logo

Leverens portalveje och dess patologi

Leverans portalaven (IV, portalvein) är en stor stammen som tar emot blod från mjälten, tarmarna och magen. Sedan rör det sig till levern. Kroppen ger rensning av blodet, och det återigen går in i det vanliga.

Portal veninsystem

Portalens anatomiska struktur är komplex. Tunna har många grenar till venules och andra blodkärl med olika diametrar. Portalsystemet är en annan cirkel av blodflöde, vars syfte är att rengöra blodplasman från sönderdelningsprodukter och giftiga komponenter.

Portalens ändrade storlek gör att du kan diagnostisera vissa patologier. Den normala längden är 6-8 cm och dess diameter är inte mer än 1,5 cm.

Möjliga patologier

Portalens vanligaste patologier är:

  • trombos;
  • portalhypertension;
  • cavernous transformation;
  • pylephlebitis.

Explosiv trombos

Trombos av portalvenen är en svår patologi, där blodproppar bildar sig i sin lumen och förhindrar utflödet efter rengöring. Om obehandlad diagnostiseras en ökning av kärltrycket. Som ett resultat utvecklas portalhypertension.

De främsta orsakerna till patologins formation kan tillskrivas:

  • cirrhotisk leverskada;
  • malign tumör i matsmältningskanalen;
  • inflammation i navelvenen i processen att placera katetrar hos spädbarn;
  • inflammation i matsmältningssystemet;
  • skador och kirurgi i mjälten, levern, gallblåsan;
  • blödningsstörningar
  • infektion.

De sällsynta orsakerna till trombos inkluderar: graviditetsperioden, långvarig användning av orala preventivmedel. Symptomen på sjukdomen är: svår smärta, illamående, slutar med kräkningar, dyspepsi, feber, blödning i hemorrojder (ibland).

För progressiv kronisk trombos - som är föremål för partiell bevarande av portalens patency - är följande symtom typiska: vätskesammanhängning i bukhålan, ökning av mjältstorleken, ömhet / tyngd i vänster hypokondrium, esofageal varianter, vilket ökar risken för blödning.

Det viktigaste sättet att diagnostisera trombos är en ultraljudsundersökning. På bildskärmen definieras en blodpropp som en hyperechoisk (tät) bildning som fyller venös lumen och grenar. Små blodproppar detekteras under endoskopisk ultraljud. Metoderna för CT och MR möjliggör identifiering av de exakta orsakerna till patologi och identifiering av comorbiditeter.

Cavernous transformation

Patologi utvecklas mot bakgrund av medfödda missbildningar av ådansbildning - förminskning, fullständig / partiell frånvaro. I detta fall finns ett cavern i området av stamväven. Det är en uppsättning små fartyg som i viss utsträckning kompenserar för portalens försämrade blodcirkulation.

Cavernous transformation, avslöjade i barndomen, är ett tecken på en medfödd sjukdom i strukturen i leverns vaskulära system. Hos vuxna indikerar cavernös utbildning utvecklingen av portalhypertension, utlöst av hepatit eller cirros.

Portal Hypertension Syndrome

Portalhypertension är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en ökning av trycket i portalsystemet. Det blir orsaken till bildandet av blodproppar. Den fysiologiska normen för tryck i portalvenen är inte högre än 10 mm Hg. Art. Att öka denna indikator med 2 eller flera enheter blir ett skäl för att diagnostisera portalhypertension.

De faktorer som provocerar patologin är:

  • levercirros;
  • hepatisk venetrombos
  • hepatit av olika ursprung
  • allvarlig hjärtsjukdom
  • metaboliska störningar;
  • blodproppar i mjältvenerna och portvenen.

Den kliniska bilden av portalhypertension är som följer: dyspeptiska symtom; tyngd i vänster hypokondrium, gulsot, viktminskning, generell svaghet.

Ett karakteristiskt kännetecken hos syndromet är en ökning i mjältenas volym. Orsaken blir venös stasis. Blodet kan inte lämna organet på grund av en blockering av miltvenerna. Förutom splenomegali finns ackumulering av vätska i bukhålan, liksom åderbråck i nedre delen av matstrupen.

Under ultraljudsundersökningen detekteras en förstorad lever och mjälte och ackumulering av vätska. Portenvenens storlek och blodflödet utvärderas med hjälp av Doppler sonografi. Portalhypertension kännetecknas av en ökning i dess diameter, såväl som expansion av de överlägsna mesenteriska och mjält-venerna.

pylephlebitis

Bland de inflammatoriska processerna är den ledande platsen upptagen av purulent inflammation i portalvenen - pyleflebit. Akut blindtarmsbeteende verkar oftast som en provocerande faktor. I frånvaro av behandling förekommer nekrotisering av levervävnaden, vilket resulterar i en persons död.

Sjukdomen har inga karakteristiska symptom. Den kliniska bilden är som följer:

  • hög feber frossa;
  • tecken på förgiftning uppträder;
  • allvarlig buksmärta
  • inre blödning i esofagus och / eller mags åder;
  • gulsot orsakat av skador på levern parenchyma.

Laboratorieundersökningar visar en ökning av leukocytkoncentrationen, en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten. Ett sådant skift i indikatorer indikerar akut purulent inflammation. Bekräfta att diagnosen är möjlig endast med hjälp av ultraljud, MR och CT.

Symtom på portalveinpatologier och sannolika komplikationer

Sjukdomen uppträder i en akut och kronisk form, vilket återspeglas i de nuvarande symtomen. Följande symtom är typiska för akut form: utveckling av allvarlig buksmärta, ökning av kroppstemperatur till signifikanta nivåer, feber, ökning i mjälten, utveckling av illamående, kräkningar, diarré.

Symtomatologin utvecklas samtidigt, vilket leder till en allvarlig försämring av det allmänna tillståndet. Den kroniska kuren av sjukdomen är farligt fullständigt frånvaro av några symtom. Sjukdomen diagnostiseras helt av en slump under en rutinmässig ultraljudsundersökning.

Frånvaron av patologiska symptom orsakar lansering av kompensationsmekanismer. För att skydda mot smärta, illamående och andra manifestationer startar kroppen processen med vasodilatation - en ökning av leverkärlens diameter och bildandet av ett cavernom.

När patienten försämras utvecklas emellertid vissa symtom: svaghet, aptitstörningar. Portalhypertension är en speciell fara för människor. Det kännetecknas av utvecklingen av ascites, en ökning av saphenous venerna belägna på den främre bukväggen, liksom matstrupen.

Kroniskt stadium av trombos kännetecknas av inflammation i portalvenen. Tecken på staten kan vara:

  • tråkig långvarig buksmärta;
  • långvarig lågkvalitativ feber;
  • förstorad lever och mjälte.

Diagnostiska åtgärder

Den viktigaste diagnostiska tekniken, som möjliggör detektering av förändringar i portalvenen, förblir ultraljud. Studien kan ges till kvinnor i positionen, barn och äldre patienter. Dopplerometri, som används i samband med ultraljud, hjälper till att bedöma hastigheten och riktningen av blodflödet. Normalt bör det riktas mot kroppen.

Med utvecklingen av trombos i kärlens lumen avslöjade hyperekogen (tät) heterogen utbildning. Det kan fylla både fartygets hela lumen och överlappa det bara delvis. I det första fallet stoppar blodets rörelse helt.

Med utvecklingen av portalhypertension syndrom detekteras en utvidgning av vaskulär lumen. Dessutom upptäcker doktorn en förstorad lever, vätskeansamling. Doppler visar en minskning av blodflödeshastigheten.

Ett möjligt tecken på portalhypertension blir ett cavernom. Patienten måste ordineras FGD för att bedöma statusen för esofagusens anastomoser. Dessutom kan esofagoskopi och strålning av matstrupe och mage rekommenderas.

Förutom ultraljudstudier kan computertomografi med ett kontrastmedel användas. Fördelen med att använda CT-skanning är visualisering av leverparenchyma, lymfkörtlar och andra strukturer i närheten.

Angiografi är den mest exakta metoden för att diagnostisera portalens trombos. Instrumentundersökningar kompletteras med blodprovning. Kliniskt intresse är indikatorer på leukocyter, leverenzymer, bilirubin.

Patologi behandling

Behandling av sjukdomen innebär ett integrerat tillvägagångssätt och inkluderar medicinering, kirurgi. Drogterapi innefattar följande droger:

  • droger från gruppen av antikoagulantia - förhindrar bildandet av blodproppar och förbättrar vaskulär permeabilitet;
  • trombolytika - lösa befintliga blodproppar och frigöra portalens lumen.

I frånvaro av ett terapeutiskt resultat från en utvald läkemedelsterapi tilldelas en person en kirurgisk behandling. Transhepatisk angioplastik eller trombolys kan utföras.

Den huvudsakliga komplikationen av kirurgisk behandling är blödning av esofagens ådror och utvecklingen av tarm-ischemi. Varje patologi i leverns portalvene är ett allvarligt tillstånd som kräver utnämning av adekvat tillstånd av terapi.

Expansionen av leverns portalvena

Portalvenen (IV, portalvenen) är en av de största kärlstammarna i människokroppen. Utan det är det vanliga matsmältningssystemet och adekvat blodavgiftning omöjligt. Patologin för detta fartyg går inte obemärkt och orsakar allvarliga konsekvenser.

Levernets portalveinsystem samlar blod från bukets organ. Fartyget bildas genom att ansluta de överlägsna och underlägsna mesenteriska och mjält-venerna. I vissa människor flyter den sämre mesenteriska venen in i mjältvenen, och då bildar föreningen av de överlägsna mesenteriska och mjältande venerna sprängämnet.

Anatomiska egenskaper hos blodcirkulationen i portalveinsystemet

Portalens anatomi (portalsystem) är komplex. Detta är en slags ytterligare cirkel av venös blodcirkulation, som är nödvändig för rening av plasma från toxiner och onödiga metaboliter, utan vilka de skulle falla omedelbart in i den nedre ihåliga, sedan in i hjärtat och vidare in i lungcirkeln och den arteriella delen av den stora.

Det senare fenomenet observeras vid lesioner av hepatisk parenkyma, till exempel hos patienter med cirros. Det är frånvaron av ett ytterligare "filter" i vägen för det venösa blodet i matsmältningssystemet som skapar förutsättningarna för en stark förgiftning med metaboliska produkter.

Efter att ha studerat grunderna för anatomi i skolan kommer många människor ihåg att huvuddelen av organen i vår kropp inkluderar en artär som bär blod som är rik på syre och näringsämnen, och en vena kommer ut som bär det "förbrukade" blodet till den högra hälften av hjärtat och lungorna.

Portionsvinsystemet är ordnat något annorlunda, en egenskap som kan anses vara det faktum att förutom artären kommer ett venöst kärl in i levern, från vilket blodet flyter igen in i venerna - levern som passerar genom orgelparenchymen. Ett ytterligare blodflöde skapas, som det var, som hela organismens tillstånd beror på.

Bildandet av portalsystemet sker på grund av stora venösa trunkar, som sammanfogar sig i närheten av levern. De mesenteriska åren transporterar blod från tarmslingorna, mjältvenen lämnar mjälten och tar emot blod från venerna i buken och bukspottkörteln. Bakom bukspottkörteln är anslutningen av de venösa "motorvägarna", vilket ger upphov till portalsystemet.

Mellan arken i pankreatoduodenalbandet, magsvamp, paraumbiliska och prepyloriska vener strömmar in i sprängämnena. I detta område ligger sprängämnet bakom leverarterien och den gemensamma gallkanalen, med vilken den följer leverens port.

Vid leverans portar, eller inte når dem en och en halv centimeter, är det en uppdelning i portens venstras högra och vänstra gren, som kommer in i båda leverflöden och bryts upp i mindre venösa kärl där. När de hepatiska loblerna nås, försvinner venulerna från utsidan, går in i och efter att blodet är avaktiverat genom kontakt med hepatocyter, går det in i centrala venerna och lämnar mitten av varje lobule. De centrala åren sammanfaller till större och bildar lever som bär blod från levern och flyter in i den sämre vena cava.

Ändring av explosivstorlek har ett stort diagnostiskt värde och kan prata om olika patologier - cirros, venös trombos, mjältens och bukspottkörtelns patologi etc. Längden på leverns portalvene är normalt ca 6-8 cm och lumendiametern är upp till en och en halv centimeter.

Portåtsystemet finns inte isolerat från andra vaskulära pooler. Naturen ger möjlighet att dumpa "extra" blod i andra ådror, om det finns ett brott mot hemodynamik i detta avsnitt. Det är uppenbart att möjligheterna för en sådan utsläpp är begränsade och inte kan vara obestämd, men de kan åtminstone delvis kompensera patientens tillstånd i svåra sjukdomar i leverparenchymen eller trombos i själva venen, även om de ibland blir farliga tillstånds blödningar (blödningar).

Anslutningen mellan portvenen och andra venösa reservoarer i kroppen utförs tack vare anastomoser, vars lokalisering är välkänd för kirurger, som ofta står inför akut blödning från anastomoszoner.

Anastomoser av portalen och ihåliga venerna i en hälsosam kropp uttrycks inte, eftersom de inte bär någon börda. I patologi, när blodtillförseln till insidan av levern blir svår, expanderar portalvenen, trycket byggs upp i det och blodet tvingas leta efter andra utflödesvägar som blir anastomoser.

Dessa anastomoser kallas portokaval, det vill säga att blodet, som skulle sändas till sprängämnet, går in i vena cava med hjälp av andra kärl, som förenar båda blodflödespoolerna.

De viktigaste anastomoserna i portalvenen innefattar:

Anslutningen av magsåren och matstrupen. Anastomoser mellan ådrarna i ändtarmen; Fistelvenerna i den främre bukväggen; Anastomoser mellan ådrarna i matsmältningsorganen med venerna i retroperitonealutrymmet.

I kliniken är anastomosen mellan magsäcken och matstrupen fartyg av största vikt. Om blodflödet genom IV är nedsatt, det dilateras, porthypotension ökar, så rusar blodet in i de inåtgående kärlen - magsåren. Den senare har ett system av collaterals med matstrupen, där venöst blod, som inte har gått till levern, omdirigeras.

Eftersom möjligheterna att släppa blod i vena cava genom esofageala åder är begränsade, leder överbelastning av dem med överskott av volymen till åderförhöjning med sannolikheten för blödning, ofta dödlig. De longitudinellt placerade venerna i den nedre och mellanliggande delen av matstrupen har inte möjlighet att dämpa men riskerar att skada när de äter, gagreflex, återflöde från magen. Blödning från spridmåden i matstrupen och den första delen av magen är inte ovanlig i levercirros.

Venöst utflöde från ändtarmen uppträder både i sprängsystemet (övre tredjedel) och direkt in i den underlägsna ihåliga, kringgå leveren. Med ökande tryck i portalsystemet utvecklas stagnation i ådrorna i organs övre del, oavsett hur den utmatas genom collaterals i ändarens mellersta vena. Kliniskt uttrycks detta i varicose hemorrojder - hemorrojder utvecklas.

Den tredje korsningen av de två venösa behållarna är bukväggen, där navelregionen i navelregionen tar blodets "överskott" och expanderar mot periferin. Figurativt kallas detta fenomen som "en manlig huvud" på grund av någon extern likhet med huvudet på den mytiska Medusa Gorgon, som hade vinklar ormar istället för hår på huvudet.

Anastomoserna mellan åren i retroperitonealutrymmet och sprängämnet är inte lika uttalade som beskrivna ovan, det är omöjligt att spåra dem med yttre tecken, de är inte benägna att blöda.

Video: Föreläsning på venerna i den stora cirkeln av blodcirkulationen

Video: grundläggande information om portalvenen från konturen

Patologi av portalsystemet

Bland de patologiska förhållandena där det explosiva systemet är involverat finns följande:

Trombos (extra och intrahepatisk); Portal hypertoni syndrom (LNG) associerad med leversjukdom; Cavernous transformation; Purulent inflammatorisk process.

Portal venetrombos

Trombos av portalvenen (TBV) är ett farligt tillstånd där blodförlopp uppträder i IV, vilket förhindrar rörelse i leverens riktning. Denna patologi åtföljs av en ökning av trycket i kärlen - portalhypertension.

4 stadier av portal-venetrombos

Enligt statistik, bland invånare i utvecklingsregioner, LNG åtföljs av trombbildning i sprängämnen i en tredjedel av fallen. I mer än hälften av patienter som dog av cirros, kan trombotiska blodproppar detekteras posthumt.

Orsakerna till trombos anser:

Levercirros; Maligna tarmtumörer; Inflammation av navelsträngen under kateterisering hos spädbarn; Inflammatoriska processer i matsmältningsorganen - cholecystit, pankreatit, tarmsår, kolit etc. trauma; kirurgiska ingrepp (bypass, avlägsnande av mjälten, gallblåsan, levertransplantation); Blodkoagulationssjukdomar, inklusive i vissa neoplasier (polycytemi, bukspottkörtelcancer); Vissa infektioner (tuberkulos i lymfkörteln, cytomegalovirusinflammation).

Graviditet och långvarig användning av orala preventivmedel är bland de sällsynta orsakerna till TBV, särskilt om en kvinna har korsat den 35-40 åriga milstolpen.

Symtom på TBV består av allvarlig buksmärta, illamående, dyspeptiska störningar och kräkningar. Eventuell ökning av kroppstemperaturen, blödning från hemorrojder.

Kronisk progressiv trombos, när blodcirkulationen genom kärlet delvis bevaras kommer att åtföljas av en ökning av den typiska bilden av LNG - vätska ackumuleras i magen, mjälten kommer att öka, vilket ger en karakteristisk svårighetsgrad eller ömhet i vänster hypokondrium, matstrupen vener med stor risk för farlig blödning kommer att expandera.

Det viktigaste sättet att diagnostisera TBB är ultraljud, medan en trombus i portalvenen ser ut som en tät (hyperekoisk) bildning som fyller både lumen i själva venen och dess grenar. Om ultraljudet kompletteras med Doppler kommer blodflödet i det drabbade området att vara frånvarande. Cavernös degenerering av kärl på grund av åderbråck av liten kaliber anses också karakteristisk.

Små trombus i portalsystemet kan detekteras med endoskopisk ultraljud, och CT och MR kan avgöra de exakta orsakerna och hitta de troliga komplikationerna av trombbildning.

Video: ofullständig portal-trombos i ultraljud

Portal Hypertension Syndrome

Portalhypertension är en ökning av trycket i portalveinsystemet, vilket kan åtfölja lokal trombos och allvarlig patologi hos inre organ, särskilt levern.

Normalt är trycket i sprängämnet inte mer än tio mm Hg. St, om du överskrider denna indikator med 2 enheter, kan du redan prata om LNG. I sådana fall ingår portokavalanastomoser gradvis och varicoseutvidgning av säkerhetsutflödeskanalen uppträder.

Orsakerna till LNG är:

Levercirros; Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombos); hepatit; Svåra hjärtfel Utbytesstörningar - hemokromatos, amyloidos med irreversibel skada på levervävnaden; Trombos i mjältenvenen; Trombos av portalvenen.

Kliniska tecken på LNG anses vara dyspeptiska störningar, en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, gulsot, viktminskning, svaghet. De klassiska manifestationerna av ökat tryck i sprängämnena är splenomegali, det vill säga en förstorad mjälte som lider av venös stasis, eftersom blod inte kan lämna mjältvenen, liksom ascites (vätska i magen) och åderbråck i nedre esofagusegmentet (som ett resultat av venös blodomlopp ).

En buk ultraljud med LNG kommer att visa en ökning av lever, mjälte och vätska. Bredden på blodkärlens lumen och beskaffenheten av blodets rörelse bedöms med Doppler-ultraljud: sprängämnena är förstorade i diameter, upplösningarna av de överlägsna mesenteriska och mjältevenerna förstoras.

Cavernous transformation

Med LNG, TBB, medfödda missbildningar av leverens åder (inskränkning, partiell eller fullständig frånvaro) i portens vensterskammare är det ofta möjligt att detektera den så kallade cavernousen. Denna zon av cavernös transformation representeras av ett flertal sammanflätande kärl av liten diameter, vilket delvis kompenserar för brist på blodcirkulation i portalsystemet. Cavernous transformation har en extern likhet med tumörliknande processen, därför kallas det ett cavernom.

Detektion av cavernom hos barn kan vara ett indirekt tecken på medfödda anomalier hos leverns kärlsystem, hos vuxna talar det ofta om utvecklad portalhypertension i närvaro av cirros och hepatit.

Inflammatoriska processer

Exempel på utveckling av pyleflebit på grund av sigmoid divertikulum

Bland de sällsynta lesionerna i portalvenen ingår akut purulent inflammation - pyleflebit, som har en uttalad tendens att "växa" till trombos. Den främsta skyldige för pyleflebit är akut appendicit, och konsekvensen av sjukdomen är en abscess i levervävnaden och patientens död.

Symptom på inflammation i VV är mycket ospecifik, därför är det mycket svårt att misstänka denna process. Senare har diagnosen gjorts huvudsakligen posthumt, men möjligheten att använda MR har ändrat diagnosens kvalitet till det bättre, och pyleflebit kan detekteras under livet.

Tecken på pylefleit inkluderar feber, frossa, svår förgiftning och buksmärtor. Purulent inflammation i sprängämnet kan orsaka en ökning av trycket i kärlet och följaktligen blödning från matstrupen och magsåren. När infektionen kommer in i levern parenchyma och utvecklingen av purulenta håligheter i det kommer gulsot att dyka upp.

Laboratorietester för pyleflebit kommer att visa närvaron av en akut inflammatorisk process (ESR kommer att öka, leukocyterna kommer att öka) men på ett tillförlitligt sätt bedöma närvaron av pyleflebit med ultraljud, dopplerometri, CT och MR.

Diagnos av portalveinpatologi

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera förändringar i portalvenen är ultraljud, vars fördelar kan betraktas som säkerhet, låg kostnad och hög tillgänglighet för ett stort antal människor. Studien är smärtfri, tar inte mycket tid, kan tillämpas på barn, gravida kvinnor och äldre.

Dopplerometri anses vara ett modernt tillägg till rutinmässig ultraljud, vilket gör det möjligt att utvärdera hastigheten och riktningen av blodflödet. Sprängämnena på ultraljudsskanningen ses i portens portar, där den är uppdelad i horisontellt placerade höger och vänstra gren. Så är blodet i Doppler riktat mot levern. Normen på ultraljud är kärlets diameter inom 13 mm.

När trombos i venen kommer att detekteras hyperecho-innehåll, heterogena, fyllande del av kärlets diameter eller helt hela lumen, vilket leder till en fullständig upphörande av blodrörelsen. Färgdoppler-kartläggning visar frånvaro av blodflöde med en fullständig obstruktion med blodpropp eller dess närliggande karaktär kring en blodkonvolvering.

Med LNG på ultraljud kommer läkaren att upptäcka expansionen av blodkärlens lumen, en ökning i leverns volym, ackumulering av vätska i buken, en minskning av blodflödeshastigheten på färgdopplaren. Ett indirekt tecken på LNG kommer att vara cavernösa förändringar som kan bekräftas av Doppler.

Förutom ultraljud används CT-skanning med kontrast för att diagnostisera portalens patologi. Fördelar med MR kan betraktas som möjligheten att bestämma orsakerna till förändringar i portalsystemet, undersökning av leverparenchyma, lymfkörtlar och andra närliggande formationer. Nackdelen är den höga kostnaden och låg tillgänglighet, särskilt i små städer.

Angiografi är en av de mest exakta diagnostiska metoderna för portaltrombos. I fall av portalhypertension innefattar undersökningen nödvändigtvis fibrogastroduodenoskopi för att bedöma tillståndet av portokavalanastomoserna i matstrupen, esofagoskopi, eventuellt radiopaque undersökning av matstrupen och magen.

Data från instrumentala undersökningsmetoder kompletteras med blodprov som visar abnormiteter (leukocytos, ökade leverenzymer, bilirubin etc.) och patientklagomål, varefter läkaren kan göra en noggrann diagnos av portalsystemskador.

Steg 1: betala för samrådet med formuläret → Steg 2: Efter betalning, fråga din fråga i formuläret nedan ↓ Steg 3: Du kan dessutom tacka specialisten med en annan betalning av ett godtyckligt belopp

Leverfibros är bildad vid kronisk inflammation i orgeln när de reparativa systemen misslyckas med att reparera skadat epitel. Fibros kan vara reversibel till skillnad från cirros.

Om hepatit stoppas i tid regenereras den hepatiska parenkymen fullständigt. Den höga incidensen av cirrhotiska lesioner är cirka 20% av alla patienter med hepatit. Problemet är en kronisk bana av inflammatoriska förändringar i levern mot bakgrund av viral hepatit, alkoholkonsumtion.

Patienterna går till läkaren vid subkompensation eller dekompensation, när kliniska symptom uppträder. I det inledande skedet finns inga tecken på patologi, vilket beror på ersättning för patologiska förändringar av friska hepatocyter.

Leverfibros - vad är det

Leverfibros är en sjukdom som är livshotande. Nosologi observeras inte bara hos vuxna, men också hos barn. Morfologiskt kan sjukdomen spåras proliferation av bindväv runt de hepatiska lobulerna. Organets funktionella del lider inte, eftersom det inte finns någon skada i lobuleen.

Fibros finns inte bara hos vuxna, men också hos barn. Obehandlad leder det ofta till levercirros. Spridningen av kollagenvävnad i patologin förekommer i form av band av bindväv, men du bör vara uppmärksam på sjukdomsprogressionen när hepatlöken börjar påverkas. Det är bättre att identifiera och fullständigt bota patologin i ett tidigt skede, före bildandet av irreversibel cirros.

Patogenes av leverfibros

Leverstellatceller kan fungera i 2 riktningar - lugn, aktiverad. Med aktivering sker kollagen syntes, som med långvarig bevarande av orsaken stimulerar bildandet av ärr.

Om levern inte är skadad, är stellatcellerna vilande och deponera vitamin A. Numret på denna morfologiska länken i renal parenkymen överstiger inte 5-8%.

Utgångspunkten för bildandet av cirros är skadorna på hepatocyter. När detta inträffar frigörs inflammatoriska mediatorer, aktivering av reparationssystem, vilket aktiverar stellatceller. Samtidigt är leukocyter, blodplättar och andra faktorer som bidrar till bildandet av bindväv "förenade" med processen.

Portal venen för fibros - vad händer

Minimal skada i fibros - nederlaget för de små leverkärlen. Portvenen påverkas sekundärt på grund av förminskningen av portalumenet och mjältvenen. Inuti levern är collaterals bildade från små kärl för att tillhandahålla blodtillförsel av hög kvalitet.

Minskningen av blodtillförseln i portalvenen minskar mikrocirkulationen av matstrupen, magen och ändtarmen, eftersom venet i dessa organ är fyllt med blod. Konsekvensen av situationen är utarmningen av organets vägg, bristningar, blödning.

En konstant ökning av trycket i dessa kärl bidrar till en ökning av trycket. Vid ett sena stadium av patologin bildas tecken på portalhypertension. I tarmen kan mag, esofagus spåras åderbråck med infiltration med blodplättar, leukocyter, erytrocyter.

Leverfel präglas av en hög sannolikhet för levercancer. För att förhindra det, rekommenderar vi att du kontaktar din läkare om du har några symtom på lever eller gallblåsa.

Diagnos av leverfibros är baserad på resultaten av kliniska och biokemiska metoder som indikerar kronisk leverskada. Vid bestämning av behandlingens taktik är det viktigt att fastställa orsaken till fibros, vilket ledde till bildandet av bindväv i levern.

Den mest effektiva metoden för att bekräfta en diagnos är en leverbiopsi, men den utförs när symtom på sjukdomen uppträder när konservativ behandling inte hjälper. Förfarandet är invasivt.

Orsaker till leverfibros

Leverfibros är olika. Patologi är indelad i tre typer:

Non-cirrhotic - förekommer i fetma, infektioner, hjärtsvikt, hepatit, tar hepatotoxiska läkemedel. Morfologiskt, i denna form uppträder aldrig cirrhotiska förändringar i hepatisk parenkym, men det kan inte uteslutas att övergången till cirros under påverkan av en provokerande faktor (virus, droger, toxiner) inte kan uteslutas. Periportal - Spridning av bindväv runt portalvenen under infektion med trematoder. Vissa forskare tror att benägenheten för periportal fibros är genetiskt kodad; Hjärtat - utvecklas i patologin i hjärt-kärlsystemet när portalvenen påverkas. Bristen på blodtillförsel till levern orsakar stimulering av stellatceller, tillväxten av kollagen.

Stagnerande förändringar med brist på portalt blodtillförsel orsakad brännpunkt eller spridning av fibros.

Hur lever fibrosis utvecklas

Utvecklingen av leverfibros sker i flera steg. Med 1 grad av kliniska symptom existerar inte. Från och med andra etappen kan vi anta leversjukdom. Spridningen av bindväv är etablerad först efter morfologisk undersökning.

De huvudsakliga stadierna av fibros:

Fibros av den 1: a graden - portaltraktionerna expanderas, leverens förändrade utseende, frånvaron av bindväv med liten insättning av kollagenfibrer; Grad 2 åtföljs av expansionen av portalvägarna, försämringen av sjukdomens utseende. Detta stadium av patologi åtföljs av svåra förändringar. Om det inte diagnostiseras i tid, fortskrider nosologin snabbt till fibros Grad 3 - bildandet av ärrvävnad i stora mängder; 4 grad - final. Mot bakgrund av fibros uppträder svår leverfel, vilket är den främsta orsaken till dödsfallet.

Konservativ behandling kan sakta sjukdomsprogressionen i flera år, men endast om den startas i grad 1 till 2 av fibros. De återstående fallen kräver operation. På stadium 3-4 av patologi kan bara en levertransplantation rädda en persons liv.

Statistiken indikerar en betydande acceleration av nosologins progression efter 30 år. Viral hepatit C kan inom några månader leda till passage av alla 4 stadier av fibros. Sammansättning av sjukdomsförloppet alkoholmissbruk. Alkohol är förbjuden hos personer med leversjukdom.

För att normalisera funktionerna i patientens kropp rekommenderas en strikt diet med avslag på stekt rökt produkter. Med sjukdomsprogressionen hos kvinnor, förekomsten av diagnostiska fel. Vid diagnostisering av grundorsaken till patologin görs ofta misstag, därför är användningen av hepatotoxiska läkemedel inte utesluten. Smärta i tarmarna med brist på proteinintag kan uppfattas som kolit.

Symtom på leverfibros

Från början av sjukdomen tills de första kliniska symptomen kan ta 5 år. Efter en första tidsperiod uppträder mjältförtjockning - splenomegali. Samtidigt spåras en minskning av antalet blodkroppar - leukocyter, blodplättar och erytrocyter -.

En förstorad lever (hepatomegali) uppfattas av läkaren som ett gott tecken som indikerar att orgelet klarar av funktioner. Vid cirrhosis observeras överväxt med ärrvävnad med leverkrympning.

Tecken på första etappen - en minskning av blodplättar och röda blodkroppar. Med den löpande formen av fibros observeras hepatomegali.

Schistosomal cirros uppträder i genomsnitt 10 år efter påbörjandet av de första symptomen på sjukdomen. Patienten har kräkningar med blod, en ökning i mjälten och leverens storlek.

Symtom på medfödd fibros utvecklas i förskolor och skolbarn. Formen överförs på ett autosomalt recessivt sätt.

I det första steget behåller levern sin funktionalitet. Det är något förstorat, täckt med vita spetter. Fibervävnad växer gradvis, därför är strukturen hos de hepatiska loblerna inte signifikant störd, kolestas (gallstoppning) i gallropparna observeras inte. Tillväxten av bindväv med utvecklingen av regenerationsnoder, hos barn före 3 års ålder. Kliniska tecken på sjukdomen i denna morfologiska form förekommer inte, men med den snabba spridningen av bindväv är det sannolikt ett dödligt barn.

Leverfibros är en kronisk sjukdom där det finns olika former av flöde.

I viral hepatit C fortskrider sjukdomen ständigt med periodiska växlingar av exacerbation och remission. Det finns inga effektiva droger för att förhindra framkallning av kronisk hepatit C.

Hos andra människor kännetecknas viral hepatit inte av progressiv utveckling. Även med den morfologiska undersökningen av vävnader finns inga uttalade destruktiva förändringar. Destruktionsställen är obetydliga, de lyckas regenerera oberoende i fall av patologi.

Patologibehandlingen är baserad på den kliniska formen och arten av lesionerna. Om förändringar i portalvenen kan spåras, bör en felfunktion i de inre organen antas.

När alkoholisk etiologi utvecklar pericellulär fibros på periferin av levercellerna. Viral hepatit åtföljs av perportala fibrous tillväxt, där det finns kompression av portalvenen.

Tidiga tecken på cirrhotiska skador

Leverfibros är farlig för liv och hälsa. I sjukdomens första steg har patienten följande symtom:

Ökad trötthet; dyspepsi; Minskad prestanda svaghet; Intolerans mot feta livsmedel; Ömhet i rätt hypokondrium och epigastriska regionen.

En noggrann undersökning av buken kan spåras av kärl "stjärnor" i den övre halvan av kroppen. Bland de frekventa symptomen är återkommande blödning, blödningar i huden.

Med leverns nederlag minskar den sexuella lusten, lederna av lederna, klåda i huden.

Kroppstemperaturen är normal eller måttligt stigande och återgår sedan till normal. Patienter på grund av patologi kan spåras till stress. Dagslös sömnighet ger plats för oöverstiglig sömnlöshet. Användningen av alkoholhaltiga drycker försämrar signifikant sjukdomsförloppet.

Tidig diagnos av patologi är komplicerad av svårigheter med biopsi, vilket är en invasiv metod och används strikt enligt indikationer. Metoden är baserad på nålpenetrering genom ett snitt i huden ovanför leverns utsprång och provtagning av en vävnad för mikroskopisk undersökning i ett cytologiskt laboratorium.

Komplikationer av leverfibros

Den farligaste komplikationen av leverfibros är portalhypertension syndrom. När det ökar trycket i porten på portvenen. Patologi manifesteras av spatåder i matstrupen, rektum, bukväggen. Med sjukdomen, ett ödem i bukhålan - ackumulering av vätska.

Det är omöjligt att diagnostisera leverfibros med hjälp av kliniska symtom, så att läkare är sena i att diagnostisera patologi när farliga konsekvenser uppstår. Indirekt kan sjukdomen antas på grundval av ultraljud, biokemiska analyser.

Levern är ett organ som utför en avgiftning funktion. Uppgiften för hepatocyter är neutralisering av giftiga ämnen, läkemedel, metabolismsprodukter. Med cirrhosis reduceras funktionaliteten, blodförgiftning uppträder, vilket påverkar alla interna organ.

Sekundära komplikationer förekommer i bukspottkörteln - pankreatit, njure - glomerulonephritis, hjärnan. Den kontinuerliga utvecklingen av patologin leder till en försämring av den kliniska bilden.

Levern är en av de mest långvariga organen hos människor: den har många svåra tester - fel i kost, dåliga vanor, långvarig medicinering, men kompensationskapaciteten är så stor att levern kan klara alla illamående utan betydande skada i många år.

Leverns möjligheter är stora, men - inte gränslösa. När på grund av de utvecklade patologierna i blodflödet i kärlen finns olika hinder, medför det en ökning av trycket i dem. Detta tillstånd kallas portalhypertension - ett livshotande tillstånd.

Fråga anatomi

Genom levern passerar portalvenen - ett stort kärl genom vilket blodet flyter från mjälten, magen, tarmarna och bukspottkörteln. Det är en fusion av tre åder - den övre och nedre mesenteric och milt. Längden på denna venösa stammen är cirka åtta centimeter, och diametern är ungefär en och en halv.

Normalt blodtryck i portalvenen varierar mellan 7-10 mm. Hg. I vissa sjukdomar ökar det dock till 12-20 millimeter: detta är hur portalhypertension utvecklas - ett komplext syndrom som består av flera specifika symtom.

Typer av högt blodtryck

Det finns prehepatisk, intrahepatisk och extrahepatisk hypertoni: Ovanstående klassificering accepteras på grund av skillnader i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertension uppträder hos patienter med onormal utveckling av den sämre vena cava eller dess trombos, liksom vid lever-trombos. Budd-Chiari syndrom är ett annat namn för denna variant av patologin.

Intrahepatisk form av portalhypertension syndrom är ett resultat av kroniska leversjukdomar - hepatit och cirros.

Extrahepatisk form av högt blodtryck uppträder på grund av kroniska inflammatoriska processer i vävnader, tumörer och cirros. Även medfödd obstruktion av portalvenen kan vara en orsak till ökat tryck.

Kliniska manifestationer och symtom

Manifestationer av syndromet är olika och beror på platsen för patologin och utvecklingsstadiet.

Symptom på inledningsskedet

Det initiala (kompenserade) stadiumet av portalhypertension kan inte uppenbaras alls eller kan vara i form av matsmältningsstörningar. Patienter klagar över:

Bloating och flatulens; Bockning och illamående Ömhet i den epigastriska regionen Störning av avföring (diarré).

Det finns inga abnormiteter i biokemiska leverprov, även om portalhypertension når stora antal.

Manifestationer av partiell ersättning

Utan behandling uppträder syndromet i en ökning av dyspeptiska symtom, medan undersökning visar moderata åderbråck i nedre matstrupen och cardia samt en liten ökning i mjälten.

Klinik och symtom på dekompenserad hypertoni

Detta är det sista steget där syndromet manifesterar sig under de allvarligaste förhållandena:

Allvarlig anemi Ascites (abdominal dropsy); En kraftig ökning i lever och mjälte; Blödning från magsäckens och matstrupen; Fenomenen av encefalopati.

Laboratoriedekompenserad form av portalhypertension bekräftas av trombocytopeni och förändringar i biokemiska prov - höga värden av hepatiska aminotransferaser (ALaT och AS-T) och bilirubin.

Vad händer i levercirros

Cirros är en svår hepatisk patologi som utvecklas av många anledningar: hos vuxna spelar alkohol och narkotisk missbruk den ledande rollen. Även levercirros börjar på grund av långvarig administrering av ett antal droger eller en infektionsskada i hepatit med olika ursprung.

Portal hypertension syndrom är en av de mest hemska komplikationerna av cirros, när det i grova kränkningar av leverns struktur förekommer hinder i sin cirkulation. Dessa hinder, i kombination med en ökning av blodflödet i leverartären, leder till en ökning av trycket i portalvenen till 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, som försöker förhindra brott i fartyget, startar systemet med "cirkulerande" blodcirkulation genom anastomoserna - ett portalmeddelande med den sämre vena cava.

Under blodtrycket, väggarna i esofagusens, hjärtkärlens och andra delar av mag-tarmkanalen försvagas, bildar varicose noder på de mest utsatta ställena. Ruptur av noder är fylld med kraftig blödning, vilket ofta blir dödsorsak för patienterna.

Steg och manifestationer

Det första steget i syndromet i levercirros kännetecknas av dyspeptiska störningar, smärta i vänster och höger hypokondri, obehag i den epigastriska regionen och en känsla av tyngd i magen efter att ha ätit. Belching, instabil avföring, illamående är också bland de första symptomen på sjukdomen.

Patienter klagar över brist på aptit, trötthet, sömnighet och apati.

Eftersom denna uppsättning sensioner är ganska typisk för andra sjukdomar i mag-tarmkanalen, matförgiftning, skyndar patienter inte att se en läkare och gå till specialister med andra klagomål:

Svart fetid fetid kräk av skarlet blod eller krita (koagulerat blod) Exacerbation eller de första manifestationerna av hemorrojder

Huden hos sådana patienter torkar ut, förvärvar en jordfärg. På den kan du hitta små sprickor av fartyg i form av en tunn spindelväv eller asteriskar. I naveln är synliga stora slingrande fartyg - "en maneterans huvud".

Ascites (buködem) förenas vid senare skeden av sjukdomen, men under en tid är det övergående eftersom det lätt kan stoppas med lämplig medicinsk behandling. Ytterligare abdominal dropsy kräver kirurgisk avlägsnande av vätska från bukhålan, vilket ofta leder till utveckling av peritonit och död hos patienter.

Ofta i början av portfrekvensen, utvecklar patienter hypersplenism, ett speciellt syndrom som kännetecknas av en signifikant minskning av antalet vissa blodkroppar - blodplättar och leukocyter. Hypersplenism är en direkt följd av en förstorad mjälte-splenomegali, som alltid följer portföljhypertension.

Neurologiska störningar

Portalhypertension, åtföljd av blödning från varicosa noder i matstrupen, mage och tarmar, leder till absorption av stora mängder toxiner från tarmarna. De orsakar hjärnförgiftning, vilket resulterar i utseendet av symtom på encefalopati vid dekompenserat stadium.

De klassificeras vanligtvis enligt följande:

Jag graderar - patienter noterar svaghet, trötthet, sömnighet, darrande fingrar och händer; Grad II - förlust av förmåga att orientera på plats och i tid, medan röstkontakten med patienten upprätthålls; Grad III - För oförmåga att navigera i rymden och tiden, läggs frånvaron av röstkontakt, men reaktionen på smärta kvarstår; IV grad - Kramper uppträder som svar på smärtairritation.

Diagnos av syndromet

Portalhypertension diagnostiseras på grundval av medicinsk undersökning, laboratorietester, samt användning av instrumentella och endoskopiska metoder.

Esophagogastroskopisk metod är den enklaste och mest tillgängliga metoden för detektering av vaskulär patologi i magen och matstrupen. Under förfarandet identifierar en specialist dilaterade vener i dessa delar av mag-tarmkanalen, vilket blir ett absolut kriterium för att diagnostisera portalhypertension syndrom.

När den första utbredningsgraden av venerna har en diameter av 3 mm bestäms den andra graden genom att öka kärlets diameter till 5 mm. Om tredje graden säger de när lumen i magen och matstrupen år överstiger 5 mm.

Endoskopisk undersökning gör att du kan bestämma inte bara graden av vaskulär dilatering utan också för att förutsäga sannolikheten för blödning från dem.

Håravfall av blödningar är:

Ökningen i diameteren av kärlens kärl och matstrupe över 5 mm; Spänning av varicose noder; Områden i vaskulopati på slemhinnan; Spridning (expansion) av matstrupen.

Differentiell diagnostik

Trots uppenbarligheten av manifestationerna av portalhypertensionssyndromet och den höga diagnostiska förmågan hos modern medicinsk utrustning har specialister ibland svårigheter att identifiera denna vaskulära patologi.

Detta problem uppstår i de fall där huvudsymptomet som patienten kommer in på sjukhuset kvar, kvarstår ascites.

Vad är behovet av att differentiera syndromet för portalhypertension? Vanligtvis kräver patienterna ytterligare konsultationer av smala specialister för att utesluta sjukdomar som är likartade när det gäller symtomen:

Kramper perikardit; Ascitiskt syndrom i tuberkulos; Övervuxna äggstockscystor hos kvinnor, ofta efterliknande askiter;

En förstorad mjälte, som alltid är närvarande i syndromet för portalhypertension, kan vara ett tecken på helt olika tillstånd - blodsjukdomar, men utnämningen av endoskopi av väggarna i magen och matstrupen sätter allt på plats: diagnosen portalhypertension avlägsnas helt om undersökningen inte visar några förändringar i kärl.

Prognos och behandling

Prognosen för kursen och resultatet av portföljhypertension syndrom beror på den underliggande sjukdomen. Till exempel, om levercirros blir orsaken till ökat tryck i portalvenen, bestäms vidareutvecklingen av händelser av svårighetsgraden av graden av leverinsufficiens.

Behandling av portalhypertension utförs konservativt och kirurgiskt. Läkemedelsbehandling är endast effektiv i de första stadierna av sjukdomen och innefattar en kurs av vasopressin och dess analoger för att minska trycket i portalvenen.

Blödningsavbrott stoppas med en speciell sond som trycker på blödningsbehållaren. Scleroterapi används också - introduktion med en frekvens av 2-4 dagar med speciell komposition, sklerosulära esofagala ådror. Effektiviteten av denna metod är cirka 80 procent.

I avsaknad av effekten av konservativ behandling utförs kirurgiska ingrepp, vars syfte är:

Skapande av nya sätt för blodutflöde; Minskat blodflöde i portalsystemet; Avlägsnande av fluid från bukhålan med ascites; Blockad av sambandet mellan matstrupen och mageåren; Acceleration av de regenerativa processerna i levervävnaderna och förbättring av blodflödet i dem.

Operationer utförs inte för äldre patienter, gravida kvinnor och även i närvaro av allvarliga samtidiga sjukdomar.

Hur och varför händer detta med barn

Portalhypertension är en mycket "vuxen" diagnos, men den ges också till barn, även om sjukdomen är extremt sällsynt i dem.

Den främsta orsaken till utvecklingen av en sådan svår vaskulär patologi hos barn är en medfödd anomali hos portalvenen. Nyligen säger experter om effekten av navel-sepsis, överförd under nyföddperioden. Bland de möjliga orsakerna till portföljhypertension hos barn kallas också omfalit, en infektiös inflammation i navelbotten, som utvecklas under de första två veckorna av ett barns liv på grund av bristande överensstämmelse med reglerna och frekvensen för navelbehandling.

Klinik och symtom

Sjukdomen manifesterar sig på olika sätt: mycket beror på svårighetsgraden av patologiska förändringar i portalvenen.

En mild behandling av portföljhypertension hos barn observeras med en något uttalad venös anomali och kännetecknas av milda symtom, som upptäckts av en slump vid undersökning för en förstorad mjälte eller förändringar i blodprovet (leukopeni).

Måttlig portalhypertension diagnostiseras i tidig barndom och uppenbaras av en kraftig ökning av mjälten. Blödning från mage och matstrupe kan också öppnas.

Svår form av portalhypertension finns i nyföddperioden när barnet har:

Serös eller blodutsläpp från navelsträngningen på grund av omfalit; Ökad buk; Brott mot avföring, avföring blandat med gröna; Minskad aptit.

Dessa barn utvecklar tidig gastrisk blödning, liksom blödning från matstrupen. Observerade ascites och splenomegali. Ett särdrag hos abdominal dropsy hos unga barn kan anses vara det faktum att det inte serveras medicinering.

Självklart kompenserar den växande kroppen delvis för portens venans defekt, eftersom ascites gradvis försvinner och dyspeptiska störningar släpper ut.

Hos barn med portalhypertension kvarstår minskad aptit. Magen och mjälten förblir avsevärt förstorade, men de allvarligaste problemen skapar esofageal-gastrisk blödning.

Under öppnade blödningar klagar barn på svaghet, yrsel, illamående. Om blodförlusten är signifikant kan det finnas en kort synkope. Andra symtom är takykardi, kräkningar av blod.

behandling

Behandling av portalhypertension i barndomen utförs genom konservativa och kirurgiska metoder.

Konservativ behandling föreskrivs för att minska trycket i portalvenen, liksom för att lindra inre blödningar, vilka var och förblir de viktigaste och farligaste manifestationen av sjukdomen. Drogterapi utförs eller i en konventionell operation eller på ett specialiserat sjukhus.

Operationer visas i fall där blödningen inte kan stoppas med konservativa metoder, liksom när det återupptas en stund efter avlastningen. Kirurgisk behandling utförs för barn i åldrarna från tre till sju år, ibland används även en årig patient på.

Patienterna genomgår nödportokalavsökning. Denna form av operation har flera fördelar jämfört med alla metoder för att stoppa plötslig blödning som tidigare användes: det gör det möjligt att undvika långvarig fastning, utveckling av anemi, minskad blodvolym (hypovolemi) och många andra allvarliga konsekvenser.

Ett annat otvivelaktigt plus av portokavalskakning är avsaknaden av återkommande blödning i framtiden och behovet av upprepade operationer.

Det finns också kirurgiska metoder för behandling av portalhypertension hos barn, vars användning gör det möjligt att bota patienter även före den första blödningen från matstrupen och magen, vilket signifikant minskar risken för dödsfall hos barn eller deras ytterligare funktionsnedsättning.

En liknande sjukdom är essentiell hypertoni.

Vi rekommenderar starkt att inte självmedicinera, det är bättre att kontakta din läkare. Allt material på webbplatsen är endast som referens!