Vad är njurens MCD (urolithiasis diathesis)

Urolithiasis diathesis isoleras inte i en separat sjukdom. Det kan beskrivas som en gränslinje, under vilken kroppen ackumulerar urinsyra.

Urolithiasis diathesis kan provocera ett antal sjukdomar, såsom gikt, urolithiasis, etc. Män i åldern 40 år och menopausala kvinnor är i riskzonen.

Orsaker till patologi

Skälen till utvecklingen av MKD ganska mycket. Nedan är bara några av dem:

• ärftlig faktor
• ohälsosam diet;
• fetma eller övervikt
• nedsatt njurfunktion
• stillasittande livsstil;
• trauma;
• endokrina sjukdomar;
• autoimmuna sjukdomar;
• alkoholism;
• kroppens hypotermi
• långvarig medicinering.

Symptom på patologi

Huvudsymptomet hos urolithiasis är smärta, vilket är lokaliserat i ländryggen. När man flyttar stenen till utgången kommer de smärtsamma förnimmelserna att vara i hela buken, och MCD misstas ofta för ett symptom på en annan sjukdom, såsom blindtarmsbetennande eller ett sår.

Även sjukdomen plågas av sådana symptom som:

• frekvent urinering, vilket också är smärtsamt;
• blod i urinen;
• urinutsöndring av urater;
• sömnstörning
• frekvent illamående
• aptitlöshet;
• snabb viktminskning
• svaghet i hela kroppen;
• känslomässig instabilitet och irritabilitet
• temperaturökning
• kolik i njurarna;
• möjlig takykardi.

Med sjukdomsförloppsformen kan krampsjukdom utvecklas.

Diagnos och behandling av MCD

Diagnosen av sjukdomen börjar med en undersökning av patienten, och upptäcker var smärtan är lokaliserad. Därefter undersöks patienten och föreskrev en serie test. Detta är ett blod- och urintest, ultraljud av njurarna, röntgenundersökning (med obstruktion). Patienten kan vid behov hänvisas till samråd med andra specialister.

Det är värt att notera att en ultraljud på ett tidigt stadium i sjukdomsutvecklingen kan avslöja sand och stenar i njurarna, subkutan fett eller urinvägarna. Efter diagnosen urolithiasis är etablerad terapeutisk behandling.

Behandlingen av sjukdomen utförs i tre steg. Den första etappen är symptomatisk behandling, den andra är försvagningen av akuta symptom, den tredje är korrigeringen av näring.

Drogterapi börjar med introduktionen av sådana saltlösningar som Disol, Regidron, Hydrovit till patienten. Detta är nödvändigt för att bibehålla normala metaboliska processer.

Cleansing enemas och enterosorbents är också föreskrivna. De mest populära och effektiva av dem är polysorb, atoxyl, enterosgel, aktivt kol.

För lindring av smärta föreskrivna smärtstillande läkemedel: Novalgin, No-spa, Novagr.

För upplösning av saltkonglomerat, Cyston, Canephron, Urolesan, etc. tillskrivs. Inte den sista rollen ges till antiinflammatoriska läkemedel: Betadin, Hexicon, Terzhinan och andra.

Uroseptika ordineras endast för små stenar i njurarna. Om läkaren anser det nödvändigt, kommer han att ordinera patienten och antibiotika. Effektiva antibiotika för sjukdomen innefattar kloramfenikol, penicillin, erytromycin.

Det är mycket viktigt för patienten att hålla underkroppen varm under behandlingen. För att göra detta, ordna terapeutiska bad, rekommenderas att du har en varmvattenflaska på ländryggen eller bär en varm ullduk.

När det gäller anpassningen av näring, här finns en hel lista över förbjudna livsmedel att använda. Dessa inkluderar:

• choklad;
• kött;
• konserverad mat;
• korv och korv;
• köttprodukter;
• bönor;
• kryddiga mellanmål och kryddor;
• svamp;
• konserverade grönsaker;
• halvfabrikat;
• mejeriprodukter;
• alkohol;
• pickles;
• buljonger och fett.

I patientens kost i tillräckliga kvantiteter rekommenderas att inkludera:

• ägg;
• kål;
• frukter;
• potatis;
• plommon;
• vetekli;
• havskala;
• grönsaker och smör
• torkade aprikoser och druvor;
• ris, hirs, havregryn och bovete groats;
• nötter;
• citrusfrukter;
• naturliga fruktdrycker och juice;
• aubergine.

När det gäller den vätska som konsumeras behöver patienten minst 2 liter per dag.

Behandling av urolithiasis diathesis traditionell medicin

Behandling av sjukdomen med folkmedicin ger ett ganska bra resultat, men bara om patienten följer alla rekommendationer för traditionell behandling och näring. I folkmedicin används medicinska örter och växter som har en diuretikum, antiinflammatorisk, antispasmodisk effekt, vilket ökar produktionen av urinsyrasalter, som används för att behandla MCD.

Den positiva effekten av behandlingen kan uppnås genom att använda följande örtte. För beredningen kommer att behöva frukterna av fänkål vanliga 10 g och frukterna av enbär vanlig 10 g. Örter är grundligt blandade.

Ta sedan 1 msk. l. Blanda och häll 200 ml kokande vatten. Blandningen är täckt med lock och läggs i ett vattenbad i 20 minuter. Därefter kyles buljongen i 45 minuter vid rumstemperatur och filtreras. Drick avkok 3 gånger om dagen, 100 ml.

Från infiltrets rötter och örter bereda infusionen. Örter och rötter tas i 10 g. 300 ml kokande vatten hälls över, kompositionen är täckt med lock och läggs i ett vattenbad i 20 minuter. Kyl infusionen vid rumstemperatur i 45 minuter.

Därefter filtreras och infusioneras med kokt vatten till originalvolymen. Drick infusion 3 gånger om dagen, 100 ml i 20 minuter före måltid.

Äpplen används för njurarnas normala funktion och behandling av urolithiasis diathesis. Äpplen är gjorda av infusionen. För beredning av infusion behöver en pund oskämda äpplen. Äpplen skärs, läggs i en panna, täcka med lock och koka i en liter vatten i 20 minuter.

Efter en tid avlägsnas infusionen från elden och lämnas i 4 timmar. Drick infusion varmt hela dagen.

Alla vet att nässlor är mycket användbara för njurarna, medan de har en diuretik effekt och helt tar urinsyrasalter bort. För beredning av terapeutisk buljong behöver 50 g torrt nässla och ett glas kokande vatten. Gräset fylls med kokande vatten och kokas i 1 minut. Efter 10 minuter filtreras buljongen och tas 3 koppar om dagen i små sippor.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi är en sekundär lesion av myokardiet orsakat av metaboliska störningar och leder till dystrofi och dysfunktion i hjärtmuskeln. Myokardiodystrofi åtföljs av kardialgi, avbrott i hjärtrytmen, måttlig takykardi, trötthet, yrsel, andfåddhet. Diagnostik av myokardiodystrofi är baserad på historia och klinikdata, elektrokardiografi, fonokardit, röntgen, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blodbiokemi etc.

Myokarddystrofi

Termen "myokardisk dystrofi" (sekundär kardiomyopati, myokarddystrofi) i kardiologi förenar en grupp icke-inflammatoriska och icke-degenerativa myokardiella lesioner, åtföljd av en uttalad sjukdom av metaboliska processer och en signifikant minskning av kontraktiliteten hos hjärtmuskeln. Myokarddystrofi är alltid en sekundär process, inklusive dismetabolisk, elektrolyt, enzym, neurohumoral och autonoma störningar. Myokarddystrofi kännetecknas av myocytdystrofi och strukturer i hjärtledningssystemet, vilket leder till störningar i hjärtmuskulärens huvudfunktioner - kontraktilitet, excitabilitet, automatism, ledning.

Myokardiodystrofi, i synnerhet i sina initiala steg, är vanligtvis reversibel, vilket särskiljer den från degenerativa förändringar i myokardiet som uppträder under hjärtokromatos och amyloidos av hjärtat.

Orsaker till myokarddystrofi

Myokarddystrofi kan orsakas av en rad olika externa och interna faktorer som stör metabolism och energi i myokardiet. Myokarddystrofi kan utvecklas under påverkan av akuta och kroniska exogena förgiftningar (alkoholhaltiga, medicinska, industriella etc.), fysikaliska ämnen (strålning, vibration, överhettning). Ofta myokardial åtföljer för endokrina och metabola rubbningar (hypertyreos, hypotyreos, hyperparatyroidism, diabetes, fetma, vitaminbrist, Cushings syndrom, patologisk menopaus), systemiska sjukdomar (kollagenozov neuromuskulär dystrofier), infektion (kronisk tonsillit et al.), Sjukdomar i matsmältningssystemet (cirros, pankreatit, malabsorptionssyndrom).

Perinatal encefalopati, intrauterin infektioner, hjärt- och kärndisadaptationssyndrom på grund av hypoxi kan vara orsakerna till myokarddystrofi hos nyfödda och småbarn. Vid idrottare kan myokardiodystrofi uppstå som ett resultat av överdriven fysisk överstämning (patologisk idrottshjärta).

Olika negativa faktorer orsakar en nedbrytning av elektrolyt, protein, energi metabolism i kardiomyocyter, ackumulering av patologiska metaboliter. Förändringar i biokemiska processer i myokardiet leder till nedsatt kontraktil funktion av muskelfibrer, olika rytm och ledningsstörningar och hjärtsvikt. Med eliminering av den etiologiska faktorn kan de trofiska processerna i myocyter fullständigt återställas. Men med långvariga biverkningar dör en del av kardiomyocyterna och ersätts av bindväv - kardioskleros bildas.

Kliniska former av myokarddystrofi

Myokarddystrofi med anemi

Brott i myokardiet utvecklas med en minskning av hemoglobin till 90-80 g / l. Mot denna bakgrund utvecklas hemisk hypoxi, åtföljd av ett energiförlust i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan uppstå med järnbrist och hemolytisk anemi, med akut och kronisk blodförlust, DIC.

Kliniska manifestationer av myokardisk dystrofi vid anemi är hudens hud, yrsel, andfåddhet, takykardi, ökad pulsering av carotidartärerna. Percussion studie avslöjar expansion av hjärtets gränser, vilket indikerar en myokardiell hypertrofi. Auscultativt detekterade högt hjärteljud, systolisk mumlar över hjärtat och kärl, "högsta ljud" på livmoderhalsen. Hjärtfel utvecklas med långvarig anemi och otillräcklig behandling.

Myokarddystrofi med tyrotoxikos

Under påverkan av ett överskott av sköldkörtelhormoner i hjärtmuskeln minskar syntesen av adenosintrifosfatsyra (ATP) och kreatinfosfat (CF), vilket åtföljs av energi och därefter proteinbrist. Samtidigt stimulerar sköldkörtelhormoner aktivitet i det sympatiska nervsystemet, vilket medför en ökning av hjärtfrekvensen, minutvolymen i blodet, blodflödeshastigheten och BCC. Under sådana förhållanden kan förändringar i intrakardiell hemodynamik inte stödjas energiskt, vilket i slutändan leder till utvecklingen av myokardiodystrofi.

I kliniken av myokardisk dystrofi med tyrotoxikos dominerar arytmier (sinus takykardi, extrasystol, paroxysmal takykardi, förmaksflimmer). Förlängd thyrotoxikos orsakar kronisk cirkulationsinsufficiens, huvudsakligen av högrektrikulär typ, vilket uppenbaras av smärta i hjärtat, ödem och hepatomegali. Ibland dominerar symtom på myokarddystrofi med tyrotoxik, i samband med vilka patienter först och främst hänvisar till en kardiolog och går då bara till en endokrinolog.

Myokarddystrofi med hypotyroidism

Den patogenetiska grunden för myokardisk dystrofi vid hypotyroidism är en brist på sköldkörtelhormoner, vilket leder till en minskning av aktiviteten av metabolism i myokardiet. Samtidigt, som en följd av en ökning av vaskulär permeabilitet, uppträder vätskeretention i myocyter, vilket åtföljs av utvecklingen av dysmetaboliska och elektrolytproblem (en ökning av natrium och en minskning av kalium).

Myokardisk dysfunktion i hypotyroidism kännetecknas av långvarig värk i hjärtat, arytmier (sinus bradykardi) och blockeringar (atriella, atrioventrikulära, ventrikulära).

Alkohol och giftig myokarddystrofi

Det antas att det dagliga intaget av 80-100 ml etylalkohol över 10 år resulterar i alkoholisk myokarddystrofi. Men med en ärftlig brist på ett antal enzymer som bryter ner etanol, stress och frekventa virusinfektioner kan myokarddystrofi också utvecklas på kortare tid - om 2-3 år, även om man använder mindre mängder alkohol. Alkoholisk myokarddystrofi förekommer huvudsakligen hos män 20-50 år.

Toxisk myokarddystrofi förekommer hos individer som får långvarig terapi med immunosuppressiva medel (cytostatika, glukokasser), NSAID, vissa antibiotika, lugnande medel samt förgiftning med kloroform, fosfor, arsenik, kolmonoxid etc. Sådana varianter av mykos, myopi, fosfor, arsenik, kolmonoxid etc. Sådana varianter av mykos, myokard, fosfor, arsenik, kolmonoxid etc., akuta arytmiska, kombinerade och kongestiva former.

Den hjärtformiga formen av myokardiodystrofi karakteriseras av värkande eller värkande bröstsmärtor, en övergående känsla av värme eller kyla i benen och svettning. Patienterna är oroade över allmän svaghet, trötthet, minskad fysisk uthållighet, huvudvärk.

Den arytmiska formen av myokarddystrofi åtföljs av takykardi, hjärtrytm och ledningsstörningar (sinus tachy- eller bradykardi, extrasystol, blockad av bunten i His-bunten), ibland - förmaksflimmer och förmaksfladder. I den kombinerade formen av myokarddystrofi noteras arytmier och kortialgi. Manifestationer av kongestiv myokardiodystrofi beror på hjärtsvikt och inkluderar dyspné vid ansträngning, hosta, astmaattacker, ödem i benen, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsillogen myokardiodystrofi

Myokardiella skador i tonsillit förekommer hos 30-60% av patienterna. Tonsillogen myokardiodystrofi utvecklas vanligtvis efter en serie överförd angina, som uppträder med hög feber och berusning. I kliniken med tonsillogen myokardiodystrofi råder klagomål på smärta i hjärtat av en intensiv natur, allvarlig svaghet, oregelbunden puls, andfåddhet, brännvård eller diffus svettning, subfebril arthralgi.

Myokarddysfunktion

Det utvecklas hos idrottare som utför fysiska aktiviteter som överstiger deras individuella förmågor. I det här fallet kan dolda kroniska infektionsfett i kroppen - bihåleinflammation, tonsillit, adnexit, etc., bidra till myokardisk skada. brist på ordentlig vila mellan träning etc. En rad teorier har framförts angående patogenesen av myokardiodystrofi av fysisk stress: hypoxisk, neurodystrofisk, steroidelektrolyt.

Denna variant av myokardiodystrofi manifesteras huvudsakligen av generella symptom: svaghet, letargi, trötthet, depression, minskat intresse för sport. Hjärtslag, stickningar i hjärtat kan avbrytas.

Climakterisk myokarddystrofi

Utvecklat till följd av dyshormonala processer hos kvinnor i åldern 45-50 år. Climakterisk myokarddystrofi manifesteras av smärtor i hjärtat av en pressande, stabbande eller värkande natur som utstrålar till vänster arm. Cardialgia förvärras på grund av "tidvatten", åtföljd av en känsla av värme, hjärtklappning, ökad svettning. Hjärtinsufficiens vid menopausal myokarddystrofi kan utvecklas med samtidig arteriell hypertoni.

Diagnos av myokardisk dystrofi

Hos patienter med en myokarddystrofihistoria detekteras vanligtvis sjukdomshistoria eller patologiska tillstånd, åtföljd av vävnadshypoxiskt syndrom och nedsatta metaboliska processer. Objektiv granskning av hjärtat avslöjar oregelbunden puls, muffling av hjärttoner, försvagning av den första tonen vid toppunktet, systolisk murmur.

Elektrokardiografi registrerar olika arytmier, myokardiella repolarisationsstörningar och en minskning av myokardiums kontraktile funktion. Genomförande av stress och farmakologiska tester för myokarddystrofi ger som regel negativa resultat. Fonokardiografi upptäcker förändringar i förhållandet mellan varaktigheten av elektrisk och mekanisk systole, utseendet på en galoppande rytm och systoliskt buller på basen och överst, ljuddämpningen av hjärtan låter. Användning av ekokardiografi bestäms av expansionen av hjärtkamrarna, förändring av myokardets struktur, frånvaron av organisk patologi.

Den myopatiska konfigurationen av hjärtat, som avslöjades under bröstradio, indikerar en djupgående känsla av myokardiet. Scintigrafi möjliggör att utvärdera metabolismen och myokardperfusionen, för att identifiera brännbara och diffusa ackumulationsfel som indikerar en minskning av antalet fungerande kardiomyocyter.

Hjärtmuskelbiopsi används i tvivelaktiga fall, med icke-informativa icke-invasiva studier. Differentiell diagnos av myokarddystrofi utförs med ischemisk hjärtsjukdom, myokardit, aterosklerotisk kardioskleros, pulmonell hjärtsjukdom och hjärtfel.

Behandling av myokardisk dystrofi

Kombinerad myokarddystrofibehandling består av behandling av den underliggande sjukdomen, patogenetiska (metaboliska) och symptomatiska terapin. I detta avseende bestäms medicinsk taktik för myokarddystrofi inte bara av en kardiolog utan även av smala specialister - en hematolog, en otolaryngolog, en endokrinolog, en reumatolog, en gynekolog-endokrinolog, en idrottsläkare. Patienter rekommenderas sparsamt fysiskt läge, uteslutning av skadliga yrkeseffekter, kontakt med kemikalier, alkohol och rökning.

Metabolisk terapi av myokardisk dystrofi involverar administrering av grupp B-vitaminer, kokarboxylas, ATP, kalium- och magnesiumpreparat, inosin, anabola steroider och andra läkemedel som förbättrar metaboliska processer och näring i hjärtmuskeln.

I hjärtsvikt indikeras diuretika, hjärtglykosider; med arytmier - antiarytmiska droger. I menopausal myokarddystrofi, HRT, lugnande och hypotensiva läkemedel ordineras. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi kräver intensiv behandling av tonsillit upp till tonsillektomi.

Prognos och förebyggande av myokarddystrofi

Omkastningen av myokardiska förändringar vid myokarddystrofi beror på aktualiteten och adekvat behandling av den underliggande sjukdomen. Resultatet av långströmmande myokarddystrofi är myokardioskleros och hjärtsvikt.

Förebyggande av myokardiodystrofi bygger på eliminering av nuvarande sjukdomar, med hänsyn till ålder och fysisk kondition i idrott, att undvika alkohol, eliminera yrkesrisker, god näring, obligatorisk rehabilitering av infektionsfoci. Upprepade medicineringskurser av kardiotrofisk terapi rekommenderas 2-3 gånger per år.

Myokarddystrofi. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Myokarddystrofi (MCD) är en metabolisk störning i hjärtmuskeln. Sjukdomen uppträder alltid i jämförelse med andra hjärt- eller noncardiella patologier. Dessa sjukdomar orsakar en kränkning av metaboliska processer i myokardiet, försvagning av muskelväggen och en minskning av hjärtets kontraktile funktion.

Myokarddystrofi manifesteras av hjärtklappning, hjärtvärk, andfåddhet och ökad trötthet.

Diagnosen "myokardisk dystrofi" är relativt ung. Det introducerades 1936 av George Fedorovich Lang. Idag är det en ganska vanlig sjukdom. Enligt statistiken är det den tredje vanligaste orsaken till kroniskt hjärtsvikt. Sjukdomen påverkar ofta människor under 40 år, men under åren ökar risken för dess utveckling avsevärt.

Lyckligtvis är förändringar i myokarddystrofi reversibla. Tidig och korrekt utvald behandling kan helt eliminera hjärtproblem.

Hjärtanatomi

Människans hjärta är ett ihåligt fyrakammarorgan som fungerar som en pump i kroppen. Dess huvudsakliga funktion är att ge blod utan blod genom kroppen.

Hjärtat är i bröstet, huvudsakligen på vänster sida. Den är uppdelad av en septum i två halvor, som var och en består av atrium och ventrikel. Höger hälften av hjärtat pumpar blod genom lungorna (lungcirkulationen) och vänster genom resten av organen (lungcirkulationen).

Hjärtets skal. Hjärtväggen består av tre lager:

• Endokardiet är hjärtets inre beklädnad. Dess grund är de speciella cellerna i bindväven som ligger i hjärtans inre yta. Deras funktion är att säkerställa en jämn glid av blod och förhindra införande av blodproppar.
• Myokardium - hjärtans mittskal. Den består av specifika muskelceller (kardiomyocyter) och ger sammandragning av hjärtat.
• Epicardium - hjärtets serösa membran som täcker myokardiet utanför. Det ger hjärtens rörelse i hjärtat väskan.

Perikardiet eller hjärtsäcken är hjärtans yttre mantel. Det är en bindvävskiva, separerad från epikardiet av ett mellanrum fyllt med vätska. Dess huvuduppgift är att inte tillåta hjärtat att överväxt och skydda det från friktion mot andra organ.

Låt oss mer ingående överväga sammansättningen och funktionen av myokardiet, eftersom det är han som drabbas av myokarddystrofi.

Myokardium - hjärtets muskelskikt, som är en tät samling av specifika muskelceller - kardiomyocyter. Atrium och ventrikulärt myokardium separeras funktionellt från varandra. På grund av detta sammandrags inte atrierna och ventriklerna synkront. I atria är det muskulära skiktet 2 gånger tunnare (2-3 mm), eftersom dessa delar av hjärtat gör mindre arbete. Tjockleken på myokardiet i ventriklerna 4-6 mm.

Myokardiets sammansättning innefattar:

• Muskelfibrer av strimmad muskelvävnad, vilket ger hjärtens sammandragning.
• Fibrerna i hjärtledningssystemet bildar knutar och ledande buntar. Noder (sinus, atrioventrikulär) genererar excitationspulser, och strålar leder impulser till olika delar av myokardiet.

Således styrs atrierna och ventriklerna, och hjärtat fungerar på ett samordnat sätt och upprätthåller den nödvändiga rytmen.

Funktionerna i myokardiet ger kontraktilitet, excitabilitet, ledningsförmåga och hjärtautomatik.

• Kontraktlighet - Myocardiums förmåga att ingripa och för att säkerställa blodförflyttning.
• Excitability är förmågan att reagera på yttre och inre irritationer. Som svar gäller hjärtmuskeln.
• Automatism är förmågan att kontrahera och slappna av automatiskt utan yttre stimulans.
• Ledningsförmåga - förmågan att driva uppväckning genom fibrerna i hjärtledningssystemet.

Hjärtslagsmekanism. Hjärtcellen (kardiomyocyt) består av en mängd fina fibrer av myofibriller som ligger i olika riktningar. De kan krympa och sträcka sig.

När myokardceller mottar en nervimpuls, samlar de samtidigt. I detta fall komprimeras hjärtans väggar, minskar volymen av kamrarna och blodet trycks ut. Tack vare hjärtventilsystemet rör det sig i en riktning. Atrierna är de första som kontraherar och pumpar blod in i ventriklerna. Därefter stängs ventilen mellan atriumet och ventrikeln och en kraftig sammandragning av ventriklarna inträffar, under vilken blod tränger in i artärerna.

För att kardiomyocyter ska kunna ingås är ett antal villkor nödvändiga:

• en ökning av koncentrationen av kaliumjoner i cytoplasman, vilket är möjligt med en normal elektrolytbalans.
• få en cellnervenimpuls - under normal drift av hjärtledningssystemet.
• i cellens mitokondrier måste tillräckligt med energi produceras för att minska (i form av ATP och kreatin). För att göra detta bör cellerna få en normal diet, vilket endast är möjligt med god koronarcirkulation.

Vid myokardisk dysfunktion stör mekanismen för hjärtkontraktion. Hjärtat reduceras inte i full kraft, vilket leder till en försämring av blodcirkulationen i kroppen. Som ett resultat får alla vävnader och organ tillräckligt med näringsämnen och syre.

Orsaker till myokarddystrofi

Etiologin av myokarddystrofi orsakar mycket diskussion bland läkare. Experter tror att listan över orsakerna till metaboliska störningar i hjärtat är extremt bred.

1. Ätstörningar i hjärtat, så att cellerna inte får tillräckligt med syre och näringsämnen.
   • kränkning av kranskärlcirkulationen;
   • kroniskt lunghjärtat;
   • anemi, hemoglobinnivå i blod mindre än 90-80 g / l;
   • bergsjukdom;
   • hypertoni;
   • hjärtfel
   
   
2. Nervös spänning, vilket leder till en signifikant ökning av adrenalin och överdriven hjärtfunktion
   • långvarig stress;
   • depression;
   • neuroser;
3. Utränlig fysisk ansträngning
   • överdriven belastning hos utbildade idrottare;
   • intensiv fysisk ansträngning hos otränade människor
   • intensiv träning i perioden efter infektionssjukdomar (tonsillit, influensa)
   
   
4. Kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet, vilket leder till näringsbrist
   • pankreatit;
   • cirros;
   • malabsorptionssyndrom (intestinal absorption);
5. Ätstörningar, åtföljd av elektrolyt obalans
   • bERIBERI;
   • dieter med minimal protein och mineraler;
6. Metaboliska störningar. Vanliga sjukdomar påverkar hjärtat;
   • njure och leversvikt;
   • gikt;
   • diabetes mellitus;
   • fetma;
7. Hormonala störningar. En hög koncentration av hormoner ökar hjärtfrekvensen. Med intensivt arbete utarmade energireserver i myokardiet.
   • hypertyreoidism;
   • Cushings sjukdom;
   • menopaus;
   • puberteten;
8. Förgiftning av toxiner som skadar myokardceller eller stör metaboliska processer.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • läkemedel;
   • medicinering (hjärtglykosider);
   • industriella gifter;
9. Orsakerna till myokarddystrofi och nyfödda är:
   • syreförlust hos fostret;
   • intrauterina infektioner;
   • perinatal encefalopati;

Mekanismen för utveckling av myokarddystrofi beror inte på orsaken till sjukdomen. Den innehåller följande steg.

1. Brott mot hjärtans nervösa och hormonella reglering. Hjärtat påverkas av adrenalin och sympatiskt nervsystem. De förstärker hjärtens sammandragning och leder gradvis till dess utmattning.
2. Hjärtat absorberar syre värre. Samtidigt ökar myokardens syrebehov.
3. Ett antal förändringar sker inom hjärtats celler: nivån av kalciumhöjningar, vilket bryter mot myofibrils avkoppling. Förhöjd vävnadsandning. Kalciumberoende proteaser aktiveras. Dessa är substanser som förstör strukturen (mitokondrier, myofibriller) i hjärtceller.
4. Som ett resultat av störning av fettmetabolism ackumuleras fria radikaler i cellerna, vilket fortsätter att förstöra myokardiet.
5. Enzymer som förstör cellstrukturen frigörs från skadade lysosomer.
6. Som ett resultat av dessa processer reduceras antalet fungerande kardiomyocyter och celler i hjärtledningssystemet kraftigt.

Typer av hjärt-dystrofi

Steg för myokarddysrofi

Steg I - Kompensationssteget. I samband med kränkningen av metaboliska processer förstörs cellerna i vissa delar av myokardiet. Kompensationsmekanismer aktiveras och de omgivande cellerna växer. Detta leder till en ökning av hjärtets volym. Ändringar är reversibla.

Manifestationer: Tryck på smärta i hjärtat är inte förknippat med fysisk ansträngning, dålig övningstolerans - andfåddhet, trötthet.

Steg II - subkompensationssteg. Myokardnäring förvärras, det drabbade området ökar, lesionerna sammanfogar varandra. Intakta strukturer ökar i volymen och tar rollen av förstörda kardiomyocyter. Hjärtans väggar är mycket tjockare än normalt. Kontraktiliteten hos hjärtat är försämrad, med varje stroke skjuter det ut en minskad blodvolym. Med rätt behandling är det möjligt att återställa de skadade cellerna och förbättra hjärtets funktion.

Manifestationer: andfåddhet, oregelbunden hjärtslag (takykardi, arytmi), svag svullnad i benen vid slutet av dagen.

Steg III - dekompenseringsstadiet. Svåra överträdelser av hjärtmuskels struktur och funktion. Hjärtmuskeln påverkas väsentligt - hjärtat kan inte röra sig tillräckligt starkt och för att säkerställa normal blodcirkulation i kroppen. Vid detta tillfälle är ändringarna inte reversibla.

Symtom: blodstagnation i lungans kärl, dyspné i rörelse och vila, ödem, hudens hud, leverförstoring, abnormaliteter i kardiogrammet, minskad arbetsförmåga, signifikanta störningar i hjärtrytmen.

Symtom på myokardiell dystrofi

• Smärta i hjärtat. Mekanism för utveckling: metaboliska produkter och mjölksyra ackumuleras i kardiomyocyter. Dessa ämnen irriterar nerverna och orsakar smärta. Obehagliga känslor är lokaliserade i hjärtans topp. De är långvariga, försvinna inte efter att ha tagit nitroglycerin. Ofta är de inte associerade med fysisk aktivitet. I vissa patienter utvecklas en smärtinfarkt 2-3 timmar senare efter fysisk och emotionell stress.
  
• Andnöd. Otillräckligt svåra sammandragningar i hjärtat orsakar försämring av blodcirkulationen. Dessutom lider alla organ av brist på syre. Andningsorganet, som ligger i medulla oblongata, svarar på näringsbrister. Detta uttrycks i ofrivillig ökning av andningen och utseendet på obehagliga känslor i bröstet. I de första stadierna syns andnöd när man utför fysiskt arbete. I den tredje etappen av sjukdomen passerar inte och ensam.
  
• Hjärtrytmstörningar (arytmier och blockader) är förknippade med nedsatta metaboliska processer, under vilka kalium- och natriumkanaler är skadade. Det är dessa cellstrukturer som måste säkerställa funktionen av hjärtledningens system. När de skadas genererar pacemakern (sinusnoden) impulser med en oregelbunden frekvens, och de ledande banorna överför dem med snedvridning till olika delar av hjärtat. Det finns:
  • arytmier - kränkningar av frekvens och regelbundenhet av hjärtkollisioner (takykardi, extrasystoler, förmaksflimmer)
  • blockad - störningar i excitering i hjärtat (atriella, atrioventrikulära, ventrikulära)
  
  
• Svullnad i ben och fötter. Cirkulationssjukdomar leder till perifer ödem. Ju längre från hjärtat, ju sämre blodcirkulationen och ju mer uttalad svullnad.
  
• Expansion av hjärtans gränser på grund av förtjockning av myokardiet och utsträckning av atriella och ventrikulära hålrum.
  
• Hjärtmumbran. Hjärtljudet är dämpat på grund av att hjärtmuskeln är svagt reducerad.

  Det finns ett ljud av att sträcka ventriklerna, vilket är frånvarande hos friska människor. Systolisk murmur med sammandragning av hjärtat beror på att mitralventilen passerar en del av blodet tillbaka till vänstra atriumet.

Diagnos av myokardisk dystrofi

Elektrokardiografi (EKG)

• plattning av T-våg med svaghet och dålig sammandragning av ventrikulärväggen;
• reduktion av alla tänder på grund av nedsatt sammandragning av myokardiet
• oregelbunden hjärtslag - hjärtrytmstörningar;
• ofullständig blockering av buntgrenblocket - försämrad ledning av impulser i ventriklerna.

Dessa förändringar indikerar kränkningar av egenskaperna hos de kontraktila myokardcellerna och ledningssystemet.

I vissa fall utfördes farmakologiska test. Patienten administreras 4-6 g kaliumklorid och utför sedan EKG igen. Om indikatorerna normaliseras är orsaken till avvikelser kaliumbrist i cellerna. Samma test utförs med obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Om hjärtets arbete återvände till det normala inom en timme efter att ha tagit drogen, då orsaken till överträdelser av katatolamins överdriven påverkan på hjärtat.

Ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat)

• expansion av hjärthålen
• minskning av motoraktivitet
• symmetrisk förtjockning av ventrikelernas väggar;
• överträdelse av hjärtets kontraktilitet
• myokardiskt ödem med hypotyroidism
• Diastolisk funktion hos vänster ventrikel är nedsatt. Det är inte elastiskt nog och sårbart, därför är det dåligt fyllt med blod i avslappningsperioden. I detta avseende minskar volymen av blod i aortan till 40% av normen;
• Den systoliska funktionen hos ventriklarna är försämrad. De kontraherar inte tillräckligt starkt och trycker ut en minskad blodvolym i artärerna.

Dessa avvikelser uppstår i de sena stadierna av myokardiopati. Hos de flesta patienter upptäcks symtom inte.

Doppler ekkokardiografi

• en minskning av trycket i hjärtat och kärlkammaren är en följd av en minskning av hjärtens kontraktile funktion.
• en ökning i hastigheten och volymen av cirkulerande blod i MCD orsakad av tyrotoxikos.
• återinjektion av blod från ventriklerna till atriären i strid med ventilerna.
• tecken på hjärtsjukdom som orsakade myokarddystrofi (hjärtfel, kroniskt hjärtsvikt).

Kärnmagnetisk resonansavbildning

• fokala eller diffusa lesioner av myokardiet;
• ojämn förtjockning av hjärtväggarna (i de tidiga stadierna) eller gallring (i tredje etappen);
• öka kamrar i hjärtat.

fluoroskopi

reducerad hjärtslag;

• öka i hjärtat till vänster;
• överbelastning i lungorna på grund av blodflödet i lungkärlen hos patienter med avlägsen myokardiodystrofi.

Ett blodprov är vanligtvis normalt.

Symtom på myokarddystrofi, effektiva metoder för diagnos och behandling

Myokarddystrofi (MCD) är en term som används för en grupp hjärtsjukdomar som inte orsakas av hjärtmuskelns dåliga syrebildning (ischemi), till skillnad från sjukdomar som hjärtinfarkt och angina, och återspeglas speciellt av hjärtsvikt. Myokarddystrofi av komplexa geneser är en variation av termen "myokardiodystrofi".

Orsaker och riskfaktorer för MCD

Eventuella förändringar och patologier som förekommer i kroppen har sina skäl. MCD är en av dessa patologier. Huvudorsakerna och följaktligen riskfaktorer för sjukdom är:

• hypoxemi (lågt syre i blodet);
• giftig förgiftning (inklusive narkotikamissbruk och alkoholism)
• avitaminos (fullständig brist på vitaminer) och hypovitaminos (brist på vitaminer);
• allmän dystrofi, kakexi (extrem trötthet);
• endokrina störningar (hypotyreoidism, hypertyreoidism);
• kränkning av elektrolyt-, lipid-, protein- och kolhydratmetabolism
• myopati, myastheni (neuromuskulära störningar);
• hormonell obalans (till exempel i klimakteriet) - i detta fall uppstår dishormonal myokarddystrofi;
• fastande och några fel dieter.

Vissa virussjukdomar anses vara en frekvent riskfaktor vid utvecklingen av myokarddystrofi (MCD). Kroppen, vid en attack av virus, kan hantera de vanligaste patogenerna, men det måste vara lugnt.

I kampen mot virus, på grund av icke-specifika immunförfaranden, uppstår vävnadsskador kring lokaliseringen av virusmultiplicering. Detta skadar otvivelaktigt kroppen. Det är mot bakgrund av virusinfektioner, i synnerhet kronisk angina, att tonsillogen myokarddystrofi kan uppstå.

Förebyggande av hjärtinfarkt dystrofi (MCD) bygger på förebyggande och tidig behandling av allvarliga sjukdomar, såsom hjärt-kärlsjukdomar, diabetes, högt blodtryck och andra. Överensstämmelse med vissa beteendeprinciper och regimåtgärder kan också minska risken för hjärtklemmens dystrofi - det vill säga MCD-sjukdom (undvikande av dåliga vanor, hälsosam kost, åldersrelaterad fysisk aktivitet etc.).

Tecken och symtom på MCD

Symtom och behandling av myokarddystrofi är nära besläktade. Med tanke på att MCD härrör från vissa sjukdomar och exponering för en mängd olika patogener, är det nödvändigt att uppmärksamma synes atypiska symtom och behandla den underliggande sjukdomen.

Med myokarddystrofi (MCD) uppträder ett brett spektrum av symptom, så låt oss bo på de som kan indikera en allvarligare och svårare hjärtdysfunktion, vilket kan få tragiska konsekvenser.

Myokarddystrofi (MCD) börjar vanligen med icke-specifika symtom, i förgrunden som är manifestationer av den underliggande sjukdomen. Detta kan vara influensa, ont i halsen, diabetes.

• ökad trötthet
• generell svaghet
• temperaturökning
• Ofta finns det muskel- och ledsmärta.

En varningssignal för en sjukdom är ett tillstånd där andra problem läggs till ovanstående symptom. Förekomsten av dessa symtom kan kvarstå i flera dagar (eller veckor) efter infektion. I det här fallet bör du söka medicinsk hjälp, och omedelbart.

Först och främst talar vi om vegetativa sympatiska tecken, som bröstsmärta. Ömhet kan ha en brännande känsla som liknar smärta i angina pectoris:

• bröstsmärta, tråkig, astringent;
• det finns en känsla av tryck eller tyngd i bröstet.

Bröstsmärta kan emellertid vara helt annorlunda.

Dessutom kan du med hjärtslag med hjärtinfarkt (MCD) uppträda (hög risk för att utveckla arytmier). När hjärtat är försvagat så att dess pumpfunktion störs uppträder andfåddhet och svullnad. Svullnad uppträder huvudsakligen på anklarna, men kan påverka hela nedre extremiteterna. I sängpatienter uppträder svullnad i ländryggen.

Det är viktigt! Om svullnaden är omfattande kan den påverka hela kroppen.

MCD klassificering

Sekundär myokarddystrofi (sekundär kardiomyopati) uppstår på grund av vissa systemiska sjukdomar, enligt vilka den klassificeras. Huvudsakliga orsakssjukdomar:

• infektioner av viral etiologi, liksom rickettsia, bakterier, svampar, protozoer, etc.;
• metaboliska, näringsmässiga, endokrina sjukdomar och störningar, glykogenackumulering, mukopolysackaridoser, kroniska idiopatiska xantomer samt andra metaboliska sjukdomar, metaboliska störningar, kalium- och magnesiumbrist, anemi, avitaminos, hypertyreoidism eller hypotyroidism, otillräcklig binjurfunktion, akromegali
• systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, sklerodermi, dermatomyosit och andra sjukdomar;
• granulomatösa infiltrationer orsakade av sarkoidos eller leukemi;
• ärftliga muskeldystrofer, ärftlig ataxi och andra neuromuskulära sjukdomar;
• allergiska och toxiska reaktioner: störningar och sjukdomar orsakade av konsumtion av alkohol och / eller droger.

Utspädd myokarddystrofi är en sjukdom i hjärtmuskeln med nedsatt systolisk funktion och dilatation av vänster ventrikel eller båda ventriklerna. Etiologin av sjukdomen är olika, den kliniska bilden är oftast representerad av symtom på hjärtsvikt eller störningar i hjärtslagets rytm.

Hypertrofisk myokardiodystrofi karakteriseras av hypertrofi till vänster (i de flesta fall) eller höger kammare. Diastolisk dysfunktion uppträder med normal eller ökad kontraktilitet. Detta är en karaktäristisk ärftlig sjukdom.

Restriktiv myokardisk dystrofi är mycket sällsynt. Det består främst av diastolisk och systolisk dysfunktion. Det är typiskt att minska den diastoliska volymen av vänster eller båda kamrarna.

Arytmogena höger ventrikulär myokardial dystrofi kännetecknas av progressiv ersättning av högra ventrikulära myokardium adiposvävnad bindning. Denna sjukdom är ofta ärftlig, dess första manifestationer är ventrikulära arytmier.

Specifika och oklassificerade typer av MDK

Oklassificerad myokardisk dystrofi (MCD) inkluderar sjukdomar som är klart bortom tidigare grupper. Dessa inkluderar:

• fibroelastosis;
• mitokondriell MCD;
• systolisk dysfunktion med minimal dilation.

Specifik myokarddystrofi är en grupp sjukdomar som är associerade med specifika hjärt- eller systemiska störningar. Denna grupp innehåller följande undergrupper:

• ischemisk MCD - manifesterad som en dilaterad MCD med kranskärlssjukdom;
• ventrikulär MCD-ventrikel dysfunktion, oförklarlig grad av hemodynamisk försämring;
• hypertensiv MCD - dilaterad eller restriktiv MCD med hypertrofi associerad med hypertoni;
• inflammatorisk MCD - myokardit associerad med myokardisk dysfunktion;
• dysmetabolisk myokarddystrofi manifesteras av endokrina störningar (tyrotoxikos, hypotyroidism, diabetes mellitus), mineralbrist (K, Mg, Se), undernäring (anemi, vitaminbrist, senil amyloidos), infiltrationssjukdomar;

• myokardisk dystrofi på grund av giftig skada och överkänslighet (alkohol, katekolaminer, tetracyklinantibiotika);
• systemiska sjukdomar - systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, sarkoidos, leukemi;
• muskeldystrofi - den kliniska bilden liknar en dilaterad MCD;
• myocardial MCD under graviditeten - oftast utvecklas i den sista trimestern av graviditeten eller efter förlossningen, och ibland - även för 5 månader före och efter förlossningen;
• dyshormonal myokarddystrofi - i de flesta fall uppenbarad i klimakteriet, under puberteten kan orsaken vara Cushings sjukdom eller tyrotoxikos.

Diagnos av MCD

Klinisk undersökning av myokarddystrofi kan visa:

• hjärtrytmstörningar
• systoliskt murmur på grund av mitral regurgitation;
• oregelbunden hjärtslag under förmaksflimmer
• kongestiv auskultation av lungorna med vänstersidad hjärtkompensation;
• ryggmärgsvullnad;
• hepatomegali och ödem i nedre extremiteterna med högsidig dekompensation.

EKG-fynden är inte specifika. EKG vid myokarddystrofi kan vara nästan normal, men många förändringar i ST-segment-anomalier och T-våginversion är frekventa, med utseendet på onormala Q-svängningar eller Hans bunt. Dessutom detekteras hjärtarytmi, såsom:

Laboratorietester för myokarddystrofi (MCD) visar inte heller specifika resultat. I de senare skeden av sjukdomen är hyponatremi och hyperurikemi närvarande och njurinsufficiens detekteras ofta. Dessutom är förhöjda nivåer av norepinefrin och natriuretiska peptider närvarande.

Bröstkorgsradiografer i hjärtinfarkt (MCD) visar dilatation av hjärtskuggan, tecken på överbelastning i lungcirkulationen, eventuellt med en bild av lungödem, fluidotorax kan vara närvarande.

En grundläggande studie för diagnos av myokarddystrofi (MCD) är en ekkokardiografisk undersökning. Ekkokardiografi med MCD visar dilatation av hjärtkamrarna, i synnerhet vänster ventrikel genom minskning av dess kontraktilitet och låg utstötningsfraktion.

MCD behandling

Särskild behandling av myokarddystrofi (MCD) är inte tillgänglig, så lämplig behandling för hjärtsvikt är föreskriven.

Vid behandling av MCD används olika metoder och preparat beroende på etiologin.

Hos personer med hjärtsymptom med myokarddystrofi utförs behandling som en del av sjukhusvistelsen. Av grundläggande betydelse är sängstöd, vilket måste observeras i minst 2 veckor. Dessutom är läkemedelsbehandling ordinerad.

Vid myokarddystrofi (MCD) krävs absolut eliminering av alkohol under och i 6 månader efter sjukdomsförgiftning. Dessutom, under denna period fysisk aktivitet, sport, bör begränsas. Det rekommenderas också att begränsa saltintaget, sluta röka. Alla dessa faktorer belastar hjärtat, vilket kräver tillräcklig vila för full återhämtning.

Det är viktigt! Vid komplikationer med förekomsten av arytmier i MCD rekommenderas stimulering.

Terapeutiska principer för myokarddystrofi (MCD):

• behandling utförs som i fall av hjärtsvikt;
• fysisk lugn, reducera salt i kosten;
• ACE-hämmare (vid intolerans introduceras angiotensin II-antagonister);
• beta-blockerare;
• diuretika vid överbelastning
• antikoagulantia (warfarin) för att förhindra trombos
• blodcirkulation stöd;
• biventrikulär stimulering, beroende på EKG-resultaten.

Angiotensin-omvandlande enzymhämmare

Angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACE-hämmare) hör till gruppen av kardiovaskulära läkemedel. Dess introduktion leder till en minskning av bildningen av angiotensin II och ackumuleringen av bradykinin. Resultatet är en expansion av arterioler och venoler. I njurarna ökar urlakningen av Na + och vatten och K + utsöndringen minskar.

Hittills har mekanismen genom vilken ACE-hämmare kan förhindra hjärtkroppsreformering efter ett akut hjärtinfarkt inte förklarats fullständigt. Dessutom leder långvarig användning till regression av redan utvecklade hypertrofiska förändringar i blodkärlen och hjärtat.

Från mag-tarmkanalen absorberas beredningarna väl och med undantag för Captopril beror deras absorption inte på samtidig intag av mat. Preparat av denna grupp används antingen i den aktiva formen (Captopril, Lisinopril) eller, i övervägande delen av fallen, i form av proläkemedel, och metaboliseras i levern i den aktiva substansen (till exempel Enalapril, Perindopril, Spirapril).

ACE-hämmare elimineras från kroppen, främst genom njurarna. Därför är det nödvändigt att minska dosen vid nedsatt njurfunktion.

Betablockerare

Betablockerare är läkemedel som blockerar beta-adrenerge reaktioner.

Den viktigaste effekten av beta-blockerare manifesteras i hjärt-kärlsystemet. Svaret är en negativ inotropisk, dromotropisk och kronotropisk effekt på hjärtat. Med andra ord, beta-blockerare:

• minska hjärtfrekvensen
• minska kraften av sammandragningar
• minska ledningsförmågan hos det ledande systemet;
• minska myocardiums excitabilitet.

När hjärtfrekvensen sänks minskar myokardiell syreförbrukning medan reninsekretionen minskar. Om betablockerare administreras på kort sikt, orsakar de en minskning av hjärtproduktionen och en ökning av perifer resistans. Å andra sidan är effekten av långsiktigt intag att minska perifer resistans.

Komplikationer av sjukdomen

Komplikationer vid MCD presenteras med risk för skador på större delen av hjärtat, vilket kan uppstå som en bild av akut hjärtsvikt när hjärtat inte kan fullgöra sin pumpfunktion korrekt och fullt ut.

Dessutom är det med MCD en risk för maligna arytmier som kan vara dödliga. De härrör från felaktigt skapande och överföring av impulser i hjärtat, som orsakas av nekrotiska lokaliseringar i hjärtmuskeln.

Komplikationer av MCD inkluderar risken för emboli antingen i lungorna eller i systemiska artärer, vanligtvis baserat på arytmier. I detta fall är blockering av blodkärl möjligt med efterföljande störning av blodtillförseln (ischemi) hos de platser som matar blodkärlet och dödsfallet (nekros).

Också, som en komplikation av MCD, kan det finnas utlopp av de drabbade myokardområdena, vilka finns i hjärtets yttre membran (kongestiv perikardit) samt inflammation i perikardiet (perikardit). Effusion, beroende på mängden, kan förhindra tillräcklig fyllning av hjärtat med blod.

Komplikationen hos MCD kan vara plötslig död, främst beroende på arytmier. Enligt vissa experter förekommer denna komplikation av MCD i 15% av fallen.

Någon MCD lämnar allvarliga konsekvenser på hjärtat, någon efter behandling saknar spår av sjukdomens närvaro. Därför är det mycket svårt att förutse prognosen.