logo

Var börjar den stora cirkulationen och sluta?

Blodcirkulationen är ett kontinuerligt flöde av blod i en persons kärl, vilket ger alla vävnader i kroppen alla ämnen som är nödvändiga för kroppens normala funktion. Migrering av blodelement hjälper till att eliminera toxiner och salter från organen.

Syftet med blodcirkulationen är att säkerställa flödet av metabolism (metaboliska processer i kroppen).

Cirkulationsorgan

De organ som ger blodcirkulationen inkluderar sådana anatomiska strukturer som hjärtat, tillsammans med perikardiet som täcker det och alla kärlen passerar genom kroppens vävnader:

  • Hjärtmuskeln anses vara den viktigaste delen av processen för blodcirkulation. Det har fyra divisioner - 2 atriella (små entréfack) och 2 ventrikulära (stora fack som pumpar blod).
  • Atrierna spelar roll som samlare av den del av blodet som kommer från venerna. De tar det inuti ventriklerna, vilket slänger det i kärlkärlen. I mitten av kroppen är muskelseptumet, som kallas interventrikuläret.
  • Storleken på hjärtat hos en vuxen man är 12 * 10 * 7. Detta är ett ungefärligt värde som kan variera mycket. Kvinnans hjärta är 250 g, män - ca 300 g. Volymen av alla kaviteter i mängden är 700-900 kubikcentimeter.
  • I hjärtat finns det så viktiga formationer som ventiler. De är små flikar i bindväv, som ligger mellan hjärtat och de stora kärlen. De är nödvändiga för att förhindra omvänd blodflöde efter att det har passerat genom atrium eller ventrikel.
  • Mikroskopiskt har hjärtat samma struktur som strimmiga muskler (muskler i armar och ben).
    Han har emellertid en funktion - ett automatiskt rytmiskt sammandragningssystem. speciella ledningar finns i hjärtvävnad som överför nervimpulser mellan muskelcellerna i organet.
    På grund av detta reduceras olika delar av hjärtat i en sträng definierad sekvens. Detta fenomen kallas det "automatiska hjärtat".
  • Den huvudsakliga funktionen av kroppen är den rytmiska kontraktionen, som ger utflödet av blod från venerna i artärerna. Hjärtat samlar omkring 60-80 gånger per minut. Detta händer i en viss ordning.
    Först uppträder kontraktilprocessen (systolen) hos förmakskamrarna.
  • Blodet som de innehåller går in i ventrikeln. Denna fas varar cirka 0,1 sekund. Efter detta börjar ventrikulär kontraktion - ventrikulär systole. Blodet som kom in dem, under stort tryck, släpps ut i aortan och lungartären kommer ut ur hjärtat. Varaktigheten av denna fas är 0,3 sekunder.
  • Vid nästa steg sker den allmänna muskelavslappningen av alla kamrar i hjärtat, både ventriklarna och atrierna. Detta tillstånd kallas vanlig diastol, och det tar 0,4 sekunder. Efter detta upprepas hjärtcykeln på nytt.
  • Totalt arbetar hela tiden för hela cykeltiden (0,8 s) med 0,1 s. De är i ett avslappnat tillstånd på 0.7s. Ventricles kontrakt 0.3 s och slappna av 0,5 s. På grund av detta överbelastar hjärtat inte och arbetar i ett tempo i hela människans liv.

Vatten i cirkulationssystemet

Alla kärl i cirkulationssystemet är indelade i grupper:

  1. Arteriella kärl;
  2. arterioler;
  3. kapillärer;
  4. Venösa kärl.

artär

Artärerna är de kärl som transporterar blod från hjärtat till de inre organen. Det är en vanlig missuppfattning bland befolkningen att blod i artärer alltid innehåller en hög koncentration av syre. Detta är emellertid inte fallet, till exempel venös blod cirkulerar i lungartären.

Arterier har en karakteristisk struktur.

Deras kärlväggen består av tre huvudlager:

  1. endotel;
  2. Muskelcellerna ligger under den;
  3. Shell, bestående av bindväv (adventitia).

Diametern hos artärerna varierar mycket - från 0,4-0,5 cm till 2,5-3 cm. Hela blodvolymen, som finns i kärlen av denna typ, är vanligtvis 950-1000 ml.

På avstånd från hjärtat är arterierna uppdelade i kärl av mindre kaliber, varav den sista är arterioler.

kapillärer

Kapillärer är den minsta delen av kärlbädden. Diametern för dessa kärl är 5 mikron. De genomtränger alla vävnader i kroppen, vilket ger gasutbyte. Det är i kapillärerna att syre flyr från blodet och koldioxid migrerar till blodet. Här är utbyte av näringsämnen.

Genom att passera genom organen går kapillärerna samman i större kärl och bildar först venulerna och sedan venerna. Dessa kärl bär blod från organen mot hjärtat. Strukturen hos deras väggar skiljer sig från artärernas struktur, de är tunnare, men de är mycket mer elastiska.

En egenskap hos venernas struktur är närvaron av ventiler - bindvävformationer som överlappar kärlet efter blodets passage och förhindrar dess omvänd flöde. Det venösa systemet innehåller mycket mer blod än artärsystemet - cirka 3,2 liter.

Blodcirkulation

  • Den viktigaste komponenten i blodcirkulationssystemet, som ständigt utför sin funktion, anses med rätta vara hjärtat. Som redan nämnts har den 4 grenar, som bildar den högra och vänstra halvan.
  • Den vänstra ventrikulära hålrummet i det arteriella blodet under högt tryck kastas in i den systemiska cirkulationen.
    Denna del av cirkulationssystemet levererar nästan alla mänskliga organ (med undantag för lungvävnad).
    Det ger kraftcellbildningar i hjärnan, ansikte, bröst, mage, armar och ben.
  • Här är de minsta kärlen med en diameter av flera tiondelar av en millimeter. De kallas kapillärer. Passera genom vävnaderna utgör kapillärerna en anastomos, som förbinder i större kärl. Med tiden bildar de ådror. De leder blod till hjärtmuskeln, till sin högra hälft (atriella del), där den stora cirkulationen slutar.
  • Den högra hjärtkammaren (ventrikeln) leder blod till lungorna och bildar en liten cirkel av blodcirkulation. Dess artärer innehåller syrefattigt venöst blod. Kommer in i lungorna, det berikas med syre och släpper ut koldioxid. Venoler och vener lämnar alveolerna i lungorna, vilka sedan samlas i stora kärl och flyter in i hjärtkammaren. Således bildas ett enda cirkulationssystem.

Strukturen av blodcirkulationens stora cirkel

  1. Blodet trycks ut från vänster ventrikel, där den stora cirkulationen börjar. Härifrån kastas blod i aorta, den största artären i människokroppen.
  2. Omedelbart efter att ha lämnat hjärtat bildar kärlet en båge, på vilken nivå den gemensamma halshinnan, de blodgivande organen i huvudet och nacken, liksom den subklaviska artären, som ger näring åt axelns och handens vävnader, lämnar den.
  3. Samma aorta går ner. Från dess övre, bröstkärl, artärer till lungorna, matstrupen, luftstrupen och andra organ som finns i bröstkaviteten.
  4. Nedan är membranet en annan del av aorta-buken. Det ger grenar till tarmarna, magen, leveren, bukspottkörteln, etc. Aortan delas sedan in i sina sista grenar, höger och vänster iliacartärer, som ger blod till bäcken och benen.
  5. Arteriella kärl, som delas in i kvistar, omvandlas till kapillärer, där blodet, som tidigare är rik på syre, organiskt material och glukos, ger dessa ämnen till vävnaderna och blir venösa.
  6. Sekvensen av blodcirkulationens stora cirkel är sådan att kapillärerna är sammankopplade i flera bitar, som i första hand sammanfogar venulerna. De förenar sig i sin tur gradvis, bildar vid första små och sedan stora ådror.
  7. I slutändan bildas två huvudkärl - de övre och nedre ihåliga venerna. Blodet från dem flyter direkt in i hjärtat. Stammen i den ihåliga venen strömmar in i höger hälften av orgeln (nämligen i det högra atriumet) och cirkeln stängs.

Översyn av vår läsare!

Nyligen läste jag en artikel som berättar om FitofLife för behandling av hjärtsjukdom. Med detta te kan du ALDRI bota arytmi, hjärtsvikt, ateroskleros, hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt och många andra hjärtsjukdomar och blodkärl hemma. Jag brukade inte lita på någon information, men jag bestämde mig för att kolla och beställa en väska.
Jag märkte förändringarna en vecka senare: den konstanta smärtan och stickningen i mitt hjärta som hade plågat mig innan hade receded och efter 2 veckor försvann de helt. Prova och du, och om någon är intresserad, så länken till artikeln nedan. Läs mer »

funktioner

Huvudsyftet med blodcirkulationen är följande fysiologiska processer:

  1. Gasutbyte i vävnaderna och alveolerna i lungorna;
  2. Leverans av näringsämnen till organen;
  3. Mottagande av särskilda medel för skydd mot patologiska effekter - immunceller, koagulationsproteiner, etc..
  4. Avlägsnande av toxiner, slagg, metaboliska produkter från vävnader;
  5. Leverans till organen av hormoner som reglerar ämnesomsättningen;
  6. Ger värmekontroll av kroppen.

En sådan mängd funktioner bekräftar betydelsen av cirkulationssystemet i människokroppen.

Funktioner av blodcirkulationen hos fostret

Fostret, som ligger i moderns kropp, är direkt kopplat till det genom sitt cirkulationssystem.

Den har flera huvudfunktioner:

  1. Ovalt fönster i interventrikulärt septum som förbinder hjärtans sidor;
  2. Den arteriella kanalen sträcker sig mellan aorta och lungartären;
  3. Venös kanal som förbinder fostrets placenta och lever.

Sådana specifika egenskaper hos anatomi är baserade på det faktum att ett barn har lungcirkulation på grund av det faktum att arbetet i detta organ är omöjligt.

Blodet för fostret, som kommer från moderns kropp, som bär det, kommer från de vaskulära formationer som ingår i placentans anatomiska komposition. Därför flyter blodet till levern. Från det, genom vena cava, går det in i hjärtat, nämligen i rätt atrium. Blod passerar genom det ovala fönstret från höger till vänster sida av hjärtat. Blandat blod fördelas i blodcirkulationens artärer.

Stora och små cirklar av blodcirkulation

Stora och små cirklar av mänsklig blodcirkulation

Blodcirkulationen är blodets rörelse genom kärlsystemet, vilket ger gasutbyte mellan organismen och den yttre miljön, utbytet av substanser mellan organ och vävnader och den humorala reglering av olika funktioner hos organismen.

Cirkulationssystemet omfattar hjärtat och blodkärlen - aorta, artärer, arterioler, kapillärer, venoler, vener och lymfatiska kärl. Blodet rör sig genom kärlen på grund av sammandragningen av hjärtmuskeln.

Cirkulationen sker i ett slutet system bestående av små och stora cirklar:

  • En stor cirkel av blodcirkulation ger alla organ och vävnader blod och näringsämnen i den.
  • Liten eller pulmonell blodcirkulation är utformad för att berika blodet med syre.

Cirklar av blodcirkulation beskrevs först av den engelska forskaren William Garvey år 1628 i hans anatomiska undersökningar om hjärtat och fartygets rörelse.

Lungcirkulationen startar från högerkammaren, med minskning kommer venöst blod in i lungstammen och strömmar genom lungorna, avger koldioxid och mättas med syre. Det syreberika blodet från lungorna färdas genom lungorna till vänstra atriumet, där den lilla cirkeln slutar.

Systemiska cirkulationen startar från den vänstra kammaren, vilket i att reducera blod berikad med syre pumpas in i aorta, artärer, arterioler och kapillärer av alla organ och vävnader, och därifrån på venoler och vener, strömmar in i högra förmaket, där en stor cirkel slutar.

Det största kärlet i blodcirkulationens stora cirkel är aortan, som sträcker sig från hjärtans vänstra kammare. Aortan bildar en båge från vilken artärer avgrenar sig, bär blod till huvudet (halshinnor) och till de övre extremiteterna (vertebrala artärer). Aortan går ner längs ryggraden, där grenar sträcker sig från det, bär blod till bukorgarna, stammen och underarmarna.

Arteriellt blod, rikt på syre, passerar genom hela kroppen, levererar näringsämnen och syre som är nödvändiga för deras aktivitet i cellerna i organ och vävnader, och i kapillärsystemet blir det i venöst blod. Venös blod mättat med koldioxid och cellulära metabolismsprodukter återvänder till hjärtat och kommer in i lungorna för gasutbyte. De största åren i den stora cirkeln av blodcirkulation är de övre och nedre ihåliga venerna, som strömmar in i det högra atriumet.

Fig. Ordningen med små och stora cirklar av blodcirkulation

Det bör noteras hur cirkulationssystemen i lever och njurar ingår i systemcirkulationen. Allt blod från kapillärerna och venerna i magen, tarmarna, bukspottkörteln och mjälten kommer in i portalvenen och passerar genom levern. I levern gränsar portalvenen till små vener och kapillärer, som sedan återanslutes till den gemensamma stammen i levervenen, som strömmar in i den sämre vena cava. Allt blod i bukorganen innan de går in i den systemiska cirkulationen strömmar genom två kapillärnät: kapillärerna i dessa organ och leverens kapillärer. Leveransportalen spelar en stor roll. Det säkerställer neutralisering av giftiga ämnen som bildas i tjocktarmen genom att dela aminosyror i tunntarmen och absorberas av slemhinnan i tjocktarmen i blodet. Levern, som alla andra organ, mottar arteriellt blod genom hepatärarterien, som sträcker sig från bukaderien.

Det finns också två kapillärnät i njurarna. Det finns ett kapillärnät i varje malpighian glomerulus, då är dessa kapillärer anslutna till ett kärlkärl som återigen bryts upp i kapillärer, vridning av vridna tubuler.

Fig. Blodcirkulation

En funktion av blodcirkulationen i lever och njurar är att sänka blodflödet på grund av dessa organers funktion.

Tabell 1. Skillnaden i blodflödet i de stora och små cirklarna av blodcirkulationen

Blodflöde i kroppen

Stor cirkel av blodcirkulationen

Cirkulationssystem

I vilken del av hjärtat börjar cirkeln?

I vänster ventrikel

I högra kammaren

I vilken del av hjärtat slutar cirkeln?

I det högra atriumet

I vänstra atriumet

Var sker gasutbyte?

I kapillärerna i organen i bröstkorgs- och bukhålorna, är hjärnan, övre och nedre extremiteterna

I kapillärerna i lungens alveoler

Vilket blod rör sig genom artärerna?

Vilket blod rör sig genom venerna?

Tid flytta blod i en cirkel

Tillförsel av organ och vävnader med syre och överföring av koldioxid

Blood oxygenation och avlägsnande av koldioxid från kroppen

Tidpunkten för blodcirkulationen är tiden för en enda passage av en blodpartikel genom de stora och små cirklarna i kärlsystemet. Mer detaljer i nästa avsnitt i artikeln.

Mönster av blodflöde genom kärlen

Grundläggande principer för hemodynamik

Hemodynamik är en del av fysiologi som studerar mönster och mekanismer för rörelse av blod genom människokärlens kärl. När man studerar det används terminologi och hydrodynamins lagar, vetenskapens vetenskapens vetenskap, beaktas.

Hastigheten med vilken blodet rör sig men till kärlen beror på två faktorer:

  • från skillnaden i blodtryck i början och slutet av fartyget;
  • från det motstånd som möter vätskan i sin väg.

Trycksskillnaden bidrar till flytningen av vätska: Ju större den är desto intensivare är den här rörelsen. Motstånd i kärlsystemet, som minskar blodrörelsens hastighet, beror på ett antal faktorer:

  • fartygets längd och dess radie (ju större längd och desto mindre är radie, desto större motstånd).
  • blodviskositet (det är 5 gånger viskositeten hos vatten);
  • friktion av blodpartiklar på blodkärlens väggar och mellan sig.

Hemodynamiska parametrar

Hastigheten av blodflödet i kärlen utförs enligt lagen om hemodynamik, i linje med hydrodynamikens lagar. Blodflödeshastigheten karakteriseras av tre indikatorer: den volymetriska blodflödeshastigheten, den linjära blodflödeshastigheten och tiden för blodcirkulationen.

Den volymetriska blodflödeshastigheten är den mängd blod som strömmar genom tvärsnittet av alla kärl av en given kaliber per tidsenhet.

Linjär hastighet av blodflödet - rörelsens hastighet för en enskild partikel av blod längs kärlet per tidsenhet. I kärlets mitt är den linjära hastigheten maximal och nära kärlväggen är minimal på grund av ökad friktion.

Tidpunkten för blodcirkulationen är den tid då blodet passerar genom de stora och små cirklarna av blodcirkulationen. Normalt är det 17-25 s. Omkring 1/5 spenderas genom att passera genom en liten cirkel, och 4/5 av denna tid spenderas på att passera genom en stor.

Den drivande kraften av blodkärl men varje system av cirkulation är skillnaden i blodtryck (? P) i inmatningspartiet arteriell säng (aorta för ett brett spektrum) och ändpartiet venösa (vena cava och höger förmak). Skillnaden i blodtryck (ΔP) vid början av kärlet (P1) och i slutet av det (P2) är drivkraften för blodflödet genom något kärl i cirkulationssystemet. Kraften i blodtrycksgradienten används för att övervinna resistensen mot blodflödet (R) i kärlsystemet och i varje enskilt kärl. Ju högre blodtrycksgradienten i en cirkel av blodcirkulation eller i ett separat kärl desto större är blodvolymen i dem.

Den viktigaste indikatorn av blodflödet genom kärlen är den volumetriska flödeshastigheten, eller volumetriska blodflöde (Q), vilken definieras av volymen av blod som strömmar genom det totala tvärsnittet av den vaskulära bädd eller en separat sektion av kärlet per tidsenhet. Den volymetriska blodflödeshastigheten uttrycks i liter per minut (l / min) eller milliliter per minut (ml / min). För att bedöma det volymetriska blodflödet genom aortan eller det totala tvärsnittet av någon annan nivå av blodkärl i den systemiska cirkulationen används begreppet volymetriskt systemiskt blodflöde. Eftersom per tidsenhet (minut) genom aorta och andra blodkärlen i den systemiska cirkulationen körs hela volymen av blod sprutas ut genom den vänstra ventrikeln under denna tid, är en synonym för systemvolymen blodflödet begreppet minutvolym av blodflöde (IOK). IOC hos en vuxen i vila är 4-5 l / min.

Det finns också volymetrisk blodflöde i kroppen. I det här fallet hänvisar du till det totala blodflödet som flyter per tidsenhet genom alla arteriella venösa eller utåtgående venösa kärl i kroppen.

Således strömmar det volymetriska blodflödet Q = (Pl - P2) / R.

I denna formel, uttryckt är grundläggande lag hemodynamik och hävdade att den mängd blod som strömmar genom den totala tvärsnittet av det vaskulära systemet eller ett separat kärl i en tidsenhet är direkt proportionell mot blodtrycksskillnaden vid början och slutet av det vaskulära systemet (eller kärlet) och omvänt proportionell mot resistansen strömmen blod.

Totala (systemiska) minuters blodflöde i en stor cirkel beräknas med hänsyn till det genomsnittliga hydrodynamiska blodtrycket i början av aorta P1 och vid mynningen av de ihåliga venerna P2. Eftersom detta parti venöst blod tryck nära 0, då uttrycket för beräkningen av Q är substituerad eller IOK värde på P som är lika med den genomsnittliga hydrodynamiska trycket hos arteriellt blod i början av aorta: Q (IOK) = P / R.

En av konsekvenserna av den grundläggande lagen om hemodynamik - drivkraften av blodflödet i kärlsystemet - orsakas av blodets tryck som skapas av hjärtets arbete. Bekräftelse av den avgörande betydelsen av värdet av blodtryck för blodflödet är den pulserande naturen av blodflödet genom hela hjärtcykeln. Under hjärtinfarkt, när blodtrycket når maximal nivå ökar blodflödet och under diastolen, när blodtrycket är minimalt, försvagas blodflödet.

När blodet rör sig genom kärlen från aorta till venerna minskar blodtrycket och hastigheten av dess minskning är proportionell mot resistensen mot blodflödet i kärlen. Särskilt snabbt minskar trycket i arterioler och kapillärer, eftersom de har stor motstånd mot blodflödet, har en liten radie, en stor total längd och många grenar, vilket skapar ett ytterligare hinder mot blodflödet.

Motståndet mot blodflödet som skapas genom kärlbädden i den stora cirkeln av blodcirkulationen kallas generell perifer resistans (OPS). I formuläret för beräkning av det volymetriska blodflödet kan symbolen R därför ersättas med dess analog - OPS:

Q = P / OPS.

Ur detta uttryck erhålls ett antal viktiga konsekvenser som är nödvändiga för att förstå blodcirkulationen i kroppen, för att utvärdera resultaten av mätning av blodtryck och dess avvikelser. Faktorer som påverkar kärlets motståndskraft, för flödet av vätska, beskrivs i Poiseuille-lagen, enligt vilken

där R är motstånd L är fartygets längd; η - blodviskositet; Π - nummer 3.14; r är båtens radie.

Från ovanstående uttryck följer att eftersom antalet 8 och Π är konstanta, förändras inte L i en vuxen mycket, mängden perifer resistans mot blodflödet bestäms av varierande värden av kärlradie r och blodviskositet r).

Det har redan nämnts att radien hos muskeltypskärl kan förändras snabbt och har en signifikant inverkan på mängden resistans mot blodflödet (följaktligen är deras namn resistiva kärl) och mängden blodflöde genom organ och vävnader. Eftersom motståndet beror på radiens storlek till 4 graden, påverkar även små svängningar av kärlens radie starkt värdena på resistans mot blodflödet och blodflödet. Så om exempelvis båtens radie minskar från 2 till 1 mm, kommer dess motstånd att öka med 16 gånger och med en konstant tryckgradient kommer blodflödet i detta kärl också att minska med 16 gånger. Omvänd förändring av motståndet observeras med en ökning av kärlradie med 2 gånger. Med konstant genomsnittligt hemodynamiskt tryck kan blodflödet i ett organ öka, i det andra - minska, beroende på sammandragningen eller avkopplingen av de släta musklerna i artärkärl och vener i detta organ.

Blodviskositeten beror på innehållet i blodet av antalet erytrocyter (hematokrit), protein, plasma lipoproteiner, liksom på aggregeringen av blod. Under normala förhållanden förändras inte viskositeten hos blodet lika snabbt som kärlens lumen. Efter blodförlust, med erytropeni, hypoproteinemi, minskar blodets viskositet. Med signifikant erytrocytos, leukemi, ökad erytrocytaggregation och hyperkoagulering kan blodets viskositet öka signifikant vilket leder till ökad motståndskraft mot blodflödet, ökad belastning på myokardiet och kan åtföljas av nedsatt blodflöde i mikrovaskulärkärlen.

I ett väletablerat blodcirkulationsläge är volymen av blod som utvisas av vänster kammare och som strömmar genom aortaltvärsnittet lika med blodvolymen som strömmar genom den totala tvärsnittet av kärlen från någon annan del av den stora cirkeln av blodcirkulationen. Denna blodvolym återgår till det högra atriumet och går in i högra kammaren. Från det blir blod utstött i lungcirkulationen, och sedan återföres det genom lungorna till vänsterhjärtat. Eftersom IOC i vänster och höger ventrikel är densamma, och de stora och små cirklarna i blodcirkulationen är kopplade i serie, är den volymetriska hastigheten av blodflödet i kärlsystemet detsamma.

Vid förändringar i blodflödesförhållanden, t.ex. när man går från ett horisontellt till ett vertikalt läge, när gravitationen orsakar en tillfällig ackumulering av blod i benen på underbenen och benen, kan i kort tid IOC i vänster och höger ventrikel bli annorlunda. Snart anpassar hjärtkroppsinriktningen och hjärtkroppsmekanismerna blodets flödesvolymer genom de små och stora cirklarna av blodcirkulationen.

Med en kraftig minskning av venös återföring av blod till hjärtat, vilket medför en minskning av slagvolymen, kan blodtrycket i blodet sjunka. Om det är markant minskat kan blodflödet till hjärnan minska. Detta förklarar känslan av yrsel, som kan uppstå med en plötslig övergång av en person från det horisontella till det vertikala läget.

Volym och linjär hastighet av blodflöden i kärl

Total blodvolym i kärlsystemet är en viktig homeostatisk indikator. Medelvärdet för kvinnor är 6-7%, för män 7-8% kroppsvikt och ligger inom 4-6 liter; 80-85% av blodet från denna volym ligger i blodcirkulationens cirkulationscirkel, cirka 10% ligger i blodkroppens cirkulationscirkel och cirka 7% ligger i hjärthålen.

Det mesta av blodet finns i venerna (cirka 75%) - detta indikerar deras roll vid blodsättning i både den stora och den lilla cirkulationen av blodcirkulationen.

Blodrörelsen i kärlen kännetecknas inte bara av volymen utan även av linjär blodflödeshastighet. Under det förstår det avstånd som en bit blod rör sig per tidsenhet.

Mellan volymetrisk och linjär blodflödeshastighet finns ett förhållande som beskrivs av följande uttryck:

V = Q / Pr2

där V är den linjära hastigheten för blodflödet, mm / s, cm / s; Q - blodflödeshastighet; P - ett tal som är lika med 3,14; r är båtens radie. Värdet på Pr 2 återspeglar kärlets tvärsnittsarea.

Fig. 1. Förändringar i blodtryck, linjärt blodflödeshastighet och tvärsnittsarea i olika delar av kärlsystemet

Fig. 2. Vaskroppens hydrodynamiska egenskaper

Från uttrycket av beroendet av storleken av den linjära hastigheten på det volymetriska cirkulationssystemet i kärlen kan det ses att den linjära hastigheten för blodflödet (fig 1.) är proportionellt mot det volymetriska blodflödet genom kärlet eller kärlen och omvänt proportionellt mot tvärsnittsarean hos detta kärl eller kärl. Till exempel i aortan, som har den minsta tvärsnittsarean i cirkulationscirkeln (3-4 cm 2), är den linjära hastigheten av blodrörelsen störst och ligger i vila ca 20-30 cm / s. Under träning kan den öka 4-5 gånger.

Mot kapillärerna ökar kärlets totala tvärgående lumen och följaktligen minskar den linjära hastigheten av blodflödet i artärer och arterioler. I kapillärkärl, vars totala tvärsnittsarea är större än i någon annan sektion av kretsens kärl (500-600 gånger tvärsnittet av aortan) blir den linjära hastigheten av blodflödet minimal (mindre än 1 mm / s). Långt blodflöde i kapillärerna skapar de bästa förutsättningarna för flödet av metaboliska processer mellan blod och vävnader. I venerna ökar den linjära hastigheten av blodflödet på grund av en minskning i området av deras totala tvärsnitt när det närmar sig hjärtat. Vid munnen av de ihåliga venerna är den 10-20 cm / s och med belastningar ökar den till 50 cm / s.

Plasmans och blodcellarnas linjära hastighet beror inte bara på fartygstypen utan också på deras plats i blodflödet. Det finns en laminär typ av blodflöde, där blodets anteckningar kan delas upp i lager. Samtidigt är den linjära hastigheten för blodskikten (huvudsakligen plasma), nära eller intill kärlväggen, den minsta, och skikten i mitten av flödet är störst. Friktionskrafter uppstår mellan det vaskulära endotelet och de närmaste väggarna av blod, vilket skapar skjuvspänningar på det vaskulära endotelet. Dessa spänningar spelar en roll i utvecklingen av vaskulära aktiva faktorer genom endotelet som reglerar blodkärlens lumen och blodflödeshastighet.

Röda blodkroppar i kärlen (med undantag av kapillärer) ligger huvudsakligen i den centrala delen av blodflödet och rör sig relativt snabbt. Leukocyter är tvärtom belägna i de närmaste väggarna av blodflödet och utför rullningsrörelser vid låg hastighet. Detta tillåter dem att binda till vidhäftningsreceptorer i ställen för mekanisk eller inflammatorisk skada på endotelet, fästa vid kärlväggen och migrera in i vävnaden för att utföra skyddande funktioner.

Med en signifikant ökning av blodets linjära hastighet i den förträngda delen av kärlen, vid utsättningsställena från kärlet i dess grenar kan den laminära naturen av blodets rörelse ersättas av en turbulent en. Samtidigt kan i blodflödet skiktet mellan lager och lager av dess partiklar störas mellan kärlväggen och blodet, stora friktionskrafter och skjuvspänningar kan uppstå än under laminär rörelse. Vortexblodflöden utvecklas, sannolikheten för endotelskador och deponering av kolesterol och andra substanser i kärlväggens intima ökar. Detta kan leda till mekanisk störning av kärlväggen och initiering av utvecklingen av parietal trombi.

Tiden för fullständig blodcirkulation, dvs återkomsten av en blodpartikel till vänster ventrikel efter utstötningen och passage genom de stora och små cirklarna av blodcirkulationen, gör 20-25 s på fältet eller cirka 27 systoler av hjärtkammaren. Ungefär en fjärdedel av denna tid spenderas på blodförflyttning genom småcirkelkärlens fartyg och tre fjärdedelar - genom blodcirkulationens stora cirkel.

Var börjar den stora cirkulationen

Den stora cirkulationen börjar i vänster ventrikel. Här är munen av aortan, där blodutlösningen uppträder under minskning av vänster ventrikel. Aorta är det största orörda kärlet, från vilket många arterier avviker i olika riktningar, genom vilka blodflödet fördelas, vilket ger cellerna i kroppen med de ämnen som är nödvändiga för deras utveckling.

Egenskaper i hjärtmuskeln

Om en persons blod slutar röra sig, kommer han att dö, eftersom det är cellen som ger cellerna och organen de element som är nödvändiga för tillväxt och utveckling, förser dem med syre, tar bort avfall och koldioxid. Ämnet rör sig genom nätverket av blodkärl som genomtränger alla vävnader i kroppen.

Forskare tror att det finns tre cirklar av blodcirkulation: hjärta, liten, stor. Konceptet är villkorat, eftersom den vaskulära vägen anses vara en full cirkel av blodflöde, som börjar, slutar i hjärtat och kännetecknas av ett slutet system. Endast fisk har en sådan struktur, medan i andra djur såväl som hos människor blir en stor cirkel till en liten och vice versa flyter flytande vävnad från en liten till en stor.

För rörelsen av plasma (den flytande delen av blodet) är hjärtat, vilket är en ihålig muskel, som består av fyra delar. De är placerade enligt följande (enligt blodets rörelse genom hjärtmuskeln):

  • right atrium;
  • höger kammare;
  • vänster atrium;
  • vänster kammare.

Samtidigt är det muskulösa organet ordnat på ett sådant sätt att från höger sida kan blodet inte direkt komma in i vänster. Först måste hon passera genom lungorna, där hon kommer in i lungartärerna, där blodet är mättat med koldioxid. En annan egenskap i hjärtets struktur är att blodflödet endast är framåt och är omöjligt i motsatt riktning: speciella ventiler förhindrar detta.

Hur går plasman i rörelse

Ett kännetecken hos ventriklarna är att det är i dem att de små och stora cirklarna i blodflödet börjar. En liten cirkel härstammar i den högra kammaren, där plasma från det högra atriumet går in. Från den högra kammaren går vätskeväven till lungorna längs lungartären, som avviker i två grenar. I lungorna når ämnet lungvesblåsorna, där de röda blodkropparna bryter upp med koldioxid och fäster syremolekyler till sig själva, vilket får blodet att tända. Då är plasman genom lungorna i vänstra atriumet, där dess ström i en liten cirkel är klar.

Från vänstra atriumet går det flytande ämnet in i vänstra kammaren, varifrån det kommer en stor cirkel blodflöde. Efter ventrikelkontraktet släpps blod i aortan.

Ventriklerna kännetecknas av mer utvecklade väggar än atriärerna, eftersom deras uppgift är att driva plasma så hårt att det når alla kroppens celler. Därför är musklerna i vänster ventrikels vägg, från vilken den stora cirkulationen börjar, mer utvecklad än kärlväggarna i andra kamrar i hjärtat. Detta ger honom möjlighet att tillhandahålla plasmaström vid en breakneck-hastighet: i en stor cirkel passerar den på mindre än trettio sekunder.

Det område av blodkärl där flytande vävnad är dispergerad i hela kroppen hos en vuxen överstiger 1 000 m 2. Blodet genom kapillärerna överför de nödvändiga komponenterna till vävnaderna, syre, tar sedan bort kolsyra och avfall från dem och förvärvar en mörkare färg.

Sedan passerar plasman in i venulerna och flyter sedan till hjärtat för att få bort sönderfallsprodukterna. När blod närmar sig hjärtmuskeln samlas venules i större ådror. Det antas att venerna innehåller ungefär sjuttio procent av en person: deras väggar är mer elastiska, tunna och mjuka än de hos artärerna, därför sträcker de sig starkare.

Närmar sig hjärtat konvergerar venerna i två stora kärl (ihåliga vener) som går in i högra atrium. Man tror att i denna del av hjärtmuskeln fullbordas en stor cirkel av blodflöde.

På grund av vilket blod rör sig

Det tryck som hjärtens muskel skapar med rytmiska sammandragningar är ansvarig för blodförflyttningen genom kärlen: flytvätskan rör sig från området med högre tryck mot det nedre. Ju större skillnaden mellan trycket desto snabbare plasmaflödet.

Om vi ​​talar om en stor cirkel av blodflöde är trycket i början av banan (i aortan) mycket högre än i slutet. Samma sak gäller den högra cirkeln: trycket i höger kammare är mycket större än i vänstra atriumet.

Minskningen i blodhastigheten beror huvudsakligen på dess friktion mot kärlväggarna, vilket leder till ett långsammare blodflöde. Dessutom, när blodet flyter i en bred kanal, är hastigheten mycket större än när den divergerar i artioli och kapillärer. Detta gör det möjligt för kapillärerna att överföra de nödvändiga ämnena till vävnaderna och samla avfall.

I ihåliga vener blir trycket lika med atmosfäriskt och kan till och med vara lägre. För flytande textil genom venerna skulle kunna röra sig under lågt tryck aktiverad andetag under inandning tryck av bröstbenet är reducerad, vilket leder till en ökning i skillnaden i början och slutet av det venösa systemet. Skelettmusklerna hjälper också det venösa blodet att röra sig: när de kommer i kontakt pressar de venerna, vilket främjar blodcirkulationen.

Således går blodet genom blodkärlen på grund av ett komplext system, vilket innebär ett stort antal celler, vävnader, organ, medan hjärt-kärlsystemet spelar en stor roll. Om åtminstone en struktur, som är involverat i blodomloppet misslyckas (blockering eller förträngning av kärlet, försämrad hjärtfunktion, trauma, blödning, tumör), är blodflödet störs, som orsakar allvarliga hälsoproblem. Om det händer att blodet stannar, kommer personen att dö.

Små, stora cirkulationer av blodcirkulationen: var börjar det, sluta? vilket blod var, hur flyter, förändras? Tack

I en liten cirkel av blod cirkulerar genom lungorna. rörelse av blod genom cirkeln börjar med reduktionen av det högra förmaket och sedan blodet kommer in i högra ventrikeln av hjärtat, en reduktion som trycker blodet in i lung stammen. blodcirkulationen i denna riktning är reglerad atrioventrikulär septum och två ventiler: kallade tricuspid (mellan det högra förmaket och den högra ventrikeln), förhindra återlämnande av blod in i förmaket, och lungartären ventil, som förhindrar återgång av blod från den pulmonella stammen av den högra ventrikeln. Lungstammen grenar till nätet av lungkapillärer, där blodet är mättat med syre på grund av ventilation av lungorna. Då återvänder blodet genom lungorna från lungorna till vänstra atriumet.

Den systemiska cirkulationen levererar organ och vävnader mättade med syre i blodet. Vänster atrium kontraherar samtidigt med höger och skjuter blod in i vänster ventrikel. Från vänster ventrikel går blod in i aortan. Aortan är förgrenad till artärer och arterioler, som når olika delar av kroppen och slutar med ett kapillärnät i organ och vävnader. Blodcirkulationen i denna riktning regleras av atrioventrikulär septum, bicuspid (mitral) ventil och aortaklaff.

Där slutar en stor cirkel av blodcirkulation hos människor

Betablockerare för högt blodtryck och hjärtsjukdom

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck genom att ta det varje dag.

Beta-adrenerga receptorblockerare, allmänt kända som betablockerare, är en viktig grupp läkemedel för högt blodtryck som påverkar det sympatiska nervsystemet. Dessa droger används sedan länge sedan 1960-talet. Upptäckten av beta-blockerare ökade effektiviteten av behandling av kardiovaskulära sjukdomar såväl som högt blodtryck. Därför tilldelades de forskare som först syntetiserade och testade dessa läkemedel i klinisk praxis Nobelpriset i medicin 1988.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

I utövandet av behandling av hypertoni är beta-blockerare fortfarande av största vikt tillsammans med diuretika, dvs diuretika. Även sedan 1990-talet har nya droger (kalciumantagonister, ACE-hämmare) uppkommit, vilka ordineras när beta-blockerare inte hjälper eller kontraindiceras för patienten.

Discovery history

På 1930-talet har forskare upptäckt att det är möjligt att stimulera förmågan hos hjärtmuskeln (myokardiet) minskas om arbete på det med särskilda ämnen - beta-agonister. 1948 utvecklades konceptet om förekomsten av alfa- och beta-adrenoreceptorer hos däggdjur av R. P. Ahlquist. Senare i mitten av 1950-talet utvecklade forskaren J. Black teoretiskt en metod för att minska frekvensen av stroke. Han föreslog att det skulle vara möjligt att uppfinna ett läkemedel för att effektivt "skydda" beta-receptorerna i hjärtmuskeln från effekterna av adrenalin. Det här hormonet stimulerar trots allt hjärtats muskelceller, vilket får dem att krympa för intensivt och provocera hjärtattacker.

1962, under ledning av J. Black, syntetiserades den första beta-blockeraren - protenalol. Men det visade sig att det orsakar cancer hos möss, så det var inte testat på människor. Den första medicinen för människor var propranolol, som uppträdde 1964. För utvecklingen av propranolol och "teorin" av beta-blockerare fick J. Black Nobels pris i medicin 1988. Det mest moderna läkemedlet i denna grupp, nebivolol, lanserades på marknaden 2001. Han och andra tredje generationens beta-blockerare har en ytterligare viktig användbar egenskap - de slappnar av blodkärl. Totalt syntetiserades mer än 100 olika beta-blockerare i laboratorierna, men inte mer än 30 av dem användes eller används fortfarande av praktiserande läkare.

Verkningsmekanismen för beta-blockerare

Hormonadrenalin och andra katekolaminer stimulerar beta-1 och beta-2-adrenoreceptorer som finns i olika organ. Betapningsmekanismens verkningsmekanism är att de blockerar beta-1-adrenerge receptorer som "skyddar" hjärtat från effekterna av adrenalin och andra "accelererande" hormoner. Som ett resultat underlättas hjärtats arbete: det kontraherar mindre ofta och med mindre kraft. Sålunda reduceras frekvensen av stroke och hjärtrytmstörningar. Sannolikheten för plötslig hjärtdöd minskas.

Under betaplockers verkan minskar blodtrycket samtidigt genom flera olika mekanismer:

  • Minskar frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner;
  • Minska hjärtutgången;
  • Minskad utsöndring och minskad plasmafreninkoncentration;
  • Omstruktureringen av baroreceptormekanismerna hos aortabågen och sinokarotid sinus;
  • En depressiv effekt på centrala nervsystemet;
  • Effekt på vasomotorisk centrum - minskning av den centrala sympatiska tonen;
  • Minskad perifer vaskulär ton under blockering av alfa-1-receptorer eller frisättning av kväveoxid (NO).

Beta-1 och beta-2-adrenoreceptorer i människokroppen

Från bordet ser vi att beta-1-adrenoreceptorer finns, för det mesta, i vävnaderna i hjärt-kärlsystemet samt skelettmuskler och njurar. Detta innebär att stimulerande hormoner ökar hjärtfrekvensen och styrkan.

Betablockerare fungerar som skydd mot aterosklerotisk hjärtsjukdom, lindrar smärta och förhindrar vidare utveckling av sjukdomen. Den hjärtskyddande effekten (skydd av hjärtat) är förknippad med förmågan hos dessa läkemedel att minska regression av hjärtat vänstra kammaren, för att få en antiarytmisk effekt. De minskar smärta i hjärtat och minskar incidensen av angina attacker. Men beta-blockerare är inte det bästa valet av läkemedel för behandling av högt blodtryck, om patienten inte har några klagomål på bröstsmärta och hjärtattacker.

Olyckligtvis faller beta-2-adrenoreceptorer samtidigt med blockaden av beta-1-adrenerge receptorer också under "distributionen", och det finns ingen anledning att blockera dem. På grund av detta finns negativa biverkningar från medicinering. Betablockerare har allvarliga biverkningar och kontraindikationer. Om dem i detalj nedan i artikeln. Betablokkerselektivitet är hur mycket ett läkemedel kan blockera beta-1-adrenerge receptorer, utan att påverka beta-2-adrenerge receptorer. Andra saker lika mycket desto högre selektivitet desto bättre, eftersom det finns färre biverkningar.

klassificering

Betablockerare är indelade i:

  • selektivt (kardioselektivt) och icke-selektivt;
  • lipofila och hydrofila, dvs lösliga i fetter eller i vatten;
  • Det finns beta-blockerare med och utan inre sympatomimetisk aktivitet.

Alla dessa egenskaper kommer att diskuteras i detalj nedan. Nu är det viktigaste att förstå att betablockerare finns i 3 generationer, och det blir mer fördel om de behandlas med moderna mediciner, och inte föråldrade. Eftersom effektiviteten blir högre och de skadliga biverkningarna - mycket mindre.

Klassificering av beta-blockerare efter generationer (2008)

Tredje generations beta-blockerare har ytterligare vasodilaterande egenskaper, dvs förmågan att slappna av blodkärl.

  • När du tar labetalol, uppträder denna effekt eftersom läkemedlet blockerar inte bara beta-adrenerge receptorer, men också alfa-adrenerge receptorer.
  • Nebivolol ökar syntesen av kväveoxid (NO) - ett ämne som reglerar vaskulär avslappning.
  • Och carvedilol gör båda.

Vad är kardioselektiva betablockerare?

I vävnaderna i människokroppen finns receptorer som svarar mot hormonerna adrenalin och noradrenalin. För närvarande utmärks alfa-1, alfa-2, beta-1 och beta-2-adrenoreceptorer. Nyligen har alfa-3-adrenoreceptorer också beskrivits.

Kortfattat presentera placeringen och värdet av adrenoreceptorer enligt följande:

  • alfa-1 - är lokaliserade i blodkärlen, stimulering leder till deras spasmer och ökat blodtryck.
  • alfa-2 - är "negativ återkopplingsslinga" för systemet för reglering av vävnadsaktivitet. Detta innebär att deras stimulans leder till en minskning av blodtrycket.
  • beta-1 - är lokaliserade i hjärtat, deras stimulans leder till en ökning av frekvensen och styrkan av hjärtkollisioner, och ökar också syrebehovet i myokardiet och ökar artärtrycket. Dessutom är beta-1-adrenoreceptorer närvarande i njurarna.
  • beta-2 - lokaliserad i bronkierna, stimulerar stimulering av bronkospasm. Dessa receptorer är placerade på levercellerna, hormonets effekt på dem orsakar omvandlingen av glykogen till glukos och frisättningen av glukos i blodet.

Cardioselektiva beta-blockerare är huvudsakligen aktiva mot beta-1-adrenerge receptorer, och icke-selektiva beta-blockerare blockerar lika både beta-1 och beta-2-adrenoreceptorer. I hjärtmuskeln är förhållandet mellan beta-1 och beta-2-adrenerga receptorer 4: 1, dvs energi stimulering av hjärtat utförs huvudsakligen genom beta-1 receptorer. Med en ökning av dosen av beta-blockerare minskar deras specificitet, och sedan blockerar den selektiva läkemedlet båda receptorerna.

Selektiva och icke-selektiva beta-blockerare minskar blodtrycket på samma sätt, men hjärt-selektiva beta-blockerare har färre biverkningar, de är enklare att använda vid samtidiga sjukdomar. Så selektiva läkemedel är mindre benägna att orsaka effekterna av bronkospasm, eftersom deras aktivitet inte kommer att påverka beta-2-adrenerge receptorer, som huvudsakligen ligger i lungorna.

Kardioselektivitet för beta-blockerare: blockeringsindex för beta-1 och beta-2-adrenoreceptorer

Navnet på läkemedlet beta-blockerare

Selectivity Index (beta-1 / beta-2)

  • Nebivolol (nebilet)
  • Bisoprolol (Concor)
  • metoprolol
  • atenolol
  • Propranolol (anaprilin)

Selektiva beta-blockerare som är svagare än icke-selektiva, ökar perifer vaskulär resistans så att de oftare ordineras till patienter med perifer cirkulationsproblem (till exempel med intermittent claudication). Observera att carvedilol (coriol) är, om än från den senaste generationen beta-blockerare, men inte kardioselektiva. Ändå används den aktivt av kardiologer, och resultaten är bra. Carvedilol föreskrivs sällan för att sänka blodtrycket eller behandla arytmier. Det är vanligare att behandla hjärtsvikt.

Vad är den interna sympatomimetiska aktiviteten hos beta-blockerare?

Vissa beta-blockerare blockerar inte bara beta-adrenoreceptorer, utan stimulerar dem samtidigt. Detta kallas den inre sympatomimetiska aktiviteten hos vissa beta-blockerare. Läkemedel som har inre sympatomimetisk aktivitet kännetecknas av följande egenskaper:

  • dessa beta-blockerare långsammare hjärtfrekvens i mindre utsträckning
  • de minskar inte signifikant hjärtens pumpfunktion
  • i mindre utsträckning, öka total perifer vaskulär resistans
  • mindre provocera ateroskleros, eftersom de inte har någon signifikant effekt på kolesterolnivåerna i blodet

Du kan ta reda på vilka beta-blockerare som har egen sympatomimetisk aktivitet och vilka läkemedel som inte har det, i den här artikeln.

Om beta-adrenerge blockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet tas under en längre tid, inträffar kronisk stimulering av beta-adrenerge receptorer. Detta leder gradvis till en minskning av densitet i vävnaderna. Därefter orsakar en plötslig upphörande av medicinen inte abstinenssymptom. I allmänhet bör dosen av beta-blockerare gradvis minskas: 2 gånger var 2-3 dagar i 10-14 dagar. I annat fall kan det finnas fruktansvärda abstinenssymptom: hypertensiva kriser, ökad frekvens av stroke, takykardi, hjärtinfarkt eller plötslig död på grund av hjärtattack.

Studier har visat att beta-blockerare, som har intern sympatomimetisk aktivitet, inte skiljer sig åt i effektiviteten av att minska blodtrycket från läkemedel som inte har denna aktivitet. Men i vissa fall undviker användningen av läkemedel med intern sympatomimetisk aktivitet oönskade biverkningar. Namnlösa: Bronkospasm i händelse av obstruktion av luftvägar av olika natur, samt kalla spasmer i ateroskleros i nedre extremiteterna. Under de senaste åren (juli 2012) kom läkare till slutsatsen att man inte bör fästa stor vikt vid huruvida beta-blockeraren har egenskapen för intern sympatomimetisk aktivitet eller inte. Övning har visat att droger med denna egenskap minskar frekvensen av kardiovaskulära komplikationer, inte mer än de beta-blockerare som inte har det.

Lipofila och hydrofila beta-blockerare

Lipofila beta-blockerare är väl lösliga i fetter och hydrofila - i vatten. Lipofila läkemedel genomgår väsentlig "bearbetning" under den initiala passagen genom levern. Hydrofila beta-blockerare metaboliseras inte i levern. De utsöndras huvudsakligen i urinen, oförändrade. Hydrofila beta-blockerare varar längre eftersom de inte är så snabba som lipofila.

Lipofila beta-blockerare tränger bättre in i blod-hjärnbarriären. Det är en fysiologisk barriär mellan cirkulationssystemet och centrala nervsystemet. Det skyddar nervvävnaden från mikroorganismer som cirkulerar i blodet, toxiner och "agenser" i immunsystemet som uppfattar hjärnvävnad som främmande och attackerar den. Genom blod-hjärnbarriären kommer näringsämnen in i hjärnan från blodkärlen och avfallet från nervvävnaden avlägsnas.

Det visade sig att lipofila beta-blockerare effektiviserar mortaliteten hos patienter med hjärt-kärlsjukdom. Samtidigt orsakar de fler biverkningar från centrala nervsystemet:

  • depression;
  • sömnstörningar;
  • huvudvärk.

Som regel påverkas inte aktiviteten hos fettlösliga beta-blockerare av matintag. Och det är lämpligt att ta hydrofila beredningar före måltider och dricka mycket vatten.

Läkemedlet bisoprolol är anmärkningsvärt genom att det har förmågan att lösa både i vatten och i lipider (fetter). Om levern eller njurarna fungerar dåligt tar systemet, som är mer hälsosamt, automatiskt över uppgiften att utsöndra bisoprolol från kroppen.

Moderna beta-blockerare

För behandling av hjärtsvikt rekommenderas endast följande beta-blockerare (juni 2012):

  • karvedilol (Coriol);
  • bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
  • metoprololsuccinat (Betalok LOK);
  • Nebivolol (Nebilet, Binelol).

Andra betablockerare kan användas för att behandla högt blodtryck. Läkare rekommenderas att ordinera andra eller tredje generationens läkemedel till sina patienter. Ovan i artikeln hittar du ett bord där det skrivs, vilken generation varje förberedelse tillhör.

Moderna betablockerare minskar sannolikheten för att en patient dör av stroke, och speciellt från hjärtinfarkt. Samtidigt visar studier sedan 1998 systematiskt att propranolol (anaprilin) ​​inte bara minskar, men ökar även dödligheten jämfört med placebo. Också motstridiga bevis på effektiviteten av atenolol. Dussintals artiklar i medicinska tidskrifter hävdar att det minskar sannolikheten för kardiovaskulära "händelser" mycket mindre än andra beta-blockerare, och orsakar oftare biverkningar.

Patienterna bör förstå att alla beta-blockerare minskar blodtrycket ungefär. Nebivolol kan göra det lite mer effektivt än alla andra, men inte så mycket. Samtidigt minskar de mycket annorlunda sannolikheten för att utveckla hjärt-och kärlsjukdomar. Huvudsyftet med behandlingen av högt blodtryck är just för att förhindra komplikationer. Det antas att moderna beta-blockerare är effektivare för att förebygga komplikationer av högt blodtryck än läkemedel från den tidigare generationen. De tolereras också bättre eftersom de orsakar mindre biverkningar.

Tillbaka i början av 2000-talet hade många patienter inte råd att behandlas med högkvalitativa droger, eftersom patenterade droger var för dyra. Men nu kan du köpa generiska läkemedel på apoteket, som är mycket prisvärda och effektiva. Därför är den finansiella frågan inte längre orsaken att överge användningen av moderna beta-blockerare. Huvuduppgiften är att övervinna läkarnas okunnighet och konservatism. Läkare som inte följer nyheterna fortsätter ofta att förskriva gamla mediciner som är mindre effektiva och har markerade biverkningar.

Indikationer för utnämning

De viktigaste indikationerna för utnämning av beta-blockerare i hjärtpraxis:

  • arteriell hypertoni, inklusive sekundär (på grund av njursskador, ökad sköldkörtelfunktion, graviditet och andra orsaker);
  • hjärtsvikt
  • ischemisk hjärtsjukdom;
  • arytmier (extrasystol, förmaksflimmer etc.);
  • förlängt QT-syndrom.

Dessutom är beta-blockerare ibland föreskrivna för vegetativa kriser, mitralventil prolaps, abstinenssyndrom, hypertrofisk kardiomyopati, migrän, aortaaneurysm, Marfan syndrom.

År 2011 publicerades resultaten av studier av kvinnor med bröstcancer som tog beta-blockerare. Det visade sig att metastaser uppträder mindre ofta när de fick beta-blockerare. I den amerikanska studien deltog 1 400 kvinnor i operation för bröstcancer och kemoterapi kurser. Dessa kvinnor tog beta-blockerare på grund av kardiovaskulära problem som de hade förutom bröstcancer. Efter 3 år levde 87% av dem och utan cancer "händelser".

Kontrollgruppen för jämförelse bestod av patienter med bröstcancer i samma ålder och med samma andel av patienter med diabetes. De fick inte beta-blockerare, och bland dem var överlevnadshastigheten 77%. Det är för tidigt att dra några konkreta slutsatser, men kanske på 5-10 år blir beta-blockerare ett enkelt och billigt sätt att öka effektiviteten av bröstcancerbehandling.

Användning av betablockerare för att behandla högt blodtryck

Tillbaka på 80-talet av 20-talet visade studier att betablockerare hos medelålders patienter minskat risken för att utveckla hjärtinfarkt eller stroke. För äldre patienter utan uppenbara symptom på hjärt-kärlsjukdomar föredras diuretika. Men om en äldre person har en speciell avläsningar (hjärtsvikt, kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt), då kan du tilldela ett botemedel mot högt blodtryck i klassen betablockerare, och det är sannolikt att förlänga sitt liv. Läs mer om artikeln "Vilka läkemedel för högt blodtryck ordineras för äldre patienter."

  • Det bästa sättet att bota högt blodtryck (snabbt, enkelt, bra för hälsan, utan "kemiska" droger och kosttillskott)
  • Hypertoni är ett populärt sätt att bota det för steg 1 och 2
  • Orsaker till högt blodtryck och hur man eliminerar dem. Hypertonianalyser
  • Effektiv behandling av högt blodtryck utan droger

Betablockerare minskar blodtrycket i allmänhet inte värre än droger från andra klasser. Det rekommenderas speciellt att förskriva dem för behandling av högt blodtryck i följande situationer:

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

  • Samtidig ischemisk hjärtsjukdom
  • takykardi
  • Hjärtfel
  • Hypertyreoidism - hypertyreoidism.
  • migrän
  • glaukom
  • Hypertoni före eller efter operation

Betablockerare rekommenderade för behandling av högt blodtryck (2005)

Navnet på läkemedlet beta-blockerare

Företagsnamn (kommersiellt)

Daglig dos, mg

Hur många gånger om dagen att ta

  • Atenolol (tveksamt effekt)
  • betaxolol
  • bisoprolol
  • metoprolol
  • nebivolol
  • acebutolol
  • nadolol
  • Propranolol (föråldrad, rekommenderas ej)
  • timolol
  • penbutolol
  • pindolol
  • karvedilol
  • labetalol

Är dessa läkemedel lämpliga för diabetes?

Behandling med "bra gamla" beta-blockerare (propranolol, atenolol) kan försämra känsligheten hos vävnader mot effekterna av insulin, dvs öka insulinresistensen. Om patienten är predisponerad ökar hans chans att bli sjuk med diabetes. Om patienten redan har utvecklat diabetes, kommer kursen att förvärras. Samtidigt försämras insulinkänsligheten hos vävnaderna i mindre utsträckning med användning av kardioselektiva beta-blockerare. Och om du tilldelar moderna beta-blockerare som slappnar av blodkärl, stör de i regel inte i moderata doser metabolism av kolhydrater och försvår inte diabetesens gång.

Vid Kiev-institutet för kardiologi som namnges efter Strazhesko år 2005 undersöktes effekterna av beta-blockerare på patienter med metaboliskt syndrom och insulinresistens. Det visade sig att carvedilol, bisoprolol och nebivolol inte bara förvärras, men ökar även vävnadens känslighet för insulins verkan. Samtidigt förvärrade atenolol signifikant insulinresistens. I en studie från 2010 visades att carvedilol inte minskade vaskulär insulinkänslighet och metoprolol förvärrade det.

Under påverkan av att ta beta-blockerare hos patienter kan kroppsvikt öka. Detta beror på ökad insulinresistens, liksom av andra skäl. Betablockerare reducerar ämnesintensiteten och förhindrar nedbrytning av fettvävnad (hämmar lipolys). På detta sätt fungerade atenolol och metoprololtartrat inte bra. Samtidigt, enligt forskningsresultat, var inte carvedilol, nebivolol och labetalol associerade med en signifikant ökning av kroppsvikt hos patienter.

Att ta beta-blockerare kan påverka insulinsekretionen av pankreatiska beta-celler. Dessa läkemedel kan hämma den första fasen av insulinsekretion. Som ett resultat är det huvudsakliga verktyget för normalisering av blodsocker den andra fasen av insulinfrisättning genom bukspottkörteln.

Effekter av beta-blockerare på glukos och lipidmetabolism

Anmälan till tabellen. Det bör understrykas att i moderna beta-blockerare är den negativa effekten på glukos och lipidmetabolism minimal.

I insulinberoende diabetes mellitus är ett viktigt problem att eventuella betablockerare kan maskera symptom på hypoglykemi närmar - takykardi, nervositet och darrningar (tremor). Denna ökade svettning. Även diabetiker som får beta-blockerare har svårt att komma ur hypoglykemiska tillståndet. Eftersom de viktigaste mekanismerna för att öka blodsockernivåerna - glukagonsekretion, glukogenolys och glukoneogenes - blockeras. Samtidigt är hypoglykemi i sällsynta fall typ 2-diabetes sällan ett problem att vägra behandling med beta-blockerare på grund av det.

Man tror att när det gäller indikationer (hjärtsvikt, arytmi och särskilt hjärtinfarkt) är användningen av moderna beta-blockerare hos patienter med diabetes lämplig. I en studie i 2003 förskrivs beta-blockerare till patienter med hjärtsvikt som hade diabetes. Jämförelsegruppen - patienter med hjärtsvikt utan diabetes. I den första gruppen minskade mortaliteten med 16%, i andra - med 28%.

Diabetiker rekommenderas att förskriva metoprololsuccinat, bisoprolol, carvedilol, nebivolol-beta-blockerare med bevisad effekt. Om patienten inte har diabetes, men det finns en ökad risk för utveckling, rekommenderas det att förskriva endast selektiva beta-blockerare och inte använda dem i kombination med diuretika (diuretika). Det är lämpligt att använda droger som inte bara blockerar beta-adrenoreceptorer, men har också egenskaperna att slappna av i blodkärlen.

  • ACE-hämmare
  • Angiotensin II Receptor Blockers

Betablockerare som inte påverkar ämnesomsättningen negativt:

Kontraindikationer och biverkningar

Läs mer i artikeln "Biverkningar av beta-blockerare". Ta reda på vad som är kontraindikationerna för deras syfte. Vissa kliniska situationer är inte absoluta kontraindikationer för behandling med betablockerare, men kräver ökad försiktighet. Detaljer hittar du i artikeln, länken till vilken ges ovan.

Ökad risk för impotens

Erektil dysfunktion (fullständig eller partiell impotens hos män) är det som beta-blockerare oftast skyller på. Man tror att beta-blockerare och diuretika är en grupp läkemedel för högt blodtryck, vilket oftast leder till försämring av manlig styrka. Faktum är att allt inte är så enkelt. Studier visar övertygande att nya moderna beta-blockerare inte påverkar styrkan. För en komplett lista över dessa läkemedel som är lämpliga för män, se artikeln "Hypertension och impotens." Även om beta-blockerare av den gamla generationen (inte kardioselektiv) faktiskt kan förvärra styrkan. Eftersom de förvärrar fyllningen av penisens blod och eventuellt störa processen för produktion av könshormoner. Ändå hjälper moderna beta-blockerare män att ta kontroll över högt blodtryck och hjärtproblem samtidigt som de bibehåller styrkan.

År 2003 publicerades resultaten av en studie om förekomsten av erektil dysfunktion med beta-blockerare, beroende på patientmedvetenhet. Först delades män i tre grupper. De tog alla en beta-blockerare. Men den första gruppen visste inte vilken medicin de fick. Män i den andra gruppen visste namnet på drogen. Patienterna från den tredje gruppen av läkare berättade inte bara vilken beta-blockerare de var ordinerad utan informerade också om att försvagningen av styrkan är en frekvent biverkning.

I den tredje gruppen var frekvensen av erektil dysfunktion högst, så mycket som 30%. Ju mindre information patienten fick, desto mindre var frekvensen av försvagning av styrka.

Därefter genomförde han andra fasen av studien. Det involverade män som klagade på erektil dysfunktion som ett resultat av att ta en beta-blockerare. De fick alla ett annat piller och berättade att det skulle förbättra deras styrka. Nästan alla deltagare noterade en förbättring av erektionerna, även om endast hälften av dem fick äkta silendafil (Viagra) och andra hälften fick placebo. Resultaten av denna studie visar övertygande att orsakerna till försämringen av styrka samtidigt som beta-blockerare är i stor utsträckning psykologiska.

I slutändan av avsnittet "Betablockerare och ökad risk för impotens" vill jag återigen uppmana män att studera artikeln "Hypertension och impotens". Det ger en lista över moderna beta-blockerare och andra läkemedel för högt blodtryck, vilket inte förvärrar styrkan, och kanske till och med förbättra den. Efter det kommer du att bli mycket tystare enligt vad din läkare ordinerat för att ta tryckmedikamenter. Det är dumt att vägra behandling med beta-blockerare eller andra piller för högt blodtryck på grund av rädslan för försämring av styrkan.

Varför skriver läkare ibland motvilligt betablockerare

Fram till de senaste åren har läkare aktivt förskrivit beta-blockerare till de flesta patienter som krävde behandling för högt blodtryck och förebyggande av kardiovaskulära komplikationer. Betablockerare tillsammans med diuretika (diuretika) kallas de så kallade gamla eller traditionella drogerna för högt blodtryck. Detta innebär att de jämför med effektiviteten av nya piller som minskar trycket, som ständigt utvecklas och går in i läkemedelsmarknaden. Först jämförs ACE-hämmare och angiotensin II-receptorblockerare med beta-blockerare.

Efter 2008 fanns publikationer att betablockerare inte borde vara förstahandsvalet läkemedel för behandling av patienter med högt blodtryck. Vi kommer att undersöka de argument som ges i det här fallet. Patienter kan studera detta material, men de bör komma ihåg att det slutliga beslutet om vilken medicin som ska väljas lämnas till läkaren ändå. Om du inte litar på din läkare - hitta bara en annan. Var försiktig att kontakta den mest erfarna läkaren, för ditt liv beror på det.

Så hävdar motståndare till den breda terapeutiska användningen av beta-blockerare att:

  1. Dessa läkemedel är sämre än andra läkemedel för högt blodtryck, minskar sannolikheten för kardiovaskulära komplikationer.
  2. Det antas att beta-blockerare inte påverkar artärernas styvhet, d.v.s. de inte upphänger och dessutom inte vänder utvecklingen av ateroskleros.
  3. Dessa läkemedel är dåligt skyddade målorgan från skador som får dem att öka blodtrycket.

Det finns också oro för att, under påverkan av beta-blockerare, stör metabolism av kolhydrater och fetter. Som ett resultat ökar sannolikheten för att utveckla typ 2-diabetes, och om diabetes redan existerar förvärras kursen. Och de betablockerare orsakar biverkningar som försämrar patienternas livskvalitet. Detta avser först och främst försvagningen av sexuell styrka hos män. Ämnenna "Betablockerare och diabetes mellitus" och "Ökad risk för impotens" vi diskuterade i detalj ovan i relevanta avsnitt i denna artikel.

Studier har utförts som visade att beta-blockerare är värre än andra läkemedel för högt blodtryck, vilket minskar risken för kardiovaskulära komplikationer. Motsvarande publikationer i medicinska tidskrifter började dyka upp efter 1998. Samtidigt finns det bevis på ännu mer tillförlitliga studier som erhållit motsatta resultat. De bekräftar att alla större klasser av läkemedel som sänker blodtrycket har ungefär samma effektivitet. Den allmänt accepterade utsikten idag är att beta-blockerare är mycket effektiva efter hjärtinfarkt för att minska risken för återinfarkt. Och om utnämningen av beta-blockerare vid högt blodtryck för förebyggande av hjärt-komplikationer - varje läkare gör sin egen åsikt utifrån resultaten av hans praktiska arbete.

Om en patient har uttalat ateroskleros eller en hög risk för ateroskleros (se vilka test du måste överföra för att ta reda på), ska läkaren uppmärksamma moderna beta-blockerare som har vasodilatationsegenskaper, dvs slappna av blodkärl. Det är de kärl som är ett av de viktigaste målorganen som påverkar högt blodtryck. Bland personer som dör av hjärt- och kärlsjukdomar är det i 90% fall av kärlsjukdom som leder till döden, medan hjärtat är helt friskt.

Vilken indikator karakteriserar graden och hastigheten av ateroskleros? Detta är en ökning i tjockleken hos carotidintima-media (TIM) -komplexet. Regelbunden mätning av detta värde med hjälp av ultraljud används för att diagnostisera kärlskador som följd av ateroskleros och på grund av högt blodtryck. Med ålder ökar tjockleken på de inre och mittenhålorna i artärerna, det här är en av markörerna för människors åldrande. Under påverkan av arteriell hypertension är denna process mycket snabbare. Men under drogerna som sänker trycket kan det sakta ner och till och med omvända. Under 2005 genomförde vi en liten studie av effekten av beta-blockerare på progressionen av ateroskleros. Deltagarna var 128 patienter. Efter 12 månader av läkemedlet observerades en minskning av tjockleken hos intima-mediekomplexet hos 48% av patienterna behandlade med karvedilol och hos 18% av dem som fick metoprolol. Det antas att carvedilol kan stabilisera aterosklerotiska plack på grund av dess antioxidant och antiinflammatoriska effekter.

Funktioner av utnämningen av beta-blockerare för äldre

Läkare räddar ofta att utse beta-blockerare till äldre människor. Eftersom denna "svåra" kategori av patienter, förutom problem med hjärta och blodtryck, ofta har comorbiditeter. Betablockerare kan förvärra sin kurs. Ovan diskuterade vi hur beta-blockerande läkemedel påverkar diabetes. Vi rekommenderar också en separat artikel "Biverkningar och kontraindikationer av beta-blockerare". Den praktiska situationen är nu sådan att beta-blockerare är 2 gånger mindre benägna att förskrivas till patienter över 70 år än yngre patienter.

Med tillkomsten av moderna beta-blockerare har biverkningar från att ta dem blivit mycket mindre vanliga. Därför anger de "officiella" rekommendationerna att betablockerare kan administreras djupare till äldre patienter. Studier 2001 och 2004 visade att bisoprolol och metoprololsuccinat reducerade lika dödligheten hos unga och äldre patienter med hjärtsvikt. Under 2006 genomfördes en studie av carvedilola, som bekräftade sin höga effekt vid hjärtsvikt och god tolerans hos äldre patienter.

Således, om det finns bevis, kan och kan beta-blockerare ges till äldre patienter. I detta fall rekommenderas medicinen att börja med små doser. Om möjligt är behandling av äldre patienter önskvärt att fortsätta med små doser av beta-blockerare. Om det finns behov av att öka dosen, ska detta göras långsamt och noggrant. Vi rekommenderar att du märker artiklarna "Läkemedelsbehandling av högt blodtryck hos äldre" och "Vilka läkemedel för högt blodtryck som ordineras för äldre patienter."

Kan hypertoni behandlas med beta-blockerare under graviditeten?

För behandling av högt blodtryck hos gravida kvinnor använder läkare noggrant och endast i allvarliga fall atenolol och metoprolol. Man tror att de är säkrare för det ofödda barnet än andra beta-blockerare. Läs mer om artikeln "Läkemedelsbehandling av högt blodtryck hos gravida kvinnor".

Vad är den bästa beta-blockeraren

Det finns många droger av beta-blockerar gruppen. Det verkar som att varje läkemedelsproducent producerar sina egna piller. På grund av detta är det svårt att välja rätt medicin. Alla beta-blockerare har ungefär samma effekt på att sänka blodtrycket, men de är signifikanta olika i sin förmåga att förlänga patienternas livslängd och svårighetsgraden av biverkningar.

Vilken beta blockerare att utse - alltid välj en läkare! Om patienten inte litar på sin läkare ska han konsultera en annan specialist. Vi rekommenderar absolut inte självbehandling med beta-blockerare. Läs om artikeln "Biverkningar av beta-blockerare" - och se till att dessa inte är ofarliga piller, och därför kan självmedicinering orsaka stor skada. Gör ditt bästa för att behandla den bästa läkaren. Detta är det viktigaste du kan göra för att förlänga ditt liv.

Följande överväganden hjälper dig att välja ett läkemedel med din läkare (.):

  • Lipofila beta-blockerare är föredragna för patienter med samtidig njureproblem.
  • Om patienten har en leversjukdom, är det troligen i en sådan situation som läkaren kommer att ordinera en hydrofil beta-blockerare. Ange i anvisningarna hur läkemedlet du ska ta (förskrivet till patienten) tas bort från kroppen.
  • Äldre beta-blockerare förvärrar ofta kraften hos män, men moderna droger har inte denna obehagliga bieffekt. V. artikel "Hypertension och impotens" du kommer att lära dig alla nödvändiga detaljer.
  • Det finns droger som fungerar snabbt, men inte för långa. De används vid hypertensiva kriser (labetalol intravenöst). De flesta beta-blockerare träder inte i kraft omedelbart, men de minskar trycket under lång tid och smidigare.
  • Det är viktigt hur många gånger om dagen du behöver ta ett eller annat läkemedel. Ju mindre, desto bekvämare för patienten, och mindre sannolikt att han kommer att kasta behandling.
  • Det är att föredra att utse en ny generation beta-blockerare. De är dyrare, men har betydande fördelar. Namnlösa: Det är tillräckligt att ta dem en gång om dagen, de orsakar minsta biverkningar, tolereras väl av patienterna, försämrar inte glukosmetabolismen och lipidnivåerna i blodet, såväl som styrkan hos män.

Läkare som fortsätter att förskriva beta-blockerare propranolol (anaprilin), förtjänar fördömande. Detta är ett gammalt läkemedel. Det är bevisat att propranolol (anaprilin) ​​inte bara minskar, utan ökar även dödligheten hos patienterna. Det är också en kontroversiell fråga om att fortsätta använda atenolol. År 2004 publicerade den prestigefyllda brittiska medicinska tidskriften Lancet en artikel "Atenolol i högt blodtryck: är detta ett klokt val?". Det sägs att förskrivning av atenolol inte är ett lämpligt läkemedel för behandling av högt blodtryck. Eftersom det minskar risken för kardiovaskulära komplikationer, men det gör det värre än andra beta-blockerare, liksom läkemedel "för tryck" från andra grupper.

Ovan i den här artikeln kan du ta reda på vilka specifika betablockerare som rekommenderas:

  • att behandla hjärtsvikt och minska risken för plötslig död från hjärtinfarkt;
  • män som vill sänka blodtrycket, men frukta försämringen av styrkan;
  • diabetiker och ökad risk för diabetes;

Återigen påminner vi oss om att det slutliga valet, vilket beta-blockerar att utse, görs endast av läkaren. Självmedicinera inte! Vi bör också nämna den finansiella sidan av frågan. Många läkemedelsföretag producerar betablockerare. De konkurrerar med varandra, så priserna på dessa droger är ganska överkomliga. Behandling med en modern beta-blockerare kommer troligen att kosta patienten inte mer än 8-10 dollar per månad. Således är priset på drogen inte längre en anledning att använda en föråldrad beta-blockerare.

Betablockerare är ofta ordinerad dessutom, om man använder diuretika (diuretika) är det omöjligt att få trycket tillbaka till det normala. Det är nödvändigt att starta behandlingen av högt blodtryck med hjälp av dessa läkemedel med små doser, gradvis öka dosen tills blodtrycket sjunker till önskad nivå. Detta kallas titrerar dosen. Du bör också överväga möjligheten att behandla beta-blockerare i kombination med läkemedel för högt blodtryck i andra klasser, se artikeln "Kombinerad läkemedelsbehandling av hypertoni" för mer information.

Betablockerare är läkemedel som blockerar kroppens naturliga processer. I synnerhet stimulering av hjärtmuskeln med adrenalin och andra accelerationshormoner. Det är bevisat att dessa läkemedel i många fall kan förlänga patientens liv i flera år. Men de påverkar inte orsakerna till högt blodtryck och hjärt-kärlsjukdomar. Vi rekommenderar att du uppmärksammar artikeln "Effektiv behandling av högt blodtryck utan droger". Magnesiumbrist i kroppen är en av de vanligaste orsakerna till hypertoni, hjärtarytmi och vaskulär blockering med blodproppar. Vi rekommenderar magnesiumtablett, som du kan köpa på apoteket. De eliminerar magnesiumbrist och, till skillnad från "kemiska" läkemedel, hjälper verkligen till att sänka blodtrycket och förbättra hjärtfunktionen.

Med högt blodtryck, hagtorn extrakt är på andra plats efter magnesium, följt av aminosyra taurin och god gammal fiskolja. Dessa är naturliga substanser som är naturligt förekommande i kroppen. Därför kommer du att uppleva "biverkningarna" för att behandla högt blodtryck utan medicinering, och alla kommer att vara till hjälp. Din sömn kommer att förbättras, ditt nervsystem blir lugnare, svullnad kommer att försvinna, hos kvinnor kommer symtomen på PMS att bli mycket enklare.

För problem med hjärtat kommer koenzym Q10 ut efter magnesium. Detta är ett ämne som är närvarande i varje cell i vår kropp. Coenzyme Q10 är inblandat i energigenerationsreaktioner. I hjärtmuskulaturens vävnader är koncentrationen dubbelt så hög som medelvärdet. Detta är ett fenomen användbart verktyg för problem med hjärtat. I den utsträckning att det tar koenzym Q10 hjälper patienterna att undvika hjärttransplantationer och lever normalt utan det. Officiell medicin har äntligen erkänt koenzym Q10 som ett botemedel mot hjärt-kärlsjukdomar. Kudesang och Valeokor-Q10 läkemedel registreras och säljs på apotek. Detta kan göras så tidigt som 30 år sedan, eftersom progressiva kardiologer har skrivit Q10 till sina patienter sedan 1970-talet. Särskilt jag vill notera att koenzym Q10 förbättrar patienternas överlevnad efter hjärtattack, det vill säga i samma situationer när betablokkare ofta är ordinerade.

Vi rekommenderar att patienter börjar ta en beta-blockerare, som kommer att ordineras av en läkare tillsammans med naturliga hälsoprodukter för högt blodtryck och hjärt-kärlsjukdomar. I början av behandlingen försök inte ersätta beta-blockeraren med några "populära" behandlingsmetoder! Du kan ha stor risk för en första eller återkommande hjärtinfarkt. I en sådan situation sparar läkemedlet verkligen från plötslig död på grund av hjärtinfarkt. Senare, efter några veckor, när du mår bättre, kan du försiktigt minska dosen av läkemedlet. Detta bör ske under överinseende av en läkare. Det ultimata målet är att förbli helt på naturliga tillskott, istället för "kemiska" tabletter. Tusentals människor har kunnat göra detta med hjälp av material från vår webbplats, och de är mycket nöjda med resultatet av sådan behandling. Nu är det din tur.

Medicinska tidskriftsartiklar om behandling av högt blodtryck och hjärt-kärlsjukdomar med koenzym Q10 och magnesium