Orsaker och symptom på trombocytopati hos barn

Trombocytopati hos barn innehåller ett brett spektrum av sjukdomar orsakade av störningar i hemostas (kroppssystemet vars funktioner är att förebygga och sluta blöda) när blodplättar (blodplattor involverade i blodkoagulering) blir kvalitativt defekta, medan deras antal förblir normalt.

Trombocytopati kan vara både ärftlig och förvärvad. I den ärftliga formen av sjukdomen hos ett barn lider också andra familjemedlemmar av blödning. Patologi gör sig gällande från tidig ålder, ofta tillsammans med en dysfunktion av immunsystemet, vilket resulterar i en frekvent återkommande infektioner, pigmentstörningar (till exempel kan det vara albinism), onormal struktur av skelettet, förbättrad töjbarhet av hud och muskler. Det kan åtföljas av gemensam hyperkinesi (ofrivilliga rörelser av som tics och konvulsioner), framfall av den mitrala hjärtklaff (när det gäller att minska vänster ventrikulär dess veck falla igenom in i hålrummet) och andra störningar i kroppen.

Trombocytopati uttrycks i utseendet av punktblödningar (petechiae), hematom och blödningar (blödningar) av varierande grad intensitet, även med mindre skador. Det kan vara nasal, livmoder, gastrointestinala blödningar, åtföljd av anemi (låga halter av hemoglobin - röda blodkroppar som levererar kroppens celler med syre).

Orsaker och riskfaktorer

Det finns flera orsaker till denna patologi hos barn. Detta kan vara en ärvt kränkning av blodplättens struktur. En sådan överträdelse kan förvärvas på grund av ett antal sjukdomar: hemoblastos (hematopoetisk celltumör), vitamin B12-brist, lever- och njursjukdomar, strålningssjukdom, omfattande transfusioner av blodkomponenter och andra.

Riskfaktorer för trombocytopati är närvaron av släktingar med trombocytdysfunktion, brist i kosten av viktiga spårämnen och vitaminer, vilket ofta observeras hos vegetarianer.

Ett antal negativa faktorer förvärrar blödning: ungdomskonsumtion i alkohol; innehållande ättika produkter antiinflammatoriska och blodförtunnande läkemedel; någon fysioterapi, förhöjningsegenskaper hos blodplättar; exponering för ultrahöga frekvenser; ultraviolett bestrålning etc.

symptom

Tecken på trombocytopati är mycket olika. Minimalt bland dem är hos barn: blåmärken, även med mindre skador, den minsta gnidningen av kläder orsakar blödningar, ibland finns det inte mycket näsblödning och ungdomar har långvarig menstruation.

Mer allvarliga symptom som kräver omedelbar sjukhusvård: intensiva gastrointestinala, livmoder- och näsblödningar. Ofta orsaken till långvarig stor blödning är kirurgi (borttagning av tonsiller eller tand).

Den kliniska bilden av medfödd thrombocytopathy liknar symtomen vid sjukdomar såsom hypoxi (syrebrist), acidos (störning av syra-basbalans i kroppen), förlossningsskador, bakteriella och virala infektioner, hypovitaminosis (vitaminbrist), sepsis (en typ av infektiös sjukdom). Symtom kan uppstå både på egen hand och utlösas genom användning av vissa typer av fysioterapi, såsom UHF och UFO, vaccinationer etc.

Huvudsymptomen är ett återkommande blödningssyndrom. Graden av dess svårighetsgrad kan vara lätt eller tung (kraftig blödning). Trombocytopati hos nyfödda kan uppträda som intrakraniell blödning, cefalogenomatom och långsam läkning av navelforamen.

Trombocytopati hos barn i tidig ålder uttrycks av blödning vid tandvård, ökad blödning av tandköttet, upprepad blödning från näsan, långvarig läkning av sår och repor. Ibland finns gastrointestinala blödningar, hematuri (blod i urinen) och blödningar i ögonproteinet.

Den anemi som utvecklas till följd av signifikant blodförlust uppträder som allmän svaghet, yrsel, takykardi, svimning, blek hud, andfåddhet, lågt blodtryck (BP). Om patologin hos ett barn kombineras med bindvävsdysplasi uppträder det: förvrängning av hållning, nefroptos (njursmobilitet), flatfoot, nedsatt mitralventil i hjärtat, etc.

diagnostik

Diagnos inkluderar:

1. Analys av sjukdomshistoria och symtom, analys av patientens liv (förekomsten av kroniska eller ärftliga sjukdomar, dåliga vanor, eventuella mediciner, huruvida tumörer upptäcktes, om det var kontakt med giftiga ämnen).
2. Fysisk undersökning (färg och tillstånd av huden, pulsmätning och blodtryck).
3. Blodtest för trombocyt-, erytrocyt- och hemoglobinnivåer. Deras ränta varierar beroende på barnets ålder, men bör i genomsnitt inte vara mindre än 100 g / l (gram per liter blod).
4. Urinalys (om det finns blödning i njurarna eller urinvägarna, detekteras röda blodkroppar i det).
5. Biokemisk analys av blod bestämmer nivåerna av kolesterol, glukos, kreatin, urinsyra, elektrolyter (kalcium, kalium, natrium) och identifierar eventuella samtidiga sjukdomar.
6. Beräkna varaktigheten av blödning genom att piercera öronlocket eller fingret (en ökad tidsmässig indikator indikerar trombocytopati).
7. Hemostasiogram (laboratoriemetod, steg för steg, utvärdering av blodproppsprocessen).
8. Undersökning av benmärgen genom punktering. Denna procedur utförs för att undersöka processen för blodbildning. Det avslöjar graden av trombocytbildning (ökad eller normal).
9. Trepanobiopsy (tar en benmärgspartikel med ett ben och ett periosteum i provet med ett speciellt instrument - trefin). Produceras i sällsynta fall.

Behandling, prognos och förebyggande

Konservativ terapi av trombocytopati hos barn använder fibrinolyshämmare (mediciner som inte tillåter blodproppar och blodproppar att lösa upp i blödningsområden, vilket förbättrar blodplättens tillstånd och funktion). Också för att förbättra trombocyternas egenskaper och förbättra de metaboliska processerna i cellerna som används metaboliska droger.

Under perioder då blödningen ökar, tilldelas barn aggregat (läkemedel som främjar god blodkoagulering).

För att snabbt stoppa blodet, använd läkemedel som begränsar kärlen. Minska risken för blödning och förbättra strukturen hos blodkärlens väggar av vitamin A, PP, B och C.

Doser av dessa eller andra droger beräknas utifrån patientens kroppsvikt.

För lokal hemostas användning: sele, speciella hemostatiska (stoppar blodet) svamp, med näsblod gjorde sin tamponad (näshålan ordentligt fylld med bitar av gasväv, bomull, eller annat absorberande material), ett tryckförband. En kall plats läggs på blödningsstället (det kan vara en varmvattenflaska med is, etc.)

I svåra fall, med återkommande omfattande blodförlust, genomförs kirurgisk behandling. Det kan innebära avlägsnande av mjälten (detta organ är platsen för blodcellernas död). I detta fall kommer cellernas liv att förlängas. Det kan vara att ta bort en del av ett skadat kärl (ibland ersätts det med en protes).

När blödning i leden gör det genomträngande och tar bort blodet hällt in i det. Om det permanent skadade fogen kan proteser vara nödvändiga. Spara normala rörelseomfång i gemensam blödning efter det hjälpa fysioterapi (sjukgymnastik) och fysiska terapeutiska procedurer (electromyostimulation, magnetisk, fonofores, paraffin, etc.) Dessa och andra metoder främjar resorption av blödningar och reducerad gemensamma efter dem.

Transfusion av donatorblodkomponenter används (hemokomponentterapi), transfusion av fryst frusen plasma (sålunda är de nödvändiga koagulationsegenskaperna bevarade i det och deras brist i patientens kropp kompenseras). Flera plasmatransfusioner kan emellertid inte göras, eftersom detta kan orsaka störningar i immunsystemet, vilket är kroppens försvar. För att snabbt sluta blöda transfekteras även blodplättar och blodplättmängder, eller så kallade "tvättade röda blodkroppar", separerade från proteiner som är fästa på deras yta. Erytrocytvätt minimerar sannolikheten för negativa kroppsreaktioner efter transfusion. Förfarandet utförs i enlighet med de vitala indikationerna, dvs om det föreligger ett hot mot patientens liv. För människan, i synnerhet - ett barn med reducerat innehåll av erytrocyter hotar är två stater: anemisk koma när det finns medvetslöshet och organismen inget svar på yttre stimuli på grund av syre hjärnan svältande (skäl - betydligt fallit erytrocyträkning, i synnerhet när snabb utveckling av processen) och svår anemi när hemoglobinnivån är mindre än 70 g / l.

Tidig upptäckt av trombocytopati hos barn med korrekt behandling bidrar till att undvika intensiv blodförlust och bidrar till att förbättra patientens livskvalitet. Om patologin startas och omfattande intrakraniell blödning har inträffat är prognosen för en sådan patients liv inte optimistisk.

Som du vet är någon sjukdom lättare att förhindra än att behandla. Förebyggande åtgärder mot trombocytopati hos ett barn i en familj som är genetiskt utsatta för det är medicinsk genetisk rådgivning med en specialist och noggrann övervakning av droger som tas av patienten av en eller annan anledning. Om diagnosen trombocytopati hos ett barn är etablerad bör den registreras hos en barnläkare, barnläkare, hematolog, tandläkare och ENT-specialist. Han behöver regelbundet genomgå en fullständig laboratorieundersökning för att utföra förebyggande terapi. Yrken som hotar skadesport bör uteslutas. När det gäller profylaktisk barndomsvaccination - bör denna fråga lösas uteslutande individuellt.

Trombocytopati hos barn

Trombocytopati (TP) är en hemorragisk sjukdom som karaktäriseras av nedsatt funktion av blodplättar i sitt normala eller subnormala antal (WHO, 1969).

TP-frekvensen råder över trombocytopena tillstånd. Man tror att 5-10% av världens befolkning lider av funktionella störningar av blodplättar i varierande grad (vanligtvis milda). Grunden för TP är kvalitativa kränkningar av blodplättar på grund av deras funktionella inferioritet. Med ärftlig TP är detta en medfödd defekt, med förvärvade sjukdomar, drabbas de funktionella egenskaperna hos blodplattorna av den underliggande sjukdomen. TP ligger ofta bakom obscure näs- och gingivalblödning, ökad blåmärken och ihållande livmoderblödning hos flickor under puberteten.

Enligt olika författare är 36 till 65% av alla blödningar hos barn associerade med TA.
Enligt 3 S. Barkagan står TP för 36% av alla ärftliga hemorragiska sjukdomar. Vidare registreras ärftlig TA hos barn med mild blödning, hos barn med svår purpura, ofta kombinerade hemostatiska störningar.

Tyvärr TA ofta inte omedelbart diagnostiseras och patienter länge utan framgång behandlas i en smal profil specialister - otolaryngologer (som näsblod i vissa fall den enda symptom på sjukdom med hemorragisk diates), gynekologer, tandläkare, etc. Samtidigt, majoriteten av patienterna i den här. patologi första tecken på blödning förekommer i barndomen. Distriktspediatrikare bifogar inte betydelse för hemorragiska manifestationer och endast en liten del av patienterna hänvisas till ett specialiserat samråd med en hematolog för att klargöra diagnosen.

De epidemiologiska studier som utfördes av oss bland 2690 barn och ungdomar i Udmurt-republiken visade att var tredje barn har ett hemorragiskt syndrom, och var fjärde (24,2%) diagnostiseras med en kliniskt signifikant form av TA.
Vi fann att barn med TP 3 gånger mer vanliga ärftliga former av sjukdomen, vars första symptom förekommer i tidigt och förskoleår. När förvärvat TP hemorragiskt syndrom registreras huvudsakligen hos barn i skolåldern.

För närvarande finns det ingen enhetlig TP-klassificering. I den inhemska litteraturen är den mest omfattande klassificeringen 3. S. Barkagan, där arveliga former är grupperade enligt de typer av dysfunktion, morfologiska och biokemiska störningar i blodplättar. För en praktisk läkare är denna klassificering besvärlig, så vi presenterar en förkortad version av klassificeringen av TP.

Trombocytopati klassificering:

Ärftliga former:
1. Former med brott mot trombocytaggregationsfunktion (disaggregering) - Glantsman thrombasthenia, typ 1 väsentligt atrombium, Mei-Hegglin anomali, etc.
2. Former med nedsatt reaktion vid frisättning (aspirinopodobny syndrom, essentiell atrombium typ II).
3. Sjukdomar med otillräcklig lagringspool (Kherzhmansky-Pudlak syndrom, med Chediak-Higashi syndrom).
4. Former med nedsatt trombocytadhesion (trombos av Bernard-Soulier) och nedsatt plasmahemostas (von Willebrands sjukdom).
5. Komplexa anomalier och blodplättsdysfunktion, kombineras med andra genetiska defekter: Wiskott-Aldrichs syndrom, glycogenoses, Ehlers-Danlos syndrom, Marfans etc. i CHD.

Förvärvade former förekommer i hematologiska maligniteter, vitamin B12-brist anemi, DIC-syndrom, cirros, tumörer, parasitsjukdomar av lever foci av kronisk infektion, medicinering, uremi, C-vitaminbrist, hormonstörningar, strålsjuka, massiv blodtransfusion, blodpropp och jätte angiom.

diagnos:

Anamnes: Förekomst av ökad blödning hos släktingar och hudhemoragisk syndrom (petechiae, ekchymos) från tidig ålder med ärftlig TA (som regel autosomal dominerande arvsläge); återkommande näsblödning (episoder av annan blödning), långvarig blödning med skador, utvinning av tänder och andra kirurgiska ingrepp.

Symptom på trombocytopati:

Svårighetsgraden av kliniska manifestationer är variabel och beror på typen av TP, graden av dysfunktion hos blodplättar (helt eller delvis); kan variera från en blödande episod till en annan. De första kliniska manifestationerna är vanligare vid tidig eller förskolealder. Med ålder kan intensiteten av blödningen minska. Pojkar och flickor blir sjuka med samma frekvens.

Trombocytopati karakteriseras av mikrocirkulatorisk hemorragisk syndrom. Hudblödningar i form av petechiae och ekchymos, blödning från slemhinnorna: nasal, gingival, livmoder, njur, gastrointestinal; postoperativ blödning sällan - cerebral blödning. Endotelexemplar är positiva.

PO- våra data, de viktigaste symptomen på ökad blödnings thrombocytopathy när barnen är näsblod (86%), kutan blödning (81%), hyper-polimenoreya (63% av kvinnorna som hade mensis). De grund nasalbleedings isoleras i 80% av barnen ligger kvalitativa defekter plätts och endast i 20% av fallen av återkommande näsblod i barn på grund av lokal patologi ENT eller hypertoni-hydrocephalic syndrom.

Blödning kan vara orsakad av spontana eller aktionsframkallande faktorer: virala eller bakteriella infektioner, kroniska inflammatoriska sjukdomar, trauma, kirurgi, en instrålning, sjukgymnastik (UFO, UHF), medicinering eller produkter som är blodplättshämmare. De flesta barn med thrombocytopathy avslöjade tecken på bindvävs dysplasi (kränkning av kroppshållning, platta fötter, mitralklaffprolaps, den ytterligare ackord i den vänstra ventrikeln, nephroptosis et al.).

Laboratoriediagnos:

1) Normalt eller subnormt antal blodplättar (i vissa fall en måttlig ökning eller minskning av blodplättar till 100 x 10 9 / l);
2) blodplättarnas morfologi störs (aniso-, poikilocytos och vakuolisering);
3) Hertig blödningstid förlängs eller normalt;
4) Reträngning av blodproppen är frånvarande, reducerad eller normal;
5) minskad blodplättsaggregering med olika aggregat: ADP i små och stora doser, adrenalin, kollagen, trombin, ristomycin;
6) blodplättarnas bindningsförmåga bryts vid kontakt med glas eller kollagen;
7) aktiviteten av dehydrogenaser (succinatdehydrogenas och alfa-glycerofosfatdehydrogenas) i blodplättar reduceras.

För ändamålet med differentialdiagnos med koagulopatier undersöks ett hemokoagulogram (APTTV, PTV, TB) och om nödvändigt blodkoagulationsfaktorer (VIII, IX). För att bekräfta membranfel hos blodplättar bestäms glykoproteiner (GP) med monoklonala antikroppar (i specialiserade laboratorier). I synnerhet när trombasteni Glantsmana observerade kvantitativ och kvalitativ defekt komplex GPIIb / Illa blodplättsmembran, vilket resulterar i störd blodplätts bindning till fibrinogen, och följaktligen finns det inget trombocytaggregation. Elektronmikroskopi avslöjar brist på granuler i blodplättarna.

När trombasteni Glantsmana (autosomal recessiv arv) och athrombia I-typ (autosomalt dominant nedärvning), en kraftig minskning av aggregering med ADP, epinefrin, kollagen och trombin, men tillbakadragningen av blodproppsbildning reduceras eller frånvarande när trombasteni, medan athrombia - i normala. I fall av TP med brott mot "reaktion av frisättning" och "otillräcklig lagringspool" är den typiska avsaknaden av kollagenaggregation och "andra vågen" aggregering för ADP och adrenalin. Återkallandet av blodproppen är normalt.

I ärftlig hemorragisk trombodistrofii (makrocytisk trombodistrofiya Bernard-Soulier) - autosomal recessiv arvs - måttlig trombocytopeni ofta dominerar jätteplättar bildar kraftigt reducerad vidhäftning till glas och kollagen brutna aggregering med ristocetin.

I von Willebrands sjukdom (autosomalt dominant nedärvning) trombotsitopaty (reducerad vidhäftning till glas och kollagen brutna aggregering med ristomycin) är sekundär och den primära är en defekt i koagulering länken i hemostas (minskad aktivitet av faktor VIII, nivån och / eller aktiviteten av von Willebrand-faktor). Blödningstypen blandas (hematomisk mikrocirkulation).

Enligt epidemiologiska studier som utförts av oss, i strukturen av TP barn dominerar thrombocytopathy frisättning (57%) och de partiella TS (36%), mycket mindre ofta diagnostiserade Glantsmana trombasteni, athrombia, makrocytisk trombodistrofiya Bernard-Soulier och von Willebrands sjukdom.

Behandling av trombocytopati:

Behandling av trombocytopati innefattar akut behandling för att stoppa det hemorragiska syndromet och profylaktiska åtgärder som syftar till att förebygga eller minska blödning:
1. Fullständig näring rik på vitaminer, dessutom jordnötter.
2. Behandling av den underliggande sjukdomen i symptomatisk TA undvika förskrivning och fysikaliska behandlingar, plättaggregation adhesiv-inhiberande (aspirin, Analgin, karbenicillin, sulfonamider, barbiturater, UHF, DDT, och UVI al.).
3. Angioprotektorer (dicin, etamzilat natrium 0,25 inuti V4-1 flik. Per dag).
4. Aggreganter (adroxon 0,025% lösning, 1-2 ml i / m, litiumkarbonat inuti, 0,05-0,1 g 3-4 gånger per dag, ATP 1% lösning 0,5-1 ml p (i kombination med magnesiumpreparat - bränt magnesia, intaget 0,25-0,5 g 3-4 gånger per dag, magnesium B6, magnetrot och kalciumglukonat, laktat, pantetonat).
5. Inhibitorer av Fibrinolysis (epsilon-aminokapro ny syra i form av 5% lösning med en hastighet av 0,1-0,2 g / kg kroppsvikt, eller Pamba ambenom inuti, tranexamsyra - transamcha 5% lösning, i en enda dos ekzatsil 10-15 mg / kg 3-4 gånger om dagen).
6. Formuleringar metabolit åtgärder i form av två kretsar (ursprunglig metod): Riboxin och kalium orotat oralt i 3 dagar, sedan vitamin B12 / m, folsyra, vitamin B15 och U oralt under 7-10 dagar (1:e krets ); Kaliumorotat, oral lipoinsyra och riboflavinmono-nukleotid i / m i 10-14 dagar (andra schemat). Alla preparat är i ålders doser Baserat på vår mångåriga erfarenhet, användning av metaboliter hos barn med TS och trombocytopeni har en god hemostatisk effekt, uppenbarligen på grund av normaliseringen av metaboliska processer i blodplättarna.
7. Vitaminer C, P, A, askorutin.
8. Hemostatiska örter (nässla, vinbär, jordgubbsblad, herdens väska, Johannesjurs, hare, läpp, oregano, vattenpeppar, hundros) - 1 msk. örter (inte mer än 2) hällde ett glas kokande vatten i 10-15 minuter. Ta 1 msk. eller 1/2 kopp per dag beroende på ålder.

Behandling av barn med trombocytopati baseras på den kombinerade samtidiga användningen av flera av de ovan nämnda terapeutiska medlen. Terapi av ärftlig TP bör vara kontinuerlig i minst 2-3 veckor. Det innefattar grundläggande och profylaktiska behandlingar. Många forskare anser med rätta lämplig säsongsbehandling under hösten, vintern och vårsäsongerna (3 kurser per år). Kurser för hemostatisk terapi kan alternera med inkludering av olika kombinationer av läkemedel och hemostatiska örter.
9. För lokala blödningsstopp används en hemostatisk svamp, trombin, 5% epsilon-ACC, 5% transamchu, 0,025% adroxon och väteperoxid, och en enkel anterior tamponad av näsan utförs.
10. För svår allvarlig blödning - i / i epsilon-aminokapronsyra 5% vid en hastighet av 1-2 ml / kg eller tranexaminsyra 5% (kontraindicerad vid njurblödning), dicinon 12,5% lösning av 1-2 ml, tromboconcentrat 1- 2 doser.
11. När livmoderblödning är mycket hormonella preventivmedel.

FORECAST för liv i frånvaro av intrakranial blödning är gynnsam.

Dispensary registration:

1. Observation hos barnläkare och hematolog i IV (svåra former) och III-gruppdisposition.
2. Terapi som syftar till att förbättra adhesionsaggregationsfunktionen hos blodplättar (metaboliter, E-ACC, trans-amcha, ditsinon, ATP, magnesium och kalciumpreparat, vitaminer, hemostatiska örter). Upp till 2-4 månatliga kurser utförs per år, beroende på sjukdomens allvar.
3. Rehabilitering av foci för kronisk infektion och koleretisk behandling.
4. Förskriv inte läkemedel som minskar blodplättsaggregatets funktion.
5. Profylaktiska vaccinationer är inte kontraindicerade i processkompensationen. Ökad insolation rekommenderas inte.

Disaggregation trombocytopati hos barn

Disaggregerande trombocytopati är en typ av hemorragisk sjukdom.

Orsaken är en funktionell obalans av hemostas som orsakas av blodplättsavvikelser med rätt volym. Trombocytopatier är ärftliga och förvärvade. Studier har visat att mer än sextio procent av blödningen orsakas av disaggregation av trombocytopati hos barn.

Sjukdomen är mycket svår att diagnostisera och föräldrarna vänder sig ofta till de specialister som behandlar vissa organ (med blödande tandkött till tandläkaren, med urladdning av blod från nasalpazur till otolaryngologen, med livmodern till gynekologen). Men symtomen på sjukdomen manifesteras ofta hos barn i den yngre åldersgruppen. Familjläkare diagnostiserar inte alltid sjukdomen korrekt. Endast en hematolog kommer att kunna diagnostisera och korrekt diagnostisera.

Disaggregations trombocytopati hos barn uppenbaras av följande symtom:

• hematom förekommer på huden utan någon uppenbar anledning (barnet faller inte, slog inte);
• nasal blödning, ofta repeterande, vilket slutar dåligt
• med tandvård observeras ökad blödning;
• hemorragisk utslag över hela kroppen
• blödning i gemensam hålighet, njursjukdom, inre organ.

Det är nödvändigt att vara uppmärksam på hemorragisk syndrom.

Vid lider sker även små kirurgiska ingrepp mot bakgrund av lång och aktiv blödning. Ibland i en klinisk bild observeras blödningar i sklerotiska vävnader och matsmältningsorgan. På grund av den stora blodförlusten hos ett barn observeras en minskning av hemoglobinnivån, det finns klagomål om svaghet, andfåddhet, yrsel, blekhet i huden, snabb hjärtslag. Blåmärken och små blåmärken förekommer på huden.

Sjukdomen kan diagnostiseras som den andra gruppen av hemoragisk diates som orsakas av koagulationspatologi. Orsaken kan också vara förknippad med alla slags skador, olika infektionsprocesser, patologiska processer i de inre organen, hematopoetiska organ, njure såväl som leversvikt, man får inte förlora synen på effekterna av vissa mediciner. Varje förälder bör fästa särskild vikt vid ovanstående symtom.

Disaggregerande trombocytopati behandlas av en hematolog. Patienterna befinner sig på apoteket. En hematolog föreskriver en omfattande klinisk studie och diagnostiserar sedan en typ av trombocytopati. En genetisk historia samlas i detalj, och trombomorfologi av blodplättar undersöks hos dem som ligger nära patienten. Detta är gjort och de nära vem det inte finns blödning, eftersom sjukdomen kan vara asymptomatisk.

Det är nödvändigt att vara uppmärksam på kosten, på grund av det faktum att vissa produkter kan öka blodsekretionen. Det är förbjudet att äta mat, vilket inkluderar närvaron av ättika, liksom mottagandet av hembaksmedel, för beredning av vilket aspirin som användes. Läkare rekommenderar att man äter jordnötter, liksom produkter som är berikade med vitaminerna A, C, R. Mycket noga föreskrivna läkemedel som påverkar blodplättsfunktionen och blodkoaguleringen. Det är strängt förbjudet att få salicylater, indometacin, aminazin, antikoagulantia med indirekt exponering samt fibrinolytika.

Det är effektivt att kontrollera aminokaprosyrablödning (speciellt vid blödning från livmodern och näspassagen). Den positiva hemostatiska effekten av detta läkemedel är förknippad med en fördelaktig effekt på de olika bindningarna av hemostas. Disaggregations-trombocytopati kan också behandlas med tranexaminsyra. ATP ordineras också parallellt med magnesiumsulfat. Överlappande androxonblödning skapar en utmärkt hemostatisk effekt. Den kan användas för intern administrering eller appliceras på den skadade ytan eller fuktade servetter för att applicera på såret.

Dicin är också ordinerad, armedin. Omfattande bortskaffande av blödning är möjlig genom påläggning av en febrilfilm med trombin, införandet av kollagen. Om trombocytopati finns i ditt barn, måste du snarast kontakta en hematolog.

Trombocytopatier hos barn Text av en vetenskaplig artikel om specialiteten "Medicin och vård"

Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, författaren till forskningen är Ozhegov AM,

Text av vetenskapligt arbete om ämnet "Trombocytopati hos barn"

18 p _____________ Tema av frågan: PEDIATRIA _________ '5 (24) november 2007

Trombocytopati hos barn

A. M. Ozhegov, professor, Izhevsk State Medical Academy

Trombocytopati (TP) - hemorragiska sjukdomar som kännetecknas av nedsatt funktion av blodplättar med deras normala eller subnormala antal (WHO, 1969).

I termer av frekvens råder TP över trombocytopena tillstånd. Man tror att 5-10% av världens befolkning lider av funktionella störningar av blodplättar i varierande grad (vanligtvis milda). Grunden för TP är kvalitativa kränkningar av blodplättar på grund av deras funktionella inferioritet. Med ärftlig TP är detta en medfödd defekt, med förvärvade sjukdomar, drabbas de funktionella egenskaperna hos blodplattorna av den underliggande sjukdomen. TP ligger ofta bakom obskurlig nasal och gingivalblödning, ökad blueness och ihållande livmoderblödning hos flickor under puberteten [2].

Enligt olika författare är 36-665% av all blödning hos barn associerad med TA [2, 5, 7]. Enligt

Z. S. Barkagan [2], TP står för 36% av alla ärftliga hemorragiska sjukdomar. Vidare registreras ärftlig TA hos barn med mild blödning, hos barn med svår purpura, ofta kombinerade hemostatiska störningar.

Tyvärr diagnostiseras TP ofta inte i tid och patienten behandlas inte längre av smala profiler - otorhinolaryngologer (eftersom näsblod i vissa fall är det enda symptomet på sjukdomen hos hemorragisk diatese), gynekologer, tandläkare, etc. [3]. Samtidigt förekommer i de flesta patienter med denna patologi de första tecken på blödning i barndomen. Distriktspediatrikare bifogar inte betydelse för hemorragiska manifestationer och endast en liten del av patienterna hänvisas till ett specialiserat samråd med en hematolog för att klargöra diagnosen.

Våra epidemiologiska studier bland 2690 barn och ungdomar i Udmurt-republiken visade att var tredje barn har ett hemorragiskt syndrom, och var fjärde (24,2%) diagnostiseras med en kliniskt signifikant form av TP [1]. Vi fann att barn med TP 3 gånger mer vanliga ärftliga former av sjukdomen, vars första symptom förekommer i tidigt och förskoleår. När förvärvat TP hemorragiskt syndrom registreras huvudsakligen hos barn i skolåldern.

För närvarande finns det ingen enhetlig TP-klassificering. I den inhemska litteraturen är den mest kompletta klassificeringen av Z. Barkagan [2], där arveliga former är grupperade enligt typerna av dysfunktion, morfologiska och biokemiska störningar av blodplättar. För en praktisk läkare är denna klassificering besvärlig, så vi presenterar en förkortad version av klassificeringen av TP.

1. Former med brott mot trombocytaggregationsfunktion (disaggregation) - Glantsman trombasthenia, typ I-väsentligt atrombium, Mei-Hegglin-anomali, etc.

2. Former med nedsatt reaktion vid frisättning (aspirinopodobny syndrom, essentiell atrombium typ II).

3. Sjukdomar med otillräcklig lagringspool (Kherzhmansky-Pudlak syndrom, med Chediak-Higashi syndrom).

4. Former med nedsatt trombocytadhesion (trombos av Bernard-Soulier) och nedsatt plasmahemostas (von Willebrands sjukdom).

5. Komplexa anomalier och blodplättsdysfunktion, kombineras med andra genetiska defekter: Wiskott-Aldrichs syndrom, glycogenoses, Ehlers-Danlos syndrom, Marfans etc. i CHD.

Förvärvade former finns i hemoblastom, B12-bristanemi, DIC, cirros, tumörer, parasitära leversjukdomar, foci av kronisk infektion, medicinering, uremi, vitamin C-brist, hormonella störningar, strålningssjukdom, massiv hemotransfusion, trombos och jättar. angiom.

Anamnes: Förekomst av ökad blödning hos släktingar och hudhemoragisk syndrom (petechiae, ekchymos) från tidig ålder med ärftlig TA (som regel autosomal dominerande arvsläge); återkommande näsblödning (episoder av annan blödning), långvarig blödning med skador, utvinning av tänder och andra kirurgiska ingrepp.

Klinisk bild. Svårighetsgraden av kliniska manifestationer är variabel och beror på typen av TP, graden av dysfunktion hos blodplättar (helt eller delvis); kan variera från en blödande episod till en annan. De första kliniska manifestationerna är vanligare vid tidig eller förskolealder. Med ålder kan intensiteten av blödningen minska. Pojkar och flickor blir sjuka med samma frekvens.

TP kännetecknas av mikrocirkulatorisk hemorragisk syndrom. Hudblödningar i form av petechiae och ekchymos, blödning från slemhinnorna: nasal, gingival, livmoder, njur, gastrointestinal; postoperativ blödning sällan - cerebral blödning. Endotelexemplar är positiva.

Enligt våra uppgifter är de viktigaste symptomen på ökad blödning hos barn med TP näsblödning (86%), hudblödningar (81%), hyperpolymenorré (hos 63% av tjejer som har menis). De grund nasalbleedings isoleras i 80% av barnen ligger kvalitativa defekter plätts och endast i 20% av fallen av återkommande näsblod i barn på grund av lokal patologi ENT-nellt eller hypertoni-hydrocephalic syndrom [1].

Blödning kan vara orsakad av spontana eller aktionsframkallande faktorer: virala eller bakteriella infektioner, kroniska inflammatoriska sjukdomar, trauma, kirurgi, en instrålning, sjukgymnastik (UFO, UHF), medicinering eller produkter som är blodplättshämmare.

De flesta barn med TA visar tecken på bindvävsdysplasi (dålig hållning, plana fötter, mitralventil prolaps, ytterligare ackord i vänster ventrikel, nefroptos, etc.).

"5 (24) november 2007

Tema av frågan: PEDIATRICS

1) Normalt eller subnormt antal blodplättar (i vissa fall en måttlig ökning eller minskning av blodplättar till 100 x 109 / l);

2) blodplättarnas morfologi störs (aniso-, poikilocytos och vakuolisering);

3) Hertig blödningstid förlängs eller normalt;

4) Reträngning av blodproppen är frånvarande, reducerad eller normal;

5) minskad blodplättsaggregering med olika aggregat: ADP i små och stora doser, adrenalin, kollagen, trombin, ristomycin;

6) blodplättarnas bindningsförmåga bryts vid kontakt med glas eller kollagen;

7) aktiviteten av dehydrogenaser (succinatdehydrogenas och alfglycerofosfatdehydrogenas) i blodplättar reduceras [1].

För ändamålet med differentialdiagnos med koagulopati undersöks ett hemokoagulogram (APTT, PTV, TB) och om nödvändigt blodkoagulationsfaktorer (VIII, IX).

För att bekräfta membranfel hos blodplättar bestäms glykoproteiner (GP) med monoklonala antikroppar (i specialiserade laboratorier). I synnerhet, under Glantsman's trombustion, observeras en kvantitativ och kvalitativ defekt hos GPIIb / blodplättmembrankomplexet, vilket resulterar i att trombocytbindning till fibrinogen störs och följaktligen uppträder inte trombocytaggregering. Elektronmikroskopi avslöjar brist på granuler i blodplättarna.

När trombasteni Glantsmana (autosomal recessiv-te moden av arv) och athrombia I-typ (autosomalt dominant nedärvning), en kraftig minskning av aggregering med ADP, epinefrin, kollagen och trombin, men tillbakadragningen av blodproppsbildning reduceras eller frånvarande när trombasteni, medan athrombia - OK.

I fall av TP med brott mot "reaktion av frisättning" och "otillräcklig lagringspool" är den typiska avsaknaden av kollagenaggregation och "andra vågen" aggregering för ADP och adrenalin. Återkallandet av blodproppen är normalt.

I ärftlig hemorragisk trombodistrofii (makrocytisk trombodistrofiya Bernard-Soulier) - auto-kromosomala recessiva arvs - måttlig trombocytopeni ofta dominerar jätteplättar bildar kraftigt reducerad vidhäftning till glas och kollagen brutna aggregering med ristocetin.

I von Willebrands sjukdom (autosomalt dominant sättet arv) trombotsitopaty (reducerad vidhäftning till glas och kollagen aggregering med brutna ristomycin) är sekundär och den primära är en defekt i koagulering hemostas länken (minskad aktivitet av faktor VIII, nivån och / eller aktiviteten av faktor Ville- Brand). Den typ av blödning blandad (hematom mikro-mikrocirkulatorisk).

Enligt Vi har utfört epidemiologiska studier, i strukturen av TP hos barn dominerade trombo-tsitopatii frisättning (57%) och de partiella TS (36%), mycket mindre ofta diagnostiseras trombasteni Glantsmana, athrombia, makrocytisk trombodistrofiya Bern-ra-Soulier och von Willebrands sjukdom [1].

Behandling av TP inkluderar akut behandling för att stoppa det hemorragiska syndromet och profylaktiska åtgärder som syftar till att förebygga eller minska blödning:

1. Fullständig näring rik på vitaminer, dessutom jordnötter.

2. Behandling av den underliggande sjukdomen med symptomatisk TP, undvikande av receptbelagda läkemedel och fysioterapi, vilket undertrycker den adhesiva aggregerande aktiviteten hos trombus.

bocyter (aspirin, analgin, karbenicillin, sulfonamider, barbiturater, UHF, DDT, UVR, etc.).

3. Angioprotektorer (ditsinon, etamzilatnatrium 0,25 inuti y-1 tablett per dag).

4. Aggreganter (adroxon 0,025% rr 1-2 ml / m, litiumkarbonat inuti 0,05-0,1 g 3-4 gånger per dag, ATP 1% rr

0,5-1 ml s / c i kombination med magnesiumpreparat - bränt magnesia inåt 0,25-0,5 g 3-4 gånger per dag, magnet B6, magnetrot och kalciumglukonat, laktat, pantetonat).

5. Inhibitorer av Fibrinolysis (epsilon-aminokapronsyra som en 5% lösning med en hastighet av 0,1-0,2 g / kg kroppsvikt, eller Pamba ambenom inuti, tranexamsyra - transamcha 5% lösning ekzatsil en enda dos av 10-15 mg / kg 3-4 gånger om dagen).

6. Förberedelser för en metabolisk verkan i form av två system (den ursprungliga metoden): Riboxin och kaliumorotat inuti i 3 dagar, därefter vitamin B12 vikt / m, folsyra, vitaminer och och B15 inuti i 7-10 dagar (1: a ordningen ); Kaliumorotat, oral lipoinsyra och riboflavinmono-nukleotid i / m i 10-14 dagar (andra schemat). Alla droger ges i åldosdoser. Eftersom vår långsiktiga erfarenhet visar, har användningen av metaboliter hos barn med TP och trombocytopeni en god hemostatisk effekt, tydligen på grund av normalisering av metaboliska processer i blodplattorna [4].

7. Vitaminer C, P, A, askorutin.

8. Hemostatiska örter (nässla, vinbär, jordgubbsblad, herdens handväska, Johannesört, hökar, oregano, vattenpeppar, rosenkrans) - 1 msk. örter (inte mer än 2) hällde ett glas kokande vatten i 10-15 minuter. Ta 1 msk. eller 1/2 kopp per dag beroende på ålder.

Behandling av barn med TP är baserad på den kombinerade samtidiga användningen av flera av de ovan nämnda terapeutiska medlen. Terapi av ärftlig TP bör vara kontinuerlig i minst 2-3 veckor. Det innefattar grundläggande och profylaktiska behandlingar. Många forskare anser med rätta att säsongsbetonad behandling under hösten, vintern och vårsäsongerna (3 kurser per år) [6]. Kurser för hemostatisk terapi kan alternera med inkludering av olika kombinationer av läkemedel och hemostatiska örter.

9. För lokala blödningsstopp används en hemostatisk svamp, trombin, 5% epsilon-ACC, 5% transamchu, 0,025% adroxon och väteperoxid, och en enkel anterior tamponad av näsan utförs.

10. För svår allvarlig blödning - i / i epsilon - aminokapronsyra 5% i en dos av 1-2 ml / kg eller tranexaminsyra 5% (kontraindicerad vid njurblödning), 12 ml lösning av dicinon

1-2 ml, trombokoncentrera 1-2 doser.

11. När livmoderblödning är mycket hormonella preventivmedel.

FORECAST för liv i frånvaro av intrakranial blödning är gynnsam.

1. Observation hos barnläkare och hematolog i IV (svåra former) och III-gruppdisposition.

2. Terapi som syftar till att förbättra adhesivaggregationsfunktionen hos blodplättar (metaboliter, E-ACC, transamcha, ditsinon, ATP, magnesium och kalciumpreparat, vitaminer, hemostatiska örter). Upp till 2-4 månatliga kurser utförs per år, beroende på sjukdomens allvar.

3. Rehabilitering av foci för kronisk infektion och koleretisk behandling.

4. Förskriv inte läkemedel som reducerar adhäftningsaggregationsfunktionen hos blodplättar (se ovan).

5. Profylaktiska vaccinationer är inte kontraindicerade i processkompensationen. Ökad insolation rekommenderas inte.

________________ Ämnesnummer: Barnläkemedel _________________ '5 (24) november 2007

1. Andreeva N. N. Förekomsten och tidig diagnos av trombotisk cytopati hos barn: författare. diss. MD - M., 2005.

2. Barkagan S. S. Hemorragiska sjukdomar och syndromer. - M., 1988.

3. Doroshenko L. A., Barkagan Z. S., Sokolova G. S., Kosikhina T. A. Förhospital diagnos av näsblödning hos barn. // Bulletin of otorhinolaryngology. - 1991. - № 6. - s. 38-41.

4. Ozhegov A. M. Effektiv användning av metaboliter vid behandling av idiopatisk trombocytopenisk purpura och trombocytopati

hos barn. // ryska konferensen. på pediatrisk hematologi. - S.-Pb., 1995. - P. 70.

5. En praktisk guide till barndomssjukdomar. // Under den allmänna redaktionen för V. F. Kokolina och A. G. Rumyantsev / Hematologi / Barndoms onkologi. - M.: Medpraktika-M, 2004. - IV volym. - sid 410-416.

6. Vete K. I. Diagnos av ärftlig trombocytopati hos barn: Undervisningshjälp. - St. Petersburg, 2004. - 19 sid.

7. Reznik B. Ya., Zubarenko A. Century. Praktisk hematologi av barndomen. - Kiev, 1989. - 397 sid.

Behandling av pyelonefrit hos barn

SV MALTSEV, Professor, A. I. SAFINA, MD, docent, Kazan State Medical Academy

Behandling av pyelonefrit hos barn bör vara omfattande, långvarig och individuell. Det är nödvändigt att organisera ordentligt och den allmänna körläge, en balanserad kost, att omorganisera kronisk härdar av infektion, lämpligt och snabbt utse antibakteriella och antioxidant terapi, immunterapi och anti-sklerotisk hold terapi om det behövs. I obstruktiv pyelonefrit är det först och främst nödvändigt att återställa en normal fula störning (till exempel med hjälp av en kateter eller nefrostomi).

1. Allmänna terapeutiska åtgärder

Läget: med aktiv inflammatorisk process, bäddstöd, halvbäddsstöd (i genomsnitt 5-7 dagar) ordineras.

Allmänna principer för dietterapi i den aktiva fasen:

- Begränsning av mottagandet av produkter som innehåller överskott av protein och extraktionsmedel

- Uteslutning eller begränsning av produkter för vilka ämnesomsättningen kräver höga energikostnader.

- Begränsning av produkter som innehåller överskott av natrium.

Vid akut pyelonefrit och förvärring av kronisk i 7-10 dagar ordineras en mjölk-vegetabilisk diet med en måttlig begränsning av protein (1,5-2,0 g / kg), salt (upp till 2-3 g per dag) - diet nr 5 enligt Pevsner M I. Tillräckligt dricks rekommenderas - 50% mer än åldersnorm med växelverkan av lite alkaliskt mineralvatten (till exempel "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya" etc.) med tranbär eller lingonbärjuice.

Basen av en terapeutisk kost för kronisk pyelonefrit i remission är användningen av en blandad diet, vilket eliminerar funktionell belastning på njurens rörformiga apparater (med undantag av extraktionsmedel, kryddor, pickles, rökt mat, produkter med skarp smak - vitlök, lök, koriander etc.) och med beaktande av associerade metaboliska störningar. Diet för oxalatstörningar ger ett undantag, produkter som innehåller stora mängder askorbinsyra och kalcium. Bladgrönsaker (sorrel, spenat, sallad, rabarber, persilja), betor, kakao, choklad, sura bär och frukter är uteslutna. För att alkalisera urinen, förhindra hypokalemi och hypomagneemi, injiceras en stor mängd osötade frukter (päron, svampar, rökare). Vid urinmetaboliska störningar rekommenderas att mjölk ingår

vegetabiliska produkter, spannmål, citron. Mat som är rika på purinbaser är uteslutna: svamp, rostat kött, fjäderfä, konserverat kött och fisk, marinader, rökt kött, slaktbiprodukter, sprutor, pajer. När fosfat är förbjudet: ost, lever, kyckling, svamp, nötter, kakao, choklad, bönor, persilja, äggula, sill, ketovkaviar. Tillåtet i begränsade kvantiteter: mjölk, mjölprodukter, kesost, bovete, havre, majs. Rekommenderas: kött, vegetabiliska fetter, fisk.

För att öka diuresen administreras en stor mängd fluid, vilket bidrar till en minskning av urinkoncentration och kristallisering av olika salter. Mottagning av svagt alkaliskt och lågmineraliserat mineralvatten rekommenderas (Smirnovskaya, Slavyanovskaya med en hastighet av 2-3 ml / kg massa per mottagning inom 20 dagar

2-3 kurser per år), decoctions av örter (lingonberry leaf, klöverplog, knotweed, jordgubbar, häststång, etc.), havredekok. Detta läge är särskilt viktigt att observera under den heta årstiden och på kvällen, när urinen är mest koncentrerad, vilket skapar förutsättningar för kristallisering av olika salter i njurarna och urinblåsan.

• Överensstämmelse med regimen för "vanlig" urinering (efter 2-3 timmar - beroende på ålder).

• Dagliga hygienåtgärder (noggrann toalett av de yttre könsorganen).

2. Antibakteriell terapi

Framgången med pyelonefritbehandling hos barn beror i stor utsträckning på hur tidigt det är att ordinera och korrekta valet av antimikrobiell behandling. En av de viktigaste förutsättningarna för behandling bör betraktas som en mikrobiologisk undersökning av urinen, som utförs av patienten före behandlingens början. Före isoleringen av patogenen är "start" antibakteriell terapi ordinerad empiriskt (Tabell 1), det vill säga baseras på kunskapen om de etiologiska egenskaperna hos de mest troliga pyelonefritpatogenerna och deras känslighet mot antibiotika.

När man väljer ett läkemedel för empirisk startbehandling av pyelonefrit hos barn är de inriktade på antibiotika som är mycket effektiva mot familjen Estetomaypaseae och speciellt mot E.soI, eftersom det idag är det främsta orsaksmedlet för pyelonefrit hos barn. Data om resistensen hos familjen Eshetopaseae i Kazan 2001-2003 (Safina A.I.) visas nedan (figur 1).

Vad är trombocytopati, hur är det manifesterat och behandlat

Trombocytopati - vad är det? Det här är en sjukdom där antalet blodplättar i blodet förblir normalt (eller nära det), men deras grundläggande funktioner bryts.

Detta är en utbredd lidande. Trombocytopati manifesteras huvudsakligen som en blödningsstörning. Det är orsaken till långvarig blödning från nedskärningar, nackdelar och näsa, på grund av operationer, menstruation etc.

Det är svårt att diagnostisera en sjukdom, eftersom dess manifestationer kan vara lika symptom på andra sjukdomar. Ofta är patienterna långa och misslyckade behandlade av specialister av en annan profil, till exempel Laura eller gynekolog. Att orsaken till blödning kan orsakas av trombocytopati och en hematologs samråd är nödvändigt, det sker inte bara. I detta fall kan korrekt och snabb diagnos väsentligt lindra patientens tillstånd.

Symtom och manifestationer

Tecken på sjukdomen kan tydligt uttryckas, då kommer diagnosen inte vara svår. Men vuxna saknar ofta livliga manifestationer.

• hemorragiskt syndrom (ökad blödning av blodkärl), som åtföljs av blödningar på huden och / eller slemhinnorna;
• Utseendet av petechiala och ekchymösa lesioner på kroppen med minimal inverkan (till exempel i kontakt med grova kläder);
• "orsakslös" näsblod, som inte stannar länge.
• efter att ha brutit mot vävnadens integritet, får sår eller mindre nötningar, flyter blod under lång tid;
• blödande tandkött i frånvaro av orala sjukdomar;
• blödning i ögat sklera
• andra typer av blödning - gastrointestinal, gynekologisk, etc.

Frekvent blodförlust, även i små kvantiteter, leder till en generell försämring av patientens tillstånd.

Mot bakgrund av detta kan ett anemiskt syndrom utvecklas, vilket kännetecknas av:

• yrsel;
• takykardi;
• tryckreduktion;
• trötthet, generell svaghet
• blekhet;
• svimning och svimning.

Dessutom kan följande symtom uppstå med trombocytopati:

• minskning av syrehalten i blodet (hypoxi);
• vitaminbrist;
• vitamin B12 brist;
• lågt blodhemoglobin;
• blandning av pH-balans i riktning mot försurning (acidos);
• mottaglighet för infektionssjukdomar;
• sepsis.

Sjukdomsklassificering

Trombocytopatier är uppdelade i medfödda och förvärvade. I det första fallet uppträder sjukdomsärvet.

Sådana patologier är indelade i följande typer:

• disaggregerande trombocytopati;
• defekt frisättningsreaktion;
• med otillräcklig lagring av granuler och deras komponenter;
• med nedsatt trombocytadhesion;
• trombocytopati kombinerad med olika medfödda defekter;
• oidentifierad form av sjukdomen.

Alla har olika patogenes och kräver särskild behandling.

Förvärvade trombocytopatier är symptomatiska och utvecklas i bakgrunden och under påverkan av andra hälsoproblem, till exempel njurar, lever, onkologiska sjukdomar.

skäl

Den främsta provokatören av ärftlig trombocytopati är defekter i generna som ansvarar för blodplättarbeteendet vid olika steg av hemostas.

Förvärvad trombocytopati uppstår på grund av:

• läkemedel som stör blodplättarnas funktion, produktion och kvalitet av blodplattor (dessa är olika grupper av penicilliner, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, aspirin, etc.);
• vitamin B12 brist i mat;
• leversjukdomar - cirros, parasiter i kroppen, tumörer av olika etiologier;
• DIC;
• leukemi;
• njursvikt
• hemorragisk vaskulit
• strålningssjuka;
• trombos.

Ett antal faktorer kan förvärra sjukdomsförloppet, utlösa en ökning av symtomen:

• alkoholanvändning;
• länge stanna i solen;
• medicinering som främjar blodförtunning
• användningen av fysioterapi (UFO, UHF);
• användningen av vinäger, rätter med den;
• brist på animaliskt protein.

Barnsjukdom

Trombocytopati i barndomen kan förekomma väldigt mycket. Den huvudsakliga egenskapen som uppstår i de allra flesta fall är emellertid ett hemorragiskt syndrom av varierande svårighetsgrad. Det förekommer periodiskt även med lätta traumatiska effekter (från friktion med grov trasa till slag).

Hemorragisk syndrom kan uppstå i form av små blåmärken, tunga blödningar, hematomer etc.

För spädbarn är långvarig läkning av navel såret typiskt. Tändning åtföljs av blödning.

Hos äldre barn, frekventa näsblod, långvarig läkning av smärre nedskärningar och nackdelar, följt av signifikant blodförlust.

Under puberteten upplever flickor tung och långvarig menstruation och blödning som inte är knutna till cykeln.

På grund av allt ovan kan ett barn uppleva inte bara anemiskt syndrom, som en vuxen, men andra, allvarligare patologier. Till exempel, mitralventil prolapse, flatfoot, skolios, nefroptos, etc. Detta beror på kroppens allmänna svaghet.

Graviditetssjukdom

Förekomsten av denna sjukdom hos en kvinna som bär ett barn kräver ytterligare samråd med en hematolog och ett noggrannare val av läkemedel. Så, gravida kvinnor ska inte ordineras läkemedel som hämmar trombocytfunktionen, eftersom detta kan leda till långvarig blödning.

Om ersättningsterapi krävs krävs det speciella blodprodukter som innehåller normala blodplättar.

Barn kan ärva trombocytopati från moderen, född med tecken på hemorragisk diatese. För alla nyfödda krävs en hematologs undersökning.

Hur diagnostiseras

I närvaro av blödning vänder patienten först till terapeuten, som leder den till specialister av andra profiler. Obligatoriskt samråd med en hematolog och en läkare med en smalare profil: gynekolog, Laura, tandläkare, etc. beroende på lokalisering av blödning.

För att göra den korrekta diagnosen måste patienten genomgå sådana undersökningar som:

• endotel test
• blodprov för blodplättens innehåll och funktion (aggregering, vidhäftning, återupptagning av blodpropp) samt generellt;
• bestämning av varaktigheten av blödning och koagulering
• utvärdering av blodbildningsfunktionen (om nödvändigt);
• sällan trepanobiopsy.

Vilken behandling föreskrivs

Om diagnosen bekräftas och den specifika typen av trombocytopati bestäms behandlas patienten med behandling och kliniska riktlinjer.

Beroende på typ av sjukdom används 1 av 3 behandlingsmetoder:

• etiotropic, som syftar till att eliminera orsaken och används endast för förvärvad trombocytopati;
• profylaktisk, stödja patientens tillstånd, inte ge ytterligare utveckling av patologi;
• brådskande, som syftar till snabb eliminering av problemet, kan det även innebära en operation.

Dessutom ordineras patienten en speciell diet. Nutrition kan spela en viktig roll vid behandling av trombocytopati. Så, alkohol, ättika i någon form är helt utesluten. Det rekommenderas att öka innehållet av animaliskt protein i kosten, för att berika maten med produkter som innehåller vitaminerna C, P, A. Jordnötter är användbara.

Från mediciner föreskrivs en kurs av vitamin-mineral komplex. Lägg till droger som stimulerar metabolismen, och vasokonstrictor, till exempel ordinerad fibrinfilm och aminokapronsyra.

Folkmekanismer kan också vara användbara. Te, örtberedningar och infusioner som förbättrar blodkoagulering och dess sammansättning rekommenderas för användning.

prognoser

De är beroende av många faktorer: typen av trombocytopati, blödningsstället och dess intensitet.

Med snabb diagnos och korrekt behandling är framtidsutsikterna generellt gynnsamma.