logo

Varför är blod bilirubin förhöjd och vad betyder det?

Bilirubin är ett gulgrönt pigment, vilket bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Hos människor finns den i blodet och i gallan. För utbyte och överskott av bilirubin är levern direkt ansvarig.

Som regel manifesterar hög bilirubin sig i form av sjukdomar som gulsot, hepatit eller blodanemi.

Baserat på detta kan vi säga att det finns många orsaker till ökningen av bilirubin i vuxna blod, så du måste först bestämma varför detta hände och vad som ledde till ökningen av bilirubin.

Vad är bilirubin, och var kommer det ifrån?

Varför är en vuxen diagnostiserad med förhöjt bilirubin, och vad betyder det? Hemoglobin finns i röda blodkroppar - de mänskliga röda blodkropparna, det bär syre i kroppens vävnader från lungorna. Skadade och gamla röda blodkroppar förstörs i mjälten, lever och benmärg. Samtidigt frisätts hemoglobin och omvandlas till bilirubin.

Det nybildade bilirubinet är indirekt, giftigt för människokroppen, speciellt för centrala nervsystemet. Därför neutraliseras det av andra ämnen i levern. Bundet - Direkt bilirubin utsöndras tillsammans med gallan i levern och lämnar kroppen naturligt. Mörk färg av avföring indikerar ofta förändringar i bilirubinnivån.

klassificering

Bilirubinmetabolism är en komplex kemisk process som ständigt förekommer i vår kropp, när den störs vid något tillfälle, och en förändring av nivån av detta ämne i blodserumet uppträder. Därför är bilirubin en viktig indikator på arbetet i flera kroppssystem samtidigt.

Beroende på typ isoleras direkt och indirekt bilirubin.

  • Indirekt - den som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin. Endast lösligt i fett anses därför mycket giftigt. Han kan enkelt tränga in i cellerna och därigenom bryta mot sina funktioner.
  • Direkt - den som bildas i levern. Det är vattenlösligt, därför anses det mindre giftigt. Direkt bilirubin elimineras från kroppen tillsammans med gallan.

Direkt bilirubin är säkert för kroppen, eftersom det tidigare neutraliserades av leverenzymer. Ett sådant ämne lämnar tyst kroppen och orsakar ingen skada. Bilirubinen hos de indirekta arterna är mycket giftig, den har nyligen bildats från hemoglobin och är inte bunden av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

För en vuxen upp till 60 år kommer det normala resultatet av ett bilirubintest att vara:

  • 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
  • 3,4-12 mmol / l - indirekt;
  • 1,7-5,1 mmol / l - rak.

Tabeller med normala nivåer av bilirubin i blodet för båda könen är nästan samma. Men forskare har bevisat att män har Gilberts syndrom 10 gånger oftare än kvinnor.

Förhöjt bilirubin hos nyfödda

Total bilirubin ökade - vad betyder det för en vuxen?

Vad är anledningen till att hos vuxna ökar mängden totalt bilirubin i blodet och vad betyder detta? Vilka faktorer bidrar till detta?

Hos vuxna finns det ett antal huvudorsaker:

  • accelererad nedbrytning av röda blodkroppar;
  • primär gallkirros
  • gallsten sjukdom;
  • Andra förhållanden som orsakar brott mot gallflödet.
  • helminth infektioner och parasiter i kroppen;
  • intrahepatisk kolestas;
  • gulsot gravid;
  • levertumörer;
  • nedsatt produktion av enzymer som är ansvariga för bildandet av direkt bilirubin;
  • viral, bakteriell, toxisk, medicinsk, autoimmun och kronisk hepatit - med levern som inte kan ta bort bilirubin.

Beroende på vilken typ av process som bryts, kan en ökning av en av bilirubinfraktionerna observeras i blodet. Om en ökning av totalt bilirubin upptäcks med jämn fördelning av fraktioner, är detta mest karakteristiskt för leversjukdomar.

Orsaker till förhöjd direkt bilirubin

Nivån av direkt bilirubin i blodet ökar på grund av överträdelser av gallflödet. Som en konsekvens sänds gallan till blodet, inte till magen. Anledningen till detta är oftast följande patologier:

  • hepatitviral etiologi i akut form (hepatit A, B, med infektiös mononukleos);
  • hepatit av bakteriell etiologi (leptospirose, brucellos);
  • kronisk hepatit;
  • autoimmun hepatit;
  • drog hepatit (som ett resultat av terapi med hormonella droger, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antitumör och anti-tuberkulosläkemedel);
  • giftig hepatit (förgiftning genom svampförgiftningar, industriella toxiska ämnen);
  • gallblåsans cancer, lever eller bukspottkörtel;
  • gallsten sjukdom;
  • biliär cirros
  • Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Förebyggande ökning av direkt bilirubin. Grunden är en överträdelse av utflödet av gallan.

Orsaker till förhöjt indirekt bilirubin

Sjukdomar för vilka indirekt bilirubin stiger:

  1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Infektionssjukdomar - tyfus, sepsis, malaria.
  3. Medfödda hemolytiska anemier - sfärocytisk, icke-sfärocytisk, sicklecell, thlasemi, Markyavai-Michele sjukdom.
  4. Giftig hemolytisk anemi - Förgiftning genom gift, insektsbett, ormar, svampförgiftning, bly, arsenik, kopparsalter (kopparsulfat). Drug hemolytisk anemi - utlöses genom att ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
  5. Förvärvat hemolytisk anemi autoimmuna - utvecklas på grund av systemisk lupus erythematosus (symptom, behandling), reumatoid artrit, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatos (symptom, behandling) etc.

Övervägande ökning av indirekt bilirubin. Grunden är den alltför stora förstöringen av röda blodceller.

Leverproblem

Levern är viktigast vid framställning av bilirubin. Med detta organs patologier blir den normala processen att neutralisera fri bilirubin och dess övergång till det direkta tillståndet omöjligt. Bland de leversjukdomar där metabolism av bilirurin störs finns cirros, hepatit A, B, C, B och E, alkohol- och läkemedelsinducerad hepatit, levercancer.

Nivån på båda typerna av bilirubin ökar, vilket uppenbaras av följande symtom:

  • obehag och tyngd i högra sidan på grund av en förstorad lever;
  • bleknad färg av avföring och mörk urin;
  • illamående, klöda efter att ha ätit, särskilt starkt obehag från fet och tung mat;
  • trötthet, yrsel, apati
  • ökning av kroppstemperaturen (med hepatitviral natur).

Kan avslöja andra orsaker till ökade bilirubinnivåer. Dessa inkluderar en ärftlig brist på leverenzym, denna patologi kallas Gilbers syndrom. Hos patienter ökas nivån av bilirubin i blodet avsevärt, så hud- och ögonklera har ofta en gul nyans.

Brott mot utflödet av gallan

I sjukdomar i gallsystemet, till exempel gallstenssjukdom, uppvisar patienten vanligtvis följande symtom:

  • yellowness av huden och sclera;
  • smärta i rätt hypokondrium (med leverkolik är mycket intensiv);
  • buk distans, nedsatt pall (diarré eller förstoppning);
  • avföring missfärgning och mörk urin;
  • kliande hud.

Till skillnad från blod och leversjukdomar ökar mängden direkt (bunden) bilirubin, som redan är neutraliserad av levern, i denna situation.

Suprahepatiska orsaker

Utvecklingen av suprahepatisk gulsot beror på ökad förstöring av röda blodkroppar. Detta ökar den huvudsakligen fria fraktionen. Bland sjukdomarna utsänder:

  • hemolytisk och B12-bristande anemi;
  • omfattande hematom;
  • effekter av giftiga ämnen på blodceller
  • reaktion på främmande blodtransfusion eller organtransplantation;
  • talassemi.

symptom

Vid överträdelse av bilirubins metabolism kan dess kvantitativa indikatorer i blodet bli stora. Det uttrycks av gulsot, eller genom att färga slemhinnor och hud i gul färg.

  1. Om koncentrationen av gallpigment i serum når 85 μmol / l, säger de en liten form av ökning.
  2. Gulsot anses vara måttligt med indikatorer på 86-169 μmol / l, svårt - med siffror över 170 μmol / l.

Beroende på typen av gulsot är dess manifestationer olika. Hud kan ha en gul gul, grön eller saffran gul nyans. Dessutom, med ökat bilirubin finns det en mörkare urin (det blir färgen på mörk öl), svår klåda i huden.

Andra tecken kan innefatta:

  • bitterhet i munnen;
  • mörk urin;
  • vit färg av avföring
  • generell svaghet
  • nedsatt minne och intellektuella förmågor;
  • förstorad lever i storlek och tyngd i rätt hypokondrium.
Gilberts syndrom

Hur man behandlar förhöjt bilirubin i blodet

För att minska bilirubin är det möjligt först efter att orsaken till dess ökning har fastställts. Detta innebär att du måste klara test för viral hepatit, leverfunktionstest (bestämning av asthtaktivitet, alkaliskt fosfatas, etc.), lever-ultraljud och mer specifika studier.

I detta fall är behandling hos vuxna huvudsakligen etiotropisk, det vill säga påverkar den ledande sjukdomen. Till exempel, vid kränkning av gallvägarna är det nödvändigt att ta bort stenar eller tumörer, i vissa fall är kanalstentning effektiv.

Med kraftigt förhöjt bilirubin på grund av uttalad hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med införande av glukos, albumin samt plasmaferes. I gulsot av nyfödda är fototerapi mycket effektiv, i vilken ultraviolett bestrålning av huden bidrar till omvandlingen av fritt toxiskt bilirubin till bunden, lätt utsöndras från kroppen.

Vad är direkt bilirubin

Analysen av direkt bilirubin i blodet visar mängden pigment som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin orsakad av förstörelsen av röda blodkroppar som kallas röda blodkroppar. Dessa blodelement har redan fullgjort sitt uppdrag och omvandlas i levern.

Närvaron av bilirubin i kroppen i en acceptabel mängd anses vara normalt. En avvikelse från normen, avslöjad under den biokemiska analysen av blod, indikerar faran för människors hälsa. Det indikerar många patologiska processer och kräver omedelbar eliminering.

Vad innebär det att öka eller minska direkt bilirubin? Det här är en fråga som rör patienter vars blodprov visar avvikelser. För att förstå bör du ta reda på orsaken till förändringarna.

Vad är denna indikator

Bilirubin är en gulröd substans som ingår i gallan. Utan att delta i matsmältning främjar det färgning av avföring och urin och utsöndras från tarmarna tillsammans med dem.

Som redan nämnts indikerar endast en avvikelse från normen förekomst av problem i kroppen. Därför finns det ingen anledning att prata om bilirubin som en skadlig substans. Dessutom är han en slags klockvarning för faran, men han antas också fungera som en aktiv antioxidant.

Varianter av materia

Medicinsk vetenskap identifierar följande typer av bilirubin:

  1. Totalt bilirubin, som består av indirekt och direkt. Det är en total indikator på nivån på detta ämne.
  2. Indirekt bilirubin, eller okonjugerad (obundet). Ursprunget är förknippat med bortskaffande av gamla röda blodkroppar. Det är en giftig substans som skickas via blodomloppet till levern. I levernas hepatocyter, om den exponeras för glukuronsyra, omvandlas den till direkt bilirubin. Som ett resultat förvärvar den en löslig form, vilket möjliggör eliminering från kroppen.
  3. Direkt, dvs konjugerad bilirubin (kopplad). Denna giftfria substans transporteras av blodkroppar i gallkanalen, från vilken den kommer in i duodenum.

Om det totala bilirubinet presenteras som 100% av substansen i kroppen, så kommer dess komposition att inkludera 75% av den indirekta toxiska och 25% av den direkta.

Överskott av bilirubin i serum kallas "bilirubinuri". Exceptionellt höga nivåer av giftfritt gallpigment i vävnaderna indikerar hepatit och uppenbar yellowness av sclera och hud. Detta är hyperbilirubinemi.

Tillåtna priser

Det optimala anses vara ett tillstånd där direkt bilirubin är närvarande i levercellerna, i gallblåsan och i tolvfingertarmen. Det är tillåtet att en liten andel av det tränger in i blodet redan från tarmen.

En signifikant skillnad observeras i indikatorer som är karakteristiska för vuxna och barn. Detta framgår tydligt av tabellen nedan.

Funktioner direkt bilirubin och sätt att minska det

Tillsammans med andra mellanprodukter bildas bilirubin under nedbrytningen av hemoglobin i mjälten i makten. Direkt bilirubin (även kallat bundet eller glukuronid bilirubin) bildas när fri bilirubibin är bunden till glukuronsyra och är en vattenlöslig fraktion av måttlig toxicitet.

Funktioner av denna typ av bilirubin

Direkt, denna indikator kallas på grund av dess förmåga att ge en direkt reaktion med den dysoreaktiva som används för analys. Syntes av komponenten förekommer i levern, varefter den är nästan fullständig tillsammans med gallan skickas till tunntarmen, där den frigörs från glukuronsyra. Som ett resultat återställs det till urobilin (medan mezobil och mezobilubin bildas i gallblåsan och gallvägarna). Den största mängden direkt bilirubin som ett resultat av oxidation omvandlas till stercobilin, vilket utsöndras i avföring. I en liten mängd av den konjugerade komponenten går in i blodet.

Bilirubin direkt - en av de viktigaste indikatorerna

Denna indikator avser blodets mest signifikanta egenskaper, eftersom det är den direkta fraktionen som är en markör som indikerar utvecklingen av patologiska processer i levern. I de flesta fall är bilirubin förhöjt på grund av den felaktiga transportmekanismen för hepatocyter av konjugerad bilirubin till gallan (vilket observeras under utveckling av parenkymalt gulsot).

En överdriven ökning av nivån av den direkta fraktionen (hyperbilirubinemi) blir ett resultat av nedsatt gallflöde (obstruktiv gulsot diagnostiseras). I en sådan situation detekteras gallpigment inte i avföring, utan i urinen, med det totala och direkta bilirubinet närvarande i nästan samma förhållande.

Hos patienter som diagnostiseras med hyperbilirubinemi ackumuleras bilirubin i ögonbollarna, elastiska vävnader, hud och slemhinnor, vilket resulterar i gulning.

Orsaker och symtom på ökat direkt bilirubin

  1. Den ökade nivån av denna fraktion av totalt bilirubin beror på omdirigering av gallan från magen till blodet på grund av felaktig utflöde. Denna patologi kan utvecklas mot bakgrund av gallstenssjukdom, cancerprocesser i bukspottkörteln eller gallblåsan.
  2. För intensiv hemolys av röda blodkroppar med det omöjliga att bilda ett ökat antal glukuronider.
  3. Lesioner av leverparenchyma med efterföljande försämring av bilirubinsekretion.
  4. Överträdelse av biosyntes.
  5. Hemolytisk anemi.
  6. Vitamin B12 brist i kroppen.
  7. Malaria.

När en ökning uppstår på grund av hemolytisk anemi kan det uppstå:

  1. Utveckling av äggledare slemhinnor, ögonsklera, hud.
  2. Utseendet av tyngd i vänster hypokondrium (associerad med en förstorad mjälte).
  3. Ökad temperatur.
  4. Mörk (upp till svart) färg av urin. Det är ofta ett tecken på Markiafav-Micheli syndrom, där röda blodkroppar förstörs i kärlen.
  5. Trötthet, svaghet.
  6. Hjärtklappning.
  7. Huvudvärk.

Om bilirubin är förhöjt på grund av nedsatt leverfunktion, notera:

  • illamående;
  • obehag efter att ha ätit
  • böjda med en bitter eftersmak
  • tyngd i rätt hypokondrium i samband med en ökning i levern
  • minskad prestanda, slöhet;
  • signifikant mörkgöring av urin
  • förhöjd temperatur (med viral hepatit).

Indikationer för diagnos

Analysen, där direkta bilirubinindex bestäms, ordineras till patienter som lider av:

  • leversjukdom;
  • försenat utflöde av gallan, kallad kolestas
  • gulsot av olika etiologi (vid utförande av differentialdiagnos);
  • cirros eller levercancer;
  • gallsten sjukdom.

Rak bilirubin bestäms under graviditeten, när det är nödvändigt att ta reda på hur bra gallan avviker från gallkanalerna eller när det är uppenbart alkoholförgiftning.

Förberedelser för analyser och resultat

Blod tas på morgonen på tom mage. En dag före testet utesluter användningen av alkohol, koffein, fett och kryddig mat. Rökare bör avstå från att röka en timme före förfarandet. Materialet som används i analysprocessen är serum. Resultatet kan vara klart efter en dag.

Indikatorer för direkt bilirubin skiljer sig beroende på kön och ålder. För män, är hastigheten i intervallet 1,7-5,1 mmol / l, kvinnliga normala värden ligger mellan 1,5-4,7 mmol / L (lägre än män värden förklaras lägre innehåll av röda blodkroppar). När du bedömer nivån på denna indikator, var uppmärksam på att dess värde inte överstiger 75% av det totala bilirubinet. Normen i ett barn - den fjärde delen av det totala indexet ligger i intervallet 0-0,68 μmol / l.

Vad är farligt öka bilirubin

Hos vuxna patienter kan höga direkta fraktioner indikera följande patologier:

  1. Störningar i levern på grund av infektion (t.ex. viral hepatit).
  2. Problem i funktionen av gallvägen, manifesterad i cholecystit, kolangit eller biliär cirros.
  3. Obstruktion av gallgångarna, som ligger både inuti och utanför levern. Patologi blir en följd av helminthisk invasion, bukspottkörtelcancer eller gallstenssjukdom.
  4. Akut giftig hepatit.
  5. Onkopatologi i form av primär hepatokarcinom, metastatiska lesioner i levern.
  6. Funktionell hyperbilirubinemi i rotor- och Dabin-Johnsons syndrom.

Problem på barnen

Vid nyfödda barn lever levern på ett speciellt sätt, det normala organets funktion med korrekt transport och omvandling av bilirubin observeras bara några veckor efter födseln. Därför diagnostiseras ofta fysiologisk gulsot hos nyfödda. Om det upptäcks en direkt bilirubin i testresultaten efter en viss tidsperiod, vars hastighet är signifikant lägre än de upptäckta värdena, kan vi tala om en klar fara för barnets liv och hälsa.

För högt direkt bilirubin hos ett barn leder till förgiftning på grund av en överträdelse av albumins verkningsmekanism. Med en kronisk ökning kan den normala utvecklingen av barnets hjärna störas, höra och nervsystemet lider, vilket är fyllt av psykiska störningar och mental retardation.

Störningar under graviditeten

I vissa fall är direkt bilirubin förhöjd hos förväntade mammor under graviditetens sista trimester. I en sådan situation talar de om intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor och föreskriver ytterligare undersökningar för att utesluta cholecystit, viral hepatit eller hemolytisk anemi.

Vid bekräftelse av en ökning av nivån av den direkta fraktionen krävs lämplig behandling för att undvika utveckling av en edematös form av hemolytisk sjukdom hos fostret, för att förhindra för tidig födsel, barnets dödsdöd.

Sätt att minska direkt bilirubin

Följande åtgärder hjälper till att returnera indikatorer för direkt bilirubin till normal:

  1. Avgiftning av kroppen. Detta hänvisar till intag av toxiner som avlägsnar geler och aktivt kol, en speciell diet, på grund av vilken belastningen på hepatocyter och toxiner-avlägsnande enzymer reduceras.
  2. Infusion - transfusionsterapi, vars syfte är att ändra blodvolymen och dess sammansättning, indikatorer för intercellulär och intracellulär vätska. Lösningen väljs av läkaren individuellt.
  3. Fototerapi, som ett resultat av vilket giftigt bilirubin förstörs.
  4. Med för intens hemolys utförs glukokortikoidhormonbehandling.
  5. När de störs utflöde galla behandlingen utförs enligt schemat relevant för utnämning choleretic och analgetiska läkemedel ( "Ursosan", "Papazol" och t. D.).
  6. Ibland tillgripas antiparasitisk eller antibakteriell behandling.
  7. I diagnosen hepatit C behandlas behandling för att återställa levern.

Behandling av barn med höga priser

Om barnets bilirubin är högt i flera veckor efter födseln, fortsätter behandlingen ofta på barnsjukhuset, där barnet överförs från barnsjukhuset. I det första skedet används fototerapi, vilket bidrar till att överföra giftig bilirubin till en säker form, utsöndras i urinen och avföring i 12 timmar. Ibland med långvarig fototerapi hos spädbarn finns det en störning i avföringen, överdriven dåsighet och hudskalning. Omedelbart efter att sessionerna upphört, försvinner sådana fenomen.

Om bilirubin elimineras långsamt, föreskrivs ytterligare åtgärder i form av droppare med glukos, askorbinsyraintag och koleretika. Kan ordineras läkemedel som inducerar eller aktiverar leverenzymer.

För spädbarn är den huvudsakliga metoden för att normalisera bilirubin amning, om gulsot inte provoceras genom att dricka mjölk från mamman. I sistnämnda fall stoppas amning i 2-3 dagar och övervakas förändringar i indikatorerna för den direkta fraktionen. Normalt sker normaliseringen av barnets tillstånd inom 3 dagar efter övergången till blandningen. Återvänd sedan till amning.

Om bilirubin är förhöjt hos barn som har gått bortom en nyfödds ålder, utförs diagnos och behandling nästan på samma sätt som studien av vuxna patienter. För en korrekt bestämning av orsakerna till studietiden för barnet organisera en diet med undantag för stekt och fet mat, kolsyrade drycker och kryddiga livsmedel.

Föräldrar bör vara medvetna om en signifikant försämring av barns välbefinnande med en ökning av direkt bilirubin. Därför bör avgiftningsterapi omedelbart startas, när man får relevanta testresultat för att undvika allvarliga komplikationer, och avlägsnar giftiga fraktioner från barnets kropp.

Ytterligare metoder för att reducera direkt bilirubin bestäms efter samråd med läkaren.

Ökad total bilirubin, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med fördelningen av hemehaltiga proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sin tid. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator på biokemisk analys. Utbytet av enzymet ifråga sker ständigt i kroppen. Leveransanvändningen beror på nivån på detta pigment. Ökad bilirubin kan indikera dysfunktion av röda blodkroppar eller gallflöde.

Vad är bilirubin

Detta är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin-, cytokrom- och myoglobininnehållande proteiner. Bildandet av detta gallpigment förekommer i levern. Hela processen med dess metabolism omfattar flera steg:

  1. Med blodflödet överförs pigmentet till levern med hjälp av en bärare, albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
  2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här går det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymens toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med gall från kroppen.
  3. Därefter går pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan naturligt tillsammans med avföring.
  4. En liten del av enzymet absorberas och tränger in i blodomloppet. Dessa rester filtreras i levern och utsöndras i urinen.

Om några av stadierna misslyckas börjar blodet ackumulera detta pigment. Det uppvisar dess giftiga egenskaper, vilket är anledningen till att inre organ lider. Med hänsyn till särdragen i metabolismsprocessen är bilirubin uppdelad i:

  1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemämnen. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leveransen av bilirubin till levern, där den neutraliseras.
  2. Direkt (ansluten). Det är redan giftigt bilirubin, vilket bildas i levern och utsöndras senare i avföringen. Denna typ av enzym är inblandad i gallbildning.

Utan att ta hänsyn till de angivna fraktionerna hos människor bestäms nivån av totalt bilirubin, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet fungerar detta pigment som den huvudsakliga cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Sålunda sänker bilirubin oxidationsprocessen. Dessutom bidrar det till att återställa skadade röda blodkroppar.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / l. För bestämning av abnormiteter bestämde läkare gränserna för normala värden för detta enzym. Indikatorer varierar för varje typ av pigment (indirekt, direkt, generellt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre jämfört med män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. Allmänna indikatorer på bilirubin i normal återspeglar bordet:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Hastigheten av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden direkt fraktion borde vara cirka 25% av totalt bilirubin, och indirekt ca 75%. Normvärdena i enskilda laboratorier skiljer sig ibland. Detta förklaras av det faktum att reagenser med andra egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan vara från tionde till 1 μmol / l. De allmänt accepterade standarderna återspeglas i tabellen:

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Förhöjt blod bilirubin

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, eftersom när det normala värdet överskrids, orsakar detta gallpigment berusning av kroppen. Detta leder till dysfunktion av viktiga organ: hjärna, lever, hjärta, njurar. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överskrider normalnivån med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi.

skäl

Med hänsyn till vilken indikator på bilirubinpigmentet är förhöjt, är det hemolytiskt, mekaniskt, parenkymalt och blandat gulsot. Ofta diagnostisera de tre första typerna. Dessutom finns det en pseudo-yellowing där huden ackumulerar karotener, vilket är förknippat med långvarig användning av apelsiner, morötter eller pumpor. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden blir gult, men också slemhinnorna. En ökning av vissa indikatorer på bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

  • generellt parenkymalt (hepatiskt);
  • direktmekanisk (subhepatisk);
  • indirekt - hemolytisk (suprahepatisk).

Ökad total bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket stora gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under verkan av olika externa och interna patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi förekommer ofta i följande fall:

  • efter intensiv fysisk ansträngning
  • överätande;
  • långa fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt indikerar det leverskador, vilket orsakar levergulsot. Huden blir mättad orange eller ljusgul. Sådan hyperbilirubinemi förekommer i följande sjukdomar eller tillstånd:

  • hepatit;
  • gepatozah;
  • primär gallkirros
  • leptospiros;
  • Rotorsyndrom - familjen gulsot
  • tumörer i levern;
  • mononukleos;
  • pylephlebitis;
  • systematisk användning av alkohol.

rakt

Om den direkta fraktionen ökar, är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller en överträdelse av gallflödesprocessen, som istället för tarmen kommer in i blodet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Färgen på huden och slemhinnorna blir gul med grön eller grå färg. Om direkt bilirubin är förhöjd kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

  • koledocholithiasis - beräkningar eller gallstenar;
  • helmintinfektioner;
  • kolangit;
  • spasmer och anomalier i gallvägarna;
  • Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
  • atresi i gallvägarna;
  • kronisk pankreatit
  • gallblåsans skada;
  • postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
  • gallkanalcancer;

indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med den accelererade sönderfallet av erytrocyter i mjälte-, lever- eller benmärgspatologisk hemolys som är karakteristisk för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skador eller myosit. Liksom hemolys är det inte associerat med levern och förekommer ovanför det, även i cirkulationssystemet kallas utvecklingsgulsot suprahepatiskt.

Om indirekt bilirubin är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig tipp. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

  • ärftlig anemi (järnbrist);
  • Förgiftning genom hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek padda);
  • blodtransfusion, inkompatibel med grupp eller Rh-faktor;
  • rhesuskonfliktgraviditet
  • hormonella preventivmedel, NSAID, anti-tuberkulos, smärtstillande medel, cancer mot cancer
  • autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
  • sepsis, tyfusfeber, malaria;
  • Gilberts syndrom, Crigler-Nayar.

Varför är förhöjd hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot uppstå på grund av de ovan nämnda sjukdomarna eller tillstånden. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi hos kvinnor. När barnet bär ett barn, är gallpigmentet 5,0-21,2 μmol / l. Dessa siffror skiljer sig inte mycket från dem som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den förväntade mamman inte hade hälsoproblem före konceptet. Annars kan hyperbilirubinemi indikera eventuella sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan det kunde de inte visa sig, men graviditeten provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. En kvinnas gallblåsa och njurar upplever samma tunga uppgift när de bär ett barn. Följande patologier kan vara orsaker till hyperbilirubinemi under graviditeten:

  • tidig toxicos
  • gallsten sjukdom;
  • intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor;
  • eklampsi och preeklampsi
  • akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer i samband med graviditet. I representanter för det starkare könet finns det andra provokatorer av gulsot. De är associerade med följande faktorer som är karaktäristiska för män:

  • de röker mer
  • fler kvinnor dricker alkohol
  • mindre omsorg för personlig hygien
  • tatueringar fylls ofta;
  • bryta mot kosten.

Hos män, 2-3 gånger oftare än hos kvinnor, noteras Gilberts syndrom. I denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekta fraktionen som råder. De återstående orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de kvinnliga egenskaperna hos kvinnor:

  • drogförgiftning;
  • kronisk leversjukdom;
  • brist på vitaminer B12;
  • levercirros;
  • gallsten sjukdom;
  • kronisk alkoholism
  • viral hepatit.

nyfödda

Antalet bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med de för vuxna. Omedelbart efter födseln är mängden av detta enzym nästan detsamma som hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet ökar dess nivå dramatiskt. Detta kan ses på huden hos ett spädbarn som blir gult. Det är inte nödvändigt att frukta ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på det faktum att ett visst antal röda blodkroppar förstörs för att skapa plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin och foster (foster) - för att ge möjlighet att komma ur kroppen. Detta är en slags reaktion på barnets anpassning till de nya livsvillkoren. En vecka senare förvärvar barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment reduceras till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorer och gör de norm som är sällsynta för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstå i följande fall:

  • hos svaga nyfödda;
  • i prematura barn;
  • hos barn födda med patologi
  • under rhesus-konflikten mellan mor och barn
  • om det föregående barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi
  • med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan
  • mot förlusten av mer än 10% av vikten från födseln, vilket är förknippat med brist på mjölk hos mamman;
  • hos stora barn
  • med Crigler-Nayar syndrom;
  • om mamman har diabetes
  • med urinvägsinfektioner.

symptom

Ett tydligt tecken på hyperbilirubinemi är jaundad hud, sclera och slemhinnor. Detta beror på att gallpigmentet kommer in i blodet och vävnaderna i kroppen, och det ger dem den färgen. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar allvarlig klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom uppstå:

  • illamående;
  • bitterhet i munnen och böjning;
  • minskad aptit
  • obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
  • mörkering av urin till teans skugga;
  • vit färg av avföring
  • generell svaghet
  • yrsel;
  • trötthet;
  • irritabilitet;
  • flatulens;
  • hjärtklappning;
  • huvudvärk;
  • minnesbrist
  • en ökning av leverens storlek.

Risken för förhöjt bilirubin i blodet

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är relaterade till leverans, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av det defekta arbetet i levern utsöndras inte toxiner och slagg från kroppen, vilket leder till förgiftning. I gallblåsan bildas stenar, varefter cholecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

  • encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
  • förlust av medvetande och i allvarliga fall, orsakad av hjärnvävnadsskada.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera grader av svårighetsgrad, beroende på hur mycket bilirubinhalterna överstiger normala siffror:

  1. Obetydlig. Ökat gallpigment till 50-70 μmol / l. Det finns inget hot mot livet, allvarlig förgiftning och skador på inre organ observeras inte. En person kan leva i ett sådant tillstånd under en lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi bör klargöras.
  2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / l. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Med långvarig progression orsakar hyperbilirubinemi allvarlig förgiftning.
  3. Heavy. Nivån av bilirubin stiger till 300 μmol / l. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig förgiftning och störningar i de inre organen.
  4. Extremt tung. Indikatorer överstiger 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte korrigeras om några dagar kommer det att bli dödligt.

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför måste sjukdomen som har blivit grunden till detta tillstånd behandlas. Det enda sättet att normalisera nivån på gallpigmentet och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten skicka en serie tester: blod (allmän och biokemisk), leverfunktionstester, viral hepatit. Dessutom kan du ordinera en ultraljud i levern.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer doktorn en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Drogbehandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

  • Om gallflödet försämras, används koleretiska medel.
  • med medfödda defekter av röda blodkroppar eliminerar endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
  • Vid infektions natur bilirubinemi rekommenderade antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och leverskyddande läkemedel,
  • vid hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med administrering av albumin, glukos och plasmaferes.
  • neonatal gulsot behandlas med fototerapi, i vilken huden på grund av ultraviolett strålning, toxiska fria bilirubin binder och utsöndras.

preparat

Drogbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera dess orsaker. Det första stadiet av terapi utförs på sjukhuset så att läkaren kan observera patienten. Dessutom kan blödning med parenkymisk gulsot utvecklas, så patienten kan också behöva experthjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi föreskrivs följande grupper av läkemedel:

  • Sorbenter och antioxidanter. Visas för behandling av gulsot mot bakgrund av berusning. Dessa läkemedel bidrar till att eliminera toxiner från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori av droger användes aktivt kol och Enterosgel.
  • Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överskott av gallpigment.
  • Galla. Används för brott mot utflödet av gallan (med levergulsot). Choleretic effekt har droger Hovitol och Allohol.
  • Antibiotika. Nödvändig av gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från gruppen penicilliner, makrolider eller cefalosporiner.
  • Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverns funktion. Används med icke-obstruktiv kolestas, när stagnation av gallan inte åtföljs av bildandet av gallstenar. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används vid lever och gallblåsans sjukdomar. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Kars.
  • Enzymer. Krävs för att lindra inflammation och försvinnning av gallan. Sådana läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

diet

Medan du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en särskild diet. Det syftar till att lindra lever, gallblåsans och kroppsförhållandena som helhet. Du behöver äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en liten känsla av hunger efter att ha ätit. Dieten ska bestå främst av matrika rika på pektin och fiber: bergaska, vinbär, rånfärg, betor, aprikoser.

Dagligen bör man inkludera en av typerna av spannmål i menyn. När hyperbilirubinemi är användbar för bovete, havregryn och ris. Följande produkter har också en positiv effekt vid gulsot:

  • ångade och kokta grönsaker;
  • kycklingäggprotein;
  • örtte
  • söt frukt
  • Mjölkprodukter med låg fetthalt;
  • magert köttfilé;
  • grönsaks- och dessertmjölksoppa;
  • låg fetthalt kalv, nötkött, kanin;
  • saltfritt bröd;
  • nonfat floden (karp, abborre, gädda, karp) och sjöfarts (ling, torsk, saffran torsk, sej) fisk;
  • vatten utan gas;
  • marmelad, honung

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fet, stekt och stuvad kött, konserver, kött, korv, bacon, lever och hjärna också, inte är tillåtna i kosten med gulsot. Förteckningen över förbjudna produkter omfattar följande:

  • pepparrot, ättika, senap, kryddor;
  • vitlök, räkor, rädisa, rädisa, grönlök;
  • grädde, fettflöde och kockost;
  • kakao, kaffe;
  • sura frukter - plommon, citrus
  • baljväxter, hirs, vitkål (ökning av jäsning i magen).

Förhöjt bilirubin.
Del 3. Sjukdomar där direkt bilirubin är förhöjt

Artiklar om liknande ämnen:

I denna del av artikeln kommer vi att diskutera orsakerna till ökningen av direkt bilirubin. Orsakerna till ökningen av indirekt bilirubin diskuteras i detalj i föregående del: Del 2: Sjukdomar där indirekt bilirubin är förhöjt.

Ökad direkt bilirubin orsakad av leversjukdom

Detta är det vanligaste alternativet att öka bilirubin. Multipel leversjukdom infektiös och icke-infektiös natur bryter zholcheobrazovaniya processen i leverceller, liksom utflödet av galla i intrahepatisk gallgången.

Levern har ett omfattande system av gallvägar, som börjar från varje levercell med mikroskopiska gallkapillärer och gradvis slås samman i större gallkanaler. Olika leversjukdomar stör störningen av gallan på olika nivåer, men resultatet är detsamma - kasta direkt bilirubin i blodet.

Det är lämpligt att säga här att många leversjukdomar, särskilt viral hepatit, tillsammans med direkt bilirubin, också medför en ökning av indirekt bilirubin, även i mindre utsträckning. Av denna anledning är en korrekt tolkning av analysresultatet viktigt.

Leversjukdom, åtföljd av ökad direkt bilirubin:

  • Akut viral hepatit. Manifestationer av akut viral hepatit är ganska ljusa. Den initiala perioden kännetecknas av anorexi (aptitlöshet), illamående, feber, smärta eller en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, smärta i lederna. Mörk urin på grund av ett överskott av gallpigment i det, tvärtom är avföring missfärgade på grund av bristen på de i den. Senare kommer gulsot, ofta följt av svår klåda i huden. Levern är förstorad, ofta mjälten. I blodet ökar direkt bilirubin kraftigt, indirekt förhöjd i mindre utsträckning. Aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk fosfatasaktivitet är alltid förhöjda. Det finns flera dussin virus som kan orsaka hepatit. Det är möjligt att bestämma orsaksmedlet under serologisk testning som detekterar antikroppar i blodet till ett visst virus.
    • Viral hepatit A. Även känd som Botkins sjukdom. Det sänds genom matsmältningsvägen, dvs genom vatten och mat. Inkubationsperioden är kort - 3-4 veckor, ibland upp till 7 veckor. Som regel fortsätter i den klassiska versionen som beskrivs ovan.
    • Viral hepatit B. Infektion sker genom parenteral väg - genom blodtransfusion, användning av icke-sterila kirurgiska eller dentala instrument, etc., men oftare genom sexuell kontakt. Infektion av barnet under födseln från modervirusbäraren är möjlig. Inkubationsperioden är lång upp till sex månader. Ofta går det i en akut form, men det kan bli en kronisk.
    • Hepatit med infektiös mononukleos. Det orsakande medlet är Epstein-Barr-virus. Överförd av luftburna droppar. Inkubationsperioden är från 1 till 3 veckor. Vanliga manifestationer inkluderar svullna lymfkörtlar, halsont och katarralsymptom, feber och en förstorad mjälte. Hepatit med infektiös mononukleos, liksom sjukdomen som helhet, kan ta både akut kurs med svår gulsot och högt bilirubin, och kroniskt med fuzzy manifestationer.
  • Kronisk hepatit. Kan vara resultatet av akut hepatit, vilket är typiskt för hepatit B eller kronisk primär som hepatit C. Den aktiv variant av kronisk hepatit är suddig konstant förstoring av levern, en måttlig ökning av direkt bilirubin, transaminaser och tenderar att ge en exacerbation i strid med dieten. Persistent alternativ under lång tid ger inte kliniska och signifikanta laboratorie manifestationer och avslöjar sig själv efter serologisk undersökning.
    • Viral hepatit C. Infektion sker parenteralt genom blod. Eventuellt, om än osannolikt, sexuellt sätt att infektera. Det skiljer sig i oligosymptomatiska och långa (ibland upp till 20 - 40 år) över. Det ger en allvarlig exacerbation om hepatit A- eller B-infektion sker på bakgrund av hepatit C. Ofta är patientens tendens till depression ofta den enda manifestationen av kronisk hepatit C. I vissa fall uppstår självläkning på grund av ett starkt immunförsvar. Långvarig och obehandlad hepatit C kan vara komplicerad av cirros och levercancer.
  • Bakteriell hepatit.
    • Leptospiracy hepatit. Sjukdomens orsaksmedel är leptospira-bakterien, infektionskällan är möss och andra gnagare, mindre vanliga husdjur. Infektion uppträder när leptospira tränger igenom den skadade slemhinnan eller huden i blodet. det manifesteras av feber, svår hepatit med allvarlig gulsot, ofta njurskada och akut njursvikt. Till skillnad från viral hepatit är en ökning i mjälten, en ökning i båda formerna av bilirubin, karakteristisk.
    • Brucellos hepatit. Sjukdomen är också känd som "maltesisk feber". Orsaksmedlet är Brucella-bakterie. Infektion överförs från husdjur, vanligtvis genom förorenade mejeriprodukter. Infektionen är progressiv. Den mest ihållande manifestationen av artrit är gemensam skada, utvidgning av mjälten och lymfkörtlar. Sjukdomar i olika organ är möjliga - njurar, hjärta, lungor, meninges, etc. Brucellos hepatit utmärks av en kronisk kurs, milda symtom och en måttlig ökning av direkt bilirubin.
  • Giftig och läkemedels hepatit. De manifestationer och kurs som liknar viral hepatit. Drog hepatit kan orsakas av både direkt giftig skada på levercellerna och allergisk skada på levern. I det senare fallet förekommer fenomenen intrahepatisk kolestas (gallfördröjning) med markerad gulsot. Även en enda dos av läkemedlet kan orsaka allergisk läkemedels hepatit.

    Bland giftig hepatit är i första hand i prevalens naturligtvis alkoholisk hepatit.

    Allvarlig giftig hepatit utvecklas vid svampförgiftning, i synnerhet med en blek padda.

    Organiska lösningsmedel, i synnerhet koltetraklorid och koltetraklorid, har en uttalad hepatotoxisk effekt.

    Medicinsk hepatit leder oftast till:

    • isoniazid, rifampicin och andra anti-tuberkulosläkemedel
    • kloramfenikol
    • cancer mot cancer
    • några psykotropa droger
    • steroid anabola
    • hormonella preventivmedel
    • icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - ibuprofen, indometacin, butadion, etc.
    • allopurinol
    • azatioprin
    • nifedipin
    • amiodaron
  • Autoimmun hepatit. Levern ligger i första raden på vägarna av främmande ämnen och har därför ett högt utvecklat och finreglerat immunsystem. Fel i hennes arbete leder till produktion av antikroppar mot leverceller. Autoimmun hepatit kan associeras med viral hepatit C och med autoimmuna sjukdomar i andra organ: sköldkörteln, leder, kardiovaskulära system, njurar, etc. Immunologisk forskning avslöjar specifika antikroppar mot leverceller.
  • Intrahepatisk kolestas Det är en märklig variant av viral och medicinsk hepatit med övervägande av fenomenen fördröjd gallutflöde. Detta alternativ är benäget för en långvarig kurs. Det finns outtryckta tecken på skador på levervävnaden på bakgrund av långvarig gulsot. Leveren är något förstorad. Blod bilirubin ökade direkt. Aminotransferas ökade något. Thymol-testet är ofta negativt.

    En sådan kurs är karakteristisk, i synnerhet för hepatit orsakad av användningen av anabola hormoner, såväl som steroida preventivmedel.

  • Gulsot gravid. Ibland utvecklas den under graviditetens tredje trimester och passerar vanligen två veckor efter det att den avslutats. Det fortsätter som en kolestatisk variant av hepatit. Orsaken till gulsot hos gravida kvinnor är ökad känslighet hos vissa kvinnor till höga nivåer av östrogen - kvinnliga könshormoner.
  • Primär gallkirros. En lång och långsamt progressiv sjukdom som orsakas av en autoimmun lesion i det intrahepatiska gallvägarna. Den första manifestationen är ofta pruritus. Gulsot kan dyka upp efter många år. Vågliknande framsteg av direkt bilirubinnivå är karakteristisk. Aminotransferaser förblir normala under lång tid, aktiviteten av alkaliskt fosfatas ökar mycket tidigare. Diagnosen bekräftas av närvaron av specifika antikroppar i blodet och biopsi (mikroskopisk undersökning av levervävnaden.
  • Ärftlig gulsot med direkt bilirubinackumulering: Dabin-Johnsons syndrom och Rotors syndrom. Sällsynta ärftliga sjukdomar orsakade av försämrad transport av direkt bilirubin till gall. Vanligtvis manifesterar sig för första gången i puberteten. De har en kronisk kurs, men kan ge skarpa exacerbationer, som liknar manifestationerna av viral hepatit.
  • Lever tumörer. Manifestationer av levertumörer är olika och beror huvudsakligen på deras placering. I vissa fall finns det en långsam och oligosymptomatisk kurs, som liknar bilden av primär gallkirros. I andra finns det en turbulent kurs med svår gulsot, vilket kan misstas för gallsten sjukdom. För diagnos med ultraljud, datortomografi, röntgenkontrastangiografi.

Ökad direkt bilirubin orsakad av försämrade extrahepatiska gallkanaler

Galna innehåller endast direkt bilirubin. Utflödet av galla från levern till tolvfingertarmen är genom en så kallad enkel gemensamma gallgången (lat. Ductus choledochus). Förutom slutliga separerade förra är vanligtvis tjockare i bukspottkörteln och tömmer in i duodenum tillsammans med den pankreatiska gången. Detta gör galla utflöde är mycket sårbar för inflammatoriska och icke-inflammatoriska processer både i kanalen och angränsande organ - bukspottkörteln och tolvfingertarmen.

Överlappningen av den gemensamma gallgångens lumen från insidan eller utsidan leder ofta till en fullständig upphörande av gallflödet och återkomsten av direkt bilirubin till blodet. Detta utvecklar den så kallade. "mekanisk gulsot" eller "subhepatisk gulsot". Med fortsatt förekomst av obstruktiv gulsot och leverfunktion.