Vänster ventrikel

Den vänstra kammaren är en av de fyra kamrarna i det mänskliga hjärtat, där en stor blodcirkulation börjar, vilket ger ett kontinuerligt flöde av blod i kroppen.

Struktur och struktur i vänster ventrikel

Att vara ett av hjärtkamrarna ligger vänster ventrikel i förhållande till andra delar av hjärtat bakom, till vänster och nedåt. Ytterkanten är avrundad och kallas lungytan. Volymen av vänster ventrikel i livets process ökar från 5,5-10 cm3 (hos nyfödda) till 130-210 cm3 (18-25 år).

Jämfört med höger kammare har den vänstra en mer uttalad avlång oval form och är något längre och mer muskulös.

I strukturen i vänster ventrikel finns två sektioner:

• Den bakre delen, som är kaviteten i ventrikeln, och via vänster venös öppning kommunicerar med kaviteten hos motsvarande atrium;
• Den främre sektionen, artärkonen (i form av en urladdningskanal) är förbunden med den arteriella öppningen med aortan.

På grund av myokardiet är vänster ventrikelväggen 11-14 mm tjock.

Den inre ytan av vänster ventrikels vägg är täckt med köttiga trabeculae (i form av små utsprång), som bildar ett nätverk som sammanflätar varandra. Trabeculae mindre uttalad än i höger kammare.

Vänster ventrikulär funktion

Aortan i hjärtans vänstra kammare börjar en stor cirkulationscirkulation, som omfattar alla grenar, kapillärnätet, samt venerna i vävnaderna och organen i hela kroppen och tjänar till att leverera näringsämnen och syre.

Dysfunktion och behandling av vänster ventrikel

Systolisk dysfunktion i vänster ventrikel kallas en minskning av förmågan att kasta blod i aortan från dess hålrum. Detta är den vanligaste orsaken till hjärtsvikt. Systolisk dysfunktion leder som regel till en minskning av kontraktilitet, vilket leder till en minskning av dess slagvolym.

Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel kallas en droppe i förmågan att pumpa blod från lungartärsystemet till dess hålrum (annars för att säkerställa diastolisk fyllning). Diastolisk dysfunktion kan leda till utveckling av pulmonell sekundär venös och arteriell hypertension, vilket manifesterar sig som:

• hosta;
• Andnöd;
• Paroxysmal nattdyspné.

Patologiska förändringar och behandling av vänster ventrikel

Hypertrofi i vänster ventrikel (annars - kardiomyopati) är en av de typiska skadorna i hjärtat vid hypertensiv sjukdom. Utveckling av hypertrofi provocera förändringar i den vänstra kammaren, vilket leder till en ändring av septum mellan vänster och höger kammare och förlust av elasticitet.

Sådana förändringar i vänster ventrikel är emellertid inte en sjukdom, men är ett av de möjliga symptomen på utvecklingen av någon typ av hjärtsjukdom.

Orsaken till vänster ventrikulär hypertrofi kan vara som högt blodtryck och andra faktorer, såsom hjärtfel eller signifikant och frekvent stress. Utvecklingen av förändringar i vänster ventrikel är ibland märkt över åren.

Hypertrofi kan provocera de avsevärda modifieringar som uppstår inom området för vänster ventrikelns väggar. Tillsammans med förtjockningen av väggen är en förtjockning av septum som ligger mellan ventriklarna.

Angina är en av de vanligaste tecknen på vänster ventrikulär hypertrofi. Som ett resultat av patologins utveckling ökar muskeln i storlek, förmaksflimmer uppträder och det finns också:

• Smärta i bröstet;
• Högt blodtryck;
• huvudvärk;
• Tryck instabilitet;
• Sömnstörningar;
• arytmi;
• Smärta i hjärtat;
• Dålig hälsa och generell svaghet.

Dessutom kan sådana förändringar i vänster ventrikel vara symptom på sjukdomar som:

• Lungödem;
• Medfödd hjärtsjukdom;
• Myokardinfarkt;
• ateroskleros;
• Hjärtsvikt
• Akut glomerulonephritis.

Behandling av vänster ventrikel är oftast av medicinsk karaktär, tillsammans med kost och avslag på befintliga dåliga vanor. I vissa fall kan kirurgi krävas i samband med avlägsnandet av en del av hjärtmuskeln som har blivit hypertrophied.

För små avvikelser i hjärtat, manifesteras genom närvaron av en ventrikulära hålrums strängarna (kompletterande muskulära bindväv formationer) är falskt ackord vänster ventrikel.

Till skillnad från normala ackord har de falska ackorden i vänstra ventrikeln en atypisk fästning mot interventrikulär septum och fria ventrikulära väggar.

Oftast påverkar förekomsten av ett falskt ackord i vänster ventrikel inte livskvaliteten, men i fråga om deras mångfald såväl som med en ogynnsam plats kan de orsaka:

• Svåra rytmförstörningar
• Minskad övningstolerans;
• Avslutningsstörningar i vänster ventrikel.

I de flesta fall krävs inte behandling av vänster ventrikel, men den bör övervakas regelbundet av en kardiolog och förebyggande av infektiv endokardit.

En annan vanlig patologi är hjärtfel i vänster ventrikel, vilket observeras vid diffus glomerulonefrit och aortafel, såväl som på bakgrunden av följande sjukdomar:

• Hypertensiv hjärtsjukdom;
• Aterosklerotisk kardioskleros;
• Syfilitisk aortit med skador på koronarkärlen;
• Myokardinfarkt.

Brist på vänster ventrikel kan visas både i akut form och i form av gradvis ökad brist på blodcirkulation.

Den huvudsakliga behandlingen för hjärtfrekvensen är:

• Strikt sängstöd;
• Förlängd inandning med syre;
• Användningen av kardiovaskulära medel - kordiamin, kamfer, strophanthin, corasol, korglikon.

Hjärtsvikt i vänster ventrikel

Fel på vänster hjärta

(vänsterfel) är i de flesta fall vänster ventrikulär, förknippad med primär myokardiell skada eller kronisk ventrikelöverbelastning. Mindre vanligt orsakas det av ett brott mot fyllningen av vänster ventrikel (rytmförstöring, mitralstenos, etc.). I sådana fall är termerna vänster hjärtsvikt, vänstersidanbrist eller vänster atrialsvikt i patologin associerad med detta atrium mer korrekta.

De viktigaste etiologiska faktorerna för fel i vänstra hjärtat (vänstersidigt misslyckande):

I. Hemodynamisk överbelastning av vänster ventrikel: arteriell hypertension; mitral insufficiens aorta missbildningar; hyperkinetisk syndrom (anemi, tyrotoxikos, etc.); omkonfigurering av CGOs med infusionsmedia.

II. Den primära lesionen av myokardiet i vänster ventrikel: CHD (alla former); myokardit; kardiomyopati; läkemedelspreparat med en negativ inotropisk effekt.

III. Brott mot fyllning av vänster ventrikel: mitralstenos; myxom eller trombos i vänster atrium; arytmi.

Patogenes. En ökning av trycket i vänstra atriumet på grund av ett brott mot systolisk tömning eller diastolisk fyllning av vänster ventrikel sträcker sig till flödesvägarna - lungorna och kapillärerna. Ökningen i hydrostatiskt tryck i lungkapillärerna är högre än onkotiska, det vill säga i genomsnitt mer än 25 mm Hg. leder till obalans Starling och förbättrad extravasering av den flytande delen av blodplasma (vatten och kolloider) i den interstitiella vävnaden. Med en minskning av proteininnehållet i blodplasmen börjar svettningen av vätskan vid en lägre nivå av hydrostatiskt tryck och vid en förtjockning av det alveolära kapillärmembranet på grund av perivaskulär skleros under en kronisk sjukdomsförlopp, på dess högre nivå. På grund av stimulering av juxta-kapillärreceptorerna i den interstitiella vävnaden exciteras hjärnstammens initiala respiratoriska centrum vid ackumulering av transudat med en ökning av andningsfrekvensen, vilket ökar lymfutflödet till venerna i lungcirkulationen. När extravasationshastigheten börjar överskrida prestationen av lymfatisk dränering ackumuleras vätska i de mest kompatibla områdena i det interstitiella rummet, fyllt med lös bindväv som omger venkelens bronkioler och arterioler. Interstitiell utvecklas

lungödem. vilket annars kallas hjärtastma. Vätskans ackumulering i det interstitiella utrymmet leder till en minskning av lungöverensstämmelse, det vill säga en restriktionstypsventilationsstörning och orsakar samtidigt en kompression av lumen i bronkiolerna, en ökning av luftvägsresistansen. Brott mot obstruktiv ventilation, som också främjas av ödem i bronkial slemhinnan som ett resultat av stagnation i systemet med bronkialkärl och nedsatt slemutflöde, leder till en måttlig minskning av Pa0₂. som korrigeras genom inandning av 100% syre. Mättnad av hemoglobi med syre förändras inte signifikant. Ihållande och uttalad ökning av trycket i lungorna kan också sträcka sig till pleurala vener, vilket ibland leder till utveckling av hydrothorax, förvärrande andningsfel.

En ytterligare ökning av hydrostatiskt tryck i lungkapillärerna är som regel mer än 30-35 mm Hg. orsakar luckor i sammansättningen av celler i det alveolära epitelet med varandra, vilket resulterar i att transudatet från den interstitiella vävnaden träder in i alveolerna. Initialt ackumuleras det i områden med minsta krökningsradie (hörn), vilket gör att de släpper. När förändringen i form av alveolier blir kritisk blir vidare bevarande av att fylla dem med luft omöjligt, de är helt fyllda med transudat och alveolärt lungödem uppstår.

En kraftig störning av gasutbytet medför en uttalad arteriell hypoxemi som förvärras av försämrade ventilation-perfusionsförhållanden på grund av en ökning av venös föroreningar mot det arteriella blodet som ett resultat av perfusion av oventilerade områden i lungorna. Arteriell hypoxemi leder i sin tur till en signifikant ökning av det sympatiska binjurssystemet och frisättningen av vasoaktiva ämnen - serotonin, histamin, kininer, prostaglandiner etc. Detta bidrar till en spasma av lungartärer med en ännu större ökning av trycket i lungkapillärer och en ökning av permeabiliteten alveolärt kapillärt membran. Som ett resultat kommer blodceller, i synnerhet erytrocyter, som orsakar rosa färgning av skumt sputum, in i alveol-fyllningstransudatet. Hyperaktivering av det sympatiska adrenala systemet, vilket medför en signifikant ökning av hjärtfrekvens, andningsfrekvens och respiratorisk muskelfunktion, leder till en ökning av myokardisk syreförbrukning, vilket kan förvärra en minskning av dess samverkan och släputsläpp.

Hjärtastma och lungödem är således olika steg i samma patologiska process, har en gemensam patogenes och skiljer sig endast åt i graden av ökning i hydrostatiskt tryck och tillståndet hos det alveolära kapillärmembranet. Förekomsten av dess fibrotiska förändringar, som utvecklas med en förlängd ökning av lungkapillärtrycket, förhindrar övergången av interstitiellt ödem till alveolär. Det bör noteras att akut vänstersidig hjärtsvikt inte är den enda orsaken till lungödem. andra

Möjliga orsaker är en kraftig minskning av onkotiskt tryck i blodplasma (med njure, lever, enteropati) och en ökning av permeabiliteten hos det alveolära kapillärmembranet (med inandning av giftiga ämnen, disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom, uremi, anafylaktisk chock etc.).

Symtom och kliniska tecken på vänster hjärtsvikt anges i tabell. 51.

Klagomål. 1. Huvudet och det tidigaste symptomet på venös trängsel i lungorna är ett av symtomen. Dess exakta mekanism är inte tydlig. Orsaker till dyspné kan vara: 1) ökning av andningsvalsernas arbete på grund av minskad lungöverensstämmelse på grund av ödem i interstitiell vävnad i relativt akuta fall och utveckling av perivaskulär skleros med en långvarig ökning av lungkapillärtrycket; 2) excitation av andningscentret under stimulering av sträckningsreceptorer i det interstitiella utrymmet som ett resultat av trängsel av transudatet; 3) sekundär brott mot bronkial obstruktion på grund av ödem av interstitiell vävnad i lungorna och bronkial slemhinna.

Det tidigaste symptomet är andfåddhet med ökad fysisk ansträngning. Eftersom svårighetsgraden av vänster ventrikelinsufficiens ökar uppträder den med en belastning av mindre och mindre intensitet och visas slutligen i vila i ett benäget läge, sedan i form av attacker av hjärtacma och alveolärt lungödem.

Dyspné som uppstår när man ligger ned med en låg huvudänd

och försvinner i sittande eller stående position, ofta kallad ortopedi. Det orsakas av en ökning av intratoracisk blodvolym och venös återgång på grund av minskad blodavsättning i perifera vener. Samtidigt kan vänster ventrikel, vars pumpfunktion reduceras, inte säkerställa att en ytterligare volym blod avlägsnas i aortan på grund av den goda funktionen hos den högra kammaren, vilket leder till en ännu större ökning av trycket i lungorna och kapillärerna. Andfåddhet åtföljs ofta av en onproduktiv hosta, som också försvinner i sittande läge och kan vara det enda tecknet på ortopedi. Orthopneas svårighetsgrad kan uppskattas med antalet kuddar som patienten tvingas sova på.

Patienternas förmåga att somna tyst på kvällen är mycket karaktäristiskt, men efter några timmar vaknar upp från känslan av kvävning, vilket tvingar dem att sätta sig ner i sängen med benen nedåt. Detta tillstånd är en attack av hjärt- (hjärt) astma. det vill säga intermittent lungödem, och det kallas ofta som paroxysmal nattdyspné. Det åtföljs av hosta och, till skillnad från ortopedi, försvinner inte i upprätt läge och kan passera in i alveolärt lungödem (se nedan).

2. Hosta följer vanligtvis andfåddhet och kan vara torr eller med utsläpp av slemhinnor. Eftersom de flesta bronkialkapillärer flyter in i lungorna, sträcker sig blodstagnation i det alveolära kärlsystemet till bronkialkärlen, vilket leder till en ökning av slembildning. Med brottet av bronkialkapillärer som överflödar blod, kan hemoptys observeras.

3. Svaghet och ökad trötthet under träning är symtom på otillräcklig MOS och beror på en minskning av blodflödet i skelettmusklerna. Hyponatremi och hypovolemi kan också spela en roll på grund av överdriven användning av diuretika.

4. Nocturia hänvisar till de tidiga och väldigt karakteristiska manifestationerna av vänster ventrikelfel. På dagtid, i vertikal position, på grund av omfördelning av blodflödet för den primära tillförseln av vitala organ med blod i tillstånd av reducerad MOS, reduceras njurblodflödet. På natten, i ett horisontellt läge minskar mismatchen mellan MOS och vävnadsbehoven för syre, och det rena blodflödet ökar, vilket leder till en ökning av diuresen. Det är nödvändigt att komma ihåg möjligheten av en annan genesis av nocturia.

5. Oliguria vittnar om en signifikant minskning av MOS i vila och är karakteristisk för avancerade stadier av hjärtsvikt.

6. Hjärnsymptom som orsakas av en minskning av cerebralt blodflöde - nedsatt minne, sömn, huvudvärk, sällan illamående och hallucinationer i nationen - ses sällan och endast hos äldre patienter med samtidig cerebral ateroskleros och svår hjärtsvikt.

I en objektiv studie definieras två grupper av symptom - den huvudsakliga sjukdomen och hjärtsviktet komplicerar det. För fel i hjärtans vänstra hjärta kännetecknas av följande tecken.

Tachypnea vid förflyttning och i svåra fall - i vila förvärras av att prata och ligga ner, på grund av vilket patienter tar en tvångssittande ställning (orthopnea). I avancerade stadier med samtidig cerebral ateroskleros observeras Cheyne-Stokes-andningstakt på grund av en minskning av andningscentrets känslighet till en ökning av Paї.₂.

2. Huden är blek och kall för beröring på grund av perifer vasokonstriktion på grund av den ökade aktiviteten hos sympatico-binjurssystemet. Det leder också till ökad svettning och ökad svettning.

3. Karakteriserad av akrocyanos associerad med en ökning av innehållet i reducerat hemoglobin i den venösa delen av kapillärerna på grund av en ökning av extraktionen av syre från venöst blod. En annan orsak kan vara sekundärt restriktiva andningsfel.

4. Takykardi är ett konstant tecken på hjärtinsufficiens och har kompensationsförmåga, eftersom den syftar till att upprätthålla en adekvat MOS med reducerad SAD.

5. De utsatta för svår myokardieinsufficiens kan märkas med en alternerande puls, som tydligare definieras under palpation av femoralartären. Det är särskilt karakteristiskt för hjärtsvikt som orsakas av kronisk överbelastning av resistens, liksom CHD och dilaterad kardiomyopati. En alternerande puls åtföljs ofta av en växling av sonoriteten hos tonerna och ljudet i hjärtat och kan försvinna i sittande läge, det vill säga när venös retur minskas.

6. Arteriell hypotoni med nedsatt pulstryck kan observeras vid svår hjärtsvikt med en kraftig minskning av MOS i vila. Ofta är det emellertid en tendens till arteriell hypertension på grund av kompensationssystemisk vasokonstriktion, som tillhandahålls av en baroreceptorreflex med en minskning av MOS.

7. Hypertrofi och speciellt dilatation av vänster ventrikel är viktiga tecken på hjärtsvikt. De bestäms av studien av den apikala impulsen och bekräftas av data från elektrokardiografi, röntgen och ekkokardiografi. Fördjupning av vänster ventrikel är frånvarande i den diastoliska formen av hjärtsvikt, mitralstenos och konstrictiv perikardit och är dåligt uttryckt vid akut hjärtinfarkt.

8. Protodiastolisk galopprytm (S ₃ ) är karakteristisk för övervägande systoliskt hjärtsvikt på grund av en kraftig nedgång i blodflödet in i ventrikeln vid slutet av snabb påfyllning på grund av en ökning av dess volym. Till skillnad från fysiologiska s ₃ han försvinner inte i stående position. Om diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel

vittnar om presystolisk galopp (s ₄ ), som härrör från ökad sammandragning av vänster atrium och minskad ventrikulär överensstämmelse.

9. Lungartärens accent II-ton (P₂ ) reflekterar lunghypertension,

Y. Systolisk murmur relativ mitralventilinsufficiens beror på dilatation av vänster ventrikel och minskningar med omvänd utveckling i händelse av framgångsrik behandling. Det kan vara svårt att skilja diagnosen med organisk hjärtsjukdom.

11. Våtrev i lungorna uppträder under plasma extravasation av alveolerna i lungens alveolära ödem (se nedan) eller vid hyperproduktion av bronkial sekret under kronisk venös trängsel i lungorna. I det senare fallet har de karaktären av fin bubbling, hörs i de nedre delarna av lungorna på båda sidor och åtföljs av en försvagning av slagverkstonen. Ensidig lokalisering av sådana raler bör vara alarmerande med avseende på möjlig tromboembolism av lungartärens små grenar med lunginfarkt.

Ibland utvecklas hydrothorax med vanligt fel i vänster hjärta, vanligtvis ensidigt till vänster. Dess förekomst är förknippad med hög lunghypertension och förklaras av det faktum att pleurala vener inte bara flyter in i systemet med överlägsen vena cava utan även i lungorna. När venös trängsel minskar är transudat vanligtvis självabsorberat.

Spasm av hudens arterioler kan leda till en signifikant minskning av värmeöverföringen och utseendet på subfebrilt tillstånd.

Diagnos. På EKG bestäms tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. Äldre gator kan spänningskriterierna saknas. Möjlig hypertrofi i sådana fall indikeras av repolarisationsstörningar med T-våginversion i ledare I. aVL och V _{5 6} och indirekt tecken på R_{V 5} > jag. _{V 4}.

En röntgenundersökning i anteroposterior och sidoprojektioner visar en ökning av vänster ventrikel och tecken på venös trängsel i lungorna.

1. Öka de vänstra luddpunkterna. och i vissa fall är vänstra atriumet på grund av deras dilatation ett av de mest värdefulla och permanenta tecknen på fel i vänstra hjärtat. Undantagen är mitralstenos, konstrictiv perikardit och fall av diastoliskt hjärtsvikt. Formen av hjärtans skugga bestäms av den underliggande sjukdomen.

2. Tecken på venös stagnation i år. Med vänster ventrikelinsufficiens, till skillnad från rätt ventrikelinsufficiens, med en ökning av trycket i vänstra atriumet till 20-25 mm Hg. På grund av ökad resistans hos lungartärer i lungornas nedre lobar ökar blodet i artärerna i lungornas övre lobar och deras motstånd är lägre. De krökta linjerna är mycket karaktäristiska, på grund av ackumulering av vätska i inter-

stadiella vävnadsinterlobulära skiljeväggar. En ökning av lungernas rötter på grund av ödem i den perivaskulära interstitiella vävnaden och en ökning av det vaskulära mönstret noteras också. Du kan svettas lite i pleuralhålan. Dess större volym beror vanligtvis på högra ventrikelinsufficiens. Radiografiska tecken på lungödem, se nedan.

Ekkokardiografi är viktig vid diagnosen hjärtsvikt, särskilt dess systoliska form. För vänster ventrikelfel, dilatation och som regel vänster ventrikelhypertrofi och tecken på kränkning av sin systoliska tömning är typiska. Fördjupning av ventrikeln är särskilt uttalad under diastolen, vilket medför att diffus reflektans ökas i större utsträckning än CSR. I M-läget är en ökning av avståndet mellan mitralventilens främre kant med sin maximala rörelse främst vid diastols början och interventionsseptumet (E-S-avståndet), som normalt saknas, karakteristiskt. Diffus eller segmenthypokinesi hos ventrikulärväggarna med minskning av kontraktiliteten hos expulsionsfasen (EF, etc.) och i vissa fall FOS noteras. Minskning av AOs indikeras indirekt av en minskning av öppningen av mitral- och aortaklaffarna. När Doppler studie bestämde ofta mitral regurgitation. Vid diastoliskt hjärtsvikt uttrycks hypertrofi av ventrikulär mykardit vanligen med praktiskt taget oförändrade värden på hålvolymen och amplituden av väggrörelsen. Minskningen i kammarens överensstämmelse indikeras av en ökning i hastigheten hos det transmitrala blodflödet under atriell systol jämfört med perioden med tidig diastolisk fyllning enligt Doppler-studien. De ekkokardiografiska tecknen på den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av hjärtsvikt, såsom mitralstenos, vänster ventrikulär aneurysm, etc., bestäms också.

Förändringar i BWT, CSR och VOS i ventrikeln, karakteristiska för hjärtsvikt och rörelser av dess väggar noteras under radionuklid och röntgenkontrastventrikulografi. Under hjärtkateterisering bestäms en ökning av vänster ventrikulär CDD, medeltrycket i vänstra atriumet och i lungcirkulationen, i initiala faserna, endast under träning. Speciella studier med mätning av KDD och KDO i dynamiken genom diastolen tillåter oss att få en kurva av deras beroende och att kvantifiera graden av diastolisk fyllning och andra indikatorer för ventrikelöverensstämmelse.

Hjärtastma och alveolärt lungödem. Hjärtastma kännetecknas av känslan av kvävning, som uppträder oftare på natten, under sömnen, vilket tvingar patienterna att vakna i rädsla och sitta i sängen med benen platta, vilket något lindrar deras tillstånd. Typiskt är den övervägande svårigheten för inandning, men ganska ofta på grund av samtidig bristande bronkial patency, svår att andas ut (därav namnet: hjärtastma). Andnöd åtföljs av en torr hosta och kan kombineras med angina angrepp.

Hjärtastma uppträder vanligtvis hos patienter med tecken på progressiv kronisk insufficiens i vänstra hjärtat i historien, men det kan också vara dess första manifestation, särskilt i fall av svår I-arteriell hypertension, akut myokardinfarkt, svår aorta- eller mitralstenos. Anledningarna till sin favoritförekomst på natten är inte helt tydliga. Det är troligt att en fysiologisk minskning av adrenerg stimulering av vänster ventrikel och undertryckande av andningscentret på natten, liksom en ökning av den intratoracala blodvolymen i den bakre positionen, spelar en viss roll. Astmaanfall i dagstider är vanligtvis förknippade med fysisk och känslomässig stress, men förekommer ibland utan uppenbar anledning.

Med en objektiv studie är patienterna rastlösa, upptar ortopedi. Huden är blek, täckt av kall svett, akrocyanos noteras, tachypnea uttalas. På grund av hyperkatekolaminemi kan blodtrycket stiga måttligt. Takykardi noteras, och i de flesta fall, i varierande grad, uttalad förskjutning av den apikala impulsen till vänster och nere. I de nedre delarna av lungorna är slagverkstonen förkortad på båda sidor, med auskultation, andningen är svår, ibland med lite längre utandning och icke-lindande torra raler, vilket kan orsaka svårigheter vid differentialdiagnos med bronkial astma. Eftersom transudatet inte sträcker sig bortom det interstitiella utrymmet, detekteras inte fuktiga rågor och Pa0₂ endast måttligt minskat. På grund av ödem i den interstitiella vävnaden i bronkierna, bronchiolerna, interalveolära och interlobulära septa, otydliga, inte synliga, normala, uppträder många små linjära skuggor över lungfälten, som läggs på bilden av lungkärlen, snedvrider den. Curly lines är speciellt typiska

Med utvecklingen av alveolär ödem i lungorna ökar kvävningen, och när hosta börjar, börjar ett skumt sputum med vit eller rosa färg att sticka ut, som ibland kommer ut med en full mun. Andning blir bullrigt, du kan höra rasping andas vid inandning och utandning på avstånd, så att man, figurativt sett, gör diagnosen från tröskeln till rummet. Patienter är mycket upphetsade, det finns rädsla för döden från kvävning. Växande kall cyanos. Blodtrycket kan initialt öka måttligt, men med långvarigt lungödem minskar det. Crepitus ger snabbt vika till fina bubblande wheezar, och sedan fylls bronchusen av allt större kaliber med transudat, blandas den med medelstora och väsande wheezes över hela lungytan. På grund av det rungande väsande är hjärtets melodi nästan oskiljaktigt. Allvarlig arteriell hypoxemi utvecklas, som ursprungligen åtföljs av hypokapni på grund av hyperventilation och i långt framskridna fall hypercapnia. Vid röntgenundersökning orsakar fyllning av alveolerna med vätska utseendet av inhomogen mörkare, vilken upptar medeltalet 2/3 av lungfälten i form av fjärilvingar. Eftersom detta inte helt ersätter luften är skuggans intensitet mindre än med lunginflammation.

I vissa fall kan en attack sluta spontant i 1-3 timmar på grund av en minskning av intrathoracitetsvolymen i upprätt läge och en gradvis ökning av MOS. Det är också möjligt att en kraftig nedgång i pumpfunktionen i vänster ventrikel med utvecklingen av kardiogen chock och en snabb dödsfall.

Fel på det högra hjärtat i de flesta fall orsakas av lunghypertension och utvecklas därför ofta i händelse av kronisk insufficiens i vänstra hjärtat av någon genesis. En ökning av trycket i vänstra atriumet leder till en passiv ökning av trycket i lungartären, vilket är nödvändigt för att säkerställa blodflödet genom lungorna, och i vissa fall till aktiv förträngning av lungartärer (Kitayev-reflex). Detta minskar venös trängsel i lungorna, men ökar lungvaskulär motstånd, vilket medför överbelastning av högra hjärtkammaren med tryck och bidrar till utvecklingen av dess insufficiens. Kroniska lungsjukdomar är också en vanlig orsak, med massiv TEVLA som orsakar akut högerhänta dysfunktion. Andra etiologiska faktorer med isolerat rätt hjärtsvikt är tricuspid eller lungventil sjukdomar som ett resultat av medfödda missbildningar eller infektiv endokardit eller karcinomatos.

I myokardit och kardiomyopati påverkas båda ventriklerna vanligtvis. I alla fall, med undantag för mycket sällsynta tricuspidosstenos eller right atrial myxoma, som orsakar retentrikulär störning och rätt förmaksinsufficiens, inträffar rätt ventrikulärt misslyckande.

De viktigaste etiologiska faktorerna för högsidigt hjärtsvikt är:

I. Lunghypertension på grund av: kvarvarande misslyckande från

hjärta verksamhet; lungsjukdomar; ökat pulmonalt blodflöde i

skakning av blod från vänster till höger; TEVLA.

II. Pulmonell ventil sjukdom och tripartite

Sh. Skada på högra ventrikeln i myokardit och hjärt-myopati.

IV. Myokardinfarkt i höger hjärtkammare.

Patogenes. Vid allvarlig hemodynamisk överbelastning eller minskning av pumpfunktionen på grund av primär myokardisk skada, försämras systolisk tömning av höger kammare. Detta leder till utvidgningen, en ökning av CDA och blodstagnation längs flödesvägarna med ökad tryck i högra atrium, perifera vener och kapillärer, särskilt i underdelen av kroppen. Den resulterande extravaseringen av vätska från kapillärerna i vävnaden leder till utvecklingen av ödem och en minskning av den effektiva blodvolymen i artärbädden. För att återställa sin normala storlek aktiveras ett antal kompensationsmekanismer. De förmedlas av en minskning av njurblod och plasmaströmmar som påverkas av

aktivering av det sympatiska adrenala systemet och ökad bildning av angiotensin II och åstadkomma en fördröjning i kroppen av Na + och vatten (Schema 26). Detta uppnås speciellt genom en minskning av glomerulär filtrering på grund av en minskning av hydrostatiskt tryck i de avferenta glomerulära arteriolerna, vilket också bidrar till en ökning av onkotiskt tryck i de peritubulära kapillärerna och en ökning av reabsorptionen av Na + och vatten i proximal tubulerna. Förbättringen av Na + -reabsorptionen i de distala tubulerna säkerställer

En ökning av aldosteronhalten i blodet på grund av ökad utsöndring av binjurarna under påverkan av angiotensin II. å ena sidan och en minskning av katabolism i levern på grund av dess dysfunktion, å andra sidan. Även om förmaksflödet orsakar en ökning i bildandet av atriell PNUF, som har förmågan att expandera njurkärlen och reducerar reninsekretion och reabsorption av Na + i den distala kanalen, kan den inte normalisera frisättningen av Na + av njurarna.

I vissa fall av relativt lindrat hjärtsvikt kan en liten fördröjning av Na + och vatten och en ökning av plasmavolymen normalisera den effektiva artärbädden. Detta kan leda till inrättandet av en ny stabil jämvikt genom att öka SAL med hjälp av implementeringen av Frank-Starling-mekanismen. Men med en mer allvarlig störning i hjärthemodynamik kan vätskeretention inte kompensera för underskottet av denna effektiva volym och ackumulering i venesystemet orsakar en ökning av hydrostatiskt tryck i det och bildandet av ödem.

Hypertrofi av myokardiet i hjärtans vänstra kammare

Vänster ventrikel är hjärtkammaren, som är ett hålrum som tar emot arteriellt blod från vänstra atriumet genom mitralventilen och skjuter det in i aortan genom aortaklappen för att ytterligare främja blod genom kroppens kärl. Tjockleken på vänster ventrikelns muskelvägg i toppområdet är ca 14 mm, i partiet mellan höger och vänster ventrikel - 4 mm, i laterala och bakre sektionerna - 11 mm. Ventrikulär muskelcellfunktion är att slappna av i diastole fas och för att ta blod, och sedan reduceras i systole och för att driva ut blod i aorta, och ju mer blodet går in i hjärtkammaren och starkare sträcka sin vägg, desto starkare muskelsammandragning.

Om mer blod tränger in i ventrikeln eller dess väggar måste övervinna större motstånd när man trycker blod i aortan än vanligt uppstår en överbelastning av ventrikeln med volym eller tryck. Samtidigt uppträder en kompensatorisk (adaptiv) reaktion av det ventrikulära myokardiet för överbelastning, vilket uppenbaras av förtjockning och förlängning av muskelceller, en ökning av antalet intracellulära strukturer i dem och en ökning av myokardiums totala massa. Denna process kallas myokardiell hypertrofi. Till följd av ökningen av myokardmassan ökar syreförbrukningen, men det är inte nöjd med de befintliga kransartärerna, vilket leder till syrehushållning av muskelceller (hypoxi).

Vänster ventrikulär hypertrofi klassificeras enligt följande:

1. Koncentrisk och excentrisk.

Koncentrisk hypertrofi utvecklas när ventrikeln överbelastar med tryck, till exempel med aortastenos eller arteriell hypertoni, och kännetecknas av en enhetlig förtjockning av dess vägg med en möjlig reduktion av ventrikulärhålan. Muskelmassan i ventrikeln byggs upp för att driva blodet i den förträngda ventilen eller spasmodiska kärl för högt blodtryck.

Hjärtans tvärsnitt. Minskningen i hålrummet i vänstra kammaren.

Excentrisk typ hypertrofi utvecklas i volymöverbelastning, exempelvis mitralis, aortaklaffar, liksom matsmältnings - konstitutionell fetma (foodborne) och kännetecknas av expansionskammarhålrum med en förtjockning av väggarna, eller bevarandet av deras normala tjocklekar i denna typ ökar den totala massan av den vänstra ventrikeln. Vänster ventrikel tjocknar inte så mycket som det fyller med blod och sväller som en ballong fylld med vatten.

Denna separation är viktig för doktorn och patienten att förstå, eftersom i den första typen kan mängden hjärtutmatning förbli oförändrad och i den andra minskningen, det vill säga i den andra typen, klarar hjärtat inte bra med att trycka blod i aortan.

2. Med obstruktion av det utgående området, utan obstruktion och asymmetriska typer.

Utflöde obstruktion innebär förtjockning av muskelväggen och lumen i dess utbuktande ventrikeln, ventrikulär kavitet med restriktions vid utgångsstället aorta, vilket leder till subvalvulär stenos och ytterligare förvärrar den systemiska cirkulationen. I detta fall kan kammaren i ventrikeln delas upp i två delar som en timglas. Obstruktion utvecklas inte med likformig diffus hypertrofi av den koncentriska typen. Asymmetrisk hypertrofi kännetecknas av förtjockning av interventrikulär septum och kan vara med eller utan hinder.

3. Enligt graden av muskel väggförtjockning - till 21 mm från 21 till 25 mm mer än 25 mm.

Figuren visar en förtjockning av hjärtmuskeln jämfört med det normala myokardiet.

Risken för hypertrofi är att processerna för avslappning och sammandragning av myokardiet störs, vilket leder till nedsatt blodkropp i blodkroppen och därmed försämrad blodtillförsel till andra organ och system. Det ökar också sannolikheten för att utveckla kranskärlssjukdom, akut hjärtinfarkt, stroke, kroniskt hjärtsvikt.

Orsaker till vänster ventrikulär hypertrofi

Det kan leda till att ventrikelens väggar tjocknar och sträcker sig, kan överbelasta det med tryck och volym när hjärtmuskeln behöver övervinna ett hinder mot blodflödet när det utstötas i aortan eller trycka ut en mycket större volym blod än normalt. Orsaker till överbelastning kan vara sådana sjukdomar och tillstånd som:

- arteriell hypertension (90% av alla fall av hypertrofi är förknippade med ökat artärtryck under en lång tid, eftersom en konstant vasospasm och vaskulär resistans utvecklas)

- medfödda och förvärvade hjärtfel - aorta stenos, aorta och mitralventilinsufficiens, koagulering (förminskning av området) av aortan

- aortos ateroskleros och deponering av kalciumsalter i aorta-ventilerna och på aortas väggar

- livsmedelsburna övervikt eller hormonella störningar

- frekvent (daglig) användning av alkohol, rökning

- yrkesport - idrottare utvecklar myokardiell hypertrofi som ett svar på den konstanta belastningen på skelettmuskler och hjärtmuskler. Hypertrofi i denna kontingent av personer är inte farligt om blodflödet till aortan och den stora cirkulationen inte störs.

Riskfaktorer för hypertrofi är:

- belastad ärftlighet av hjärtsjukdom

- kön (oftare manlig)

- ålder (över 50 år gammal)

- Ökad konsumtion av salt

- Kolesterolmetabolismstörningar

Symtom på vänster ventrikulär hypertrofi

Den kliniska bilden av vänster ventrikulär myokardiell hypertrofi kännetecknas av frånvaron av strikt specifika symtom och består av manifestationerna av den underliggande sjukdomen som ledde till det och manifestationerna av hjärtsvikt. rytmförstörningar. myokardiell ischemi och andra följder av hypertrofi. I de flesta fall kan kompensationsperioden och frånvaron av symtom vara i åratal tills patienten genomgår en planerad ultraljud i hjärtat eller märker klagomål från hjärtat.

Hypertrofi kan misstas om följande symptom observeras:

- långvarig ökning av blodtrycket i många år, särskilt dåligt mottagligt för medicinsk korrigering och med höga blodtryckstal (mer än 180/110 mm Hg)

- Utseendet av generell svaghet, trötthet, andfåddhet när de utför de belastningar som tidigare tolererats väl

- det finns känslor av avbrott i hjärtets arbete eller uppenbara arytmier, oftast förmaksfibrillering, ventrikulär takykardi

- svullnad i benen, händerna, ansiktet, som ofta uppstår vid slutet av dagen och passerar på morgonen

- episoder av hjärtastma kvävning och torrhosta medan du ligger, vanligtvis på natten

- Cyanos (blå) fingertoppar, näsa, läppar

- attacker av smärta i hjärtat eller bakom brystbenet under träning eller vila (angina)

- frekvent yrsel eller förlust av medvetande

Vid den minsta försämringen av hälsan och utseendet av hjärtklappar, bör du kontakta en läkare för ytterligare diagnos och behandling.

Diagnos av sjukdomen

Myokard hypertrofi kan antas vid undersökning och intervjuering av en patient, särskilt om det finns en indikation på hjärtfel, arteriell hypertension eller endokrin patologi i historien. För en mer fullständig diagnos kommer läkaren att föreskriva nödvändiga metoder för undersökning. Dessa inkluderar:

- Laboratoriemetoder - Allmänna och biokemiska blodprov, blod för hormonprov, urintester.

- Bröstets radiografi - En signifikant ökning av hjärtskuggan, en ökning av aortaskuggan vid aortaklaffinsufficiens, aortisk konfiguration av hjärtat i aortastenosen - underlättar hjärtat midjan, förskjutning av vänster ventrikelbåge till vänster kan bestämmas.

- EKG - I de flesta fall avslöjar ett elektrokardiogram en ökning i amplituden av R-vågan till vänster och en S-våg i de högra bröstkorgsledningarna, en fördjupning av Q-vågan i vänster leder, ett förskjut i hjärtsens elektriska axel (ST) under isolinet, observera tecken på blockad vänster bunt gren block.

- Echo - KG (ekkokardiografi, ultraljud av hjärtat) gör det möjligt att korrekt visualisera hjärtat och se dess interna strukturer på skärmen. Vid hypertrofi bestäms förtjockningen av de apikala, septala zonerna i myokardiet, dess främre eller bakre väggar; zoner med nedsatt myokardiell kontraktilitet (hypokinesi) kan uppträda. Trycket i hjärtat och stora kärlkammare mäts, trycket gradienten mellan ventrikeln och aortan, hjärtutgångsfraktionen (normalt 55-60%), slagvolymen och dimensionerna i ventrikelhålan (KDO, CSR) beräknas. Dessutom visualiseras hjärtfel om de är orsaken till hypertrofi.

- Stresstest och stress - Echo - KG - EKG och ultraljud i hjärtat registreras efter fysisk ansträngning (löpbandstest. Cykel ergometri). Krävs för att få information om uthålligheten i hjärtmuskeln och träningstoleransen.

- Daglig EKG-övervakning är avsedd att registrera eventuella rytmförstörningar, om de inte har registrerats på vanliga EKG före, och patienten klagar över hjärtsvikt.

- Enligt indikationer kan invasiva forskningsmetoder tilldelas, till exempel koronarangiografi för att bedöma kranskärlspatens hos patienter med hjärt-kärlsjukdom.

- MRI i hjärtat för noggrann visualisering av intrakardiella formationer.

Behandling av vänster ventrikulär hypertrofi

Behandling av hypertrofi syftar främst till behandling av den underliggande sjukdomen som ledde till utvecklingen. Detta inkluderar korrigering av blodtryck, läkemedels- och kirurgisk behandling av hjärtfel, behandling av endokrina sjukdomar, kampen mot fetma, alkoholism.

De viktigaste grupperna av läkemedel som riktar sig direkt mot att förhindra ytterligare störning av hjärtets geometri är:

- ACE-hämmare (chartil (ramipril), fosicard (fosinopril), prestarium (perindopril) och andra) har oranoprotektiva egenskaper, det vill säga skydda inte bara målorganen som påverkas av högt blodtryck (hjärnan, njurarna, kärlen) utan också förhindra ytterligare ombyggnad (omstrukturering) myokardium.

- Beta - adrenerga blockerare (nebiletol). Anaprilin (propranolol). Rekardium (carvedilol) och andra) reducerar hjärtfrekvensen, reducerar muskelbehovet för syre och reducerar cellhypoxi, vilket resulterar i ytterligare skleros och ersättning av skleroszoner med hypertrofisk muskler saktas ner. De hindrar också utvecklingen av angina, vilket minskar förekomsten av attacker av hjärtsmärta och andfåddhet.

- Kalciumkanalblockerare (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) minskar kalciumhalten i hjärtats muskelceller, vilket förhindrar tillväxten av intracellulära strukturer, vilket leder till hypertrofi. Minskar också hjärtfrekvensen, vilket minskar hjärtkraftsbehovet.

- kombinerade droger - Prestanz (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) och andra.

Förutom dessa läkemedel kan beroende på den huvudsakliga och samtidiga hjärtpatologin tilldelas:

- antiarytmiska läkemedel - cordaron, amiodaron

- diuretika - furosemid, lasix, indapamid

- nitrater - nitromint, nitrospray, izoket, kardett, monochinkwe

- antikoagulantia och antiplatelet medel - aspirin, klopidogrel, Plavix, chimes

- hjärtglykosider - strofantin, digoxin

- Antioxidanter - Mexidol, Actovegin, Coenzym Q10

- vitaminer och läkemedel som förbättrar hjärtens näring - tiamin, riboflavin, nikotinsyra, magnerot, panangin

Kirurgisk behandling används för korrigering av hjärtfel, implantation av en artificiell pacemaker (artificiell pacemaker eller kardioverter-defibrillator) med frekventa paroxysmala ventrikulära takykardier. Kirurgisk korrigering av hypertrofi direkt används för svår obstruktion av utflödesvägarna och består i att utföra Morrow-operationen - excision av en del av den hypertrophied hjärtmuskeln i septumområdet. En operation på de drabbade hjärtklaffarna kan utföras samtidigt.

Livsstil med vänster ventrikulär hypertrofi

Livsstil med hypertrofi skiljer sig inte mycket från de grundläggande rekommendationerna för andra hjärtsjukdomar. Du måste följa grunderna för en hälsosam livsstil, inklusive att eliminera eller åtminstone begränsa antalet rökta cigaretter.

Följande livsstilsdelar kan särskiljas:

- läge. Du bör gå mer i frisk luft och utveckla ett adekvat arbetssätt och vila med en tillräckligt lång sömn som är nödvändig för kroppens återhämtning.

- diet. Det är lämpligt att laga mat i kokt, ång eller bakad form, vilket begränsar tillagningen av stekt mat. Av produkterna får man fat med låg fetthalt av kött, fjäderfä och fisk, mejeriprodukter, färska grönsaker och frukt, juice, gelé, fruktdrycker, fruktdrycker, flingor, fetter av vegetabiliskt ursprung. Begränsat rikligt intag av vätska, salt, konfekt, färskt bröd, animaliska fetter. Alkohol, kryddig, fet, stekt, kryddig mat, rökt mat är uteslutna. Äta bör vara minst fyra gånger om dagen i små portioner.

- fysisk aktivitet Begränsad fysisk ansträngning är begränsad, särskilt vid allvarlig obstruktion av det utgående området, med en hög funktionell klass av IHD eller i de sena stadierna av hjärtsvikt.

- Överensstämmelse (efterlevnad av behandling). Det rekommenderas att regelbundet ta de föreskrivna läkemedlen och besöka den behandlande läkaren i tid för att förhindra utvecklingen av eventuella komplikationer.

Funktionshinder under hypertrofi (för en arbetande kontingent av individer) bestäms av den underliggande sjukdomen och närvaron / frånvaron av komplikationer och comorbiditeter. I en allvarlig hjärtinfarkt, stroke, svår hjärtsvikt kan expertutskottet bestämma om förekomst av permanent funktionsnedsättning (invaliditet), med förvärrad hypertension, det finns en tillfällig funktionshinder som registreras i sjukhuslistan och med en stabil hypertoni och inga komplikationer är förmågan att arbeta helt bevarad.

Komplikationer av vänster ventrikulär hypertrofi

Med svår hypertrofi kan komplikationer som akut hjärtsvikt, plötslig hjärtdöd, dödlig arytmi (ventrikelflimmering) utvecklas. Med progressionen av hypertrofi utvecklas kroniskt hjärtsvikt och myokardisk ischemi gradvis, vilket kan orsaka akut hjärtinfarkt. Rytmförstörningar, såsom förmaksflimmer, kan leda till tromboemboliska komplikationer - stroke, lungemboli.

utsikterna

Förekomsten av myokardiell hypertrofi vid missbildningar eller hypertoni ökar risken för att utveckla kronisk cirkulationssvikt, hjärt- och hjärtinfarkt och hjärtinfarkt. Enligt vissa studier är den femåriga överlevnaden hos patienter med högt blodtryck utan hypertrofi mer än 90%, medan hypertrofi minskar och är mindre än 81%. Emellertid underkastas regelbunden medicinering för regression av hypertrofi, risken för komplikationer minskar, och prognosen förblir gynnsam. Samtidigt bestäms prognosen med hjärtsvikt av graden av cirkulationssjukdomar som orsakas av defekten och beror på hjärtfel, eftersom prognosen i dess sena steg är ogynnsam.

Läkare terapeut Sazykina O. Yu.

Hjärtfel

Hjärtinsufficiens är en kombination av symtom som orsakas av skador på hjärtmuskeln, varför hjärtat inte kan fungera ordentligt. Hjärtfel kan inträffa under förutsättning att hjärtat fungerar normalt, om behovet av syrerikt blod som det inte klarar av till exempel ökar avsevärt. med blödning. Med hjärtsvikt menas en situation där hjärtutmatning och blodtryck inte uppfyller kroppens faktiska metaboliska behov.

Hjärtfel kan vara både höger och vänster ventrikel, och ibland båda ventriklarna tillsammans. Det finns två huvudtyper av hjärtsvikt: akut och kroniskt hjärtsvikt.

1. Orsaker och typer av misslyckande

Hjärtfel kan förekomma i två former: akut och kronisk. Kroniskt hjärtsvikt (Engelska kronisk hjärtsvikt, Latin insufficientiacordischronica) är en uppsättning progressiva syndrom som uppstår till följd av en minskning av hjärtutgången (mängden blod pumpat per tidsenhet) i förhållande till behoven hos vävnaderna.

Relativt motsvarande hjärtutmatning upprätthålls genom att öka påfyllningstrycket hos vänster ventrikel. Detta åtföljs av objektiva tecken på myokardisk dysfunktion. Kroniskt hjärtsvikt är en progressiv sjukdom, och dess svårighetsgrad kan försökas kontrolleras genom att behandla den underliggande sjukdomen, samt att följa principerna om en hälsosam livsstil.

De vanligaste orsakerna till kroniskt hjärtsvikt är: hjärtkärlsjukdom, stress på hjärtat som ett resultat av ökat blodtryck, dilaterad kardiomyopati, komplikationer av hjärtinfarkt. ventrikulär sjukdom och perikardiell sjukdom.

Hjärtsvikt kan vara ett resultat av sjukdomar och systemiska sjukdomar som inte är relaterade till hjärtdysfunktion, men snarare relaterad till oförmåga att utöva ökad stress. Denna situation kan inträffa under graviditeten, vilket är en extra belastning på hjärt-kärlsystemet. Hjärtinsufficiens kan också förekomma med anemi - lågt hemoglobin leder till en ökning av den blodvolym som krävs för korrekt syreupptagning av vävnaderna. Dessutom kan sköldkörtelhypertyroidism, arteriovenös fistel, levercirros, njursvikt och andra sjukdomar ibland leda till hjärtsvikt. Det finns NYHA (New York HeartAssociation) skala som används för att klassificera svårighetsgraden av kroniskt hjärtsvikt. Enligt det skiljer sig fyra klasser, beroende på symtomens svårighetsgrad:

• Klass I - representerar avsaknaden av kränkningar av den dagliga aktiviteten orsakad av sjukdomen. Patienten upplever inte andfåddhet, trötthet eller hjärtklappning.
• Klass II - är en liten kränkning av patientens dagliga aktiviteter. Under fysisk aktivitet kan symtom som andfåddhet eller hjärtklappning förekomma.
• Klass III - hos patienter är den vitala aktiviteten väsentligt minskad på grund av hjärtinfarkt hos sjukdomen. Men i vila uppträder inte dessa symtom.
• Klass IV - patienter är praktiskt taget undantagna från dagliga aktiviteter, och hjärtsymptom är närvarande även i vila.

Akut hjärtsvikt (engelska akut hjärtsvikt, latinsk insufficientiacordisacuta) är en uppsättning symtom som representerar ett livshotande tillstånd som utvecklas på kort tid. Det kan uppstå hos en person som aldrig tidigare haft både hjärtdysfunktion, komplikationer eller exacerbationer (så kallad dekompensation) av kroniskt hjärtsvikt. Oftast orsakas det av en kränkning av hjärtens systoliska och diastoliska funktioner, vilket leder till otillräcklig mättnad av celler med syre och näringsämnen, och i slutändan till dysfunktioner hos många organ och system. Om akut hjärtsvikt bekräftas kommer prognosen att vara negativ, det vill säga det innebär att vissa patienter dör inom kort tid på grund av otillräcklig blodtillförsel till kroppens huvudorgan.

För att bedöma svårighetsgraden av akut hjärtsvikt är den så kallade Forrester-klassificeringen enligt vilken det finns fyra klasser som motsvarar patientens tillstånd och bestämmer metoden för behandling och prognos:

• Klass 1 förutsätter ett normalt tillstånd som kännetecknas av frånvaron av symtom på stagnation av blod i lungorna och minskad perifer cirkulation.
• Närvaron av trängsel i lungorna och normal perifer cirkulation bestämmer andra klassen, den så kallade isolerade trängseln i lungcirkulationen, dödligheten är cirka 10%.
• Om det kommer att minska blodflödet till vävnaderna, men det finns ingen stagnation i lungorna, handlar det om den tredje klassen, det vill säga hypovolemisk chock, där dödligheten trots behandling är ungefär 20%.
• Den fjärde klassen identifieras genom samtidig överbelastning i lungorna och signifikant minskat blodflöde i perifer cirkulation, med andra ord kardiogen chock; prognosen i den här klassen är mycket negativ, eftersom dödligheten är mer än 50%.

Absorberande från intensiteten av symtom och graden av hot mot livet kan hjärtsvikt delas in i hjärtsvikt i vänster ventrikel (vanligtvis tillståndet efter hjärtinfarkt) och hjärtsvikt i högerkammaren (komplikationer av hjärtsvikt i vänster ventrikel). Dessutom finns det systoliskt hjärtsvikt (det finns en minskning av utstötningsfraktionen) och diastoliskt hjärtsvikt, vilket oftast förekommer i ischemiska sjukdomar, såväl som i hjärtmuskulaturhypertrofi. Diastoliskt hjärtsvikt kännetecknas av ökat sent diastoliskt tryck i ventrikeln med sin normala sena diastoliska volym. Vanligtvis matchar dessa två former, och den specifika typen av brist kan bedömas utifrån den övervägande formen.

2. Symptom på hjärtsvikt

De viktigaste symptomen på hjärtsvikt är:

• Andnöd - detta är det vanligaste symptomet på hjärtsvikt, som först framträder under fysisk aktivitet och sedan under varje liten aktivitet och så småningom uppträder i vila. Ibland, mestadels på natten, kan det plötsligt öka andfåddheten, göra någon rörelse omöjlig, och det benägna läget ökar symtomens intensitet. För allt detta svettas, wheezing i lungorna och en känsla av rädsla är ett tecken på att en ambulans borde ringas utan dröjsmål.
• nocturia är ökningen av urinering på natten; I de senare stadierna av hjärtsvikt uppstår oliguri (minskning av urinutsöndring, utsöndring av en liten mängd urin per dag);
• intolerans av belastningar och trötthet, som inte uppstår vid överdriven fysisk aktivitet, är inte identisk med andfåddhet och orsakar inte brist på fysisk kondition. Denna trötthet härrör från organens hypoxi, huvudsakligen stora muskler, orsakade av nedsatt blodflöde. Patienterna känner sig trött nästan hela tiden, och träning är ofta en oöverstiglig barriär;
• snabb eller oregelbunden hjärtslag - hjärtat accelererar sin takt för att kompensera för konsekvensen av att försämra förmågan att pumpa blod;
• ödem - uppstår när hjärtat inte effektivt kan pumpa blodet som kommer till det och börjar omedelbart ackumuleras i venerna och då - som ett resultat av ökat tryck - vätska från kärlen kommer in i vävnaden vilket orsakar ödem. Ödem kan åtföljas av buksmärta e. Orsakad av en förstorad lever.
• gulsot kan förekomma. Vätska kan också ackumuleras i lungorna, vilket resulterar i en paroxysmal hosta. Svullnad av bronkierna kommer att åtföljas av wheezing i bronkierna;
• ökning eller minskning i kroppsvikt - en ökning i vikt är förknippad med förvärringen av hjärtsvikt och en ökning av svullnad. Medan viktminskning förekommer hos patienter med överbelastat, svårare och felaktigt behandlat hjärtsvikt. De har ett brott mot absorptionen av näringsämnen i mag-tarmkanalen på grund av stagnation i venerna i slemhinnan i magen och tarmarna. Förstoppning uppträder också;
• yttre symtom på ischemi - patienter har ofta ett blekt ansikte, kalla extremiteter;
• minskning i amplituden av artärtrycket - det diastoliska artärtrycket stiger, detta beror på hjärtförsvagningen, som inte kan pumpa blod effektivt;
• överdriven fyllning av jugular vener - halshinnor kan ökas avsevärt, detta beror på att de är fyllda med blod, som riktas mot hjärtat, men det pumpas inte i rätt takt;
• symptom på centrala nervsystemet (centrala nervsystemet) - på grund av cirkulationsstörningar i hjärnan kan ett antal neurologiska symtom, perceptionsförhållanden, medvetenhet, personlighet etc. uppstå. Dessa symptom förekommer huvudsakligen hos äldre. Hjärtfel bidrar till utvecklingen av senil demens.
• termoregulationsstörning - förminskning av blodkärl i huden förhindrar att värmen frigörs; personer som lider av hjärtsvikt är särskilt mottagliga för värmeslag, de kan få feber nästan varje dag.
• Cheyne-Stokes andning är en icke-fysiologisk andningsväg, ibland åtföljd av apné, som kan vara ännu mer än tio sekunder. Efter apné återkommer andningen och blir vanligare och djupare. Efter att ha nått maxhastighet och djup börjar andningen sakta ner och lossna tills apné uppstår. Detta beror på andningssvikt som uppstår vid hjärtsvikt.

Hjärtfel i höger och vänster ventrikel särskiljer sig på grundval av en grupp dominerande symtom. I hjärtsvikt i vänster ventrikel. Först och främst finns det stagnation av blodets lungcirkulation och lungödem, samt associerade symptom i andningsorganen. Med hjärtsvikt i högerkammaren dominerar symtom på stagnation och ödem i cirkulationssystemets organ.

3. Diagnos och behandling av hjärtsvikt

Hjärtsvikt är en sjukdom som starkt begränsar kroppens fysiska förmåga och kan orsaka sjukdomar hos andra organ och vävnader, liksom för tidig död. Ofta vid diagnos av hjärtsvikt är det för sent att tillämpa behandling för orsaken till sjukdomen och endast symptomatisk behandling utförs. Därför är förebyggande av sjukdomen och förebyggande av orsakerna till hjärtsvikt eller behandling av högt blodtryck, förebyggande av kranskärlssjukdomar mycket viktiga. snabb behandling av hjärtfel och upprätthålla en hälsosam livsstil.

Om en misstanke om kroniskt hjärtsvikt uppträder, genomförs en serie studier för att bekräfta det. Kroniskt hjärtsvikt kan ge symptom som liknar astma och kronisk obstruktiv lungsjukdom. Tillsammans med en detaljerad undersökning utförs en EKG och en röntgenstråle först. Vid behov utförs ytterligare elektrokardiografi och ibland magnetisk resonans (så långt som möjligt). Baserat på dessa undersökningar bestäms typen av dysfunktion, dess orsaker och den optimala behandlingsmetoden väljs.

Behandling av hjärtsvikt bör börja med ett försök att begränsa eller eliminera orsakerna till ångest och då bör läkemedel införas, vars syfte är att minska negativa effekter av misslyckande.

Det finns skillnader i behandling av kroniskt hjärtsvikt. där det finns tid för långsiktiga åtgärder och akut insufficiens, syftet med vilken behandling är att upprätthålla vitala funktioner, samt, så långt som möjligt, snabb återhämtning av patientens hälsa.

För att begränsa vätskeretentionen i kroppen och förebygga ödem rekommenderas det att minska natriumintaget (huvudsakligen i form av bordsalt). Patienterna ska inte konsumera mer än 2 g natrium per dag. Förutom osaltat bör du undvika att äta färdiga måltider, särskilt i de så kallade snabbmatarna, som i regel är mycket salta. Det rekommenderas också att begränsa vätskeintaget. Behandling med droger är baserad på diuretika eller diuretika. I kombination med ett begränsat natriumintag tillåter de vanligtvis dig att snabbt minska kroppsmassan i samband med ödem och därigenom underlätta hjärtats arbete.

För att minska belastningen på hjärtat är lätta läkemedel förskrivna, så kallade vasodilatorer, som utökar diametern hos medelstora och små artärer och därigenom reducerar arteriell resistens.

Det primära läkemedlet vid behandling av hjärtsvikt är ACE-hämmare. Mekanismen för deras verkan är baserad på att blockera aktiviteten hos angiotensinkonverterande enzym II, med hjälp av vilket blodtrycket reduceras och stora mängder natrium och vatten utsöndras från kroppen. De hjälper till att skydda njurarna (skyddsåtgärder) och har en anti-sclerotisk effekt. Deras användning minskar signifikant dödligheten vid kroniskt hjärtsvikt. Minska risken för hjärtinfarkt och öka övningstoleransen hos patienter. Dessa läkemedel är relativt säkra, men om de är för höga, kan de bidra till en kraftig minskning av blodtrycket, särskilt vid början av användningen. Hos vissa patienter orsakar de torr kronisk hosta. De ska inte tas under graviditet, liksom kvinnor som kan bli gravid, eftersom de har en teratogen effekt.

Dessutom föreskrivs så kallade p-blockerare, vilket förbättrar myokardialkontraktiliteten hos dysfunktionella zoner, minskar deras syrebehov, minskar hjärtfrekvensen och kan förhindra expansion av hjärtans vänstra kammare och förvärra hjärtdysfunktion. Användningen av dessa läkemedel minskar frekvensen av sjukhusvistelser under kroniskt hjärtsvikt samt risken för plötslig hjärtdöd.

Vid behandling av hjärtsvikt används också läkemedel baserade på digitalis. Dess välkända derivat - digoxin - ökar kontraktiliteten i hjärtmuskeln och saktar hjärtats accelererande takt. Sådan behandling rekommenderas speciellt för patienter i vilka hjärtsvikt åtföljs av takykardi i form av förmaksfladder eller förmaksflimmer. Under användning av läkemedel på grundval av digitalis bör du vara försiktig, eftersom föreningarna är kumulativa i kroppen och de är lätta att överdosera, vilket resulterar i arytmi.

I extrema fall av misslyckande är den enda lösningen för patienten kirurgi. Om det finns ett givarhjärta är transplantation möjlig. Hjärttransplantationer utförs hos patienter som kännetecknas av generellt god hälsa, vars genomsnittliga livslängd efter transplantation är ganska lång och risken för postoperativa komplikationer är låg och som samtidigt är i grad IVHA enligt NYHA och ofta på sjukhus på grund av förvärrad hjärtsvikt.

Transplantation är förknippad med risk för dödsfall, uppskattad till ca 20%, och även förknippad med risken för infektion, avstötning eller förekomsten av transplanterat hjärtsvikt. Om det slutar lyckas blir livskvaliteten betydligt högre än före transplantationen, och i vissa fall återvänder patienten till professionellt arbete. En transplantation sparar ofta livet hos en patient som annars skulle dö av komplikationer av hjärtsvikt.

Före transplantation utförs en artificiell hjärtimplantation under sökandet efter en lämplig givare, om patientens hjärtsjukdom hotar sitt liv. Denna behandling är den så kallade övervinningen, när en patient med ett implanterat artificiellt hjärta kan överleva flera månader före den sista transplantationen.

Beroende på orsaken till hjärtsvikt används också andra kirurgiska tekniker för att normalisera hjärtets funktion. I fallet med en förstorad vänster ventrikel kan möjligheten till plasty övervägas. Postinfarkt ärr tas bort, och den korrekta formen av hjärtkammaren återställs, vilket ökar effektiviteten i sitt arbete. Om orsaken till hjärtsvikt är mitralregurgitation orsakad av expansionen av ventilringen, vilket är förknippad med en ökning i vänstra ventrikeln, kan plastikkirurgi utföras baserat på en minskning av diametern hos denna ring. Som ett resultat förbättrar hjärtfunktionen och följaktligen prognosen för framtiden. Obese patienter rekommenderas att minska kroppsvikt, eftersom fetma är en extra börda på hjärtat, som måste fylla på en stor massa vävnad med syre. Överdropp bidrar också till den snabbare utvecklingen av ateroskleros och koronar hjärtsjukdom, försvårande hjärtsvikt.

Behandling av akut hjärtsvikt ser något annorlunda ut. som läkarnas uppmärksamhet fokuserar på att upprätthålla vitala funktioner och förhindra förekomsten av permanenta förändringar i vitala organ. Förutom läkemedel som används vid kroniskt hjärtsvikt, föreskrivs också smärtstillande medel och lugnande medel, syrgas injiceras, lungorna ventileras, om nödvändigt återupplivas och elektrisk stimulering av hjärtat utförs.

I de fall där det inte finns någon förbättring och tillgång till ett specialiserat centrum, är det möjligt att tillhandahålla mekanisk (tillfällig) hjälp till hjärtat med intra-arteriell motpulsering. En ballong fylld med luft införs i aortan enligt hjärtrytmen, vilket hjälper till att fungera effektivt, vilket bidrar till återställandet av blodcirkulationen.