Antifosfolipid syndrom (APS): kärnan, orsakerna, diagnosen, behandlingen, faran

Fyra årtionden sedan var antiphospholipidsyndromet (APS) eller antifosfolipidantistanssyndromet (SAFA) inte känt ens till läkare som inte var inblandade i detta problem, för att inte tala om patienter. De började prata om det bara från början av 80-talet av förra seklet, när Londons läkare Graham Hughes presenterade symptomkomplexet i detalj. Därför kan APS hittas under detta namn - Hughes syndrom (vissa författare kallar det Hughes syndrom, vilket också är korrekt).

Vad skrämmer den här sjukdomen av läkare, patienter och speciellt kvinnor som drömmer om moderskap? Det handlar om verkan av antifosfolipidantikroppar (APLA), vilket medför ökad trombbildning i blodcirkulationssystemets venösa och artärkärl, vilket komplicerar graviditeten, provar missfall och för tidigt arbete, där fostret ofta dör. Dessutom bör det noteras att syndromet av antifosfolipidantikroppar detekteras oftare i den kvinnliga hälften av mänskligheten, som är i reproduktiv ålder (20-40 år). Män i detta avseende har större lycka.

Grunden för utvecklingen av syndromet av fosfolipidantikroppar

Orsaken till bildandet av detta symptomkomplex är utseendet av antikroppar (AT) som riktas mot fosfolipider som bevarar membran från olika celler av många vävnader hos en levande organism (blodplattor - blodplättar, nervceller, endotelceller).

Fosfolipiderna som är närvarande på cellemembranen och verkar som antigener skiljer sig åt i deras struktur och förmåga att ge ett immunsvar, så de är uppdelade i typer, till exempel neutrala och anjoniska (negativt laddade) fosfolipider - dessa två klasser är vanligast.

Således, om det finns olika klasser av fosfolipider, så kommer antikropparna till dem att utgöra ett ganska olika samhälle. Antifosfolipidantikroppar (APLA) måste vara av olika håll, ha förmåga att reagera med vissa determinanter (antingen anjoniska eller neutrala). Den mest kända, allmänt distribuerade, kritisk klinisk betydelse är immunoglobuliner, som används för diagnos av APS:

• Lupus antikoagulant (immunglobuliner av klasserna G eller M - IgG, IgM) - denna population hittades först hos patienter med SLE (systemisk lupus erythematosus) och mycket utsatt för trombos;
• Antikroppar mot kardiolipinantigenet, som är huvudkomponenten i syfilisprovet, den så kallade Wasserman-reaktionen. Dessa antikroppar är i regel immunglobuliner av klasserna A, G, M;
• AT, manifesterar sig i en blandning av kolesterol, kardiolipin, fosfatidylkolin (falskt positivt resultat av Wasserman-reaktion);
• Beta-2-glykoprotein-1-kofaktorberoende antikroppar mot fosfolipider (totala immunglobuliner av klasserna A, G, M). B-2-GP-1 avser själv naturliga antikoagulanter, det vill säga ämnen som förhindrar bildandet av onödiga blodproppar. Naturligtvis leder utseendet av immunglobuliner till beta-2-GP-1 till förekomsten av trombos.

Studien av antikroppar mot fosfolipider är mycket viktig vid diagnos av syndromet, eftersom det i sig är belagt med vissa svårigheter.

Diagnos av antifosfolipidsyndrom

Naturligtvis kan antifosfolipidsyndromet också misstänks för ett antal kliniska symptom, men den slutliga diagnosen måste göras på basis av en kombination av symtom och en immunologisk undersökning av patienten, vilket innebär en viss (och ganska bred) lista över laboratorietester. Dessa är traditionella metoder: allmän (med blodplätträkning) och biokemisk blodanalys, inklusive ett koagulogram, och specifika tester som syftar till att identifiera antikroppar mot fosfolipider.

Otillräcklig undersökning (som betyder definitionen av en enda, ofta den mest standardiserade och tillgängliga metoden, som till exempel ofta betraktas som anti-kardiolipintest), kommer sannolikt att leda till överdiagnos eftersom denna analys ger ett positivt resultat i andra patologiska tillstånd.

Mycket viktiga metoder för laboratoriediagnos idag är definitionen av:

1. Lupus antikoagulantia (VA) (det huvudsakliga tillståndet vid APS-diagnosen);
2. Immunoglobuliner mot kardiolipinantigenet (Wasserman-reaktion, vilket är positivt i fallet med SAFA);
3. Antikropptitrar av individuella membranfosfolipider (β-2-glykoprotein-1-kofaktorberoende antikroppar mot fosfolipider) - som regel kommer de att förhöjas.

Dessa test används främst för screening, vars positiva resultat bör verifieras genom bekräftande immunologiska studier under en viss tid (12 veckor).

Ett tillräckligt laboratoriekriterium för diagnos av APS kan betraktas som någon av testen om:

• VA bestämdes 2 eller flera gånger under den ovannämnda tidsperioden;
• Immunoglobuliner av klasserna G och M till kardiolipinantigenet uppträdde också minst två gånger under 12 (och åtminstone) veckor i vissa koncentrationer;
• AT till β-2-glykoprotein-1 detekterades minst två gånger under 12 veckor, i en nivå som var tillräcklig för diagnos.

Resultaten av screening kan inte betraktas som pålitliga och diagnosen fastställs om bestämningen av antikroppar mot fosfolipider började tidigare än 12 veckor än kliniska symptom uppträdde eller 5 år efter sjukdomsuppkomsten. Kort sagt, för diagnosen "APS" krävs förekomsten av kliniska tecken och ett positivt resultat av minst en av de angivna testerna.

Som ytterligare test för diagnos av fosfolipid syndrom användning:

1. Analys av falsk positiv Wasserman;
2. Formuleringen av Coombs-testet;
3. Definition av reumatoid (RF) och antinuclear faktorer;
4. Undersökning av kryoglobuliner och AT-titer till DNA.

Det bör noteras att utan att bestämma lupus antikoagulantia i hälften av APS-fallen inte är känd, men om du gör all forskning är det hög sannolikhet att diagnosen kommer att fastställas korrekt och behandlingen kommer att inledas utan dröjsmål. Lyckligtvis erbjuder nu många företag praktiska och tillförlitliga testsystem som innehåller nödvändiga uppsättningar reagenser. För läsare (för utbildningsändamål) kan man säga att ormgiftar ofta används för att förbättra kvaliteten på diagnostiken av detta symtomkomplex (någonstans vipers och någonstans - efy och gyurzy).

Patologi som driver utvecklingen av AFLA

I fallet med patologiska processer som härrör från aktiveringen av B-celler är koncentrationen av APLA ganska hög och de detekteras med stor frekvens under följande betingelser:

systemisk lupus erythematosus leder till ökad produktion av afla

SLE (systemisk lupus erythematosus);

möjliga manifestationer av antifosfolipidsyndrom

Långtidsproduktion av antifosfolipidantikroppar, oavsett orsak som det medför, slutar som regel med bildandet av antifosfolipid-syndromet. Men vad är antifosfolipid syndromet, vad är dess kliniska manifestationer, hur man hanterar det?

Patologiska alternativ

Utveckling av antifosfolipid-antikropp syndrom kan orsaka en rad skäl till det och de kliniska symtomen är inte alltid enhetlig, och laboratorieparametrar bör inte begränsas av gränserna, så det är klart att sjukdomen måste klassificeras. Baserat på de angivna kriterierna (orsaker, symptom, kurs, test) finns det:

1. Primär APS, som inte är etiologiskt relaterad till en specifik patologi som utgör bakgrunden för bildandet av ett immunsvar av detta slag;
2. Sekundär APS - dess bakgrund är andra autoimmuna processer, och den åtföljer dem, till exempel SLE;
3. Katastrofal - en sällsynt, men mycket farlig variant av antifosfolipidsyndrom, det ger snabb multipel organsvikt på grund av flera inre organ trombos (generaliserad trombos) och ofta slutar med döden av patienten;
4. APLA-negativ form, som är av särskilt intresse eftersom det skapar en hel del svårigheter vid diagnos, såsom sker utan närvaro i serum hos patienten de huvudsakliga markörer för denna sjukdom - lupus antikoagulans och anti-kardiolipin.

Klassificeringen beskrivna patologi innehåller ofta en annan sjukdom, och några fakta om dess ursprung visar att påverkan av APLA är orsaken till den så kallade syndromet Sneddon - icke-inflammatoriska trombotiska vaskulopati, tillsammans med återkommande trombos i kärl i huvudet, cyanos av ojämn hud (livedo reticularis) och högt blodtryck. I detta avseende anses syndromet själv som en av varianterna av SAFA.

Således kan det hävdas att antikroppar mot fosfolipider är "skyldiga" för alla. Men vad gör de i kroppen så hemskt? Vad hotar? Hur manifesterar detta mystiska syndrom? Varför är det så farligt under graviditeten? Vad är dess prognos och finns det effektiva behandlingar? Det finns många frågor kvar... Läsaren hittar svar på dem vidare...

Vad är antikroppar mot fosfolipider som klandras?

Baser patogena mekanismer består i det faktum att antikroppar mot fosfolipider, som verkar på väggarna i blodkärlen, även ha en negativ effekt på faktorer av det hemostatiska systemet (både cellulära och humorala) än väsentligen stör balansen mellan protrombotiska och antitrombotiska reaktioner. En kränkning av balansen mellan dessa processer i sin tur kommer att innebära en ökning av koagulering blodets förmåga, överdriven proppbildning, det vill säga leda till utveckling av trombos.

Med antiphospholipidsyndromet kan olika kärl påverkas: från kapillärer till stora arteriella trunkar som finns i alla delar av människokroppen, därför är spektrumet av symptom på denna patologi extremt brett. Det påverkar olika områden av medicin och lockar därmed många specialister: reumatologer, neurologer, kardiologer, obstetrikare, hudläkare etc.

Trombos i venerna och artärerna

Oftast upplever läkare trombos, som är återkommande i naturen och påverkar benens venösa kärl. Tromber bildas där, stoppa, sänds till kärlen i lungorna, de täppa dem och detta innebär förekomsten av sådana farliga och ofta dödliga, tillstånd såsom lungemboli eller lungemboli. Här beror allt på storleken på den inkommande trombusen och storleken på det kärl där denna trombos är fast. Om du stänger huvudstammen i lungartären (PA), sedan räkna med ett positivt resultat är inte nödvändigt - reflex hjärtstopp leder till omedelbar död människa. Fall av obstruktion av små flygplan grenar ger chanser att överleva, men utesluter inte blödning, pulmonell hypertension, lunginfarkt och hjärtsvikt, som inte "dra" mycket ljusa framtidsutsikter.

Trombos i njur- och leverkärlen med bildandet av motsvarande syndrom (nefrotiskt, Budd-Chiari syndrom) kan sättas på andra plats i form av frekvensen av förekomsten.

I andra situationer (beroende på platsen) är trombos bland utlösningsmekanismerna hos syndromet hos den sämre eller överlägsen vena cava.

Arteriell trombos producerar ischemiska händelser med utveckling av nekros. Kort sagt är hjärtinfarkt, aortabogsyndrom, gangrän, aseptisk nekros hos lårbenet en följd av arteriell trombos.

APS under graviditeten är en utmaning i obstetrisk träning

Antiphospholipid-antikroppssyndrom under graviditeten finns på listan över särskilt svåra uppgifter som ges till obstetrik, eftersom en tredjedel av kvinnorna som är i väntan på moderskapets lycka, får istället tårar och frustration. I allmänhet kan vi säga att obstetrisk patologi har absorberat de mest karakteristiska, men ganska farliga egenskaperna hos antifosfolipidantistanssyndromet:

• Diskursavbrott som blir vanligt
• Återkommande spontana missfall (1 trimester), vars risk ökar i proportion till ökningen av klass G immunoglobuliner till kardiolipinantigenet;
• FPN (placentofetal misslyckande), vilket skapar olämpliga för normala bildandet av en ny organism, varvid - fetal anoxi, fördröja dess utveckling, och ofta döden i livmodern;
• Sen toxikos med risk för preeklampsi, eclampsia;
• chorea;
• Trombos (och i vener och artärer), upprepas om och om igen;
• Hypertoni hos gravida kvinnor;
• Tidig början och allvarlig sjukdom;
• HELLP-syndrom - en farlig patologi 3 trimestern (35 veckor eller mer), en medicinsk nödsituation i obstetrisk praxis (snabb ökning av symtom: kräkningar, epigastrisk smärta, huvudvärk, ödem);
• Tidig, sen separation av placentan;
• Födselar upp till 34 veckor;
• Misslyckades IVF-försök.

Vaskulär trombos, placenta ischemi och placenta insufficiens ger upphov till utvecklingen av patologiska förändringar under graviditeten.

Viktigt - missa inte!

Kvinnor med liknande patologi under graviditeten kräver särskild uppmärksamhet och dynamisk observation. Läkaren som leder henne vet att hon kan hota en gravid kvinna och vad hon riskerar, därför föreskriver hon ytterligare undersökningar:

1. Hemostasiogram med viss periodicitet för att alltid se hur blodkoagulationssystemet beter sig.
2. Ultraljudsundersökning av fostret med Doppler uteroplacental blodflöde;
3. Ultraljudsdiagnos av kärl i huvud och nacke, ögon, njurar, nedre extremiteter;
4. Ekkokardiografi för att undvika oönskade förändringar hos hjärtklaffarna.

Dessa aktiviteter utförs för att förhindra utvecklingen av trombocytopenisk purpura, hemolytiskt uremiskt syndrom och, naturligtvis, en så hemsk komplikation som DIC. Eller uteslut dem om läkaren har ens det minsta tvivel.

Naturligtvis är observationen av utvecklingen av graviditet hos kvinnor med antifosfolipid syndrom inte bara inblandad i en obstetriksk-gynekologisk läkare. Med tanke på att APS gör många organ lider kan olika specialister vara involverade i arbetet: en reumatolog - först och främst en kardiolog, en neurolog, etc.

Kvinnor med APS under gestationsperioden visar att de får glukokortikosteroider och antiplateletmedel (i små doser, ordinerad av läkare, doser!). Immunoglobuliner och heparin visas också, men de används endast under kontroll av ett koagulom.

Men flickor och kvinnor som redan är medvetna om "sin APS" och planerar att fortsätta graviditeten, och nu tänker medan "leva för sig själva", vill jag påminna er om att orala preventivmedel läkemedel de inte är lämpliga, eftersom de kan göra en björntjänst, så det är bäst att försöka hitta en annan metod för preventivmedel.

Effekt av AFLA på organ och system

Vad som kan förväntas från AFLA-syndrom är ganska svårt att förutsäga, det kan skapa en farlig situation i något organ. Till exempel håller den sig inte bort från obehagliga händelser i kroppens hjärna (GM). Trombos dess arteriella fartyg orsaken till sjukdomar som TIA (transitorisk ischemisk attack) och återkommande hjärninfarkt, som kan ha inte bara en egenskap hos själva symtom (förlamning och pares), men åtföljs av:

• Konvulsivt syndrom;
• Demens, som ständigt fortskrider och driver patientens hjärna till ett "vegetabiliskt" tillstånd
• Olika (och ofta mycket obehagliga) psykiska störningar.

Dessutom, med syndromet av antifosfolipidantikroppar kan andra neurologiska symptom återfinnas:

1. Huvudvärk som liknar migränerna;
2. De oföränderliga ofrivilliga rörelserna av lemmarna, karaktäristiska för chorea;
3. Patologiska processer i ryggmärgen, som involverar motoriska, sensoriska och bäckenstörningar som sammanfaller i kliniken med tvärgående myelit.

Patologi i hjärtat på grund av effekten av antifosfolipidantikroppar kan ha inte bara en symptomatisk, men också en allvarlig prognos när det gäller bevarandet av liv och hälsa, som en medicinsk nödsituation - hjärtinfarkt, är ett resultat av kranskärlstrombos, men om bara påverkar de minsta grenarna, den första Du kan göra med en kränkning av hjärtklemmens kontraktile förmåga. APS "deltar aktivt" i bildandet av klaffsjukdom i sällsynta fall - bidrar till bildandet av blodproppar och intraatrial diagnos på fel spår, som läkarna börjar misstänka hjärt mix.

AFS kan också ge mycket problem till andra organ:

• Njurarna (arteriell trombos, njurinfarkt, glomerulär mikrotrombos, med vidare omvandling till glomeruloskleros och CRF). Renal trombos av njurarna är den främsta orsaken till långvarig arteriell hypertension, som i sig är välkänd, är långt ifrån att vara ofarlig - med tiden kan man förvänta sig några komplikationer av det.
• Lungor (oftast - lungemboli, sällan - lunghypertension med lokala vaskulära lesioner);
• Gastrointestinal (gastrointestinal blödning);
• Mjälte (hjärtattack);
• Huden (livedo reticularis, särskilt till uttryck i den kalla, lokalisera blödningar, erythema på handflator och fotsulor, "ett symptom på en flisa" - blödning i nagelbädden, nekros av huden på fötter, kräfta).

Den mängd olika symptom som pekar till nederlag av ett organ, ofta tillåter antifosfolipidsyndrom förekommer i olika former, i form av psevdosindromov som efterliknar andra patologier. Han beter sig ofta som vaskulit, ibland manifesteras som en debut av multipel skleros, i vissa fall, läkare börjar misstänka hjärt tumör i andra - nefrit eller hepatit...

Och lite om behandlingen...

Huvudmålet med terapeutiska åtgärder är att förebygga tromboemboliska komplikationer. Först och främst varnas patienten om vikten av att regimen överensstämmer:

1. Lyft inte, träna - genomförbart, måttligt;
2. Lång vistelse i en fast ställning är oacceptabel;
3. Sportaktiviteter med jämn minimal risk för skada är mycket oönskade.
4. Long-haul flygningar är starkt avskräckta, korta resor är överens med läkaren.

Farmaceutiska behandlingar inkluderar:

• Indirekt antikoagulantia (warfarin);
• Direkta antikoagulanter (heparin, enoxaparinnatrium, nadroparinkalcium);
• Antiplateletmedel (aspiin, pentoxifyllin, dipyridamol);
• I fallet med ett katastrofalt alternativ föreskrivs glukokortikoider och högdosade antikoagulanter, fryst frusen plasma, plasmaferes.

Behandling med antiplatelet och / eller antikoagulantia åtföljer patienten under lång tid, och vissa patienter måste "sitta" på dem helt och hållet till slutet av livet.

Prognosen för ASF är inte så dålig om du följer alla rekommendationer från läkare. Tidig diagnos konstant återfallsprevention, snabb behandling (med due diligence på den del av patienten) har gett positiva resultat och ger hopp om en lång livskvalitet utan exacerbationer, liksom den gynnsamma graviditeten och säker förlossning.

Svårigheter termer representerar prognostiska sådana negativa faktorer som kombinationen av ASE + SCR, trombocytopeni resistent hypertoni, den snabba ökningen av antikroppstitrar mot antigenet kardiolipin. Här kan du bara andas tungt: "Herrens vägar är oskärliga...". Men det betyder inte att patienten har så liten chans...

Alla patienter som har raffinerat diagnosen "Antifosfolipidsyndrom" sätta på kontot vid reumatolog, som vakar över processen, utser regelbundet analyser (koagulogamma, serologiska markörer), för att utföra förebyggande och, om nödvändigt - behandling.

Hittade antifosfolipidkroppar i analysen? Allvarligt, men gör inte panik...

I blodet hos friska människor visar koncentrationen av AFLA vanligtvis inte bra resultat. Samtidigt är det också omöjligt att säga att denna kategori av medborgare inte avslöjar dem alls. Upp till 12% av de undersökta personerna kan ha AT till fosfolipider i blodet, men de blir inte sjuka med någonting. Förresten, med ålder, kommer upptäckningsfrekvensen för dessa immunglobuliner sannolikt att öka, vilket anses vara ganska naturligt.

Och ändå är det ibland fall som gör att vissa särskilt intryckbara människor kan vara ganska oroliga eller helt och hållet gå igenom chocker. Till exempel gick en person till någon form av undersökning som innehöll många laboratorietester, inklusive en analys av syfilis. Ett prov är positivt... Då, naturligtvis, kontrollera, och förklarade att responsen var falskt positivt, och kanske på grund av serum förekomst av antifosfolipidantikroppar. Om detta händer kan det dock rekommenderas att inte panik för tidigt, men inte att lugna sig helt, eftersom antifosfolipidantikroppar någonsin kan påminna sig själva.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Antiphospholipidsyndrom tillhör gruppen reumatologiska patologier. Det manifesteras i ökad blodkoagulering och som följd bildandet av blodproppar i blodkärlen (artärer och vener). Huvudorsaken till trombos är hämningen av fosfolipider.

Enligt medicinsk statistik påverkar patologin oftast kvinnor i fertil ålder, den manliga hälften av befolkningen är mindre påverkad. När det gäller åldersintervallet är patientens medelålder från 20 till 45 år. Hos barn och äldre är denna sjukdom mycket mindre vanligt.

Orsaker till antifosfolipidsyndrom

Syndromet kan uppstå både oberoende och provoceras av andra sjukdomar. Särskilt ofta förekommer det som en följd av autoimmuna patologier. Dessa inkluderar:

• systemisk lupus erythematosus;
• artrit;

Artrit kan orsaka denna sjukdom.

• reumatism;
• maligna tumörer;
• Hepatit A, B, C.

Det kan också vara någon infektion, både bakteriell och viral. Sådana sjukdomar leder till en förändring av blodviskositeten, bildandet av blodproppar som fäster vid en blodkärls vägg, delvis eller fullständigt blockerar dess lumen. Som ett resultat av denna process kommer det normala blodflödet genom blodkärlen att störas. Forskare som undersöker antifosfolipid syndromet visar att detta tillstånd kan leda till de allvarligaste konsekvenserna: hjärtinfarkt, stroke eller död.

Förutom den primära och sekundära patologiska processen för inhibering av fosfolipider skiljer läkare också en katastrofal form. I detta fall är prognosen för ett botemedel väldigt nedslående.

Detta är en relativt nyligen upptäckt sjukdom. Antifosfolipid syndrom (APS) som en oberoende patologi identifierades 1994, även om den studerades i 2 decennier tidigare.

Reumatism leder ofta till denna patologi.

Diagnos av antifosfolipidsyndrom

Att identifiera detta patologiska tillstånd av kroppen är endast möjligt som ett resultat av en klinisk studie av blod från en ven för förekomst av antikroppar. Analysen bör utföras två gånger, efter en viss tidsperiod. Normalt är standardperioden för omprövning 3 månader. Därefter kan läkaren redan bekräfta eller förneka diagnosen med noggrannhet och ordinera lämplig behandling.

Indikationerna för diagnos kommer att vara ett antal symptom som upptäcks under en extern undersökning eller som ett resultat av utnämningen av en kardiolog, gynekolog, phlebologist och andra specialister.

Symptom på antifosfolipid syndrom

Sjukdomen har en rad kliniska manifestationer, som bestäms av lokaliseringsprocessen, arten av lesionerna. Detta kan vara trombos av kapillärerna, venerna och artärerna i något organ eller system i människokroppen.

I 80% av fallen påverkas den venösa delen av cirkulationssystemet. Följaktligen kan symtom vara från sidan av kardiovaskulära såväl som centrala, autonoma nervsystem.

På gynekologins sida är problem möjliga med fostrets uppfattning och bärande.

Bildandet av varicose noder och vaskulärt nätverk indikerar närvaron av detta syndrom

Dermatologiska störningar uppträder som:

• obstruktion;
• bildandet av varicose noder och vaskulärt nätverk;
• lutning mot blåmärken utan någon uppenbar anledning.

I denna sjukdom kan misslyckandet av hela systemet av kärlsystem orsaka nästan hela kroppens kärlsystem, även om lokalisering av patologin ofta uppstår:

• på näthinnan av fundusen;
• i leverns kärl;
• i venerna i benen (ofta lägre).

På grund av antifosfolipidsyndromet uppträder många sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Till exempel: tromboflebit, hemorrojder, problem med ventilerna i hjärtmuskeln, åderbråck.

På grund av detta syndrom uppstår åderbråck ofta.

Behandling av antifosfolipidsyndrom

Denna sjukdom kräver ett integrerat tillvägagångssätt under ledning av en lämplig specialist. I detta fall är det en reumatolog och en immunolog. Det allmänna behandlingssystemet bör innehålla sådana åtgärder:

• Förebyggande åtgärder mot blodkärlens trombos.
• Förbättring av biokemiska och fysiska blodparametrar. I detta fall är eliminering eller signifikant minskning av antalet (titrar) av antikroppar mot fosfolipider nödvändig.
• Antiplatelet medel. Denna grupp av läkemedel som förbättrar blodcirkulationen, förhindrar dess koagulering.

När APS provoceras eller sekundär, bör huvudinsatsen riktas mot att eliminera huvudorsaken till den utvecklade processen. Läkaren ordinerar mediciner med lämplig orientering. Således reducerar nivån av antikroppar i blodet.

Drogterapi kan vara annorlunda. Oftast är dessa hormonella och antiinflammatoriska läkemedel som minskar nivån av fosfolipidantagonister, därför minskar trombbildning.

Enligt vittnesbördet var möjlig behandling avsedd att minska blodviskositeten. Denna typ av droger har många kontraindikationer. Å andra sidan, om det inte finns organiska störningar i aktivitet i magen, tarmarna, leveren och njurarna, så har sådana medel en bra antitrombotisk effekt.

Läkaren kan rekommendera och drastiska åtgärder. Det finns en speciell blodreningsteknik - plasmautbyte. Detta är ett ganska effektivt förfarande för mycket stora mängder antikroppar, även om dess användning anses vara exceptionell för antifosfolipid syndromet.

Sjukdomen är komplex, ofta med kronisk kurs, men det är möjligt med periodiska återkommande, men med snabb behandling och noggrann uppmärksamhet åt deras hälsa är prognosen mycket fördelaktig. Tillsammans med din läkare kan du uppnå, om inte fullständig återhämtning, då stabil remission.

Antiphospholipidsyndrom och graviditet

Tyvärr är dessa två tillstånd i kroppen nästan ömsesidigt exklusiva begrepp, eftersom patologi leder till problem med graviditeten. På grund av nedsatt blodtillförsel finns det möjlighet för fostrets materia:

• stillbirth eller missfall
• fosterinfarkt;

• fördröjningar i fosterutveckling, dålig viktökning.

Först efter lyckad behandling och normalisering av kliniska blodparametrar kan vi prata om normal graviditet och födelse av en frisk baby. Om du planerar att få barn är det därför önskvärt att genomgå en preliminär diagnos. Speciellt är det nödvändigt om det fanns spontana missfall. Kanske AFS - det här är deras orsak.

Behandla försiktigt din hälsa och följ noggrant läkarens rekommendationer, endast i det här fallet kan vi prata om ett långt och hälsosamt liv i din kropp.

Antifosfolipid syndrom - vad hotar en sjukdom och hur man kämpar mot det?

Sammansättningen av alla celler i kroppen innefattar estrar av högre fettsyror och flervärda alkoholer. Dessa kemiska föreningar kallas fosfolipider, de är ansvariga för att upprätthålla den korrekta strukturen hos vävnader, är involverade i metaboliska processer och kolesterolspaltning. Det allmänna hälsotillståndet beror på koncentrationen av dessa ämnen.

APS syndrom - vad är det?

Ungefär 35 år sedan upptäckte reumatologen Graham Hughes en patologi där immunsystemet börjar producera specifika antikroppar mot fosfolipider. De bifogar blodplättar och kärlväggar, interagerar med proteiner, går in i metaboliska reaktioner och blodkoagulering. Både sekundärt och primärt antifosfolipidantistanssyndrom är en autoimmun sjukdom med oförklarligt ursprung. Detta problem är mer mottagligt för unga kvinnor av reproduktiv ålder.

Antifosfolipid syndrom - orsaker

Reumatologer har ännu inte kunnat fastställa varför den aktuella sjukdomen uppstår. Det finns information om att antifosfolipid syndrom diagnostiseras oftare hos släktingar med liknande sjukdom. Förutom ärftlighet föreslår experter flera andra faktorer som utlöser patologi. I sådana fall utvecklas sekundär APS - orsakerna till antikroppsproduktion är utvecklingen av andra sjukdomar som påverkar immunsystemets funktion. Behandlingsstrategin beror på sjukdomsmekanismerna.

Primärt antiphospholipidsyndrom

Denna typ av patologi utvecklas oberoende och inte mot bakgrund av störningar i kroppen. Ett sådant syndrom av antifosfolipidantikroppar är svårt att behandla på grund av frånvaron av faktorer som provocerar det. Ofta är den primära formen av sjukdomen nästan asymptomatisk och diagnostiseras redan i de sena stadierna av progression eller när komplikationer uppstår.

Sekundärt antifosfolipidsyndrom

Denna variant av den autoimmuna reaktionen utvecklas på grund av närvaron av andra systemiska sjukdomar eller vissa kliniska händelser. Även uppfattningen kan vara ett tryck till början av den patologiska produktionen av antikroppar. Antifosfolipid syndrom hos gravida kvinnor förekommer i 5% av fallen. Om den aktuella sjukdomen diagnostiserades tidigare kommer graviditeten väsentligt att förvärra sin kurs.

Sjukdomar som förmodligen framkallar ett antifosfolipid syndrom:

• virala och bakteriella infektioner;
• onkologiska tumörer;
• periarterit nodosa;
• systemisk lupus erythematosus.

Antifosfolipid syndrom - symtom hos kvinnor

Den kliniska bilden av patologin är mycket varierad och ospecifik, vilket gör differentialdiagnos svår. Ibland uppträder överträdelsen utan några tecken, men oftare uppträder antifosfolipid syndromet i form av återkommande ytlig och djup blodkärls trombos (artärer eller vener):

Vanliga symtom hos kvinnor:

• uttalat vaskulärt mönster på huden (nät levande);
• myokardinfarkt;
• migrän;
• kvävning;
• bröstsmärta
• åderbråck
• tromboflebit;
• stroke;
• hypertoni;
• akut njursvikt
• ascites;
• ischemiska attacker;
• svår torrhosta;
• nekros av ben och mjuka vävnader;
• portalhypertension;
• gastrointestinal blödning;
• svår leverskada
• myokardmjälte;
• fosterfosterdöd;
• spontant missfall.

Antifosfolipid syndrom - diagnos

Det är svårt att bekräfta närvaron av den beskrivna patologin, eftersom den är maskerad som andra sjukdomar, den har ospecifika tecken. För att diagnostisera en sjukdom använder läkare 2 grupper av klassificeringskriterier. Screening för antiphospholipid syndrom involverar först anamnese. Den första typen av prestationsindikatorer inkluderar kliniska fenomen:

1. Trombos av blodkärl. Sjukdomshistorien ska innehålla ett eller flera fall av skador på venerna eller artärerna, etablerade instrument och laboratorier.
2. Obstetrisk patologi. Kriteriet beaktas om det fanns intrauterin fosterdöd efter 10 veckors graviditet eller föregående födelse före 34 veckors graviditet observerades i avsaknad av kromosomala, hormonella och anatomiska defekter hos föräldrarna.

Efter insamling av anamnese föreskriver läkaren ytterligare studier. Antifosfolipid syndrom bekräftas när en kombination av ett kliniskt symptom och ett laboratoriekriterium är närvarande (minimum). Parallellt utförs en rad olika diagnostiska aktiviteter. För att göra detta rekommenderar specialisten att genomgå tester som utesluter liknande sjukdomar.

Antifosfolipid syndrom - analys

Studien av biologiska vätskor bidrar till att avslöja brist på laboratorier. Läkaren föreskriver att donera blod för antifosfolipid syndrom för att bestämma närvaron av antikroppar mot kardiolipiner och lupus antikoagulant i plasma och serum. Dessutom kan detekteras:

• cryoglobulins;
• antikroppar mot röda blodkroppar;
• T- och B-lymfocyter i förhöjda koncentrationer;
• antinuclear och reumatoid faktor.

Genetisk forskning rekommenderas ibland för att hitta markörer av antifosfolipid syndromet:

Hur man behandlar antifosfolipid syndrom?

Terapi av denna autoimmuna sjukdom beror på dess form (primär, sekundär) och svårighetsgraden av kliniska tecken. Svårigheter uppstår om ett antifosfolipidssyndrom finns i en gravid kvinna. Behandling bör effektivt stoppa sjukdomens symtom, förebygga trombos och samtidigt inte utgöra en fara för fostret. För att uppnå varaktiga förbättringar använder reumatologerna en kombinerad terapeutisk metod.

Är det möjligt att bota antifosfolipid syndromet?

Det är omöjligt att helt avstå från det beskrivna problemet tills orsakerna till dess förekomst har upprättats. Vid antiphospholipidsyndrom är det nödvändigt att tillämpa komplex behandling som syftar till att minska antalet motsvarande antikroppar i blodet och förebygga tromboemboliska komplikationer. Vid allvarlig sjukdom krävs antiinflammatorisk behandling.

Behandling av antifosfolipidsyndrom - nuvarande rekommendationer

Det huvudsakliga sättet att eliminera tecknen på denna patologi är användningen av antiplatelet och indirekta antikoagulantia:

• acetylsalicylsyra (aspirin och analoger);
• warfarin;
• acenokumarol;
• fenilin;
• Dipyridamol.

Hur man behandlar antiphospholipidsyndrom - kliniska riktlinjer:

1. Sluta röka, alkohol och droger, orala preventivmedel.
2. Justera kosten till förmån för mat som är rik på vitamin K - grönt te, lever, gröna grönsaker.
3. Fullständigt slappna av, följa dagens regim.

Om standardterapin inte är effektiv övas receptet på ytterligare läkemedel:

• aminoquinoliner - Plaquenil, Delagil;
• direkta antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin;
• glukokortikoider - Prednisolon, metylprednisolon;
• trombocytreceptorhämmare - Tagren, Clopidogrel;
• heparinoider - Emeran, Sulodexide;
• cytostatika - Endoxan, Cytoxan;
• immunoglobuliner (intravenös).

Traditionell medicin för antifosfolipid syndrom

Det finns ingen effektiv alternativ behandling, det enda alternativet är att ersätta acetylsalicylsyra med naturliga råvaror. Antifosfolipid syndrom kan inte stoppas med hjälp av folkrecept, eftersom naturliga antikoagulanter har för mild effekt. Innan du använder några alternativa medel är det viktigt att rådgöra med en reumatolog. Endast en specialist hjälper till att lindra antifosfolipid syndromet - läkarens rekommendationer bör följas strikt.

Te med aspirinegenskaper

• torr vit pilbark - 1-2 tsk;
• kokande vatten - 180-220 ml.

1. Grönsakerråvaror tvättar och skakar noggrant.
2. Brew willow bark med kokande vatten, i 20-25 minuter.
3. Drick lösningen som te 3-4 gånger om dagen, du kan söta efter smak.

Antiphospholipidsyndrom - prognos

Alla patienter i reumatologen med den presenterade diagnosen bör observeras under lång tid och genomgår regelbundet förebyggande undersökningar. Hur länge du kan leva med antifosfolipid syndrom beror på dess form, svårighetsgrad och närvaron av samtidiga immunologiska störningar. Om primär APS med svaga symptom upptäcks, hjälper tidig behandling och förebyggande behandling för att undvika komplikationer, prognosen i sådana fall är så gynnsam som möjligt.

De belastande faktorerna är kombinationen av den aktuella sjukdomen med lupus erythematosus, trombocytopeni, persistent arteriell hypertoni och andra patologier. I dessa situationer utvecklas ofta antifosfolipidkomplex syndrom (katastrofalt), vilket kännetecknas av en ökning av kliniska tecken och återkommande trombos. Vissa konsekvenser kan vara dödliga.

Antiphospholipidsyndrom och graviditet

Den beskrivna sjukdomen är en vanlig orsak till missfall, så alla förväntade mammor bör genomgå profylaktiska undersökningar och donera blod till ett koagulogram. Antiphospholipidsyndrom i obstetrik anses vara en allvarlig faktor som orsakar fosterdöd och missfall, men dess närvaro är inte en mening. En kvinna med en sådan diagnos kan uthärda och föda en hälsosam baby, om hon under graviditeten följer alla läkares rekommendationer och tar antiplatelet.

Ett liknande system används när artificiell insemination planeras. Antifosfolipid syndrom och IVF är ganska kompatibla, bara du måste genomgå en kurs av antitrombotiska läkemedel. Användningen av antikoagulantia och antiplatelet medel kommer att fortsätta under hela gestationsperioden. Effektiviteten av denna behandling är nära 100%.

Antifosfolipid syndrom: diagnos och behandling

Antiphospholipid syndrom är ett komplex av symptom som innefattar flera arteriella och / eller venösa trombos orsakade störningar i olika organ, en av de vanligaste manifestationerna som är vanligt missfall. Detta tillstånd är ett av de mest pressande problemen med medicin idag, eftersom det samtidigt påverkar många organ och system, och det är i vissa fall svårt att diagnostisera det.

I den här artikeln kommer vi att försöka förstå vilken typ av symtomkomplex är, varför det uppstår, hur det manifesterar sig, och även överväga principerna för diagnos, behandling och förebyggande av detta tillstånd.

Orsaker och mekanismer för utveckling av antifosfolipidsyndrom

Tyvärr är idag de tillförlitliga orsakerna till detta symptomkomplex okänt. I vissa fall anses denna sjukdom vara genetiskt bestämd, denna variant kallas det primära antifosfolipid-syndromet, och det definieras som en självständig form av sjukdomen. Ofta utvecklas antifosfolipid syndromet inte i sig, men mot bakgrund av andra sjukdomar eller patologiska tillstånd, vars huvudsakliga betydelse är:

• autoimmuna sjukdomar (vaskulit, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi);
• maligna tumörer;
• mikroangiopatier (hemolytiskt uremiskt syndrom, trombocytopeni etc.);
• infektiösa - virus-, bakterie-, parasitsjukdomar, särskilt AIDS, infektiös mononukleos;
• disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom.

Det kan också vara ett resultat av att ta ett antal droger: psykotropa läkemedel, orala hormonella preventivmedel, hydralazin, prokainamid och andra.

När antifosfolipidsyndromet i patientens kropp ligger ett stort antal autoantikroppar mot fosfolipider, som har flera sorter, på membran av blodplättar och endotelceller, såväl som på nervceller.

Vid en frisk person är frekvensen för detektering av sådana antikroppar 1-12%, ökande med ålder. I de ovan nämnda sjukdomarna ökar produktionen av antikroppar mot fosfolipider kraftigt, vilket leder till utvecklingen av antifosfolipidsyndromet.

Antikroppar mot fosfolipider har en negativ inverkan på vissa strukturer i människokroppen, nämligen:

• endotelceller (endotelceller): de minskar syntesen av prostacyklin, vilket utvidgar blodkärlen och förhindrar trombocytaggregation; inhibera aktiviteten av trombomodulin, en proteinsubstans som har en antitrombotisk effekt; hämmar produktionen av faktorer som förhindrar koagulering och initierar syntesen och frisättningen av ämnen som främjar blodplättsaggregering;
• blodplättar: antikroppar interagerar med dessa celler, stimulerar bildandet av substanser som förbättrar trombocytaggregation och bidrar även till snabb förstöring av trombocyter, vilket orsakar trombocytopeni;
• humorala komponenter i blodkoagulationssystemet: minska koncentrationen i blodet av ämnen som förhindrar koagulering samt försvaga aktiviteten av heparin.

Som ett resultat av de ovan beskrivna effekterna förvärvar blodet en ökad förmåga att koagulera: i kärlen som levererar olika organ med blod bildas blodproppar, organ upplever hypoxi med utveckling av motsvarande symtom.

Kliniska tecken på antifosfolipidsyndrom

På hudsidan kan följande förändringar bestämmas:

• vaskulärt nätverk i övre och nedre extremiteter, oftare - på händerna, tydligt synligt när det kyls - retikulerat levande;
• utslag i form av punktblödningar som liknar vasculit externt;
• subkutana hematom;
• blödningar i subungualbädden (det så kallade "splintersymtom");
• nekros av hudområden i de distala nedre extremiteterna - fingertopparna;
• nonhealing ulcerativa lesioner i extremiteterna;
• rodnad i hudens palmer och sålar: plantar och palmar erytem;
• subkutana noduler.

Följande manifestationer är karakteristiska för vaskulära lesioner:

• kronisk ischemi på grund av blodflödesstörningar under den plats som blockeras av en trombus: extremiteten är kall för beröring, pulsen under trombosplatsen är kraftigt försvagad och musklerna är atrofierade;
• gangre: Död av vävnader i benen som ett resultat av deras långvariga ischemi;
• trombos av djupa eller ytliga vener i lemmarna: smärta i lemområdet, svår svullnad, nedsatt funktion;
• tromboflebit: åtföljd av svår smärta, feber, frossa; längs venen bestäms av hudens rodnad och smärtsamma tätningar under den.

Vid lokalisering av blodpropp i stora kärl kan bestämmas:

• aortabuktsyndrom: trycket på de övre extremiteterna ökar kraftigt, det diastoliska ("lägre") trycket på armarna och benen varierar signifikant, på aortan under auscultation bestäms bruset;
• syndrom överlägsen vena cava: puffiness, blå i färg, dilatation av saphenous venerna i ansikte, nacke, övre torso och övre extremiteter; blödning från näsan, matstrupen, luftröret eller bronkierna kan bestämmas;
• Inferior vena cava syndrom: svår, diffus smärta i underbenen, ljumskan, skinkor, bukhålan; svullnad av dessa delar av kroppen; förstorade saphenösa vener.

På den del av benvävnad kan följande förändringar inträffa:

• aseptisk bennekros: benets nekros i området hos benets artikulära yta; observeras oftare i lårbenet; manifesterad av smärtsyndrom med osäker lokalisering, musklernas atrofi intill det drabbade området, nedsatt rörelse i leden.
• reversibel osteoporos, inte associerad med glukokortikoidintag: uppenbarar smärta i det drabbade området, i avsaknad av faktorer som kan provocera dem.

Manifestationer av antifissofolipidsyndrom hos visionsorganet kan innefatta:

• atrofi hos den optiska nerven
• retinal blödning;
• trombos av artärer, arterioler eller vener i näthinnan;
• exsudation (frisättning av inflammatorisk vätska) på grund av blockering av retinala arterioler med en trombus.

Alla dessa förhållanden manifesteras i varierande grad av synfel som är reversibla eller irreversibla.

På njurens sida kan manifestationer av antifosfolipidsyndromet vara följande:

• njursinfarkt: åtföljd av svår ryggmärgsbrist, minskad diurré, förekomst av blod i urinen; i vissa fall är det asymptomatiskt eller med minimala kliniska manifestationer;
• njurartär trombos: plötsligt finns det skarpa smärtor i ländryggsregionen, ofta åtföljd av illamående, kräkningar, minskad diurré, försenad avföring;
• renal trombotisk mikroangiopati - bildandet av mikrothrombus i glomeruli - med efterföljande utveckling av kroniskt njursvikt.

Med lokaliseringen av blodproppar i binjurens kärl kan akut eller kronisk bihålsinsufficiens utvecklas, såväl som blödningar och hjärtattacker i det berörda organs område kan bestämmas.

Nedgången i nervsystemet trombus manifesteras som regel följande villkor:

• ischemisk stroke: åtföljd av svaghet, yrsel, pares eller förlamning av skelettmusklerna;
• migrän: kännetecknas av intensiv paroxysmal smärta i hälften av huvudet, tillsammans med illamående och kräkningar;
• konstant utarmande huvudvärk;
• psykiatriska syndrom.

Med nederlag av blodproppar bestäms hjärtkärl av:

• angina pectoris och myokardinfarkt (attacker av bröstsmärta, åtföljd av andfåddhet);
• arteriell hypertoni.

I fallet med vaskulär trombos i levern är dess möjliga infarkt, Budd-Chiari syndrom, nodulär regenerativ hyperplasi möjlig.

Mycket ofta med antifosfolipid syndrom noteras olika obstetrisk patologi, men det kommer att diskuteras nedan i en separat sektion av artikeln.

Diagnos av antifosfolipidsyndrom

År 1992 föreslogs kliniska och biologiska diagnostiska kriterier för antifosfolipid syndromet. Kliniska kriterier inkluderar:

• vanligt missfall
• arteriell trombos;
• venös trombos
• hudskada - mesh blad;
• trofiska sår i benen;
• minskat antal blodplättar i blodet;
• tecken på hemolytisk anemi.

Biologiska kriterier inkluderar en ökad antikroppsnivå mot fosfolipider - IgG eller IgM.

En tillförlitlig diagnos av "antifosfolipid syndrom" anses om patienten har 2 eller flera kliniska och biologiska kriterier. I andra fall är denna diagnos möjlig eller inte bekräftad.

I allmänhet kan ett blodprov avslöja följande förändringar:

• ökad ESR;
• minskat antal blodplättar (mellan 70-120 * 10 9/1);
• ökat antal vita blodkroppar;
• ibland tecken på hemolytisk anemi.

I den biokemiska analysen kommer blod att detekteras:

• ökat gammaglobulin;
• vid kroniskt njursvikt - en ökad nivå av karbamid och kreatinin;
• i fallet med leverskador, ett ökat innehåll av Alat och Asat, alkaliskt fosfatas, bilirubin;
• ökning av APTT vid analys av blodkoagulering.

Specifika immunologiska blodprov kan också utföras, i vilka:

• antikroppar mot kardiolipin, speciellt hög koncentration IgG;
• lupus antikoagulant (falskt-positiva eller falskt-negativa reaktioner är frekventa);
• med hemolytisk anemi - antikroppar mot röda blodkroppar (positiv Coombs-reaktion);
• falsk positiv Wasserman;
• ökat antal T-hjälpare och B-lymfocyter;
• antinuclear faktor eller antikroppar mot DNA;
• cryoglobulins;
• positiv reumatoid faktor.

Behandling av antifosfolipidsyndrom

Vid behandling av denna sjukdom kan användas läkemedel av följande grupper:

1. Antiplatelet och indirekta antikoagulantia: aspirin, pentoxifyllin, warfarin.
2. Glukokortikoider (i fallet med antifosfolipid syndrom utvecklat på grund av systemisk lupus erythematosus): prednisolon; möjlig kombination med immunosuppressiva medel: cyklofosfamid, azatioprin.
3. Aminokinolinpreparat: Delagil, Plaquenil.
4. Selektiva icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: Nimesulid, Meloxicam, Celecoxib.
5. I obstetrisk patologi: immunoglobulin intravenöst.
6. Vitaminer från grupp B.
7. Preparat av fleromättade fettsyror (Omakor).
8. Antioxidanter (mexicor).

I kombination med antikoagulant terapi används i vissa fall plasmaferes.

Hittills har de inte fått utbredd användning, men de är ganska lovande vid behandling av antifosfolipid syndrom läkemedel av följande grupper:

• monoklonala antikroppar mot blodplättar;
• antikoagulerande peptider;
• apoptosinhibitorer;
• systemiska enzymbehandlingsterapi: Wobenzym, Flogenzym;
• cytokiner: huvudsakligen interleukin-3.

Förhindra återkommande trombos med indirekta antikoagulantia (Warfarin).

I fallet med antiphospholipidsyndromets sekundära natur utförs behandling mot bakgrund av adekvat terapi av den underliggande sjukdomen.

Antiphospholipidsyndrom och graviditet

Hos 40% av kvinnorna med upprepade fall av fosterdöd är deras orsak exakt det antifosfolipid-syndromet. Blodproppar täpper upp placentans kärl, vilket leder till att fostret lider av brist på näringsämnen och syre, utvecklingen minskar och i 95% av fallen dör det snart. Dessutom kan moderns sjukdom leda till placentaavbrott eller utveckling av ett extremt farligt tillstånd för både fostret och den förväntade moderen - sen gestos.

De kliniska manifestationerna av antifosfolipid syndromet under graviditeten är desamma som de som ligger utanför denna period. Helst, om sjukdomen upptäcktes hos en kvinna före graviditetens början: I detta fall, med adekvata rekommendationer från läkare och kvinnans prestation, är sannolikheten att ha en hälsosam baby stor.

Först och främst bör graviditet planeras efter att behandlingen har resulterat i normalisering av blodtal.

För att kontrollera moderkroppens tillstånd och blodcirkulationen hos fostret genomgår en kvinna sådan forskning som ultraljudsdopplerometri flera gånger under graviditeten. För att förhindra blodproppar i moderkärlens kärl och i allmänhet 3-4 gånger under graviditeten, förskrivs hon läkemedelsförloppet som förbättrar de metaboliska processerna: vitaminer, spårämnen, antihypoxanter och antioxidanter.

Om antifosfolipid syndromet diagnostiseras efter befruktning kan immunoglobulin eller heparin administreras till kvinnan i små doser.

utsikterna

Prognosen för antiphospholipidsyndromet är tvetydigt och beror direkt på både inledande tidpunkt och adekvat behandling och patientens disciplin på deras överensstämmelse med alla läkares recept.

Vilken läkare att kontakta

Behandling av antifosfolipid syndrom utförs av en reumatolog. Eftersom de flesta fall av sjukdomen är förknippade med graviditetens patologi är en obstetrikare-gynekolog inblandad i behandlingen. Eftersom sjukdomen påverkar många organ, är det nödvändigt att konsultera relevanta specialister - en neurolog, nefrolog, ögonläkare, hudläkare, kärlkirurg, phlebologist, kardiolog.

Föreläsning Hasina M. Yu. Om ämnet "Diagnos av antifosfolipid syndrom":