Sartans: Droglista

Sartaner eller angiotensin II-receptorblockerare (ARB) uppträdde som ett resultat av en djupgående studie av patogenesen av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Det här är en lovande läkemedelsgrupp, som redan har en stark ställning inom kardiologi. Vi kommer att prata om vad dessa droger är i den här artikeln.

Verkningsmekanism

Med en minskning av blodtrycket och brist på syre (hypoxi) i njurarna bildas en speciell substans - renin. Under sitt inflytande omvandlas en inaktiv angiotensinogen till angiotensin I. Den senare, under verkan av ett angiotensinkonverterande enzym, omvandlas till angiotensin II. En sådan allmänt använd grupp av läkemedel, som inhibitorer för det angiotensinkonverterande enzymet, verkar på denna reaktion.

Angiotensin II har hög aktivitet. Genom att binda till receptorer orsakar det en snabb och långvarig ökning av blodtrycket. Uppenbarligen är angiotensin II-receptorer ett utmärkt terapeutiskt mål. ARB, eller sartaner, agerar specifikt på dessa receptorer och förebygger högt blodtryck.

Angiotensin I omvandlas till angiotensin II inte bara genom verkan av ett angiotensinkonverterande enzym, men också som ett resultat av verkan av andra enzymer, chymaser. Därför kan angiotensinkonverteringsenzymhämmare inte helt blockera vasokonstriktion. ARB i detta avseende är effektivare droger.

klassificering

Med kemisk struktur utmärks fyra grupper av sartaner:

• losartan, irbesartan och candesartan är bifenylderivat av tetrazol;
• Telmisartan är ett icke-bifenyltetrazolderivat;
• eprosartan - nebifenilovy nettrazol;
• valsartan är en icke-cyklisk förening.

Sartaner började bara applicera på 90-talet av det tjugonde århundradet. Nu finns det ett flertal handelsnamn på basläkemedel. Här är en partiell lista:

• Losartan: block tran, vazotenz, zisakar, karzartan, kozaar, losap, losarel, losartan, lorista, losacor, lotor, prezartan, renikard;
• eprosartan: tevet;
• valsartan: valaar, vals, valsafors, valsacor, diovan, nostanti, tantordio, targ;
• irbesartan: aprovel, ibertan, irsar, firmsta;
• candesartan: angiakand, atacand, hyposarth, candecor, candesar, ordiss;
• telmisartan: mikardis, prirator;
• olmesartan: cardosal, olimestra;
• Asylsartan: Edarbi.

Beredda kombinationer av sartaner med diuretika och kalciumantagonister samt antagonist av reninsekretion aliskiren produceras också.

Indikationer för användning

1. Hypertensiv hjärtsjukdom. Hypertoni är en av de viktigaste indikationerna för ARB. Den största fördelen med denna grupp är god bärbarhet. De orsakar sällan okontrollerad hypotension och collaptoidreaktioner. Dessa läkemedel förändrar inte metabolismen, påverkar inte bronkial patency, orsakar inte erektil dysfunktion och har ingen arytmogen effekt, vilket särskiljer dem från beta-blockerare. Jämfört med angiotensinkonverterande enzymhämmare är sartaner mycket mindre benägna att ge torrhosta, förhöjt kalium i blodet och angioödem. Den maximala effekten av en ARB utvecklas 2-4 veckor från början av intaget och är hållbar. För dem är tolerans (motstånd) mycket mindre vanligt.
2. Hjärtfel. En av mekanismerna för progression av hjärtsvikt är aktiviteten hos renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Vid sjukdomens början tjänar detta som en kompensationsreaktion som förbättrar hjärtets aktivitet. Därefter uppträder myokardreformering, vilket leder till dysfunktion.
   ARBs inhiberar selektivt aktiviteten av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, vilket förklarar deras användning vid hjärtsvikt. Kombinationen av sartaner med beta-blockerare och aldosteronantagonister är särskilt bra i detta avseende.
3. Nefropati. Njurskada (nefropati) är en allvarlig komplikation av högt blodtryck och diabetes. En minskning av urinproteinsekretion förbättrar signifikant prognosen för dessa tillstånd, eftersom det indikerar en saktning av progressionen av njursvikt. ARBs tros skydda njurarna och minska utsöndringen av protein i urinen (proteinuri). Detta kan dock helt bevisas först efter att ha erhållit resultaten av randomiserade randomiserade studier med flera centra, som kommer att genomföras inom en snar framtid.

Ytterligare kliniska effekter

1. Skydd av celler i nervsystemet. ARB skyddar hjärnan hos patienter med högt blodtryck. Detta minskar risken för stroke hos dessa patienter. Denna effekt är förknippad med Sartans hypotensiva effekt. De har emellertid också en direkt effekt på receptorerna i hjärnkärlen. Därför finns det bevis på deras fördelar hos personer med normal blodtryck, men en hög risk för kärlolyckor i hjärnan.
2. Antiarytmisk effekt. I många patienter minskar sartaner risken för första och efterföljande paroxysmer av förmaksflimmer.
3. Metaboliska effekter. Patienter som ständigt tar ARB reducerar risken för att utveckla typ 2-diabetes. Om sjukdomen redan existerar, blir dess rättelse lättare uppnådd. Effekten är baserad på en minskning av vävnadsinsulinresistens under verkan av sartaner.

ARBs förbättrar lipidmetabolism genom att minska total kolesterol, lågdensitets lipoproteinkolesterol och triglycerider.

Dessa medel minskar blodets nivåer av urinsyra, vilket är viktigt vid samtidig långtidsbehandling med diuretika.

Effekten av vissa Sartaner i bindvävssjukdomar, särskilt i Marfan syndrom, har bevisats. Deras användning bidrar till förstärkning av aortamuren hos sådana patienter, förhindrar dess bristning. Losartan förbättrar tillståndet av muskelvävnad i Duchenne myodystrophy.

Biverkningar och kontraindikationer

Sartaner tolereras väl. De hade inga specifika biverkningar, som andra droger (till exempel hosta med hjälp av angiotensinkonverterande enzymhämmare).
En ARB, som vilken som helst medicin, kan orsaka en allergisk reaktion.

Dessa droger orsakar ibland huvudvärk, yrsel, sömnlöshet. I sällsynta fall åtföljs deras användning av feber och utveckling av tecken på infektion i luftvägarna (hosta, ont i halsen, rinnande näsa).

De kan orsaka illamående, kräkningar eller buksmärtor samt förstoppning. Ibland finns det smärtor i lederna och musklerna efter att ha tagit den här gruppen av droger.

Det finns andra biverkningar (från hjärt-kärl, urin, hud), men deras frekvens är mycket låg.

Sartaner är kontraindicerade i barndom, under graviditet och amning. De ska användas med försiktighet i leversjukdomar, såväl som hos njurartärstenos och allvarligt njursvikt.

Farmakologisk grupp - Angiotensin II-receptorantagonister (AT₁-subtyp)

Undergruppsberedningar är uteslutna. aktivera

beskrivning

Angiotensin II-receptorantagonister eller AT-blockerare₁-receptorer - en av de nya grupperna av antihypertensiva läkemedel. Det kombinerar läkemedel som modulerar funktionen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) genom interaktion med angiotensinreceptorer.

RAAS spelar en viktig roll vid reglering av blodtryck, patogenesen av arteriell hypertension och kroniskt hjärtsvikt (CHF), liksom ett antal andra sjukdomar. Angiotensiner (från kärl och kärl) - peptider bildade i kroppen från angiotensinogen, vilket är ett glykoprotein (alfa₂-globulin) av blodplasma, syntetiserad i levern. Under inverkan av renin (ett enzym bildat i njurens juxtaglomerulära apparat) hydrolyseras en angiotensinogenpolypeptid som inte har tryckaktivitet för att bilda angiotensin I, en biologiskt inaktiv dekapeptid som lätt genomgår ytterligare transformationer. Under inverkan av ett angiotensin-omvandlande enzym (ACE) som bildas i lungorna, omvandlas angiotensin I till en oktapeptid - angiotensin II, som är en högaktiv endogen pressorförening.

Angiotensin II är RAAS huvudsakliga effektorpeptid. Den har en stark vasokonstrictor effekt, ökar den runda kontaktpunkten, orsakar en snabb ökning av blodtrycket. Dessutom stimulerar det utsöndringen av aldosteron, och i höga koncentrationer ökar utsöndringen av antidiuretiskt hormon (ökad reabsorption av natrium och vatten, hypervolemi) och orsakar sympatisk aktivering. Alla dessa effekter bidrar till utvecklingen av högt blodtryck.

Angiotensin II metaboliseras snabbt (halveringstiden är 12 min) med deltagande av aminopeptidas A med bildningen av angiotensin III och vidare under påverkan av aminopeptidas N-angiotensin IV, som har biologisk aktivitet. Angiotensin III stimulerar produktionen av aldosteron genom binjurarna, har positiv inotrop aktivitet. Angiotensin IV anses vara involverat i reglering av hemostas.

Det är känt att förutom det systemiska blodflödet i RAAS, vars aktivering leder till korttidseffekter (inklusive vasokonstriktion, ökat blodtryck, aldosteronsekretion) finns det lokala (vävnad) RAAS i olika organ och vävnader, inklusive i hjärtat, njurar, hjärnor, blodkärl. Ökad aktivitet av vävnad RAAS orsakar långsiktiga effekter av angiotensin II, vilket uppvisar strukturella och funktionella förändringar i målorganen och leder till utvecklingen av sådana patologiska processer som myokardiell hypertrofi, myofibros, aterosklerotisk vaskulär skada, njurskador etc.

För närvarande har det visat sig att hos människor, förutom den ACE-beroende vägen för omvandling av angiotensin I till angiotensin II, finns det alternativa sätt - med deltagande av kymaser, cathepsin G, tonin och andra serinproteaser. Chymaser eller chymotrypsinliknande proteaser är glykoproteiner med en molekylvikt av omkring 30 000. Chymaser har en hög specificitet med avseende på angiotensin I. I olika organ och vävnader dominerar antingen ACE-beroende eller alternativt sätt att bilda angiotensin II. Sålunda detekterades ett seriärt serinproteas, dess DNA och mRNA i human myokardvävnad. Samtidigt finns den största mängden av detta enzym i myokardiet i vänstra kammaren, där chymasvägen står för mer än 80%. Chiamasberoende bildning av angiotensin II är utbredd i myokardiell interstitium, adventitia och vaskulär media, medan ACE-beroende - i blodplasma.

Angiotensin II kan också bildas direkt från angiotensinogen genom reaktioner katalyserade av plasminogen vävnadsaktivator, tonin, katepsin G, etc.

Man tror att aktiveringen av alternativa vägar för bildandet av angiotensin II spelar en stor roll i processerna för kardiovaskulär remodeling.

De fysiologiska effekterna av angiotensin II, som andra biologiskt aktiva angiotensiner, realiseras på cellulär nivå genom specifika angiotensinreceptorer.

Hittills har förekomsten av flera subtyper av angiotensinreceptorer upprättats: АТ₁, PÅ₂, PÅ₃ och AT₄ och andra

Hos människor har två subtyper av membranbundna, G-proteinkopplade angiotensin II-receptorer - AT-subtypen - identifierats och studerats mest fullständigt.₁ och AT₂.

PÅ₁-receptorer lokaliseras i olika organ och vävnader, främst i blodkärlens släta muskler, hjärta, lever, binjur, njurar, lungor, i vissa delar av hjärnan.

De flesta av de fysiologiska effekterna av angiotensin II, inklusive negativa effekter, medieras av antikroppar.₁-receptorer:

- arteriell vasokonstriktion, inklusive vasokonstriktion av renal glomerulära arterioler (speciellt de som är utåtgående), en ökning av hydraultrycket i renal glomeruli,

- ökad reabsorption av natrium i proximal renal tubuli,

- aldosteronsekretion av binjurebarken,

- utsöndring av vasopressin, endotelin-1,

- ökad frisättning av norepinefrin från sympatiska nervändar, aktivering av det sympatiska adrenala systemet,

- proliferation av vaskulära glattmuskelceller, intimal hyperplasi, kardiomyocythypertrofi, stimulering av kärl- och hjärtomvandlingsprocesser.

Vid hypertension mot bakgrund av överdriven aktivering av RAAS, AT-medierad₁-receptorer, bidrar effekterna av angiotensin II direkt eller indirekt till en ökning av blodtrycket. Vidare åtföljs stimuleringen av dessa receptorer med den skadliga effekten av angiotensin II på kardiovaskulärsystemet, inklusive utvecklingen av myokardiell hypertrofi, försvagning av artärvägg etc.

Effekter av angiotensin II medierat av antikroppar₂-receptorer har bara upptäckts de senaste åren.

Ett stort antal AT₂-receptorer som finns i fostrets vävnader (inklusive i hjärnan). I postnatalperioden, mängden AT₂-receptorer i mänskliga vävnader reduceras. Experimentella studier, speciellt hos möss i vilka genen som kodar för AT stördes₂-receptorer föreslår deras deltagande i processerna för tillväxt och mognad, inklusive proliferation och differentiering av celler, utveckling av embryonala vävnader och bildandet av utforskande beteende.

PÅ₂-receptorer finns i hjärtat, blodkärl, binjurar, njurar, vissa delar av hjärnan, reproduktionsorgan, inklusive i livmodern, atrezirovanny folliklar av äggstockarna, såväl som i hud sår. Det visas att antalet AT₂-receptorer kan öka med vävnadskador (inklusive blodkärl), hjärtinfarkt, hjärtsvikt. Man tror att dessa receptorer kan vara involverade i processerna för vävnadsregenerering och programmerad celldöd (apoptos).

Nya studier har visat att de kardiovaskulära effekterna av angiotensin II medieras av AT₂-receptorer, den motsatta effekten som orsakas av exciteringen av at₁-receptorer, och är relativt milda. AT-stimulering₂-receptorer åtföljs av vasodilation, hämning av celltillväxt, inklusive undertryckande av cellproliferation (endotel- och glattmuskelceller i kärlväggen, fibroblasterna, etc.), inhibering av kardiomyocythypertrofi.

Den fysiologiska rollen av angiotensin II-receptorer av den andra typen (AT₂) hos människor och deras förhållande till kardiovaskulär homeostas är för närvarande inte fullt ut förstådd.

Mycket selektiva AT-antagonister syntetiserades₂-receptorer (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), vilka används i experimentella studier av RAAS.

Andra angiotensinreceptorer och deras roll hos människor och djur är dåligt förstådda.

AT-subtyper isolerades från råttmangangiumcellodling₁-receptorer - AT_1a och AT_1b, olika affiniteter för peptidagonister av angiotensin II (hos människor, fanns inte dessa subtyper). AT isolerades från råtta placenta._1c-receptorsubtyp, vars fysiologiska roll ännu inte är klar.

PÅ₃-receptorer med affinitet för angiotensin II finns på membran av neuroner, deras funktion är okänd. PÅ₄-receptorer som finns på endotelceller. Interaktion med dessa receptorer stimulerar angiotensin IV frisättningen av plasminogenaktivator typ 1-hämmare från endotelet. PÅ₄-receptorer hittades också på neuronmembran, inkl. i hypotalamus, förmodligen i hjärnan, förmedlar de kognitiva funktioner. Tropic till AT₄-Förutom angiotensin IV har angiotensin III också receptorer.

Långtidsstudier av RAAS avslöjade inte bara betydelsen av detta system vid regleringen av homeostas, vid utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar och på inverkan på målorganens funktioner, bland annat hjärtat, blodkärlen, njurarna och hjärnan är viktigast, men ledde också till att läkemedel skapades, med målsättning att agera på de enskilda länkarna i RAAS.

Den vetenskapliga grunden för framställning av läkemedel som verkar genom att blockera angiotensinreceptorer var studien av angiotensin II-hämmare. Experimentella studier visar att angiotensin II-antagonister, som kan blockera bildandet eller verkan och därigenom minska RAAS-aktiviteten, är angiotensinogenbildningsinhibitorer, reninsyntesinhibitorer, ACE-bildning eller aktivitetshämmare, antikroppar, angiotensinreceptorantagonister, inklusive syntetiska icke-peptidföreningar, specifika blockerande antikroppar₁-receptorer etc.

Den första blockeraren av angiotensin II-receptorer, introducerad i terapeutisk praxis 1971, var saralazin, en peptidförening liknande struktur i förhållande till angiotensin II. Saralazin blockerade angripensins II-pressorverkan och sänkte tonen i perifera kärl, minskat plasma aldosteron, sänkt blodtryck. Men i mitten av 70-talet. erfarenhet av saralazina visade att den har egenskaper hos en partiell agonist och i vissa fall ger en dålig förutsägbar effekt (i form av överdriven hypotension eller hypertoni). Samtidigt uppenbarades en bra hypotensiv effekt under förhållanden som var förknippade med en hög reninnivå, medan blodtrycket ökade mot bakgrund av en låg nivå av angiotensin II eller med snabb injektion. På grund av närvaron av agonistiska egenskaper, såväl som på grund av syntesens komplexitet och behovet av parenteral administration, fick inte Saralazin bred praktisk tillämpning.

I början av 1990-talet syntetiserades den första icke-peptidselektiva AT-antagonisten.₁-receptor, som är effektiv när den tas oralt - losartan, som har fått praktisk användning som ett antihypertensivt medel.

För närvarande används flera syntetiska icke-peptid-selektiva antikroppar eller genomgår kliniska prövningar i världens medicinska praxis.₁-blockerare - valsartan, irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartanmedoxomil, azilsartanmedoxomil, zolarsartan, tazosartan (zolarsartan och tazosartan är ännu inte registrerade i Ryssland).

Det finns flera klassificeringar av angiotensin II-receptorantagonister: genom kemisk struktur, farmakokinetiska egenskaper, receptorbindningsmekanism etc.

Enligt den kemiska strukturen hos icke-peptidblockerare AT₁-receptorer kan delas in i tre huvudgrupper:

- bifenyltetrazolderivat: losartan, irbesartan, candesartan, valsartan, tazosartan;

- biphenyl nettrazolovye föreningar - telmisartan;

- Ej bifenyl-nettrazolföreningar - eprosartan.

Enligt närvaron av farmakologisk aktivitet, AT-blockerare₁-receptorerna är uppdelade i aktiva doseringsformer och prodrugs. Således har valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan sig själva farmakologisk aktivitet, medan candesartankilexetil blir aktiv endast efter metaboliska omvandlingar i levern.

Dessutom AT₁-blockerare varierar beroende på närvaron eller frånvaron av aktiva metaboliter. Aktiva metaboliter finns tillgängliga i losartan och tazosartan. Den aktiva metaboliten för losartan - EXP-3174 har till exempel en starkare och långvarigare effekt än losartan (med farmakologisk aktivitet, EXP-3174 överstiger losartan med 10-40 gånger).

Enligt receptorbindningsmekanismen, AT-blockerare₁-receptorer (liksom deras aktiva metaboliter) är uppdelade i konkurrerande och icke-konkurrerande angiotensin II-antagonister. Så, losartan och eprosartan är reversibelt bundna till AT.₁-receptorer och är konkurrerande antagonister (d.v.s. under vissa förhållanden, till exempel med ökade nivåer av angiotensin II som svar på en minskning av BCC, kan förskjutas från bindningsställena) medan valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan och den aktiva metaboliten av losartan EXP -3174 verkar som icke-konkurrerande antagonister och binder till receptorer irreversibelt.

Den farmakologiska effekten av denna grupp av läkemedel beror på eliminering av de kardiovaskulära effekterna av angiotensin II, inkl. vasopressor.

Det antas att den antihypertensiva effekten och andra farmakologiska effekter av angiotensin II-receptorantagonister realiseras på flera sätt (en direkt och flera medierad).

Den huvudsakliga verkningsmekanismen för läkemedel i denna grupp är associerad med AT-blockaden₁-receptorer. Alla är mycket selektiva antagonister av AT₁-receptorer. Det visas att deras affinitet för AT₁- överstiger den för AT₂-tusentals gånger till receptorer: för losartan och eprosartan mer än 1 tusen gånger, telmisartan - mer än 3 tusen irbesartan - 8,5 tusen aktiv metabolit av losartan EXP-3174 och candesartan - 12 tusen olmesartan - 12, 5 tusen, valsartan - 20 tusen gånger.

AT-blockering₁-receptorer förhindrar utvecklingen av effekterna av angiotensin II medierad av dessa receptorer, vilket förhindrar den negativa effekten av angiotensin II på vaskulär ton och åtföljs av en minskning av förhöjt blodtryck. Långtidsanvändning av dessa läkemedel leder till en försvagning av de proliferativa effekterna av angiotensin II i relation till vaskulära glattmuskelceller, mesangialceller, fibroblaster, en minskning av kardiomyocythypertrofi etc.

Det är känt att AT₁-receptorer av den juxtaglomerulära apparaten hos njurarna är involverade i reglering av reninfrisättning (enligt principen om negativ återkoppling). AT-blockering₁-receptor orsakar en kompensatorisk ökning av renins aktivitet, ökad produktion av angiotensin I, angiotensin II, etc.

Under förhållanden med högt innehåll av angiotensin II på bakgrund av AT-blockering₁-receptorer uppvisar de skyddande egenskaperna hos denna peptid, realiserad genom stimulering av AT₂-receptorer och uttryckt i vasodilation, saktning av proliferativa processer etc.

Dessutom bildas angiotensin (1-7) mot bakgrund av en ökad nivå av angiotensiner I och II. Angiotensin (1-7) bildas från angiotensin I under verkan av neutralt endopeptidas och från angiotensin II under verkan av prolyl endopeptidas och är en annan RAAS-effektorpeptid, vilken har en vasodilaterande och natriuretisk effekt. Effekterna av angiotensin (1-7) förmedlas genom den så kallade, ännu inte identifierade AT_x receptorer.

Nyliga studier av endoteldysfunktion vid arteriell hypertoni antyder att de kardiovaskulära effekterna av angiotensinreceptorblockerare också kan associeras med modulering av endotelet och effekter på produktionen av kväveoxid (NO). De experimentella data som erhållits och resultaten av individuella kliniska studier är ganska motsägelsefulla. Kanske mot bakgrunden av AT-blockaden₁-receptorer, ökar endotelberoende syntes och frisättning av kväveoxid, vilket bidrar till vasodilation, reducerar blodplättsaggregering och reducerar cellproliferation.

Således är den specifika blockaden av AT₁-receptorn tillåter dig att ge en uttalad antihypertensiv och organisk skyddande effekt. Mot blockaden av AT₁-receptorer hämmas av de negativa effekterna av angiotensin II (och angiotensin III, som har affinitet för angiotensin II-receptorer) på hjärt-kärlsystemet och förmodligen uppvisar dess skyddande effekt (genom att stimulera AT₂-receptorer) och utvecklar också effekten av angiotensin (1-7) genom att stimulera AT_x-receptorer. Alla dessa effekter bidrar till vasodilation och försvagning av den proliferativa effekten av angiotensin II i relation till vaskulära och hjärtceller.

AT-antagonister₁-receptorer kan tränga in i blod-hjärnbarriären och hämma aktiviteten hos mediatorprocesser i sympatiskt nervsystem. Blockering av presynaptisk AT₁-receptorer av sympatiska neuroner i centrala nervsystemet, de hämmar frisättningen av norepinefrin och reducerar stimuleringen av adrenerge receptorer av vaskulär glattmuskel, vilket leder till vasodilation. Experimentella studier visar att denna ytterligare mekanism för vasodilaterande verkan är mer karakteristisk för eprosartan. Data om effekten av losartan, irbesartan, valsartan och andra i sympatiska nervsystemet (vilket uppenbarades vid doser som överstiger terapeutiska sådana) är mycket motsägelsefulla.

Alla AT-receptorblockerare₁ Göra gradvis, den antihypertensiva effekten utvecklas smidigt, inom några timmar efter en enstaka dos, och varar upp till 24 timmar. Med regelbunden användning uppnås vanligtvis en uttalad terapeutisk effekt inom 2-4 veckor (upp till 6 veckor) av behandlingen.

Funktionerna för farmakokinetiken hos denna grupp av läkemedel gör användningen lämplig för patienterna. Dessa läkemedel kan tas oberoende av måltiden. En enstaka dos är tillräcklig för att säkerställa en god antihypertensiv effekt under dagen. De är lika effektiva hos patienter av olika kön och ålder, inklusive patienter äldre än 65 år.

Kliniska studier visar att alla angiotensinreceptorblockerare har en hög antihypertensiv och uttalad organskyddande effekt, god tolerans. Detta möjliggör deras användning tillsammans med andra antihypertensiva läkemedel för behandling av patienter med kardiovaskulär patologi.

Huvudindikationen för klinisk användning av angiotensin II-receptorblockerare är behandling av högt blodtryck av varierande svårighetsgrad. Monoterapi är möjlig (med mild arteriell hypertoni) eller i kombination med andra antihypertensiva medel (med måttliga och svåra former).

För närvarande ges i enlighet med rekommendationerna från WHO / MOG (International Society for Hypertension) en kombinationsterapi. Den mest rationella för angiotensin II-receptorantagonister är deras kombination med tiaziddiuretika. Läggande av diuretikum i låga doser (till exempel 12,5 mg hydroklortiazid) förbättrar effektiviteten av behandlingen, vilket bekräftas av resultaten av randomiserade multicenterstudier. Skapat beredningar vilka innefattar kombinationen - Gizaar (Losartan + hydroklortiazid), Ko Diovan (valsartan + hydroklortiazid) Koaprovel (irbesartan + hydroklortiazid), Atacand Plus (Candesartan + hydroklortiazid) Mikardis Plus (telmisartan + hydroklortiazid), etc..

Ett antal multicenterstudier (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, etc.) har visat effektiviteten att använda några AT-antagonister.₁-receptorer för CHF. Resultaten av dessa studier är tvetydiga, men i allmänhet indikerar de hög effektivitet och bättre tolerans (jämfört med ACE-hämmare).

Resultaten av experimentella och kliniska studier indikerar att AT-receptorblockerare₁-subtyper förhindrar inte bara processerna för hjärt-remodeling, utan också medför omvänd utveckling av vänster ventrikulär hypertrofi (LVH). I synnerhet visades det att patienter med långvarig behandling med losartan visade en tendens till en minskning av storleken på vänster ventrikel i systol och diastol, en ökning av myokardiell kontraktilitet. LVH-regression noterades vid långvarig användning av valsartan och eprosartan hos patienter med arteriell hypertension. Vissa AT-subtypreceptorblockerare₁ Förmågan att förbättra njurfunktionen hittades, inkl. med diabetisk nefropati samt indikatorer på central hemodynamik i CHF. Hittills är kliniska observationer om effekten av dessa ämnen på målorganen få, men forskning på detta område fortsätter aktivt.

Kontraindikationer för användningen av angiotensinblockerare AT₁-receptorer är individuell överkänslighet, graviditet, amning.

Data som erhållits i djurförsök indikerar att medel som har en direkt effekt på RAAS kan orsaka skador på fostret, fostrets död och nyfödda. Speciellt farligt är påverkan på fostret i II och III trimestern av graviditeten, för möjlig utveckling av hypotension, hypoplasi hos skallen, anuri, njursvikt och död hos fostret. Direkta indikationer på utvecklingen av sådana defekter vid användning av AT-blockerare₁-receptorer är frånvarande, dock bör medel från denna grupp inte användas under graviditet, och när graviditet upptäcks under behandlingen ska de avbrytas.

Det finns ingen information om AT-blockerarnas förmåga₁-receptorerna går in i bröstmjölken hos kvinnor. I djurförsök fastställdes dock att de tränger in i mjölken hos lakterande råttor (i råttmjölken uppvisas signifikanta koncentrationer av inte bara själva substanserna utan även deras aktiva metaboliter). I detta avseende är AT-blockerare₁-receptorer används inte hos ammande kvinnor och om nödvändigt slutar behandling för mamman att amma.

Du bör avstå från att använda dessa läkemedel i barnpraxis, eftersom säkerheten och effekten av deras användning hos barn inte har bestämts.

För behandling med AT-antagonister₁ Angiotensinreceptorer har ett antal begränsningar. Försiktighet bör utövas hos patienter med nedsatt BCC och / eller hyponatremi (med behandling med diuretika, begränsning av saltintag med diet, diarré, kräkningar) liksom hos patienter i hemodialys, eftersom möjlig utveckling av symptomatisk hypotension. En bedömning av risk / nyttaförhållandet är nödvändigt för patienter med renovaskulär hypertension orsakad av bilateral njurartärstenos eller renalartärstenos av en enda njure, eftersom överdriven hämning av RAAS i dessa fall ökar risken för svår hypotension och njursvikt. Försiktighet bör användas vid aorta- eller mitralstenos, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati. Mot bakgrund av nedsatt njurfunktion är det nödvändigt att övervaka nivåerna av kalium och serumkreatinin. Rekommenderas inte för patienter med primär hyperaldosteronism, eftersom i detta fall är droger som undertrycker RAAS ineffektiva. Det finns otillräckliga data om användning hos patienter med allvarlig leversjukdom (till exempel i cirros).

Biverkningarna av att ta angiotensin II-receptorantagonister, som hittills rapporterats, är vanligtvis dåligt uttryckta, övergående i naturen och utgör sällan skäl för avbrytande av behandlingen. Den kumulativa förekomsten av biverkningar är jämförbar med placebo, vilket bekräftas av resultaten av placebokontrollerade studier. De vanligaste biverkningarna är huvudvärk, yrsel, allmän svaghet etc. Angiotensinreceptorantagonister påverkar inte metabolismen av bradykinin, substans P, andra peptider och orsakar därför inte torr hosta, som ofta uppträder vid behandling av ACE-hämmare.

När man tar droger i denna grupp saknas hypotension av den första dosen, vilket uppstår vid ACE-hämmare, och den plötsliga avbrytningen åtföljs inte av utvecklingen av ricochethypertension.

Resultaten av multicenter placebokontrollerade studier visar hög effekt och god tolerans för AT-antagonister.₁-angiotensin II-receptorer. Men medan deras användning är begränsad av bristen på data om ansökans långsiktiga effekter. Enligt WHO / MOG-experter är deras användning för behandling av arteriell hypertension lämplig vid intolerans mot ACE-hämmare, speciellt om en hosthistid indikeras orsakad av ACE-hämmare.

För närvarande pågår många kliniska studier, inklusive och multicenter som ägnas åt studier av effektiviteten och säkerheten vid användningen av angiotensin II-receptorantagonister, deras effekter på mortalitet, varaktighet och livskvalitet för patienter och jämfört med antihypertensiva och andra läkemedel vid behandling av hypertoni, kroniskt hjärtsvikt, ateroskleros, etc.

Angiotensin II Receptor Blockers

En stadig minskning av blodtrycket framträder efter 2-4 veckors behandling och ökar med 6-8: e behandlingen.

Huvudindikationer:

De vanligaste biverkningarna: yrsel, trötthet, kraftig minskning av blodtrycket (främst i kombination med diuretika).

Större kontraindikationer: graviditet, amning, idiosyncrasi.

Funktioner: Angiotensin II-receptorblockerare - en av de nyaste och mest moderna grupperna av antihypertensiva läkemedel. Enligt verkningsmekanismen liknar de ACE-hämmare och förhindrar interaktionen mellan angiotensin II, en kraftfull vasokonstriktor, med cellerna i vår kropp.

Eftersom angiotensin inte kan utöva sin effekt, minskar kärlen inte och blodtrycket stiger inte. Denna grupp av droger tolereras väl och har få biverkningar. Alla angiotensin II-receptorblockerare verkar länge, effekten av att sänka blodtryckstiden i 24 timmar. När du tar droger i denna grupp, minskar blodtrycksnivån vanligtvis inte om den ligger inom normala gränser.

Viktig patientinformation:

Förvänta dig inte att angiotensin II-receptorblockerare har en ögonblicklig hypotensiv effekt. En stadig minskning av blodtrycket framträder efter 2-4 veckors behandling och ökar med 6-8: e behandlingen.

Endast en läkare ska ordinera en behandling med dessa läkemedel. Han kommer att berätta vilka läkemedel som ska användas dessutom under perioden då kroppen anpassar sig till angiotensin II-receptorblockerare.

Angiotensin II Receptor Blockers - Allmän Information

Angiotensin II-receptorblockerare är en av de nyare klasserna av läkemedel för normalisering av blodtrycket. Namnen på drogerna i denna grupp slutar i "-artan." Deras första representanter syntetiserades i början av 90-talet av det tjugonde århundradet. Angiotensin II-receptorblockerare hämmar aktiviteten hos renin-angiotensin-aldosteronsystemet, vilket bidrar till ett antal positiva effekter. Förlorar inte på effektiviteten av andra klasser av läkemedel för behandling av högt blodtryck, de har ett minimum av biverkningar, skyddar verkligen hjärtat, njurarna och hjärnan från lesioner och förbättrar prognosen hos patienter med högt blodtryck.

Här är synonymerna för dessa droger:

• angiotensin II-receptorblockerare;
• angiotensinreceptorantagonister;
• Sartana.

Angiotensin-II-receptorblockerare har den bästa behandlingshäftningen bland alla klasser av tryckpiller. Det har fastställts att andelen patienter som konsekvent fortsätter att ta läkemedel för högt blodtryck i 2 år är den högsta bland de patienter som ordineras sartaner. Anledningen är att dessa läkemedel har den lägsta förekomsten av biverkningar, jämförbara med placeboanvändning. Det viktigaste är att patienterna praktiskt taget inte upplever en torr hosta, vilket är ett vanligt problem vid förskrivning av ACE-hämmare.

Behandling av hypertoni med angiotensin II-receptorblockerare

Initialt utvecklades sartaner som läkemedel för högt blodtryck. Många studier har visat att de minskar trycket lika kraftigt som andra huvudklasser av högt blodtryckspiller. Angiotensin-II-receptorblockerare, när de tas en gång dagligen, sänker blodtrycket jämnt i 24 timmar. Detta bekräftas av uppgifterna om daglig övervakning, som genomfördes inom ramen för kliniska studier. Eftersom p-piller är tillräckligt för att ta 1 gång om dagen, ökar detta dramatiskt patientens vidhäftning vid behandling av högt blodtryck.

• Det bästa sättet att bota högt blodtryck (snabbt, enkelt, bra för hälsan, utan "kemiska" droger och kosttillskott)
• Hypertoni är ett populärt sätt att bota det för steg 1 och 2
• Orsaker till högt blodtryck och hur man eliminerar dem. Hypertonianalyser
• Effektiv behandling av högt blodtryck utan droger

Effektiviteten av att sänka blodtrycket med hjälp av droger från denna grupp beror på den ursprungliga aktiviteten av renin-angiotensinsystemet. De flesta verkar på patienter med hög reninaktivitet i blodplasma. Du kan kontrollera det genom att genomföra ett blodprov. Alla angiotensin II-receptorblockerare har en långsiktig effekt av att sänka blodtrycket, vilket varar i 24 timmar. Denna effekt uppträder efter 2-4 veckors behandling och ökar vid den 6: e åtta veckan av behandlingen. De flesta droger orsakar en dosberoende reduktion av blodtrycket. Det är viktigt att de inte bryter mot sin normala dagliga rytm.

Tillgängliga kliniska observationer tyder på att missbruk av åtgärd vid långvarig användning av angiotensinreceptorblockerare (i två år eller mer) inte uppstår. Annullering av behandling leder inte till en "återhämtning" ökning av blodtrycket. Angiotensin II-receptorblockerare sänker inte blodtrycket om det ligger inom normala gränser. Jämfört med piller i andra klasser noterades att sartanerna, som har en liknande kraftfull effekt på att sänka blodtrycket, orsakar färre biverkningar och tolereras bättre av patienterna.

Angiotensinreceptorantagonister minskar inte bara trycket utan förbättrar också njurfunktionen vid diabetisk nefropati, orsakar regression av hjärtkärlets vänstra ventrikelhypertrofi, förbättrar prestationen vid hjärtsvikt. Under de senaste åren har det förekommit en diskussion i litteraturen om förmågan hos dessa piller att öka risken för att utveckla ett dödligt hjärtinfarkt. Flera studier som påstod de negativa effekterna av sartaner på incidensen av hjärtinfarkt utfördes inte på ett adekvat sätt. För närvarande är det troligt att förmågan hos angiotensin II-receptorblockerare att öka risken för dödlig hjärtinfarkt inte bevisas.

Om patienterna endast föreskrivs ett läkemedel från gruppen av sartaner, kommer effektiviteten att vara 56-70% och i kombination med andra droger, oftast med diuretikat diklotiazid (hydroklortiazid, hypotiazid) eller indapamid, ökar effektiviteten till 80-85%. Vi påpekar att tiaziddiuretika inte bara ökar, men förlänger också verkan av angiotensin-II-receptorblockerare för att sänka blodtrycket. Preparat med en fast kombination av sartaner och tiaziddiuretika anges i tabellen nedan. De är allmänt tillgängliga på apotek, lämpliga för läkare och patienter.

Angiotensinreceptorantagonister registreras och används i Ryssland (april 2010)

Sartaner skiljer sig åt i kemisk struktur och deras effekt på patientens kropp. Beroende på närvaron av den aktiva metaboliten är de uppdelade i proläkemedel (losartan, candesartan) och aktiva substanser (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

Enligt de europeiska riktlinjerna för behandling av högt blodtryck (2007) är huvudindikationerna för förskrivning av angiotensin II-receptorblockerare:

• hjärtsvikt
• myokardinfarkt;
• diabetisk nefropati
• proteinuri / mikroalbuminuri;
• hypertrofi i hjärtans vänstra kammare
• förmaksflimmer
• metaboliskt syndrom;
• intolerans mot ACE-hämmare.

Skillnaden mellan sartaner och ACE-hämmare är att deras användning i blodet inte ökar graden av proteiner i samband med inflammatoriska reaktioner. Detta undviker oönskade biverkningar som hosta och angioödem.

Under 2000-talet genomfördes allvarliga studier som bekräftade närvaron av angiotensinreceptorantagonister med en kraftfull insats för att skydda inre organ från skador på grund av högt blodtryck. Patienterna har därför förbättrat kardiovaskulär prognos. Hos patienter som har stor risk för hjärtinfarkt och stroke minskas sannolikheten för kardiovaskulär olycka. Vid diabetisk neuropati hämmas utvecklingen av det sista skedet av njursvikt, övergången från mikroalbuminuri till uttalad proteinuri försvagas, det vill säga utsöndringen av protein med daglig urin minskar.

Från 2001 till 2008 utökades indikationerna för användningen av angiotensin-II-receptorblockerare i europeiska kliniska riktlinjer för behandling av arteriell hypertension. Torr hosta och intolerans mot ACE-hämmare har länge inte längre varit den enda indikationen för deras användning. Studier av Life, SCOPE och VALUE bekräftade lämpligheten att förskriva sartaner för kardiovaskulära sjukdomar och IDNT och RENAAL studier för problem med njurefunktion.

Hur angiotensin-II-receptorblockerare skyddar de inre organen hos patienter med högt blodtryck:

1. Minska hypertrofi av massan i hjärtans vänstra kammare.
2. Förbättra diastolisk funktion.
3. Minska ventrikulära arytmier.
4. Minska urinproteinutsöndring (mikroalbuminuri).
5. Öka njurblodflödet, samtidigt som den inte signifikant minskar glomerulär filtreringshastighet.
6. Har ingen negativ effekt på utbytet av puriner, kolesterol och blodsocker.
7. Öka känsligheten hos vävnaderna mot insulin, dvs minska insulinresistensen.

Hittills har mycket bevis blivit ackumulerat av sartans goda effekt vid högt blodtryck, inklusive dussintals stora studier som undersöker fördelarna jämfört med andra droger för tryck, särskilt ACE-hämmare. Långtidsstudier genomfördes där patienter med olika hjärt-kärlsjukdomar deltog. På grund av detta kunde vi utöka och klargöra indikationerna för användning av angiotensin-II-receptorantagonister.

Kombinationen av sartaner med diuretika

Angiotensin-II-receptorblockerare ordineras ofta med diuretika, speciellt med diklotiazid (hydroklortiazid). Det är officiellt erkänt att en sådan kombination sänker trycket bra, och det är lämpligt att använda det. Sartans i kombination med diuretika fungerar jämnt och länge. Mål blodtryck kan uppnås hos 80-90% av patienterna.

Exempel på tabletter som innehåller fasta kombinationer av sartaner med diuretika:

• Atacand plus - candesartan 16 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
• Co-dovan - valsartan 80 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
• Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
• Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
• Tevet plus-eprosartan 600 mg + hydroklortiazid 12,5 mg.

Övning visar att alla dessa droger effektivt sänker blodtrycket och skyddar också patienternas inre organ, vilket minskar sannolikheten för hjärtinfarkt, stroke och njursvikt. Dessutom utvecklas biverkningar mycket sällan. Dock måste man komma ihåg att effekten av att ta piller ökar långsamt, gradvis. Effekten av ett visst läkemedel för en viss patient bör bedömas inte tidigare än efter 4 veckors kontinuerlig användning. Om läkaren och / eller patienten själv inte vet detta, kan de fatta fel beslut för tidigt att piller ska ersättas av andra, eftersom de har liten effekt.

År 2000 publicerades resultaten av CARLOS-studien (Candesartan / HCTZ kontra Losartan / HCTZ). Det deltog av 160 patienter med högt blodtryck på 2-3 grader. 81 av dem tog Candesartant + Dichlothiazide, 79 - Losartan + Dichlothiazide. Som ett resultat blev det konstaterat att kombinationen med candesartan sänker trycket mer och verkar längre. I allmänhet bör det noteras att mycket få studier utfördes där direkta jämförelser gjordes mellan varandra kombinationer av olika angiotensin-II-receptorblockerare med diuretika.

Hur Angiotensin II Receptor Blockers påverkar hjärtspänningen

En minskning av blodtrycksnivåerna med användning av angiotensin II-receptorblockerare åtföljs ej av en ökning av hjärtfrekvensen. Av särskild betydelse är blockaden av aktiviteten av renin-angiotensin-aldosteronsystemet direkt i myokardiet och kärlväggen, vilket bidrar till regression av hjärt- och vaskulär hypertrofi. Effekten av angiotensin II-receptorblockerare på hypertrofi och remodeling av myokardiet är av terapeutiskt värde vid behandling av ischemisk och hypertensiv kardiomyopati samt kardioskleros hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom. Angiotensin II-receptorblockerare neutraliserar också engagemanget av angiotensin II vid aterogenes, vilket reducerar hjärtat i aterosklerotisk vaskulär sjukdom.

Indikationer för användning av angiotensin-II-receptorblockerare (2009)

Hur påverkar dessa piller njurarna?

Njurarna är ett målorgan i hypertension, vars funktionsblockerare av angiotensin II-receptorer har en signifikant effekt. De brukar minska urinproteinutskiljningen (proteinuri) hos patienter med hypertensiv och diabetisk nefropati (njurskada). Man måste emellertid komma ihåg att hos patienter med ensidig njurartär stenos kan dessa läkemedel orsaka en ökning av plasmakreatinin och akut njursvikt.

Angiotensin II-receptorblockerare har en måttlig natriuretisk effekt (för att kroppen ska bli av med urinsalt) genom att undertrycka natriumreabsorption i proximal tubulat samt på grund av inhibition av syntes och frisättning av aldosteron. Minskningen av aldosteroninducerad återupptag av natrium i blodet i den distala tubeln bidrar till viss diuretisk effekt.

Högt blodtrycksmedicin från en annan grupp - ACE-hämmare - har en beprövad egenskap för att skydda njurarna och hämmar utvecklingen av njursvikt hos patienter. Men med ackumulering av erfarenhet i applikationen blev problemen uppenbara med deras syfte. En torr hosta utvecklas hos 5-25% av patienterna, vilket kan vara så smärtsamt att kräva att läkemedlet lyfts. Ibland uppträder angioödem.

Nephrologists betonar också specifika njurkomplikationer, som ibland utvecklas i närvaro av ACE-hämmare. Detta är en kraftig minskning av glomerulär filtreringshastighet, vilket åtföljs av en ökning av nivån av kreatinin och kalium i blodet. Risken för sådana komplikationer är ökad för patienter som diagnostiserats med ateroskleros hos njurartärerna, kongestivt hjärtsvikt, hypotension och en minskning av blodvolymen i blodet (hypovolemi). Här kommer angiotensin II-receptorblockerare till räddning. Jämfört med ACE-hämmare minskar de inte drastiskt den glomerulära filtreringshastigheten hos njurarna. Följaktligen ökar nivån av kreatinin i blodet mindre. Sartaner hämmar också utvecklingen av nefrokleros.

Biverkningar

En särskiljande egenskap hos angiotensin II-receptorblockerare är god tolerans jämförbar med placebo. Biverkningar när de tas är observerade mycket mindre ofta än vid användning av ACE-hämmare. Till skillnad från sistnämnda, åtföljs inte användningen av angiotensin II-blockerare av utseende av torr hosta. Angioödem utvecklas också mycket mindre ofta.

Liksom ACE-hämmare kan dessa läkemedel orsaka en relativt snabb minskning av blodtrycket vid högt blodtryck, vilket orsakas av ökad reninaktivitet i blodplasma. Hos patienter med bilateral inskränkning av njurartärer kan njurfunktionen försämras. Användningen av angiotensin II-receptorblockerare hos gravida kvinnor är kontraindicerad på grund av den höga risken för fostrets utvecklingsstörningar och dödsfall.

Trots alla dessa biverkningar anses Sartans vara den mest väl tolererade gruppen droger för att sänka blodtrycket, med den lägsta förekomsten av biverkningar. De är väl kombinerade med nästan alla grupper av blodtrycksmedicin, särskilt med diuretika.

Varför välja angiotensin II-receptorblockerare

Som det är känt, för behandling av högt blodtryck finns det 5 huvudklasser av droger som sänker blodtrycket på ungefär samma sätt. Läs mer om artikeln "Läkemedel för högt blodtryck: vad de är". Eftersom läkemedlets kraft skiljer sig något, väljer läkaren ett läkemedel, beroende på hur det påverkar ämnesomsättningen, hur bra minskar risken för hjärtinfarkt, stroke, njursvikt och andra komplikationer av högt blodtryck.

Angiotensin-II-receptorblockerare har en unikt låg förekomst av biverkningar jämförbara med placebo. Deras "släktingar" - ACE-hämmare - kännetecknas av sådana biverkningar som torr hosta och till och med angioödem. Vid utnämning av sartaner är risken för dessa problem minimal. Vi nämner också att förmågan att minska koncentrationen av urinsyra i blodet skiljer mellan losartan och andra sartaner.

Tack så mycket för den tillgängliga och användbara beskrivningen av läkemedel för behandling av högt blodtryck.
Jag var först ordinerad långtidsbehandling. Mitt tryck började ofta stiga till 160 85 av en läkare, men hemma i en normal miljö - till 150 80. Eftersom samtidigt huvudet i huvudet (muskler) och en frekvent huvudvärk, särskilt när vädret ändrade, var jag sjuk att delta. till terapeuten.
Samtidig sjukdom är genomsnittlig diabetes mellitus (utan piller) - från 7,1 mmol till 8,6 mmol, takykardi, kronisk sömnlöshet, cervikal och ländryggs osteokondros.
Läkaren föreskrev mig:
på morgonen - korvazan (12,5) - 0,5 bord.
efter 2 timmar - 0,5 bord. liprazid (10)
på kvällen - Lipril (10) - 0,5 bord.

Trycket sjönk under de första dagarna till 105/65.
Nacksmärtorna gick, huvudet gjorde inte ont, och även de första två veckorna var sömnen bättre (med valerian och andra örter). Men det var lätt, men nästan konstant smärta i hjärtat, bakom bröstbenet, ger lite i vänster hand. En vecka senare gjorde doktorn mig ett kardiogram - det var bra, pulsen var inte så låg - 82 (var 92). Liprazid avbröts, Corvazan stannade på morgonen, på kvällen Lipril i samma doser.
4 veckor har gått sedan dess, men smärtan fortsätter.
Jag försökte det själv på kvällen att inte ta Lipril, eftersom trycket var hela tiden 105/65. Efter annulleringen av Lipril blev trycket 120 75-130 80. Men smärtan bakom sternum går inte bort, ibland värre.
Jag läser din information och det verkar som om jag har skrivit ut det allra bästa, men om det finns en sådan smärta, behöver du förmodligen ändra något?
Jag har aldrig klagat över hjärtat, jag gjorde en ekologi för ett år sedan, varje år ett kardiogram.

Fråga mig vad jag ska göra.
Tack på förhand för ditt deltagande.

Och för en början kan du läsa information om dessa droger på Internet...

Se... läkaren har ordinerat dig att ta 4 läkemedel samtidigt, det vill säga 3 läkemedel, varav 1 är en kombination bestående av 2. De tillhör de 3 olika läkemedelsgrupperna för högt blodtryck: en beta-blockerare, två ACE-hämmare och ett diuretikum.

Hon är tydligt "överdriven", så brukar det inte. Prescribe maximalt 2 olika droger, läs "Behandling av högt blodtryck med kombinationsdroger." Dessutom har du inte ett så formidabelt stadium av högt blodtryck. Du har inte besökt en professionell kardiolog, utan en lokal terapeut. Hon vet förmodligen inte mycket om högt blodtryck och hur de fungerar. Därför tilldelade jag dig "med en marginal."

Du hade högt blodtryck under en längre tid, några år. Kroppen är på något sätt van vid det. Från tabletter föll det inte bara till normen, men även under normen, till 105/65. Under sådana förhållanden är ditt hjärta "svältande", det vill säga det saknar syre och näringsämnen, och det gör ont då. Det här är en situation i samma serie, när trycket är för kraftigt minskat vid behandling av hypertensiv kris, se artikeln "Nödvård i hypertensiv kris".

Jag råder dig att göra följande:

1. Hitta snabbt en erfaren läkare som har ordinerat mediciner för högt blodtryck hos patienter i mer än ett år och vet därför av sin praxis hur de fungerar. Leta efter recensioner av patienter, spara inte på det. "Hej, fri läkare - Hej hopplöst sjuk." Tillsammans med en bra läkare kommer du gradvis att minska antalet droger och minska doseringen. I alla fall 3 droger - det här är tydligt mycket.

2. Börja ta naturliga tillskott för att minska trycket, bibehålla hjärtat och minska risken för artärblockering. Vi i artikeln "Behandling av högt blodtryck utan droger" berättar om magnesium, taurin, vitamin B6, fiskolja och karnitin. Alla dessa ämnen hjälper dig mycket. De är inte billiga, särskilt karnitin, men om du vill leva längre och barnpassa barnbarnen, är det bättre att gaffla dem :). Men spara på läkare. Från magnesium och karnitin känns det bättre mycket snabbt, inom 1-3 veckor, bör smärtan i hjärtat dämpas. När allt kommer omkring har du ingen hjärtsjukdom, bara problem på grund av överdosering av piller.

Fråga också vad "Coenzyme Q10" är. Tänk bara på att i CIS är det svårt att köpa högkvalitativt Co-enzym Q10, det är bättre att beställa från USA på iherb.com.

3. Livsstilskorrigering: hälsosam kost, kroppsutbildning, frisk luft, tyst arbete, väletablerat familjeliv. Jag rekommenderar att du läser våra material från rubriken "Kost för högt blodtryck".

4. Om du lyckas med punkterna 2 och 3 hoppas det om några månader att du helt kan överge de "kemiska" piller av högt blodtryck, och du kommer att ha ett stadigt tryck runt 120/80.

Hämta och läs boken av Atkins "Kosttillskott: Ett naturligt alternativ till läkemedel."

Jag önskar er hälsa! Jag skulle vara glad om du senare skriver hur saker och ting går med dig.

34 år höjd 162 vikt 65 pyelonefrit xp vilka tabletter från tryck 130 till 95 ta om xp pyelonefrit

> vilka piller från tryck 130 på
> 95 ta om xp pyelonefrit

I frånvaro kan jag bara ge dig ett allmänt svar - ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare. Det finns en annan klass av nya läkemedel - en direkt hämmare av renin - vi har ännu inte lyckats lägga till dess beskrivning på webbplatsen, leta efter den.

Du bör göra allt för att hitta den bästa läkaren och bli behandlad med den. Följande gratis råd från Internet kan vara farligt i din situation.

Hej. Jag är 37 år, höjd 176 cm, vikt 80 kg. 5-7 år. HELL i genomsnitt var 95 av 145, i hoppet var 110 vid 160, puls var under 110. Det började för 8 år sedan. undersöktes av en terapeut, ett kardiogram, njurarna sa att allt var normalt. Men eftersom blodtrycket stiger mot bakgrund av en ökning av hjärtfrekvensen, är aegiloc föreskriven. -fenozepam), därför är alla biverkningar av blockerare vid CNS mina för 100 (sömnlöshet, irritabilitet, depression). På grund av denna onda cirkel tar du egilok, du måste öka ditt intag av psykotropa droger. 80-90 är inte heller bra. Hur kan du vara med en valbar grupp av läkemedel och medicinsk undersökning? Tack, jag kommer att vänta på ett svar.

> vad kan vara din rådgivning
> valet av en grupp droger
> och medicinsk undersökning?

Läs artiklarna i blocket "Curing hypertension i 3 veckor är Real" och gör flitigt allt som skrivits där. Först av allt, ta dina test.

Om depression. Vi rekommenderar starkt att du testar substansen av 5-HTP 200-300 mg per dag, förutom våra "standard" -tillskott för högt blodtryck. Och var noga med att ta B-50 vitaminer i chockdoser - 2-3 tabletter per dag. I slutet av artikeln "Behandling av högt blodtryck utan droger" nämns Atkins bok. Läs det noggrant. Ta reda på i denna bok vilken av B-vitaminerna kan dessutom tas i höga doser för depression. Om du har depression under grumligt väder, försök också Hypericum och Vitamin D3 tabletter.

Det finns en teori om att det bästa sättet att behandla depression är att inte hämma upptagningen av serotonin, utan bara för att öka mängden. Jag hoppas att med hjälp av 5-HTP och andra tillskott kan du sluta ta antidepressiva medel och må bra. Det är lämpligt att rapportera om 6-8 veckor här, hur mår du?

Hallå Mitt blodtryck stiger ofta. Läkaren föreskrev en lozap. Jag läste om drogerna i denna grupp att genom att minska trycket i huvudkärlen kan de skada kapillärerna. Och med tiden kan detta leda till stroke. Kan huvudvärk vara en bieffekt av lozap? Tack på förhand för ditt svar.

> de reducerar trycket i huvudfartygen,
> kan skada kapillärerna

Detta är nonsens. Fartyg skadar ohälsosam (stillasittande) livsstil som du leder.

> Kan en bieffekt
> Lozapa vara huvudvärk?

Ålder - 79 år, höjd - 166 cm, vikt - 78 kg. Normalt tryck är 130/90, puls 80-85. För två månader sedan var det en hypertensiv kris som utlöstes av träning, varefter det fanns smärta i epigastrium och mellan axelbladen. Han var på sjukhus. Undersökningsresultat:
KOL i remission, lunghjärtat, subkompensation.
Röntgenbaserad pleurisy?
FGS - Esofagit. Kongestiv gastropati. Cikatricial-ulcerativ deformitet av duodenalbulben.
Echo-KG - Fördjupning av både atria och aorta rot. Ateroskleros av hjärtens ventilapparat. Aortinsufficiens 2-2,5 steg., Mitral ned-st 1-1.5 steg., Tricuspidinsufficiens - 1 - 1,5 grader. Spår av vätska i perikardiet.
CT - Spindelformad aneurysm av bågen och nedstigande aorta, diameteren av maximal expansion-86,7 mm, längd - 192 mm, delvis tromboserad genom hela.
Mottagen behandling:
på morgonen - bidop, amoxicillin, klaritromycin, tromboc-ACC, lisinopril på kvällen berodual - 2 gånger - inhalation av nebulisator.
Glukos med asparkam - droppers. Efter 2 veckor släpptes ut med möten:
bidid - lång
lisinopril - lång
de-nol-3 veckor
ande (turbohaler)
kardiomagnyl - till lunch
Sevastatin - på kvällen
Efter 2 dagar att ta medicinen hemma sjönk trycket till 100/60, pulsen - 55. Det var starka hjärtslag, smärta i bröstet och mellan axelbladen. Minska doserna gradvis
Bidop - 1,25 mg, lisinopril -2,5 mg. Trycket på vänster hand var 105/70, PS-72, till höger - 100/60.
Frågor: 1) Är ett sådant tryck farligt eller är det bättre att hålla det vid 120/75?
Är det möjligt att ersätta lisinopril med lazortan, och i allmänhet ta bort bidop och hur är det bäst att göra det? På grund av aorta-aneurysmen är det viktigt att jag väljer det mest optimala antihypertensiva läkemedlet, eftersom jag knappast tagit antihypertensiva före, och ibland drack jag en vecka eller två - en standard för natten. Tack på förhand för ditt svar. Jag har brist på förtroende för den behandlande läkaren.

> Tack på förhand för ditt svar.

Ditt ärende är svårt, bortom min kompetens. Jag råder dig att göra följande:
1. Om du vill leva, byt läkare, till varje pris, hitta en bra.
2. Frågor om piller - bara diskutera med honom och inte på Internet.
3. Lägg till de behandlingar du har ordinerat. De kommer att stödja ditt hjärta, förlänga livet. Bara inte istället för behandling, men med honom!

God eftermiddag Jag vill ta upp ett piller för att sänka trycket för fadern. Han är 62 år, höjd 170 cm, 95 kg. Det finns övervikt, inget annat stör och det allmänna skicket är bra. Ökat tryck är förknippat med nervöst arbete. Tidigare föreskrev doktorn Enap, men effektiviteten blev sämre, sänker praktiskt taget inte trycket. Vad kan rekommenderas med de minsta biverkningarna, men effektiva? Jag tänker på Losartan.

> Vad kan rekommenderas

Det hjälper din pappa om han studerar materialet i blocket "Hälsa från högt blodtryck på 3 veckor är äkta" och följer rekommendationerna.

> Jag tänker på Losartan

Jag antar att han kommer att bli ännu svagare än Enap.

Jag är 58 år, höjd 164 cm, vikt 68 kg. Trycket steg till 180. Undersökad vid sjukhuset är diagnosen en genetisk predisposition. Läkaren skrev Mikardis plus 40 mg, det finns inte i naturen. Ett piller 80 mg kan inte delas. Kan jag ta Tolura 40 (telmisartanproduktion Slovenien) och indapamid istället för Mikardis plus 40 mg? Tack!

> diagnos - genetisk predisposition

Det här är nonsens, du lurade bara pengar.

Du behöver hitta en intelligent läkare och diskutera med honom frågan om droger. Det är omöjligt att ordinera mediciner i frånvaro på Internet. Jag skulle också studera artikeln "Orsaker till hypertoni och hur man eliminerar dem" på din plats. Passera testen, som skrivet där.

Är det lämpligt att samtidigt utse ACE-hämmare (hartil) och angiotensin II-receptorantagonister för högt blodtryck?

> Om det är lämpligt att göra en samtidig utnämning
> för högt blodtryck av ACE-hämmare
> och angiotensin II-receptorantagonister?

Nej, eftersom det finns en ökad sannolikhet för njurekomplikationer.

En av de läkemedel du angav behöver ersättas med något annat.

Hallå Jag tar från högt blodtryck: på morgonen - bisoprolol, enalapril, till lunch - amlodipin Teva, på kvällen - även enalapril och Trombo Ass, på natten - rosuvastatin.
Säg mig, snälla, kan jag ersätta enalapril och amlodipin med en medicin Cardosal (sartan).
Tack.

kan jag ersätta enalapril och amlodipin med ett läkemedel Cardosal

Jag antar att effektiviteten av droger för en sådan ersättning kommer att minska. Men ingen kan förutse detta i förväg just för att du har din egen individuella metabolism.

Var uppmärksam på materialen i blocket "Cure hypertension i 3 veckor - det här är riktigt."

Hallå Jag är 42 år gammal. Så länge jag kan komma ihåg, hade jag alltid högt blodtryck vid medicinska undersökningar, även vid 14 års ålder. Vid en ålder av 17 skickades militärtjänstgöringskontoret för undersökning - de hittade ett ytterligare kärl i njurarna. Men eftersom trycket inte lät mig veta, glömde jag om honom tills 40 år gammal. Efter 40 år har trycket gjort sig känt. Jag glömde på något sätt av artären i njuren... Tja, kardiologerna började gå. Inga avvikelser än högtryck 160/90 hittades. Skala noliprel forte och konkor mer än ett år, kapoten, nu dricker jag lerkamen. Ingen av drogerna hjälper verkligen. Efter att ha läst din artikel, minns jag på något sätt min egen artär i njurarna och jag tror att jag förmodligen blev behandlad fel. Jag tar regelbundet och regelbundet vitaminer. Vad kan du rekommendera?

Fanns inte den information du letade efter?
Ställ din fråga här.

Hur man bota hypertension själv
om 3 veckor, utan dyra skadliga droger,
"svält" diet och tung fysisk utbildning:
Få gratis stegvisa instruktioner här.

Ställ frågor, tack för användbara artiklar.
eller omvänt kritisera kvaliteten på platsmaterial