Portal hypertoni

Många vet att hypertoni är förknippad med en ökning av trycket, men när man står inför en diagnos av portalhypertension är inte alla och inte allt så klart som vi skulle vilja.

Portalhypertension är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av ett antal kliniska manifestationer som uppstår som ett resultat av ökat tryck och cirkulationsstörningar i venen som leder blod till levern från tarmarna och andra organ (portalveinsystem, portalveinsystem). För att förstå hur portalhypertension utvecklas, vad som exakt händer med kroppen i ett givet patologiskt tillstånd, är det nödvändigt att förstå anatomin hos portalvenen, dvs. i hur det ordnas.

1 Anatomi av portalvenen

Om figurativt presentera en portalven som en flod, så har den, liksom floden, sina sidodlingar och strömmar någonstans. Portioner av portvenen är: vener som samlar blod från magen, mjälten, tarmarna. Dessa vener har också många av sina bifloder och förenar därmed portåven med de organ som dessa "bifloder" flyter från. Portenvenen "flyter" in i levern, där den är indelad i två strömmar, som är uppdelade i även de minsta kärlen (detta är nödvändigt för att rengöra blodet av skadliga komponenter som sugits från tarmen) och i slutändan lämnar tre leverår från levern, de går in i övre delen vena cava bär blod till hjärtat.

2 Former av portalhypertension

I portalveinsystemet överskrider trycket hos friska personer inte 6 mm. Hg. Art. Ökningen i tryck i detta system över 10-13 mm. Hg. Art. föreslår att utveckla portalhypertension. Denna ökning av trycket orsakas av blockering, eller på annat sätt, en barriär mot blodflödet. Beroende på den nivå där barriären mot blodflödet har uppstått, är portalhypertension uppdelad i:

1. Subhepatisk (i portalvenen). Den främsta orsaken är trombos av portalvenen. Det kan leda till omfalit (inflammation och dålig heling av naveln hos en nyfödd), införandet av olika lösningar i navelstrinnet i neonatalperioden, blodtransfusion, kateterisering av navelsträngen, dehydrering, sepsis. Ibland är orsaken kompressionen av portalvenen från utsidan av cyster, tumörer, ärr. För att klargöra orsaken till denna sjukdomsform hos ½ patienter misslyckas. I denna utföringsform förloras leverfunktionen inte, men en förstorad mjälte och lever, blödning från esofagusvaror, ascites (vätska i bukhålan) är närvarande;
2. Intrahepatiska (i leverens kärl). Orsaker till portalhypertension i denna form: kronisk hepatit, cirros, kemoterapi, medfödd leverfibros, cystisk fibros, strålningsexponering, leverskada. Med intrahepatisk hypertoni finns en predisposition mot ascites (ackumulering av vätska i bukhålan), ofta utvecklas koagulationssjukdomar på grund av det faktum att leverceller dör, vilket ger koagulationsfaktorer. I dessa fall sker allvarlig blödning;

Systemisk lupus erythematosus

Svårighetsgraden hos sjukdomen bestäms av huruvida och i vilken utsträckning den hepatiska parenchymen påverkas av ökat tryck i portåven. I fall av suprahepatiska och hepatiska former av sjukdomen leder förändringar i strukturen och nedsatt blodcirkulation till utvecklingen av leversvikt och extrahepatisk portalhypertension är vanligare hos barn.

3 Kliniska symptom på olika former av PG

Åderbråck

Portal hypertension syndrom är ett komplex av symptom som kan ha sina individuella former, nämligen:

1. Obstruktiv. De viktigaste symptomen är åderbråck och mage med blödning från dem, en förstorad mjälte. Sjukdomen är ibland asymptomatisk. De första tecknen på portalhypertension kan uppenbaras av en förstorad mjälte som oavsiktligt upptäckts under inspektionen eller plötslig blödning från esofagusvariationer.
2. Suprarenal. I denna form finns det två möjliga scenarier. Den första är en akut form av sjukdomen. Patienten noterar smärtan på bukets högra sida, närmare revbenen (smärtan är stark och uppträder plötsligt), vilket tyder på att levern överflödar blod (ökar i storlek) börjar pressa nerverna. På utvecklingen av ascites talar en stor mage, som inte tidigare var ultraljudsdisposition. Asciter i denna situation kan inte behandlas med diuretika (diuretika). Om NIP är inblandad i processen är det svullnad i benen.

Alla dessa manifestationer åtföljs av feber, gulsot och avföringen kan bli svart, vilket indikerar blödning i tarmkanalen, magen. I slutändan utvecklas leverkomån. Döden kan inträffa under de första fyra dagarna. Den andra kroniska formen i kliniken, det finns samma kränkningar som i den akuta kursen, men de förekommer mycket långsammare. Den mest formidabla manifestationen i denna form blöder från varianter.

4 scener av sjukdomen

Portalhypertension omfattar tre steg i kursen:

1. Kompenseras - detta är det första skedet, som kännetecknas av en liten ökning av trycket i portalveinsystemet. I det här läget hanterar levern fortfarande denna ökning med säkerhetskopiering, en ökning i mjälten och leveren observeras (levern får inte öka).
2. Subkompenserad - manifestationerna i detta stadium inkluderar följande: högt tryck i portåven, spleens utvidgning, spridmåden i matstrupen och även i magen, som kliniskt kan åtföljas av blödning från dessa kärl, men det kan inte vara närvarande, levern har inte tillräckligt med reserver för det att klara trycket.
3. Dekompenserad är den mest ogynnsamma när det gäller sjukdomens kliniska och prognosform, som uppträder av en betydande ökning av mjälte, lever, åderbråck i matstrupen, mage, som kliniskt kan åtföljas av blödning från dessa kärl, men det kan inte vara att ascites uppträder till betydande allvarliga cirkulationsstörningar i portalveinsystemet förenas med en kränkning av den centrala blodcirkulationen (dvs hjärtekontroll).

5 Diagnos av portalhypertension (undersökning)

Ultraljud i bukorganen

Diagnos av portalhypertension innefattar en uppsättning fysiska, laboratorie- och instrumentella metoder:

• Läkaren kommer noggrant att fråga patienten för att ta reda på den möjliga orsaken till sjukdomen, klargöra symptomen och bestämma behandlingstaktiken.
• Analyser (komplett blodantal, urintest, biokemiskt blodprov och test för att bestämma leverfunktionen);
• Ultraljudsundersökning av bukorganen med doppler;
• EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) bestämmer närvaron av åderbråck, deras längd, stoppar blödningen om den är närvarande
• Röntgenundersökningen av matstrupen och magen kommer att avslöja längden på åderbråck längs matstrupen.

Om det finns några tvetydigheter angående diagnosen kan MR, CT, vaskulär kontrast, leverscintigrafi och tryckmätning i portalvenen användas.

6 behandling

Blackmore sondinställning

Portalhypertension är ett syndrom vars behandlingstaktik bestäms av olika faktorer. Därför utmärks följande typer av behandling av PG:

Konservativ (sängstöd - strikt, hunger). Transfusera nyfryst plasma och röd blodkroppsmassa. Lokalt ordinerad magsköljning med kall NaCl-lösning (dvs. normal saltlösning) med tillsats av hemostatiska läkemedel (aminokapronsyra). Från mediciner använder de vasokonstriktiva droger (de blockerar blodkärl, vilket minskar blodflödet till levern och följaktligen minskar trycket): vasopressin och somatostatin, sandostatin, oktreotid, terlipressin och andra.

Nästa steg av konservativ behandling för blödning från HRVP är produktionen av Blackmore-proben (Blakemore obturatorproben). Sonden stoppar blödningen med hjälp av det vanliga mekaniska trycket på HRVP. Sonden ska vara i matstrupen i högst två dagar (48 timmar) och var 8: e timme bör den lossas för att kontrollera om blödningen har stoppats.

7 endoskopisk terapi

Tre alternativ för endoskopisk behandling av varianter

1. Endoskopisk ligering (EL);
2. Endoskopisk härdning (ES);
3. Utblåstning av VRVP med tygkompositer.

Ligation av ARVD är ligationen av dessa vener, liksom spindelvävnader i matstrupen med en mycket tunn tråd (ligatur), vilket leder till utplåning av kärl utan införande av skleroserande substanser. Det används som ett nödstopp av blödning, för att eliminera åderbråck genom att ligera samma nod eller kärl flera gånger.
Oftast används endoskopisk skleros VRVP. Denna metod kan användas både för nödstopp av blödning från matstrupen, och används också för profylaktiska och terapeutiska ändamål. Det finns flera alternativ för härdning:

• intravasalt införs ett ämne med en sklerosande effekt i kärlens lumen;
• parabasal - skleroserande substans injiceras i utrymmet i närheten av åderbråcken; Målet för läkare som använder detta alternativ för skleroterapi är att skapa svullnad av vävnaden som omger kärlet, vilket leder till att man klämmer ut det från utsidan och därmed stoppar blödningen. Och under nästa skleroterapi sessioner genom paravasalmetoden, på grund av de sklerotiska förändringarna i vävnaderna som omger kärlet, stärks den yttre ramen för väggen av det varicose-dilaterade kärlet och expansionen elimineras.
• kombinerad - en kombination av båda alternativen.

8 Kirurgiska metoder för att stoppa blödning från åderbråck och kirurgisk behandling av PG

Ascites borttagning

De huvudsakliga verksamhetsgrupperna som används för behandling av PG:

1. Operationer som syftar till att minska trycket i portalvinsystemet och skapa nya sätt för blodutflödet: portokaval, splenorenal, mesenteric-cocalus, rex-shunt och andra typer av vaskulära anastomoser (om man talar på ett enkelt språk är kärnan i dessa ingrepp att ett ytterligare kärl skapas, genom vilket blod kan "driva runt" det resulterande "röret").
2. Surgerier som är utformade för att stoppa blodflödet i ARVD: de-vascularization och uncoupling operations.
3. Kirurgi för att förbättra blodflödet i levern.
4. Operationer som riktas för att avlägsna vätska från bukhålan.
5. Levertransplantation.

Portal hypertoni

Portalhypertension är ett symtomkomplex som orsakas av nedsatt blodcirkulation och en ökning av trycket i portalveinsystemet över 200 mm vatten, vilket härrör från interaktionen mellan två faktorer: nedsatt venös utflöde av blod från portalvenen och en ökning av blodflödet till den. Medfödda och förvärvade diffusa leversjukdomar (kronisk hepatit, levercirrhosis), utvecklingsanomalier och trombos i portens system eller hepatiska kärls huvudkärl är oftast orsaken till barn. Beroende på lokaliseringen av processen, som orsakar svårighet med portalblodflödet, isoleras de hepatiska, intrahepatiska och subhepatiska formerna av portalhypertension; Enligt kliniska manifestationer kompenseras, sub- och dekompenserade former.

Orsaker: nedsatt venös utflöde från levern (sjukdom och Budd-Chiari syndrom).

Klinisk bild: manifestationer av sjukdomen och Budd-Chiari syndrom är identiska. Det finns akuta och kroniska former. Sjukdomen kan vara komplicerad av njure-hepatisk misslyckande, mesenterisk trombos, lungemboli. Hos barn är hepatformen mycket sällsynt.

Orsaker: kroniska diffusa leversjukdomar som leder till fibros eller cirros (konsekvenser av viral hepatit, Wilson-Konovalov-sjukdom, gallvägaratresi).

Den kliniska bilden: Barn klagar över svaghet, trötthet, viktminskning, buksmärta, känsla av tyngd i epigastrium, dyspepsi, aptitlöshet, ökad blödning. Föräldrar noterar att gråta, irritabilitet, försvagning av minne och uppmärksamhet, ökad svettning. I början av sjukdomen är levern måttligt förstorad, tät, slät. När det fortskrider blir det mer tätt, humpigt, mindre i storlek. Avslöja måttlig splenomegali och hypersplenism. I laboratorieundersökningar avslöjar tecken på onormal leverfunktion - en ökning av direkt bilirubin, en minskning av serumproteinet.

Orsaker: obstruktion av portalvenen (konsekvenser av kateterisering, överförd omfalit, intra-abdominala infektioner), cavernös transformation av portalvenen.

Klinisk bild: symtomen på sjukdomen i denna form börjar mycket tidigt. Hos barn ökar buken, diarré av obskur genesis, splenomegali, subkutana blödningar på underbenen, näsblod, ökat venöst mönster på den främre bukväggen. Som ett resultat av spridmåden i matstrupen uppträder återkommande blödning, vilket ofta är det första symtomet på sjukdomen. Asciter utvecklas först efter blödning och elimineras snabbt. Ett barn kan också uppleva perioder av feber av okänt ursprung, åtföljd av buksmärta, leverns utvidgning och mjälte. Sådana manifestationer är förknippade med en förvärring av kronisk pyleflebit, ett mjältinfarkt och en perisplenit.

Hepatisk form uppträder oftast, medan leverfunktionen praktiskt taget inte påverkas.

Abdominal ultraljud - cavernös omvandling av portalvenen (med subhepatisk form), leverförtjockning

Dopplerografi av viscerala vener - minskad blodflödeshastighet

Fegds - Spridmåden i matstrupen och magen

Visceral angiografi (splenoportografi, mesenerikoportografi) - Detektering av blockeringsplatsen, vägen för säkerhetsflödet)

Rektoromanoskopi - Detektion av ändrade vener i rektal slemhinna

Leverpunktsbiopsi - differentialdiagnos av intrahepatisk portalhypertension

Konservativ terapi inkluderar en sparsam diet med begränsning av vatten-saltregimen; recept på sedativa, diuretika; aspiration av gastrisk innehåll under blödning, hemostatisk infusionsterapi; blodtransfusion; anti-enzym-läkemedel (kontrikal, gordox) för kronisk leverskada för att eliminera den hepatocerebrala insufficiensen som utvecklas hos dessa patienter.

Indikationer för kirurgisk behandling - en triad av symtom: åderbråck, frekvensen och massiv blödning från dem, intensiteten i manifestationerna av hypersplenism.

Skapande av nya sätt att utlösa blod från portalsystemet (omentopexy, organopexy). Ett radikalt sätt att minska portaltrycket - vaskulära anastomoser. Splenorenal bypassoperation anses vara idealisk.

Med markerade förändringar i mjälten visas splenektomi och endovaskulär embolisering av miltparenchymen för att minska blodflödet till portalsystemet.

Med svårt ödem-ascitiskt syndrom - dränering av bukhålan

För att eliminera esofageal-gastrisk blödning utförs endoskopisk skleroterapi av venerna i matstrupen och cardia; gastrotomi med åderbråck blinkar (separationsoperation, Tanner operation)

Den enda behandlingen för levercirros i slutstadiet är transplantation.

Portal hypertoni

Portal hypertoni är ett syndrom som utvecklas till följd av nedsatt blodflöde och en ökning av blodtrycket i portvenerna. Portalhypertension kännetecknas av dyspepsi, spridmåden i matstrupen och mage, splenomegali, ascites och gastrointestinal blödning. Vid diagnos av portalhypertension är röntgenmetoder (ryggrad i matstrupen och magen, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultraljud och andra de viktigaste. mesenterisk-kavalanastomos).

Portal hypertoni

Portalhypertension (portalhypertension) refererar till ett patologiskt symptomkomplex som orsakas av en ökning av hydrostatiskt tryck i portalvenskanalen och förknippas med nedsatt venöst blodflöde av olika etiologier och lokalisering (vid kapillärernas eller de stora venerna i portalpoolen, leveråren, sämre vena cava). Portalhypertension kan komplicera förloppet av många sjukdomar i gastroenterologi, kärlkirurgi, kardiologi, hematologi.

Orsaker till portalhypertension

De etiologiska faktorerna som leder till utvecklingen av portalhypertension är olika. Den främsta orsaken är massiv skada på leverparenchymen på grund av leversjukdomar: akut och kronisk hepatit, cirros, levertumörer, parasitära infektioner (schistosomiasis). Portal hypertension kan utvecklas i patologin orsakad av extra- eller intrahepatisk kolestas, sekundär biliär cirros, primär biliär cirros, och levertumörer choledoch gallgångsceller gallsten, cancer i bukspottkörteln huvudet, intraoperativ skada eller gallkanalligation. Giftig leverskada spelar en viss roll vid förgiftning genom hepatotropa gifter (droger, svampar etc.).

Trombos, medfödd atresi, tumörkompression eller stenos i portalvenen kan leda till utveckling av portalhypertension; lever-trombos i Budd-Chiari syndrom; ökning av trycket i de högra delarna av hjärtat med restriktiv kardiomyopati, konstrictiv perikardit. I vissa fall kan utvecklingen av portalhypertension associeras med kritiska tillstånd vid operation, skador, omfattande brännskador, DIC, sepsis.

De direkta lösningsfaktorerna som ger upphov till utvecklingen av den kliniska bilden av portalhypertension är ofta infektioner, gastrointestinal blödning, massiv terapi med lugnande medel, diuretika, alkoholmissbruk, överskott av animaliska proteiner i mat, kirurgi.

Klassificering av portalhypertension

Beroende på förekomsten av högt blodtryckszonen i portionsbädden utmärks en total (som täcker hela det vaskulära nätverket i portalsystemet) och segmental portalhypertension (begränsad av blodflödesstörning i mjältvenen med bevarande av det normala blodflödet och trycket i portalen och mesentera venerna).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk och blandad portalhypertension isoleras enligt lokaliseringen av venöst blocket. Olika former av portalhypertension har sina orsaker. Således är utvecklingen av prehepatisk portalhypertension (3-4%) associerad med nedsatt blodflöde i portalen och mjältvenerna på grund av deras trombos, stenos, kompression etc.

I strukturen av intrahepatisk portalhypertension (85-90%) finns det presinusoid, sinusformigt och postsynusoidalt block. I det första fallet förekommer en obstruktion i vägen för det intrahepatiska blodflödet framför kapillär-sinusoiderna (förekommer i sarkoidos, schistosomiasis, alveokokos, cirros, polycytos, tumörer, nodulär omvandling av levern); i det andra, i de hepatiska sinusoiderna själva (orsakerna är tumörer, hepatit, levercirros); i tredje - utsidan av levers sinusoider (utvecklas i alkoholisk leversjukdom, fibros, cirros, veno-ocklusiv leversjukdom).

Posthypatisk portalhypertension (10-12%) orsakas av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikardit, trombos och kompression av den sämre vena cava och andra orsaker. I en blandad form av portalhypertension föreligger ett brott mot blodflödet, både i de extrahepatiska venerna och i själva levern, vid levercirros och trombos i portalvenen.

De grundläggande patogena mekanismer agera portal hypertension närvaron av hinder för utflödet portala blodet, ökningen av portala blodflödes, ökad motstånds grenar av portalen och lever ven, portala blodflödes genom säkerheter systemet (potrtokavalnyh anastomos) i den centrala venen.

I den kliniska kursen av portalhypertension kan fyra steg särskiljas:

• initial (funktionell)
• måttlig (kompenserad) - måttlig splenomegali, lymfas lätta åderbråck, ascites frånvarande
• svåra (dekompenserade) - uttalade hemorragiska, edematösa-ascitiska syndrom, splenomegali
• portalhypertension, komplicerad av blödning från matstrupen i esofagus, mag, rektum, spontan peritonit, leversvikt.

Symtom på portalhypertension

De tidigaste kliniska manifestationerna av portalhypertension är dyspeptiska symtom: flatulens, instabil avföring, känsla av fullhet i magen, illamående, aptitlöshet, epigastrisk smärta, höger hypokondrium och iliacregioner. Det finns utseende av svaghet och trötthet, viktminskning, utveckling av gulsot.

Ibland blir splenomegali det första tecknet på portalhypertension, vars svårighetsgrad beror på obstruktionsnivån och trycket i portalsystemet. Samtidigt blir mjälnens storlek mindre efter gastrointestinal blödning och tryckreduktion i portvenernapoolen. Splenomegali kan kombineras med hypersplenism, ett syndrom som kännetecknas av anemi, trombocytopeni, leukopeni och utvecklas som en följd av ökad förstöring och partiell deponering av blodkroppar i mjälten.

Ascites med portalhypertension är beständiga och resistenta mot terapi. Samtidigt observeras en ökning i bukvolymen, svullnad i anklarna och under undersökningen av buken syns ett nätverk av dilaterade vener i den främre bukväggen i form av ett "maneterhuvud".

Karaktäristiska och farliga manifestationer av portalhypertension blöder från spatåder i matstrupen, magen och ändtarmen. Gastrointestinal blödning utvecklas plötsligt, är riklig i naturen, benägen att återkomma och leder snabbt till utvecklingen av post-hemorragisk anemi. När blödning från matstrupen och magen uppträder blodig kräkning, melena; med blödning av hemorrojder - frisättning av rött blod från ändtarmen. Blödning med portalhypertension kan provoceras av sår av slemhinnan, en ökning av intra-abdominaltryck, minskning av blodkoagulering etc.

Diagnos av portalhypertension

För att identifiera portalen ger hypertension en grundlig studie av historien och den kliniska bilden samt genomförande av en uppsättning instrumentala studier. När patienten undersöks ska man vara uppmärksam på förekomsten av tecken på säkerhetscirkulation: åderbråckens åderbråck, närvaron av förtunnade kärl nära naveln, ascites, hemorrojder, paraumbilisk bråck etc.

Omfattningen av laboratoriediagnostik i portalhypertension innefattar en studie av den kliniska analysen av blod och urin, koagulogram, biokemiska parametrar, antikroppar mot hepatitvirus och serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplexet av röntgendiagnostik används kavografi, portografi, angiografi av de mesenteriska kärlen, splenoportografi, celiaografi. Dessa studier gör det möjligt för oss att identifiera nivån av blockering av portalblodflödet, för att bedöma möjligheten att införa vaskulära anastomoser. Läget för det levera blodflödet kan bedömas med statisk leverscintigrafi.

En buk ultraljud är nödvändig för att detektera splenomegali, hepatomegali och ascites. Med hjälp av dopplerometri i leverkärlen uppskattas storleken på portalen, mjälten och överlägsen mesenteriska vener, och deras expansion möjliggör oss att bedöma närvaron av portalhypertension. I syfte att registrera tryck i portalsystemet utnyttjas perkutan splenomanometri. Med portalhypertension kan trycket i mjältvenen nå 500 mm vatten. Art., Men i normen är det inte mer än 120 mm vatten. Art.

Undersökning av patienter med portalhypertension möjliggör obligatorisk esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som möjliggör upptäckt av åderbråck i mag-tarmkanalen. Ibland utförs i stället för endoskopi radiosprängning av matstrupen och magen. Leverbiopsi och diagnostisk laparoskopi tillgripas vid behov för att erhålla morfologiska resultat som bekräftar sjukdomen som leder till hypertoni hos portalen.

Behandling av portalhypertension

Terapeutisk behandling av portalhypertension kan endast tillämpas vid scenen av funktionella förändringar i intrahepatisk hemodynamik. Vid behandling av portal hypertoni som används nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blockerare (atenolol, propranolol), ACE-hämmare (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodexid), och andra. I akuta evolved blödningar från varicer i matstrupen eller magsäcken grep deras endoskopiska ligering eller härdning. Med ineffektiviteten av konservativa ingrepp indikeras blinkning av åderförändrade vener genom slemhinnan.

Huvudindikationerna för kirurgisk behandling av portalhypertension är gastrointestinal blödning, ascites, hypersplenism. Operationen består i införandet av en kärlsportokavalanastomos, som tillåter att skapa en bypassfistel mellan portvenen eller dess bifloder (överlägsen mesenterisk, mjältår) och sämre vena cava eller renal ven. Beroende på formen av portal hypertension operationer kan utföras direkt portocaval bypass ympning mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk portosystemic shunt reduktion mjälten arteriellt blodflöde, splenektomi.

Palliativa åtgärder för dekompenserad eller komplicerad portalhypertension kan innefatta dränering av bukhålan, laparocentes.

Prognos för portalhypertension

Prognosen för portalhypertension beror på naturen och kursen hos den underliggande sjukdomen. I den intrahepatiska formen av portalhypertension är resultatet i de flesta fall ogynnsamt: patientdöd uppstår genom massiv gastrointestinal blödning och leversvikt. Extrahepatisk portalhypertension har en mer godartad kurs. Införandet av vaskulära portokavala anastomoser kan förlänga livet ibland med 10-15 år.

Behandling av portalhypertension hos vuxna och barn

Portal hypertoni syndrom kallas en kombination av karakteristiska symptomatiska manifestationer orsakad av en ökning av hydrostatiskt tryck i portåven. Portal hypertoni kännetecknas av nedsatt blodflöde på olika ställen för lokalisering. Blodflödet störs i de stora portåtrarna eller i venerna i levern.

Etiologi av portalhypertension (PG)

Många sjukdomar med patologisk natur som uppträder i varje persons kropp manifesteras som en följd av en ökning av trycket i portalvenen. Den internationella portalen hypertensionskoden för ICD är I10.

Typer av portalhypertension:

• prehepatisk eller subhepatisk;
• intrahepatisk;
• extrahepatisk form av portalhypertension;
• blandad.

Subhepatisk PG diagnostiseras och utvecklas i händelse av anomalös struktur av portalvenen eller som ett resultat av bildandet av blodproppar i dess hålighet. Medfödda anomalier kan uttryckas genom en signifikant minskning av venen i ett eller allt (totalt) område. Förekomsten av blodproppar och följaktligen blockering av blodkärl, uppstår som ett resultat av olika septiska processer som uppträder i kroppen (suppuration, sepsis) såväl som under kompression genom cystiska formationer.

Intrahepatisk portalhypertension börjar oftast utvecklas som ett resultat av levercirros och strukturella förändringar observeras i organ. Ibland, när en diagnos görs, är orsaken skleroserande foci i vävnadsskal och hepatocyter (leverceller). Denna form är den vanligaste av allt ovan, av 10 fall, diagnostiseras ca 8 personer med intrahepatisk hypertoni.

Suprahepatisk portalhypertension kännetecknas av en störning i utflödet av blod i levern. Anledningen till detta är ett brott mot blodflödet - endoflebit, det kan vara variabelt eller fullständigt. Extrahepatisk portalhypertension av systemisk natur hos vuxna orsakar Budd-Chiari syndrom. Dessutom är orsaken till adrenalhypertension den anomala strukturen hos de sämre vena cava, cystiska massorna eller klämma perikardit.

Det är viktigt! Med ett plötsligt tryckhopp nås 450 mm vatten. Art., Med en hastighet av 200 mm vatten. Art, hos patienter med PG, flyter blodet genom portokavalnye och splenorenalnyanastomoser.

Orsaker till portalhypertension syndrom

De viktigaste förutsättningarna för patogenesen av portalhypertension inkluderar:

1. Patologiska processer som förekommer i levern och åtföljs av ett brott i parenkymen: hepatit hos olika grupper med komplikationer, tumörliknande formationer i levern (malign eller godartad), parasitisk organskada.
2. Förloppet av sjukdomar med inre och externa hepatiska kolestaser. Denna grupp innefattar levercirros, tumörliknande formationer, maligna eller godartade tumörer i bukspottkörteln (huvudsakligen huvudet) samt skador på gallkanalen orsakade av kirurgisk ingrepp (vidhäftningar, bandage).
3. Patofysiologisk toxisk leverskada. Förgiftningar, kemiska rök, mediciner, samt giftiga svampar.
4. Sjukdomar i hjärtmuskeln och blodkärlen, allvarliga traumatiska skador, omfattande brännskador.
5. Postoperativa komplikationer, purulenta infektioner, sepsis.

Förutom de främsta anledningarna som kan provocera växthusgaser finns det också ett antal faktorer som spelar en viktig roll och påverkar portalensjukdomarna negativt. Huvudfaktorerna är:

• blödning med portalhypertension som uppstår i matstrupen;
• infektionssjukdomar;
• intensiv diuretikbehandling
• regelbunden konsumtion av alkoholhaltiga drycker;
• kirurgiska ingrepp provade senare komplikationer;
• övervägande i kosten av övervägande animaliska proteiner.

Det är viktigt! Dessutom kan faktorer av portalhypertension klassificeras beroende på vilken typ av patologisk process.

1. Prehepatic faktorer. Trombos av portalvenen eller dess kompression, portalpyleflebit, aneurysm i leverens eller miltens artärer. Det sistnämnda fallet förekommer hos cirka 4% av patienterna med alla patienter med hypertension hos portalen.
2. Intrahepatisk presinusoid hypertension är en följd av cirros, levernoder, polycystisk, sarkoidos och schistosamos.
3. Intrahepatisk sinusoidal hypertension uppträder ofta på bakgrund av hepatit hos olika grupper, såväl som maligna eller godartade tumörer.
4. Post-sinusoidal hypertension uppträder mot bakgrund av alkoholmissbruk, förekomsten av fistlar eller fistlar, med pyleflebit, liksom veno-ocklusiva leversjukdomar.
5. Posthepatisk PG orsakas av Budd-Chiari syndrom eller konstruktiv perikardit. Det diagnostiseras hos cirka 12% av patienterna med PG.

Symptom och utveckling av problemet

De initiala tecknen på portalhypertension är nära relaterade till orsaken till de patologiska förändringarna. Med sjukdomsprogressionen börjar associerade symtomatiska manifestationer att dyka upp:

1. Hos patienter med signifikant ökad mjälte i storlek.
2. Blodet koagulerar dåligt, vilket är särskilt farligt med regelbunden blödning.
3. Expanda åderbråck i magen och ändtarmen.
4. Konsekvensen av frekvent blödning är anemi.
5. En vätska börjar ackumuleras i magen, vilket väsentligt ökar dess storlek.

Experter identifierar följande stadier av portalhypertension:

1. Preklinisk stadium, patienten känner ett visst obehag, på höger under revbenen faller magan.
2. Uttryckta tecken är: kraftiga skarpa eller sömnadssmärtor i området under höger ribba på höger och överst i magen, matsmältningsförloppet störs, mjälten och levern ökar signifikant i storlek och kronisk perikardit uppträder.
3. Symtom blir uppenbart, men patienten har ingen blödning.
4. Det sista steget är blödning, det finns allvarliga komplikationer.

Portalhypertension hos barn präglas av den pre-hepatiska formen av mekanismen för sjukdomsutveckling. Med tidigt samråd med den behandlande läkaren passerar sjukdomsformen lojalt och sällan när det slutar i allvarliga komplikationer.

Portalens hypertension i levern manifesteras i symptom som är karakteristiska för cirros. Symptomen på portalt hypertoni manifesterar sig som guling av hud och slemhinnor. Inledningsvis är yellowness märkbart uteslutande på borstarnas insida, såväl som under tungan.

Den suprahepatiska formen manifesterar sig skarpt, patienten har svår och skarp smärta i rätt hypokondrium och övre buken. Levern börjar öka snabbt, kroppstemperaturen stiger, ascites börjar utvecklas. Vid försenad behandling till doktorn, slutar sådana fall i döden, och behandlingsprotokollet i detta fall spelar ingen särskild roll, eftersom det sker som ett resultat av snabb blodförlust.

Orsaker till blödning

När kärl blockeras minskar blodflödet, och trycket ökar och i vissa fall når nivån på 230-600 mm vatten. Art. Ökningen i trycket i venerna med cirros är förknippad med bildandet av block och närvaron av portokavalvägar i venerna.

De främsta orsakerna till blödning:

1. En ökning i venerna i magen och matstrupen kan utlösa blodförlust, vilket är extremt farligt för en persons liv och leder ofta till ett dödligt utfall.
2. Blödning sker ofta mellan den sämre vena cava och en ven som ligger nära naveln.
3. Blödning sker mellan den sämre vena cava och en del av ändtarmen (lägre tredje). I detta fall beror detta på förekomsten av hemorrojder hos patienten.
4. Blödning är inte ovanligt i splenomegali. Stagnation av blod leder till en ökning av antalet i mjälten (splenomegali). I en frisk person innehåller mjälten 50 ml blod, och med denna patologi kan det vara tio gånger mer.
5. I bukhålan börjar ackumulera vätska. Det observeras oftast i leverformen av sjukdomsförloppet och åtföljs av en minskning av albumin (ett fel i proteinmetabolism).

Komplikationer av portalhypertension

En av de vanligaste komplikationerna som kräver omedelbar kirurgisk ingrepp är blödning från venerna i matstrupen, svullnad i hjärnan, ascites och hypersplenism.

Den främsta orsaken till åderbråck är vanliga trycksteg, som kan nå 300 mm vattenkolonn. Den sekundära orsaken till åderbråck är bildandet av venös anastomoser i matstrupen eller venerna i magen.

När venerna i matstrupen inte anastomoserar med magsåren påverkar det ökade trycket inte helt deras allmänna tillstånd. Som ett resultat har expansionen som inträffat inte samma effekt på venerna som förhållandet mellan dem.

Det är viktigt! Orsaken till blödning i portalhypertension är hypertensiva kriser som uppträder i portalsystemet. Hypertensiva kriser orsakar kränkningar av integriteten hos blodkärlens väggar.

Blödning åtföljd av syraförändringar i magsaften, vilket har en negativ effekt på matsmältningssystemet och slemhinnorna. Dessutom stör de flesta patienter med PG blodkoagulation, vilket är mycket farligt för blödning, även av mindre natur.

Diagnostiska åtgärder

Vid de första karaktäristiska symptomen som indikerar förekomst av portalhypertension, ska du genast söka råd från en hälsofaciliteter. Behandlingen av portalhypertension och diagnosen av sjukdomen utförs av sådana specialister som:

Efter det första intaget, den muntliga undersökningen (avseende det vanliga vardagliga livet) och sammanställningen av en medicinsk historia, tilldelas ytterligare test till patienten för att diagnostisera sjukdomen.

Diagnos av portalhypertension:

1. Röntgen i matsmältningskanalen och hjärtuppsättning i ventrikeln. Forskning i 18% av fallen bidrar till att göra en diagnos med noggrannhet.
2. Allmänt och kliniskt blodprov. Studier behövs för att bestämma nivån på blodplättar i blodet, eftersom drivgasindikatorerna minskar.
3. Koagulering. Studien visar nivån av blodkoagulering hos en patient.
4. Blodbiokemi. Ändringarna kommer att indikera den främsta orsaken som orsakade drivgaserna.
5. Markörer. Specifik analys av definitionen av olika grupper av hepatit, inflammatoriska processer som förekommer i levern, liksom virus som kan utlösa sjukdomen.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denna studie syftar till att studera de övre skikten i matstrupen, duodenum och mage. Det utförs med hjälp av ett endoskop (flexibel bärbar optisk enhet).
7. Ultraljudsundersökning. Tecken på portalhypertension kan ses på ultraljud, eftersom strukturen och storleken på kärlen förändras.
8. MRI eller CT (computertomografi). Detta är en av de modernaste forskningsmetoderna, de utförs inte i alla kliniker, men med hjälp kan du få en korrekt bild av skadan som uppstår i människokroppen.
9. Leverpickning. Det utförs endast när läkaren misstänker en malign tumör.
10. Laparoskopi. Metoden består i undersökning av bukhålan. Optiska enheter introduceras i bukhålan, med hjälp av strukturen och förhållandet mellan organen studeras. Studien utförs extremt sällan, i allvarliga fall.

Det är viktigt! Läkaren för varje patient tilldelar ytterligare undersökningar som är nödvändiga för diagnos.

Många av ovanstående studier är obligatoriska, och några av dem är enbart extra.

Portalhypertension hos barn

Hos barn är endast extrahepatisk portalhypertension vanligare och detta sker som en följd av venens onormala struktur. Tromboflebit i venerna i naveln kan bli den främsta orsaken till syndromet av portalhypertension hos barn i en tidig ålder, detta är en följd av onormal utveckling under den första nyfödda perioden. Konsekvensen av detta är ofta trombos.

Portalhypertension börjar utvecklas till följd av många patologiska processer som kan vara medfödda eller förvärvade i levern. Denna grupp av sjukdomar innefattar hepatit, kan vara viral eller foster, kolangiopati, såväl som varierande grader av skador på koleretiska kanaler.

Diagnostiserande hypertoni hos ett barn är ganska enkelt. Mjälten börjar växa, medan den är obeveklig, men inte smärtsam. Med progressionen av portalhypertension uppstår åderbråck i esofagus och blodkärl vilket leder till blödningar.

Dekompenserat stadium PG diagnostiseras extremt sällan och endast hos ungdomar. Blodförlust är sällsynt.

behandling

Som en behandling är det särskilt viktigt att inledningsvis fastställa huvudorsaken som orsakade sådana patologiska manifestationer.

Behandling för portalhypertension är som följer:

1. Propranolol 20-180 två gånger om dagen, åtföljd av bindning av varicose-kärl.
2. Om blödning föreskrivs: terlipressin 1 mg intravenöst, 1 mg var 4: e timme under dagen.
3. "Guldstandard" vid behandling av PG är endoskopisk skleroterapi. En tamponad administreras och somatostatin administreras. Detta är en av de mest effektiva metoderna.
4. Esophagus tamponad med Sengstaken-Blakemore sond. Sonden införs i magehålan, varefter luften släpps in och därigenom trycker magen på magen mot dess väggar. Ballongen finns i håligheten i högst 24 timmar.
5. Endoskopisk ligering av varicose inuti med speciella elastiska ringar. Det är också en av de mest effektiva behandlingarna för portalhypertension, men inte i alla fall möjligt, särskilt med snabb blodförlust. Förbandet förhindrar därefter återfall med blödning.
6. Kirurgi för portalhypertension. Förhindrar upprepad blödning.
7. Sjukhusoperation och organtransplantation indikeras för patienter med levercirros och regelbunden blödning. I detta fall transfekteras patienterna. Denna behandlingsmetod används utomlands i Israel och Tyskland.

Gynnsam behandling av portalhypertension beror direkt på huvudorsaken som ledde till sådana konsekvenser. PG är en ganska allvarlig sjukdom, och om det inte behandlas i tid för samråd med en läkare, underlåtenhet att följa alla rekommendationer och regelbundna blödningar är det ofta dödligt. Det är omöjligt att svara på frågan med exaktheten av hur många personer som har PGs, eftersom varje enskilt fall har sina egna egenskaper och orsaker till sjukdomen. Därför är det viktigt att bestämma sjukdomen i tid och att bota sjukdomen i tid.

Portal hypertoni

Portalhypertension är en signifikant ökning av trycket (mer än 250 mm vatten. Art.) I systemet v. portae. Det uppstår vid kränkningar av det naturliga utflödet av venöst blod från mag, tolvfingertarm, gallvägar, bukspottkörtel, mjälte, tunn och tjocktarm. Enligt lokaliseringen av hindren för utflödet av blod från portalsystemet isoleras de subhepatiska, hepatiska och suprahepatiska formerna av portalhypertension (Fig 79).

Subhepatisk (prehepatisk) portalhypertension utvecklas när ett hinder ligger i stammen av portalvenen eller dess huvudgrenar, förekommer i 10% av portalhypertensionen.

Fig. 79. Nivån av kränkningar av portokalalt blodflöde och formen av portalhypertension

Det kan bero på anomalier av portalvenen eller dess trombos. Förvärvad portalvein trombos kan förekomma som komplikation vid akuta sjukdomar i bukhålan (cholecystitis, appendicit, pankreatit, kolangit) eller i kompression av portalsystemets utsida från utsidan av cyster, bukspottskörteltumörer med utveckling av sekundär trombos, buksskador och hyperkoagulering. Intrahepatisk portalhypertension uppträder i strid med portocavalblodflödet i levern. Den vanligaste orsaken till denna form av portalhypertension är levercirros. Intrahepatisk form står för upp till 85% av alla fall av portalhypertension.

Den suprahepatiska (posthepatiska) portalhypertensionen bildas när det finns en överträdelse av utflödet av blod lokaliserat vid nivån av den hepatiska eller överlägsen vena cava. Det uppträder med endoflebit i leveråren med efterföljande trombos (Chiari-sjukdom), veno-ocklusiv sjukdom, vissa hjärtsjukdomar, komprimering av den sämre vena cava vid eller över sammanflödet av leveråren (Budd-Chiari syndromet). Den suprahepatiska formen står för 5% av alla fall av portalhypertension.

Som framgår av klassificeringen förekommer de allra flesta fall av portalhypertension i den intrahepatiska formen, vanligtvis förknippad med levercirros.

Portalhypertension är utgångspunkten för vissa patologiska processer i kroppen, såsom: ascitiskt syndrom, esofageala åderbråck, leverkoma.

Tänk på mekanismerna för utveckling av dessa komplikationer vid levercirros. Leveren är en "krama" av fartyg, där portalsystemet anastomoser med kavalsystemet genom många kapillärer. Diametern av leverns kapillärer är totalt sett många gånger större än diametern för de största kärlen i människokroppen (Fig. 80).

Normalt säkerställs genom hela siktet av hepatiska strålarna längs de sinusformiga kapillärerna flödet av allt portalblod till den inferiora venakavaen. Med levercirros, eftersom de sinusformiga kapillärerna komprimeras av de regenererande noderna och bindevävnaden, kan all portalblod inte strömma genom levern. Blodflödet till levern råder över dess utflöde. Systemtrycket r ökar. portae. När levercirros fortskrider, ökar portaltrycket. Förutom förändringar i cirkulationen av vätska inuti levern är det en överträdelse av portens blodström i riktning mot mindre tryck. Kliniskt manifesteras dessa störningar av ascites och esophageal varices.

Fig. 80. Levern är "förvirring" av portokavalanastomoserna A: 1 - v. portae; 2 - v. mesenterica interiör; 3 - v. mesenterica superior; 4-v. lienal.

B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica överlägsen; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. epigastrica interiör; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectales

Många faktorer deltar i patogenesen av ascitiskt syndrom, vilket kan vara villkorligt klassificerat som lokalt (regionalt) och allmänt (systemiskt). Regionala faktorer inkluderar: sinusoidal hypertension, ökad lymfbildning, lymfatisk hypertension. Systemiska faktorer inkluderar: hypoalbuminemi, aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, natrium- och vattenretention. Sinusoidal hypertension uppträder när intrahepatisk portalhypertension orsakar ökad plasma extravasation, rik på protein, i Presinusoidalrummet för Dessa, vilket leder till signifikant lymfformation i levern och en ökning av antalet intrahepatiska lymfatiska kärl. En signifikant ökning av lymfflödet från bröstkanalen i den inre jugularvenen leder till funktionell brist på den slutliga delen av bröstkanalen med utveckling av ökat tryck i lymfsystemet. Hypoalbuminemi, som uppstår som en följd av en kränkning av leverns protein-syntetiska funktion, leder till en minskning av onkotiskt tryck och en ökning av volymen av interstitiell vätska, vilket orsakar att vätska läcker in i bukhålan. Utvecklingen av matstrupe i spindeln (liksom åder i ändtarmen och den främre bukväggen) är en följd av portalhypertension och omorganisation av blodcirkulationen i det splanchniska området. Samtidigt börjar en del av portalblodet att strömma genom de existerande extrahepatiska portokavalanastomoserna (esofageal, rektal, främre bukväggen), som är av liten betydelse (Fig. 81).

Fig. 81. Portokavalflödet är normalt (A); med levercirros (B). 1) levern 2) esofageala portokavala anastomoser; 3) rektala portokavala anastomoser; 4) portokavala anastomoser av den främre bukväggen.

Dessa vägar är varicose och tar upp en stor del av blodet från portalsystemet, vilket kompenserar för nedsatt venös blodflöde i levern. Men även med en betydande expansion kommer inte tillräcklig ersättning. Dessutom utför levern, inte tillräckligt med blod, sina syntetiska och avgiftningsfunktioner. Hypoproteinemi, hypokoagulering, hypofermentmi utvecklas, vilket begränsar de metaboliska processerna i vävnaderna. Metabolismsprodukter och toxiner, absorberade i tarmarna, som omger leveren, där de måste neutraliseras, går in i systemcirkulationen i oförändrad form, vilket orsakar ammoniakförgiftning, encefalopati och koma. Dessa är mekanismerna för utveckling av portalhypertension och dess komplikationer - ascitiskt syndrom, esofageala åderbråck och leversvikt.

Klinik för portalhypertension

Tidiga manifestationer av portalhypertension saknar patognomoniska tecken och, liksom de tidiga stadierna av cirros, präglas av ospecificerade symtom: svaghet, obehag och bukdistans, illamående, aptitlöshet. Med progressionen av portalhypertension, ascites, dilatation av bukväggens subkutana vener ("maneterhuvud"), esofagus åderbråck, hjärtkärl i magen, hemorrhoida vener, hepatosplenomegali.

Med förekomsten av ascites börjar patienterna störas av obehag, en känsla av tyngd i magen, en ökning i buken. Med en stor, intensiv ascites framträder andnöd, särskilt i ett horisontellt läge, navel, kan inguinal brok bildas (bild 82). Motståndskraftig ascites med levercirros utvecklas i 60% av fallen, det dödliga resultatet under året är 50%.

Med utbrott av brokvävnaden och huden över den kan en navelbråck med snabb utflöde av ascitisk vätska brista. Från bukhålan genom pleuroperitoneala sprickor kan ascitisk vätska tränga in i bröstkaviteten med bildandet av hydrothorax. När ascitisk vätska är infekterad sker ascites peritonit, vilket är en farlig komplikation av levercirros och leder till hög mortalitet. I ascitesperitonit är nödoperation nödvändig (den kan också utföras laparoskopiskt), som består i rehabilitering och dränering av bukhålan. En hemsk komplikation av portalhypertension blöder från spridmåden i matstrupen och kardialområdet i magen. Vid blödning uppstår kräkning eller upprepning av oförändrat blod utan föregående smärta. När blodet flyter in i magen, kan kräkningar av "kaffegrund" förekomma, svarta flytande avföring - melena. Patienterna har pallor, takykardi, sänker blodtrycket. Med allvarlig blodförlust uppträder hemorragisk chock, vilket ofta leder till dödsfall. Blödning kan leda till progression av leversvikt, även om det har kompenserats tidigare. Det komplicerar levercirros i nästan hälften av fallen, medan dödligheten når 60% (Fig. 83).

Hepatisk insufficiens uppenbaras av ospecificerade symtom: psykisk störning i form av olämpligt beteende, desorientering i rymden och tiden, patologisk dåsighet, lever koma, som i regel är det slutliga och irreversibla skedet av sjukdomen.

Fig. 83. Endoskopisk bild för spatåder i matstrupen med tecken på blödning

Både de första stadierna av levercirros och de första symptomen på portalhypertension kan inte ha tydliga tecken. Kliniskt visar patienterna praktiskt taget inga klagomål och fortsätter att utföra bekant arbete. Små smärtor efter alkoholmissbruk och intag av kryddig mat, känsla av tyngd i rätt hypokondrium kan indikera ett problem. Denna latenta kurs av sjukdomen fortsätter i flera år, under vilken en förstorad lever, utseendet av vätska i buken och ett venöst mönster på den främre bukväggen uppträder. Ofta söker patienter hjälp med medicinsk hjälp redan vid dekompensation av cirros i närvaro av gulsot, ascites eller blödning från esofagusvaror. Under sin undersökning avslöjade hudens yellowness, intensiva ascites, med blödande - blek hud, kräkningar blod, svart, tjärstolar (melena). Ibland avslöjar dessa tecken samtidigt, vilket är ett extremt ogynnsamt prognostiskt tecken. För att bekräfta diagnosen och bestämma sjukdomsfasen krävs laboratorie- och instrumentdiagnostiska metoder. Laboratorie- och instrumentdiagnostik

Från laboratoriedata är de mest informativa: en minskning av erytrocyter och hemoglobin i perifert blod, avslöjar en ökning av plasmirubirubinnivåer, transaminaser och alkaliskt fosfatas, en minskning av albumin och koagulationsfaktorer (primärt protrombin).

De instrumentella diagnostiska metoderna som används är de som används för diagnos av cirros (ultraljud, portalvein dopplerografi, fibrogastroduodenoskopi, laparoskopi, leverbiopsi).

Vidare, för att bedöma obstruktionsnivån i portalvenen och graden av portalhypertension används radiopaque diagnostiska metoder, såsom splenoportografi, transumbilisk portografi, transkutan transhepatisk portografi, celiografi. För att utföra splenoportografi punkteras mjälten, trycket i parenkymen mäts och ett kontrastmedel injiceras som fyller mjälten och portåven. Nackdelen med metoden är den höga frekvensen av komplikationer associerade med blödning i bukhålan från mjältens punkteringsplats (upp till 20%).

En mindre farlig metod är kateterisering av navelvenen (transumbilisk portografi). Emellertid kräver dess genomförande en liten operation för att skapa tillträde till den runda ligamenten i levern, bougienage och kateterisering av navelvenen.

Perkutan transhepatisk portografi gör det möjligt att tydligt visualisera alla större flöden av portalvenen. Du kan också embolisera åderbråckens åderbråck och matstrupe. Nackdelen med metoden, liksom i punkteringen av mjälten, är komplikationshögfrekvensen.

Under senare år har arteriell portografi använts (så kallad återkommande portografi vid celiacografi). Samtidigt injiceras ett kontrastmedel i celiacartären. För närvarande har denna mindre invasiva studie nästan helt ersatt direkta punkteringsmetoder för att kontrastera kärlens portalsystem. Förbättring av metodens diagnostiska förmåga är associerad med kontrasten hos både arteriella och venösa system.

Som regel används konservativ behandling av portalhypertension med relativt kompenserade former av cirros. Det syftar till att skapa förutsättningar för att förlänga kompensationsperioden och sakta ner den morfologiska och funktionella degenerationen av levern. För detta ändamål föreskrivs glukokortikoidhormoner, hepatoprotektorer, läkemedel som förbättrar blodets mikro- och makrocirkulation, sparsam kost och diet. Patienter med övervägande ascitiskt syndrom rekommenderas för att begränsa vätskeintaget, förskriva diuretika, vasodilatatorer, ämnen som förbättrar hjärtaktiviteten och blodets reologiska egenskaper.

Patienter med spatåder i matstrupen rekommenderas mat i form av mosade soppor, flytande spannmål, ångkutlar i hopp om en mindre traumatisk passage av matbolus genom matstrupen (maten ska vara lite varm). Följande läkemedel ordineras (3-blockerare, hypoacida substanser, beläggningsmedel. Ascites-spänd eller resistent mot konservativ behandling, liksom återkommande blödning från esofageala åderbråck är en indikation på kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling av ascites

Progressionen av cirros gör kampen mot ascites allt svårare. Det kommer en period när ascites blir resistenta mot drogbehandling. Vätskans ackumulering i bukhålan begränsar membranets rörlighet och orsakar en kränkning av funktionen av yttre andning. Patienterna är oroliga för ständig andfåddhet, känsla av brist på luft, de kan inte sova och vara i vågrät position. Detta tillstånd förutsätter en snabb evakuering av ascitisk vätska genom laparocentes. Detta tar bort 8-10 liter transudat. Försämrad andningsfunktion elimineras, patienter känner betydande lindring. Efter 2-3 veckor ackumuleras emellertid vätskan i bukhålan igen i samma mängd. Vi måste åter punktera bukhålan och evakuering av ascites. Ibland kvarstår dränering i buken för att permanent avlägsna ascitisk vätska, men absorberas snabbt och slutar fungera. Frekventa evakueringar av askvätska är oönskade eftersom denna vätska innehåller en stor mängd protein, vars förlust leder till försämring av hypoproteinemi och försämring av patientens tillstånd. Därför bör förekomsten av stressiga ascites förebyggas genom konservativa åtgärder (diuretika, hepatoprotektorer, etc.).

Kirurgisk korrigering av ascites hos patienter med levercirros är en svår uppgift. Dessa patienter har som regel flera störningar i hur vitala organ och system fungerar. Operativ anestetikrisk är extremt hög. Kirurgiska hjälpmedel som underlättar och förlänger livslängden hos sådana patienter är peritoneovenös skakning, lymfoväxta anastomoser. Eftersom ascitisk vätska i dess kemiska och fysikaliska egenskaper ligger nära blodplasma har ett system utvecklats för filtrering och återgått till kärlbädden (fig 84). Operation av lymfatisk fistel eliminerar lymfatisk stasis och syftar till att förhindra penetrering av vätska i bukhålan.

Fig. 84. Schema och röntgenbild av peritoneovenous shunt för ascites

Tyvärr är dessa metoder icke-radikala, tillfälliga och ofta ineffektiva. Endast levertransplantation kan vara radikal. Denna operation är dock möjlig (om det finns ett centrum som utför sådana operationer) om: 1) patienten kan genomgå en stor kirurgisk ingrepp; 2) Det finns en lämplig leverdonator (sökning och selektion av givarlever är ett stort problem med transplantat). Kirurgisk behandling av portalhypertension och blödning från esofageala åderbråck

Kirurgiska uppgifter: 1) Förtydligande källa till blödning. 2) stoppa blödningen 3) för att förhindra blödning.

Förtydligande av blödningskällan är nödvändig för den riktade tillämpningen av möjliga metoder för hemostas. Det är känt att vid levercirros kan blödning orsakas av: esofagus åderbråck - 83%, åderbråck i magen - 10%, Mallory-Weiss syndrom - 4%, duodenalsår - 3% av observationerna.

Fig. 85. Endoskopisk ligering av esofageala varianter

För varje typ av blödning applicera deras hemostasmetod. Det är viktigt att välja en adekvat metod, eftersom det andra försöket att stoppa blödningen kanske inte presenteras. För att bestämma källa till blödning används brådskande fibroesofage-gastroduodenoskopi (FEGDS), under vilken diagnosen av esofageala åderbråck är bekräftad, bestäms zonen av kärlintegritetsbrott och blödningsintensitet. Med måttlig blödning från esofageala åderbråck, Mallory-Weiss syndrom eller duodenalsår kan ett endoskopiskt stoppprocedur omedelbart försökas. Den mest effektiva metoden för att stoppa blödning från esofageala åderbråck är deras endoskopiska ligering. Samtidigt når metodens effektivitet 90%, och antalet återfall är ungefär 10% (Fig. 85).

Fig. 86. Blakemoresond. A - allmän bild; B-staging-systemet

Vid intensiv blödning, när det är omöjligt att hitta en plats med en trasig venväg, när patienten befinner sig i ett allvarligt tillstånd, är Blakmore-sonden installerad (med installation och behandling bör i de flesta fall startas eftersom endoskopisk hemostas inte är möjlig i alla institutioner hittills och på natten) Det finns inget behov av specialist och lämpligt tekniskt stöd, och dessutom kan endoskopisk hemostas vid blödningshöjden vara tekniskt ogenomtränglig, eftersom blodet kommer att översvämma optiken). Effektiviteten av metoden når 85% och antalet återfall - 50% (Fig 86). Ballongtamponaden i blödningszonen gör det möjligt att tillfälligt sluta, efter det att hemostatisk terapi utförs och blodförlusten fylls på. En dag senare reduceras trycket i cylindrarna. Vid stopp av blödning kan försök gjorts för att endoskopiskt förhindra blödning genom paravasal scleroterapi (med effektiviteten hos metoden ca 90% och återkommande blödningar förekommer i nästan 30% av fallen) eller endoskopisk ligering av matstrupena (Fig 85; Fig 87).

Vid återupptagning av blödning kan ballongen tamponad fortsättas eller höjas frågan om kirurgisk hemostas. Följande kirurgiska ingrepp används: öppen ligation av åderbråck i esofagus, Tanner-Topchibashev operation - intraperitoneal tvärgående korsning i magen i den övre tredjedelen med kärlligering och efterföljande återställande av dess integritet eller en enklare version av denna operation med en cirkulär hårdvarusöm i matstrupen i den nedre tredjedelen (Fig. 88). För närvarande används MD-kirurgi oftare. Patienter - gastrotomi och blinkning av åderbråck i buken i matstrupen och magebotten från sidan av magen.

Figur 87. Parabasal skleroterapi. A) tidpunkten för operationen B) Resultatet av operationen

För att förhindra återkommande blödning används åtgärder som syftar till att minska trycket i portalvenen med hjälp av olika portokavalanastomoser. Deras innebörd är att skapa nya sätt att utflöda blod från portåtsystemet genom bildning av: 1) direkt portokavalanastomos, 2) mesenterikokavalanastomos, 3) splenorenalanastomos (proximal eller distal) (fig 89).

Skapandet av direkta portokavalanastomos leder till en snabb minskning av portaltrycket på grund av blodutmatning i systemet med den sämre vena cava. Det är viktigt att välja anastomos optimala diameter. Stor diameter (mer än 10 mm) leder till försämrad leverfunktion på grund av minskad blodtillförsel och utveckling av allvarlig encefalopati på grund av hyperammonemi (leverns avgiftningsfunktion faller ut). Under senare år har portokavalanastomoser med en artificiell venös protesdiameter av 6, 8 och 10 mm, där en partiell urladdning av portalblod till den sämre vena cava inträffar och dessa komplikationer inte utvecklas, blivit utbredd i världspraxis. Den proximala splenorenala anastomosen kräver avlägsnande av mjälten, som vid tillstånden av en mängd venösa anastomoser kan vara en ganska svår operation och kan åtföljas av signifikant blodförlust.

Fig. 88. Kirurgiska alternativ för blödning från spridmåden i matstrupen: A) Spridning av matstrupen med venelation; B) driften av Tanner-Topchibashev; B1, B2 - dess version använder en häftapparat

Distal splenorenalanastomos låter dig rädda milten och reducerar inte så dramatiskt portaltrycket, eftersom detta blod från portalvenen flyter genom nätverket av anastomoser och mjältparenchymen. Sådana kirurgiska ingrepp är möjliga i avsaknad av symtom på leversvikt, grova kränkningar av andra organs funktionella tillstånd. Med de funktionella begränsningarna hos vitala organ och system är det lämpligt att utföra dekompression av portalsystemet med hjälp av en transjunktiv intrahepatisk systemisk shunting port (TIPS) (Fig 90). Operationen utförs enligt följande teknik: Jugularvenen kateteriseras, sedan utförs kateteret till överlägsen vena cava och sedan in i en av hepatiska venerna. Därefter utförs kateteret genom levervävnaden (perforera det) i en av portåven. Med en ballonkateter expanderas kanalen i levern mellan kaval- och portalsystemen till 6-8 mm och stentas med ett speciellt skelett.

Fig. 89. Varianter av artificiella portokavala anastomoser: A - proximal splenorenal; B - distal splenorenal;

B-mesenterisk kaval H-anastomos; G-metod för att bilda en autovätig protes med stor diameter

Alla dessa behandlingsmetoder är tyvärr palliativa och syftar till att eliminera sjukdomens ledande komplikation - blödning från esofagusvaror. Eftersom denna behandling är symptomatisk, fortskrider sjukdomen gradvis och slutar med leverfel och patientens död. Den enda metoden för radikal behandling av sjukdomen är en levertransplantation (figur 91). För närvarande har flera varianter av denna komplexa operation utvecklats och positiva resultat har uppnåtts. Den kirurgiska delen av detta problem kan sägas vara löst.

Fig. 90. Operationen av intrakraniell intrahepatisk portosystemisk skakning (TIPS): A-schemat för operationen; B-steget av stentplaceringen; B - stent patency kontroll

Svårigheterna ligger i den tidigare bestämningen av indikationer på levertransplantation, tills kroppen har utvecklat irreversibla störningar i andra organ och system. En annan viktig uppgift är att få en givarlever. Denna uppgift kan lösas endast genom att utveckla ett organdonationsprogram.

Fig. 91. Schematiskt diagram över ortotopisk levertransplantation

Således är levercirros resultatet av många inflammatoriska och metaboliska processer i detta organ. Sjukdomsprogressionen kan vara långsam eller mycket snabb. På scenen av uttalade morfologiska och funktionella störningar utvecklas portalhypertension manifesterad av ascitiskt syndrom och blödning från esofageala åderbråck. Sådana patienter blir handikappade och ofta, efter att ha utvecklats av hemska komplikationer, dör många av dem. Konservativa behandlingsmetoder vid detta stadium är ineffektiva. Många kirurgiska ingrepp har nu utvecklats. De flesta av dem, som redan nämnts, är palliativa i naturen. Utvecklingen av transplantation av organ och vävnader gav hopp om utvecklingen av en radikal metod för behandling av många allvarliga sjukdomar med irreversibla förändringar i organen. De biologiska, kirurgiska och etisk-juridiska aspekterna av detta problem har i stor utsträckning lösts. Ytterligare utveckling behövs för att lösa problem med vävnad och organdonation.

Rekommenderad litteratur

Huvudet

Kirurgiska sjukdomar / red. Kuzin MI 3: e utg., Pererab. och lägg till. M.: Medicin, 2002.

Supplerande sjukdomar i lever och gallvägar: En guide för läkare // Ed. V. T. Ivashkina. Andra ed. M., 2005. 536 sid.

Podymova, S. D. Leversjukdomar: en guide för läkare. M.: Medicin. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Öspningens kirurgi. M.: Medicin. 1975. 366 sid.

Sherlock W., DooleyJ. Lever och gallvägar: Prakt. händer.: Trans. från engelska M.: 1999. 864 sid.

Datum tillagd: 2016-12-16; Visningar: 1397; ORDER SKRIVNING ARBETE