Fel i hjärtats interventionsseptum

Defekten hos interventrikulär septum (VSD) är en medfödd hjärtefel, kännetecknad av närvaron av en defekt i muskelseptumet mellan hjärtans högra och vänstra kammare. VSD är den vanligaste medfödda hjärtsjukdomen hos nyfödda, dess frekvens är cirka 30-40% av alla fall av medfödda hjärtfel. Denna defekt beskrevs först 1874 av P. F. Tolochinov och 1879 av H. L. Roger.

Enligt den anatomiska uppdelningen av interventrikulär septum i 3 delar (övre - membranös, eller membranös, mellanspiral, nedre trabekulär), ge namnet och defekterna hos interventrikulära septum. I ca 85% av fallen ligger VSD i den så kallade membranösa delen av det, det vill säga omedelbart under de korona och koronar aorta ventilerna (sett från hjärtans vänstra kammare) och vid korsningen av den främre klaffen i tricuspidventilen i dess septalblad (sedd från sida av höger kammare). I 2% av fallen ligger defekten i muskelsdelen av septum, med närvaro av flera patologiska hål. Kombinationen av muskler och annan lokalisering av VSD är ganska sällsynt.

Storleken på de ventrikulära septalfel kan vara från 1 mm till 3,0 cm och ännu mer. Beroende på storleken avger de stora defekter, vars storlek är lika med eller större än diameteren av aorta, mediumfel med en diameter från ¼ till ½ av aortas diameter och små defekter. Defekter av den membranösa delen har som regel en rund eller oval form och når 3 cm, är defekter av den muskulära delen av interventrikulär septum oftast runda och små.

Oftast kan det i ca 2/3 fall kombineras med en annan samtidig anomali: atriär septaldefekt (20%), öppen arteriell kanal (20%), aortisk koarctation (12%), medfödd mitralventilinsufficiens (2%), stanos av aorta (5%) och lungartären.

Schematisk representation av den ventrikulära septaldefekten.

Orsaker till VSD

Störningar i interventrikulär septum, som etablerad, inträffar under de första tre månaderna av graviditeten. Fosterets interventrikulära septum bildas av tre komponenter, vilka under denna period bör jämföras och vara tillräckligt kopplade till varandra. Brott mot denna process leder till det faktum att det kvarstår en defekt i interventionsformen.

Mekanismen för utveckling av hemodynamiska störningar (blodrörelse)

I fostret som ligger i moderns livmoder utförs blodcirkulationen i den så kallade placenta cirkeln (placenta cirkulation) och har sina egna egenskaper. Men kort efter födseln är den nyfödda etablerad med normalt blodflöde genom de stora och små cirklarna av blodcirkulationen, vilket åtföljs av utseendet av en signifikant skillnad mellan blodtrycket i vänster (mer tryck) och höger (mindre tryck) ventrikel. Samtidigt leder den befintliga VSD till det faktum att blodet från vänster ventrikel injiceras inte bara i aorta (var det ska gå till normalt), utan även genom VSD till högra hjärtkammaren, vilket normalt inte borde vara. Således med varje hjärtslag (systole) finns det en patologisk urladdning av blod från hjärtat till vänster från hjärtat till höger. Detta leder till en ökning av belastningen på hjärtatets högra kammare, eftersom det gör det extra arbetet med att pumpa ytterligare blodvolym tillbaka till lungorna och vänstra områden i hjärtat.

Omfattningen av denna patologiska urladdning beror på VSD: s storlek och plats: i fall av små defektstorlekar har den senare nästan ingen effekt på hjärtat. På den motsatta sidan av defekten i den högra ventrikelens vägg och i vissa fall på tricuspidventilen kan kikatrikialförtjockning utvecklas som ett resultat av reaktionen på skada från en patologisk frisättning av blod som sprutar genom defekten.

På grund av den patologiska urladdningen av ytterligare blodvolym som kommer in i lungkärlen (lungcirkulationen) leder det till bildandet av lunghypertension (ökat blodtryck i lungcirkulationens kärl). Med tiden förvandlas kroppen till kompensationsmekanismer: En ökning av hjärtkärlens muskelmassa, en gradvis anpassning av lungkärlen, som först tar in den övergående blodvolymen och sedan byter patologiskt - en förtjockning av artärerna och arteriolformerna, vilket gör dem mindre elastiska och tätare. En ökning av blodtrycket i höger hjärtkärl och lungartärer uppträder tills slutligen inte trycket i höger och vänster ventrikel utjämnar under alla faser av hjärtcykeln, varefter den patologiska urladdningen från vänster ventrikel till höger kammare stannar. Om blodtrycket i höger hjärtkammare över tiden är högre än i vänster, inträffar en så kallad "omvänd urladdning", i vilket venöst blod från hjärtatets högra hjärtkammare genom samma VSD går in i vänstra kammaren.

Symtom på VSD

Tidpunkten för de första tecknen på VSD beror på själva felets storlek, liksom storleken och riktningen för blodets patologiska urladdning.

Små defekter i de nedre delarna av interventricular septum i det överväldigande antalet fall har ingen signifikant inverkan på barns utveckling. Sådana barn känner sig tillfredsställande. Redan under de första dagarna efter födseln uppträder den genomsnittliga intensiteten av hjärtstörningen hos en grov, skrapande timbre, som doktorn lyssnar på under systolen (under hjärtslag). Detta ljud hörs bättre i det fjärde och femte interkostala rummet och transporteras inte till andra platser, dess intensitet i stående position kan minska. Eftersom detta ljud ofta är den enda manifestationen av en liten VSD, som inte har någon betydande inverkan på barnets välbefinnande och utveckling, har denna situation i den medicinska litteraturen visat sig kallas "mycket ado om ingenting".

I vissa fall kan du i tredje och fjärde mellanrummet längs den övre vänstra kanten av bröstbenet känna tremmen vid ett hjärtslag - systolisk tremor eller systolisk "kattpurrning".

Med stora defekter av den membranösa (membranösa) delen av interventrikulär septum, uppträder symptomen av denna medfödda hjärtsjukdom som regel inte omedelbart efter barnets födelse, men efter 12 månader. Föräldrar börjar märka svårigheter när de matar barnet: han har andfåddhet, han är tvungen att ta paus och andas, för vilken han kan vara hungrig, uppstår ångest.

Född med normal massa börjar dessa barn ligga bakom i sin fysiska utveckling, vilket förklaras av undernäring och en minskning av blodvolymen i cirkulationscirkulationen (på grund av en patologisk urladdning i hjärtans högra hjärtkärl). Svår svettning, pallor, marmorering av huden, liten cyanos av de sista delarna av armar och ben (perifer cyanos) förekommer.

Karaktäriseras av snabb andning med involvering av hjälp-respiratoriska muskler, paroxysmal host som uppstår vid förändring av kroppens position. Upprepad lunginflammation (lunginflammation) som är svår att behandla utvecklas. Till vänster om brystbenet uppträder en deformation av bröstet - en hjärthump bildas. Apikal impuls flyttas till vänster och neråt. Palpabel systolisk tremor i det tredje och fjärde mellanrummet vid bröstbenets vänstra kant. Under hjärtas auskultation (lyssning) bestäms bruttosystoliskt murmur i det tredje och fjärde mellankostrummet. Hos barn i äldre åldersgrupper kvarstår de huvudsakliga kliniska tecknen på defekten, de har klagomål i ömhet i hjärtat och hjärtklappning, barn fortsätter att ligga bakom i sin fysiska utveckling. Med ålder förbättras många barns välbefinnande och tillstånd.

Komplikationer av VSD:

Aortisk regurgitation observeras hos patienter med VSD i cirka 5% av fallen. Det utvecklas om defekten är placerad på ett sådant sätt att det också orsakar låsning av en av de aorta ventilerna, vilket leder till en kombination av denna defekt med aortaventilinsufficiens, vars anslutning väsentligt komplicerar sjukdomsförloppet på grund av en signifikant ökning av belastningen på hjärtans vänstra kammare. Svår dyspné råder bland de kliniska manifestationerna, ibland utvecklas akut vänster ventrikelfel. Under hjärtas auskultation hörs inte bara det ovan beskrivna systoliska murmuren, utan även den diastoliska (i hjärtfasets fas) buller vid bröstbenets vänstra kant.

Infundibulär stenos observeras hos patienter med VSD, även i cirka 5% av fallen. Det utvecklas om defekten befinner sig i den bakre delen av interventrikulär septum under den så kallade septalventilen i tricuspid-tricuspidventilen under den supraventrikulära kammen, vilket medför att en stor mängd blod passerar genom defekten och traumatiserar den supraventrikulära kammen, vilket följaktligen ökar i storlek och ärrbildning. Som ett resultat uppträder en förträngning av den infundibulära delen av högerkammaren och den subvalvulära stenosen hos lungartären bildas. Detta leder till en minskning av patologisk urladdning genom VSD från hjärtans vänstra kammare till höger och lossning av lungcirkulationen, men det finns också en kraftig ökning av belastningen på höger kammare. Blodtrycket i högerkammaren börjar öka avsevärt, vilket gradvis leder till en patologisk urladdning av blod från höger kammare till vänster. Vid allvarlig infundibulär stenos utvecklar patienten cyanos (cyanos av huden).

Infektiös (bakteriell) endokardit är en lesion av endokardiet (hjärtfodret) och hjärtventiler orsakade av en infektion (oftast bakteriell). Hos patienter med VSD är risken att utveckla infektiv endokardit cirka 0,2% per år. Det förekommer vanligtvis hos äldre barn och vuxna; oftare med små storlekar av VSD, på grund av endokardiell skada med höghastighets jetpatologisk urladdning av blod. Endokardit kan provoceras av dentala procedurer, purulenta hudskador. Inflammation förekommer först i den högra ventrikelns vägg, som ligger på motsatt sida av defekten eller vid kanterna av defekten själv, och sedan sprids aorta- och tricuspidventilerna.

Lunghypertension - ökat blodtryck i lungcirkulationens kärl. I fallet med denna medfödda hjärtsjukdom utvecklas den som ett resultat av den extra volymen blod som kommer in i lungkärlen, som orsakas av en patologisk urladdning av den genom VSD från vänster ventrikel till höger kammare. Över tiden försämras pulmonell hypertension på grund av utvecklingen av kompensationsmekanismer - bildandet av förtjockning av väggarna i artärer och arterioler.

Eisenmenger syndrom - podaortalnoe läge Ventrikelseptumdefekt i kombination med sklerotiska förändringar i lungkärl, expansionen av stammen av lungartären och öka muskelmassan och storlek (hypertrofi) företrädesvis högra ventrikeln.

Upprepad lunginflammation - på grund av stagnation av blod i lungcirkulationen.
Hjärtrytmstörningar.

Hjärtfel.

Tromboembolism - En akut blockering av ett blodkärl genom blodpropp, avskilt från platsen för dess bildning på hjärtans vägg och fångad i blodet.

Instrumentdiagnostik av VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): Vid små storlekar på VSD kan det inte påvisas signifikanta förändringar i elektrokardiogrammet. Normalt är den normala positionen för hjärtans elektriska axel karakteristisk, men i vissa fall kan den avvika till vänster eller höger. Om defekten är stor är detta mer signifikant vid elektrokardiografi. Vid allvarlig patologisk urladdning av blod genom defekten från hjärtans vänstra kammare till höger utan lunghypertension, visar ett elektrokardiogram tecken på överbelastning och en ökning i muskelmassan i vänstra kammaren. Om signifikant lunghöjt blodtryck utvecklas uppträder symtom på överbelastning av hjärtkammarens högra hjärtkammare och högra atrium. Hjärtrytmstörningar finns sällan som vanliga hos vuxna patienter i form av slag, förmaksflimmer.

2. Fonokardiografi (inspelning av vibrationer och ljudsignaler som emitteras under hjärtat och blodkärlens aktivitet) gör det möjligt att instrumentellt registrera det patologiska bruset och förändrade hjärtljud som orsakas av VSD.

3. Ekokardiografi (ultraljudsundersökning av hjärtat) kan inte bara upptäcka direkta tecken på fosterskador - bryta eko i kammarskiljeväggen, men också för att fastställa platsen, antalet och storleken av defekter, samt att fastställa förekomsten av indirekta tecken på defekt (ökad ventrikulär och vänster förmak storlek, ökning av väggtjockleken hos höger kammare och andra). Doppler ekkokardiografi gör det möjligt att identifiera ett annat direkt symptom på en defekt, det patologiska blodet flyter genom VSD i systol. Dessutom är det möjligt att bedöma blodtrycket i lungartären, storleken och riktningen av blodets patologiska urladdning.

4. Bröstorgans radiografi (hjärta och lungor). Med små storlekar på VSD detekteras inga patologiska förändringar. Med betydande storlek defekt med svår utsläpp av blod från den vänstra kammaren in i den högra kammaren bestämmes genom att öka storleken av det vänstra förmaket och den vänstra och därefter den högra kammaren, ökad pulmonell vaskulär mönster. Med utvecklingen av lunghypertension bestäms expansionen av lungens rötter och utbuktningen av lungartären.

5. Kateterisering av hjärtkaviteterna utförs för att mäta trycket i lungartären och i den högra kammaren, liksom för att bestämma nivån av blodsyremättnad. Karakteriserad av en högre grad av blodsyremättnad (oxygenering) i den högra kammaren än i det högra atriumet.

6. Angiokardiografi - införandet av ett kontrastmedel i hjärthålen genom speciella katetrar. När de administreras kontrast i den högra ventrikeln eller lungartär observeras från deras re-förmörkning, som förklaras i en höger kammare retur kontrast med onormal urladdning av blod från den vänstra ventrikeln genom VSD efter passage genom lungkretsloppet. Med införandet av vattenlöslig kontrast i vänster ventrikel bestäms av flödet av kontrast från hjärtans vänstra kammare till höger genom VSD.

Behandling av cerebral obstruktion

Med små storlekar på VSD, avsaknad av tecken på lunghypertension och hjärtsvikt, normal fysisk utveckling i hopp om spontan nedläggning av defekten, är det möjligt att avstå från kirurgisk ingrepp.

Hos barn i tidig förskoleålder är indikationerna för kirurgisk ingrepp den tidiga utvecklingen av lunghypertension, vedvarende hjärtsvikt, återkommande lunginflammation, markerad fysisk retardation och underskott av kroppsvikt.

Indikationer för kirurgisk behandling hos vuxna och barn i åldrarna 3 och äldre är: trötthet, frekventa akuta respiratoriska virusinfektioner, vilket leder till utveckling av lunginflammation, hjärtsvikt och den typiska kliniska bilden av sjukdomen med en patologisk urladdning på mer än 40%.

Kirurgisk ingrepp reduceras till plasten. Operationen utförs med hjälp av en kardiopulmonell bypass. Med en defektdiameter upp till 5 mm är den stängd genom suturering med U-formade sömmar. Med en defektdiameter på mer än 5 mm är den stängd med en fläck av syntetiskt eller speciellt behandlat biologiskt material som är täckt med egna vävnader under en kort tid.

I de fall där öppen radikal operation inte är omedelbar möjlig på grund av den höga risken för kirurgisk ingrepp med användning av kardiopulmonell bypass hos spädbarn med stora storlekar av VSD, otillräcklig vikt, med otänkbar medicinsk korrigering av svår hjärtsvikt, utförs kirurgisk behandling i två steg. Första överlagrings att producera lungartärventilen över dess speciella manschetten, vilket ökar motståndet för att frigöra från den högra ventrikeln, vilket sålunda leder till blod tryckutjämning i de högra och vänstra ventriklarna i hjärtat, och därigenom minska volymen av urladdning genom patologisk VSD. Efter några månader genomförs det andra steget: avlägsnande av den tidigare applicerade manschetten från lungartären och stängning av VSD.

Prognos för VSD

Varaktighet och livskvalitet i händelse av en interventrikulär septalfel är beroende av defektens storlek, tillståndet för kärlens lungcirkulation, svårighetsgraden av hjärtsvikt.

Defekter hos interventionsvätskan av liten storlek har ingen signifikant effekt på patienternas livslängd, men upp till 1-2% ökar risken för infektiös endokardit. Om den lilla storleken på defekten befinner sig i muskeldelen i interventrikulär septum, kan den stänga på egen hand fram till 4 års ålder hos 30-50% av dessa patienter.

Vid en medelstorlek uppstår hjärtsvikt redan i början av barndomen. Över tiden är förbättring möjlig på grund av en liten minskning av felets storlek och hos 14% av dessa patienter observeras en oberoende nedläggning av defekten. Lunghypertension utvecklas i äldre ålder.

Vid stor mängd VSD är prognosen allvarlig. Sådana barn utvecklar allvarligt hjärtsvikt redan i en tidig ålder, och lunginflammation uppträder ofta och återkommer. Cirka 10-15% av dessa patienter bildar Eisenmenger syndrom. De flesta av patienterna med ventrikelseptumdefekt av stora utan kirurgi dör redan i barndomen eller tidig vuxen ålder på grund av progressiv hjärtsvikt, ofta i kombination med lunginflammation eller infektiös endokardit, trombos eller lungartären aneurysm bristning det, paradoxalt emboli i cerebrala kärl.

Den genomsnittliga livslängden för patienter utan kirurgi för den naturliga kursen av VSD (utan behandling) är cirka 23-27 år och hos patienter med små defekter - upp till 60 år.

Allt om ventrikulär septalfel hos nyfödda, barn och vuxna

Från den här artikeln kommer du att lära dig om hjärtformen i form av ventrikulär septaldefekt. Vad är denna utvecklingsstörning när den uppstår och hur den manifesterar sig. Funktioner av diagnos, behandling av sjukdomen. Hur länge lever de med en sådan vice.

Författaren till artikeln: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, högre medicinsk utbildning med en examen i allmän medicin.

Defekt av interventricular septum (VSD) är ett brott mot väggens integritet mellan hjärtans vänstra och högra hjärtkärl, som inträffade under embryonutvecklingen vid gestation 4-17 veckor.

En sådan patologi i 20% av fallen kombineras med andra missbildningar av hjärtmuskeln (Fallo, fullständig öppning av den atrioventrikulära kanalen, transponering av huvudhjärtekärlen).

Med en defekt i septum bildas ett meddelande mellan två av de fyra kamrarna i hjärtmuskeln och blodet "släpps" från vänster till höger (vänster-höger shunt) på grund av det högre trycket i den här halvan av hjärtat.

Symtom på en signifikant isolerad defekt börjar manifestera sig vid 6-8 veckors barns liv när det ökade trycket i det lungformiga systemet (fysiologiskt för denna livstid) normaliseras och arteriellt blod kastas i venöst blod.

Detta onormala blodflöde leder gradvis till följande patologiska processer:

• utvidgningen av kaviteterna i vänstra atrium och ventrikel med en signifikant förtjockning av den senare
• ökning av trycket i lungcirkulationssystemet med utvecklingen av hypertoni i dem;
• progressiv ökning av hjärtsvikt.

Fönstret mellan ventriklerna är en patologi som inte uppstår under en persons liv, en sådan defekt kan bara utvecklas under graviditeten, därför kallas det medfödda hjärtfel.

Hos vuxna (personer över 18 år) kan en sådan defekt vara kvar under hela livet, förutsatt att storleken på meddelandet mellan ventriklerna och (eller) effektiviteten i behandlingen är liten. Det finns ingen skillnad i sjukdomens kliniska manifestationer mellan barn och vuxna, med undantag för stadierna av normal utveckling.

Färdigheten av skruv beror på storleken på felet i partitionen:

• små och medelstora, nästan aldrig följd av ett brott mot hjärtat och lungorna;
• stora kan orsaka barns död från 0 till 18 år, men oftare utvecklas dödliga komplikationer i spädbarn (barn i det första levnadsåret), om de inte behandlas i tid.

Denna patologi är anpassningsbar: vissa av defekterna är stängda spontant, andra inträffar utan kliniska manifestationer av sjukdomen. Stora defekter avlägsnas framgångsrikt kirurgiskt efter det förberedande stadiet av läkemedelsbehandling.

Allvarliga komplikationer som kan orsaka döden utvecklas vanligtvis med kombinerade former av en kränkning av hjärtets struktur (beskrivet ovan).

Barnläkare, barnkardiologer och kärlkirurger är engagerade i diagnos, uppföljning och behandling av patienter med VSD.

Hur ofta är en vice

Överträdelser av väggens struktur mellan ventriklerna upptar andra platsen i frekvensen av förekomsten bland alla hjärtfel. Defekter registreras hos 2-6 barn per 1000 levande födda. Bland barn som är födda till termen (för tidigt) - 4,5-7%.

Om barnklinikens tekniska utrustning möjliggör en ultraljudsundersökning av alla spädbarn registreras överträdelsen av septumets integritet hos 50 nyfödda för varje 1000. De flesta av dessa defekter är av mindre storlek, så de detekteras inte av andra diagnostiska metoder och påverkar inte barnets utveckling.

En interventrikulär septalfel är den vanligaste manifestationen i strid med antalet gener i ett barn (kromosomala sjukdomar): Downs syndrom, Edwards, Patau etc. Men mer än 95% av defekterna kombineras inte med kromosomförändringar.

Felet i väggens integritet mellan hjärtkammarens hjärtkroppar i 56% av de fall som upptäckts hos tjejer och 44% hos pojkar.

Varför gör

Störning av septumbildning kan ske av flera skäl.

Diabetes mellitus med dåligt korrigerade sockernivåer

Fenylketonuri - en ärftlig patologi av utbytet av aminosyror i kroppen

Infektioner - röda hundar, vattkoppor, syfilis etc.

Vid tvillingarnas födelse

Teratogener - droger som orsakar fostrets utvecklingsstörning

klassificering

Beroende på lokaliseringen av fönstret finns det flera typer av fläckar:

symptom

Defekt hos interventionsseptum hos en nyfödd (barn under de första 28 dagarna av livet) manifesterar sig endast vid ett stort fönster eller kombination med andra defekter. Om inte, uppträder de kliniska symptomen av en signifikant defekt först efter 6-8 veckor. Allvarlighet beror på volymen av urladdning av blod från hjärtat till vänster från hjärtat till höger.

Mindre defekt

1. Det finns inga kliniska manifestationer.
2. Barn näring, viktökning och utveckling utan avvikelse från normen.

Måttlig defekt

Kliniska manifestationer hos prematura barn förekommer mycket tidigare. Eventuella infektioner i andningssystemet (näsa, hals, luftrör, lungor) accelererar uppkomsten av symptom på hjärtproblem på grund av ökad venös blodtryck i lungorna och minskad förlängning:

• måttlig andningsacceleration (tachypnea) - mer än 40 per minut hos spädbarn
• deltagande i andning av extra muskler (axelband)
• svettning;
• svaghet i utfodring, tvinga att ta vilopauser
• låg månadsviktökning mot bakgrund av normal tillväxt.

Stor defekt

Samma symptom som med en måttlig defekt, men i mer uttalad form, dessutom:

• Blått ansikte och nacke (central cyanos) på grund av fysisk ansträngning;
• permanent blåaktig färgning av huden - ett tecken på kombinerad fläck.

När trycket i det pulmonella blodflödessystemet ökar, sammanfogar manifestationer av högt blodtryck i lungcirkulationen:

1. Svår andning under belastning.
2. Bröstsmärta.
3. För-medvetslös och svimning.
4. Squatting lindrar tillståndet.

diagnostik

Det är omöjligt att identifiera en ventrikulär septaldefekt hos barn, baserat endast på de kliniska manifestationerna, eftersom klagomålen inte är av en särskild karaktär.

Fysiska data: Extern granskning, palpation och lyssnande

Förstärkt apikalt tryck

Andra ton splittring

Grov systolisk murmur till vänster om båren

Grov systolisk murmur i den nedre delen av vänster båren

Det finns palpabel brösttremning medan du minskar myokardiet

Måttlig förstärkning av den andra tonen

Kort systoliskt murmur eller brist på det

Pronounced accent av den andra tonen, palpabel även med palpation

Patologisk tredje ton hörs

Ofta finns det väsen i lungorna och en förstorad lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med progressionen av hjärtsvikt - förtjockning av höger kammare

Förtjockning av rätt atrium

Avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster

Vid svår lunghypertension finns ingen förtjockning av vänstra hjärtat.

Bröst röntgen

Förstärkning av lungmönstret i de centrala regionerna

Expansion av lungartären och vänster atrium

Höger ventrikulär utvidgning

När det kombineras med lunghypertension försvagas det vaskulära mönstret

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultraljud (ultraljud) i hjärtat

Låt dig identifiera närvaro, lokalisering och storlek på VSD. Studien ger tydliga tecken på myokardisk dysfunktion baserat på:

• ungefärlig trycknivå i kamrarna i hjärtat och lungartären;
• tryckskillnader mellan ventriklarna;
• storlekar av ventrikulära och atriella kaviteter;
• tjockleken på deras väggar;
• den volym blod som utstöter hjärtat under sammandragning.

Storleken på defekten utvärderas i förhållande till basen av aortan:

Hjärtkateterisering

Används endast i svåra diagnostiska fall, gör det möjligt att bestämma:

• typ av missbildning
• fönsterstorlek mellan ventriklarna;
• noggrant bestämma trycket i alla kaviteter i hjärtmuskeln och centrala kärl;
• graden av urladdning av blod
• expansion av hjärtkamrar och deras funktionella nivå.

Beräknad och magnetisk tomografi

1. Dessa är mycket känsliga forskningsmetoder med högt diagnostiskt värde.
2. Tillåter dig att helt eliminera behovet av invasiva diagnostiska metoder.
3. Enligt resultaten är det möjligt att konstruera en tredimensionell rekonstruktion av hjärtat och blodkärlen för att välja den optimala kirurgiska taktiken.
4. Studiens höga pris och specificitet tillåter inte att de genomförs på strömmen - denna nivå av diagnos utförs endast i specialiserade vaskulära centra.

Smärta komplikationer

• Lunghypertension (Eisenmenger syndrom) är den mest allvarliga komplikationerna. Förändringar i lungans kärl kan inte botas. De leder till omvänd utsläpp av blod från höger till vänster, vilket snabbt visar symptom på hjärtsvikt och leder till patienternas död.
• Sekundär aortaklappsvikt - vanligtvis förekommer hos barn över två år och förekommer i 5% av fallen.
• En signifikant minskning av utmatningsdelen av högerkammaren är hos 7% av patienterna.
• Infektionsinflammatoriska förändringar i hjärtens inre foder (endokardit) - förekommer sällan före det tvååriga barnet. Förändringar fångar båda ventriklerna, oftare sätter sig ner i felet eller på luckor i tricuspidventilen.
• Ocklusion (emboli) hos stora artärer med bakteriell trombi på bakgrund av inflammatorisk process är en mycket frekvent komplikation av endokardit med en defekt i väggen mellan ventriklarna.

behandling

Liten VSD kräver ingen behandling. Barn utvecklas i enlighet med normerna och lever ett helt liv.

Det har visats att antibakteriell profylax av patogener som kommer in i blodomloppet, vilket kan orsaka endokardit, vid behandling av tänder eller infektioner i munhålan och andningsorganen, visas.

En sådan defekt påverkar inte livskvaliteten, även om den inte stänger på egen hand. Vuxna patienter borde vara medvetna om sin patologi och varna medicinsk personal om sjukdomen vid behandling av andra sjukdomar.

Barn med måttliga och stora defekter observeras av kardiologer under hela livet. De behandlas för att kompensera för sjukdomens manifestationer eller, vid operation, kan bli av med patologin. Det finns måttliga begränsningar på rörligheten och risken för inflammation i hjärtatets inre, men förväntad livslängd, som hos personer utan fläck.

Drogbehandling

Indikationer: måttlig och stor defekt i septum mellan ventriklarna.

• diuretika för att minska belastningen på hjärtmuskeln (furosemid, spironolakton);
• ACE-hämmare som hjälper myokardiet vid tillstånd av ökad belastning, dilaterar blodkärl i lungorna och njurarna, minskar trycket (kaptopril);
• hjärtglykosider som förbättrar myokardial kontraktilitet och nervledning av excitation (digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Bristen på effekt av drogkorrigering i form av progression av hjärtfelfunktion med nedsatt barnutveckling.
2. Frekventa infektionsinflammatoriska processer i luftvägarna, särskilt bronkier och lungor.
3. Stora dimensioner av septaldefekten med ökad tryck i lungblodflödessystemet, även utan att minska hjärtat.
4. Förekomsten av bakteriella avlagringar (vegetationer) på hjärtkammarens inre delar.
5. De första tecknen på aortaklafffunktion (ofullständig nedläggning av cusps enligt ultraljudsundersökning).
6. Storleken på muskelfalla är mer än 2 cm vid sin plats i hjärtans topp.

• Endovaskulära operationer (minimalt invasiv, som inte kräver stor operativ åtkomst) - Fäst en speciell plåstret eller ockluderar i felområdet.
  Det är omöjligt att använda fönstret mellan ventriklerna med stora storlekar, eftersom det inte finns någon plats för fixering. Används för muskel typ av defekt.
• Stora operationer med sternumets korsning och anslutning av hjärtlungsmaskinen.
  Med en måttlig defektstorlek är två flikar anslutna från sidan av varje ventrikel och fixerar dem till septumets vävnad.
  En stor defekt är stängd med en stor patch av medicinsk material.
• En ihärdig ökning av trycket i det pulmonala vaskulära blodflödessystemet är ett tecken på att felet inte fungerar. I detta fall är patienter kandidater för en kardiopulmonell komplextransplantation.
• Vid utveckling av aortaklaffinsufficiens eller kombination med andra medfödda sjukdomar i hjärtstrukturen utförs samtidiga operationer. Dessa inkluderar nedläggning av defekten, ventilproteser, korrigering av urladdning av huvudkärlskärlen.

Risken för död under kirurgisk behandling under de första två månaderna av livet är 10-20% och efter 6 månader är det 1-2%. Därför försökas någon nödvändig kirurgisk korrigering av hjärtfel i andra hälften av det första levnadsåret.

Efter operationen, särskilt endovaskulär, är det möjligt att återupptäcka defekten. Vid upprepad operation ökar risken för dödliga komplikationer till 5%.

utsikterna

Isolerad VSD är anpassad för korrigering, föremål för tidig diagnos, övervakning och behandling.

• Med defektens muskelvariant, om defekten är liten eller måttlig i storlek, under de två första åren, 80% av de patologiska meddelandena spontant nära varandra, kan ytterligare 10% stängas vid en senare ålder. Stora defekter i septum är inte stängda, men minskar i storlek, vilket gör att operationen kan utföras med lägre risk för komplikationer.
• Perimembranösa defekter är stängda på egen hand hos 35-40% av patienterna, medan i vissa av dem bildas en septumaneurysm i området i det tidigare fönstret.
• Den infundibulära typen av septumets integritet mellan ventriklarna kan inte stänga sig själv. Alla defekter med måttlig och stor diameter kräver kirurgisk korrigering under andra hälften av det första året av ett barns liv.
• Barn med små storlekar av defekten kräver ingen behandling, men endast observation i dynamik.

Alla patienter med en sådan hjärtsjukdom uppvisar antibakteriell profylax under tandprocedurer på grund av risken för att utveckla inflammation i hjärtatets inre.

Begränsningen av nivån av fysisk ansträngning visas för någon typ av defekt med måttlig och stor diameter före dess spontana fusion eller kirurgisk tillslutning. Efter operationen övervakas barn av en kardiolog och, i frånvaro av återfall, inom ett år får göra någon form av stress.

Den totala mortaliteten i strid med murens struktur mellan ventriklerna, inklusive postoperativ, är cirka 10%.

Diagnos och behandling av ventrikulär septalfel

En ventrikulär septaldefekt eller VSD är en medfödd hjärtsjukdom som står för cirka 50% av alla typer av hjärtefekter hos heltidsfödda. Essensen av anomalin är förekomsten av hål i skiljeväggen, genom vilken en viss volym av syresatt blod från den vänstra kammaren in i höger, där blodet syre dålig. På grund av detta får orgorna och deras vävnader otillräckligt syre; hypoxi utvecklas. Väggarna i den ständigt fyllda med blod i den högra hjärtkammaren försämras gradvis, vilket framkallar retventrikulärt hjärtsvikt. Det ökar också risken för högt blodtryck i lungcirkulationen.

Storleken på defekten kan nå 30 mm. En mindre defekt i interventionsfaget (2-5 mm) kan växa utan medicinsk ingrepp och påverkar inte människors hälsa. Emellertid kräver signifikanta defekter i septum (10-15 mm) konstant övervakning och behandling. Det finns 3 typer av septalfel:

1. Membranös: Vanligtvis har en liten storlek, övervuxen självständigt. Ligger under aortaklappen.
2. Muskulös: lokaliserad i muskelsektionen av septum, bort från ventilerna. Hög sannolikhet för självöverväxt.
3. Nadgrebnevy: lokaliserad vid gränsen för ventriklarnas utströmmande och bidragande kärl. I de flesta fall, inte överväxt.

skäl

Alla hjärtfel, inklusive VSD, beror på onormal utveckling av fostrets hjärta under de första veckorna av graviditeten. Orsaken till den senare är:

• genetiska sjukdomar;
• dålig ekologi;
• Mors arbete med farlig produktion
• ohälsosam livsstil hos modern
• tar kontraindicerade gravida läkemedel vid tidpunkten för uppfattningen eller under de första veckorna av graviditeten
• användningen av stora doser alkohol före befruktning eller under de första veckorna av graviditeten;
• virus- och infektionssjukdomar: herpes, vallkoppor, rubella, toxoplasmos, influensa, tonsillit;
• diabetes i modern.

symptom

Fostret VSD i fostret manifesterar sig inte på något sätt, det kan bara detekteras med hjälp av ekokardiografi, som utförs från den 18: e veckan av graviditeten. Hos barn som är födda uppträder symtom på sjukdomen under det första året av livet. symptom:

• cyanos av läpparna och fingertopparna;
• dålig aptit
• utvecklingsfördröjning;
• andfåddhet;
• brist på viktökning
• svullnad;
• hjärtklappning;
• omedelbar trötthet efter liten fysisk aktivitet (efter ätning, frekventa förändringar i hållning).

Alla dessa tecken kan inte bara indikera defekten i interventrikulär septum utan även andra sjukdomar hos barn. Små septal defekt får inte påverka livskvaliteten för patienten, men kan höra ljud när du lyssnar på barnets barnläkare heart (kardiolog). Mindre vanligt verkar kammar septal anomali först i vuxen ålder när patienten har andnöd, vilket indikerar hjärtsvikt.

Om följande symptom uppträder bör personen omedelbart ringa en ambulans:

• svår svullnad i benen
• andnöd även när du ligger nere
• snabb (oregelbunden) hjärtslag;
• drastisk minskning av styrka;
• blekhet eller blueness av huden.

komplikationer

Vid nyfödda kan mindre slemhinnor i septum med en diameter på upp till 7 mm stänga på egen hand, men stora septalfel kan hota patienten med komplikationer:

1. Eisenmenger syndrom: Människokroppens vävnader ständigt lider av syrebrist, vilket leder till irreversibla förändringar i lungorna.
2. Hjärtfel - ett brott mot processen att pumpa blod.
3. Endokardit: en interventrikulär septalfel ökar risken för infektion i endokardiet.
4. Aortisk regurgitation: Felets placering kan utlösa utvecklingen av aortaklaffinsufficiens.
5. Stroke: På grund av turbulent blodflöde som passerar genom defekten i skiljeväggen, ökar risken för att utveckla blodproppar som kan blockera de cerebrala kärl.
6. Andra hjärtsjukdomar (ventilpatologi, arytmi).

De flesta förväntade mammor med en mindre VSD bär normalt och föder barn. Om felet är betydande, kan en gravid kvinna upplever komplikationer såsom arytmi och hjärtsvikt, vilket kan påverka fostret hyser. För kvinnor med Eisenmenger syndrom är graviditet och leverans livshotande. Om en kvinna har någon hjärtsjukdom innan hon planerar att bli gravid, ska hon konsultera en läkare.

diagnostik

För att diagnostisera VSD är det nödvändigt att konsultera en kardiolog. Om läkaren i auscultationsprocessen hör ett hjärtsmärta, kommer patienten att hänvisas till följande diagnostiska förfaranden:

1. Ekkokardiografi gör att du kan utvärdera hjärtets arbete och dess ledningsförmåga.
2. En röntgenkropp gör det möjligt att upptäcka en ökning i hjärtat och närvaron av vätska i lungorna.
3. Hjärtkateterisering: införande av ett kontrastmedel i blodomloppet genom venös kateter, genom vilken radiografi av hjärtkamrarna kan tas.
4. Magnetic resonance imaging: gör att du kan få en tredimensionell bild av hjärnans strukturer utan att använda röntgenstrålning. Det används om resultaten av ekkokardiografi inte var informativa.

Behandling och prognos

Defekt hos interventionssjukhuset kräver ingen akut kirurgisk ingrepp. Om patologin finns i ett barn övervakar kardiologen det hela tiden. Upp till 3 år för de flesta barn med DMPZH växer hålet själv. Ingen behandling behövs för en patient med en defekt på 5-7 mm i storlek. I det här fallet kommer observation av en kardiolog också att räcka till.

Behandling av patienter med denna hjärtsjukdom kan vara medicinsk och kirurgisk. Att ta speciella mediciner hjälper till att minska symptomen på medfödd missbildning, samt minska risken för komplikationer efter operation. Dessa mediciner inkluderar:

1. Betablockerare (Anaprilin, Inderal): Hjälpa till att normalisera hjärtrytmen.
2. Antikoagulantia (heparin, warfarin, aspirin): minska risken för blodproppar, förhindra stroke. Vid antikoagulantia är det viktigt att kontrollera antalet blodplättar i blodet.

Alla läkemedel ordineras av en kardiolog. Det är nödvändigt att ta läkemedel enligt ordningen målade av läkaren. Självbehandling av hjärtfel är en fara för liv och hälsa!

När det gäller den kirurgiska behandlingen av hjärtsjukdom rekommenderar hjärtologer och hjärtkirurger starkt kirurgi hos barn. Kärnan i hjärtkirurgi vid VSD blockerar defekten med hjälp av ett slags "patch", som inte tillåter blandning av vänster kammare och höger kammare blod. Det finns två typer av operationer för VSD:

1. Hjärtkateterisering är en icke-traumatisk metod för behandling av VSD, som utförs under kontroll av en röntgenapparat med användning av ett kontrastmedel. Genom lårbenen sätts den tunnaste sonden in i patienten, som sänds till hjärtat, eller snarare till interventrikulär septum. Genom att använda en sond implanteras ett nät som blockerar defekten i septumet. Efter en tid blir implantatet täckt med vävnad. Fördelen med en sådan operation är ett mindre trauma och en kort period av postoperativ återhämtning. Kateterisering är dock kontraindicerad hos patienter med allergier mot jod, vilket utgör grunden för ett kontrastmedel.
2. Öppen hjärtkirurgi utförs under generell anestesi. Patienten öppnar bröstet och ansluter till hjärtlungmaskinen. Därefter skärs hjärtat och patchen av syntetiskt material införs i den ventrikulära septaldefekten. Efter en sådan operation behöver patienten en lång återhämtningsperiod.

Efter operationen ska patienten övervakas regelbundet av en kardiolog.

I de flesta fall ger kirurgi ett positivt resultat, så patienter som har genomgått kirurgisk behandling har chanser för ett helt liv, vars längd kan vara över 60 år. Om en person med stor ventrikulär septalfel inte är aktiverad kommer hans livslängd inte att överstiga 27 år.

Fel i hjärtkärlets hjärtkärl (VSD): orsaker, manifestationer, behandling

Defekten i hjärtkärlets hjärtkärl (VSD) är en ganska vanlig patologi, som är en intrakardiell anomali med ett hål i väggen som skiljer hjärtens ventriklar.

bild: ventrikulär septaldefekt (VSD)

Små defekter leder i praktiken inte till klagomål hos patienter och växer självständigt med åldern. Om det finns öppningar i myokardiet av stor storlek utförs kirurgisk korrigering. Patienter klagar över frekvent lunginflammation, förkylning, allvarlig andfåddhet.

klassificering

VSD kan anses vara:

• Oberoende CHD (medfödd hjärtsjukdom),
• En del av den kombinerade CHD,
• Komplikationer av myokardinfarkt.

Enligt hålets lokalisering utmärks tre typer av patologi:

1. Perimembranös defekt
2. Muskelfel
3. Subarteriell defekt.

Genom hålstorlek:

• Stor VSD - mer aorta lumen,
• Median VSD - halva aorta lumen,
• Liten VSD - mindre än en tredjedel av aorta lumen.

skäl

Vid scenen för tidig fosterutveckling uppträder ett hål i muskelseptumet som skiljer hjärtans vänstra och högra kamrar. Under graviditetens första trimester utvecklas dess huvuddelar, jämförs och är korrekt kopplade till varandra. Om denna process störs av endogena och exogena faktorer, kvarstår en defekt i septumet.

De främsta orsakerna till VSD är:

1. Ärftlighet - risken för att ha ett sjukt barn ökas i de familjer där det finns personer med medfödda anomalier i hjärtat.
2. Infektionssjukdomar hos en gravid kvinna - ARVI, parotit, kycklingpox, rubella.
3. Accept av antibiotika eller andra läkemedel med embryotoxisk verkan av en gravid kvinna - antiepileptika, hormoner.
4. Ogynnsamma miljöförhållanden.
5. Alkohol och drogförgiftning.
6. Joniserande strålning.
7. Tidig giftig graviditet.
8. Brist på vitaminer och spårämnen i gravidens diet, svältdieter.
9. Åldersrelaterade förändringar i kroppen hos en gravid kvinna efter 40 år.
10. Endokrina sjukdomar hos gravida kvinnor - hyperglykemi, tyrotoxikos.
11. Frekvent stress och överarbete.

symtomatologi

cyanos - ett symptomdrag på alla "blå" hjärtfel

VSD orsakar inte problem för fostret och förhindrar inte att det utvecklas. De första symptomen på patologi förekommer efter förlossningen: akrocyanos, aptitlöshet, andfåddhet, svaghet, bukningar i buken och extremiteter, takykardi, fördröjd psykofysisk utveckling.

Barn med tecken på VSD utvecklar ofta svåra former av lunginflammation, som är svåra att behandla. Läkaren, undersöker och undersöker ett sjukt barn, upptäcker en förstorad hjärtstorlek, systolisk murmur och hepatosplenomegali.

• Om det finns en liten VSD förändras utvecklingen av barn inte signifikant. Det finns inga klagomål, andfåddhet och lätt trötthet uppträder endast efter träning. De viktigaste symptomen på patologi är systolisk murmur, som finns hos nyfödda, sprider sig i båda riktningarna och hörs väl på baksidan. Under lång tid är det det enda symptomet på patologi. I mer sällsynta fall kan du känna en liten vibration eller tremor när du lägger handen på bröstet. I det här fallet är symtomen på hjärtsvikt frånvarande.
• En uttalad defekt manifesterar sig hos barn akut från de första dagarna av livet. Barn är födda med hypotrofi. De äter dåligt, blir rastlös, blek, de utvecklar hyperhidros, cyanos, andfåddhet, först med mat och sedan i vila. Med tiden blir andning snabbt och svårt, paroxysmal hosta uppträder, en hjärtpulverform. Det finns fuktiga raler i lungorna, levern ökar. Äldre barn klagar över hjärtklappningar och hjärtkardi, andfåddhet, frekventa näsblod och svimning. De ligger betydligt bakom i utvecklingen av sina kamrater.

Om ett barn blir trött snabbt, gråter ofta, äter dåligt, vägrar att amma, har ingen viktökning, har andfåddhet och cyanos, bör du snarast möjligt kontakta en läkare. Om andfåddhet och svullnad i extremiteterna uppträder plötsligt blir hjärtslaget snabbt och oregelbundet, du ska ringa ambulanslaget.

Stages av sjukdomsutveckling:

1. Den första etappen av patologi manifesteras av en ökning i hjärtans storlek och stagnation av blod i lungkärlen. I avsaknad av adekvat och snabb behandling kan lungödem eller lunginflammation utvecklas.
2. Den andra etappen av sjukdomen kännetecknas av kramp i lung- och koronarkärlen som svar på deras överdosering.
3. I avsaknad av snabb behandling av CHD utvecklas irreversibel skleros i lungkärlen. Vid detta stadium av sjukdomen uppträder de viktigaste patologiska tecknen, och hjärtkirurger vägrar att utföra operationen.

störningar i VSD

Nedströms finns två typer av VSD

• Asymptomatiskt flöde detekteras av ljud. Det kännetecknas av en ökning av hjärtans storlek och en ökning av lungkomponenten i 2-tonen. Dessa tecken indikerar närvaron av diabetes mellitus med liten storlek. Kräver medicinsk övervakning i 1 år. Om bruset försvinner och inga andra symptom uppstår kommer defekten spontant att stängas. Om buller kvarstår krävs lång observation och samråd med kardiologen, är det möjligt att använda det. Små defekter uppträder hos 5% nyfödda och stänger på egen hand med 12 månader.
• Stor VSD har en symptomatisk kurs och manifesteras av tecken på hjärtsvikt. Dessa ekokardiografier indikerar närvaron eller frånvaron av associerade defekter. Konservativ behandling ger i vissa fall tillfredsställande resultat. Om läkemedelsbehandling är ineffektiv anges kirurgisk ingrepp.

komplikationer

Den signifikanta storleken på öppningen i interventrikulär septum eller bristen på adekvat terapi är de främsta orsakerna till svåra komplikationer.

1. Hypotrofi är en patologi orsakad av ett brott mot vävnad trofism och leder till förlust av kroppsvikt. I detta fall stör barnet ordentlig utveckling och funktion av organ och system. Defekter av inre organ, inklusive hjärtat, är en av de främsta orsakerna till undernäring. I allvarliga fall, i närvaro av en stor defekt, går hypotrofi i dystrofi, vilket är förknippat med vävnadshypoxi och undernäring. Hennes behandling syftar till att återställa vattensaltbalansen och tillförseln av näringsämnen i kroppen i enlighet med barnets ålder och kroppsvikt. Patienterna ordineras enzymer, stimulerar och stimulerar aptit, hormoner, läkemedel för parenteral nutrition.
2. Eisenmenger syndrom är en följd av långvarig och irreversibel lunghypertension, som i kombination med VSD leder till utvecklingen av allvarlig hjärtpatologi. Förutom symptomen på asteni, uppenbarar sig sjukdomen genom att trycka på smärta i hjärtat, medvetslöshet, hosta. Behandlingen av syndromet är kirurgiskt.
   
3. Bakteriell endokardit är en inflammation i den inre beklädnaden av hjärtat av en stafylokock-etiologi. Sjukdomen manifesteras av symtom på förgiftning, hudutslag, feber, andningsfel, myalgi och artralgi, asteni. Patologibehandling - antibakteriell, avgiftning, trombolytisk, hjärtskyddande, immunostimulerande.
4. Lunghypertension - en ökning av blodtrycket i lungcirkulationscylinderna. Symptomen på sjukdomen är inte specifika: andfåddhet, trötthet, hosta, hjärtsmärta, svimning.
5. Aortinsufficiens är en medfödd eller förvärvad patologi orsakad av ofullständig stängning av ventilbladet. Kirurgisk behandling av patienter indikeras - plastikkirurgi eller utbyte av aortaklaff.
6. Aorta pseudoaneurysm.
7. Återkommande lunginflammation.
8. Arytmi.
9. Hjärtfel.
10. Embolism hos koronar och lungkärl som leder till hjärtinfarkt och lungabscess.
11. Stroke.
12. Plötslig död.
13. Hjärtblock.

diagnostik

Diagnos av sjukdomen innefattar en allmän undersökning och undersökning av patienten. Under auscultation upptäcker specialister ett hjärtsmärta, vilket gör det möjligt att misstänka närvaron hos en patient med VSD. För att göra en slutgiltig diagnos och förordna en adekvat behandling, utförs särskilda diagnostiska procedurer.

• Ekkokardiografi utförs för att upptäcka en defekt, bestämma dess storlek och lokalisering, blodflödesriktningen. Denna metod ger omfattande data om hjärtsjukdomar och hjärtsjukdomar. Detta är en säker, mycket informativ studie av hjärtkaviteter och hemodynamiska parametrar.
• Endast i närvaro av en stor defekt på EKG förefaller patologiska förändringar. Hjärtans axel avviker vanligtvis till höger, det finns tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. Hos vuxna registreras arytmi och ledningsstörningar. Detta är en oumbärlig metod för forskning, som gör det möjligt att identifiera farliga kränkningar av hjärtritmen.
• Fonokardiografi kan upptäcka onormala ljud och förändrade hjärtljud som inte alltid bestäms av auscultation. Detta är en objektiv kvalitativ och kvantitativ analys, oberoende av läkarens hörsel. En fonokardiograf består av en mikrofon som omvandlar ljudvågor till elektriska impulser och en inspelningsenhet som registrerar dem.
• Doppler sonografi är den primära metoden för att göra en diagnos och identifiera följderna av ventilsjukdomar. Den utvärderar parametrarna för det patologiska blodflödet orsakat av CHD.
• På roentgenogrammet är hjärtat i VSD avsevärt förstorat, det finns ingen smalning i mitten, en spasm och överflöde av lungkärlen, flattbildning och lågtstående av membranet, horisontellt arrangemang av revbenen, vätska i lungorna i form av mörkare över hela ytan. Detta är en klassisk studie som låter dig upptäcka en ökning i hjärtans skugga och ändra dess konturer.
• Angiokardiografi utförs genom att införa ett kontrastmedel i hjärthålen. Det låter dig bedöma lokaliseringen av en medfödd defekt, dess volym och utesluta associerade sjukdomar.
• Pulsoximetri är en teknik för att bestämma mängden oxyhemoglobin i blodet.
• Magnetic resonance imaging är ett dyrt diagnostiskt förfarande, vilket är ett verkligt alternativ till ekokardiografi och dopplerografi och möjliggör visualisering av en befintlig defekt.
• Hjärtkateterisering - En visuell inspektion av hjärtkaviteterna, vilket gör det möjligt att fastställa den exakta naturen för skadorna och kännetecknen hos hjärtets morfologiska struktur.

behandling

Om hålet inte har stängts före året, men det har minskat avsevärt, konservativ behandling och övervakning av barnets tillstånd i 3 år utförs. Små defekter i muskelsektionen växer vanligtvis oberoende och kräver ingen medicinsk intervention.

Patienter rekommenderas att begränsa fysisk aktivitet och regelbundet besöka den behandlande läkaren.

Konservativ behandling

Drogterapi leder inte till fusion av defekten, men reducerar bara sjukdoms manifestationer och risken för att utveckla svåra komplikationer.

1. Hjärtglykosider har en kardiotonisk och antiarytmisk effekt, ökar myokardets effektivitet och säkerställer hjärtets effektiva funktion. Denna grupp av läkemedel innefattar: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
2. Diuretika sänker blodtrycket, tar bort överskott av vätska och salt från kroppen, minskar belastningen på hjärtat och förbättrar patientens tillstånd. Diuretika - ett av de viktigaste sätten att behandla hjärtsjukdomar. De mest effektiva bland dem är: "Furosemid", "Torasemid", "Indapamid", "Spironolakton".
3. Kardioprotektorer normaliserar hjärtmetabolism, förbättrar näring, har en uttalad skyddande effekt - Trimetazidin, Riboxin, Mildronat, Panangin.
4. Antikoagulanter reducerar blodpropp och förhindrar blodproppar - "Warfarin", "Fenilin."
5. Betablockerare normaliserar pulsen, förbättrar övergripande hälsa, minskar hjärtsmärta - Metoprolol, Bisoprolol.
6. Angiotensin-omvandlande enzymhämmare - Captopril, Enalapril.

Kirurgisk behandling

Indikationer för kirurgi:

• Förekomsten av samtidiga medfödda hjärtfel,
• Bristen på positiva resultat från konservativ behandling,
• Återkommande hjärtsvikt
• Hyppig lunginflammation,
• Down syndrom,
• Sociala indikationer
• Långsam ökning av huvudomkretsen,
• Lunghypertension,
• Grand VSD

endovaskulär patching är en modern metod för att behandla en defekt

Radikal kirurgi - plastföddsdefekt. Det utförs med hjälp av en kardiopulmonell bypass. Små defekter sutureras med U-formade sömmar, och stora hål är täckta med en plåster. Klipp genom väggen till höger atrium och genom tricuspidventilen detektera VSD. Om sådan åtkomst inte är möjlig öppnas höger kammare. Radikal kirurgi ger vanligtvis bra resultat.

Endovaskulär defektkorrigering utförs genom punktering av lårbenen och införande genom en tunn kateter i hjärtat av nätet, vilket stänger öppningen. Det här är en lågtrycksoperation som inte kräver långvarig rehabilitering och patientens vistelse i intensivvård.

Palliativ kirurgi - en inskränkning av lumen i lungartärmanchetten, som gör det möjligt att minska blodets penetration genom defekten och normalisera trycket i lungartären. Detta är en mellanliggande operation som lindrar symtomen på patologi och ger barnet en chans för normal utveckling. Verksamheten utförs på barn av de första dagarna av livet, för vilken konservativ behandling har visat sig ineffektiv, liksom de som har flera defekter eller samtidig intrakardiella anomalier.

Prognosen för sjukdomen är i de flesta fall gynnsam. Korrekt hantering av graviditet och förlossning, adekvat behandling i postpartumperioden ger 80% av de sjuka barnen en chans att överleva.