Mitralstenos: orsaker, diagnos, behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är mitralstenos, de främsta orsakerna till dess förekomst. Som patologi utvecklas, dess karakteristiska symptom. Diagnostiska och behandlingsmetoder, prognos för återhämtning.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Förminskningen av öppningen mellan vänstra atrium och ventrikeln, som hindrar intrakardiellt blodflöde, kallas mitralstenos.

Under normal drift av hjärtat flyter blodet ohindlat från atrierna till ventriklerna vid tiden för ventrikulär avslappning efter hjärtutmatning och sammandragning av myokardiet (diastolperioden). I fall av patologi av olika skäl (infektiv endokardit, aterosklerotisk plack) reduceras de vänstra atrioventrikulära foramen i storlek, smalare (ärrbildning eller härdning av ventilvävnaden, fusion av ventiler), vilket skapar en obstruktion mot normalt blodflöde:

• otillräcklig mängd blod går in i vänster ventrikel, hjärtutgången faller;
• i vänstra atriumet, på grund av tryck ökar motståndet i hjärtkammarens väggar, de tjocknar (hypertrofi);
• pulmonell hypertoni utvecklas (ökning av blodtrycket i lungkärlen);
• höger kammare ökar gradvis i volymen (dilatation), dess kontraktile funktion är nedsatt.

Resultatet är en allvarlig kränkning av hjärtmuskeln och blodcirkulationen.

Denna variant av stenos (inskränkning av vänstra atrioventrikulär öppning) avser förvärvade defekter, patologin är farlig för utveckling av allvarliga komplikationer - malign arytmi (förmaksform), dödlig från tromboembolism, blödning (brist på lunganörysm), lungödem.

Slutligen är det omöjligt att bota stenos, med hjälp av kirurgiska metoder är det möjligt att avsevärt förbättra prognosen och förlänga livslängden med 2 (med oförutsedda blodförsörjningsstörningar, andfådd efter ansträngning) och 3 steg av sjukdomen (med svåra blodtillförselstörningar, andfåddhet ensam).

Före och efter operationen behandlas patologi av en kardiolog, en hjärtkirurg fungerar vid förträngning.

Fem stadier av patologi

Alla cirkulationsstörningar (hemodynamik) i mitralventilstenos är direkt beroende av storleken på den atrioventrikulära öppningen. Dess område i ett normalt hjärta är 4-6 kvadratmeter. cm, med patologi minskar det gradvis:

1. En liten minskning (område inte mindre än 3 kvm), hemodynamiska störningar uttalas inte, kan variera i årtionden, motsvarar stadium 1 av sjukdomen.
2. Mild mitralstenos (från 2,9 till 2,3), det finns svaga manifestationer av cirkulationsstörningar och trängsel (andfåddhet, utveckling som ett resultat av fysisk aktivitet, som sker i vila), motsvarar steg 2.
3. Svag sammandragning (från 2,2 till 1,7 kvm), uppenbara symptom på dyspné, andfåddhet framträder från någon kraftig aktivitet (när man utför dagliga uppgifter, går), passerar inte i vila, motsvarar 3-4 stadier av stenos.
4. Kritiskt stadium, när stenosen når storleken på 1,0 kvadratmeter. cm, motsvarar det dystrofa skedet 5 av sjukdomen. Fel symptom uppnår en katastrofal skala, cirkulationssjukdomar orsakar irreversibla förändringar i organ och vävnader, malign arytmi utvecklas (förmaksform), det är svårt för patienten att röra sig, han förlorar helt sin förmåga att arbeta.

I det stadium av kritisk förminskning av den atrioventrikulära öppningen är det omöjligt att återställa blodtillförseln och förbättra patientens prognos även vid kirurgiska metoder, överträdelser är snabbt komplicerade och resultatet är ett dödligt utfall.

De främsta orsakerna till mitralstenos

De vanligaste orsakerna till cikatriker och vidhäftningar (vidhäftningar) i ventilbladet är vävnadsskada som ett resultat av infektionssjukdomar, metaboliska störningar (hyperlipidemi, kolesterolplackbildning) och hjärtskada:

• reumatism, reumatoid artrit och infektiv endokardit (80%);
• ateroskleros;
• förkalkning (härdning av vävnaden som ett resultat av deponering av kalcium i cellerna);
• syfilis;
• myxom (godartad neoplasma i hjärtat);
• medfödd hjärtsjukdom med en defekt hos den atrioventrikulära septum (lyutembachesyndrom);
• Aortinsufficiens (aortaklaffdefekter som leder till nedsatt blodkropp i blodkroppen);
• intrakardiell trombi;
• hjärt- och bröstskador
• joniserande strålning;
• drogförgiftning (preparat baserade på växtekstrakter av malurt).

Ibland är orsaken till återkontraktion av mitralventilen kirurgi (30%) för att ta bort stenosen (kommissurotomi, ventilprotes).

symptom

I de tidiga stadierna av sjukdomen är helt asymptomatisk, utan att påverka arbetsförmågan och patientens livskvalitet, kan denna period pågå i årtionden (från 10 till 20 år).

Uttalas stenos av mitralventilen blir i etapper när området av den atrioventrikulära öppningen smalnar till 2 kvadratmeter. Patologi präglas av tydliga tecken på nedsättning (hosta med hemoptys, astmaattacker vid natt, lungödem, förmaksflimmer). Allvarlig dyspné bekymrar patienten inte bara efter hushållsspänning, men även i fullständig vila, går patologin snabbt, vilket leder till fullständig funktionsnedsättning.

Mitralventilstenos: orsaker, tecken, behandling

Trots resultaten av modern medicin är hjärtfel nu en vanlig patologi som kräver kardiologers noga uppmärksamhet. Detta är ännu mer tillämpligt på mitralventilstenos, vilket kan försämra patientens liv väsentligt och orsaka utvecklingen av svåra komplikationer, till och med döden.

Mitralventilen representeras av området av bindvävets inre strukturer i hjärtat, som utför funktionerna för att dela blodflödet mellan vänstra atrium och ventrikel. Med andra ord liknar ventilen en dörr, vars flikar stänger under perioden av sammandragning av ventrikeln och utstötningen av blod från dess hålrum och öppnas under blodflödet in i ventrikeln. Denna mekanism möjliggör en alternativ avslappning av hjärtkamrarna, samtidigt som man säkerställer kontinuerligt blodflöde inuti hjärtat.

Med utvecklingen av den patologiska processen i ventilens vävnader störs dess funktion, och blodkroppen i hjärtat störs. Denna process kan representeras av två former, liksom deras kombination - ventilinsufficiens och ventilringstensos. I det första fallet stänger ventilerna inte tätt, och håller därför inte blod i hålrummen i vänster ventrikel, och i det andra - minskas ventilringens område genom fusion av ventilerna (normen är 4-6 cm 2). Det senare alternativet kallas mitralstenos, där den vänstra atrioventrikulära (atrioventrikulära) öppningen blir mindre.

hjärtat är normalt och mitralstenos

Mitralstenos uppträder huvudsakligen hos individer i den äldre åldersgruppen (55-65 år), utgör cirka 90% av alla fall av förvärvade missbildningar och utvecklas mycket oftare än aortastenos.

Video: mitralstenos - medicinsk animation

Orsaker till sjukdom

Mitralstenos är som regel en förvärvad patologi. Förstoring av ventilringen av en infödd natur diagnostiseras extremt sällan, men i sådana fall kombineras den nästan alltid med andra allvarliga medfödda hjärtefekter som inte orsakar problem med diagnosen.

Den främsta orsaken till förvärvad förträngning av ventilringen är reumatism. Detta är en allvarlig sjukdom som härrör från tonsillit, frekvent tonsillit, kronisk faryngit, liksom skarlet feber och pustulär hudinfektion. Alla dessa sjukdomar orsakas av hemolytisk streptokocker. Rheumatiska feberns svårighetsgrad ligger i det faktum att kroppen producerar antikroppar mot sina egna vävnader i hjärtan, lederna, hjärnan och huden (reumatisk hjärtsjukdom, artrit, liten chorea och ringformad erytem utvecklas). Med reumatisk cardit uppstår autoimmun inflammation på ventilerna, som ersätts av grov cikatricialvävnad och löds tillsammans, vilket leder till fusion av öppningen - till reumatisk mitralventilstenos.

Bakteriell eller infektiv endokardit är en annan vanlig orsak till sjukdomen. Oftast orsakas det av samma streptokocker, liksom av andra mikroorganismer som går in i den systemiska cirkulationen hos personer med nedsatt immunitet, HIV-infekterade, hos patienter som använder intravenösa läkemedel.

Vilka symptom ska varna patienten?

Typiskt är tidsperioden mellan akut reumatisk feber, som inträffar 2-4 veckor efter streptokockinfektion, och de första kliniska manifestationerna av defekten är minst fem år.

De första symptomen i början av sjukdomen, eller med mindre mitralstenos, när mitralöppningens yta är mer än 3 cm 2, innefattar:

• Ökad trötthet
• Allvarlig generell svaghet
• Cyanotic (med en blå nyans) rodna på kinderna - "mitral blush"
• En känsla av hjärtklappning och avbrott i hjärtans arbete under psyko-emotionell eller fysisk ansträngning, liksom i vila,
• Andnöd när du går långa avstånd.

Ytterligare symtom utvecklas när stenos utvecklas, vilket kan vara måttligt (området för ventilringen är 2,3-2,9 cm 2), uttalad (1,7-2,2 cm 2) och kritisk (1,0-1,6 cm 2) och bestäms i stor utsträckning av hjärtfel och nedsatt tecken blodcirkulationen.

Så i första etappen noterar patienten andfåddhet, hjärtinfarkt och bröstsmärta, som orsakas av en väsentlig fysisk ansträngning, till exempel att gå långa sträckor eller klättra uppför trapporna till fots.

I det andra steget stör de beskrivna symtomen i cirkulationssjukdomar patienten när de utför mindre belastningar och venös trängsel observeras i kapillärerna och venerna i en av blodcirkulationscirklarna - små (kärl i lungorna) eller stora (kärl i inre organ). Detta uppenbaras av anfall av andfåddhet, speciellt i utsatt position, torr hosta, signifikant svullnad i ben och fötter, smärta i bukhålan på grund av venös trängsel i levern etc.

I det tredje skedet av sjukdomen under normala hushållsaktiviteter (binder skosnören, förbereder frukost, rör sig runt i huset) markerar patienten andning av andfåddhet. Dessutom är en ökning av ödem i benen, ansiktet, ansamling av vätska i bukhålen och bröstkaviteten karakteristisk, vilket medför att buken ökar i volym och kompression av lungorna genom vätskan förvärrar endast andfåddhet. Patientens hud blir blåaktig - cyanos utvecklas på grund av en minskning av syrehalten i blodet.

I det fjärde, mest allvarliga eller slutliga scenen uppstår alla ovanstående klagomål i ett tillstånd av fullständig vila. Hjärtat kan inte längre fungera som att pumpa blod genom kroppen, inre organ är bristfälliga i näringsämnen och syre, och dystrofi hos inre organ utvecklas. På grund av att blodet praktiskt taget inte rör sig genom kärlen, men stagnerar i lungorna och inre organen, uppträder svullnad i hela kroppen - anasarca. Det naturliga slutet på detta stadium utan behandling är döden.

I allmänhet tar de första stadierna av processen utan behandling från början av de kliniska manifestationerna en annan tidsperiod, huvudsakligen 10-20 år, och karaktäriseras av en långsam kurs. Om blodstasis utvecklas i båda cirklarna av blodcirkulationen konstateras dock snabb utveckling av kroniskt hjärtsvikt. I medicin beskrivs isolerade fall av förväntad livslängd med en obehandlad defekt på cirka 40 år.

Hur man diagnostiserar mitralstenos?

Om en patient har märkt ovanstående symtom ska han snarast möjligt kontakta en läkare eller kardiolog. Läkaren kan även misstänkt diagnos under undersökning av patienten, t ex via stetoskop för att lyssna på ljud i mitral stenos vid punkten för projektion av mitralisklaffen (under den vänstra bröstvårtan) eller höra stagnerande natur rassel i lungorna.

minskning av utsläpp från vänster ventrikel är ett tecken på mitralinsufficiens

Det är emellertid möjligt att på ett tillförlitligt sätt bekräfta stenos av mitralöppningen endast med hjälp av bildteknik, i synnerhet med hjälp av ekkokardioskopi eller ultraljud i hjärtat. Denna metod gör det möjligt för oss att uppskatta området för mitralringen och graden av förtjockning (hypertrofi) hos atrierna, se de förtjockade, svetsade cuspsna, mäta trycket i hjärtkamrarna. En av de viktigaste parametrarna som utvärderades i mitral stenos är ejektionsfraktionen (EF), som visar blodvolymen utkastas in i aorta, och vidare genom kärlen i alla kroppens normal komponent av PV är åtminstone 55% kan avsevärt minska i mitral stenos, når kritiska värden - 20-30% med svår stenos.

Förutom ultraljud i hjärtat visar patienten:

1. EKG,
2. Övningar med fysisk aktivitet - löpbandstest, cykel ergometri,
3. Personer med myokardiell ischemi kan genomgå en koronarangiografi för att bedöma behovet av intervention på koronarkärlen,
4. Undersökning av reumatolog med historia av reumatisk feber,
5. Inspektions tandläkare, ENT, gynekolog för kvinnor och män urolog för att upptäcka och eliminera fokus på kroniska infektioner (karies tänder, kroniska inflammatoriska processer i nasofarynx, etc. kan leda till utveckling tanken. Endokardit).

I vilket fall som helst börjar den första undersökningen av en patient med misstänkt mitralstenos först efter det första samrådet med en terapeut eller kardiolog.

Drogbehandling av sjukdomen

Behandling av mitral sjukdom är indelad i konservativ och kirurgisk. Dessa två metoder tillämpas parallellt, sedan före operationen och efter det är patientens medicinska stöd särskilt viktig.

Drogterapi innefattar utnämning av följande grupper av droger:

• Betablockerare är läkemedel som minskar belastningen på hjärtat på grund av minskad hjärtfrekvens och minskad kärlmotstånd, särskilt när blod i kärlen stagnerar. Concorde, coronal, aegiloc, etc. är oftare utsedda.
• ACE-hämmare - "skydda" blodkärlen, hjärtat, hjärnan och njurarna från de negativa effekterna av ökad vaskulär resistans. Applicera perindopril, lisinopril och andra.
• APA II-blockerare - lägre blodtryck, vilket är viktigt för patienter med stenos med samtidig högt blodtryck. Losartan (lorista, lozap) och valsartan (vals) används oftare.
• Läkemedel som har antiplatelet och antikoagulantiska effekter - förhindrar ökade blodproppar i blodet, används till patienter med angina, hjärtinfarkt i historien samt förmaksflimmer. De förskriver aspirin Cardio, acecardol, trombos, warfarin, klopidogrel, xarelto och många andra.
• Diuretika - en av de viktigaste grupperna i närvaro av kroniskt hjärtsvikt, eftersom de förhindrar vätskeretention i artärerna och venerna och minskar efterbelastningen i hjärtat. Användningen av indapamid, veroshpiron, diuvera etc. är motiverad.
• Hjärtglykosider - visad med en minskning av kontraktfunktionen hos vänster ventrikel, såväl som hos individer med persistent förmaksfibrillering. Mestadels utnämnd digoxin.

I varje fall används en individuell behandlingsplan bestämd av en kardiolog beroende på manifestationerna av defekt- och ekkokardioskopi-data.

Kirurgisk behandling av mitralstenos

Beroende på graden av stenos och scenen hos CHF kan operationen anges eller kontraindiceras.

Med mindre stenos är operationen inte avgörande, och konservativ hantering av patienten är tillåten. När ventilhålets område är mindre än 3 kvadratmeter. se (måttlig, svår och kritisk stenos), är det att föredra att utföra en operation på mitralventilen.

Samtidigt operationen är kontraindicerat hos patienter med terminal hjärtsvikt, som i hjärtat och i de inre organen kom irreversibla processer, för att korrigera det återställda blodflöde inte längre, men dödsfall under öppen kirurgi för att helt nedsliten hjärtat är ganska troligt.

Så med mitralstenos kan följande typer av operationer utföras:

Ballong Valvuloplasty

Metoden för ballong mitral valvuloplasti används i följande fall:

1. Varje grad av förträngning av ventilringen i frånvaro av förkalkning av ventilerna och utan blodproppar i det vänstra atriumets hålrum, såväl som asymptomatisk kritisk stenos,
2. Stenos med samtidig förmaksflimmer,
3. Frånvaron av mitral regurgitation genom ultraljud,
4. Frånvaron av kombinerade och kombinerade svåra hjärtefekter (patologi hos flera ventiler samtidigt),
5. Frånvaron av samtidig kranskärlssjukdom som kräver kranskärlspiralbypasskirurgi.

Tekniskt utförs denna operation enligt följande: efter införandet av sedativa tillhandahålls intravenös tillgång till lårbensartären, genom vilken en kateter med en liten ballong vid änden införs genom venen genom ledaren (introduceraren). Ballongen, efter att ha nått stenosnivån, sväller, förstör vidhäftningar och vidhäftningar mellan ventilbladet och avlägsnas sedan. Operationen tar inte mer än två timmar och är nästan smärtfri.

öppet ventiloperationsalternativ med reumatiskt fibros-områdeavlägsnande

Öppna commissurotomy

Metoden för öppen commissurotomi visas i händelse av närvaron av ovan angivna villkor, med undantag av möjligheten att utföra ballongvalvuloplasti. Huvudindikationen är mitral stenos 2-4 grader. Operationen utförs under generell anestesi med ett öppet hjärta och utförs genom att skära den smala ventilen med en skalpell.

Ventil ersättning

Funktionen för att ersätta (protetik) ventilen visas i fall där ventilerna är brutna, vilket inte är föremål för konventionell kirurgisk ingrepp. Mekaniska och biologiska transplantationer (svin hjärta) används.

Verksamheten utförs i de flesta fall enligt en kvot, som kan tas emot inom några veckor efter det att de nödvändiga dokumenten lämnats in. Vid självbetalning av operationen av patienten kan kostnaden variera i intervallet 100-300 tusen rubel om vi talar om mitralventilersättning. Tekniskt sett finns sådan behandling tillgänglig i nästan alla större städer i Ryssland.

Livsstil med mitral stenos

Livsättet med en obetydlig mitralstenos med lågt symptom kräver ingen korrigering, förutom sådana punkter som:

• bantning,
• Regelbundna besök till läkaren,
• Eliminering av extrem fysisk ansträngning
• Konstant intag av föreskrivna läkemedel.

En mer uttalad stenos före operationen kan medföra mycket besvär för patienten, eftersom det är nödvändigt att skydda hjärtat och utesluta all signifikant stress som ger obehag. Därför bidrar kirurgisk behandling till att förbättra livskvaliteten, men kräver en mer ansvarsfull inställning till livsstil efter operationen, i synnerhet strängare genomförande av medicinska rekommendationer samt frekventa besök hos läkaren för ekkokardiografi (första månad, sedan halvår och senare per år).

Är komplikationer möjliga?

Före operationen, vid allvarlig stenos och i närvaro av hjärtsvikt är risken för allvarliga rytmförstörningar och tromboemboliska komplikationer ganska höga.

Efter operationen minimeras denna risk, men i sällsynta fall är sådana skadliga tillstånd som infektion i ett postoperativt sår, blödning från ett sår vid öppen operation, återkommande stenos (restenos) möjliga. Förebyggande åtgärder är ett högkvalitativt ingripande, liksom den aktuella receptbelagda antibiotika och andra nödvändiga läkemedel.

utsikterna

Prognosen bestäms av graden av stenos och scenen för kroniskt hjärtsvikt. Med 2-4 grader stenos i kombination med stadium 3-4 CHF är prognosen dålig. Kirurgisk ingrepp gör det möjligt att ändra prognosen i en gynnsam riktning och oförsonligt förbättra patientens livskvalitet.

Mitral insufficiens och stenos

• Mitralstenos har som regel ett reumatiskt ursprung.
  I vissa fall kan 20 procent av alla patienter med mitralventilsjukdom vara en reumatisk diagnos.

I vissa fall är denna defekt medfödd, kombinerad med andra medfödda defekter.

Flikarna är vanligen förtjockade, splitsade ihop; ibland är dessa vidhäftningar milda och relativt lätt separerade under operationen. Denna form av stenos kallas "knapphålslinga".

I andra fall åtföljs ventilationsbroschyrens sammanslagning av uttalade sklerotiska processer med disfigurement av subvalvularapparaten, vilken inte är föremål för en enkel kommissurotomi. Samtidigt omvandlas mitralöppningen till en trattformad kanal, vars väggar bildas av ventilblad och papillära muskler som löds till dem. Sådan stenos jämförs med en fiskmunt. Den sistnämnda formen av stenos kräver mitralventilersättning.

Kalkning av ventilen bidrar också till att begränsa rörligheten hos ventilerna.

Mitralstenos åtföljs ofta av mitralinsufficiens, även om hos 1/3 av patienterna med denna defekt finns det en "ren" inskränkning. Kvinnor står för 75% av patienterna med mitralstenos.

Normalt är mitralöppningens yta 4-6 cm2. När detta område reduceras till dubbelt så sker tillräcklig fyllning med blod i vänster ventrikel endast med ökande tryck i vänstra atriumet. Med en minskning i mitralöppningens område till 1 cm når trycket i vänstra atriumet 20 mm Hg. Art. I sin tur leder en ökning av trycket i vänster atrium och i lungorna till en ökning av trycket i lungartären (lunghypertension).

En måttlig ökning av trycket i lungartären kan uppstå som ett resultat av den passiva överföringen av tryck från vänster atrium och lungorna till lungens artärbädd. En mer signifikant ökning av trycket i lungartären beror på reflexinducerad spasm i lungartärerna på grund av en ökning av trycket i öppningarna i lungorna och vänstra atriumet.

Med långvarig lunghypertension uppträder organiska sklerotiska förändringar i arterioler med utplåning. De är irreversibla och klarar höga nivåer av lunghypertension även efter eliminering av stenos.

Störningar av intrakardiell hemodynamik vid denna missbildning kännetecknas primärt av viss expansion och hypertrofi hos vänstra atriumet och samtidigt hypertrofi i högra hjärtat. I fall av ren mitralstenos lider inte vänster ventrikel praktiskt, och dess förändringar indikerar mitral insufficiens eller annan samtidig hjärtsjukdom.

Sjukdomen kan förbli nästan asymptomatisk under lång tid och kan detekteras genom slumpmässig medicinsk undersökning.

Med en tillräckligt uttalad stenos, en ton eller ett annat stadium av sjukdomen är för det första andfåddhet under fysisk ansträngning och sedan i vila.

Samtidigt kan det finnas hosta, hemoptys, hjärtklappning med takykardi, hjärtarytmi i form av slag, förmaksflimmer. I mer allvarliga fall av mitralstenos kan lungödem periodiskt förekomma som ett resultat av en signifikant ökning av trycket i lungcirkulationen, exempelvis under fysisk ansträngning.

Cirka 1/10 av patienterna har ihållande smärtor i hjärtat, vanligtvis på grund av svår lunghypertension.

Vid undersökning av en patient med mitralstenos uppenbaras akrocyanos, ofta en märklig rodnad på kinderna. Patienter ser vanligtvis yngre ut än deras ålder.

Vid hjärtans topp kan en slags tremor palperas, vilket motsvarar diastoliskt brus vid hjärtkärlning (den så kallade purren). I den epigastriska regionen, med en ganska uttalad hypertrofi i det högra hjärtat, är pulsering möjlig.

Vid hjärtslagverk bestäms dess övre gräns inte av den nedre, men av den övre kanten av den tredje ribben eller i det andra mellanrummet. När jag förstår vid toppen hörs en blinkande ton; efter 0,06-0,12 s efter ton II bestäms den extra tonen i öppningen av mitralventilen.

Diastoliskt mugg, mer intensivt i början av diastolen, eller oftare i presistol, vid tidpunkten för atriell sammandragning, är karakteristisk för vice.

Vid förmaksfibrillation försvinner det presystoliska mumlet. Vid en sinusrytm hörs ljud först innan jag tonar (presystoliska).

Hos vissa patienter med mitralstenos finns det inget hjärtmumbran, och de indikerade förändringarna i hjärtljudet ("tyst" mitralstenos), som vanligen uppträder med en liten minskning av öppningen, kan inte detekteras. Men även i sådana fall kan man lyssna efter träning i patientens position på vänster sida avslöja typiska ausculpative tecken på mitralstenos.

Auscultationssymptom är atypisk och i svår, avancerad mitralstenos, särskilt vid förmaksflimmer och hjärtsvikt, när blodflödet sänks ned genom den förträngda mitralöppningen leder till att karakteristiskt ljud försvinner.

Minskningen av blodflödet genom den vänstra atrioventrikulära öppningen främjar bildandet av en blodpropp i vänstra atriumet. En frekvent lokalisering av blodpropp är den vänstra atriella appendagen och, för stora blodproppar, i vänster förmakshålrum.

Med en ren mitralstenos kan det också finnas ett mjukt systoliskt mugg av I-II-grad av höghet, som bäst hörs vid hjärtans topp och längs vänstra kanten av bröstbenet. Tydligen är detta exilens ljud, förknippat med stora förändringar i hjärtans subvalvulära apparat. Eventuell fokus II ton på lungartären. Med hög lunghypertension i det andra interkostala rummet till vänster är Grachem Still Stals diastoliska brus bullrigt på grund av upprepning av blod från lungartären till högerkammaren med relativ insufficiens av ventilen i lungartären på grund av svår lunghypertension. Den systoliska utvisningstonen över lungartären kan också höras. Dessa fenomen uppträder vanligtvis när trycket i lungartären är 2 till 3 gånger högre än normalt. Samtidigt utvecklas den relativa insufficiensen hos tricuspidventilen, vilket uppenbaras av ett grovt systoliskt murmur i området av absolut hjärtfetthet i bröstbenets kant. Detta ljud ökar vid inandning och minskning under tvungen utgång.

I ett tidigt skede av sjukdomen kan radiologiska förändringar vara frånvarande. De initiala radiologiska tecknen på mitralstenos detekteras när patienten undersöks i snedställda positioner med bariumintag.

Det finns en avvikelse från matstrupen vid nivån på vänstra atriumet längs en brant båge med en radius av 4-5 cm. Vid senare skeden, i typiska fall, ökar den andra och tredje buken i hjärtans vänstra kontur. Vid svår mitralstenos bestäms en ökning av alla kammare i hjärtat och blodkärlen över förminskningen, förkalkningen av mitralventilens cusps.

EKG detekterar expansionen och serrationen av tand P i I- och II-ledningar, vilket indikerar en överbelastning och hypertrofi hos vänstra atriumet. I framtiden, på grund av utvecklingen av höger ventrikulär hypertrofi, finns det en tendens till rätt typ av EKG, en ökning av R-vågan i högerkorgsledningar och andra förändringar.

Ofta, ibland redan i de tidiga stadierna av mitralstenos, förekommer förmaksflimmer.

Ekkokardiografi är den känsligaste och specifika icke-invasiva metoden för diagnos av mitralstenos. Vid inspelning i M-läget finns det ingen signifikant separation i diastolen hos mitralventilens främre och bakre kuspar, deras enriktade rörelse, en minskning av hastigheten att täcka den främre kuspen, en ökning i vänstra atriumet med en normal storlek på vänstra kammaren. Deformation, förtjockning och förkalkning av ventilerna detekteras också.

Efter utseendet av tecken på cirkulationssjukdomar, bland läkemedelsbehandling efter 5 år dör upp till hälften av patienterna.

Diagnos och differentialdiagnos.

I praktiken av en läkare bygger erkännandet av mitralstenos huvudsakligen på auscultatoriska data. I vissa fall kan emellertid dess ausculpative tecken (diastoliskt brus vid toppunktet, klapptonen, öppningstonen) vara frånvarande. Detta är ofta fallet hos äldre, med förmaksflimmer och speciellt med en kombination av dessa faktorer. I sådana fall kan tanken på möjligheten till mitralstenos uppstå när man bara lyssnar på tonen i öppningen av mitralventilen, det uttalade orthogrammet på EKG och den typiska konfigurationen av hjärtat för denna defekt.

Anledningen till atypikaliteten hos auscultationsmönstret kan vara både ett svagt uttryck för mitralstenos och en signifikant förändring i hjärtmuskeln som ett resultat av kranskärlssjukdom.

Tillsammans med detta kan auskultationsskyltar som är karakteristiska för mitralstenos uppträda i ett antal andra patologiska tillstånd. Sålunda bestäms presystoliskt murmur vid hjärtats topp ibland när aortaklappen är otillräcklig (Flint's noise), med tricuspid stenos, då bruset tydligt kan höras i mitralventilens utskjutning. med svår lunghypertension av olika ursprung, tillsammans med Graham Still's noise.

Det svåraste är differentialdiagnosen av mitralstenos med myxom i vänstra atriumet, som kan höras inte bara diastoliskt murmur med presystolisk ansträngning, men slår också i tonen i toppen och tonen i öppningen av mitralventilen. Tonen i mitralventilens öppning kan blandas med en extra ton i diastol med konstrictiv perikardit.
En hög tonkänsla observeras vid tyrotoxikos och andra tillstånd som åtföljs av hyperklinisk cirkulation, som vid takykardi och systolisk murmur kan orsaka en misstänkt mitralfel.
Med långvarig lunghypertension hos patienter med mitralstenos leder utbredningen av lungartären ibland till utseendet av dess aneurysm.

Efter en tidigt genomförd sluten kommissurotomi är utvecklingen av mitral restenos en vanlig orsak till patientens försämring.

Upprepad operation i samband med detta utförs hos 1/3 av patienterna, medan den verkliga förekomsten av restenos enligt vissa uppskattningar finns hos 2/3 av patienterna. Uppenbarligen är huvudorsaken till restenos återkommande av den reumatiska processen, men en ofullständig separation av kommissor under en fingerkommissurotomi är inte utesluten.

Under mitralstenos finns tre perioder.

Under den första perioden, där graden av inskränkning är måttlig uppnås full kompensation av defekten genom det hypertrophied vänstra atriumet. Samtidigt kan arbetsförmågan sparas och det finns inga klagomål.

Under den andra perioden, när det hypertrophied vänstra atriumet inte längre kan kompensera fullständigt för överträdelsen av intrakardiell hemodynamik, inträffar några tecken på stagnation i lungcirkulationen. Initialt, hjärtklappning, andfåddhet, hosta (ibland blandad med blod i sputum) uppstår endast under träning. I vissa fall kan det orsaka långvarig smärta som hjärtkörtel. Dyspné och cyanos tenderar att öka.

Under den tredje perioden utvecklas hypertrofi och dilatation av högra hjärtkammaren med lunghypertension. Det finns karakteristiska symtom på höger ventrikelfel, svullnad i nackvenerna, förstorad lever, ödem, askiter, hydrothorax; växande utarmning.

Mitralventilinsufficiens

I motsats till mitral stenos kan mitral insufficiens uppstå som ett resultat av många orsaker, till exempel:

- Rheumatism är den mest allvarliga skadorna på mitralventilen i sig själv med utveckling av svår upprepning (oftare i kombination med minskning av vänstra venös öppning)
- Infektiv endokardit
- Rupture av cusps på grund av skada eller spontan
- Separering av mitralventilens popillära muskler vid myokardinfarkt

Minralventilens nederlag med dess insufficiens kan också vara med ett antal systemiska sjukdomar:

- Systemisk lupus erythematosus
- Reumatoid artrit
- Systemisk sklerodermi
- Eosinofil endokardit Loeffler et al

Vanligen är uppstötningen genom mitralöppningen liten i dessa sjukdomar, bara i sällsynta fall är det signifikant och kräver ventilproteser.

Förändringar i mitralventilen med dess brist, i kombination med andra defekter, kan vara en manifestation av medfödd hjärtsjukdom.

Ibland är skador på ventilerna en följd av en systemisk defekt i bindevävnaden, till exempel i Ehlers-Danlos och Marfan syndromer.

Förändringar i ackorden kan leda till mitral insufficiens utan patologier av ventilerna: deras separation, förlängning, förkortning och medfödd onormal plats samt skada på papillära muskler.

Mitralinsufficiens uppträder också som ett resultat av expansionen av vänster ventrikulär kavitet och den fibrösa ringen i mitralventilen utan att skada ventilapparaten (den så kallade relativa mitralinsufficiensen). Detta är möjligt med nederlag i myokardiet i vänster ventrikel som ett resultat av progressionen av hypertoni, aorta hjärtsjukdom, aterosklerotisk kardioskleros, trängsel av kardiomyopati, svår myokardit.

Med signifikant mitral insufficiens observeras följande störningar av intrakardiell hemodynamik. Redan i början av systolen, före öppningen av aorta ventilerna, som ett resultat av en ökning av trycket i vänster ventrikel, återvänder blod till vänsteratrium. Det fortsätter genom hela systolen i ventrikeln.

Mängden blodupprepning i vänstra atriumet beror på ventilfelens storlek, tryckgradienten i vänster kammare och vänster atrium.

I svåra fall kan det nå 50-75% av den totala blodutlösningen från vänster ventrikel. Detta leder till en ökning av diastoliskt tryck i vänstra atriumet. Volymen ökar också, vilket åtföljs av en stor fyllning av vänster ventrikel i diastolen med en ökning av sin slutliga diastoliska volym.

Denna ökade belastning på vänster ventrikel och vänster atrium leder till dilatation av kamrarna och hypertrofi hos deras myokardium. Således, som ett resultat av mitralinsufficiens, ökar belastningen hos vänstra hjärtkammare. En ökning av trycket i vänstra atriumet orsakar ett överflöde av den venösa delen av lungcirkulationen och trängsel i den.

För prognosen hos en patient med mitral insufficiens är inte bara svårighetsgraden av kronisk insufficiens med kongestiv vikt, men också tillståndet i det vänstra ventrikulära myokardiet, vilket kan beräknas med sin slutliga systoliska volym. Med en normal slutlig systolisk volym (30 ml / m2) eller en måttlig ökning (upp till 90 ml / m2) tolererar patienter vanligtvis väl funktionen av mitralventilersättning.

Med en signifikant ökning av den slutliga systoliska volymen är prognosen signifikant sämre.

Manifestationen av mitralinsufficiens varierar kraftigt och beror huvudsakligen på graden av ventilskada och svängningsgraden i det vänstra atriumet.

Allvarlig skada på ventilen med ren mitral insufficiens är relativt sällsynt.
Med upprepning av 25-50% detekteras tecken på expansion av vänstra hjärtkamrarna och hjärtsvikt.
Med en liten upprepning, på grund av mindre skador på mitralventilens cusps eller oftare andra faktorer, bestäms endast systoliskt murmur vid hjärtans topp och lätt vänster ventrikulär hypertrofi, och andra objektiva tecken och klagomål hos patienter kan vara frånvarande.

Klagomål hos patienter med mitral insufficiens är förknippade med hjärtsvikt, främst med stagnation i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen. Det finns hjärtklappningar och andfåddhet, som uppstår först under fysisk ansträngning.

Akut hjärtsvikt med lungödem är mycket mindre vanligt än med mitralstenos och hemoptys. Congestion i systemisk cirkulation (leverförstoring, ödem) förefaller sent, speciellt hos patienter med förmaksflimmer.

I studien av hjärtat, hypertrofi och dilatation av vänster ventrikel, vänster atrium och senare, och höger ventrikel noteras: apikalimpulsen är något förstärkt och skiftad åt vänster, ibland ner ligger hjärtans övre kant längs den övre kanten av den tredje ribben.

Förändringen av storleken på kamrarna i hjärtat av hjärtat detekteras särskilt tydligt under röntgenundersökningen.
Vid svår mitral insufficiens förstärks det vänstra atriumet, vilket ännu tydligare avslöjas i snedställda positioner med samtidig bariumintag. Till skillnad från mitralstenos avböjs matstrupen bakom atriumet längs en båge med stor radie (8-10 cm).

På ett EKG detekteras tecken på vänster ventrikelhypertrofi, liksom en ökning av vänstra atriumet och ibland förmaksflimmer. Cirka 15% av patienterna visar tecken på höger ventrikelhypertrofi, vilket indikerar lunghypertension.

Diagnos av mitralinsufficiens är mest tillförlitlig i vänster ventrikulär ventrikulografi, när ett kontrastmedel sätts in genom katetern direkt i hålrummet i vänstra kammaren.

För diagnos av denna defekt är ekkokardiografidata också viktigt för att klargöra ökningen och hypertrofi i vänster ventrikel och vänster atrium. Den kombinerade användningen av ekkokardiografi och färgdoppler-echografi detekterar på ett tillförlitligt sätt det omvända flödet av blod från vänster ventrikel till vänstra atriumet och till och med dess svårighetsgrad.
Diagnostik och differentialdiagnostik

Oftast uppträder misstanken om mitralinsufficiens vid auscultation av hjärtat.
Vid kraftig uppblåsning på grund av ventilskador, minsignal ton på toppen är vanligtvis försvagad.
De flesta patienter har systoliskt murmur, som börjar omedelbart efter jag tonen. det fortsätter hela systolen. Bullret är oftast minskande eller konstant i intensitet, blåser.

Zonen för att lyssna på bruset sträcker sig till axillärregionen, mindre ofta till abapulärutrymmet, ibland bärs bruset till strontium och till och med till aortapunkten, vilket vanligtvis är förknippat med en anomali hos den bakre mitralventilen.

Volymen systolisk brus beror inte på graden av mitralregurgitation. Dessutom, med den mest uttalade mitralventilinsufficiensen kan bruset vara ganska mildt och till och med frånvarande. Systolisk murmur av reumatisk mitralinsufficiens varierar lite med andning, vilket skiljer sig från systoliskt murmur som orsakas av att tricuspidventilen misslyckats, vilket ökar med djupt andetag och svagas vid utandning.

Med mindre mitral insufficiens kan systoliskt murmur endast höras i andra hälften av systolen, som i mitralventilens prolaps. Systolisk murmur vid toppunktet under mitralregering liknar brus under en interventrikulär septalfel, men den senare är högre vid vänster kant av båren och ibland åtföljs av systolisk jitter i samma område.

Hos patienter med akut utvecklad mitralregurgitation som ett resultat av lossningen av ackordet i mitralventilens bakre kusp, uppträder ibland lungödem, och en returflöde av blod kan leda till systoliskt murmurs utseende, mest uttalad utifrån hjärtat.

Med frigöringen av ackordet som är fäst vid den främre klaffen, kan systoliskt murmur genomföras i interkapulärt utrymme. I dessa fall utvecklas lunghypertension, vilket åtföljs av en betoning II ton på lungartären.

Det är mycket svårt att skilja rheumatisk mitral insufficiens med liten ventilskada från mitral regurgitation orsakad av andra orsaker. Samtidigt bör man leta efter de kliniska symptomen hos ovan nämnda sjukdomar.

Utseendet på systoliskt murmur hos ett barn äldre än 8 år efter en reumatisk attack går för reumatisk mitralinsufficiens.
Om det inte finns några signifikanta förändringar i hjärtatets konfiguration och storlek, ska vi tala om den nya mitralventilinsufficiensen.
I avsaknad av dynamiken i hjärtkammarens storlek i flera år och bevarandet av det brus som uppstod under perioden med reumatiska attacker, anser vi att vi kan anta förekomst av reumatisk skleros i mitralventilen eller prolaps av dess ventiler.

Vid detektering av systoliskt buller vid toppunktet bör man vara medveten om den höga förekomsten av funktionellt (slumpmässigt) systoliskt ljud. Till skillnad från mitralfel når dessa ljud sällan högljuddgraden; Dessa är vanligtvis systoliska exilljud (och inte uppstötning, som i mitralinsufficiens), och därför ökar de med minskande tryck efter att ha tagit amylnitrit eller nitroglycerin. De åtföljs inte av en försvagning av I-tonen och hörs ofta medialt från toppen, som sällan sträcker sig till axillan.
Sådant ljud upptar vanligen bara en del av systole och är mer "mjuk" i timbre, förändras signifikant med en förändring i kroppsposition och under träning.

För att bekräfta diagnosen mitral insufficiens är ytterligare forskningsmetoder mycket värdefulla.

I vissa fall, med otvivelaktig mitralinsufficiens, är det svårt att klargöra defektens etiologi.
Man bör komma ihåg möjligheten av uppkomsten av upprepning i hjärtinfarkt med involvering av papillära muskler, liksom utvecklingen av papillär muskeldysfunktionssyndrom.

Kombinationen av mitralinsufficiens och mitralstenos

Det finns 3 olika kombinationer av mitral insufficiens och mitral stenos.

• Mitralöppningens yta är större än 2 cm 2 - mitral regurgitation råder.

• Mitralöppningens yta är 1,5-2 cm 2 - båda defekterna är lika uttalade. Denna situation är inte frekvent.

• Mitralventilens område är mindre än 1,5 cm 2 och till och med 1 cm 2 - mitralstenos dominerar.

Vid dominans av mitralinsufficiens finns det tecken på en ökning av vänster ventrikel och vänstra atrium (i röntgen-, echoCG- och EKG-studier). "Ventil" tecken på mitral insufficiens dominerar. Endast med noggrann lyssning av patienten i vänsterläget med andningshållning i expiratorfasen bestämmer ett kort protodiastoliskt brus som indikerar samtidig närvaro av mitralstenos.

Vid lika uttryck för båda defekter tydligt definierade "regurgitation syndrom": systoliskt blåsljud typisk lokalisering, är apikala impuls förstärks, offset till vänster och ner, radiologiskt detekterade ökningen i vänstra kammaren; systolisk expansion av vänstra atriumet. På EKG är vänster ventrikulär hypertrofi syndrom tydligt uttalad. Tillsammans med detta avslöjar symtomen på mitralstenos i form av ett långt protodiastoliskt ljud med en typisk timbre och grafisk konfiguration på en PCG; Jag tonar i de flesta fall försvagad.

För patienter i denna grupp präglas av frekvent förekomst av MA. Lunghypertension uttrycks vanligtvis inte.

Om mitralstenos dominerar, uttrycks nästan alla de direkta ("ventil") tecknen på defekten, såväl som symptom på lunghypertension och höger ventrikelhypertrofi, hos patienter. Men i den kliniska bilden finns det tecken som inte passar helt in i bilden av mitralstenos. Dessa inkluderar systolisk murmur ovanför toppen (måttligt uttalad), frånvaron av klappande ton. Röntgenundersökning bestämmer måttliga tecken på förstorad vänster ventrikel. På EKG - en bild av hypertrofi hos båda ventriklerna.

Att fastställa indikationer för kirurgi och valet operationen (mitral kommisurotomi eller protesventil) bärs av invasiva studier: hjärtkateterisering med bestämning av tryckgradienten "vänster förmak, vänster kammare," och slut-diastoliska trycket i den vänstra ventrikeln. Tryckgradienten ökas vid mitralstenos, medan vid mitral insufficiens detekteras en ökning av slutdiastoliskt tryck i vänstra ventrikeln.

Aorta ventiler missbildningar Aorta stenos

Aorta stenos (Aortic stenosis - AU) är ett patologiskt tillstånd där det finns ett hinder i blodflödesväg från vänster ventrikel till aorta. Det finns 3 former av aortastenos: valvulär, subvalvulär, supravalvulär.

• Ventilstenos av aortaöppningen orsakas av vidhäftning av aortaventilens cusps.

• Vid subvalvulär (subaortisk) stenos är de aorta ventilerna intakta och obstruktionen till blodflödet skapas på grund av markerad hypertrofi av vänster ventrikelutgång. Denna typ av defekt hör till gruppen av idiopatiska kardiomyopatier och anses i lämplig sektion.

• Den mest sällsynta formen av defekt är supravalvulär stenos, i vilken inskränkning skapas av en cirkulär ledning eller ett membran som är beläget distalt mot öppningen av kransartärerna.

Stenos av aortaöppningen (i detta avsnitt, dess ventilform kommer att beaktas) kan observeras isolerat eller i kombination med aortainsufficiens, liksom med defekterna hos andra ventiler (främst mitral).

Stenos av aortamån hos vuxna patienter kan bero på:

• Degenerativa förändringar i ventilens vävnad med införande av kalciumsalter (vanligare hos personer äldre än 60 år).

Ibland orsakar det betydande svårigheter att lösa frågan om etiologin av isolerad stenos av aortalmunnen med förkalkning av ventilerna i åldern. Felets långa lopp (även reumatisk ursprung) följt av förkalkning av ventilerna och lagring av aterosklerotiska förändringar tillåter inte ens med mikroskopi att bestämma sanningens sanna natur. Om stenos av aortas mun kombineras med mitralventilens lesion, indikerar detta alltid dess reumatiska etiologi. Men i de senaste decennierna, bland annat orsakerna till aortastenos dominant degenerativa förkalkning (81,9%, enligt en europeisk studie klaffsjukdom, 2001), medan ARF - bara 11,2%, och den inneboende förlust observerades i 5, 4% av fallen.

Stenos av aortas mun skapar signifikanta hinder för blodflödet från vänster ventrikel till aorta. I detta avseende ökar trycket i hålrummet i vänster ventrikel signifikant vilket leder till hypertrofi hos denna del av hjärtat. I ingen annan förvärvad hjärtsjukdom utvecklas myokardiell hypertrofi så svårt som i stenos av aortamånen.

Ersättning av aortastenos deltar kraftfull vänstra kammaren, så defekten uppstår under en lång tid utan att blodcirkulationsrubbningar, medan hjärtminutvolymen förblir normalt även under träning (på grund av mer intensiv systole av det vänstra förmaket, som ger god fyllning av den vänstra kammaren). När den vänstra ventrikelens kontraktile funktion försvagas utvecklas dess dilatation, vilket leder till en hemodynamisk överbelastning av vänstra atriumet. Ökat tryck från vänstra atriumet överförs retrograd till lungorna och andra kärl i lungcirkulationen (passiv lunghypertension utvecklas). Betydande hypertrofi hos högerkammaren observeras vanligtvis inte. I framtiden finns stagnation i blodcirkulationens stora cirkel.

Karaktäriserad av närvaron och svårighetsgraden av följande egenskaper:

• direkta ("ventil") tecken orsakade av nedsatt blodflöde genom aortaöppningen;

- "Vänster ventrikulär" på grund av kompensatorisk hypertrofi;

- "Vaskulär" på grund av en minskning av hjärtutgången och nedsatt blodflöde i olika vaskulära områden;

• tecken på stagnation i små och stora cirkulationer

Vid den första fasen av diagnossökningen vid blemskompensationsfasen kan ingen viktig information för diagnosen erhållas: Patienter klagar inte och klarar av en större fysisk belastning utan att ge intryck av sjuka. I svårare stenos möjligt klagomål uppstår till följd av felaktig blodflödet i olika vaskulära områden: yrsel, huvudvärk, tendens till svimning, känsla av matthet (vid försämring av cerebral cirkulation), klämma och pressning smärta bakom bröstbenet (följaktligen minskning av koronarblodflödet och öka de hypertrophied hjärtmuskel behov syre).

Alla dessa klagomål uppträder vanligen under fysisk ansträngning av varierande intensitet, när ökad blodtillförsel till fungerande organ är nödvändig, men närvaron av stenos förhindrar en ökning av hjärtutgången.

Med en minskning i ventrikelens kontraktile funktion uppträder andfåddhet under fysisk ansträngning, och attacker av hjärtastma kan utvecklas. Förlamning i blodcirkulationens stora cirkel förklarar klagomålen om en minskning av mängden urin, benödem, tyngd i rätt hypokondrium (på grund av en förstorad lever).

Om du har någon av dessa klagomål hos unga människor kan anta förekomsten av hjärtsjukdomar, medan medelålders och äldre människor - de flesta av CHD, särskilt om sjukdomen manifesteras genom att komprimera och pressning smärtor i hjärtat. Serebrala klagomål tyder på förekomsten av högt blodtryck eller ateroskleros hos cerebrala kärl. Om patienterna i historien hade tydliga indikationer på en uppskjuten reumatisk attack, inträffar de första symptomen på defekten många år senare (upp till 10-15 eller mer) efter det (till skillnad från mitraldefekten).

Vid den andra etappen av den diagnostiska sökningen är det först och främst nödvändigt att avslöja direkt tecken på basis av vilka det är möjligt att diagnostisera aortastenos. Dessa inkluderar det systoliska murmur som bestäms under auscultation i det andra mellanrummet till höger om båren, liksom vid Botkin-punkten i kombination med II-tonens försvagning (eller försvinnande) Jag tonen är också försvagad. Systoliskt buller är förknippat med nedsatt blodflöde genom aorta munen, försvagningen av II-tonen beror på den låga rörligheten för styv (ofta med deponering av kalciumsalter), aorta-ventilerna splittras ihop. Systolisk murmur är intensiv, har en grov (skrapa eller "rubbande") timbre, är väl utförd på nackens kärl. Bullret hörs bättre när patienten är på höger sida och håller andan i utandningsfasen, liksom efter att ha tagit nitroglycerin. När det gäller maximal brusintensitet blir tonerna mest dämpade.

Vid måttlig svår stenos vid Botkin eller vid hjärtans topp kan en ytterligare ton i systolen höras - det så kallade systoliska klicket ("exil" -tonen). Detta symptom indikerar den bevarade rörligheten hos aorta ventilerna. Intensivt brus har motsvarande i form av systolisk jitter.

Indirekta tecken ("vänster ventrikel") gör det möjligt att bedöma allvarligheten av aortastensos. I svår stenos kan du bestämma förstärkningen av den apikala impulsen. I kompensationsperioden förflyttas den vanligen inte eller flyttas något till vänster. När hjärtsvikt utvecklas ökar den apikala impulsen i area och skiftar åt vänster och ner, vilket återspeglar dilatation av vänster ventrikel. Med slagverk flyttas vänstra gränsen av hjärtat utåt. Graden av hjärtförstoring bestämd av slagverk beror direkt på felets stadium: ju större hjärtat är förstorat, desto mer uttalat är defekten och desto mer uttalad minskningen av kontraktilfunktionen i vänster ventrikel.

"Vaskulära" symtom orsakas av en minskning av hjärtproduktionen, vilket återspeglas i hudens blekhet, en minskning av systoliskt blodtryck och en liten långsam puls. Ju mer uttalad defekten är desto större förändras blodtryck och puls. Hos vissa patienter kan det dock finnas hypertoni som en följd av införandet av renin-angiotensinmekanismen på grund av en minskning av njurblodflödet vid tillstånd med reducerad hjärtutgång.

Med utvecklingen av höger ventrikelinsufficiens är det möjligt att identifiera motsvarande symtom i form av en förstorad lever, svullnad i livmoderhalsen, cyanos, ödem i nedre extremiteterna.

Efter det andra steget i den diagnostiska sökningen kan diagnosen aortastensos görs med stor förtroende.

Vid den tredje etappen av den diagnostiska sökningen klargörs de direkta och indirekta tecknen på defekten och ett antal sjukdomar som liknar deras symptom på aortastenos är uteslutna.

Vid röntgenundersökningen under kompensationsperioden för defekten är hjärtets storlek inte förstorad eller något ökat vänster ventrikel. Med utvecklingen av hjärtsvikt uppstår en ökning i vänster ventrikel, då vänster atrium och slutligen höger kammare. Förändringar i aortan uttrycks i poststenotisk expansion av sin initiala del. Starka vortexrörelser av blodet orsakar svullnad av aortaväggen, medan ofta observerad skada på de elastiska elementen i aortaväggen ökar det aneurysma utsprånget. På platsen för expansionen av aortan avslöjar ökad pulsation. Det kan detekteras genom palpation i jugular fossa. Kalkavlagringar i ventilvävnad kan detekteras med röntgen.

Förändringar i de små cirkelkärlen i form av tecken på venös pulmonell hypertoni detekteras endast med utvecklingen av hjärtsvikt.

När elektrokardiografisk undersökning bestämdes varierande svårighetsgrad av vänster ventrikulär hypertrofi syndrom: stenosen och måttligt uttryckt i tidiga stadier av sjukdomen EKG kan inte förändras eller markeras på det de första tecknen på hypertrofi i form av ökande amplitud QRS-komplex i leder V₅-V₆. Vid allvarlig sjukdom sker förändringar i den slutliga delen av det ventrikulära komplexet i form av ST-depression och negativ T-våg i ledare V₅, V₆, Jag, aVL. I avancerade fall bestämmer EKG den fullständiga blockaden av det vänstra benet i bunten av His.

När EchoCG upptäcker en förtjockning av myokardiet (bakre vägg och interventrikulära septum), deformation av aorta ventilerna och kränkningen av deras rörlighet. Med degenerativa förändringar i aortaklappen detekteras kalcifiering av ventilerna, ofta kombinerad med förkalkning av aorta-ringen.

EchoCG och Doppler-metoden tillåter oss att uppskatta allvarligheten av aortastensos.

• Med mild mage (aortaklaffområde> 1,5 cm 2) är den genomsnittliga tryckgradienten mellan vänster ventrikel och aorta 2) 25-40 mmHg.

• Vid svår stenos (aorta ventilområde 2) är gradienten> 40 mmHg.

PCG förfinar dessa auscultations, vilket avslöjar en minskning i amplitud II-tonen, såväl som jagton och systolisk murmur i en diamantform. Systoliskt brus börjar med ett litet intervall efter tonen och slutar före början av II-tonen. Om ljudets maximala amplitud registreras i den andra halvan av systolen, uttalas stenos av aorta munen signifikant. Aortakomponenten i II-tonen försvagas, vilket inte observeras vid stenos av aortosmunnen av aterosklerotiskt ursprung. I händelse av en uttalad defekt registreras paradoxal delning av II-tonen: lungkomponenten förekommer tidigare än aorta, intervallet mellan dem vid andningshöjden minskar. Hos vissa patienter i PCG registreras en hjärtton i hjärtat - ett tecken på hemodynamisk överbelastning av vänster ventrikel.

Koronarangiografi utförs endast när det anges för kirurgisk behandling av defekten. Syftet med denna studie är att undersöka tillståndet för koronarbädden, eftersom det vid äldre patienter, förutom att ingripa på aortaklaven, kan bli nödvändigt att ha kirurgi på kransartärerna (stenting eller kringgå koronararterierna).

Dynamiken i de kliniska manifestationerna av aortastensos motsvarar utvecklingen av hemodynamiska störningar.

• Den första perioden - kompensation för defekt som förbättras av arbetet i vänster ventrikel. I dessa fall detekteras defekten ibland av en slump, eftersom sådana patienter inte klagar. Men vid allvarlig stenos kan det finnas klagomål i samband med minskad hjärtproduktion och nedsatt blodflöde i vissa vaskulära områden. Hos alla patienter bestäms "valvulära" tecken på defekt, närvaron och svårighetsgraden av "vänster ventrikulär" och "vaskulär" tecken bestäms av graden av aortaöppningens stenos.

• Den andra perioden - Överträdelser av den vänstra ventrikelens kontraktile funktion. Det uppenbaras av andfåddhet (ofta på natten i form av hjärtastma) eller angina attacker, som ofta uppträder på natten.

• Den tredje perioden - rätt ventrikulär misslyckande med utvecklingen av stagnation i systemcirkulationen. Under denna period kan dyspné vara något reducerad på grund av "rörelse" av stagnation i en stor cirkel. Vanligtvis är hjärtfelperioden en relativt kort tid (1-2 år). Stabilitet i cirkulationssjukdomar - ett mycket karakteristiskt kännetecken för denna defekt.

Alla komplikationer av defekten är förknippade med nedsatt kontraktil funktion hos vänster ventrikel och relativ insufficiens av koronarcirkulationen (i tillstånd med ökat behov av hypertrophied myokardium i syre). Att utveckla vänster ventrikelfel är i själva verket ett steg i utvecklingen av defekten. Koronarinsufficiens kan orsaka utvecklingen av MI. Rytmabnormiteter är inte typiska för aortaöppningens stenos, men förmaksflimmer kan ibland utvecklas.

Några patienter med stenos av aortas mun dö plötsligt. Dessa är patienter med asymptomatisk kurs, såväl som personer med angina angrepp, svimning, vänster ventrikelfel och svåra tecken på vänster ventrikulär hypertrofi eller blockering av hans bens vänstra ben på EKG.

Aorta stenos är en defekt mot vilken IE kan utvecklas.

Diagnosen av aorta stenos kan göras genom att detektera direkt ("ventil") tecken. Vänster ventrikulära och vaskulära tecken är inte nödvändiga för diagnos, men deras närvaro och svårighetsgrad indikerar allvarligheten av aortastenos.

Svårigheter i diagnosen orsakas av möjligheten till en asymptomatisk kardiovaskulär sjukdom och likheten av symptom på stenos av aortamånen med andra sjukdomar. De förvärras av det faktum att med denna defekt observeras indirekta symtom endast hos 25% av patienterna och i resten är frånvarande eller milda. I detta avseende är läkaren, som inte upptäcker vänster ventrikulär hypertrofi, förändringar i hjärtfrekvens och blodtryck, inte benägen att överväga en person utan några klagomål, trots att han har systoliskt buller och försvagning av II-tonen i det andra mellanrummet till höger om båren och vid Botkins punkt.

Vi kan skilja mellan ett antal typiska situationer där diagnos av fel utförs utan tid.

• I de första stadierna är hjärtsjukdom inte diagnostiserad, eftersom patienter inte klagar och inte gör intryck av sjuka. Systolisk murmur i andra mellanklassen betraktas som funktionell, och de uppmärksammar inte svagningen av II-tonen. Det funktionella systoliska murmuren har emellertid en mjuk blåsande timbre, upptar endast mitten av systolen. Den andra tonen är inte försvagad. Buller transporteras vanligtvis till hjärtat av hjärtat. Den möjliga orsaken till detta ljud är den systoliska vibrationen hos den utsträckta aorta roten.

• För medelålders människor anses bruset som ett uttryck för aortoseratoskleros och diagnosen hjärtsjukdom görs inte. Försvagningen av II-tonen (och ännu mer, dess frånvaro) bidrar till att göra den korrekta diagnosen.

• Vid svåra bröstsmärtor och EKG-förändringar i form av utseende av negativa T-tänder i vänster bröstkorg hos medelålders och äldre personer diagnostiseras en diagnos av kranskärlssjukdom (vilthängning eller spänningsstenokardi). Angina hos dessa patienter är emellertid bara ett av symtomen, och inte den huvudsakliga manifestationen av sjukdomen. Detektering av direkta ("ventil") tecken gör det möjligt att korrekt tolka patientklagomål. Munnen av aorta som utvecklas hos patienter med stenos bör också betraktas som en komplikation av hjärtsjukdom, men inte som en självständig sjukdom (IHD).

• Hos vissa patienter med aortisk muns stenos kan hypertension observeras, vilket i kombination med "vaskulära" tecken (huvudvärk, yrsel, svimningsbenägenhet) kan betraktas som en manifestation av högt blodtryck. Grunden för differentiering är det korrekta redogörelsen för de primära symptomen på defekten (data auskultation och ekkokardiografi).

• I det skede av den totala hjärtsvikt levande symptom på högersidig hjärtsvikt, tecken på det relativa misslyckandet av mitralis och trikuspidalisklaffar, en betydande ökning av hjärtat, förmaksflimmer så imponerade läkaren att han är omedveten om den grova systoliskt blåsljud och en kraftig försvagning II ton. Samtidigt kan man, med hänsyn till anamnestiska data, analysera funktionerna hos systoliskt buller, som ofta observeras vid EKG-syndromet i vänster ventrikelhypertrofi eller blockad av hans vänstra bunt, korrekt diagnostisera aortastenos.

Patienter med hjärtsvikt som utvecklas under stenos av aortas mun, behandlas enligt allmänt accepterade principer.

Vid svår angina smärtstillande syndrom bör långvariga beta-blockerare ordineras i små doser, som har en antianginal effekt. De minskar den systoliska änden och slutar den diastoliska volymen i vänstra kammaren, vilket resulterar i att myokardiell syreförbrukning minskar och dess kontraktila funktion förbättras.

Förutom dessa läkemedel har verapamil en antianginal effekt.

Kirurgisk behandling (implantation av en artificiell ventil) indikeras för patienter med svåra tecken på sjukdomen (speciellt om i V₅-V₆ det finns en negativ T-våg) och en ventrikel-aorta-tryckgradient lika med 50 mm Hg bestäms. och mer är trycket i vänster ventrikel 200 mm Hg. och över, eller om aortaöppningsområdet är 0,75 cm 2 eller mindre.