En fullständig beskrivning av hypovolemisk chock: orsakerna till vad man ska göra

Från den här artikeln lär du dig: Vad är hypovolemisk chock, i vilka sjukdomar den utvecklar och hur den manifesterar sig. Principer för diagnos, första hjälpen och behandling i detta tillstånd.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Hypovolemisk chock är ett livshotande tillstånd där den snabba förlusten av kroppsvätskor leder till allvarliga störningar i hur många organ som fungerar på grund av deras otillräckliga blodtillförsel.

Förlusten av vätska leder till en minskning av blodvolymen, blodtryckssänkning och försämring av perfusion (blodtillförsel) hos alla organ. För att en patient med hypovolemisk chock ska överleva behöver han omedelbar medicinsk hjälp. Om blodtillförseln till de vitala organen på kortast möjliga tid inte förbättras, uppstår irreversibla förändringar i vävnaderna och patienten dör.

Vad händer när hypovolemisk chock

Under förutsättning att en tidsmässig och korrekt behandling hos de flesta patienter är det möjligt att snabbt förbättra blodtillförseln till alla organ. Prognosen hos patienter beror på orsakerna till tillståndets utveckling.

Alla patienter med chock behöver behandling i intensivvården (återupplivning), så de behandlas av anestesiologer.

Orsaker till hypovolemisk chock

Hypovolemi är en minskning av blodvolymen i blodet. Det kan utvecklas på grund av betydande och snabb förlust av blod eller vätska i kroppen. Om orsaken till hypovolemisk chock är blodförlust kallas den hemorragisk.

Tabell 1. Möjliga orsaker till hemorragisk chock:

Blödning från livmodern (metrorrhagia)

Spridning av slemhinnan i matstrupen på grund av svår kräkning (Mallory-Weiss syndrom)

Aortisk tarmfistel (kanal som förbinder aorta med tarmlumen)

Blödning från magsår eller duodenalsår

Tarmblödning i ulcerös kolit eller divertikulit

Blödning från en tumör i magen eller tarmarna

Aorta aneurysmbrott

Bräcka i bäckenet eller lårbenet

Blodförlust under eller efter operation

Blodet transporterar syre och andra nödvändiga ämnen till organen och vävnaderna. Med utvecklingen av svår blödning i hjärt-kärlsystemet blir blodet otillräckligt, vilket leder till störningar i organens funktion och utvecklingen av hemorragisk chock.

En annan orsak till hypovolemisk chock är förlusten av kroppsvätska, vilket leder till en minskning av blodvolymen i blodet på grund av en minskning av plasmanivåerna.

Tabell 2. Möjliga orsaker till förlust av stor mängd vätska i kroppen:

Allvarlig diarré (på grund av kolera, rotavirusinfektion hos barn)

Polyuria (stor mängd urin) som orsakas av diabetes mellitus och tar diuretika

Akut binjurinsufficiens med polyuri, kräkningar och diarré

Symtom på hypovolemisk chock

Hypovolemisk chock kan manifesteras av olika symtom, beroende på allvaret av blod eller vätsketab. Dock är chocken av all svårighetsgrad livshotande och behöver omedelbar behandling.

Ett av de viktigaste kriterierna för personer utan medicinsk utbildning, med vilken man kan misstänks ha chock, är en minskning av systoliskt blodtryck under 90 mm Hg. Art.

Bestämning av graden av blodförlust utförs med hjälp av Algover-indexet

Den kliniska bilden utvecklas med en förlust av 10-20% av den cirkulerande blodvolymen hos vuxna, eller 30% hos barn. Tidiga symptom och tecken:

1. Törst.
2. Illamående.
3. Ångest, irritabilitet, sömnlöshet, förvirring.
4. Blek hud täckt med klibbig svett.
5. Blödningssymptomen är kräkningar av blod, blod i avföringen, smärta i bröstet, rygg eller buken (dissekera aortaaneurysm), blödning från externa genitala organ hos kvinnor.
6. Symtom på förlust av kroppsvätska - kräkningar, diarré, svåra brännskador.
7. Dilaterade elever.
8. Ökad hjärtfrekvens (takykardi).
9. Sänka blodtrycket.
10. Snabb andning.
11. Tecken på uttorkning hos barn - dålig hud turgor, sjunkit våren hos spädbarn, viktminskning.

Om en patient med dessa symptom inte får omedelbar och adekvat vård, förvärras hans tillstånd. Sena tecken och symtom på hypovolemisk chock utvecklas:

• yrsel;
• svimning;
• generell svaghet och trötthet;
• förvirring;
• slöhet (svår sömnighet);
• svår takykardi
• mycket snabb (över 30 gånger per minut) eller långsam (mindre än 12 gånger per minut) andning;
• minskning av kroppstemperaturen;
• en kraftig minskning av blodtrycket;
• minskning av mängden urin eller fullständig frånvaro;
• koma.

diagnostik

Det enklaste sättet att diagnostisera hypovolemisk chock är att se en läkare, där blodtryckssänkning, ökad hjärtfrekvens och andning, låg kroppstemperatur och andra tecken på chock upptäcks.

Efter en undersökning kan läkaren föreskriva följande laboratorie- och instrumentundersökningar utgående från informationen om den påstådda orsaken till hypovolemi:

• Fullständigt blodtal med definitionen av hemoglobin, röda blodkroppar och hematokrit.
• Biokemisk analys av blod med bestämning av nivån av natrium, kalium, klor, urea, kreatinin och glukos.
• Urinanalys.
• Blodtest för koagulering.
• Beräknad eller magnetisk resonansavbildning, ultraljud och röntgenundersökning av området med en möjlig källa till blodförlust.
• Endoskopisk undersökning av matsmältningskanalen (med misstänkt gastrointestinal blödning).
• Graviditetstest hos kvinnor i fertil ålder.

Alla dessa undersökningar utförs inte för varje patient. Ibland är orsaken till hypovolemisk chock synlig för blotta ögat - till exempel extern blödning efter en skada med blodskador.

Steg och grader av hypovolemisk chock

Det finns många klassificeringar av hypovolemisk chock, vars huvudsakliga syfte är att fastställa scenen och omfattningen av hemorragisk chock.

Tabell 3. Graden av hemorragisk chock

Följande steg av chock är utmärkande:

1. Kompenserade chockreceptorer i kärl leder till en ökning av hjärtfrekvensen, en ökning av frekvensen och en minskning av kärlen. Dessa förändringar i hjärt-kärlsystemet upprätthåller blodtrycket på normal nivå och leder till frisättningen av hormonerna vasopressin, aldosteron och renin, som behåller natrium- och kroppsvätskor.
2. Progressiv eller dekompenserad chock - en försämring av hjärtens kontraktilitet utvecklas, vasokonstriktion försämras, mikrocirkulationen blir nedsatt med en ökning av kapillärpermeabilitet och trombos. Dessa förändringar leder till en uttalad störning av blodtillförseln till vävnaderna och deras cellers död.
3. Irreversibel chock - det finns ett organ med flera organ, vilket är omöjligt att eliminera.

Hypovolemisk chockbehandling

Hypovolemisk chock i frånvaro av behandling leder slutligen till patientens död. Därför är det nödvändigt att omedelbart ringa en ambulans vid utveckling av tecken på detta tillstånd hos någon person. Före ankomsten av ambulans:

• Lägg patienten på ryggen med dina ben ca 30 cm höga.
• Flytta inte patienten om han kan ha huvud, nacke eller ryggskada.
• Försök att värma patienten för att undvika hypotermi.

Första hjälpen för yttre blödning:

• Använd gummihandskar om du har dem.
• Om det är osannolikt att offret har ryggmärgsskada (han har känslighet i armar och ben), lägg ner honom och lyft blödningsdelen av kroppen 30 cm över hjärtets nivå, om möjligt.
• Kontrollera såret och ta bort lös främmande föremål (t ex sand, trasa) från den. Ta inte bort föremål som sitter fast i såret (till exempel en kniv eller en skarp gren).
• Om möjligt, ta med sårkanterna och säkra dem i detta läge med ett bandage.
• För att stoppa blödningen, täck såret med gasbind och tryck det med handen i 20 minuter. Under denna tid bör du inte kontrollera om blödningen har stoppats. Om det inte finns någon gasbind på sidan, använd en bit av en trasa eller en ren plastpåse. Om tyg eller gasväv blöts med blod kan du inte ta bort det från såret, du måste lägga till ett annat lager.
• Vid arteriell blödning (urladdning av ljust skarlet blod med en pulserande ström), applicera en improviserad turnett från armen eller benet ovanför skadan och dra åt den hårt. Selen kan tillverkas av slitstarkt tyg eller bälte.
• Om offret blir kallt, täck honom med en filt.
• Ge inte patienten något att dricka eller äta, även om han plågas av intensiv törst.

Första hjälpen för misstänkt inre blödning

Intern blödning kan vara osynlig. Dess existens kan misstas hos personer som drabbats av olyckor från fall från en höjd. Första hjälpen:

1. Om offret sannolikt inte kommer att skada ryggmärgen ska du placera det och lyfta kroppens fötter 30 cm över hjärtets nivå.
2. Ge inte patienten något att dricka eller äta, även om han plågas av intensiv törst.

Medicinsk behandling för hypovolemisk shock

Målet att behandla någon typ av hypovolemisk chock är att fylla blodcirkulationen och förbättra blodtillförseln till organen. Metoderna för att uppnå dessa mål kan emellertid variera mycket beroende på orsakerna till chock.

Vid hemorragisk chock måste du först stoppa blödningen med konservativ (med hjälp av droger) eller kirurgiska metoder, och försök sedan bara att återställa blodvolymen och öka blodtrycket. Faktum är att om man med fortsatt blödning försöker normalisera blodtrycket genom intravenös injektion av vätska, leder detta till ökad blodförlust.

På sjukhuset ges en patient med hypovolemisk chock intravenösa lösningar eller blodprodukter (röda blodkroppar, plasma, blodplättar), fyller blodförlust och förbättrar blodtillförseln till organen.

För att snabbt fylla den cirkulerande blodvolymen med saltlösning

När det finns behov av en snabb ökning av blodtrycket, föreskriver läkare droger som förstärker hjärtkollisionerna och förtränger blodkärlen. Mest använda:

• norepinefrin;
• dopamin;
• adrenalin;
• mezaton.

Alla ytterligare behandlingar för hypovolemisk chock beror på orsaken till utvecklingen.

utsikterna

Hypovolemisk chock är inte en självständig patologi, men ett symptom på den underliggande sjukdomen. Förutsatt akutvård och tidig implementering av rätt behandling beror prognosen inte på själva chocken, utan på vilken typ av sjukdom som ledde till dess utveckling.

Annars beror prognosen på:

• Stages av chock.
• Storleken på blodförlusten.
• Förekomsten av andra sjukdomar som hjärtsjukdom eller diabetes.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Vad är hypovolemisk chock

När det finns en minskning av blodcirkulationen i kroppen finns risk för att utveckla en så ganska allvarlig sjukdom som hypovolemisk chock. Denna patologi är ett signifikant hot mot människolivet, eftersom akuta störningar av metaboliska processer i hjärtat och blodkärlen bildas.

För att förstå hur man ska agera i sådana situationer är det nödvändigt att förstå vad det är, hur det manifesterar sig och vilka åtgärder som behöver vidtas för att rädda en person.

Beskrivning av sjukdomen

Patologi är en mekanism med kompensationsfunktioner, utformad för att upprätthålla blodtillförseln till alla system i människokroppen med en kraftig minskning av mängden cirkulerande blod.

Ett liknande fenomen bidrar till en minskning av blodvolymen mot bakgrund av det faktum att mycket vatten och elektrolyter försvinner. Detta kan observeras under riklig kräkning och i närvaro av flytande avföring vid tidpunkten för blödning och andra patologiska problem i kroppen.

Dessa förändringar kan leda till ganska allvarliga och ofta irreversibla konsekvenser.

Även om hypovolemisk chock ersätts med huvudorganens aktiviteter, är det inte alltid effektivt och ibland sparar det inte från allvarliga kränkningar och dödsfall.

Med denna sjukdom behövs akutsjukvård, alla terapeutiska åtgärder utförs exklusivt av resuscitators.

Faktorer av utveckling av staten

I medicinen finns det fyra huvudsakliga stöter på faktorer som bidrar till utseendet på hypovolemisk chock:

1. Uppsamlingen av stora mängder blod i kapillärerna. Kan observeras i infektiösa patologier, såväl som under traumatisk chock.
2. Som ett resultat av skador eller andra allvarliga patologier förloras plasma oåterkalleligt. Anledningen till detta kan vara omfattande brännskador i kroppen, liksom bildandet av vätska i bukhinnan, tarmarna.
3. Svår blödning när blodförlust inte kan återställas.
4. En betydande mängd isotonisk vätska försvinner på grund av långvarig kräkning eller diarré.

En särskild roll spelas av deponeringen av fria blod i perifer typ av kapillärer. Detta tillstånd är karakteristiskt för vissa typer av infektioner. I sådana fall kan patienten observera flera typer av chock som följd av skadliga faktorer.

patogenes

I människokroppen är blodet i två former:

• Cirkulerande. Går cirka 90% av den totala. Det ger alla vävnader i organen syre och de nödvändiga elementen.
• Blodtillförsel Det är inte inblandat i den allmänna cirkulationen. Dess huvuduppgift är att upprätthålla rätt mängd blod i händelse av oförutsedda situationer, som åtföljs av en stor blodförlust.

När det finns en minskning av huvudvolymen börjar baroreceptorerna att irritera, som ett resultat börjar de bildade reserverna att strömma in i det allmänna flödet. Om detta inte räcker, utlöses mekanismen, vilket skyddar och bevarar arbetet i hjärtat, hjärnan och lungorna.

Mot denna bakgrund finns det en minskning av perifera kärl som ger plasma till extremiteterna och inte så signifikanta sektioner. Aktiv cirkulation fortsätter endast i de viktigaste organen.

Med underkompensation av blodcirkulationen observeras en ökning av spasmer. Den uttömda försvarsmekanismen kan i ett sådant tillstånd få blodkärlen att expandera dramatiskt.

Mot den här bakgrunden börjar blodet flytta till de perifera delarna, vilket leder till otillräcklig tillförsel av mycket viktigare organ. Sådana tillstånd leder till ganska grova kränkningar av alla metaboliska processer.

Patogenesen av hypovolemisk chock innefattar tre steg:

• Den första är en brist på blod i blodet. Som ett resultat av bildandet av ett underskott finns det en minskning av venöst flöde till hjärtat, liksom en droppe i centralt tryck. Vätskan i vävnaden börjar kompensera för bristen.
• Den andra är stimuleringen av sympathoadrenalsystemet. Det finns en ökning av noradrenalin och adrenalin, ökad hjärtfrekvens och myokardium. På grund av det faktum att blodtillförseln till njurarna, huden och musklerna försämras kan kroppen upprätthålla trycket på rätt nivå, för att ge den nödvändiga blodtillförseln till hjärnan och leveren samt hjärtsystemet. Det är dock viktigt att komma ihåg att en sådan skyddsmekanism kan handla under ganska kort tid. Som en följd av snabb återhämtning av volymen av huvudblodflödet återställs patienten. Medan det bristande tillståndet upprätthålls, utesluts sannolikheten för inte särskilt gynnsamma konsekvenser i form av förlängd ischemi.
• Den tredje är hypovolemi. Progressionen av förlusten av den erforderliga mängden cirkulerande blod, reducerar venös retur och fyller hjärtat. Som ett resultat får de inre organen inte längre syre och näringsämnen som är nödvändiga för sin vitala aktivitet, blodtrycket sjunker kraftigt. Mot den här bakgrunden bildas multiorganfel.

Funktioner av patologi hos spädbarn

Bland de främsta orsakerna till chock hos nyfödda som orsakar akut blodförlust finns:

• rubbning av navelsträngar;
• exfoliering av placentan
• felaktig presentation
• organskada;
• intrakraniell blödning.

Bland de karakteristiska symptomen kan det också finnas en allmän minskning av kroppstemperaturen.

Hypovolemi och infektioner

Hypovolemi kan utvecklas på bakgrund av olika infektionssjukdomar. I de flesta fall kan detta patologiska tillstånd uppträda hos barn till följd av akuta tarminfektioner. Dessutom kan blödningar som utlöses av gastroinfektioner eller inre sår också bli chockprovokatörer.

symtomatologi

Symtom påverkas av:

• volym och intensitet av plasmaförlust
• kroppens förmåga att utföra utbytbara funktioner.

Bland de vanligaste tecknen på hypovolemisk chock är:

1. Allvarlig illamående.
2. Takykardi.
3. Pallor i huden.
4. Minskat tryck.
5. Nedsatt medvetenhet.
6. Yrsel.

För korrekt bedömning av patientens hälsa använder läkare en särskild klassificering som också gör det möjligt att identifiera graden av hypovolemi:

• Förlusten är inte mer än 15%. När en person befinner sig i ett horisontellt läge, kommer inga symptom att observeras.
• 20-25% förlust. Blodtrycket sjunker något, ökar rippeln. När en person ligger i en ljushållning, motsvarar indikatorerna normen.
• 30-40%. Trycket ligger under märket 100 mm Hg. Art. även i en persons position. Det finns ökad pallor av epidermis, oliguri.
• Över 40%. I pulsens perifera områden är frånvarande, huden är blek och kall. Det finns en hög sannolikhet att en patient faller i en koma.

Nästan alla typer av hypovolemisk shock utvecklas samtidigt. Irriterande receptorer och lågt blodtryck är en provocerande faktor för detta fenomen.

Detta villkor åtföljs av:

• blekhet;
• svaghet;
• snabb hjärtslag;
• andfåddhet.

Det finns också två typer av patologi:

• kompenseras, där kroppen under lång tid kan upprätthålla vitala system på den önskade nivån;
• uncompensated - den faktor som orsakar patientens död.

Diagnostiska metoder

Förutom den vanliga standardundersökningen av en specialist kan du tilldela ytterligare undersökningar för att diagnostisera sjukdomen. Detta är:

1. Blodprov
2. Ekokardiografi.
3. Endoskopi.
4. USA.
5. Beräknad tomografi.
6. Kateterisering av hjärtat och urinvägarna.

Beroende på de medföljande symtomen kan användas:

• daglig tryckövervakning;
• avföring analys
• röntgen av bäckenet;
• strålning av båren.

Första hjälpen till offret

Eftersom det aktuella sjukdomen är en ganska insidious patologi som kan provocera ett dödligt utfall, är det nödvändigt att få en uppfattning om akutvårdalgoritmen:

1. Patienten placeras på någon hård yta.
2. De lägger en kudde under sina fötter så att de ligger över huvudets nivå.
3. Pulsen kontrolleras. När en person befinner sig i ett omedvetet tillstånd, är det nödvändigt att lägga honom på ena sidan, med huvudet kastat tillbaka.
4. Det är bättre att ta av kläderna och bara täcka patienten med en filt.
5. Om det finns en ryggradssvikt, är det bäst att patienten förblir uppåt.
6. I närvaro av öppen blödning är det nödvändigt att vidta alla åtgärder för att stoppa det. För att göra detta, tryck på fartyget på plats ovanför skadan, samt införa ett däck eller tourniquet.
7. En antiseptisk förband appliceras på såret.
8. Vid behov rekommenderas offret ett smärtstillande medel.

Ytterligare åtgärder kan endast utföras av en specialist.

Hur man behandlar hypovolemi

Efterföljande behandling av hypovolemisk chock kommer att inriktas på:

• förbättra arbetet i hjärtat och blodkärlen;
• Återställ snabbt den önskade volymen cirkulerande blod;
• fylla i röda blodkroppar;
• korrigera det resulterande vätskeunderskottet;
• återställa nedsatt hemostas och organdysfunktion.

Strukturen av komplexa åtgärder innefattar två huvudkomponenter:

• patogenetiska åtgärder
• etiotropisk, inklusive terapeutiska metoder, vars inverkan är inriktad på undertryckandet av orsaker - provokationssjukdomar.

Användningen av sådana läkemedel som:

• reopoligljukin;
• insulin;
• contrycal;
• aminokapronsyra;
• droperidol;
• heparin;
• seduksen;
• saltlösningar;
• mannitol;
• prednisolon;
• kalciumglukonat;
• antibakteriella medel.

Om läkemedlet inte ger en positiv effekt, utför sedan infusionen av gelatin, dextran eller en annan plasmasubstitut av syntetiskt ursprung.

Syreinhalationer kan utföras parallellt.

För att förhindra utvecklingen av sådan patologi som hypovolemisk chock är det nödvändigt att undvika yrken där skador är möjliga. I händelse av tarminfektion är det viktigt att omedelbart konsultera en läkare som kommer att ordinera rätt behandling, vilket förhindrar eventuella konsekvenser.

Korrekt näring och järntillskott minskar också risken för att utveckla hypovolemiasyndrom som ett resultat av skador med kraftig blödning.

HYPOVOLMISK STOCK

Bland olika typer av chock är hypovolemisk chock (GSH) vanligast. Grunden för hemodynamiska störningar i denna form av chock är otillräcklig BCC, en minskning av venös retur och en minskning av gruvan.

Hypovolemisk chock kännetecknas av en kritisk minskning av vävnadsperfusion orsakad av akut cirkulerande blodbrist, minskning av venöst flöde till hjärtat och en sekundär minskning av hjärtutgången.

De främsta orsakerna till en minskning av BCC: blödning, förlust av plasmavätska och uttorkning.

Bland orsakerna till GSH är det lätt att upptäcka plasmans roll och blodförlust vid skador, operationer och brännskador i sin utveckling. Svårare att diagnostisera dolda källor till plasma och blodförlust: intestinal blödning; vätskeansamling i bukhålan och tarmlumen med peritonit, tarmobstruktion och pankreatit; blodsekretestration vid sprickor, traumatiska mjuka vävnadsskador etc.

Patofysiologiska förändringar. De flesta av de efterföljande skadorna i GSH är förknippade med en minskning av effektiviteten i perfusion, vilket försämrar transporten av syre, vävnadsnäring och leder till svåra metaboliska störningar. Vid utvecklingen av GSH är följande faser utmärkta:

Stimulering av det sympatiska adrenala systemet;

Fas I - BCC-brist. En akut brist på blodvolymen leder till en minskning av venöst flöde till hjärtat, en minskning av CVP och DLCK. Som ett resultat minskar hjärtsvolymen hos hjärtat. Inom 1 timme minskar interstitialvätskan i kapillärerna, volymen av den interstitiella vattensektorn. Denna rörelse sker inom 36-40 timmar från det ögonblick som blodförlusten uppstår. Den totala volymen av transkapillärpåfyllning ökar med högst 1 1.

Fas II - stimulering av det sympatiska adrenala systemet. Reflexstimulering av baroreceptorerna orsakar aktivering av det sympatiska adrenala systemet. Spänningen leder till en ökning av utsöndringen av katekolaminer, vars innehåll ökar dussintals (norepinefrin) och hundratals (adrenalin) tider. Den sympatiska tonen i hjärtat, venerna och artärer ökar, vagal effekten på hjärtat minskar. Stimulering av beta-adrenerga receptorer leder till en ökning av myokardial kontraktilitet och en ökning av hjärtfrekvensen. Stimulering av alfa-adrenerga receptorer medför en sammandragning av mjälten, venösa kärl, vasokonstriktion i huden, skelettmuskler, njurar, vilket leder till en ökning av OPSS och centralisering av blodcirkulationen. Denna mekanism syftar till att upprätthålla MOS, AD, CVP, blodcirkulationen i hjärnan och hjärtat på grund av försämring av blodcirkulationen i organ som är innerverade av vagusnerven (lever, bukspottkörtel, tarmar) samt i njurar, hud och muskelsystem. Vasokonstriktion av bulkfartyg, vilket medför en minskning av kapaciteten hos venösa kärl, leder till en disproportion mellan blodvolymen och kapaciteten hos kärlbädden. Under ett kort tidsintervall är denna reaktion skyddande och med snabb normalisering av blodvolymen uppträder återhämtning. Om BCC-underskottet kvarstår, kommer de negativa konsekvenserna av långvarig ischemi, på grund av vilken centraliserad blodcirkulation uppnås, fram.

Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet orsakar natriumretention, vilket huvudsakligen ingår i den interstitiella vattensektorn. Denna mekanism bidrar till vätskeretention och replikering av volymen av denna sektor.

Fas III - hypovolemisk chock. Bristen på blodvolym, minskning av venös retur och fyllningstryck i hjärtat, MOS, blodtryck och vävnadsperfusion mot bakgrunden av den fortsatta adrenerga reaktionen är huvudhänsynen till GSH.

Hemodynamik. Som ett resultat av den sympatadrenergiska reaktionen uppträder vasokonstriktion, särskilt artärerna. Depot av blod töms, styrka och hjärtfrekvens ökar, blod mobiliseras från lungorna, arteriovenösa shunts öppnas. Volymen av den intravaskulära vattensektorn ökas delvis på grund av tillströmningen av interstitiell vätska. På grund av detta kan i den första etappen av GSH observeras en hyperdynamisk reaktion av blodcirkulationen på grund av en minskning av syreavgivning till vävnaderna. Den initiala chocken, som kännetecknas av normalt blodtryck, takykardi och kall hud, kallas fas I eller kompenserad chock [Hartig V., 1982].

Med fortsatt blödning minskar inte bara PP, utan även MOS. Samtidigt med en minskning i DM ökar OPSS. Vasokonstriktion av för- och postkapillärkärl leder till en minskning av kapillärblodflödet. Med progressionen av chock åtföljs ackumuleringen av sura metaboliska produkter med en expansion av prekillulära sfinkter, medan postkapillära sfinkter kvarstår smalare (det mesta av blodet deponeras i kapillärerna). Fenomenet av centralisering av blodcirkulationen åtföljs av multipel organsvikt.

Minskat blodflöde, som leder till ischemi hos organ och vävnader, förekommer i en specifik sekvens: hud, skelettmuskler, lemmar, njurar, bukorgan, lungor, hjärta, hjärna.

Med fortsatt blodförlust sjunker blodtrycket under 100 mm Hg och pulsen är 100 eller mer per minut. HR / BP-förhållande. - chockindex (IS) - över 1. Detta tillstånd (kall hud, hypotension, takykardi) definieras som fas II eller dekompenserad chock (flik 16.1).

Hemodynamik i hypovolemisk chock

Rheologiska störningar. Sekvestreringen av blod och sänkning av kapillärblodflödet leder till spontan blodkoagulering i kapillärerna. Typiska cellulära aggregat är kluster av röda blodkroppar och blodplättar. Blodstasis och utgång från de skadade cellerna av substanser som aktiverar koagulering bidrar till framväxten av konsumtionskoagulopati, d.v.s. Konsumtionen av vissa komponenter av koagulering: blodplättar, fibrinogen, protrombin och DIC.

Syretransport. Med GSH stimuleras anaerob metabolism, vilket i sin tur orsakar acidos. Underskottet hos den globala volymen (GO) åtföljs av en motsvarande minskning av CaO2. Med relativt måttlig blodförlust stöds DO2 av en hyperdynamisk blodcirkulation. En minskning av CV med signifikant blodförlust och chock leder till en kraftig minskning av DО2.

Dynamik för syreavgivning till vävnaderna. I fliken. 16.2 presenterar data om förändringar i DО2 beroende på graden av blodförlust och kompensationsreaktionen av blodcirkulationen. Med blodförlust på upp till 10% av BCC och 30% av den globala volymen varierar hjärtindex (SI) inom normala gränser och DО2 störs ej. Med blodförlust på upp till 25% och ett globalt volymunderskott på upp till 40% ökar CI till 5,3 l / (min-m2), arbetet i vänster ventrikel ökar till 13,2 kg / min, på grund av vilket DO2 inte störs egentligen. En minskning av DО2 till 400-475 ml / (min-m2) sker med mer signifikant blodförlust - mer än 30% av BCC och ett underskott med en globulär volym på mer än 50%. Vid chock observeras det hypodynamiska blodcirkulationssystemet, SI och LV reduceras till en kritisk nivå. Syreavgivningsindexet reduceras till 230-137 ml / min / m2, dvs. 3-4 gånger jämfört med normen (520-720 ml / min / m2).

Syreavgivning till vävnader beroende på graden av blodförlust och hemodynamisk kompensation

Obs. ICP är syreflödesindexet; EKTK - energitransport av syre.

VO2-vävnader uppfyller inte deras behov av aerob metabolism. Syreförbrukningen, reducerad vid chock, ökar naturligt med framgångsrik behandling i efter-chockperioden. Samtidigt återspeglar de supernormala värdena hos VO2 det normala fysiologiska svaret som syftar till att eliminera syre skulden hos vävnaderna [Marino P., 1998].

Syretransport i hypovolemisk chock:

• SaO2 och PaO2 reduceras som ett resultat av störningar i ventilations-perfusionsförhållandena i lungorna;

• CaO2 reduceras som en följd av en minskning av den globala volymen, en minskning av SaO2 och PaO2;

• DO2 minskar efter övergången av det hyperdynamiska tillståndet av blodcirkulationen till normal eller hypodynamisk typ:

• VO2 reduceras vanligen;

• Laktatnivåerna i blodet är förhöjda.

Multipel organsvikt. Förlängd ischemi hos njure- och celiacregionerna åtföljs av njurarnas och tarmarnas insufficiens. Njurarnas urin- och koncentrationsfunktioner minskas, men med snabb behandling kan detta tillstånd vara reversibelt. Med långvarig ischemi förlorar njurarna fullständigt sina hemostatiska funktioner.

Med långvarig ischemi utvecklas nekros i tarmslimhinnan, lever, njurar och bukspottkörtel. Tarmbarriärfunktionen är nedsatt. Bakteriella toxiner, histamin och metaboliter går in i blodomloppet. Dessa substanser kan aktivera kininsystemet och hämma myokardfunktionen. Processen i lungorna utvecklas enligt typen av rsvsv. Reduktion av cerebralt blodflöde åtföljs av överträdelser av centrala nervsystemets funktioner upp till koma.

Flera organsvikt i GSH:

• njurar - oliguri -> anuri;

• tarmar - paralytisk ileus, bildande av akuta sår, nedsatt barriärfunktion, utsläpp av toxiner i blodet;

• levernekros, nedsatt funktion

• hjärtat är ett brott mot Frank-Starling-mekanismen, en minskning av myokardiell kontraktilitet;

• lungor - störningar i ventilations- och perfusionsförhållanden, utveckling av rdsv;

• hjärnan - blackout, koma.

Kliniska kriterier för chock:

• frekvent liten puls;

• minskning av systoliskt blodtryck

• kall, fuktig, blek cyanotisk eller marmorhud;

• långsamt blodflöde i nagelbädden;

• Temperaturgradient över 3 ° С;

Dessa symtom motsvarar cirkulationsnedbrytning och är en indikation på omedelbar behandling mot chocker. Blodtrycket kan hållas tillräckligt länge vid normala tal, till exempel med en långsam minskning av BCC. Vasokonstriktion av huden fortsätter vanligtvis utan synlig cyanos.

CB självt kan inte vara en indikator på tillräckligheten för vävnadsperfusion. Allvarlig vasokonstriktion stör distributionen av blodflödet: de flesta organ och vävnader lider av perfusionsbrist med relativt normal funktion av hjärtat som en pump. En ganska noggrann indikator på blodcirkulationen är bestämningen av själva MOS vid stadierna av intensiv terapi.

CVP kan vara förhöjt vid hjärtsvikt och mekanisk ventilation, särskilt i PEEP-läget. Detta minskar inte på något sätt vikten av att definiera CVP som det viktigaste kriteriet för GSH.

Patogenesens komplexitet utesluter förekomsten av en enda indikator som speglar hela spektrumet av förändringar i chock, exempelvis i syretransporter krigeria. Den totala bedömningen av syretransport påverkas av den faktiska vävnadsperfusionen, som beror på cirkulationssystemet och tillståndet för oxidativ metabolism, d.v.s. Detta är den sista länken som bestämmer svårighetsgraden av konsekvenserna av otillräcklig vävnadsp perfusion.

Den kliniska bilden är mer beroende av volymen av blodförlust, blodförlust och kroppens kompensationsmekanismer. Andra faktorer är också viktiga: ålder, konstitution, samtidiga hjärtsjukdomar och lungsjukdomar.

De viktigaste kriterierna för chock: puls, blodtryck, Allgovera index, CVP, kliniska symptom på hemodynamiska störningar och orgelfunktioner.

För att bestämma beroende av chock på blodförlust är det lämpligt att använda en 4-graders klassificering (American Surgeons Surgery):

Förlust av 15% bcc eller mindre. Kliniska tecken på blodförlust kan vara frånvarande. En patient i ett horisontellt läge har inga symptom på blodförlust. Det enda tecknet kan vara en ökning av pulsfrekvensen på minst 20 per minut, vilket uppstår när du går ur sängen.

Förlust från 20 till 25% BCC. Huvudsymptomen - ortostatisk hypotension - minskning av systoliskt blodtryck med minst 15 mm Hg. I utsatt position är blodtrycket vanligtvis bevarat, men kan minska något [Marino P., 1998]. Detta tillstånd, med fortsatt blödning, kan snabbt gå in i nästa fas. Det systoliska trycket överstiger 100 mm Hg, pulsfrekvensen är 100-110 slag / min, chockindexet är inte mer än 1 [Hartig V., 1982].

Förlust från 30 till 40% BCC. Den kliniska bilden motsvarar en måttlig eller kompenserad chock: kall hud, ett symptom på "bleka fläckar", en puls på mer än 100 per minut, arteriell hypotension i den bakre positionen, oliguri. Systoliskt blodtryck faller under 100 mmHg är kritiska. och ökad hjärtfrekvens över 100 per minut. En ökning av chockindex är större än 1.

Förlust av mer än 40% BCC. Den kliniska bilden motsvarar svåra eller dekompenserade chocker: kall hud, svår pallor, marmorering av huden, nedsatt medvetenhet uppe i koma, ingen puls på de perifera artärerna, ett blodtrycksfall, ST. Chockindexet är mer än 1,5. Anuri.

En förlust på mer än 40% av BCC är potentiellt livshotande.

Behandling. Huvudlänken som måste återställas i GSH är i första hand transporten av syre. Denna indikator GTTT beror på:

• otillräckligt venöst flöde i hjärtat, associerat lågt CB och hypodynamiskt tillstånd av blodcirkulationen;

• låg syrehalt i arteriellt blod på grund av förlust av hemoglobin.

En viktig roll spelas av bristen på interstitiell vätska, som bryter mot transkapillär utbyte av vätska och syre.

Programmet för intensiv behandling av GSH:

• snabb återhämtning av intravaskulär volym;

• förbättra kardiovaskulärsystemets funktion,

• återställande av cirkulerande röda blodkroppar;

• Korrigering av vätskebrister;

• Korrigering av nedsatta hemostasystem.

Av alla tillgängliga medel för snabb återhämtning av den intravaskulära vätskevolymen är heterogena kolloidala lösningar den mest effektiva: dextran och stärkelse, som har en uttalad hemodynamisk antiskock-effekt. Kolloidala lösningar, jämfört med kristalloida, återställer CROs mycket snabbare och ger sålunda ett tillräckligt blodflöde till hjärtat. Det har visat sig att CB ökar snabbare i de fall där infusion av kolloidala lösningar med volymsubstitut och reologiska egenskaper utförs initialt. Jämfört med helblod och erytrocytmassa i den primära kompensationen av volymen har dessa läkemedel en otvivelaktig fördel [Marino P., 1998].

Även med minskat syreinnehåll i arteriellt blod kan ökad CB ge tillräcklig DO2 till vävnaderna.

Vid primäråtervinning kombineras kolloidala lösningar med elektrolytinfusionslösningar innehållande Na + och SG. Elektrolytlösningar (Ringers lösning, 0,9% natriumkloridlösning) är nödvändiga för att korrigera interstitialvolymen. Infusionshastigheten för plasmasubstitut- och elektrolytlösningar bestäms av patientens tillstånd. Vid allvarlig chock utförs jetlösningar.

Indikationer för blodtransfusion ska vara mycket strikta. Detta är särskilt viktigt i ljuset av de senaste uppgifterna om immunundertryckande tillstånd. Trots alla restriktioner för blodtransfusion är indikationen för dess syfte en signifikant minskning av hemoglobinnivån. Ungefär den här nivån kan vara lika med 80 g / l, men fram till nyligen anses indikationen för blodtransfusion vara en minskning av blodhemoglobinnivån under 100 g / l. Utan att ifrågasätta i allmänhet dessa bestämmelser noterar vi att den mest tillförlitliga motiveringen för taktiken är syretransportnivån, och särskilt dess förbrukning av vävnader. Vi tror att den gamla regeln - desto mer blodförlust, desto mer indikationer på blodtransfusion - är fortfarande i kraft. Med en blodförlust som motsvarar 50% av BCC, behövs det tvivel om kompensation för en del av denna blodförlust med blodpreparat - röd blodkroppsmassa eller helblod. Det bör inte begränsas till heterogena plasmautbyteslösningar och använda plasma- eller albuminlösningar.

Kriterier för infusionsterapi

• Återhämtning av tillräcklig CB:

SI - 2,5-3,5 1 / min / m2 eller högre;

Apsist - inte mindre än 100 mm Hg;

HR - 100 slag / min eller mindre;

DNLZH - 12-16 mm Hg;

OPSS - 1200-2500 dyn / s.cm ^ m2.

Med fortsatt hjärtsvikt, som inte är förknippat med ett underskott av kärlvolymen, anges utnämningen av sympatomimetika, dobutamin eller dopamin. Den mest godtagbara metoden för att utvärdera centrala hemodynamiska parametrar är blodlös dynamisk kontroll (övervakning, REO-DIN-apparat);

• Dynamisk kontroll (övervakning av vätskedistribution i vattensektorerna: vaskulär, interstitiell och cellulär) genomförs enligt den blodlösa metoden enligt Thomassets princip. Operationen hos en transfusiologs bildskärm baseras på principen om impedansmätning genom att undersöka strömmar av en viss frekvens. Vävnadsmotståndet mäts beroende på fyllning med vätska. Med denna metod kan du bestämma volymen av total, extra- och intracellulär, interstitiell och vaskulär vätska i jämförelse med det korrekta värdet och presenteras i form av en tabell, trend eller diagram [Malyshev V.D. et al., 1998];

• timme diuresis bör vara 40-50 ml / h. Mot bakgrund av tillräcklig flytande fyllning kan furosemid (20-40 mg eller mer) eller dopamin i små doser (3-5 μg / kg / min) användas för att stimulera diurese, förbättra njurcirkulationen och bidra till att förhindra njursvikt.

• Dynamisk kontroll av blodgaser och EBS. Dessa indikatorer är nödvändiga för beräkning av syretransport vid alla behandlingsstadier. Normalt är DО2-indexet 520-720 ml / min / m2. För att mäta syreförbrukningen av vävnader är det nödvändigt att känna syreinnehållet inte bara i arteriell, men också i blandat venöst blod (CvO2). En ökning av basunderskottet kan indikera ett överskott av mjölksyra, vilket är en indikator på anaerob metabolism.

• Andra indikatorer på homeostas. Det är viktigt att bibehålla det kolloidala osmotiska trycket i blodplasma vid en nivå av 20-25 mm Hg, plasma-osmolaritet i intervallet 280-300 mas / l, albumin och totala proteinhalter 37-50 g / l, glukos 4-5 mmol / l, grad av hemodilution 27-35%; att övervaka tillståndet för blodkoagulations- och antikoagulationssystemen.

Primär återhämtning av blodförlust (Schema 16.1). De nödvändiga beräkningarna för en vuxen manlig BCC bestäms av formeln: 70 x kroppsvikt (kg). Hos kvinnor: 65 x kroppsvikt. Således kommer den hos en man med en kroppsvikt på 70 kg BCC att vara lika med:

70x70 = 4900 ml (5000 ml);

20% BCC = (500x20): 100 = 1000 ml;

30% BCC = (5000x30): 100 = 1500 ml;

50% av BCC - (5000x50): 100 = 2500 ml.

Hos fetma och äldre är BCC cirka 5 ml / kg under de angivna värdena. BCC i atletiska kroppar är ca 5 ml / kg högre än medelnormen. Schema 16.1 visar blodförlustkompensationsalgoritmerna.

Algoritmer av primär blodförlustkompensation

(medelålders man, kroppsvikt 70 kg, blodförlust 20.30 och 50% BCC)

Vid massiv blodförlust som överstiger 50% av BCC, är humant albumin och röda blodkroppar de valfria läkemedlen. Andelen syntetiska kolloider måste minskas på grund av risken för allergiska reaktioner. Blodförlust, som överskrider BCC, åtföljs av en signifikant minskning av antalet blodplättar och koagulationsfaktorer. I detta avseende, med massiv blodförlust, är det nödvändigt att använda färsk blodplättmassa och fryst frusen plasma. Korrigering av hemostasystemet bör utföras beroende på förändringar i koagulogrammet.

Den slutliga återhämtningen av blodförlust kräver noggrann kontroll över dess volym och sektorsfördelning. I detta skede är det viktigt att bestämma både kvantitativa och kvalitativa kriterier för infusionsterapi! Med fortsatt underskott av CRO visas infusion av plasma, protein och albumin (kontroll av CCP och plasmakod, koncentrationer av totalt protein och albumin är nödvändiga).

Den slutliga ersättningen för blodförlust. Under den slutliga kompensationen för blodförlust avses fullständig korrigering av alla störningar - system för homeostas, sektorsvätskedistribution, osmolaritet, hemoglobinkoncentration och plasmaproteiner. Med det fortsatta underskottet av VCP utförs infusioner av kolloidala, huvudsakligen autogena lösningar: plasma, protein och albumin.

Kriterier för blodförlustkompensation: volymen av intravaskulär vätska (plasma) - 42 ml / kg kroppsvikt, total proteinkoncentration - inte mindre än 60 g / l, plasmaalbuminnivå - inte mindre än 37 g / l, plasma CODE - inte mindre än 20 mm Hg.

Med en brist på cirkulerande röda blodkroppar över 30%, utför infusion av erytrocytmassa. Plasmahemoglobinkoncentrationen bör inte vara lägre än 80 g / l (förutsatt att syre levereras och konsumeras tillräckligt av vävnaderna). Annars bibehålls hemoglobinkoncentrationen i en nivå av 100 g / 1.

Om det finns brist på interstitialvätska krävs ytterligare isotoniska lösningar som innehåller natrium och klor. Vid kompensering för blodförlust bör vätskeförlust i samband med svettning och eventuell thoraco-abdominalkirurgi övervägas. Om blodförlusten är förknippad med en skada eller en omfattande operation kan den totala bristen på vätskevolymen betydligt överstiga ovanstående beräkningar och naturen hos vatten och elektrolytstörningar kan vara annorlunda. Inmatningen av vatten och natrium i cellerna bidrar till utvecklingen av ödem. Kalium och fosfater rör sig från cellerna till det extracellulära utrymmet - mekanismen som beskrivs för svårt trauma och stress är "transmineralisering".

När ett överskott av interstitiell vätska kräver att infusionen av kristalloidlösningar upphör. Med ett signifikant överskott av volymen av det interstitiella utrymmet indikeras diuretika. Kriterier för adekvat kompensation av interstitialsektorn (dess volym är 15% kroppsvikt och kan enkelt bestämmas av "satellittransfusiolog" -apparaten): osmolaritet av extracellulär vätska 280-300 mosm / l, natriumkoncentration 130-150 mmol / l, diuresis 50 ml / h.

En brist på fluid i det intracellulära vattenhaltiga utrymmet (cellulär dehydrering) kan inträffa när plasman har ett hyperosmolärt tillstånd, exempelvis när det finns ett överskott av Na + Cl-joner, som inte kompenseras otillräckligt av icke-elektrolytlösningar. Korrigering - återställande av osmolaritet i plasma, infusion av glukoslösningar med insulin.

Ett överskott av intracellulär vätska kan observeras med olöslig hyponatremi, minskad osmolaritet i plasma och icke-elektrolytinfusion. I fallet med K +, Mg2 + Ca2 + obalans KOS obalanser är korrigering också nödvändig.

Nya metoder för behandling av hypovolemisk chock. Trauma i kombination med GSH är den främsta dödsorsaken bland ungdomar. En av faktorerna för fördröjd död är utvecklingen av multipel organdysfunktionssyndrom (SPON) i post-återupplivningsperioden. De primära faktorerna som bestämmer risken för utveckling av ADR på grund av skada och blodförlust anses vara mikrocirkulationssjukdomar, vilket orsakar vävnadshypoxi och störningar i cellulära funktioner. Orsakerna till minskat blodflöde i vävnaderna och organen är hypovolemi och lågt perfusionstryck.

För närvarande utmärks följande mekanismer som orsakar SPON:

• frisättning av olika mediatorer, särskilt cytokiner (interleukiner, interferon, tumörnekrosfaktor etc.), aktivering av makrofager;

• försämrad mikrocirkulation och skada på vaskulärt endotel

• minskning av tarmbarriärfunktionen, vilket leder till penetration av bakterier eller endotoxiner genom den skadade tarmväggen.

Primär infusion för svår blödning består vanligtvis av en snabb infusion av kolloid och kristalloid lösningar. I svåra fall kan volymen av injicerad vätska inte återställa den trofiska potentialen hos blodflödet och cellulär homeostas, särskilt i parenkymala organ, och förhindra omvandling av chock till SPON. Med införandet av en stor mängd vätska finns risk för att utveckla svårt ödem i tarmslimhinnan, lungorna, de cellulära strukturerna och mikrocirkulationssjukdomarna.

Användningen av en hypertonisk lösning av natriumklorid i GSH, både i experimentet och i kliniken, visade sina otvivelaktiga fördelar. Bevisad förmåga på 7,5% saltlösning för att öka systemiskt blodtryck, hjärtfrekvens, förbättra mikrocirkulationen och överlevnaden. Nyheten av det föreslagna konceptet är att verka på mikrosirkulationen och för att få en omedelbar förbättring av centrala hemodynamik med en primär infusionsvolym med en hastighet av 4 ml / kg kroppsvikt hos patienter med hypovolemi och chock. Intravenös infusion av en liten volym av en 7,5% lösning av natriumklorid leder till en kortlivad men signifikant ökning av osmolariteten i plasma (en 7,5% lösning av natriumklorid har en osmolaritet på 2400 mas / l).

Samtidigt används heterogena kolloidala lösningar (10% dextran-60-70-lösning, mindre vanligen hydroxietylstärkelse), vilket ökar det onkotiska trycket i plasma och därmed har en hemodynamisk effekt. Samtidig användning av en hypertonisk lösning av natriumklorid och kolloider manifesteras i den kombinerade effekten associerad med en ökning av osmolaritet i plasma och onkotiskt tryck. Syftet med att använda kolloider i denna kombination är att hålla den återvunna intravaskulära volymen under lång tid.

De viktigaste effekterna som observerades vid införandet av hypertonisk natriumkloridlösning i GSH:

• ökar snabbt blodtrycket och SV;

• ökar förspänningen och reducerar runtramen;

• ökar effektiv vävnadsp perfusion;

• Minskar risken för försenad multipel organsvikt.

Samtidigt bör man inte glömma farorna med att använda saltlösningar. De potentiella riskerna med deras användning innefattar utveckling av ett hyperosmolärt tillstånd, en negativ inotrop effekt (på grund av snabb infusion), ökad blodförlust vid ostoppbar blödning.

Huvudskillnaden för denna metod är "lågvolymprincipen", dvs. Den totala mängden flytande kompensation för blodförlust bör vara många gånger mindre än vid användning av isotoniska kristalloidlösningar.

Metoder för användning av en 7,5% lösning av natriumklorid i GSH:

• Den totala volymen av injicerad hypertonisk natriumkloridlösning ska vara 4 ml / kg kroppsvikt, d.v.s. från 100 till 400 ml;

• lösningen injiceras fraktionellt med en bolus på 50 ml med korta intervaller (10-20 minuter);

• införandet av saltlösning kombineras med en 10% lösning av dextran-60-70;

• Införandet av lösningar stoppas med stabilt blodtryck, stabil hemodynamik och andra tecken på frånvaro av chock.

Hemodynamisk övervakningsteknik "MEDASS". Monitorer för parametrarna för centralhemodynamik (ROC-01, RPCA 2-01) med matematiska program för behandling av reosignalen Impekard-3, Rheodin, Rheodin-orto är avsedda för en blodlös dynamisk studie av alla viktiga indikatorer: hjärtfrekvens, stroke och hjärtmängder, SI, index för chock och minutarbete i vänster ventrikel, ventrikulär hypertrophagopati, runda kontaktpunkt, etc.

ROC-01, RPCA 2-01 har godkänt tekniska och kliniska test och rekommenderas av Ryska federationens hälsovårdsministerium för användning i klinisk praxis. Omfattningen är väldigt bred - från funktionell diagnostik för att övervaka kontrollen i intensivvården.

Komplexet innehåller en IBM-kompatibel persondator och mjukvara som mäter rheografisk omvandlare. I utgångsdokumenten (data) finns en tabell över huvudparametrarna för centralhemodynamik, indikerade typen av blodcirkulation (syntetiserad slutsats baserad på en analys av kombinationen av huvudparametrarna för hemodynamik), Frank-Starling-kurvan, tidsmässiga trender och grafer för de angivna parametrarna. Antalet studier hos en patient är inte begränsat.

Hydrodynamisk övervakning med Medass-teknik. Analysatorn för att bedöma balansen i akvatiska sektorer i kroppen "ABC-01 MEDASS" är utformad för att bedöma och övervaka balansen i kroppens vattenmiljöer. Analysatorn används vid återupplivning och intensivvård, anestesiologi, terapi etc.

Principen för analysatorens funktion är baserad på användningen av balansen av extra-och intracellulär vätska på förhållandet mellan kroppsvävnadens elektriska resistans vid hög och låg frekvens. Analysatorelektrodsystemet ansluts till shins och handleder. Bearbetningen och presentationen av de erhållna resultaten utförs av en persondator, på vars bild och vid läkarens vilja innehållet och trenderna för extracellulär och intracellulär vätska i vävnader, BCC i absoluta värden, deras förhållande med korrekta värden och andra vattenparametrar kan reflekteras på papper. saltbalans.

Databladet i den snabba studien innehåller värdet av fettfri massa, de uppmätta och förfallna värdena för den totala volymen vatten, volymen extracellulärt och intracellulärt vatten, BCC och OCC. Baserat på de erhållna resultaten bestämmer läkaren det vidare behandlingsprogrammet. Den dynamiska studien av vattensektorerna är övervakningen av tillräckligheten hos den fluidterapi som genomförs.