ANVÄNDAR FÖR BEHANDLING AV HYPERCHROMISKA ANEMIER

Obligatorisk närvaro av klassrumsaktiviteter, aktivitet i klassrummet, preliminär förberedelse för klasser, högkvalitativ och snabb genomförande av självreglerande organisationer, deltagande i alla typer av kontroller.

Alla uppgifter måste fyllas i med den angivna tiden. Sen inlämning av arbete leder till en minskning av sin slutbetyg.

Vid överträdelse av akademiskt beteende och etiska av studenten minskar slutkursen också.

Utvecklare ___________ ______Tlesova, E.B.___

(signatur) (fullständigt namn)

Uppskattad vid avdelningens avdelning ____ekonomi___

protokollnummer ______ från ______________ __________2014 stad

ANVÄNDAR FÖR BEHANDLING AV HYPERCHROMISKA ANEMIER

VITAMINER I 12 OCH FOLKSYRA

Vitamin B 12 och folsyra är väsentliga för DNA-biosyntes. Deras brist leder till onormala mognad och funktion av de bildade cellerna.

Den huvudsakliga manifestationen av vitamin B12-brist och folsyra är allvarlig anemi.

Vitamin B12-brist kan orsaka neurologisk skada.

FÖRBEREDELSER FÖR BEHANDLING AV PERNICIOUS

(VITAMIN 12 DEFICIENCY)

Kärnan i patologi består i brott mot nukleinsyrametabolism av erytroida celler, vilket resulterar i vilka omogna former med högt innehåll av järn (hyperkroma megalocyter), men med en kraftigt minskad förmåga att transportera syre, gå in i blodet.

Dessa störningar av erytropoies orsakas av en brist på vitamin B 12 och folsyra.

B 12 - bristanemi utvecklas i strid med absorptionen av vitamin.

Parietala celler i magslemhinnan utsöndrar ett speciellt glykoprotein som specifikt binder vitamin B 12 intaget med mat i komplexet, processen sker i mage och tolvfingertarmen. Då passerar komplexet genom nästan hela tarmen och absorberas i distal cecum med en specifik transportmekanism.

Vitaminbrist kan också orsakas av skador på transportmekanismen (bred tejpinfestation, kronisk inflammation i tjocktarmen).

Med brist på vitamin B 12 utvecklas följande patologi (tre A):

1. Anemi - hyperkromisk, eftersom processen med mognad av erytrocyter störs, hemolys av erytrocyter.

2. ATAXY är en neurologisk störning, eftersom syntesen av myelinskedjor störs (kombinerade störningar i ryggmärgsmotorn och mentala funktioner).

Cyancobalamin kontroller i celler:

1) omvandlingen av metylmalonsyra till gult

Brott mot denna reaktion leder till bildandet och inbäddning av onormal fett

syror i cellmembranet med skada på deras funktion och bildandet

myelinmantlar av nervfibrer, främst i centrala nervsystemet.

2) homocystein till metionin (konjugerad med folsyra)

Brott mot denna reaktion åtföljs av ackumulering av homocystein och utsöndring

folsyra från dess omsättning i biokemiska reaktioner av DNA-syntes.

Nyligen binder en kränkning av neutraliseringen av homocystein

primär skada på det vaskulära endotelet som åtföljs

den efterföljande avsättningen av kolesterol och Ca ++ med bildandet av sklerotiska

Neurologiska störningar är allvarligare än hematologiska.

3. Achilia-reducerad magsekretion av saltsyra.

Dessa manifestationer åtföljd av epithelial degeneration (i munhålan och mag-tarmkanalen

Eftersom vitamin B12-brist i huvudsak är förknippad med nedsatt absorption är det nödvändigt för behandling parenteral administrering av läkemedel.

Parenteral administrering av vitamin B 12 i flera dagar leder redan till normalisering av antalet röda blodkroppar, leukocyter och blodplättar i blodet. Förändringar av epitel i mag-tarmkanalen försvinner snabbt, med undantag för atrofi i magslemhinnan och ahilia.

återvinning neurologiska störningar varar i åratal och några av dem är redan oåterkalleliga.

FÖRBEREDELSER FÖR BEHANDLING

Celler i tarmslimhinnan innehåller enzymet folsyrareduktas, vilket minskar vitaminet till tetrahydrofolsyra. Vid överträdelse av denna process lider absorptionen.

Folsyra i form av tetrahydrofolsyra spelar en viktig roll i processerna för fysiologisk och reparativ regenerering, vid syntes av proteiner, baser av nukleinsyror och makroerger, vilket är särskilt märkbart i snabbt prolifererande vävnader. Därför påverkas celldelning och mognad av de hematopoietiska systemcellerna primärt, och makrocytisk anemi och leukopeni utvecklas, och regenerering av magsår och tarmslemhinna störs. Absorptionsprocesser (inklusive järn), kan utveckla djupa dystrofiska förändringar i slemhinnorna.

Folsyra med cyanokobalamin

Folsyrabrist orsakar megaloblastisk anemi. (morfologiskt skiljer sig inte från skadliga, men det finns inga skador i tarmkanalen och synliga neurologiska störningar). Under graviditeten kan orsaka fosterdeformiteter.

Fettsyra ensam har inte metabolisk aktivitet, men återställs till tetrahydrofolsyra, som är ansvarig för alla biokemiska reaktioner i kroppen i samband med överföringen av C 1-atom.

Fettsyrabrist i motsats till vitamin B 12 brist uppstår med dålig näring (brist på grönsaker, ägg, kött i kosten), i ålderdom, med alkoholism. också medan du behandlar några antikonvulsiva medel med hjälp av (difenin, fenobarbital), isoniazid, vid användning av hormonella preventivmedel.

Metabolismen och användningen av vitamin B 12 och folsyra är nära besläktade med varandra. Baserat på bilden av perifert blod är det omöjligt att dra slutsatsen att det finns en brist på ett eller annat vitamin.

Intaget av folsyra ensam eliminerar inte de allvarliga neurologiska störningarna som uppstår som ett resultat av vitamin B-brist 12. På grund av de hotande komplikationerna börjar de terapi med båda vitaminerna.

Applicera folsyra enteralt inom 3-4 veckor. Parenteral användning är endast lämplig i syndromet av otillräcklig absorption.

Hyperkrom anemi

✓ Artikel verifierad av läkare

Med ökad volym erytrocyter, när graden av hemoglobinmättnad i blodet ökar (färgindex är mer än 1,1), utvecklas patologi, vilket definieras i medicin som hyperkromisk makrocytisk anemi. Denna patologi noteras när det finns problem med de blodbildande organens funktioner, vars orsak kan vara olika sjukdomar.

Hur är mekanismen för blodbildning skadad

Anemi utvecklas på flera sätt. För det första som ett resultat av kränkningar i skapandet av normala röda blodkroppar och hemoglobinsyntes. Detta händer om kroppen saknar järn, vitamin B12, folsyra eller på grund av patologierna i den röda benmärgen. Orsaken till anemi kan vara dold i ett överskott av askorbinsyra, vilket blockerar produktionen av B12, vilket är nödvändigt för framställning av blod.

För det andra uppstår anemi på grund av förlusten av röda blodkroppar vid akut blödning vid skador eller kirurgiska ingrepp. Även om blödningen är kroniskt, är orsaken till anemi mer benägna att vara järnbrist.

Och den tredje mekanismen som leder till anemi är snabb, mindre än 120 dagar, förstörelsen av röda blodkroppar. Ibland förekommer förstörelsen av röda blodkroppar genom att få signifikanta doser vinäger.

Typer av hyperkromisk anemi

Experter avgör orsakerna till patologin och dess kliniska bild, beroende på typ.

Varning! De viktigaste riskgrupperna för hyperkromisk anemi är män och kvinnor efter fyrtio år.

Erytrocytnivå med hyperkromisk anemi

Allmänna symtom

Denna sjukdom bestäms av de karakteristiska tecknen och symtomen:

1. Hudens blek, håret blir snabbt vitt, ibland blir huden gulaktig, gallrande.
2. Trötthet, svaghet, dålig koncentration.
3. Slemhinnor förändrar sitt utseende, pales eller blir gult.
4. Yrsel.
5. Andnöd - med mer uttalade former, hjärtklappning.

Kliniska manifestationer av anemi

Särskild uppmärksamhet bör göras exakt till tungan, eftersom den blir lysande och med en jämn yta (dessa är symtom på brist på B12 och folsyra). Då kommer röda fläckar att visas på detta organ, som kännetecknas av smärta. Efter en tid blir fläckarna så mycket att de slår samman i en. Således uppträder tungan ljusröd. När du flyttar tungan kan det förekomma smärta. Smaker är atrofierade hos en patient. Detta symptom är karakteristiskt för perniciell hypertoni.

Detta är viktigt! Det är nödvändigt att utesluta kryddiga livsmedel från kosten, eftersom konsumtionen blir extremt smärtsam.

Anemi av anemi på naglarna

Ibland är anemi inte uttryckt, så det upptäcks av misstag vid laboratorieblodprov hos dem som inte har klagat över någonting. Ovanstående symtom är typiska för de flesta anemier, men olika typer av anemi visar skillnader beroende på orsaken. Exempelvis är känsligheten försämrad på grund av brist på vitamin B12 och gulsot uppträder med hemolytisk anemi.

Faktorer provokatörer hyperkroma anemi

Villkoren för hyperkromisk anemi kan detekteras i flera fall:

1. Vitamin B12-brist.
2. Brist på folsyra.
3. Myelodysplastiskt syndrom.

Var uppmärksam! Ofta diagnostiseras hyperkromisk anemi med brist på B12.

Folinsyraens roll i kroppen

Beroende på bristen på vissa ämnen diagnostiseras en typ av hyperkromisk anemi.

B12-bristanemi

Det är mindre vanligt än järnbristanemi. I Nederländerna, Norden, Nordamerika är vanligare än i södra, östra Europa och Fjärran Östern. Människor i fyrtio eller femtio år lider av denna typ av anemi. Ofta raderas hans symptom, eftersom läkare förskriver cyanokobalamin inom ramen för antianembehandling, vilket efter den första injektionen normaliserar produktionen av vitamin B12.

Orsaken till denna typ av anemi är gastrointestinala sjukdomar, vilket minskar produktionen av ämnen:

• långvarig undernäring, vegetarianer;
• atrofisk gastrit provokar hyperchromi. Det förklaras av problem med produktionen av gastromukoprotein - det är nödvändigt för absorptionen av vitaminet. Följaktligen utvecklas skadlig anemi;
• resektion av magen eller avlägsnandet av den;
• brännskador i magslemhinnan;
• sjukdomar som är förknippade med de små och stora tarmarna, leder till försämrad absorption av organens väggar;
• intestinala infektiösa patologier;
• helminthic affection.
• kronisk pankreatit och Zollinger-Ellison syndrom;
• celiaki, tumörer etc.

Orsaker till hyperkromisk anemi

Symtom på denna typ av anemi har sina egna egenskaper:

1. Vanliga manifestationer av anemi (vi beskrev dem ovan).
2. Gastrointestinalt syndrom (tyngdförlust, tyngd och epigastrisk smärta, smärta i tungan), förstoppning, diarré.
3. Neurologiskt syndrom (domningar, smärta i ben och armar, "vadderade fötter", nedsättning av lukt, hörsel, syn). Det är karakteristiskt endast för B12-bristande anemi.

Manifestationen av B12-brist

Folsyrabristanemi

Om vi ​​talar om hyperkromisk anemi, som utvecklas mot bakgrund av brist på folsyra, förklaras det av följande skäl:

• regelbunden användning av alkohol, vilket leder till nederlag av leverceller
• hepatitvirus;
• graviditet och dietbrist.

Vid anemi av denna typ observeras inte neurologiskt syndrom, men patienter klagar över vanliga manifestationer av det anemiska syndromet utöver det och gastroenterologiska problem uppstår. Skillnaden mellan B12-anemi och folsyrabrist sker enligt resultaten av blodprov efter att ha tagit cyanokobalamin: i det första fallet efter 4-5 dagars behandling finns det ingen retikulocytkris, dess utseende kommer att diagnostisera folsyraanemi och tillräckligheten för den föreskrivna behandlingen.

Hjälp! Om anemi utvecklas mot brist på folsyra är det möjligt att det måste tas under resten av livet.

Behandling av vitamin B12-brist och folsyra

Om en person diagnostiseras med en mild form av sjukdomen, kan den snabbt kompenseras genom att justera kosten. För att göra detta berikas det med köttprodukter. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt levern, eftersom den innehåller det största antalet användbara ämnen som förbättrar patientens tillstånd med anemi.

I bristfälliga tillstånd av B12 bör cyanokobalamin tas - en speciell beredning av syntetisk natur. Som svårighetsgraden av sjukdomen bestämmer läkaren dosen. Om neurologiska symptom diagnostiseras, administreras cyanokobalamin genom injektion av 1000 mikrogram dagligen intramuskulärt i 10 dagar, varefter det byts till en standarddos på 500 mikrogram per dag. I avsaknad av ett brott mot nervsystemet är dosen 500 mg / dag dagligen. Mottagarens varaktighet är från en månad till en och en halv. Om vi ​​talar om underhållsbehandling, tas samma dos en gång i veckan under livet.

Behandling av folsyrabrist sker med 5 mg tabletter 3 gånger om dagen i en månad - en och en halv. Underhållsterapi ges inte.

Om två typer av anemi diagnostiseras samtidigt. I båda formerna av anemi och inaktivitet för konservativ terapi görs, enligt vitala tecken, transfusion av ett koncentrat av en viss typ av erytrocyter (till exempel att avlägsnas från en anemisk koma).

Efter behandlingsperioden skickas patienten till ett blodprov för att bekräfta förekomst av retikulocytos. Det är också nödvändigt att observera nervsystemet, vilket återhämtar sig längst.

Effektiviteten av behandlingen testas efter en veckas användning. Det vill säga om sju dagar senare, efter användningen av syntetiska droger, det inte fanns någon förbättring av patientens välbefinnande, då kursen anses vara inaktiv eller felaktig diagnos gjordes.

Detta är viktigt! Om anemi är i ett svårt stadium, kommer personen att behöva en erytrocytmassetransfusion.

Differentiering av anemi uppstår när det gäller användningen av vitamin B12, om efter behandlingens gång de inte visade några positiva resultat, är orsaken till hyperkromisk anemi brist på folsyra.

Myelodysplastiskt syndrom

Hyperkromisk anemi kan manifesteras i kombination med myelodysplastiskt syndrom, vilket innefattar en grupp av sjukdomar som kännetecknas av brist på en eller flera typer av blodceller (cytopeni), nedsatt produktion och möjligheten att omvandlas till akut leukemi. En av orsakerna till patologiens början är strålningsexponering, kemoterapi, kraftig behandling av benmärgs-tumörformationer, leukemi. Dessutom bidrar förekomsten av MDS till professionella egenskaper (exponering för bensen), alkohol, rökning, en tendens till spontan blödning.

Således utsätts blodbildning för starka toxiska effekter. Förutom svåra symtom på den största sjukdomen uppstår patienten dessutom:

1. Allvarlig andnöd, även när du inte tränar.
2. Överdriven trötthet.
3. Konstant yrsel, förekomst av takykardi.

En noggrann diagnos upprättas först efter en noggrann undersökning av blodet, eftersom MDS kan vara sekundärt och kan uppstå som en följd av allvarlig kronisk eller akut sjukdom. I allmänhet kännetecknas MDS av cytopeni - en minskning av halterna av hemoglobin, neutrofiler och blodplättar. Beroende på avsaknaden av vissa blodelement och diagnosen är upprättad.

De vanligaste symtomen på anemi

Eftersom detta syndrom ofta uppträder hos äldre människor, åtföljs det av olika sjukdomar - hjärta (hjärtsjukdomar, kranskärlssjukdom, ventiler), lesioner, lever, lungor, njurar och tumörliknande formationer.

Om patienten omgående vände sig till en specialist med efterföljande kompetent receptbehandling, kan komplikationer av sjukdomen och manifestationen av allvarliga konsekvenser i form av koma undvikas. Det bör noteras att terapin blir svår eftersom patienten måste vara under vakande tillsyn av en specialist för att följa den föreskrivna medicineringsregimen. Men i allmänhet, när man diagnostiserar asymptomatisk cytopeni, tar läkare en väntan och hållning: om det inte finns några störande tecken, genomgår patienten regelbunden undersökning.

I myelodysplastiskt syndrom utförs terapeutisk terapi i kurser, eftersom ingen varaktig effekt observeras. Det är således möjligt att förlänga remission och behålla patientens normala välbefinnande. För fullständig återhämtning och återhämtningsterapi kommer inte räcka, så krävs en benmärgstransplantation.

Video - Vitamin B12 brist

effekter

Det är extremt viktigt att börja behandlingen av anemi i rätt tid för att utesluta ytterligare hälsokomplikationer. När diagnosen hyperkromisk anemi ges till ett barn är det högst sannolikt att barnet, om det lämnas obehandlat, kommer märkbart att ligga bakom i utvecklingen av sina kamrater. Mot bakgrund av patologin kan ett barn utveckla olika sjukdomar, det beror på förlust av aptit och en märkbar minskning av immunsystemets funktioner.

Megaloblastisk (hyperkromisk) anemi

För en gravid kvinna är sjukdomen inte mindre farlig, eftersom det i avsaknad av snabb hjälp kan det prova för tidigt födsel och i bästa fall lågföddvikt hos nyfödda. För att förhindra sådana konsekvenser bör en kvinna konsultera en ledande läkare.

Bland de allmänna konsekvenserna av brist på syre i blodet, kardiomyopati, takykardi, hjärtsvikt. Det är mycket viktigt att behandla anemi i tid, eftersom hjärtsvikt kan vara dödligt.

Gilla den här artikeln?
Spara inte för att förlora!

Vi förstår vad som är hyperkromisk anemi?

Anemi är en sjukdom som kännetecknas av en minskning av antalet röda blodkroppar (röda blodkroppar) och hemoglobin per volym blodvolym.

Vad är den här sjukdomen?

En omfattande grupp av hematopoiesispatologier, som utvecklas som ett resultat av kränkningar av syntesen av DNA och RNA i de kärnbildade cellerna i den röda blodspiran. Dessa tillstånd kännetecknas av utseendet av patologisk hematopoies, vilket leder till bildandet av makrocyter och megalocyter.

Makrocyter och megalocyter - stora röda blodkroppar som är karakteristiska för makrocytisk anemi. De innehåller en stor mängd hemoglobin, vilket ökar färgindikatorn eller intensiteten av cellfärgning. Detta fenomen kallas hyperchromi (från grekiska. Hyper-over, chroma-color).

skäl

Överträdelse av syntesen av nukleinsyror och övergången till den megaloblastiska typen av blodbildning på grund av:

• vitamin B12-brist, folsyra;
• myelodysplastiskt syndrom;
• exponering för kemikalier eller droger
• ärftlig dysfunktion av cellulära enzymer som säkerställer omvandlingen av folsyra och syntesen av nukleotider för att inkludera dem i erytrocytens DNA.

symptom

Symtom på makrocytisk anemi grupperas i tre grupper:

• allmänt anemisk (illamående, pallor, viktminskning, takykardi, hjärtklappning, generell svaghet, gul sclera);
• gastroenterologiska (aptitlöshet, flatulens, förstoppning, buksmärtor);
• neurologiska (krypning, krypning, känsla av "wadded legs", känsel av extremiteterna, nedsatt taktil känslighet, minnesförlust, depression) kombinerat i syndromet av funulära myeloser.

Video om symtomen på anemi

Anna Ponyaeva. Graderad från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och bostad i klinisk laboratoriediagnostik (2014-2016). Ställ en fråga >>

Blodbild

• Antalet röda blodkroppar reduceras: mindre än 3,7 × 10 12 hos kvinnor och mindre än 3,7 × 1012 hos män;
• hemoglobininnehåll under 120 g / l för kvinnor och 130 g / l för män;
• stora röda blodkroppar med stor diameter - makrocyter (mer än 8 mikron), megalocyter (mer än 12 mikron) och kromatinrester i form av jolly kroppar, kebotringar;
• bisarra former av makrocyter: päronformad, oval;
• högfärgindex (över 1,05), brist på upplysning i mitten av cellen;
• innehållet av retikulocyter, erytrocytprekursorer, under 5;
• överskott av bilirubin och serumjärn i blodet;
• leukocytopeni, närvaron av neutrofiler med ett stort antal segment.

Sjukdomsförloppet

De första symptomen på sjukdomen, som är karakteristiska för mild anemi, är allmänt anemiska, manifesterade i sjukdom och minskad tolerans mot den vanliga fysiska ansträngningen.

Användbar information om symtom och behandling av anemi - i videon nedan

Med sjukdomsprogressionen ökar sjukdomar i mag-tarmkanalen, neurologiska symptom och myokardial hypertrofi går med.

effekter

Hyperkromisk anemi hos ett barn i frånvaro av behandling leder till nedsatt psykisk och fysisk utveckling, tidiga hjärt-kärlsjukdomar. Sjukdoms manifestationen hos kvinnor under graviditeten är fylld med fetalt tillväxt retardationssyndrom, neurala rördefekter. Dessutom behöver barnet behandling för anemi under lång tid efter födseln.

Hos äldre och medelålders människor orsakar denna sjukdom ofta neurologiska manifestationer av anemi och symtom på kroniskt hjärtsvikt, vilket är farligt för irreversibilitet och snabb utveckling.

Riskgrupper

• Äldre människor som har atrofiska förändringar i mag-tarmkanalen.
• barn med stort behov av vitamin B12, folsyra, ökad konsumtion av dessa ämnen;
• vegetarianer, anhängare av dålig näring;
• personer med hepatit, pankreatit, ärftlig predisposition mot anemi;
• gravida kvinnor.

Makrocytanemi under graviditeten

Det är förvärvat och lättillgänglig medicinering. Mycket viktig tidig upptäckt av symtom på sjukdomen och genomförande av förebyggande läkares rekommendationer.

Anemi orsakas av det faktum att det mesta av vitamin- och folsyra från moderns blodomlopp kommer in i fostrets benmärg för att bygga element i röda bakterier. En kvinnas behov av dessa substanser under graviditeten ökar med 2-3 gånger.

Typer av makrocytisk anemi är:

• B12 är bristfällig;
• folsyrabrist;
• anemi i myelodysplastiskt syndrom (MDS);
• droganemi.

B12-bristanemi

skäl

• Allvarlig autoimmun gastrit, som stoppar utsöndringen av den inneboende faktorn som är ansvarig för transport av vitamin B12 genom magslemhinnan.
• kronisk enterit, enteropati, tarmresektion, Immerslund-Gresbek syndrom - tillstånd som kännetecknas av frånvaron av receptorer, på grund av vilken slaktfaktor transporterar kobolamin;
• konkurrenskraftig absorption i tarm av ett vitamin genom helminter eller bakterier;
• vegetarianism, stoppa förbrukningen av djurmat;
• ålder och fysiologiska egenskaper där behovet av vitamin ökar (barns ålder, graviditet)
• långvarig störning i bukspottkörteln och leveren
• ärftlig brist på proteiner som transporterar metylcobalamin till benmärgen.

diagnostik

• Fullständig blodräkning;
• biokemiskt blodprov (det är nödvändigt att veta nivån av bilirubin och laktatdehydrogenas);
• benmärgspunktur;
• studie av serum-B12-koncentrationen
• test för absorption av märkt vitamin, bestämning av dess innehåll i avföring och urin (Schilling test);
• söka efter antikroppar mot parietala celler i magen, autoantikroppar mot slottfaktor;
• studie av magsaft för närvaro av achlorhydria.

förebyggande

• Tidig diagnos av sjukdomar i mag-tarmkanalen;
• profylaktiskt intag av vitamin B12, som ingår i preparaten av Polimaks, Velmen, Livolin Forte, Gerovital (pris från 100 till 450 rubel) enligt doktors föreskrift.
• konsumtion av vitaminrika livsmedel:

behandling

Behandling med folkmedicin finns inte på grund av att vitaminet är fattigt i produkter av vegetabiliskt ursprung. Det menas 500 mikrogram cyanokobalamin intramuskulärt dagligen eller 1000 mikrogram varannan dag före retikulocytkrisen. Därefter administreras 1000 μg varannan 2-3 dagar tills fullblodsbilden normaliseras och symtomen på anemi försvinner. Därefter injiceras en underhållsdos - 1000 mcg 1 gång per månad.

Priset på läkemedlet - 40-150 rubel.

• överkänslighet;
• polycytemi;
• trombocytos, trombos;
• graviditet, laktationsperiod
• några neoplasmer.

Folsyrabrist

skäl

• Villkor efter tarmresektion;
• barnets prematuritet, flaskmatning;
• ärftliga defekter av syratransport genom tarmslimhinnan;
• bröstmjölkbrist, alkoholmissbruk
• ökad användning av folsyra hos barn under perioden med snabb tillväxt, gravid.

diagnostik

• Radioimmunologisk metod för bestämning av syrainnehållet i erytrocyter, serum;
• histidinladdningsmetod;
• Ett prov med märkt cyanokobalamin behövs för att utesluta B12-bristanemi.

förebyggande

• tar folsyra, vitaminer som föreskrivs av en läkare
• rationell diet.

Folkbehandling

1. Buljonger från blad av svart vinbär, bergaska, jordgubbe, vildrost tas 2-3 gånger om dagen under måltider och på natten.
2. Havregrynsskal från spritad havre kokas till en slemhaltig konsistens, filtreras och förvaras i kylskåpet. Konsumera ett glas före varje måltid med en matsked honung.
3. Färskpressad juice: granatäpple, citron, äpple, rödbetor, morot blandad före användning med 100 ml honung. Accepteras under varje måltid vid 50-70 ml.
4. Ekollon steker vid 180 °, skalad. Mala en mixer, häll en handfull nötter med ett glas varm mjölk och dryck.
5. Under måltiden äter du 100-200 g färsk frukt och gröna.

behandling

Behandlingen är som följer. Folsyra (vitamin B9) tas i samråd med läkaren. Pris från 30 rubel. Det finns ett stort antal droger innehållande vitamin B9, till exempel Fembion (från 500 rubel).

Kontraindikationer för Antagning

Allergi mot läkemedlet, godartade, maligna neoplasmer.

Exempel på en diet med B-12 och folsyrabristanemi

Det totala kaloriinnehållet - 3200 Kcal.

Frukost: hirsgröt med frukt, rosebrödste.
2 frukost: en bit kokt torsk.
Lunch: köttlever med kokta potatisar.
Lunch: Tranbärjuice, 2 kokta ägg.
Middag: Rosehip Tea, en skiva hård ost.

Frukost: leverpate smörgås, kokt ägg.
2 frukost: äpple, morot.
Lunch: kaninkött kokt.
Te tid: rosehip te.
Middag: kokt njure eller hjärta.

Frukost: Havregryn med frukt, ett glas mjölk.
2 frukost: mjölk i mjölk.
Lunch: Pork Liver Goulash.
Te tid: en kopp kockost med gräddfil.
Middag: torsklever, te med citron.

Frukost: stekt ostgryta, fruktkompote.
2 frukost: nötkött lever smörgås.
Lunch: fiskfilé med potatis, havregryn.
Snack: mjukkokt ägg, rosenkrämte.
Middag: en skiva hård ost, te med citron.

Det är viktigt. Rationellt att äta en handfull valnötter, rålök, sallad eller spenat med varje måltid.

I myelodysplastiskt syndrom

Myelodysplastiskt syndrom (MDS) är ett pre-leukemiskt tillstånd som kännetecknas av skador på erytroida celler hos den genetiska apparaten. Det kännetecknas av en minskning av antalet bildade element med närvaron av megaloblaster i benmärgen och perifert blod.

skäl

• Kronisk, akut berusning
• kontakt med strålning;
• rökning, alkoholism;
• genetisk skada.

diagnostik

Efter uteslutning av andra sjukdomar i det hematopoietiska systemet under benmärgs punktering utförs test för tumörmarkörer som är nödvändiga för differentialdiagnos av MDS med leukemi.

behandling

Långtidsbehandling på sjukhuset.

dos

Långvarig irrationell administrering av följande medicinska ämnen leder till att sjukdomen uppstår:

• Paraaminosalitsilaty;
• neomycin;
• metformin;
• fenytoin;
• Fenobarbital.

Förebyggande, behandling

Som en behandling är det första steget avskaffandet av läkemedlet eller dess ersättning med en analog. Behandling av huvudsymptom, vitaminterapi, påfyllning av depå av folsyra och vitamin B12.

Läkemedel som används vid hyperkromisk anemi

Hyperkroma anemi utvecklas med brist på vitamin B i kroppen.₁₂ eller folsyra. Med brist på vitamin B₁₂ Pernicious (malign) anemi utvecklas som, förutom hematologiska störningar, kännetecknas av förekomst av neurologiska symptom på grund av skador på nervsystemet. Vitamin B.₁₂ i tolvfingret bildar det ett komplex med den inre faktorn Castle (ett glykoprotein utsöndrat av parietala celler i magen) och absorberas sålunda i blodet. Vitamin B i blodplasma₁₂ binder till transkobalaminproteiner som överför det till benmärgsceller. Det dagliga behovet av vitamin är 3-7 mcg, kroppen förlorar 2-5 mcg vitamin B per dag₁₂. Eftersom innehållet av vitamin B₁₂i kroppen av en frisk person är 2-5 mg, vitamin B-brist₁₂ utvecklas bara några år efter att kvittot har upphört.

Som ett resultat av metaboliska omvandlingar av vitamin B_{] 2} i kroppen bildas dess koenzymform - metylkobalamin, vilket är nödvändigt för bildandet av tetrahydrofolsyra, den aktiva formen av folsyra.

Tetrahydrofolsyra är inblandad i syntesen av deoxitymidin, vilken införlivas som ett monofosfat i DNA. Därför störs DNA-syntesen när cyanokobalambrist, liksom folsyrasbrist, störs. När DNA-syntesen bryts är benmärgen den första som lider, där den aktiva processen med celldelning sker. Som ett resultat av störd celldelning förstärks erythroblaster i storlek, omvandlas till megaloblaster, stora röda blodkroppar bildas med högt innehåll av hemoglobin (röd blodcellbrist förekommer över hemoglobinbrist, färgindex är mer än 1). Megaloblastisk anemi utvecklas.

Dessutom vitamin b₁₂ deltar i syntesen av myelin, så när vitamin B-brist_{] 2} myelinsyntes störs och neurologiska störningar som hör samman med skador på nervsystemet (perniciös anemi) inträffar. Pernicious (malign) anemi uppträder när cyanokobalaminabsorptionen försämras på grund av frånvaron av en intern faktor, Casla, vid en patologi i magen (atrofisk gastrit, tumörsjukdomar, etc.). Endast cyanokobalamin är effektivt för att eliminera neurologiska symptom i skadlig anemi.

Cyanokobalamin administreras intramuskulärt, subkutant eller intravenöst med skadlig anemi (0,1-0,2 mg var 1 dag). Biverkningar inkluderar allergiska reaktioner, nervös agitation, smärta i hjärtat av regionen, takykardi. Cyanokobalamin är kontraindicerat vid akut tromboembolism, erytrocytos.

Med folsyrabrist utvecklas makrocytisk hyperkromisk anemi. Detta kan bero på otillräckligt intag av folsyra i kroppen (otillräckligt dietintag, malabsorptionssyndrom, etc.), med användning av folsyraantagonister (metotrexat, trimetoprim, triamteren, pyrimetamin, etc.), dess ökade behov (graviditet ), etc. I dessa fall är folsyra förskrivet. Dessutom används folsyra tillsammans med vitamin B₁₂ med skadlig anemi (i detta fall kan folsyra inte användas utan cyanokobalamin, eftersom det inte eliminerar de neurologiska symptomen på skadlig anemi, kan patologiska förändringar i nervsystemet till och med intensifiera).

Folsyra administreras oralt vid 0,005 g per dag. Behandlingstiden är 20-30 dagar. Allergiska reaktioner är möjliga. Läs mer om folsyra och vitamin B_{| 2} se i ch. 32 "Vitaminer."

Hyperkrom anemi

Dela artikeln i sociala nätverk:

Detaljer om hyperkromisk anemi

I typiska anemiska former förekommer en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin. Men anemi är en mångfacetterad sjukdom som har många typer. Hyperkroma anemi, orsakerna till vilka ligger i de onormala förändringarna i immunsystemets aktivitet - en av de farligaste typerna av denna sjukdom.

Läkare har långt etablerade referensvärden för normen för röda blodkroppar och hemoglobin, och eventuella avvikelser från dem bestäms genom att man analyserar nivån av serumfolat i serumet. Detta hjälper till att bestämma graden av framsteg hos hyperkromisk anemi och klargöra prognosen för återhämtning. De erhållna data jämförs med de etablerade standardvärdena och registrerar avvikelsens koefficient.

Viktigt: I hyperkroma och megaloblastiska anemier måste differentiering med andra sjukdomar, inklusive kroniska infektiösa inflammationer, göras. Annars erkänns anemi inte som den primära sjukdomen, utan som en bieffekt eller konsekvens av den aktuella sjukdomen.

Faktum är att den hyperkroma typen av anemi är en typ av järnbrist. Klinisk bild av utveckling: onormalt bildade röda blodkroppar omvandlas till megablaster (följaktligen är sjukdommens andra namn megablastisk anemi), men de innehåller en kritisk mängd järn, vilket negativt påverkar förmågan att transportera syre till organ och vävnader.

diagnostik

För att identifiera anemi behöver du:

• Genomgå en omfattande läkarundersökning.
• Att leverera ett detaljerat blodprov enligt vilket läkaren bestämmer:
• 1. Kvantitativt innehåll av röda blodkroppar.
• 2. Retikulocyter.
• 3. Hemoglobin.
• 4. Leukocyter.
• 5. Blodplättar.
• 6. Hematokrit.
• 7. Den genomsnittliga volymen av röda blodkroppar.
• 8. Bredden av fördelningen av röda blodkroppar i volymen.
• 9. Den genomsnittliga mängden hemoglobin i röda blodkroppar.
• 10. Den genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin i röda blodkroppar.

Det finns ytterligare forskningstekniker som hjälper till att mer exakt bestämma svårighetsgraden av hyperkromisk anemi:

• Utvärdering av nivån av fri järn i serum.
• Bestämning av graden av transferrin / omättat transferrin och ferritin.
• Total järnbindningskapacitet.
• Aspirationsbiopsi av benmärgsvävnad. Denna metod anses inte som en obligatorisk studie vid diagnos av anemiska tillstånd, det krävs endast för speciella indikationer.

Preparat för behandling av hyperkromisk anemi

Makrocytisk hyperkromisk anemi, uttryckt i järnöverskott i röda blodkroppar, behandlas med kompenserings- och stabiliserande läkemedel som kan påverka det kvantitativa innehållet i detta element. Efter att ha identifierat orsakerna som bidrar till sjukdomens utseende, utvecklar hematologer en individuell behandlingsplan, eliminerar symtomen på anemi och stabiliserar nivået av hemoglobin.

Viktigt: Behandlingen måste vara omfattande, den omfattar multivitaminkomplex, mineraltillskott, folsyrapreparat och traditionella läkemedel. Vitaminer väljs så att de råder i grupp B, speciellt B 6, 9, 12.

Den moderna läkemedelsmarknaden erbjuder en lösning för alla problem på en gång. Det här är läkemedlet "Gemobin", som kombinerar både järnkorrigerings- och vitaminmakroterapi. Den största fördelen är hemejärns innehåll, en stor mängd folsyra, B-vitaminer och C-vitamin, vilket hjälper till snabb absorption och assimilering av andra användbara komponenter.

En signifikant fördel med "hemobin" är avsaknaden av kontraindikationer för allergiker, det vill säga det kan användas som ett alternativ till många hematologiska droger. Det slösa inte tid på många analyser och sökandet efter dyra analoga.

Om anemi har blivit kronisk eller patientens tillstånd anses vara kritisk, är det nödvändigt med inhalation, intravenös administrering av läkemedel indikeras. Med adekvat uppfattning av behandlingsbehandlingen kommer patienten att återhämta sig inom 5-7 dagar. Den karakteristiska svagheten och pallan försvinner, önskan om aktivitet uppträder, aptiten förbättras. Utplacerade blodprov visar en minskning av hemoglobinnivåerna till normala nivåer.

Vitaminer för förebyggande av hyperkromisk anemi

Patienten behöver inte ta farmaceutiska stimulerande komplex. Som ett vitaminpreparat för behandling av hyperkromisk anemi kan du använda ett alternativt medel - askorbinsyra, vilket bör tas mot bakgrund av en allmän dietskorrigering. Multivitaminberedningar är lämpliga att ta efter restaureringen av normala järnnivåer, och frukter, grönsaker och mig i flera år - när som helst.

Viktigt: vitaminer och mineraler absorberas inte tillräckligt, om du inte omprövar sömnen och vakenheten. En patient som lider av hyperkromisk anemi bör regelbundet ta promenader på gatan, ge upp dåliga vanor och ta tid för fysiska aktiviteter.

Korrigerande diet innehåller följande, rik på viktiga vitaminer, livsmedel:

• Bovete.
• Grön sort äpplen.
• Nötköttlever och kyckling.
• Alla typer av rött kött.

Men att få folsyra, som är involverad i produktion av röda blodkroppar, är något mer komplicerat. Dess produkter innehåller lite, och ännu mindre absorberas av kroppen. Men menyn bör definitivt inkludera:

• Sallad grönsaker, persilja, sparris och spenat.
• Betor, kål, rovor och rädisor.
• Citroner, kiwi, papaya.
• B12-vitamin med hyperkromisk anemi, men som folsyra, kan erhållas från päron, jordgubbar, vattenmelon, äpplen.
• Alla typer av nötter.
• Tomater.
• Corn och olika spannmål.

Rekommendation.

Eftersom hyperkromisk anemi klassificeras som ett allvarligt tillstånd rekommenderas patienterna inte bara att klara en grundläggande uppsättning tester utan också att genomgå specifika undersökningar för att detektera B12-brist och folsyra.

För att bekräfta / neka saknar B12:

• Kvantitativ bedömning av nivån av B12 i blodet.
• Syftet med en aspirationsbiopsi hos benmärgen. Det används om det inte går att göra ett lämpligt blodprov eller i en situation där kroppen inte svarar på den föreskrivna behandlingen under veckan.

För att bekräfta / avvisa folsyrabrist:

• Kvantitativ bedömning av folsyra i erytrocyter och serum.
• Indikationerna för aspirationsbiopsi är desamma som för bestämning av B12-brist.

Patienter med hyperkromisk anemi bör ständigt vara under medicinsk övervakning. Med denna diagnos genomgår patienten ett biokemiskt blodprov varannan vecka. Om, trots behandlingen, det inte finns några förändringar i förbättringsriktningen, finns det fortfarande mycket hemoglobin och det finns fortfarande få röda blodkroppar - korrigering av behandlingsregimen och ytterligare undersökningar behövs för att hitta orsaken till avvikelserna.

Används för hyperkromisk anemi

Erythropoiesis stimulanter inkluderar epoetiner, cyanokobalamin, folsyra, järnberedningar.

Epoetin alfa (epoetin alfa) och epoetin beta (epoetin beta, erythrostim, recormon) är humana rekombinanta erytropoietinpreparat. Används med anemi associerad med benmärgsskador, kroniskt njursvikt. Injiceras under huden eller intravenöst.

Cyanokobalamin (vitamin B₁₂) som används för skadlig (malign) anemi associerad med frånvaron i magen hos den inre faktorens slott, vilket bidrar till absorptionen av cyanokobalamin. Läkemedlet injiceras under huden, intramuskulärt eller intravenöst.

Folsyra (vitamin b_med) är effektiv i makrocytisk (folisk brist) anemi. Läkemedlet är ordinerat inuti.

Järnpreparat används för att behandla järnbristhypokroma anemier, dvs anemier, i vilka hemoglobinhalten minskar i erytrocyter. Hypokromisk anemi är vanligtvis associerad med otillräcklig absorption av järn, vilket är en del av hemoglobin.

Järnglukonat, järnaktivt laktat, järnsulfat, järnfumarat administreras oralt. Järnglukonat administreras också intravenöst.

Biverkningar av järntillskott:

• förstoppning eller diarré

• epigastrisk smärta.

ANVÄNDNINGAR SOM ANVÄNDES I HYPOCHROMIC ANEMIA

Oftast hypokroma anemi - järnbrist. Järnbrist kan bero på:

• otillräckligt intag av järn i fostrets och barnets kropp;

• Dålig absorption från tarmarna (malabsorptionssyndrom, inflammatorisk tarmsjukdom, tetracykliner och andra antibiotika);

• överdriven blodförlust (helminthic invasion, nasal och hemorroid blödning);

• Ökad järnförbrukning (intensiv tillväxt, infektioner).

Järn är en väsentlig del av ett antal enzymer med både hemin och icke-hyminstruktur.

Heminiska enzymer: - hemo- och myoglobin;

Negeminovye enzymer: - succinat dehydrogenas;

Med brist på järn minskar hemoglobininnehållet (färgindexet är mindre än enhet), liksom aktiviteten i andningsenzymerna i vävnaderna (hypotrofi).

Järn absorberas i duodenum, liksom i andra delar av tunntarmen. Divalent järn absorberas väl. Ferrisjärnet som kom med mat under inverkan av saltsyra i en mage passerar in i bivalent. Kalcium, fosfater som ingår i mjölk, speciellt ko, fytinsyra, tetracykliner förhindrar järnabsorption. Den maximala mängd järn (bivalent, som kan intas på en dag, är 100 mg).

Järn absorberas i två steg:

Steg I: Järn är fångad av slemhinnor.

Denna process stöds av folsyra.

Steg II: Transport av järn genom slemhinnan och dess frisättning i blodet. I blodet oxideras järn till trivalent, binder till transferrin.

Ju svårare järnbristanemi är, desto mindre mättas detta protein och ju större dess förmåga och förmåga att binda järn. Transferrin transporterar järn till de blodbildande organen (benmärgen) eller deponier (lever, mjälte).

För behandling av patienter med hypokromisk anemi föreskrivs läkemedel både oralt och injektioner.

Insidan används främst för beredningar av järn, eftersom det absorberas bättre och mindre irriterande för slemhinnan.

Järnberedningar

Beredningar av fermenterad järn (Fe2 +) för oral administrering

Järnsulfat

Ferropleks (ferrisulfat, askorbinsyra)

Aktiferrin (järn sulfat, glukos, fruktos)

Ferrogradumet (järn sulfat på en syntetisk bärare)

Tardiferon-järnsulfat, askorbinsyra, mukoproteas)

Järnberedningar (Fe3 +) för intramuskulär administrering

Ferkovin (järn saharat, koboltglukonat, kolhydratlösning)

Ferrum lek (tribasiskt järn i form av ett komplex med maltos)

Järnberedningar (Fe3 +) för intravenös administrering

Hyperkrom anemi

Människor över 40 år visar ofta anemi, vilket leder till allvarligare sjukdomar. Det finns 3 typer där hyperkromisk anemi manifesteras: folsyra och B12-bristande anemi, och i vissa fall myelodysplastiskt syndrom. Denna typ av anemi hos människor kännetecknas av att dess utseende beror på patogenetiska faktorer och hemoglobin överstiger normen.

Vad är den här sjukdomen

Vad är det, hyperkromisk anemi? Det uppenbarar sig på grund av leverns oförmåga att ackumulera en tillräcklig mängd vitamin B12 och salter av folsyra, vilka spelar en integrerad roll i syntesen av DNA-celler.

Patologin för hyperkromisk anemi och symtom visas inte omedelbart, men gradvis när levern inte kan återställa det önskade antalet celler eller förlorar dem helt och hållet. Celldelning bryts, och de blir själva megaloblaster.

Perifert blod för hyperkromisk anemi

Vem oftare manifesterar sig

Oftast är personer i riskzonen äldre än 70 år eller mer. Vid denna ålder visar cirka 4-5% av anemier anemi och följaktligen hyperkromisk anemi. Hyperkrom anemi uppträder praktiskt taget inte i en grupp personer under 20 år, chansen är bara 1 per 1000 personer.

Förutom åldersfaktorn spelas rollen också av bristen på mat i köttprodukter, vegetarism eller ohälsosam kost, som inte innehåller de nödvändiga vitaminerna.

skäl

De främsta orsakerna till hyperkromisk anemi är bristen på vitamin B12 i kroppen, vilket kan orsakas av många sjukdomar eller faktorer.

I den dagliga kosten bör det inte bara vara kött (helst lutande), för kroppens normala funktion kräver också frukt och grönsaker, olika mejeriprodukter, och allt detta måste stödjas av en balanserad diet. En av de vanligaste orsakerna till hyperkromisk anemi hos människor är fastande eller diet, vilket begränsar användningen av komponenter som är nödvändiga för livet.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen (särskilt i ålderdom) leder inte sällan till anemi. Bland dem är sjukdomar som gastrit, sjukdomar hos små och stora tarmar och infektionssjukdomar i inre organ.

Specifikt är en foliebrist som leder till virala leversjukdomar, hepatit inte sällsynt. Under graviditeten eller amningen är kvinnans kropp också hotad, alla vitaminer bör kompenseras av näring. Alkoholism, som resulterade i skador på levercellerna, kan också leda till brist på folsyra. Dessutom är foliebristen extremt sällsynt, eftersom reserven av denna komponent i kroppen är utarmad mycket långsamt och kan räcka för länge.

symptom

Symtom på hyperkromisk anemi är:

• Yrsel åtföljd av tinnitus i öronen / huvudet;
• Orsakslös svaghet;
• Skarp smärta i hjärtat i vila (angina smärta);
• Gulaktig hudfärg;
• Systoliskt eller systolodiastoliskt ljud (i mer komplexa fall) med auskultation i övre delen.

Förutom de allmänna symtomen på anemi finns en separat serie indikatorer vid gastrointestinala skador, bland dem:

• Tons nederlag, en skarp färgförändring till ljus crimson eller utseendet på ljusa fläckar på tungan. Kanske också perfekt smidighet och ljushet i sin glans, utseendet av tjocka veck, puffiness (parat med en ökning i levern);
• Bränning av spetsen av tungan, överkänslighet mot kryddiga livsmedel, vilket leder till en förändring i smaklökar; senare - fullständig förlust av receptorer;
• Utseendet av aversion mot ett antal bekanta produkter;
• Minskad aptit, en känsla av ständig fullhet eller överbeläggning av magen, tyngd;
• Ostabila avföring, frekvent förstoppning eller diarré.

Skador kan uppstå inte bara i de inre organen utan även i centrala nervsystemet, vilket leder till krampanfall eller muskelsvaghet, domningar eller minskad känslighet i armarna och benen.

Dessutom finns det en ökning av kroppsvikt (viktminskning kan inte uppstå), men i allmänhet är antalet klagomål minimal. Inte sällan är anemi diagnostiserad av en slump, hos patienter som klagar över hjärtsmärta eller magsjukdomar.

Alla ovanstående symtom på hyperkrom anemi är inte relaterade till anemi med foliebrist, det kännetecknas av symptomen på vanlig anemi, det påverkar inte nervceller.

diagnostik

Diagnos av hyperkromisk anemi utförs med hjälp av ett allmänt blodprov, där röda blodkroppar förändras externt och i struktur förändras vanligtvis form, struktur och storlek av cellerna. de detekterade cellerna är inte längre röda blodkroppar, men megaloblaster och megalocyter; ringar är synliga; En specialist kan notera närvaron av kärnkroppar Jolly. Antalet normala röda blodkroppar är minimal, märkt leukopeni eller trombocytopeni.

Myelodysplastiskt syndrom

Ett separat fall av diagnos är myelodysplastiskt syndrom, som framträder efter kampen mot cancer, strålning (eventuellt efter flera sessioner), kemoterapi eller på grund av blodleukemi. Diagnos av myelodysplastiskt syndrom förekommer på samma blodkarta, men det finns en överträdelse av blodpropp.

Behandling av myelodysplastiskt syndrom

I detta fall kan andnöd, hjärtafakykardi och hög utmattningsbarhet, som uppträder under fysisk ansträngning, läggas till andra symtom på myelodysplastiskt syndrom, eventuellt yrsel. Dessutom läggs symptom som är karakteristiska för strålning och kemoterapi (illamående, aptitlöshet, feber etc.).

behandling

I mildare former kan behandling av hyperkromisk anemi inträffa genom att ändra kost och tillföra nödvändiga hälsosamma livsmedel till den, inklusive frukter, grönsaker, kött, lever (den viktigaste komponenten) och fisk. Detta gäller särskilt för äldre, såväl som gravida eller ammande kvinnor.

Med en brist på vitamin B12 eller folsyra salter i kroppen, föreskrivs intramuskulära injektioner och behandling av hyperkromisk anemi med droger. För hyperkromisk anemi, folsyra (tabletter), cyancobalamin (intramuskulärt) och oxycobalamin är vanligtvis ordinerad (vid fall av allvarlig sjukdom).

Under de första månaderna är en aktiv behandling av anemi pågår, under vilken patienten ges en dos av piller och injektioner samtidigt, de närmaste månaderna utförs endast vid injektionen per vecka. Injektionerna fortsätter under ytterligare 2 månader, sedan administreras en gång varannan vecka.

En indikation på att terapin ger ett resultat är en förbättring av patientens allmänna välbefinnande, men neurologisk skada kan återställas till slutet av behandlingen. Om behandling inte hjälper, är det troligt att diagnosen gjordes felaktigt, och omdiagnosen utförs. Slutsatsen om diagnosens korrekthet görs efter en vecka om att ta vitaminer (och ändra kosten i vissa fall), det finns fall då B12-bristen i kroppen är förvirrad med foliebristen.

Preparat av folsyra och vitamin B12

Behandling av myelodysplastiskt syndrom är en svår och lång process som inte bara kan ge resultat utan dröjsmål, men även utvecklas till akut leukemi.

Patienter med en sådan diagnos rekommenderas att ha blodtransfusion: erytrocyt och blodplättmassa (ofta med cellbyte) och läkemedel som stimulerar celldelning är föreskrivna.

Patientens kort indikerar först sjukdomen eller någon annan faktor som orsakade anemi, och indikerar sedan typen av anemi och graden av dess komplexitet. En typ av anemi anses vara en komplikation av denna faktor. I sällsynta fall är det möjligt att kroppen är brist på samma gång och vitamin B12 och salter av folsyra.

Patientprognos

Ju tidigare diagnosen görs och behandlingen har börjat, desto större är risken för en lyckad återhämtning, men det beror inte bara på den tidiga diagnosen hyperkromisk anemi utan också på patientens preliminära egenskaper. I vissa fall slutar behandlingen inte i sex månader, men fortsätter till slutet av livet (eventuellt endast med folsyrabrist).

Till och med korta behandlingskurser utförs under en doktors nära tillsyn för att utesluta möjligheten till komplikationer. En av de allvarligaste komplikationerna är starten på en koma.

I fallet med myelodysplastiskt syndrom är prognosen för patienter inte särskilt tröstande: full återhämtning kan inte uppstå, läkemedel med hyperkromisk anemi förlänger endast patientens liv och sänker slutet på remission.

Sådana patienter kräver benmärgstransplantation, och endast detta kan leda till fullständig återställning av alla kroppsfunktioner och delvis återställande av de drabbade organen.

Även efter full återhämtning rekommenderas det att genomgå läkarundersökningar var sjätte månad, inklusive speciella test som hjälper till att stoppa sjukdomen vid återkomst. Förutom undersökningar rekommenderas patienter att observera rätt näring, överge kost eller fasta.

Särskild uppmärksamhet på denna punkt bör betalas till äldre, denna faktor hjälper dem att undvika inte bara återfall, men också förekomsten av anemi.