en peptid bestående av nio aminosyraradikaler. Injicerat intravenöst utövade det, som förväntat, en kraftig antihypertensiv effekt. År 1975 syntetiserades kaptopril under ledning av D. Caushman och M. Ondetti, som blev den första representanten för en stor grupp läkemedel som kallades ACE-hämmare.

ACE-hämmare verkningsmekanism

Verkningsmekanismen för ACE-hämmare beror på den huvudsakliga effekten som orsakas av dessa läkemedel (implicit i deras namn), nämligen förmågan att hämma aktiviteten hos det centrala enzymet i renin-angiotensin ACE-systemet. Hämning av ACE-aktivitet leder till ett antal konsekvenser som ger den hypotensiva effekten av dessa läkemedel:

  • inhibering av vasokonstrictor och natriumhämmande effekter av angiotensin II genom att minska dess bildning av angiotensin I;
  • inhibering av bradykinininaktivering och främjande av manifestationen av dess positiva vasodilator och natriuretiska egenskaper;
  • en ökning i syntesen av kraftfulla vasodilaterande faktorer: kväveoxid (II) och prostacyklin;
  • en ökning i syntesen av angiotensin, som har vasodilaterande och natriuretisk aktivitet;
  • inhibering av bildningen av angiotensin III, katekolaminer, vasopressin, aldosteron och endotelin-1.

Klassificering av ACE-hämmare

Beroende på den kemiska strukturen är ACE-hämmare uppdelade i fyra huvudgrupper:

  • sulfhydryl (kaptopril, bensazepril);
  • karboxyl (Quinapril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril, Enalapril);
  • fosfat (fosinopril);
  • hydroxamid (idrapril).

Beroende på deras förmåga att lösa upp i lipider eller vatten faller ACE-hämmare farmakokinetiskt i tre klasser:

  • Klass I - lipofila läkemedel: Captopril, Alaceptril, Fentiapril.
  • Klass II - lipofila proläkemedel.
  • Underklass IIA - läkemedel vars aktiva metaboliter utsöndras huvudsakligen av njurarna: Benazepril, Quinapril, Perindopril, Tsilazapril, Enalapril.
  • Subclass IIB - läkemedel, aktiva metaboliter som är inneboende på två sätt att eliminera på en gång - genom njurarna med urin, samt genom leveren med gall och matsmältningskanal med avföring: Moexipril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril, Fosinopril.
  • Klass III - hydrofila läkemedel: lisinopril, libenzapril, ceronapril.

Lipofilicitet är en mycket viktig egenskap hos terapeutiska medel, det karakteriserar deras förmåga att penetrera vävnad genom lipidmembranet och hämmar ACE-aktivitet direkt i målorganen (njurar, myokardium, vaskulärt endotel).

Förberedelserna från andra generationen skiljer sig från de första i ett antal funktioner: större aktivitet, mindre frekvent utseende av biverkningar och frånvaron av sulfhydrylgrupper i den kemiska strukturen, vilket bidrar till autoimmunisering.

Captopril är ett 1-klassigt läkemedel med nephroprotective action, men det är kortverkande (6-8 timmar), därför föreskrivs det 3-4 gånger om dagen. Läkemedel i den andra klassen har en längre halveringstid (18-24 timmar), de ordineras 1-2 gånger om dagen.

Men de är alla prodrugs, träder in i kroppen i ett inaktivt tillstånd och kräver metabolisk aktivering i levern. Grad 3-läkemedel är aktiva metaboliter av klass 2-läkemedel som håller i 24 timmar och ger en mild, stabil antihypertensiv effekt.

ACE-hämmare indikationer för användning:

  • hypertoni;
  • Hjärtsvikt
  • Renal patologi;
  • Myokardinfarkt;
  • Hög koronarisk risk
  • Förebyggande av återkommande stroke.

Vid behandling av högt blodtryck bör preferens ges till ACE-hämmare i sådana fall:

  • Samtidigt hjärtsvikt;
  • Asymptomatisk kränkning av den systoliska funktionen hos vänster ventrikel;
  • Samtidig diabetes;
  • Vänster ventrikulär hypertrofi;
  • Ischemisk hjärtsjukdom;
  • Ateroskleros av carotidarterierna;
  • Förekomsten av mikroalbuminuri;
  • Kronisk njursjukdom (hypertensiv eller diabetisk nefropati).

ACE-hämmare kontraindikation

Bland kontraindikationerna för användning av ACE-hämmare är absoluta kontraindikationer:

  • benägenhet för angioödem;
  • perioder av graviditet och amning
  • bilateral renalartärstenos eller enkel njureartärstenos;
  • svår kronisk njursvikt
  • svår hyperkalemi
  • hypertrofisk kardiomyopati med allvarlig obstruktion av utflödesvägen i vänstra kammaren;
  • hemodynamiskt signifikant stenos av aorta- eller mitralventilen;
  • konstrictiv perikardit
  • kroniskt lunghjärtat under dekompensation;
  • porfyri;
  • leukopeni;
  • allvarlig anemi.
  • måttligt kroniskt njursvikt;
  • måttlig hyperkalemi
  • levercirros eller kroniskt aktiv hepatit;
  • kroniskt lunghjärtat under kompensation;
  • allvarlig obstruktiv lungsjukdom
  • padagriär njure;
  • tillstånd efter njurtransplantation;
  • kombination av detta läkemedel med indometacin, kaliumhållande diuretika, fenotiaziner, rifampicin, allopurinol och litiumsalter.

Vad är biverkningarna av ACE-hämmare?

  • torr hosta;
  • huvudvärk, yrsel och generell svaghet
  • hypotoni;
  • infektioner i övre luftvägarna;
  • ökad kaliumkoncentration i blodet;
  • ökning av innehållet av kreatinin i blodet;
  • proteinuri;
  • toxiska och immunopatologiska effekter på njurarna;
  • allergiska reaktioner;
  • neutropeni, anemi och trombocytopeni;
  • en förändring av matsmältningsorganen (manifesterad av smakförvrängning, illamående, kräkningar, aphthous utslag på munnslimhinnan, nedsatt leverfunktion);
  • paradoxal ökning av blodtrycket vid ensidig stenos av njurartären.

ACE-hämmare har en "första dos" -effekt - en överdriven minskning av blodtrycket, med risken att falla i kollaps, yrsel och möjlighet att svimma under de första 2-4 timmarna efter att ha tagit hela dosen av läkemedlet. Detta är särskilt farligt för patienter med IHD och dyscirculatory cerebral insufficiency. Därför förskrivs både captopril och enalaprilhämmare initialt i en signifikant reducerad dos av 1 / 4-1 / 2 tabletter. Undantaget är perindopril, vilket inte orsakar hypotension av den första dosen.

Vilken ACE-hämmare är bättre?

Bland ACE-hämmarna har Prestarium de bästa egenskaperna. Detta läkemedel i en dos av 4-8 mg när den tas 1 gång per dag ger en effektiv dosberoende minskning av blodtrycket från de första veckorna av behandlingen. Prestarium kontrollerar blodtrycket över hela dagen med en enda dos. Bland alla ACE-hämmare har Prestarium det högsta T / P-förhållandet (förhållandet mellan den slutliga effekten av läkemedlet till det maximala), vilket bekräftas av FDA (Food and Drug Administration) och European Society of Cardiology Consensus. På grund av detta ger Prestarium sann blodtryckskontroll i 24 timmar och skyddar pålitligt mot ökningen av blodtrycket under den mest "farliga" morgondagen när risken för komplikationer som hjärtinfarkt eller stroke är särskilt hög.

När det gäller "priskvalitet" -förhållandet bör läkemedlet Berlipril noteras som en av de högkvalitativa generiska ämnena när det behandlas med ACE-hämmare.

ACE-hämmare (ACE-hämmare): verkningsmekanism, indikationer, lista och val av läkemedel

ACE-hämmare (ACE-hämmare, angiotensinkonverterande enzymhämmare, eng. - ACE) utgör en stor grupp farmakologiska medel som används vid hjärt-kärlsjukdomar, särskilt - arteriell hypertension. Idag är de både det mest populära och mest prisvärda sättet att behandla högt blodtryck.

Förteckningen över ACE-hämmare är extremt bred. De skiljer sig i kemisk struktur och namn, men deras handlingsprincip är densamma - enzymets blockad, med vilken aktiv angiotensin bildas, vilket orsakar persistent hypertoni.

ACE-hämmarnas verkningsspektrum är inte begränsat till hjärtat och blodkärlen. De har en positiv effekt på njurarnas arbete, förbättrar lipid och kolhydratmetabolism, så att de framgångsrikt används av diabetiker och äldre med samtidig skador av andra inre organ.

För behandling av högt blodtryck föreskrivs ACE-hämmare som monoterapi, det vill säga upprätthållandet av trycket uppnås genom att man tar en medicin eller i kombination med droger från andra farmakologiska grupper. Vissa ACE-hämmare representerar omedelbart en kombination av läkemedel (med diuretika, kalciumantagonister). Detta tillvägagångssätt gör det lättare för patienten att ta droger.

Moderna ACE-hämmare är inte bara perfekt kombinerade med läkemedel från andra grupper, vilket är särskilt viktigt för åldersrelaterade patienter med en kombinerad patologi av interna organ, men har också ett antal positiva effekter - nefroprotektion, förbättrad cirkulation i kransartärerna, normalisering av metaboliska processer, så att de kan betraktas som ledare i processen. behandling av högt blodtryck.

Farmakologisk verkan av ACE-hämmare

ACE-hämmare blockerar effekten av det angiotensinkonverterande enzymet som är nödvändigt för att omvandla angiotensin I till angiotensin II. Den senare bidrar till vaskulär spasm, på grund av vilket det totala periferistståndet ökar, liksom produktionen av aldosteron genom binjurarna, vilket medför natrium och vätskeretention. Till följd av dessa förändringar ökar blodtrycket.

Angiotensinkonverterande enzym finns normalt i plasma och i vävnader. Plasmaenzym orsakar vaskulära snabba reaktioner, till exempel under stress och vävnad är ansvarig för långtidseffekter. Läkemedel som blockerar ACE bör inaktivera båda fraktionerna av enzymet, det vill säga en viktig egenskap hos dem kommer att vara förmågan att tränga in i vävnader, som löser upp i fetter. Läkemedlets effektivitet beror slutligen på lösligheten.

Om det finns en brist på angiotensinkonverterande enzym, startar inte vägen för bildandet av angiotensin II och trycket ökar inte. Dessutom stoppar ACE-hämmare brytningen av bradykinin, vilket är nödvändigt för expansion av blodkärl och tryckreduktion.

Långvarig användning av droger från gruppen ACE-hämmare bidrar till:

  • Minska den yttre motståndskraften hos kärlväggar;
  • Minskar belastningen på hjärtmuskeln;
  • Minska blodtrycket;
  • Förbättra blodflödet i kranskärl, cerebrala artärer, njurar och muskler i blodkärl;
  • Minskar sannolikheten för att utveckla arytmier.

Verkningsmekanismen för ACE-hämmare innefattar en skyddande effekt mot myokardium. Så, de förhindrar utseende av hypertrofi hos hjärtmuskeln, och om den redan finns, bidrar systematisk användning av dessa läkemedel till sin omvända utveckling med en minskning av myokardisk tjocklek. De förhindrar också överbelastning av hjärtkamrarna (dilatation), som ligger till grund för hjärtsvikt och progressionen av fibros som åtföljer hypertrofi och ischemi hos hjärtmuskeln.

verkningsmekanism för ACE-hämmare vid kroniskt hjärtsvikt

ACE-hämmarna hämmar reproduktionen och ökar storleken på muskelceller i artärer och arterioler, vilket förhindrar spasmer och organisk inskränkning av deras lumen under långvarig hypertoni. En viktig egenskap hos dessa läkemedel kan betraktas som den ökade bildningen av kväveoxid, som motstår aterosklerotiska avsättningar.

ACE-hämmare förbättrar många indikatorer på metabolism. De underlättar bindningen av insulin till receptorer i vävnader, normaliserar sockers metabolism, ökar koncentrationen av kalium som är nödvändigt för att muskelcellerna fungerar väl och bidrar till avlägsnande av natrium och vätska, vars överskott åstadkommer en ökning av blodtrycket.

Den viktigaste egenskapen hos något antihypertensivt läkemedel är dess effekt på njurarna, eftersom cirka en femtedel av de hypertensive patienterna till slut dör av sin insufficiens i samband med arterioloskleros på grund av högt blodtryck. Å andra sidan, med symtomatisk renal hypertoni, har patienter redan någon form av njursjukdom.

ACE-hämmare har en obestridlig fördel - de skyddar njurarna bäst från alla andra droger från de skadliga effekterna av högt blodtryck. Denna omständighet var orsaken till deras breda fördelning för behandling av primär och symptomatisk hypertoni.

Video: IAPF grundläggande farmakologi

Indikationer och kontraindikationer mot ACE-hämmare

ACE-hämmare används i klinisk praxis under trettio år, i post-sovjetrummet sprids de snabbt i början av 2000-talet och har en stark ledande ställning bland andra antihypertensiva läkemedel. Huvudskälet till deras utnämning är arteriell hypertension, och en av de stora fördelarna är den effektiva minskningen av sannolikheten för komplikationer i hjärt-kärlsystemet.

De viktigaste indikationerna för användning av ACE-hämmare beaktas:

  1. Essentiell hypertoni;
  2. Symptomatisk hypertoni;
  3. Kombinationen av hypertoni med diabetes och diabetisk nefroscleros;
  4. Renal patologi med högt tryck;
  5. Hypertoni med hjärtsvikt
  6. Hjärtsvikt med minskad effekt från vänster ventrikel;
  7. Systolisk dysfunktion i vänster ventrikel utan att ta hänsyn till indikatorerna för tryck och närvaron eller frånvaron av kliniska hjärtafvikelser;
  8. Akut hjärtinfarkt efter tryckstabilisering eller tillstånd efter hjärtinfarkt, när den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen är mindre än 40% eller det finns tecken på systolisk dysfunktion i närvaro av hjärtinfarkt.
  9. Skick efter en stroke vid högt tryck.

Långtidsanvändning av ACE-hämmare leder till en signifikant minskning av risken för cerebrovaskulära komplikationer (stroke), hjärtinfarkt, hjärtsvikt och diabetes mellitus, vilket särskiljer dem från kalciumantagonister eller diuretika.

För långvarig användning som monoterapi istället för beta-blockerare och diuretika rekommenderas ACE-hämmare för följande patientgrupper:

  • De som har beta-blockerare och diuretika orsakar uttalade biverkningar tolereras inte eller ineffektiva;
  • Personer benägna att diabetes;
  • Patienter med en etablerad diagnos av typ II-diabetes.

Som den enda föreskrivna medicinen är ACE-hämmaren effektiv i steg I-II för högt blodtryck och hos de flesta unga patienter. Effektiviteten hos monoterapi är emellertid omkring 50%, så i vissa fall finns det ett behov av ytterligare intag av en beta-blockerare, kalciumantagonist eller diuretikum. Kombinationsbehandling anges i fas III-patologi, hos patienter med samtidiga sjukdomar och i ålderdom.

Innan du förskriver ett läkemedel från gruppen ACE-hämmare, kommer läkaren att genomföra en detaljerad studie för att utesluta sjukdomar eller tillstånd som kan bli ett hinder för att ta dessa läkemedel. I sin frånvaro ska läkemedlet som väljs i en given patient vara mest effektiv baserat på egenskaperna hos dess metabolism och elimineringsvägen (genom lever eller njurar).

Dosen av ACE-hämmare väljes individuellt empiriskt. Först föreskrivs minimikvantiteten, då dosen justeras till den genomsnittliga terapeutiska. I början av mottagningen och hela dosjusteringssteget bör du regelbundet mäta trycket - det ska inte överstiga normen eller bli för lågt vid tidpunkten för läkemedlets maximala effekt.

För att undvika stora fluktuationer i trycket från hypotension till hypertoni distribueras läkemedlet hela dagen så att trycket inte hoppa så mycket som möjligt. Minskningen i trycket under perioden av maximal effekt av läkemedlet kan överstiga dess nivå vid slutet av giltighetstiden för det tagna piller, men inte mer än två gånger.

Experter rekommenderar inte att du tar maximala doser av ACE-hämmare, eftersom risken för biverkningar i detta fall ökar betydligt och toleransen för behandlingen minskar. Med ineffektiviteten av medeldoser är det bättre att tillsätta en kalciumantagonist eller diuretikum till behandling, vilket gör en kombinationsbehandlingsterapi utan att öka dosen av en ACE-hämmare.

Som med alla droger har ACE-hämmare kontraindikationer. Dessa medel rekommenderas inte för gravida kvinnor, eftersom det kan vara nedsatt blodflöde i njurarna och en nedbrytning av deras funktion, liksom en ökning av kaliumnivån i blodet. Det är möjligt att negativa effekter på utvecklingsfostret i form av defekter, missfall och fosterdöd. Med tanke på återtagande av droger med bröstmjölk, bör de amma stoppas när de används under amning.

Bland kontraindikationerna:

  1. Individuell intolerans mot ACE-hämmare;
  2. Stenos av både njurartärer eller en av dem med en enda njure;
  3. Allvarligt njursvikt
  4. Ökat kalium av någon etiologi;
  5. Barnens ålder;
  6. Den systoliska blodtrycksnivån är under 100 mm.

Särskild försiktighet ska tas till patienter med levercirros, hepatit i den aktiva fasen, ateroskleros av kransartärerna, benens blodkärl. På grund av oönskade läkemedelsinteraktioner är det bättre att inte ta en ACE-hämmare tillsammans med indometacin, rifampicin, några psykotropa läkemedel, allopurinol.

Utan att se på god tolerans kan ACE-hämmare fortfarande orsaka biverkningar. Oftast noterar patienter som tar dem lång tid på episoder av hypotoni, torr hosta, allergiska reaktioner och störningar i njurarnas arbete. Dessa effekter kallas specifika och icke-specifika inkluderar smakperversion, matsmältningsstörningar och hudutslag. I analysen av blod kan detektera anemi och leukopeni.

Video: en farlig kombination - ACE-hämmare och spironolakton

Angiotensin-omvandlande enzym-inhibitorgrupper

Namnen på läkemedel för att minska trycket är allmänt kända för ett stort antal patienter. Någon tar samma sak under lång tid, någon visar kombinationsbehandling och vissa patienter tvingas att byta en hämmare till en annan vid det att man väljer ett effektivt medel och dos för att minska trycket. ACE-hämmarna inkluderar enalapril, kaptopril, fosinopril, lisinopril, etc., vilka skiljer sig åt vid farmakologisk aktivitet, verkningsaktivitet, utsöndringsmetod från kroppen.

Beroende på den kemiska strukturen utmärks olika grupper av ACE-hämmare:

  • Läkemedel med sulfhydrylgrupper (kaptopril, metiopril);
  • Dikarboxylatinnehållande ACE-hämmare (lisinopril, enam, ramipril, perindopril, trandolapril);
  • en ACE-hämmare med en fosfonylgrupp (fosinopril, ceronapril);
  • Läkemedel med gibroksamovoy grupp (idrapril).

Listan över droger ökar ständigt eftersom erfarenhet av användningen av vissa av dem samlas, och de senaste verktygen genomgår kliniska prövningar. Moderna ACE-hämmare har ett fåtal biverkningar och tolereras väl av en absolut majoritet av patienterna.

ACE-hämmare kan utsöndras av njurar, lever, upplösta i fetter eller vatten. De flesta av dem blir aktiva former bara efter att de passerat genom matsmältningsorganet, men fyra droger representerar omedelbart det aktiva läkemedelssubstansen - kaptopril, lisinopril, ceronapril, libenzapril.

Enligt egenskaperna hos ämnesomsättningen i kroppen är ACE-hämmare uppdelade i flera klasser:

  • I - fettlöslig kaptopril och dess analoger (altiopril);
  • II - lipofila ACE-hämmare, vars prototyp är enalapril (perindopril, cilazapril, moexipril, fosinopril, trandolapril);
  • III - hydrofila läkemedel (lisinopril, tseronapril).

Läkemedel i den andra klassen kan ha huvudsakligen hepatiska (trandolapril), renal (enalapril, cilazapril, perindopril) utsöndringsvägar eller blandade (fosinopril, ramipril). Denna funktion beaktas vid förskrivning till patienter med lever och njurar för att eliminera risken för skador på dessa organ och allvarliga biverkningar.

En av de mest använda ACE-hämmarna är enalapril. Han har inte en långvarig åtgärd, så patienten tvingas ta det flera gånger om dagen. I detta avseende anser många experter det föråldrat. Enalapril visar emellertid fortfarande en underbar terapeutisk effekt med ett minimum av biverkningar, så det är fortfarande en av de mest föreskrivna produkterna i denna grupp.

Den senaste generationen ACE-hämmare inkluderar fosinopril, quadropril och zofenopril.

Fosinopril innefattar en fosfonylgrupp och två utgångsbanor - genom njurarna och levern, vilket gör det möjligt att administrera det till patienter med nedsatt njurfunktion, som ACE-inhibitorer av andra grupper kan vara kontraindicerad.

Zofenopril kemisk sammansättning nära kaptopril, men har en långvarig åtgärd - det måste tas en gång om dagen. Den långvariga effekten ger zofenopril en fördel jämfört med andra ACE-hämmare. Dessutom har detta läkemedel en antioxidant och stabiliserande effekt på cellmembran, så det skyddar hjärtat och blodkärlen perfekt mot negativa effekter.

Ett annat långvarigt läkemedel är Quadropyl (spirapril), som tolereras väl av patienter, förbättrar hjärtfunktionen vid kongestiv misslyckande, minskar sannolikheten för komplikationer och förlänger livet.

Fördelen med quadrupril anses vara en enhetlig hypotensiv effekt, vilket varar hela perioden mellan att ta piller på grund av den långa halveringstiden (upp till 40 timmar). Denna funktion eliminerar praktiskt taget sannolikheten för kärlkatastrofer på morgonen när verkan av en ACE-hämmare med kortare halveringstid slutar, och patienten har ännu inte tagit nästa dos medicin. Dessutom, om patienten glömmer att ta ett annat piller, kommer den hypotensiva effekten att bibehållas till nästa dag när han fortfarande kommer ihåg det.

På grund av den uttalade skyddseffekten på hjärtat och blodkärlen, liksom långsiktigt verkan, anses zofenopril av många experter vara det bästa för att behandla patienter med en kombination av högt blodtryck och ischemi i hjärtat. Ofta följer dessa sjukdomar varandra, och isolerad hypertoni i sig bidrar till kranskärlssjukdom och ett antal komplikationer, så det är mycket relevant att samtidigt påverka båda sjukdomarna samtidigt.

Förutom fosinopril och zofenopril, perindopril, ramipril och quinapril kallas även ACE-hämmare. Deras största fördel anses vara en långvarig åtgärd, vilket underlättar patientens liv, för att upprätthålla normalt tryck är det tillräckligt att ta en enstaka dos av läkemedlet dagligen. Det är också värt att notera att stora kliniska studier har visat sin positiva roll för att öka livslängden hos patienter med högt blodtryck och ischemisk hjärtsjukdom.

Om det är nödvändigt att ordinera en ACE-hämmare står läkaren inför en svår uppgift att välja, eftersom det finns mer än ett dussin läkemedel. Många studier visar att äldre droger inte har betydande fördelar jämfört med de nyaste, och deras effektivitet är nästan densamma, så en specialist bör förlita sig på en specifik klinisk situation.

För långvarig behandling av högt blodtryck är något av de kända drogerna, utom captopril, lämpligt, och till dags dato används den endast för lindring av hypertensiva kriser. Alla andra fonder är avsedda för permanent inträde, beroende på tillhörande sjukdomar:

  • I diabetisk nefropati, lisinopril, perindopril, fosinopril, trandolapril, ramipril (i reducerade doser på grund av långsammare eliminering hos patienter med nedsatt njurfunktion);
  • Med leverpatologi - enalapril, lisinopril, kinapril;
  • För retinopati, migrän, systolisk dysfunktion, liksom för rökare, är läkemedlet av valet lisinopril;
  • I hjärtsvikt och vänster ventrikel dysfunktion - ramipril, lisinopril, trandolapril, enalapril;
  • I diabetes mellitus - perindopril, lisinopril i kombination med ett diuretikum (indapamid);
  • I ischemisk hjärtsjukdom, inklusive - under den akuta tiden med hjärtinfarkt, föreskrivs trandolapril, zofenopril, perindopril.

Således är det inte så mycket skillnad vilken typ av ACE-hämmare läkaren kommer att välja för den långsiktiga behandlingen av högt blodtryck - den "äldre" eller den sista som syntetiseras. Förresten, i USA, är lisinopril den vanligaste förskrivningen - en av de första drogerna som används i cirka 30 år.

Det är viktigare för patienten att förstå att mottagande av en ACE-hämmare bör vara systematisk och permanent, även livslång och inte beroende av tal på tonometern. För att trycket ska bibehållas på normal nivå är det viktigt att inte missa nästa piller och inte ändra dosen eller namnet på läkemedlet själv. Om det behövs ordinerar läkaren ytterligare diuretika eller kalciumantagonister, men ACE-hämmare avbryts inte.

Video: lektion på ACE-hämmare

Video: ACE-hämmare i programmet "Live Healthy"

KAPITEL 6 APF INHIBITORS

Farmakodynamiska effekten av ACE-inhibitorer fungerar genom att blockera ACE angiotensinomvandlande I till angiotensin II i blod och vävnader, vilket resulterar i elimineringen av andra neurohumorala och pressoreffekter ATII och förhindrar inaktivering av bradykinin, som förhöjer det kärlvidgande effekt.

De flesta ACE-hämmarna är proläkemedel (förutom kaptopril, lisinopril), vars verkan utförs av aktiva metaboliter. ACE-hämmare utmärks av affinitet för ACE, effekter på vävnad RAAS, lipofilicitet, elimineringsvägar.

Den primära farmakodynamiska effekten - hemodynamisk associerad med perifer venös och arteriell vasodilation, vilken, till skillnad från andra vasodilatorer inte åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen på grund av minskning CAC-aktivitet. Njurverkningarna av ACE-hämmare är associerade med dilatation av glomerulära arterioler genom att öka natriures och kaliumretention som ett resultat av en minskning av aldosteronsekretionen.

De hemodynamiska effekterna av ACE-hämmare ligger till grund för deras hypotensiva verkan; hos patienter med hjärtsvikt, för att minska hjärtats utvidgning och öka hjärtutgången.

ACE-hämmare har organoprotektiva (hjärt-, vaso- och nephroprotektiva) effekter; De har en fördelaktig effekt på kolhydratmetabolism (minska insulinresistens) och lipidmetabolism (öka HDL-nivåerna).

ACE-hämmare används för att behandla arteriell hypertension, dysfunktion i vänster ventrikel och hjärtsvikt, används vid akut hjärtinfarkt, diabetes mellitus, nefropati och proteinuri.

Klassspecifika biverkningar är hosta, hypotension av den första dosen och angioödem, azotemi.

Tags: angiotensin II, ACE-hämmare, hypotensiv verkan, organo action, cardioprotective action, nefroprotektiv effekt, farmakodynamik, farmakokinetik, biverkningar, läkemedelsinteraktioner.

STRUKTUR OCH FUNKTIONER FÖR RENIN-ANGIOTENZINALDOSTERONIC SYSTEM

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) har en viktig humoral effekt på hjärt-kärlsystemet och är involverad i reglering av blodtryck. Den centrala länken RÅAS är Angiotensin II (AT11) (schema 1), som har potent direkt kärlsammandragande effekt främst i artärer och indirekt effekt på CNS, frisättning av katekolaminer från binjuren och orsakar en ökning i systemiskt vaskulärt motstånd, stimulerar utsöndringen av aldosteron och leder till vätskeretention och ökning (bcc ) stimulerar frisättningen av katekolaminer (noradrenolin) och andra neurohormoner från sympatiska slut. Effekten av AT11 på blodtrycksnivån beror på effekten på vaskulär ton, samt genom strukturell anpassning och ombyggnad av hjärtan och blodkärlen (Tabell 6.1). I synnerhet är ATII också en tillväxtfaktor (eller tillväxtmodulator) för kardiomyocyter och vaskulära glattmuskelceller.

Schema 1. Strukturen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet

Funktioner av andra former av angiotensin. Angiotensin I har liten betydelse i RAAS-systemet, eftersom det snabbt blir ATP, förutom är dess aktivitet 100 gånger mindre än ATP-aktivitet. Angiotensin III verkar som ATP, men dess tryckaktivitet är 4 gånger svagare än ATP. Angiotensin 1-7 är bildad genom omvandlingen av angiotensin I. Som funktioner den skiljer sig väsentligt från ATP: det orsakar ingen pressorverkan, utan tvärtom, leder till lägre blodtryck på grund av ADH-utsöndring, stimulering av prostaglandinsyntes, natriures.

RAAS har en reglerande effekt på njurfunktionen. ATP orsakar en kraftfull spasm av en arteriole-medbringande och minskning av trycket i glomerulära kapillärer, en minskning av filtreringen i nefronen. Genom sänkning av filtrerings minskar natrium reabsorption i den proximala delen av nefronen, vilket leder till en ökning av koncentrationen av natrium i de distala tubuli och aktivera Na-känsliga receptorer i snäva fläckar nephron. Av päls

Effekter av angiotensin II

Vasokonstriktion (NA-frisättning, vasopressin, endotelin-I), NO-inaktivering, TAP-undertryckning

Inotropa och kronotropa verkningar Spasm i kransartärerna

Spasm i njurkärlen (mer efferenta arterioler)

Reduktion och proliferation av mesangialceller Natriumreabsorption, utsöndring av kalium Reducerad reninsekretion

Utsöndring av aldosteron och adrenalin

Utsöndring av vasopressin, antidiuretiskt hormon SNA-aktivering, stimulering av törstcentret

Stimulering av vidhäftning och aggregering

Aktivering och migrering av makrofager

Uttrycket av vidhäftning, kemotax och cytokinfaktorer

Cardiomyocythypertrofi, vaskulär MMC Stimulering av prokonogener, tillväxtfaktorer Ökad syntes av extracellulära matriskomponenter och metalloproteinaser

Detta åtföljs av hämning av reninsekretion och en ökning av glomerulär filtreringshastighet.

Funktionen hos RAAS är associerad med aldosteron och genom en återkopplingsmekanism. Aldosteron är den viktigaste regulatorn av extracellulär vätskevolym och kaliumhomeostas. Aldosteron har ingen direkt effekt på utsöndringen av renin och ATP, men det kan ha en indirekt effekt genom retention av natrium i kroppen. ATP och elektrolyter är involverade i reglering av aldosteronsekretion, och ATP stimulerar medan natrium och kalium minskar dess bildning.

Elektrolythemostas är nära besläktad med aktiviteten hos RAAS. Natrium och kalium påverkar inte bara renins aktivitet, utan förändrar även vävnadens känslighet för ATP. Samtidigt i regleringen av verksamheten

Renin spelar en stor roll i natrium, och kalium och natrium har samma effekt vid reglering av aldosteronsekretion.

Fysiologisk aktivering av RAAS observeras med förlust av natrium och vätska, en signifikant minskning av blodtrycket, åtföljt av en minskning av filtreringstrycket i njurarna, ökad aktivitet hos sympatiska nervsystemet och även under påverkan av många humorala medel (vasopressin, atrialt natriuretiskt hormon, antidiuretiskt hormon).

Ett antal kardiovaskulära sjukdomar kan bidra till den patologiska stimuleringen av RAAS, särskilt hos patienter med högt blodtryck, hjärtsvikt och akut hjärtinfarkt.

För närvarande är det känt att RAS fungerar inte bara i plasma (endokrin funktion) utan också i många vävnader (hjärna, kärlvägg, hjärta, njurar, binjurar, lungor). Dessa vävnadssystem kan fungera oberoende av plasman, på cellulär nivå (parakrin reglering). Därför finns kortvariga effekter av ATII på grund av sin fritt cirkulerande fraktion i systemcirkulationen och fördröjda effekter som regleras genom vävnads-PAC och påverkar de strukturella adaptiva mekanismerna för organs skada (tabell 6.2).

Olika fraktioner av RAAS och deras effekter

Stimulering av aldosteron, natriumretention och vätska

Intraglomerulär hypertension, arteriolonephrosclerosis

Vascular remodeling av vaskulär vägghypertrofi

Myokardiell hypertrofi, hjärtomvandling

Det viktigaste enzymet i RAAS är det angiotensin-omvandlande enzymet (ACE), det ger omvandlingen av AAT till ATII. Huvudmängden ACE är närvarande i systemcirkulationen, vilket säkerställer bildandet av cirkulerande ATII och kortvariga geodynamiska effekter. Omvandlingen av AT till ATII i vävnader kan utföras inte bara med hjälp av ACE, men också med andra enzymer.

tami (kymas, endoperoxider, katepsin G, etc.); tror att de spelar en ledande roll i vävnads-RAS-funktionen och utvecklingen av långsiktiga effekter av modellering av målorganens funktion och struktur.

ACE är identisk med enzymet kininas II, vilket är involverat i nedbrytningen av bradykinin (schema 1). Bradykinin är en kraftfull vasodilator som är inblandad i reglering av mikrocirkulation och jontransport. Bradykinin har en mycket kort livstid och är närvarande i blodbanan (vävnader) i låga koncentrationer; Därför uppenbarar man effekterna som ett lokalt hormon (parakrin). Bradykinin bidrar till en ökning av intracellulär Ca 2 +, som är en kofaktor för NO-syntetas, vilket är involverat i bildandet av den endotelrelaxande faktorn (kväveoxid eller NO). En endotelavslappnande faktor som blockerar vaskulär muskelkontraktion och blodplättsaggregering är också en inhibitor av mitos och proliferation av vaskulär glattmuskel, vilket ger en anti-atherogen effekt. Bradykinin stimulerar också syntesen i vaskulär endotelet PGE2 och PGI2 (prostacyklin) - kraftfulla vasodilatorer och blodplättantaggreganter.

Således är bradykinin och hela kininsystemet motsatt till RAAS. ACE-blockering ökar potentiellt nivån av kininer i hjärnans och kärlväggen, vilket ger antiproliferativa, anti-kemiska, antiaterogena och antiaggreganta effekter. Kininer bidrar till en ökning av blodflödet, diuresen och natriuresen utan en signifikant förändring i glomerulär filtreringshastighet. PG E2 och PGI2 har också en diuretikum och natriuretisk effekt och ökar blodflödet från njurarna.

Det viktigaste enzymet i RAAS är det angiotensinomvandlande enzymet (ACE), det ger omvandlingen av ATI till ATII och deltar också i nedbrytningen av bradykinin.

ÅTGÄRDSMEKANISM OCH FARMAKOLOGI AV ACE-INHIBITÖRER

Farmakodynamiska effekter av ACE-hämmare är associerade med att blockera ACE och minska bildandet av ATP i blodet och vävnaderna,

eliminering av pressor och andra neurohumorala effekter. Samtidigt, enligt återkopplingsmekanismen kan nivån av plasma renin och ATI öka, liksom nivån av aldosteron minskar transienten. ACE-hämmare förhindrar förstöring av bradykinin, som kompletterar och ökar deras vasodilatoreffekt.

Det finns många olika ACE-hämmare och flera viktiga egenskaper som skiljer läkemedel från denna grupp (tabell 6.3):

1) kemisk struktur (närvaro av Sff-grupp, karboxylgrupp, fosforinnehållande);

2) läkemedelsaktivitet (läkemedel eller prodrug);

3) effekt på vävnad RAAS;

4) farmakokinetiska egenskaper (lipofilicitet).

ACE-hämmare: läkemedelslista och verkningsmekanism

Vid behandling av hypertoni praktiseras ett integrerat tillvägagångssätt. Monoterapi är motiverad endast i de inledande stadierna av sjukdomsutvecklingen. En av de första läkemedlen är ACE-hämmare - läkemedel som verkar direkt på binjurarna som leder till ökad blodtryck på grund av vätskeretention i kroppen.

ACE-hämmare: verkningsmekanism

ACE-hämmare är läkemedel som påverkar det angiotensinkonverterande enzymet. Under angiotensins verkan sker en ökning av aldersteronproduktionen, vilket medför en ökning av vaskulär ton och vätskeretention i kroppen, vilket medför att blodtrycket stiger.

Angiotensin-omvandlande enzymhämmare hämmar syntesen av specifika hormoner som orsakar utvecklingen av hypertoni. Hittills har läkemedel i denna grupp tilldelats nästan alla patienter i avsaknad av kontraindikationer som ett medel för att kontrollera blodtrycket.

Verkningsmekanismen för läkemedel i denna grupp manifesteras i två steg. Å ena sidan

Drogerna i denna grupp ingår nästan alltid i behandlingsregimen

ACE-hämmare påverkar syntesen av angiotensin, under vilken verkan den vaskulära tonen ökar. Angiotensin provar i sin tur ökad produktion av aldesteron. Detta hormon syntetiseras av binjurarna och orsakar vätskeretention i kroppen som svar på saltintag. Att sänka produktionen av aldesteron minskar svullnaden och minskar blodtrycket på blodkärlens väggar, medan en minskning av angiotensin leder till en normalisering av frekvensen av sammandragningar i hjärtmuskeln och en minskning av vaskulär ton.

Dessutom ökar ACE-hämmare effektiviteten hos diuretika genom att minska syntesen av hormonet som orsakar ödem. Således visas de som en del av komplex terapi för högt blodtryck 2 och 3 grader, men inte som ett självständigt medel.

Läkemedelsklassificering

ACE-hämmare är uppdelade i syntetiska och naturliga. Läkemedel som används vid behandling av högt blodtryck, refererar specifikt till syntetiska droger. Naturliga hämmare frigörs som ett resultat av den specifika reaktionen av vassle och kasein.

ACE-hämmare är uppdelade i tre grupper, beroende på den aktiva substansen. Det finns:

  • sulfhydrylgruppdroger;
  • drogkarboxylgrupp;
  • fosfonat ACE-hämmare.

Läkemedelsverkningsmekanismen, oberoende av gruppen, är absolut densamma. Dessa läkemedel är kompletta analoger av varandra, eftersom de har samma effekt på hjärt-kärlsystemet. Den enda skillnaden mellan ACE-hämmarna i olika grupper är mekanismen för avlägsnande av den aktiva substansen efter att p-piller har tagits. Detta bör beaktas vid förskrivning av läkemedel till patienter med nedsatt njurfunktion.

Några ACE-hämmare elimineras av njurarna, andra bearbetas i levern - detta måste beaktas i dessa organers patologier

Förteckning över sulfhydrylgrupp droger

Förteckningen över läkemedel som hämmar ACE-sulfhydrylgruppen är ganska bred men används oftast:

En av de mest populära och använda drogerna för behandling av högt blodtryck är kaptopril. Den aktiva substansen har följande handelsnamn - Captopril, Capoten, Bokordil.

Egenheten hos denna grupp av droger är bristen på långvarig åtgärd. Den tagna tabletten är aktiv inte mer än sex timmar, så läkemedlet tas 2-3 gånger om dagen. Preparat av denna grupp är föreskrivna för högt blodtryck mot koronar hjärtsjukdomar, ofta kombinerad med diuretika.

Den rekommenderade dosen av Captopril är upp till 100 mg per dag. Det tas en timme före måltid, 1 eller 2 tabletter, beroende på mängden aktiv ingrediens i en tablett. Vid förskrivning av ett läkemedel beaktas att det elimineras av njurarna, därför är njurarna inte föreskrivna vid njurinsufficiens.

Benazepril tar maximalt två gånger om dagen, eftersom den aktiva substansen släpps långsamt. Rekommenderad behandling är en tablett på morgonen och kvällen med jämna mellanrum.

Zofenopril tar också två tabletter per dag. Till skillnad från andra droger i sulfhydrylgruppen har detta läkemedel en mindre belastning på njurarna, men vid njurfel kan den endast användas under överinseende av en läkare.

Captopril - bland de mest populära drogerna

Drogkarboxylgrupp

ACE-hämmare av karboxylgruppen är läkemedel med följande aktiva beståndsdelar i kompositionen:

Listan över droger i denna grupp är väldigt bred och har mer än 15 aktiva ingredienser. Alla har en liknande verkningsmekanism, kontraindikationer och indikationer för användning.

Funktioner av karboxylgrupps-läkemedel:

  • långvarig åtgärd;
  • uttalad vasodilaterande effekt;
  • måttlig belastning på njurarna.

Metabolismen av den aktiva substansen uppträder huvudsakligen i levern, vilket gör det möjligt att avsevärt minska belastningen på njurarna. Läkemedel har en uttalad vasodilaterande effekt, på grund av vilken det finns en snabb minskning av blodtrycket. Dessa egenskaper hos karboxylgruppläkemedel bör övervägas när patienter tar högt blodtryck på 3 grader. I detta fall kan den snabba normaliseringen av blodtrycket påverka hjärtmuskulärens arbete negativt.

På grund av långvarig åtgärd tas sådana droger 1 gång per dag. Utsläppen av den aktiva substansen är långsam, vilket möjliggör en långvarig och hållbar terapeutisk effekt.

Detta läkemedel är tillräckligt för att ta en gång om dagen.

Läkemedel fosfin grupp

Den tredje gruppen av ACE-hämmare innehåller två aktiva ingredienser - fosinopril och ceronapril. Dessa läkemedel är avsedda att snarare styra morgonblodtrycksökning vid högt blodtryck och inte för komplex behandling. Som ett självständigt läkemedel är fosfinylgruppen inte tillräckligt effektiv.

Egenheten hos droger är en långvarig åtgärd som låter dig kontrollera blodtrycksnivån även under nattens vila. Metabolismen av dessa läkemedel utförs samtidigt i njurarna och leveren, vilket gör det möjligt för dig att förskriva ett läkemedel vid en överträdelse av njurarnas arbete till äldre patienter.

En annan funktion är en bekväm behandling. Läkemedlet är tillräckligt för att ta en gång om dagen på morgonen för att säkerställa en stabil terapeutisk verkan.

Den nya generationen kombinerade droger

Läkemedel i den tredje gruppen tillhör en ny generation läkemedel för högt blodtryck tillsammans med kombinerade droger.

  • långvarig åtgärd;
  • användarvänlighet;
  • god tolerans
  • komplexa åtgärder.

På grund av ämnesomsättningen av den aktiva substansen kan den nya generationen droger användas för att behandla patienter med njurinsufficiens och diabetes. Detta är mycket viktigt, eftersom hypertoni diagnostiseras huvudsakligen i äldre åldrar mot bakgrund av samtidiga kroniska sjukdomar.

Hypertensiva medel med diabetes kan ta kombinationsdroger

Kombinationsläkemedel inkluderar läkemedel som innehåller kalciumkanalblockerare och ACE-hämmare, eller diuretika och ACE-hämmare. Sådana droger är mycket praktiska eftersom du bara kan ta ett läkemedel för att kontrollera blodtrycket.

Kombination av ACE-hämmare och diuretikum:

Sådana droger har en mer uttalad hypotensiv effekt, och de kan användas som monoterapi för högt blodtryck i grad 1 och 2. Dessutom är de lämpliga att ta - endast 1 tablett per dag för att säkerställa en stabil terapeutisk effekt under dagen.

I äldre åldrar bryter elasticiteten hos de stora artärerna. Detta beror på fysiologiska förändringar mot bakgrund av ständigt ökat tryck. När kärlen förlorar sin flexibilitet och deras permeabilitet störs utförs behandlingen med kombinationsmedicin som innehåller en ACE-hämmare och en kalciumantagonist. Listan över sådana verktyg:

I de flesta fall utnämns Coriprene. Sådana droger är lämpliga att använda för behandling av högt blodtryck i fallet då andra läkemedel, inklusive ACE-hämmare som ett självständigt medel, är ineffektiva. Vanligtvis ordineras de till patienter över 65 år med ökad risk för trombos och hjärtinfarkt.

Funktioner för användning vid högt blodtryck

ACE-hämmare ordineras huvudsakligen för högt blodtryck. Detta är dock inte det enda användningsområdet för droger är gruppen.

Vid högt blodtryck på 1 grad noteras en stadig men obetydlig ökning av blodtrycket, inte högre än 140 mm Hg. Om sjukdomen utvecklas på bakgrund av några kroniska sjukdomar och kardiologen har anledning att tro att sjukdomen kommer att utvecklas snabbt, föreskrivs ACE-hämmare som monoterapi. Kombinationen av denna grupp av läkemedel med en diet, avvisandet av dåliga vanor och normaliseringen av den dagliga behandlingen möjliggör en stadig minskning av blodtrycket hos hälften av patienterna som tar medicinen.

Grad 2 hypertoni kännetecknas av en stadig ökning av blodtrycket till 160 mm Hg. och över. Detta ökar risken för skador på något organ. Vanligtvis utvecklas syn (angiopati) eller njurarna lider främst. Med detta tryck är kost och belastningsreduktion inte tillräckligt, du måste ta medicineringen. Samtidigt har preparat av ACE-hämmargruppen två mål: att uppnå en stadig minskning av trycket och för att undvika utveckling av komplikationer. Vanligtvis används komplex terapi, inklusive diuretikum, kalciumantagonister och ACE-hämmare. Tidig behandling kan uppnå en stabil hypotensiv effekt i 70% av fallen och förhindra utveckling av farliga komplikationer.

Med högt blodtryck grad 3 stiger blodtrycket över 160 mm Hg. Accept av diuretika och kalciumantagonister som monoterapi visar dåliga resultat, därför kombineras kombinerade metoder för en ny generation för behandling. Risken för högt blodtryck 3 grader - utveckling av hypertensiva kriser, störning av två eller flera målorgan (hjärta, njure, hjärna, synenergier). Vanligen förekommer allvarliga grader av hypertoni i närvaro av diabetes mellitus, vaskulär ateroskleros eller andra kroniska sjukdomar. I detta fall är det nödvändigt att ta droger för livet.

Vid de inledande stadierna av högt blodtryck tas ACE-hämmare som huvuddrog, vid senare stadier - som en del av komplex terapi.

Använd vid hjärtsvikt

Bland indikationerna för användning av ACE-hämmare är någon form av hjärtsvikt. Förberedelserna i denna grupp hjälper till:

  • Undvik sjukdomsprogressionen.
  • Minska lasten på kärlen och hjärtat;
  • Förhindra utvecklingen av hjärtinfarkt.

Användningen av en ACE-hämmare hos patienter med hjärtsvikt möjliggjorde en 2,5-faldig minskning av risken för plötslig död till följd av att hjärtaktiviteten upphört. Dessutom, enligt patienterna själva, förbättrar läkemedlen i denna grupp signifikant livskvaliteten med en sådan diagnos.

Med hjärtsvikt tas droger med försiktighet. Vid behandlingens början anges mottagning av reducerade doser, inte mer än det rekommenderade beloppet i instruktionerna. Denna försiktighet beror på risken för en plötslig minskning av blodtrycket till kritiska värden. När kroppen blir van vid läkemedlet ökar dosen gradvis och når så småningom den rekommenderade.

Dessutom kan drogerna i denna grupp användas i återhämtningsperioden efter hjärtinfarkt.

ACE-hämmare vid njursvikt

Vid njurinsufficiens bidrar ACE-hämmare till att minska sjukdomsprogressionen. De ordineras, inklusive och i strid med njurfunktionen på bakgrund av diabetes. Samtidigt är det viktigt att välja ett läkemedel med hänsyn till dess metabolism och eliminering från kroppen. För behandling och kontroll av njurfunktionen bör läkemedel väljas som metaboliseras i levern. Detta är ett viktigt villkor för att uppnå en hållbar terapeutisk effekt.

Med njurarnas nederlag plockar upp droger som visas i levern

Kontra

Prescribe droger av ACE-hämmare gruppen bör bara vara en läkare, efter att ha tagit historien och detaljerad undersökning av patienten. Innan patienten påbörjas rekommenderas att åter läsa instruktionerna för läkemedlet igen. Kontraindikationer är följande sjukdomar och tillstånd:

  • Reumatoid artrit
  • Lupus erythematosus;
  • graviditet;
  • Laktationsperiod.

Preparat av en ACE-hämmare ska inte tas om du är överkänslig. Specifika instruktioner kan variera beroende på det specifika läkemedlet, så det är viktigt att noggrant studera instruktionerna.

Att ta denna medicin under graviditeten kan utlösa fostrets missbildningar som är oförenliga med livet.

Accept av ACE-hämmare för hypotension är kategoriskt kontraindicerat, annars föreligger risk för koma som en följd av en minskning av blodtrycket till kritiska värden.

Biverkningar

Om läkemedlet väljs korrekt, observeras patienten av en läkares rekommendation och överstiger inte dosen. Biverkningar är osannolikt att utvecklas, eftersom läkemedlet i ACE-hämmargruppen tolereras ganska väl av kroppen.

Men med överkänslighet och kränkningar av regimen kan utvecklas biverkningar:

  • hypotoni;
  • torr hosta, svår att behandla;
  • kaliumretention i kroppen (hyperkalemi);
  • bildandet av proteinföreningar i urinen;
  • nedsatt njurfunktion
  • utsöndring av glukos i urinen;
  • allergisk utslag och angioödem.

Den vanligaste biverkningen är långvarig hosta.

Den vanligaste torrhostan när du tar droger i denna grupp. Denna bieffekt observeras hos cirka 1/5 av patienterna som tar en ACE-hämmare för att kontrollera blodtrycket. Det är svårt att bli av med hosta med hjälp av speciella preparat, men passerar det själv inom några dagar efter avskaffandet av ACE-hämmare.

Med individuell intolerans kan läkemedlet utveckla allvarliga allergiska reaktioner och angioödem. Sådana komplikationer är mycket sällsynta, men de utgör en allvarlig fara inte bara för hälsan utan även för patientens liv.

Med en minskning av blodtrycket till farliga värden och utveckling av hypotoni, är det nödvändigt att rådgöra med din läkare om förändring av läkemedlets regim eller minskning av doseringen. Vanligtvis observeras detta fenomen när man tar för stora doser av medicin mot bakgrund av hjärtsvikt.

Som regel är alla komplikationer vid att ta ACE-hämmare reversibla, eller de överförs på egen hand efter avbrytande av läkemedlet. Det är dock rekommenderat att informera läkaren om eventuella ändringar i hälsotillståndet efter att ha startat ett nytt läkemedel.

Droginteraktioner

Läkemedel som används för att behandla gastrit och halsbränna, som har en omslutande effekt (Maalox, Gaviscon) minskar avsevärt absorberbarheten hos gastriska hämmare, vilket minskar deras biotillgänglighet och terapeutisk effekt. Samtidigt tar en ACE-hämmare med sådana läkemedel, kan det vara nödvändigt att justera regimen av antihypertensiva läkemedel.

Den hypertoniska effekten av en ACE-hämmare reduceras när den samtidigt tas med en icke-steroid grupp av antiinflammatoriska läkemedel (Ibuprofen, Nimesulid, Diklofenak). Samtidig användning av acetylsalicylsyra och ACE-hämmare minskar effektiviteten hos den senare.

En fullständig förteckning över läkemedelsinteraktioner och viktiga indikationer finns i bruksanvisningen för läkemedlet, som bör studeras noggrant innan behandling påbörjas.

För frågor om behovet av att öka eller minska dosen av de läkemedel som tas ska du kontakta kardiologen, men försök inte ändra behandlingsregimen själv. Det är viktigt att komma ihåg att några läkemedel för behandling av högt blodtryck med felaktig intag kan leda till irreversibla konsekvenser, så du borde lita på den behandlande läkaren, men försök inte behandla sjukdomen själv.