Blodplättsplats

Platelets utbildningsplats

Blodplättar är små celler i cirkulationssystemet. Deras diameter är bara 4 mikron och tjockleken är 0,75 mikron. De spelar en viktig roll vid syntesen av fibrin, mättar cellerna med syre, reglerar immunsystemets arbete.

Därefter kommer du att ta reda på var platsen för bildning av blodplättar, deras generationscykel och vilken funktion de spelar hos människor.

Blodplättar: utseendet i blodet

Allt börjar med plasmafragmentering. Under denna process visas röda blodplattor. De skiljs från de megakaryocyter som produceras av benmärgen.

Efter att de har separerat, kommer ytterligare 5-6 cykler av ofullständig delning att passera, dvs. fördubbla kromosomer utan att separera cytoplasman. I allmänhet kan man säga att platsen för human blodplättbildning är röd benmärg. Från det går de in i blodet.

Cirka 35% av alla blodplättar kvarhålles i mjälten. Detta beror på det faktum att ordet i detta organ är mycket sinuöst vilket gör det svårt för trombocyterna att komma in i blodomloppet.

Där är de förstörda, liksom på platser där det är skadade fartyg. Dessa celler har inte kärnor, vilket står för deras lilla storlek. Livslängden på blodplättar är 10-12 dagar.

I själva verket är benmärgen en vanlig plats för bildandet av röda blodkroppar och blodplätts leukocyter. Skillnaden är i förväntad livslängd, blodplättens struktur och deras funktioner.

Ursprung av blodplättar i blodet

Dessa celler bildas i megakaryoblastet, som sedan omvandlas till en pro megakaryocyt. Denna cell är benägen att förändra strukturen hos sin kärna, har en cytoplasma utan korn.

Det omvandlas till megakaryocyt. Denna cell har en stor storlek upp till 120 mikron. Cellens cytoplasma är stor, granulär och har fläckar av rosa-lila färg.

Det transformeras till en trombocytogen megakaryocyt. Blodplättar extraheras från den. Stället för bildande är benmärgen.

Trombocytogen megakaryocyt grupperade på ytan av sinusendotelet. Cytoplasmatiska processer hos cellerna passerar genom det, och några sipprar in i lumen i sinusen och fäster vid endotelet.

Deras huvudsakliga funktion är baserad på fixering av cytoplasmatiska band. Längden på sådana band når 120 mikron, och numret för varje megakaryocyt är exakt 6-8.

I sinus lumen finns också en plats där trombocytbildning är möjlig. Detta beror på att cytoplasman minskas lokalt där.

Prothrombocyter går in i blodomloppet och passerar sedan in i lungans mikrovasculatur. Och efter ett tag återupplivas cellerna.

Platelets utbildningsplats ligger i lungbäddarna, koncentrerad mestadels i lungorna. Artärerna är mycket mindre.

Intressant är att cirka 15% av blodplättar som rör sig genom människokroppen bildas där. Det har vetenskapligt bevisats att det finns fler röda blodkroppar i den manliga kroppen än hos honan.

Detta beror på att blodplättar och röda blodkroppar börjar producera mer aktivt under påverkan av androgena hormoner.

Trombocyttyper

Inte alla blodplättar är desamma i form och storlek. Unga celler med större dimensioner, småkorniga, har en blå perifer zon.

Unga individer bildas under påverkan av benmärgs intensiva arbete. Många läkare associerar sin accelererade produktion med mindre intern blödning.

Äldre blodplättar skiljer sig också i utseende. De har många vacuoler, granuler och smala fälgar.

Konturerna av cellerna är ojämn, komprimerad granulomer, tar ofta upp hela blodplätten. Deras stora koncentration tyder på att det finns en tumör i kroppen.

Vilken roll spelar blodplättar hos människor?

Blodplättsplats

Huvudfunktionen hos blodplättar är att skydda kroppen från blodförlust vid skada.

Därför, om du kliar eller spränger fartyget inuti, börjar de kollapsa, fästa vid de skadade väggarna och återställa dem, koagulera blod.

Detta är aggregationsprocessen. Med tanke på att den plats där erytrocyter bildas av blodplättsleococyter är benmärgen, delar de också funktionerna hos eosinofiler, d.v.s. förstöra gifter.

Neutrofiler är också signifikant beroende av blodplättar och på deras förmåga att delta i kroppens immunsvar.

Levern och andra organ där leukocyter och blodplättar förstörs är ofta mottagliga för olika inflammatoriska processer. Lymfocyter och andra blodkroppar aktiverar immunsystemet genom att eliminera inflammation.

Sjukdomar i samband med antalet blodplättar i blodet

Det finns 2 typer av sjukdomen, direkt relaterad till blodplättkoncentrationen i blodet:

Trombocytopeni utvecklas när nivån på blodplättar är mycket mindre än normen. Det indikerar att dessa blodkroppar förstörs intensivt av kroppen eller har upphört att produceras i tillräckliga mängder av benmärgen.

Det kan också utvecklas i hypotyroidism i sköldkörteln. Huvuddragen i trombocytopeni är en ökning av vävnadsblödning. Slemhinnor, tandkött, hud börjar blöda med det minsta trycket.

Trombocytos är ett tillstånd där kroppen producerar en stor mängd blodplättar.

Dess upptäckt antyder att en stark inflammatorisk process eller en akut infektion har börjat inuti kroppen. Dess huvudsymptom är smärta i fingertopparna, klåda och puffiness i huden.

Vad orsakar trombocytopeni och behandling av sjukdomen

Trombocytopeni är ett patologiskt tillstånd som utvecklas mot bakgrund av en minskning av trombocytmassan. Denna sjukdom kan diagnostiseras hos patienter i alla åldrar. Detta patologiska tillstånd kräver riktade behandlingar, eftersom om det är ogynnsamt kan komplikationer som hemorragisk stroke och inre blödning utvecklas. I det här fallet är döden möjlig.

Vad är trombocytopeni?

Under trombocytopeni i människokroppen minskar hastigheten av trombocytproduktionen. Detta patologiska tillstånd diagnostiseras när analysen i 1 ml perifer blod mindre än 15 tusen av dessa element detekteras.

Blodplättar är inte fullfjädrande celler, men utövar samtidigt en extremt viktig funktion. De är inblandade i blodproppsprocesser. Denna överträdelse kan vara både primär och sekundär. Den primära formen av patologi är en oberoende sjukdom. Den sekundära formen utvecklas mot bakgrund av andra sjukdomar. Beroende på graden av påverkan av sjukdomen på immunsystemet utsöndras icke-immun och immun trombocytopeni.

Patologins natur kan vara akut eller kronisk. Den akuta formen diagnostiseras när blodplättsproduktionen minskar mot bakgrund av kortvarig exponering för någon negativ faktor. I framtiden är det möjligt att återställa antalet blodplättar i blodet.

Den farligaste är den kroniska formen. I detta fall fortsätter överträdelser av patientens blodkomposition i mer än 6 månader. I detta fall kan behandling av patologi ta mer än 2 år.

Orsaker och patologi

Med en sådan störning som trombocytopeni kan orsakerna till dess förekomst vara rotad både i genetiska faktorer och på påverkan av olika negativa tillstånd i den externa och interna miljön. Medfödda former av trombocytopeni manifesterar sig ofta i sammansättningen av sådana ärftliga patologier, såsom:

• Bernard Soulier syndrom;
• Fanconi anemi;
• Meya-Hegglin anomali.
• Wiskott-Aldich syndrom, etc.

Med dessa överträdelser är det en försämring inte bara kvantitativ men också kvalitativa indikatorer på blodplättar. Förvärvade former av patologi kan uppstå som ett resultat av påverkan av många externa och interna faktorer. Ofta observeras en minskning av trombocytmassan mot bakgrunden av blodförlusten genom infusionslösningar.

Sjukdom som åtföljs av ackumulering av blodplättar i mjälten kan framkalla en minskning av dessa element i den perifera blodbanan. Dessa patologier innefattar:

• hemangiom;
• Feltys syndrom;
• sarkoidos;
• mjält tuberkulos;
• lymfom;
• portalhypertension;
• Gauchersjukdom;
• alkoholism.

Ofta observeras förekomst av trombocytopeni med ökad förstöring av blodplättar. Ofta sker utvecklingen av patologi efter kirurgiska ingrepp för att ersätta hjärtventilerna.

Patologins utseende är möjligt med autoimmuna reaktioner. En sådan kränkning kan inträffa när moderns immunkomplex tränger igenom moderkakan mot fostret. En minskning av trombocytmassan kan observeras mot bakgrund av autoimmuna patologier såsom:

• lupus erythematosus;
• trombocytopenisk purpura;
• autoimmun thyroidit;
• HIV-infektion;
• myelom, etc.

Minskningen av antalet blodplättar i perifert blod kan vara resultatet av användningen av antibiotika, sedativa och sulfa-läkemedel, liksom vismut, alkaloider, guldföreningar etc. Utvecklingen av denna blodbrott är möjlig med följande virusinfektioner:

• mässling;
• rubella;
• adenovirus;
• infektiös mononukleos;
• kyckling pox;
• influensa etc.

Minskade blodplättar kan inträffa efter vaccination. Trombocytopeni utvecklas ofta på bakgrund av patologier som präglas av en minskning av produktionen av hematopoetiska stamceller.

Sådana tillstånd innefattar akut leukemi, aplastisk anemi, tumörskada i benmärgen, myeloskleros, etc.

Symptom och diagnos av sjukdomen

Med en mild grad av patologi manifesteras av bildandet av hudhematom som uppstår mot bakgrund av ljusskador eller blåmärken. Dessutom kan bildandet av petechiae indikera detta.

Vid kvinnor kan långvarig menstruation indikera förekomsten av ett problem, med en överskott av blod. Dessutom med detta tillstånd inträffar ekchymos vid injektionsstället.

Med allvarlig patologi finns en utveckling av spontan massiv blödning. Mot bakgrund av kirurgiska ingrepp i trombocytopeni uppträder ofta ett intensivt hemorragiskt syndrom. Ökad risk för hemartros, dvs blödning i gemensamma hålrummet. Särskilt farlig intracerebral blödning, eftersom de är ofta dödliga.

För att diagnostisera patientens patologi krävs samråd med en hematolog. Efter att ha samlat anamnese och utför en extern undersökning, föreskriver specialisten ett generellt blodprov och antal blodplättar. Autoimmun trombocytopeni diagnostiseras genom detektering av anti-blodplättantikroppar.

Ofta utförs en studie av perifera blodutslag och prover erhållna genom trepanobiopsi och steril punktering, enzymimmunanalys, röntgenstråle och ultraljud i mjälten ordineras. Dessutom kan patienten rekommenderas granskning av andra fokuserade specialister och andra test och studier för att bestämma orsaken till problemet.

Behandlingsmetoder

Med en sådan patologi som trombocytopeni bör behandling riktas mot den sjukdom som provocerade sin utveckling. Ofta när antalet blodplättar faller, ordineras de:

1. Prednisolon.
2. Intravenöst immunoglobulin.
3. Vinkristin.
4. Eltrombopag.
5. Depo Provera.
6. Etamzilat.
7. Cyanokobalamin.

Beroende på orsaken till patologin kan det vara nödvändigt att tillämpa icke-läkemedelsmetoder för behandling. I vissa utföringsformer kräver sjukdomen transfusionsterapi för att förbättra patientens tillstånd. Splenektomi kan rekommenderas, dvs avlägsnande av mjälten eller benmärgstransplantationen.

Prognos och förebyggande

Prognosen för förvärvat okomplicerad trombocytopeni är gynnsam. Kombinerad terapi möjliggör ett positivt resultat och stabiliserar patientens tillstånd. En mindre fördelaktig prognos för svår patologi, åtföljd av inre blödning.

För att förhindra utvecklingen av denna sjukdom är det nödvändigt att fullständigt behandla alla sjukdomar som kan provocera en minskning av blodplättsmassan. Det är lämpligt att inkludera i valnötter, honung, hallon och björksoppa, betor, äpplen, avkok av nässla. Det är tillrådligt att leda en hälsosam livsstil, äta rätt och regelbundet träna.

Svaret

Rufina25

Mjälten ligger i bukhålan i vänster hypokondrium, vid nivån från 9 till 11 revben och är innesluten i en tät kapsel. Mjälkets massa hos en vuxen är 192 g hos män och 153 g hos kvinnor. Miltens längd är 10-14 cm, bredd 6-10 cm, tjocklek 3-4 cm. De flesta mjälten består av så kallad röd och vit massa. Den röda massan är fylld med formade blodelement, främst röda blodkroppar; vit massa bildas av lymfoid vävnad i vilken lymfocyter produceras.

Förutom den hematopoietiska funktionen upptar mjälten upp skadade röda blodkroppar, vissa oönskade mikroorganismer och andra element som alien ut i kroppen från blodflödet och producerar också antikroppar. Eftersom kroppens kontinuerliga förstöring av blodkroppar (till exempel trombocyter bryter upp i ungefär en vecka), är huvudfunktionen hos de blodbildande organen, inklusive mjälten, att fylla blodets cellulära element.

Mjälten, liksom bukspottkörteln är mest aktiva från 9 till 11 am. Sjukdom under dagen, minnesförlust, förlust av kontroll, svaghet i benen, cerebral utmattning (en person sitter i tomgång, tittar på en punkt), instabil aptit, begär för sötsaker, defekter av bindväv (organs prolapse, muskelsvaghet) talar om deras nöd. Blodkärl kommer in och lämnar mjälten genom grinden som ligger på dess inre yta. I mjälten, inträder blod i nära samverkan med lymfoid vävnad, så att den berikas av leukocyter, och på grund av den fagocytiska aktiviteten hos makrofager bli av översatsning erytrocyter. Under fosterperioden utvecklas erytrocyter, granulocyter och blodplättar i mjälten. De kan också syntetiseras i den hos en vuxen, men det här händer bara vid missfärgning av benmärgen.

Mjältet är en "kyrkogård" av röda blodkroppar och är platsen för bildandet av lymfocyter.

Man tror att leukocyterna och blodplättarna också förstörs i mjälten. Syntetiserande antikroppar, mjälten är involverade i kroppens försvar mot smittämnen.

En förstorad mjälte kan palperas under vänster kula under en djup andning om fingrarna styrs nedåt och medialt.

Man tror att mjälten inte är ett livsorgan. Till exempel i hemofili efter borttagningen är erytrocyterna mer resistenta mot förstörelse och patientens tillstånd förbättras där, vilket är något som

Trombocytopeni. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Trombocytopeni är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar som cirkulerar i perifer blod, mindre än 150 000 per mikroliter. Detta åtföljs av ökad blödning och försenad stopp av blödning från små kärl. Trombocytopeni kan vara en oberoende blodsjukdom och kan också vara ett symptom i olika sjukdomar hos andra organ och system.

Frekvensen av trombocytopeni som en oberoende sjukdom varierar beroende på den specifika patologin. Det finns två toppar i förekomsten - vid förskola och efter fyrtio år. Idiopatisk trombocytopeni är vanligast (60 fall per 1 miljon population). Kvoten mellan kvinnor och män i förekomstens struktur är 3: 1. Bland barn är incidensen av denna sjukdom något mindre (50 fall per 1 miljon).

Intressanta fakta

• På dagen bildas cirka 66 000 nya blodplättar i människokroppen. Ungefär detsamma förstörs.
• Blodplättar spelar en viktig roll för att stoppa blödning från små kärl med en diameter upp till 100 mikrometer (primär hemostas). Blödning från stora kärl slutar med deltagande av plasmakoagulationsfaktorer (sekundär hemostas).
• En blodplätt, även om den hör till blodets cellulära element, är inte en fullständig cell.
• Kliniska manifestationer av trombocytopeni utvecklas endast om trombocytantalet sjunker mer än tre gånger (mindre än 50 000 i 1 mikroliter blod).

Rollen av blodplättar i kroppen

Blodplättbildning och funktion

Blodplättar är formade blodelement, som är platta, kärnfria blodplattor med en storlek av 1 till 2 mikrometer (μm), ovala eller avrundade. I det oaktiverade tillståndet har de en jämn yta. Deras bildning sker i den röda benmärgen från stamceller - megakaryocyter.

Megakaryocyten är en relativt stor cell, nästan helt fylld med cytoplasma (inre miljö hos en levande cell) och har långa processer (upp till 120 mikron). Under mognadsprocessen separeras små fragment av cytoplasman från dessa processer från megakaryocyt och går in i perifer blodbanan - det är blodplättar. Från varje megakaryocyt bildas från 2000 till 8000 blodplättar.

Tillväxt och utveckling av megakaryocyter styrs av ett särskilt proteinhormon, trombopoietin. Att bildas i levern, njurarna och skelettmusklerna överförs trombopoietin med blod till den röda benmärgen, där den stimulerar bildandet av megakaryocyter och blodplättar. Ökningen av antalet blodplättar leder i sin tur till inhiberingen av bildandet av trombopoietin - sålunda hålls deras antal i blodet på en viss nivå.

Huvudfunktionerna av blodplättar är:

• Hemostas (sluta blödning). När ett blodkärl är skadat, sker en omedelbar aktivering av blodplättar. Som ett resultat frigörs serotonin, en biologiskt aktiv substans som orsakar vasospasm, från dem. Dessutom bildas många processer på ytan av aktiverade blodplättar, genom vilka de är anslutna till den skadade kärlväggen (vidhäftning) och med varandra (aggregering). Som ett resultat av dessa reaktioner bildar en blodplättpropp, blockerar kärlens lumen och stoppar blödningen. Den beskrivna processen tar 2 - 4 minuter.
• Livsmedelskärl. Förstörelsen av aktiverade blodplättar resulterar i frisättning av tillväxtfaktorer som ökar kärlens näring och bidrar till processen att återhämta sig efter skada.

Blodplanta förstöring

Orsaker till trombocytopeni

En störning vid någon av ovanstående nivåer kan resultera i en minskning av antalet blodplättar som cirkulerar i det perifera blodet.

Beroende på orsak och mekanism för utveckling finns:

• ärftlig trombocytopeni;
• produktiv trombocytopeni;
• trombocytopeni förstörelse;
• trombocytopeni-konsumtion;
• återfördelning av trombocytopeni;
• trombocytopeniutspädning.

Ärftlig trombocytopeni

Denna grupp innefattar sjukdomar, i vilka förekomsten av vilken huvudroll tillhör genetiska mutationer.

Ärftlig trombocytopeni innefattar:

• Meye-Hegglin anomali;
• Whiskott-Aldrich syndrom;
• Bernards syndrom - Soulier;
• medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni;
• TAR syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
En sällsynt genetisk sjukdom med en autosomal dominant typ av arv (om en förälder är sjuk, då är sannolikheten för att ha ett sjukt barn 50%).

Det kännetecknas av en överträdelse av separationsprocessen av blodplättar från megakaryocyter i den röda benmärgen, vilket resulterar i en minskning av antalet blodplättar som bildas, vilka har gigantiska dimensioner (6-7 mikrometer). Dessutom finns det i denna sjukdom överträdelser av bildningen av leukocyter, vilket uppenbaras i strid med deras struktur och leukopeni (en minskning av antalet leukocyter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich syndrom
Ärftlig sjukdom orsakad av genetiska mutationer som resulterar i onormala, små (mindre än 1 mikrometer i diameter) blodplättar i den röda benmärgen. På grund av den störda strukturen uppträder deras överdrivna förstörelse i mjälten, vilket leder till att deras livslängd reduceras till flera timmar.

Sjukdomen kännetecknas också av hudeksem (inflammation i de övre skikten i huden) och en infektion mot infektioner (på grund av immunförsvar). Endast pojkar med 4-10 fall per 1 miljon är sjuka.

Bernard syndrom - Soulier
Ärftlig autosomal recessiv sjukdom (förekommer endast hos ett barn om han ärvt en defekt gen från båda föräldrarna), som uppenbarar sig i tidig barndom. Kännetecknas av bildandet av jätte (6 - 8 mikrometer), funktionellt insolventa blodplättar. De kan inte fästa vid det skadade kärlets vägg och binda till varandra (processerna för vidhäftning och aggregering störs) och utsätts för ökad förstöring i mjälten.

Medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni
Ärftlig autosomal recessiv sjukdom som uppenbarar sig i spädbarn. Kännetecknas av mutationer av genen som är ansvariga för känsligheten hos megakaryocyter mot den faktor som reglerar deras tillväxt och utveckling (trombopoietin), vilket leder till att produktionen av blodplättar i benmärgen störs.

TAR syndrom
En sällsynt ärftlig sjukdom (1 fall per 100 000 nyfödda) med autosomalt recessivt arvläge, kännetecknat av medfödd trombocytopeni och frånvaron av båda radiala benen.

Trombocytopeni i TAR syndrom utvecklas som ett resultat av en genmutation som är ansvarig för tillväxten och utvecklingen av megakaryocyter, vilket resulterar i en isolerad minskning av antalet blodplättar i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denna grupp innefattar sjukdomar i det hematopoietiska systemet, där processerna för trombocytbildning i den röda benmärgen störs.

Produktiv trombocytopeni kan orsaka:

• aplastisk anemi
• myelodysplastiskt syndrom;
• megaloblastisk anemi
• akut leukemi;
• myelofibros;
• cancermetastaser;
• cytostatiska mediciner;
• överkänslighet mot olika droger
• strålning;
• alkoholmissbruk.

Aplastisk anemi
Denna patologi kännetecknas av undertryckande av blodbildning i den röda benmärgen, vilket uppenbaras av en minskning av det perifera blodet hos alla celltyper - blodplättar (trombocytopeni), leukocyter (leukopeni), röda blodkroppar (anemi) och lymfocyter (lymfopeni).

Orsaken till sjukdomen kan inte alltid fastställas. Vissa läkemedel (kinin, kloramfenikol), toxiner (pesticider, kemiska lösningsmedel), strålning, humant immunbristvirus (HIV) kan vara bidragande faktorer.

Myelodysplastiskt syndrom
En grupp tumörsjukdomar som kännetecknas av nedsatt blodbildning i den röda benmärgen. Med detta syndrom noteras accelererad reproduktion av hematopoetiska celler, men processerna för deras mognad bryts. Resultatet är ett stort antal funktionellt omogna blodkroppar (inklusive blodplättar). De kan inte utföra sina funktioner och genomgå apoptos (självförstörelseprocessen), vilket framgår av trombocytopeni, leukopeni och anemi.

Megaloblastisk anemi
Detta tillstånd utvecklas med en brist i kroppen av vitamin B12 och / eller folsyra. Med brist på dessa ämnen störs processerna för bildning av DNA (deoxiribonukleinsyra), vilket ger lagring och överföring av genetisk information, liksom processer för cellutveckling och funktion. I det här fallet, framför allt, vävnader och organ där processerna för celldelning är mest uttalade (blod, slemhinnor) lider.

Akut leukemi
Tumörsjukdom i blodsystemet där benmärgsstamcellen muterar (vanligen alla blodceller utvecklas från stamceller). Som ett resultat börjar den snabba, okontrollerade uppdelningen av denna cell med bildandet av en mängd kloner som inte kan utför specifika funktioner. Gradvis ökar antalet tumörkloner och de förflyttar hematopoietiska celler från den röda benmärgen, vilket uppenbaras av pancytopeni (en minskning av perifert blod av alla celltyper - blodplättar, erytrocyter, leukocyter och lymfocyter).

Denna mekanism av trombocytopeni är karakteristisk för andra tumörer i det hematopoietiska systemet.

myelofibros
Kronisk sjukdom som kännetecknas av utvecklingen av fibrös vävnad i benmärgen. Utvecklingsmekanismen liknar tumörprocessen - stamcellsmutation uppstår, vilket resulterar i bildning av fibrös vävnad, som gradvis ersätter hela ämnet i benmärgen.

Ett kännetecken för myelofibros är utvecklingen av foci av blodbildning i andra organ - i lever och mjälte, och storleken på dessa organ ökar betydligt.

Cancermetastaser
Tumörsjukdomar av olika lokaliseringar i de sista utvecklingsstadierna är benägna att metastasera - tumörceller lämnar det primära fokuset och spridas genom kroppen, sedimenterar och börjar multiplicera i nästan alla organ och vävnader. Detta, enligt mekanismen som beskrivits ovan, kan leda till förskjutningen av hematopoietiska celler från den röda benmärgen och utvecklingen av pancytopeni.

Cytotoxiska läkemedel
Denna grupp droger används för att behandla tumörer av olika ursprung. En av företrädarna är metotrexat. Dess agerande beror på en kränkning av DNA-syntesprocessen i tumörceller och därigenom saktar processen för tumörtillväxt.

Biverkningar på sådana mediciner kan vara hämning av blodbildning i benmärgen med en minskning av antalet perifera blodceller.

Överkänslighet mot olika läkemedel
Som ett resultat av individuella egenskaper (oftast som ett resultat av genetisk predisposition) kan vissa människor uppleva överkänslighet mot droger från olika grupper. Dessa läkemedel kan ha en destruktiv effekt direkt på benmärgs megakaryocyterna, störning av processen för deras mognad och bildandet av blodplättar.

Sådana tillstånd utvecklas relativt sällan och är inte nödvändiga biverkningar vid användning av läkemedel.

De droger som oftast orsakar trombocytopeni är:

• antibiotika (kloramfenikol, sulfonamider);
• diuretika (diuretika) (hydroklortiazid, furosemid);
• antikonvulsiva läkemedel (fenobarbital);
• antipsykotika (proklorperazin, meprobamat);
• antityroidea läkemedel (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• antiinflammatoriska läkemedel (indometacin).

strålning
Effekterna av joniserande strålning, inklusive strålterapi vid behandling av tumörer, kan ha en direkt destruktiv effekt på den röda benmärgens hematopoietiska celler, samt orsaka mutationer vid olika nivåer av blodbildning och efterföljande utveckling av hemoblastos (tumörsjukdomar i hematopoetisk vävnad).

Alkoholmissbruk
Etylalkohol, som är den aktiva substansen i de flesta typer av alkoholhaltiga drycker, i höga koncentrationer kan ha en inhiberande effekt på blodbildningsförfarandena i den röda benmärgen. Samtidigt i blodet finns en minskning av antalet blodplättar, liksom andra typer av celler (röda blodkroppar, leukocyter).

Oftast utvecklas detta tillstånd vid hård dricks, när höga koncentrationer av etylalkohol påverkar benmärgen under lång tid. Den resulterande trombocytopeni är som regel tillfällig och elimineras några dagar efter det att alkoholintaget har upphört, men med frekventa och långvariga bingar i benmärgen kan det uppstå irreversibla förändringar.

Trombocytopeni förstörelse

I detta fall är orsaken till sjukdomen ökad förstöring av blodplättar, som huvudsakligen uppträder i mjälten (för vissa sjukdomar kan blodplättar i mindre kvantiteter förstöras i lever och lymfkörtlar eller direkt i kärlbädden).

Ökad förstöring av blodplättar kan uppstå när:

• idiopatisk trombocytopenisk purpura;
• nyfödd trombocytopeni;
• trombocytopeni efter transfusion
• Evans-Fisher syndrom;
• ta vissa mediciner (medicinsk trombocytopeni);
• vissa virussjukdomar (viral trombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
En synonym är autoimmun trombocytopeni. Denna sjukdom kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar i det perifera blodet (kompositionen av de andra cellulära elementen i blodet störs ej) som ett resultat av deras förstärkta förstöring. Orsakerna till sjukdomen är okända. En genetisk predisposition till sjukdomsutvecklingen antas och en samband med effekten av vissa predisponeringsfaktorer noteras.

De faktorer som provar utvecklingen av ITP kan vara:

• virala och bakteriella infektioner;
• profylaktiska vaccinationer;
• vissa mediciner (furosemid, indometacin);
• överdriven insolation
• hypotermi.

På ytan av blodplättar (liksom på ytan av vilken cell i kroppen som helst) finns det vissa molekylära komplex som kallas antigener. Vid intag av ett främmande antigen producerar immunsystemet specifika antikroppar. De interagerar med antigenet, vilket leder till förstörelsen av cellen som den ligger på.

När autoimmun trombocytopeni i mjälten börjar producera antikroppar mot antigenerna i sina egna blodplättar. Antikroppar är fästa vid blodplättmembranet och "märkta" dem, vilket resulterar i att blodplättar, när de passerar genom mjälten, fångas och förstörs i det (i mindre kvantiteter sker destruktion i lever och lymfkörtlar). Sålunda förkortas livslängden hos blodplättar i flera timmar.

Att minska antalet blodplättar leder till ökad produktion av trombopoietin i levern, vilket ökar mognadshastigheten för megakaryocyter och blodplättbildning i den röda benmärgen. Men med den fortsatta utvecklingen av sjukdomen är benmärgs kompensationsförmåga utarmad och trombocytopeni utvecklas.

Ibland kan, om en gravid kvinna lider av autoimmun trombocytopeni, antikroppar mot hennes blodplättar passera genom placenta barriären och förstöra normala fostrets blodplättar.

Nyfödd trombocytopeni
Detta tillstånd utvecklas om det finns antigener på ytan av barnets blodplättar som inte finns på moderns blodplättar. I detta fall kommer antikroppar (klass G immunoglobuliner som kan passera genom placentalbarriären), som produceras i moderns kropp, in i barnets blodomlopp och orsakar förstöring av blodplättar.

Maternala antikroppar kan förstöra fostrets blodplättar vid den 20: e veckan av graviditeten, varigenom barnet kan ha tecken på allvarlig trombocytopeni vid födseln.

Posttransfusionstrombocytopeni
Detta tillstånd utvecklas efter blodtransfusion eller blodplättmassa och kännetecknas av uttalad förstöring av blodplättar i mjälten. Utvecklingsmekanismen är associerad med transfusionen av patienten med främmande blodplättar, till vilka antikroppar börjar produceras. För produktion och inträde av antikroppar i blodet krävs en viss tid, varför en minskning av blodplättar noteras på dag 7-8 efter blodtransfusion.

Evans-Fisher syndrom
Detta syndrom utvecklas i vissa systemiska sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatit, reumatoid artrit) eller utan predisponering av sjukdomar mot bakgrund av relativ välbefinnande (idiopatisk form). Kännetecknas av bildandet av antikroppar mot normala röda blodkroppar och blodplättar i kroppen, med det resultat att cellerna "märkta" med antikroppar förstörs i mjälten, lever och benmärg.

Medicinsk trombocytopeni
Vissa läkemedel har förmågan att binda till antigener på ytan av blodkroppar, inklusive blodplättantigener. Som ett resultat kan antikroppar produceras till det resulterande komplexet, vilket leder till förstörelsen av blodplättar i mjälten.

Bildandet av antikroppar mot blodplättar kan provocera:

• antiarytmiska läkemedel (kinidin);
• antiparasitiska läkemedel (klorokin);
• anti-ångestmedel (meprobamat);
• antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulantia (heparin);
• antihistaminläkemedel (cimetidin, ranitidin).

Förstörelsen av blodplättar börjar några dagar efter starten av medicinen. Med avskaffandet av läkemedlet inträffar blodplättsförstöring, på vars yta läkemedelsantigener redan har fixerats, men de nybildade blodplättarna utsätts inte för antikroppar, deras mängd i blodet återställs gradvis, och sjukdoms manifestationer försvinner.

Viral trombocytopeni
Virus som tränger in i människokroppen tränger in i olika celler och multiplicerar kraftigt i dem.

Utvecklingen av ett virus i en levande cell kännetecknas av:

• utseendet på cellytan av virala antigener;
• förändringar i virusets cellulära antigener.

Som ett resultat börjar antikroppar att produceras av virala eller modifierade självantigener, vilket leder till förstörelsen av de drabbade cellerna i mjälten.

Trombocytopeni kan orsaka:

• rubella virus;
• varicella-zoster virus (vattkoppor);
• mässlingvirus;
• influensavirus.

I sällsynta fall kan den beskrivna mekanismen orsaka utveckling av trombocytopeni under vaccination.

Trombocytopeni-konsumtion

Denna form av sjukdomen kännetecknas av blodplättsaktivering direkt i kärlbädden. Som ett resultat utlöses blodkoagulationsmekanismer som ofta uttalas.

Som svar på ökad blodplättkonsumtion ökar deras produkter. Om orsaken till trombocytaktivering inte elimineras minskar kompensationskapaciteten hos den röda benmärgen med utvecklingen av trombocytopeni.

Aktiveringen av blodplättar i kärlbädden kan provoceras av:

• disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom;
• trombotisk trombocytopenisk purpura;
• hemolytiskt uremiskt syndrom.

Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC)
Ett tillstånd som utvecklas som ett resultat av massiva skador på vävnaderna och inre organen, vilket aktiverar blodkoagulationssystemet med dess efterföljande utmattning.

Aktiveringen av blodplättar med detta syndrom sker som ett resultat av riklig utsöndring av koagulationsfaktorer från skadade vävnader. Detta leder till bildandet av ett flertal blodproppar i blodet, vilket täpper till lumen av små kärl, vilket stör blodtillförseln till hjärnan, lever, njurar och andra organ.

Som ett resultat av försämrad blodtillförsel till alla inre organ aktiveras antikoagulationssystemet, som syftar till att förstöra blodproppar och återställa blodflödet. Som en följd, förlorar blodet fullständigt sin förmåga att koagulera mot bakgrund av utmattning av trombocyter och andra koagulationsfaktorer. Det finns massiva yttre och inre blödningar, vilket ofta är dödligt.

DIC kan orsakas av:

• massiv destruktion av vävnader (brännskador, skador, operationer, inkompatibel blodtransfusion);
• allvarliga infektioner
• förstörelse av stora tumörer
• kemoterapi vid behandling av tumörer;
• chock av någon etiologi
• organtransplantation.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Basen för denna sjukdom är en otillräcklig mängd antikoagulerande faktor i blodprostacyklin. Normalt produceras det av endotelet (den inre ytan av blodkärlen) och stör processen för trombocytaktivering och aggregering (limning ihop och bildande en blodpropp). I TTP leder nedsatt utsöndring av denna faktor till lokal aktivering av blodplättar och bildandet av mikrotrombus, kärlskade och utveckling av intravaskulär hemolys (destruktion av röda blodkroppar direkt i kärlbädden).

Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS)
Sjukdomen, som huvudsakligen förekommer hos barn, orsakas huvudsakligen av tarminfektioner (dysenteri, kolibacillos). Det finns också icke-smittsamma orsaker till sjukdomen (vissa droger, ärftlig predisposition, systemiska sjukdomar).

När HUS orsakas av infektion släpps bakteriella toxiner in i blodomloppet och skadar det vaskulära endotelet, vilket åtföljs av blodplättsaktivering, fäster dem på de skadade områdena, följt av bildandet av mikrothrombi och störningar av mikrocirkulationen i de inre organen.

Trombocytopeni-omfördelning

Under normala förhållanden deponeras ca 30% blodplättar (deponeras) i mjälten. Om så är nödvändigt utsöndras de i cirkulerande blod.

Vissa sjukdomar kan leda till splenomegali (en ökning i mjälten i storlek), vilket innebär att upp till 90% av alla blodplättar i kroppen kan behållas i den. Eftersom regleringssystemen kontrollerar det totala antalet blodplättar i kroppen, i stället för deras koncentration i det cirkulerande blodet, orsakar fördröjningen av blodplättar i den förstorade mjälten inte en kompensatorisk ökning av deras produktion.

Splenomegali kan orsakas av:

• levercirros;
• infektioner (hepatit, tuberkulos, malaria);
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsystemet tumörer (leukemier, lymfom);
• alkoholism.

Med en lång tid av sjukdomen kan blodplättar som kvarhållits i miltkärlet genomgå massiv förstöring med den efterföljande utvecklingen av kompensationsreaktioner i benmärgen.

Trombocytopeni-omfördelning kan utvecklas med hemangiom - en godartad tumör som består av vaskulära celler. Det har visats vetenskapligt att blodplättssekvestrering sker i sådana neoplasmer (fördröjer och stänger dem ur blodet med eventuell efterföljande förstöring). Detta faktum bekräftas av att trombocytopeni försvinner efter det kirurgiska avlägsnandet av hemangiom.

Trombocytopeniutspädning

Detta tillstånd utvecklas hos patienter som är på sjukhus (oftare efter massiv blodförlust), med vilka stora volymer vätskor, plasma och plasmasubstitut, erytrocytmassa hälls utan kompensation för förlust av blodplättar. Som ett resultat kan deras koncentration i blodet minska så mycket att även frisättningen av blodplättar från depotet inte kan upprätthålla koagulationssystemets normala funktion.

Symptom på trombocytopeni

Eftersom blodplättarnas funktion är hemostas (stoppa blödning), kommer de huvudsakliga manifestationerna av deras brist i kroppen att blöda av olika lokaliseringar och intensitet. Kliniskt uttrycks inte trombocytopeni på något sätt tills koncentrationen av blodplättar överstiger 50 000 per mikroliter blod, och endast med en ytterligare minskning av deras antal börjar symtomen på sjukdomen att uppträda.

Det är farligt att även med lägre blodplättkoncentrationer upplever personen inte en signifikant försämring i det allmänna tillståndet och känns bekvämt, trots risken för att utveckla livshotande tillstånd (svår anemi, blödningar i hjärnan).

Mekanismen för utveckling av alla symptom på trombocytopeni är densamma. En minskning av blodplättkoncentrationen leder till en felfunktion av väggarna i små kärl (huvudsakligen kapillärer) och deras ökade bräcklighet. Som ett resultat störs spontant eller när den exponeras för en fysisk faktor med minimal intensitet stör kapillärernas integritet och blödning utvecklas.

Eftersom antalet blodplättar reduceras, bildar inte trombocytproppen i de skadade kärlen, vilket orsakar ett massivt blodflöde från cirkulationsbädden i de omgivande vävnaderna.

Symptom på trombocytopeni är:

• Blödningar i huden och slemhinnorna (purpura). Manifieras av små röda fläckar, särskilt uttalade på platser av kompression och friktion med kläder, och bildas som ett resultat av blod som blötlägger huden och slemhinnorna. Spots är smärtfria, sticker inte ut över ytan av huden och försvinna inte när de pressas. Både enkelpunktsblödningar (petechiae) och stor storlek (ekchymos - mer än 3 mm i diameter, blödningar - flera centimeter i diameter) kan observeras. Samtidigt kan blåmärken av olika färger observeras - röd och blå (tidigare) eller grön och gul (senare).
• Vanliga näsblod. Näs slemhinna levereras rikligt med blod och innehåller ett stort antal kapillärer. Deras ökade bräcklighet som uppstår genom en minskning av blodplättkoncentrationen leder till riklig blödning från näsan. Nysning, katarralsjukdomar, mikrotrauma (när man plockar i näsan), utländsk kroppspenetration kan orsaka näsblödning. Det resulterande blodet är ljusrött. Varaktigheten av blödning kan överstiga tiotals minuter, varigenom en person förlorar upp till flera hundra milliliter blod.
• Blödande tandkött. För många människor, när du borstar tänderna kan det finnas en liten blödning av tandköttet. Med trombocytopeni är detta fenomen särskilt uttalat, blödning utvecklas på en stor yta av tandköttet och fortsätter under lång tid.
• Gastrointestinal blödning. Förekommer som ett resultat av ökad sårbarhet av kärl i slemhinnan i mag-tarmsystemet, såväl som skada på den grova, hårda maten. Som ett resultat kan blodet gå ut med avföring (melena), måla det rött eller med kräkningar (hematemesis), vilket är mer karakteristiskt för blödning från magslemhinnan. Blodförlust når ibland hundratals milliliter blod, vilket kan hota en persons liv.
• Utseendet av blod i urinen (hematuri). Detta fenomen kan observeras vid blödningar i blåsans och urinvägens slemhinnor. I det här fallet kan urinen, beroende på volymen av blodförlust, få en ljus röd färg (brutto hematuri) eller närvaron av blod i urinen bestäms endast genom mikroskopisk undersökning (mikrohematuri).
• Lång riklig menstruation. Under normala förhållanden fortsätter menstruationsblödningen i ca 3 till 5 dagar. Den totala volymen av urladdning under denna period överstiger inte 150 ml, inklusive det avvisade endometriella skiktet. Mängden blod som förlorats överskrider inte 50 - 80 ml. Med trombocytopeni är det svårt att blöda (över 150 ml) under menstruation (hypermenorré), liksom på andra dagar i menstruationscykeln.
• Förlängd blödning vid avlägsnande av tänder. Tandutvinning är förknippad med en rubbning av tandartären och skada på tarmarnas kapillärer. Under normala förhållanden, inom 5-20 minuter, fylldes den plats där tanden användes (käftens alveolära process) fylld med blodpropp och blödningen stannar. Med en minskning av antalet blodplättar i blodet störs processen för bildning av denna blodpropp, blödningen från de skadade kapillärerna slutar inte och kan fortsätta under lång tid.

Mycket ofta komplementeras den kliniska bilden av trombocytopeni av symtomen på de sjukdomar som ledde till förekomsten - de måste också beaktas i diagnostikprocessen.

Diagnos av orsakerna till trombocytopeni

I de flesta fall är en minskning av antalet blodplättar ett symptom på en viss sjukdom eller ett patologiskt tillstånd. Genom att fastställa orsaken och mekanismen för trombocytopeni kan du ställa en mer noggrann diagnos och förorda lämplig behandling.

Vid diagnos av trombocytopeni används dess orsaker:

• Fullständigt blodantal (KLA). Ger dig möjlighet att bestämma blodets kvantitativa sammansättning, samt att studera individuella cellers form och storlek.
• Bestämning av blödningstiden (enligt hertigen). Ger dig möjlighet att bedöma funktionaliteten hos blodplättar och den resulterande koaguleringen av blod.
• Bestämning av blodproppstiden. Den tid under vilken blodproppar börjar bildas i blodet som tas från venen mäts (blodet börjar att koagulera). Med denna metod kan du identifiera kränkningar av sekundär hemostas som kan vara associerade med trombocytopeni hos vissa sjukdomar.
• Punktera röd benmärg. Kärnan i metoden är att genomborra vissa ben i kroppen (sternum) med en speciell steril nål och ta 10-20 ml benmärgs substans. Från det erhållna materialet framställs utstrykningar och undersöks under ett mikroskop. Denna metod ger information om tillståndet för blodbildning, liksom kvantitativa eller kvalitativa förändringar i hematopoetiska celler.
• Detektion av antikroppar i blodet. Mycket noggrann metod för att bestämma förekomsten av antikroppar mot blodplättar, liksom till andra celler i kroppen, virus eller droger.
• Genetisk forskning. Genomförd med misstänkt ärftlig trombocytopeni. Gör det möjligt att identifiera genmutationer hos föräldrarna och omedelbara släktingar till patienten.
• Ultraljudsundersökning. Metoden att studera strukturen och densiteten hos inre organ med fenomenet av reflektion av ljudvågor från vävnader med olika densitet. Ger dig möjlighet att bestämma storleken på mjälten, leveren, misstänkta tumörer hos olika organ.
• Magnetic resonance imaging (MRI). En modern hög precisionsmetod som möjliggör att man får en bild för varje bild av strukturen hos inre organ och blodkärl.

Diagnos av trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan detekteras av en slump med ett allmänt blodprov. När blodplättskoncentrationer under 50 000 per mikroliter kan utveckla kliniska manifestationer av sjukdomen, vilket är anledningen till att söka läkarvård. I sådana fall används ytterligare metoder för att bekräfta diagnosen.

I laboratoriet används diagnos av trombocytopeni:

• slutföra blodräkning
• bestämning av blödningstiden (hert test).

Allmänt blodprov
Den enklaste och samtidigt den mest informativa laboratorieforskningsmetoden, vilket gör det möjligt att exakt bestämma koncentrationen av blodplättar i blodet.

Blodprovtagning för analys utförs på morgonen, på tom mage. Skinnet på fingrets palmaryta (vanligtvis namnlösa) behandlas med bomullsull fuktad i en alkohollösning och genomborras sedan med en engångslansett (tunt och skarpt dubbelkantigt blad) till ett djup av 2 till 4 mm. Den första bloddroppen som visas, avlägsnas med en bomullspinne. Då, med en steril pipett, tas blod för analys (vanligen 1 till 3 ml).

Blod undersöks i en speciell enhet - en hematologianalysator, som snabbt och noggrant beräknar den kvantitativa sammansättningen av alla blodkroppar. De erhållna uppgifterna möjliggör att detekteras en minskning av antalet blodplättar, och kan också indikera kvantitativa förändringar i andra blodkroppar, vilket hjälper till att diagnostisera orsaken till sjukdomen.

Ett annat sätt är att undersöka blodutrymmet under ett mikroskop, vilket gör det möjligt att beräkna antalet blodkroppar, samt att visuellt bedöma storlek och struktur.

Bestämning av blödningstid (hert test)
Med denna metod kan du visuellt bedöma graden av blödning från små kärl (kapillärer), vilket kännetecknar blodkroppens hemostatiska (hemostatiska) funktion.

Kärnan i metoden är som följer - en engångspansett eller en nål från en spruta piercerar huden på ringfingerens spets till ett djup av 3 till 4 mm och inkluderar en stoppur. Efter 10 sekunder avlägsnas en bloddroppe med en steril trasa utan att röra huden i injektionsområdet.

Normalt bör blödningen sluta efter 2 till 4 minuter. En ökning av blödningstiden indikerar en minskning av antalet blodplättar eller deras funktionella insolvens och kräver ytterligare forskning.