logo

Klassificering av myokardinfarkt och artskillnader

Myokardinfarkt kallas skador på hjärtmuskeln på grund av störning av blodtillförseln. I den del där syreutvecklingen utvecklats dör cellerna, den första dör inom 20 minuter efter att blodflödet upphört.

Hjärtinfarkt är bland de främsta sjukdomarna som orsakar dödligheten. Varje år i Europa dör bara 4,3 miljoner människor av denna anledning.

Stadier av utveckling och kliniska typiska former

Klassificeringen av myokardinfarkt innebär fyra stadier av sjukdomsutvecklingen efter tid och klinisk bildskada, akut, subakut, cikatrisk.

Skadeståndsperiod (initial)

Symtom uppstår från några timmar till 3 dagar. Vid detta skede observeras transmurala skador på fibrerna som ett resultat av cirkulationsstörningar. Ju längre latentfasen är desto allvarligare är sjukdomen.

Känna igen sjukdomen tillåter ett EKG. Kaliumjoner, som går utöver de döda cellerna, bildar strömmar av skador. Då finns det en patologisk Q-våg, som är fixad på andra dagen.

Om nekrotiska abnormiteter uppträder i hjärtat är ST-segmentet mycket högre än isolinet, konvexiteten riktas uppåt och upprepar formen av en monofasisk kurva. Samtidigt fixeras fusionen av detta segment med den positiva T-vågan.

Det är anmärkningsvärt att om det inte finns någon Q-våg, lever alla cellerna i hjärtmuskeln fortfarande. Denna tand kan förekomma även den 6: e dagen.

akut

Varaktigheten av andra etappen är från 1 dag till 3 veckor.

Gradvis tvättas kaliumjoner ut ur skadningszonen, vilket försvagar strömstyrkan. I detta fall det skadade området är reducerad eftersom vissa del av fibrerna dödas och överlevande delen försöker återhämta sig och kommer in i ischemi (en lokal minskning av blodcirkulationen).

ST-segmentet faller ned till isolinet, och den negativa T-vågen förvärvar en uttrycksfull kontur. Vid infarkt av den främre väggen i hjärtkärlets vänstra kammare är det troligt att ST-höjningen fortsätter under en viss tidsperiod.

Om en omfattande transmural hjärtinfarkt har inträffat, fortsätter ST-segmentets tillväxt den längsta, vilket indikerar en svår klinisk bild och en dålig prognos.

Om det inte fanns någon Q-våg i första etappen visas nu i form av QS med transmural och QR med icke-transmural typ.

subakut

Scenen varar ca 3 månader, ibland upp till ett år.

Vid detta tillfälle passerar djupt skadade fibrer in i nekroszonen, vilket stabiliseras. Andra fibrer återställs delvis och bildar en ischemisk zon. Under denna period bestämmer läkaren storleken på lesionen. I framtiden reduceras ischemiens zon, fibrerna i det fortsätter att återhämta sig.

Cicatricial (final)

Scarring av fibrerna varar hela patientens livslängd. På platsen för nekros är vävnaderna i närliggande friska områden anslutna. Processen åtföljs av kompensationshypertrofi hos fibrerna, de drabbade områdena reduceras, den transmurala typen blir ibland icke-transmural.

I det sista skedet visar kardiogrammet inte alltid en Q-våg, så EKG rapporterar inte sjukdomen. Det finns ingen skada zon, ST-segmentet sammanfaller med isolinet (myokardinfarkt fortsätter utan att det stiger). På grund av bristen på ischemi visar EKG ett positivt T-våg, som kännetecknas av planhet eller lägre höjd.

Anatomi av lesionen

Anatomin hos lesionen särskiljer sjukdomen:

  • transmural;
  • intramural;
  • subendokardiell;
  • subepicardial.

transmural

När transmuralt infarkt uppträder ischemisk skada på hela det organiska orgelskiktet. Sjukdomen har många symptom som är karakteristiska för andra sjukdomar. Det gör behandlingen mycket svårare.

Enligt sjukdomssymptom som påminner om angina, med den skillnaden att i det senare fallet, ischemi - ett tillfälligt fenomen, och det blir oåterkallelig i hjärtinfarkt.

mural

Lesionen är koncentrerad i tjockleken på vänster ventrikels vägg, påverkar inte endokardiet eller epikardiet. Storleken på lesionen kan vara annorlunda.

subendokardiell

Så kallat infarkt i form av en smal remsa vid endokardiet i vänster ventrikel. Då är det drabbade området omgivet av subendokardiell skada, vilket leder till att ST-segmentet faller under isolinet.

Under normal sjukdomsförlopp passerar excitering snabbt de subendokardiella delarna av myokardiet. Därför har den patologiska Q-vågen inte tid att förekomma ovanför infarktzonen. Huvuddragen hos subendokardformen är att ST-segmentet under den elektriska linjen är mer än 0,2 mV horisontellt förskjutet över lesionsområdet.

subepicardial

Skadorna inträffar nära epikardiet. På kardiogrammet uttrycks den subepikardiella formen i en reducerad amplitud av R-vågan, i ledningarna över infarktområdet ses en patologisk Q-våg, och även ST-segmentet stiger över konturlinjen. Negativ T-våg visas i inledningsskedet.

För mer information om hur sjukdomen ska fastställas på EKG, se videon:

Volymen av det drabbade området

Det finns storfokal eller Q-myokardinfarkt och liten fokal, som också kallas icke-Q-infarkt.

macrofocal

Orsakar trombos med storfokal infarkt eller långvarig spasm i kransartären. Som regel är det transmural.

Följande symptom indikerar utvecklingen av Q-infarkt:

  • smärta bakom brystbenet, ger till höger övre delen av kroppen, under vänster axelblad, till underkäken, till andra delar av kroppen - axel, arm på höger sida, epigastrium;
  • nitroglycerins ineffektivitet;
  • Varaktigheten av smärtan är annorlunda - kort eller mer än en dag, flera attacker är möjliga.
  • svaghet;
  • depression, rädsla;
  • ofta - andfåddhet;
  • lägre blodtryck hos hypertensive patienter
  • slemhinnor, cyanos (cyanos) i slemhinnorna;
  • överdriven svettning;
  • ibland - bradykardi, i vissa fall förvandlas till takykardi;
  • arytmi.

Undersökning av ett organ avslöjar tecken på aterosklerotisk kardioskleros, expansion av hjärtat över. Ovanför spetsen och vid Botkin-punkten är den första tonen försvagad, ibland splittrad, den andra tonen dominerar, systoliska ljud hörs. Båda hjärttonerna blir mjuka. Men om nekros utvecklas inte mot bakgrund av patologiska patologiska förändringar, råder den första tonen.

När stora bränn myocardial buller är friktionen av hjärtsäck, blir hjärtrytmen galopperande, vilket indikerar en minskning av den försvagade hjärtmuskeln.

Laboratorietest visar en hög nivå av leukocyter i kroppen, en ökning av ESR (efter 2 dagar), effekten av "sax" observeras i förhållandet mellan dessa två indikatorer. Den makrofokala formen åtföljs av andra biokemiska anomalier, vars huvudämne är hyperfermentemi, vilket uppträder under de första timmarna och dagarna.

På den stora fokalformen indikeras sjukhusvistelse. Under den akuta perioden är patienten ordinerad bäddstöd, mental vila. Mat - bråkdelade, begränsade kalorier.

Syftet med läkemedelsbehandling är att förebygga och eliminera komplikationer - hjärtsvikt, kardiogen chock, arytmier. För lindring av smärta används narkotiska analgetika, neuroleptika och nitroglycerin (intravenös). Patienten ordineras antispasmodika, trombolytika, antiarytmika, ß-blockerare, kalciumantagonister, magnesiumoxid och så vidare. D.

Små brännpunkt

I denna form har patienten små lesioner i hjärtmuskeln. Sjukdomen kännetecknas av en ljuskurs i jämförelse med den stora fokalskadorna.

Tonaljudet förblir detsamma, det finns ingen galoppande rytm och perikardial friktionsbuller. Temperaturen stiger till 37,5 grader, men inte högre.

leukocytantal är cirka 10,000-12,000, är ​​den höga ESR inte alltid detekteras, i de flesta fall finns det ingen eosinofili och stab skift. Enzymer aktiveras kort och lätt.

På elektrokardiogrammet faller RS-segmentet - T, oftast under isolinet. Patologiska förändringar av T-vågen observeras också: det blir vanligtvis negativt, symmetriskt och tar en spetsig form.

Små brännvårdsinfarkt är också en orsak till sjukhusvård av patienten. Behandlingen utförs med samma medel och metoder som i storfokalformen.

Prognosen för denna blankett är gynnsam, dödligheten är låg - 2-4 fall per 100 patienter. Aneurysm, hjärtsvikt, hjärtsvikt, asystol, tromboembolism och andra konsekvenser av små fokal myokardinfarkt är sällsynta, men denna fokala form av sjukdomen hos 30% av patienterna utvecklas till storfokal.

lokalisering

Beroende på lokalisering sker hjärtinfarkt i följande kliniska alternativ:

  • av vänster och höger kammare - blodflödet till vänster kammare stannar ofta, samtidigt kan flera väggar påverkas på en gång.
  • septal, när interventrikulär septum lider
  • apikalnekros uppträder i hjärtans topp;
  • basal - skada de bakre väggarnas höga uppdelningar.

Atypiska typer av sjukdomar

Förutom ovanstående finns det andra former av denna sjukdom - atypisk. De utvecklas i närvaro av kroniska sjukdomar och dåliga vanor, på grund av ateroskleros.

Atypiska former komplicerar signifikant diagnosen.

Det finns gastralgiska, astmatiska, asymptomatiska och många andra variationer av hjärtattacker. I mer detalj om atypiska former av hjärtinfarkt, berättade vi i en annan artikel.

multiplicitet

På detta sätt utmärks av följande typer av hjärtinfarkt:

  • primär - förekommer först;
  • återkommande - lesionen är fixad i två månader efter den föregående och i samma zon;
  • fortsatte - detsamma som återkommande, men det drabbade området är annorlunda;
  • upprepas - det diagnostiseras om två månader och senare påverkas någon zon.

Därför ska du omedelbart söka läkarhjälp vid de första symptomen som kan indikera hjärtinfarkt.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - en sjukdom som orsakas av förekomsten av en eller flera delar av hjärtmuskeln skador på grund av absolut eller relativ insufficiens i koronarcirkulationen.

Klassificering av hjärtinfarkt

Vid lesionsdjup (baserat på elektrokardiografiska data):

1. Transmural ("Q-infarkt") - med uppkomsten av ST-segmentet i sjukdomens första timmar och bildandet av en Q-våg senare.

2. Macrofocal ("Q-infarkt") - med uppkomsten av ST-segmentet i sjukdomens första timmar och bildandet av en Q-våg senare.

3. Små brännpunkt ("inte Q-infarkt") - inte åtföljd av bildandet av en Q-våg, men manifesterad av negativa T-tänder.

Enligt klinisk kurs:

1. Okomplicerat myokardinfarkt.

2. Komplicerat myokardinfarkt.

3. Återkommande myokardinfarkt.

4. Upprepat myokardinfarkt.

Myokardinfarkt diagnostiseras när en ny myokardiell nekros utvecklas när det gäller upp till 2 månader (8 veckor) från början av den första hjärtattacken, en andra hjärtinfarkt - om det gäller mer än 2 månader.

1. Infarkt i vänster ventrikel (främre, bakre eller nedre, septal)

2. Höger ventrikulärt infarkt.

3. Atrial hjärtinfarkt.

Tidig postinfarkt återkommande angina (utan hjärtinfarkt) förekommer hos 10-30% av fallen, förekommer oftast i ofullständigt subendokardiellt "myokardinfarkt", i perioder från 48 timmar till 3-4 veckor (vanligtvis under de första 7-14 dagarna av hjärtinfarkt ). Det orsakar störningar av återkommande smärta i hjärtat efter en smärtfri period på grund av återkommande ischemi eller ökad myokardiell nekros vid gränsen till hjärtinfarkt eller på en avlägsen plats (vilket indikerar närvaron av en kärl i flera kärl). Det kan finnas bakgrundsändringar i ST-segmentet på EKG, anfall av AOL, utseende av mitralregurgitation och ledningsstörningar. Kombinationen av ST-T-segmentet ändras i samma ledningar som Q-vågan indikerar en ocklusion av kransartären eller reoklusion (initialt rekanaliserad artär) eller en kranspasma.

Akut koronarsyndrom - någon grupp av kliniska tecken eller symtom som tillåter ett akut hjärtinfarkt eller instabil angina att misstänks.

Termen föreföll i samband med behovet av att välja medicinsk taktik före den slutliga diagnosen. Används för att hänvisa till patienter vid första kontakten med dem och innebär behovet av behandling (hantering) som patienter med hjärtinfarkt eller instabil angina.

- med ST-segmenthöjning;

- utan att lyfta ST-segmentet.

Patientundersökningsplan för ACS

Medicinsk historia och fysisk undersökning

Baserat på kliniska data kan patienter med misstänkt ACS utan ST-segmenthöjning tilldelas följande kliniska grupper:

patienter efter en längre tid, mer än 15 minuter, en attack av anginal smärta i vila;

patienter med nyutvecklad (under de senaste 28-30 dagarna) svår angina, det vill säga med angina, når den tredje funktionella klassen (FC) enligt klassificeringen av det kanadensiska hjärt- och kärlsystemet;

patienter i vilka destabilisering av existerande stabil angina pectoris inträffade med utseendet av egenskaper som innehas av den tredje FC och / eller smärta i vila.

ACS kan manifestera sig atypiskt, särskilt hos unga (under 40) och äldre (över 75) patienter. Oftast förekommer ACS atypiskt hos kvinnor och hos patienter med diabetes. De atypiska manifestationerna av ACS inkluderar smärta som uppträder huvudsakligen i vila, smärta i den epigastriska regionen, sömnadssmärtor i bröstet och en ökning av andfåddhet.

Den huvudsakliga metoden för att utvärdera patienter med ACS är ett elektrokardiogram (EKG).

EKG-registrering bör riktas mot en smärtsam attack och jämförs med ett EKG som tas efter smärta eller med "gamla" filmer som tagits före denna exacerbation. Detta är särskilt viktigt i närvaro av vänster ventrikulär hypertrofi, eller om patienten tidigare har haft MI.

Det finns en stor sannolikhet att ha ACS när den lämpliga kliniska bilden kombineras med ST-segmentdämpningar i två eller flera intilliggande ledningar och / eller inversion av en T-våg mer än 1 mm i ledningar med en övervägande R-våg.

De ovan beskrivna ändringarna är mindre informativa och överstiger inte 1 mm i amplitud. Djupsymmetriska inversioner av en tand på T framför bröstuppdrag (V1-V3) brukar indikera en uttalad proximal stenos av den främre nedåtgående grenen i den vänstra kransartären.

Biokemiska markörer för myokardiell skada

Biokemiska markörer för myokardisk skada är av stor betydelse för diagnos av ACS och bestämning av enskilda former av ACS. Dessa inkluderar: definitionen av troponin T och I, MV-fraktion av kreatinfosfokinas (CPK).

Förhöjda nivåer av troponiner T eller I reflekterar nekros av kardiomyocyter, och om det finns andra tecken på myokardiell ischemi (anginal smärta, förändringar i ST-segmentet) och en ökad nivå av troponiner, bör man tala om hjärtinfarkt. Bestämningen av troponiner är en mer tillförlitlig metod för att detektera myokardiell skada än bestämningen av CF-fraktionen av CFC.

Nya riktningar vid behandling av ACS:

Användning av blockerare av blodplättsglykoprotein IIb / IIIa-receptorer (antiplatelet-läkemedel) - repro, integrin, amifeban (preparat för intravenös användning) och orbofaban, lefradafan (preparat för oral administrering).

Direkt trombinhämmare - rekombinant hirudin (hämmar trombin, utan att påverka andra koagulations- och fibrinolytiska enzymer) - hirulog, argatroban.

Antibiotikabehandling - användning av makrolidläkemedel - roxitromycin 150 mg 2 gånger om dagen i 30 dagar.

Diagram över behandlingsalternativ för ACS

Klinisk misstanke om ACS: fysisk undersökning, EKG, biokemiska markörer

Stabila ST-segmentlyftar

Trombolys eller angioplastik

Inga bestående ST-segmentlyftar

Ökad troponinnivå och / eller

Återkommande myokardiell ischemi

Ostabil hemodynamik och hjärtrytm

Tidig postinfarlig stenokardi av bestående ST-segmenthöjningar

UFG intravenöst eller NMG subkutant

Medan ischemi - koronar angiografi och PCI eller CABG bevaras

Definitionen av troponin är omöjlig: en riskbedömning för kliniken och EKG

Normal troponinnivå vid upptagning och efter 12 timmar

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

  • 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
  • 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
  • 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
  • Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
  • 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

  • transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
  • intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
  • subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
  • subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

  • "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
  • "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

  • höger kammare
  • vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

  • primär
  • återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
  • upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

  • komplicerad
  • okomplicerade
Genom närvaro och lokalisering av smärta

Tilldela former av myokardinfarkt:

  1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
  2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:
  • perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
  • smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
  • svagt symptom (raderad)
  • kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

  • stadium av ischemi (akut period)
  • nekros stadium (akut period)
  • organisationsstadiet (subakutperiod)
  • cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av en extremt intensiv smärta lokaliserad med bröstsmärtor och strålar ut i vänster skuldra, hals, tänder, öra, nyckelbenet, underkäken, interskapulära zonen. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det atypiska för hjärtinfarkt med lokaliserad smärta i icke-standardiserade platser (i halsen, fingrarna på vänster hand, i området för det vänstra skulderbladet eller cervix-bröstryggraden, epigastrisk, underkäken) eller smärtfri former ledande symptom som kan hosta och allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska EKG-förändringar inbegriper bildandet av den negativa T-vågen (vid melkoochagovogo subendokardiell intramural eller hjärtinfarkt), ett patologiskt komplex QRS-vågen eller Q (när macrofocal transmural hjärtinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter smärtattack bestäms genom ökningen i blod myoglobin - protein som bär transport syre in kletok.Povyshenie aktiviteten av kreatinfosfokinas (CPK) nivåer med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar av hjärtinfarkt och reducerades till normala om två dagar. Bestämning av nivået av CPK utförs var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) kan du ställa trombotisk ocklusion av ett kranskärl och en minskning av kammar kontraktilitet, samt att utvärdera möjligheten att kranskärlskirurgi eller angioplastik - de insatser som bidrar till att återställa blodflödet till hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. Förskriva antiarytmiska läkemedel (lidokain), ß-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra-ta), Ca-antagonister (verapamil), magnesium, nitrat, antispasmodika, etc. D.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Klassificering av hjärtinfarkt

Under hjärtinfarkt innebär nekrotisk skada på hjärtmuskeln, som är en följd av otillräcklig blodtillförsel. Blockering av kranskärlskärl leder till syrehushållning och gradvis död hos friska celler. Utvecklingen av sjukdomen påverkas av följande faktorer: stadium, klinisk form, svårighetsgrad av symtom, ett antal hjärtattacker i historien. Det finns flera klassificeringar av hjärtinfarkt, vilket förenklar formuleringen av den korrekta diagnosen. Beroende på den mottagna informationen behandlas patienten baserat på patogenetisk klassificering och patientens individuella egenskaper.

Steg för utveckling av myokardisk skada

En hjärtinfarkt uppträder plötsligt, mot bakgrund av förlängd ischemi, som ger en mängd smärtsamma känslor till patienten. Att trycka på smärta bakom sternum kvarstår tills en nekros zon bildas. Därefter inträffar ersättning av döda celler med bindväv.

Myokardinfarkt - ett akut tillstånd, oftast orsakad av trombos i kransartären

Sjukdomen fortskrider i flera steg, som kännetecknas av olika förändringar i den kliniska bilden och tändernas form på EKG:

  • skador scenen - Först går obemärkt, över tiden finns det en akut cirkulationsstörning som leder till en transmural hjärtmuskeln vävnadsskada (varar i några timmar, men kan utvecklas upp till tre dagar);
  • Den mest akuta perioden innebär hjärtinfarkt, åtföljd av svåra smärtor med snabb expansion av det nekrotiska fokuset, om den patologiska tand Q inte hade tid att bilda tidigare, så blir det märkbart på EKG redan i akut stadium.
  • akut fas - börjar inom några timmar efter attacken, varar upp till 14 dagar under perioden av akuta vävnadssönderfallsprodukter in i blodomloppet och orsaka förgiftning, liggande ST-segment zubetsT tidigare positiv blir negativ;
  • subakut skede - åtföljs av approximation ST-segmentet till den isoelektriska linjen lättnad nekrotisk syndrom och början av bildandet av bindväv ärr, varar subakut period under 1,5-2 månader efter.

Kompletterar patogenesen av hjärtinfarktcikatriseringssteget. Bildandet av en zon av bindväv i hjärtat leder till en minskning av området för fungerande kardiomyocyter. Efter försvinnandet av typiska symptom följer en lång rehabiliteringsperiod.

Anatomisk klassificering av myokardinfarkt

Hjärtat är uppdelat i tre bollar (endokardium, muskelboll och epikardium), vars nederlag kan ha olika komplikationer. Den medicinska prognosen beror på platsen för det drabbade området och dess område. Den allvarligaste är den omfattande lesionen i vänster ventrikel, vilket leder till en signifikant störning av hjärtaktiviteten.

Storfokal (transmural) infarkt - skador sprider sig till hela hjärtmusklerna och fångar det stora området

Anatomisk klassificering innehåller följande typer av hjärtinfarkt:

  • transmuralt infarkt (intraparetalt) - påverkar hjärtets muskelskikt som helhet och i avsaknad av snabb medicinsk vård leder till allvarliga komplikationer kan nekros också påverka epikardiet och endokardiet.
  • intramural - känne försumbar vänstra ventrikulära väggen lesion, patologiska zubetsQ frånvarande, är närvarande endast på EKG negativa tand T och mindre uttalad förskjutning av segmentet ST;
  • subendokardial - nekrosens fokus ligger under det smala randepikardiumet och påverkar inte andra områden i hjärtat, tanden Q är frånvarande i de flesta fall är ST-segmentet isolerat på ett avstånd större än 0,2 mV;
  • den subepikardiella - den döda zonen lokaliseras nära epikardiet (yttre skiktet i hjärtat) och manifesterar sig som förändringar på EKG, den patologiska tand Q spåras i lämpliga ledningar och ST-segmentet stiger över isoelektriska linjen.

En storskalig lesion, som inte alltid är transmural, och en liten fokalekrose, skiljer sig bortom problemzonens volym. Vid dödsfallet av ett stort antal celler, som endast påverkar muskelskiktet, ser prognosen mer tröttande ut.

Liten fokalekros är åtföljd av milda symptom, men om det inte behandlas kan det bli en stor fokalform.

Den slutna lumen av fartyget hindrar leveransen av blod och syre, vilket leder till att en del av hjärtmuskeln dör

Typer av hjärtinfarkt, beroende på lokalisering

ICD-10 har en hel klass kallad akut hjärtinfarkt. Denna kategori innehåller inte den överförda versionen av sjukdomen, såväl som komplikationer som är associerade med bildandet av en nekrosekälla. Subklasserna av den transmurala formen av sjukdomen, som bildas i enlighet med nekros av cellerna i en särskild hjärtvägg, anges separat.

Baserat på läget av hjärtmuskeln, utmärks följande följande vanligaste typer av hjärtinfarkt:

  • septal (påverkar septum mellan ventriklarna);
  • basala (höga delar av hjärtans bakre vägg påverkas);
  • nekros av vänster ventrikel (förekommer oftare än andra);
  • nekros av höger kammare (i praktiken är det mindre vanligt).

Det finns många typer av nekrotiska lesioner i myokardiet (främre väggen, membranväggen, nedre väggen etc.), liksom några blandade varianter, till exempel: anterolateral och underlägsen bakre delen av sjukdomen. EKG och ultraljudsdisplay av hjärtat kommer att bidra till att lokalisera lokaliseringen tydligare.

Klassificering efter frekvens

Med tanke på varje sjukdom som tas separat, särskilt från kardiologin, är det värt att uppmärksamma motsvarande förändringar i historien. Myokardinfarkt - en mycket smittsam sjukdom, benägen att återfalla, med varje ny hjärtattack bär alla stora risker.

Hjärtinfarkt kan vara primära (först uppstod), upprepas (i det förflutna har haft en hjärtinfarkt) eller återkommande (utvecklad under perioden fram till 28 dagar efter en tidigare hjärtattack

Klassificeringen av hjärtnekros vid tiden för utveckling innefattar:

  • primär fokus - innebär en historia av akut attack i samband med koronarinsufficiens och åtföljs av bildandet av fokus av nekros (differentierad från angina pectoris);
  • återkommande sjukdom - inträffar inom 8 veckor efter en akut attack, kräver särskild uppmärksamhet och kontroll av alla vitala tecken, är ett mycket allvarligt tillstånd, eftersom det innebär en minskning av hjärtkontraktiliteten.
  • upprepade angrepp - det finns minst 8 veckor efter den erfarne sjukdomen förekommer ofta hos äldre patienter, orsaken är att stärka belastningen på hjärtmuskeln, vilket leder till olika komplikationer i bakgrunden av den tidigare zon nekros.

Om en patient har haft en hjärtinfarktattack i det förflutna, men för närvarande inte visar klagomål, kallas denna form av sjukdomen uppskjuten. Det kräver ingen intensiv behandling, men det tvingar en sjuk person att ompröva sin livsstil, motion och näring.

Typer av infarkt beroende på kliniska manifestationer

Ovan nämndes de typiska varianterna av utvecklingen av nekros av hjärtmuskeln, åtföljd av bröstsmärta och tecken på ihållande ischemi. De utgör den mest omfattande kategorin - hjärtklinisk form. Ändå är atypiska manifestationer av sjukdomen, som liknar andra patologier, vanliga idag.

Gastritisk hjärtinfarkt. Manifieras som svår smärta i den epigastriska regionen och liknar exacerbationen av gastrit.

Bland de mer sällsynta kliniska formerna finns:

  • gastralgic - påminner matsmältningsbesvär, åtföljs av smärta i den epigastriska zonen, illamående, kräkningar, flatulens, tyngd i bukspottkörteln;
  • Collaptoid (cerebral) - dess huvudsakliga symptom är uttalad yrsel, stöds av huvudvärk, offret under attacken känns väldigt svagt;
  • astma - denna typ av hjärtinfarkt liknar en attack av bronkial astma, den innefattar svår andnöd, blå hud, känsla av tryck i bröstet;
  • perifer - kännetecknad av smärta, som ger i vänster axel, axelblad och käke, känns det starkare än den brinnande känslan i bröstet, medan den sjuka är svår att flytta den problematiska lemmen;
  • asymptomatisk - åtföljer hjärtflektionens lätta fibrillation, kan också observeras hos personer med nedsatt känslighet hos vävnader mot smärta, till exempel vid svår diabetes mellitus.

Utseendet på karakteristiska tecken på arytmi uppträder ofta under en hjärtattack. Vissa läkare kallar separat en arytmisk typ av hjärtinfarkt, i fall där man betonar exakt på ojämna hjärtslag. Närvaron av en blandad bild indikerar den kombinerade formen.

Universell klassificering av hjärtinfarkt

Förekomsten av ett stort antal alternativ för nekros av hjärtmuskeln gör diagnosen mycket svårare. Klassificeringen, som omfattar alla dem, är en värdefull utveckling av mänskligheten. Ändå finns det fall där läkaren kräver handlingshastighet. Den universella klassificeringen av hjärtinfarkt är en glädje baserat på etiologin av en specifik variant av sjukdomen.

Det finns 5 typer av nekros av hjärtmuskeln:

  1. Spontan, vars orsak ligger i koronarkärlens primära lesion på grund av deras separation, blockering av en plack eller trombus.
  2. En sjukdom som uppträder på bakgrund av ischemi associerad med andra patologier i cirkulationssystemet, till exempel: kramp i kranskärlskärlen, en allvarlig form av anemi, arteriell hypertension.
  3. Plötslig hjärtdöd, vars primära symptom liknar akut ischemi, görs en sådan diagnos innan blod tas och fastställs nivån på biokemiska markörer.
  4. Den fjärde typen är uppdelad i två undertyper: A och B. Den första av dessa är associerad med perkutan koronar ingrepp, den andra med trombos av en tidigare installerad stent.
  5. Sjukdom som orsakas av kranskärlskörtelkirurgi.

På grund av olika klassificeringsalternativ har många medicinska tekniker utvecklats för att maximera patientåtervinning efter en attack. För framgångsrik behandling är det viktigt att hitta orsaken till sjukdomen, samla in en detaljerad historia, ta hänsyn till alla kliniska symptom, fastställa plats och stadium av nekros.

Klassificering av myokardinfarkt: typer, stadier och former

Klassificeringen av myokardinfarkt enligt ICD-10 tilldelar I21 till den akuta formen av sjukdomen. I denna grupp skiljer sig två typer av infarkt i djupet av skador - transmural och subendocardial. De har i sin tur en subkods numerisk beteckning beroende på plats och kombination med hypertoni. Repeterad hjärtatrombos i myokardiet är kod I22.

Vad är en hjärtattack?

Myokardinfarkt är en akut form av ischemi hos hjärtmuskeln. En kraftig minskning eller upphörande av hjärtblodflödet orsakar nekros (död) av dess områden. Morfologin för denna process är myomalaki (mjukning) av den skadade zonen och inflammation i de omgivande vävnaderna.

Anledningarna till deras förekomst är en minskning av kransartärerna med aterosklerotiska plack. På platsen för ackumulering av fettavlagringar bildar blodproppar, vilket leder till att blodflödet upphör i myokardiet. Hypertermi av kroppen observeras som ett resultat av att falla i blodprodukterna från sönderfallet av död hud. Ju bredare och djupare nekrosområdet är, ju högre och längre temperaturen.

Utvecklingen av hjärtinfarkt bidrar till diabetes, abdominalt fetma, arteriell hypertoni, immobil livsstil, nervös eller fysisk stress. De provokerande faktorerna är att röka, dricka alkohol.

Förloppet av infarkt i etapper

Förloppet av akut ischemi är uppdelad i 5 typer. Var och en av dem kännetecknas av förändringar på elektrokardiogrammet (EKG), dynamiken i laboratoriedata. Den kliniska bilden är uppdelad i perioder eller stadium av infarkt i tid:

  1. Den initiala perioden anses vara ett preinfarktstillstånd som varar 4-6 veckor. Det kännetecknas av paroxysmalt konstrictiv smärta i hjärtområdet som utstrålar till vänster arm, axel, tänder, under skålen. Redan i detta skede stiger blodtrycket, i vissa patienter sker arytmi. Om man inte sänker smärta i bröstväggen inom 30-40 minuter och inte lindras av Nitroglycerin, indikerar detta ett överhängande hot om hjärtinfarkt. Sådana patienter behöver akut diagnos och sjukvård.
  2. Den andra typen av hjärtattack - den mest akuta scenen - åtföljs av outhärdlig smärta bakom bröstbenet. Under denna period förstörs motsvarande zon i myokardiet, vilket återspeglas på EKG genom en bågformig ökning av ST-segmentet. Det mest akuta scenen tar upp till 2-3 timmar.
  3. Den akuta perioden av hjärtinfarkt varar från flera timmar till 14-16 dagar och uppenbaras av allvarlig smärta orsakad av bildandet av en zon av nekros.
  4. Subakutstadiet 4 av typen av infarkt kännetecknas av ersättning av död hud med bindväv. Perioden varar från 2-3 veckor till 1,5-2 månader. Patientens tillstånd är stabiliserat. Smärta och takykardi är inte markerade.
  5. Ärr i det drabbade området slutar 2 månader efter sjukdomsuppkomsten. Detta stadium diagnostiseras av läkare som post-infarktkardioskleros, som fortsätter under resten av livet.

Den farligaste perioden av hjärtinfarkt är den mest akuta scenen där den typiska kliniska bilden utvecklas. Smärta syndrom når en sådan intensitet att den effektivt avlägsnas endast av droger. Ökat blodtryck börjar sjunka till 80/30 mm. Hg. Art.

Det är viktigt! Kardiogen chock, vänster ventrikelfel kan utvecklas vid detta skede.

För den subakutiska scenen kännetecknas av minskad smärta, förbättring i övergripande tillstånd. Kroppstemperaturen normaliseras, takykardi minskar. Typerna av infarkt varierar i olika patienter. Även i den subakutiva perioden kan utvecklas tromboemboliska komplikationer.

Konsekvensen av hjärtinfarkt är en förändring i hjärtets struktur. Väggen i vänster ventrikel i zonen i det döda området är förtjockad. Frisk myokardvävnad är hypertrophied på grund av ökad stress. Som ett resultat av försämringen av pumpfunktionen utvecklas hjärtsvikt ofta, och en aneurysm hos organväggen kan bildas.

Klassificering av myokardinfarkt med ICD

Varianter av koronar trombos orsakas av flera tecken på akut ischemi som varar upp till 4 veckor.

Den tionde översynen av den internationella klassificeringen av sjukdomar delar ett akut myokardinfarkt (AMI) enligt graden av prevalens och lokalisering av lesionen. De uppgifter som presenteras i tabellen.

Allt om hjärtinfarkt

Myokardinfarkt - en farlig hjärtsjukdom med efterföljande frisättning av den nekrotiska zonen. Vid anfall i 30% av fallen inträffar dödsfall. Särskilt farlig period inom några timmar efter att farliga manifestationer uppstått. Om du märker allvarlig smärta i området bakom brystbenet, ger obehaget till armen, underkäftområdet, du måste ringa till ambulansbrigaden. Om smärtssyndromet uppstått på grund av hjärtattack kan det inte stoppas med nitroglycerin. Patienten är placerad på ett sjukhus, tillhandahåller sjukvård.

Vad är hjärtinfarkt?

Myokardinfarkt - nederlaget för ett betydande område av hjärtmuskeln som ett resultat av cirkulationsstörningar, som uppstår på grund av arteriell trombos. Det område där blodet inte flyter gradvis dör. Vanligtvis börjar vävnader att dö efter 20-30 minuter från det ögonblick då blodet slutar flyta till orgeln.

En hjärtattack präglas av svår smärta bakom brystbenet, vilket inte kan stoppas genom att använda vanliga analgetika. Den ger till armen, axelbandet och även till andra delar av kroppen som ligger i närheten av det drabbade området. Med anfallets passage känner patienterna en orimlig känsla av ångest. En attack kan inträffa inte bara med en stark psyko-emotionell stress, men också med fullständig vila. Smärtsyndromet varar i 15 minuter till flera timmar.

klassificering

I medicin finns det flera alternativ för klassificering av myokardinfarkt, med beaktande av olika faktorer, särskilt kursen. I de flesta fall förekommer en typisk form av myokardinfarkt. Denna sjukdom är uppdelad i följande underarter:

  1. Subepicardial. Nekrotiska celler ligger övervägande runt epikardiet.
  2. Subendokardiell. Lesionen manifesteras i området för endokardiet.
  3. Intramural. Det nekrotiserade området ligger i myokardområdet. Detta är en av de farligaste typerna av patologi, eftersom tjockleken på hjärtmuskeln påverkas.
  4. Transmural. En del av hjärtväggen är nekrotiserad. Detta är en storskalig art av hjärtinfarkt. I de flesta fall uppträder hos män efter att ha fyllt 50 år.

Klassificeringen av hjärtinfarkt innefattar metoder för bestämning av infarktets form av läsplatsen. Om du inte utför speciella diagnostiska studier är det mycket svårt att noggrant bestämma det drabbade området. Ibland, när en attack inträffar, finns inga tecken på muskelskada, det finns också andra faktorer som gör diagnosen i de inledande skeden komplicerade.

I de flesta fall finns det ett stort fokal myokardinfarkt. Ibland i början av en attack är det drabbade området litet, efter ett tag kan det öka. I händelse av ett litet fokalinfarkt kännetecknas sjukdomen av en måttlig kurs, risken för farliga komplikationer sänks. Om det inte finns någon tromboembolism efter attacken minskar sannolikheten för hjärtsvikt, hjärtsvikt, aneurysm.

Bland sorterna av denna sjukdom finns följande atypiska former av hjärtinfarkt:

  1. Abdominal. Det är ofta förvirrat med en attack av pankreatit, eftersom smärtssyndromet huvudsakligen finns i övre buken. En person känner till ytterligare symtom, som illamående, ökad gasbildning, i vissa fall uppkastningar uppstår, och hicka är också möjligt.
  2. Osmotiska. Du kan förväxla den akuta fasen av bronchial astma, attacken åtföljs av andfåddhet, med gradvis försämring av symtom.
  3. Atypiskt smärtssyndrom. Manifest i käken, i framtiden, ger smärta till armen, axeln.
  4. Asymtomatiska. Den smärtfria formen av hjärtinfarkt är extremt sällsynt. Vanligtvis förekommer hos diabetiker, känsligheten av nervsystemet, som till följd av kronisk sjukdom är signifikant minskad.
  5. Cerebral. Det är sällsynt, men en av de mest komplexa formerna. Hänvisar också till atypiska former av myokardinfarkt. Tecken på neurologisk natur. Yrsel är märkbar, vid otillräcklig hjälp är medvetsförlust möjlig.


Med fokus på multipliciteten identifierar experter olika typer av hjärtinfarkt. Huvudsakliga sorter:

  1. Primär.
  2. Återkommande. Det inträffar inom 2 månader efter den första attacken.
  3. Upprepas. Manifierad efter mer än 2 månader efter den första hjärtattacken.

Typer av hjärtinfarkt

Området av nekros bestäms av förhållandet med djupet av lesionen. Vanligtvis beror denna parameter på platsen för det berörda området. Enligt nekrosområdet särskiljs olika typer av hjärtinfarkt.

Liten fokal subendokardial

Det drabbade området präglas av små parametrar, som manifesteras i det nedre segmentet av hjärtmuskeln. Den nekrotiska zonen har liten storlek, inte bara i början av attacken, utan diagnostiseras även efter neutralisering av särskilt farliga symptom. När ett EKG genomförs, uppträder inte brott i strukturen hos Q-våget.

Litet fokalverktyg

Diagnostiska studier på EKG avslöjar inte överträdelser av Q-vågan. Det nekrotiska området finns i den inre delen av myokardiet. Denna typ av hjärtattack är en av de farligaste eftersom den sprider sig över ett stort område. Om medicinska åtgärder tillhandahålls i tid, kommer läkare att kunna korrigera överträdelserna. Denna typ av hjärtinfarkt vid patientåtervinning ger det minsta antalet komplikationer.

Stor fokalöverföring

I medicinsk praxis anses den vara den farligaste typen, eftersom det provar ett stort antal dödliga utfall. I detta fall utveckling av farliga komplikationer. De flesta av myokardiet fungerar som en lesion, medan ett betydande segment av hjärtmuskeln är nekrotiserad. Vid utförande av ett EKG noteras en modifierad QS-våg som indikerar den mest allvarliga sjukdomsformen.

Stor fokal icke-transmural

Om EKG utförs i rätt tid, detekteras en modifierad Q-våg. Trots att den kliniska bilden ser mindre farlig ut, finns risk för komplikationer, och i vissa fall är döden möjlig. Ett signifikant antal kardiomyocyter är nekrotisk, men myokardiet påverkas inte fullt ut.

Faser och stadier av sjukdomen

I medicin bestäms klassificeringen av myokardinfarkt av de interna och yttre manifestationerna av denna patologi. När en storskalig skada uppträder, skiljer sig följande faser av hjärtinfarkt.

Predinfarktnaya

Med snabb behandling till läkaren görs denna diagnos i hälften av fallen. Patienter uppvisar allvarliga angina attacker som gradvis förvärras. Patologi är särskilt farlig om följande symptom uppstår:

  1. Den kraftiga nedgången i kroppsfunktioner, vilket påverkar patientens välbefinnande negativt.
  2. Sömnlöshet, ökad ångest.
  3. Trötthet, ofta kan människor inte utföra en enda minimal aktivitet.
  4. Ökad svaghet, mot vilken irritation uppstår.
  5. Varken vila eller ofta använda droger hjälper till att övervinna negativa symtom.

Den skarpaste

I vissa fall kallas denna fas ischemisk. Det varar från en halvtimme till 2 timmar. Som ett resultat uppstår destruktiva processer i hjärnans vävnader på grund av ökande ischemi. Människor känner allvarlig smärta som börjar plötsligt. När smärta manifesterar sig, är obehaget givet till axeln, armen, käften, som ibland uppträder i andra delar av kroppen. I vissa fall förväxlas manifestationerna av hjärtinfarkt med andra, varför diagnosen saktas ner och efterfrågan på sjukvård utsätts.

akut

Nekros hos hjärtvävnaden uppträder. Den varar i 2 dagar. Under den här tiden blir det angripna området avgränsat, det är lätt att identifiera vid diagnostik. Om en hjärtattack inte uppstår för första gången kan en ökning av det drabbade området inträffa inom 10 dagar, ibland längre. Kanske uppkomsten av akuta cirkulationssjukdomar, ruptur av hjärtmuskeln, förekomsten av blodproppar, arytmier. I akut stadium av infarkt stiger kroppstemperaturen, feber manifesterar sig.

subakut

Det kännetecknas av att den nekrotiska delen av muskeln ersätts med bindväv. Kanske utveckling av hjärtsvikt, arytmier. Förstöring av samtidiga patologier kan förekomma. Problem med andningsorganen utvecklas, trängsel är möjlig, samtidigt som man behåller optimal kroppstemperatur.

Postinfarkt

Med passage av detta stadium av hjärtinfarkt uppträder processen för ärrbildning. Slutet av denna period inträffar ungefär 6 månader efter en akut attack. Om skadan är för stor kan personens tillstånd förvärras. Vissa patienter som har lider av hjärtinfarkt lider av ett återfall av denna sjukdom i 3 år. Om det inte finns några allvarliga komplikationer visas en ökning av fysisk aktivitet, det finns en chans att återställa vanlig aktivitet. Möjlig normalisering av rytmen av hjärtkollisioner, normal prestanda vid analys av blod.

Beroende på formen av infarkt är smärtslagets art olika:

  1. Känsla av sprängning.
  2. Smärta klassificeras som brännande.
  3. Klämma.

I det akuta skedet av hjärtinfarkt når något av dessa symtom under en kort tidsperiod maximal intensitet, som varar i flera minuter eller timmar. Spasmer är möjliga, men i de flesta fall minskar inte smärtan. Operationen sker utan smärta på grund av egenskaperna hos en viss organism. Om smärtan inte försvinner länge är akut skada på ett stort område av myokardiet möjligt.

Denna fas av sjukdomen kännetecknas av följande symtom:

  1. Ritning smärta i buken, emetisk uppmaning.
  2. Allvarlig andfåddhet.
  3. Ibland svår andningsprocess.
  4. Det är en kall svett.
  5. Svaghet utvecklas dramatiskt. Det är möjligt att personen gjorde sitt vanliga arbete, då kände han sig utmattning.
  6. Ökad ångest.

Behandling efter hjärtinfarkt

Behandling av hjärtinfarkt förekommer på sjukhuset, eftersom sjukdomen utgör ett hot mot livet. Vid detektering av symptom på något av de angivna stadierna av hjärtinfarkt, är det nödvändigt att ringa en ambulans. Ett elektrokardiogram används för att bestämma sjukdomen och bestämma den specifika patologin.

Efter återvinning ger urladdning från sjukhuset en lång rehabiliteringsperiod. Personer som har drabbats av hjärtinfarkt bör genomgå sanatoriumbehandling, regelbundet komma till ett kardiologiskt besök, använd diagnostiska metoder när tillståndet förvärras. Syftet med behandlingen vid behandling av hjärtinfarkt är att minska smärta, förhindra spridning av lesioner samt eliminera orsakerna som orsakade attacken. Sjukdomens prognos beror på korrektheten av sådana terapeutiska åtgärder, patientens egenskaper.

  1. Återställande av blodcirkulationen. Om stagnation sköts i tid förbättras prognosen för patientens liv.
  2. Minska området av vävnad som är benägen för nekros.
  3. Minskad smärta.
  4. Förhindra förekomst av andra patologier som manifesterar sig mot bakgrund av hjärtinfarkt. Med hjälp av medicinering, ibland kirurgiska metoder, minskar sannolikheten för komplikationer.

Många patienter som är medvetna om den ökade risken för hjärtsjukdomar är intresserade av vilken typ av hjärtattacker. När man studerar typerna och stadierna av denna sjukdom är det nödvändigt att i god tid reagera på utseendet av negativa symtom och söka medicinsk hjälp. Tecken på vilken form och fas som helst av hjärtinfarkt är svaghet, smärta, andfåddhet och ökad svettning. För att utesluta sannolikheten för att utveckla hjärtinfarkt, minska dess effekter, diagnostiska åtgärder utförs, symptomatisk behandling utförs.