En fullständig beskrivning av Dresslers syndrom: varför symptomen uppstår, hur man behandlar

Från denna artikel kommer du att lära dig: Vad är Dresslers syndrom, hur utvecklas denna post-infarktskomplikation. Orsaker till förekomst, riskfaktorer, större symtom. Behandlingsmetoder och prognos för återhämtning.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Dreslers syndrom är en autoimmun komplikation som utvecklas någon gång senare (från 1 till 6 veckor) efter hjärtattack.

Vad händer i patologi? Myokardinfarkt - En attack av akut ischemi (syrehushållning) av hjärtmuskelceller (kardiomyocyter), som ett resultat av vilket de dör. På deras plats bildade en plats av nekros, och sedan ett ärr av bindväv. Samtidigt går ett specifikt protein (perikardial och myokardantigen) in i blodomloppet - resultatet av cellfördelning av kardiomyocyter.

Eftersom det finns mycket få sådana antigener i en hälsosam kropp, och med en omfattande hjärtinfarkt finns en massiv frisättning, börjar kroppen själv producera antikroppar mot dem. Som ett resultat attackeras alla proteinkonstruktioner med liknande struktur (belägna huvudsakligen i cellväggarna) av immunsystemet i sin egen organism. Det här är hur den autoimmuna reaktionen på friska celler och vävnader i kroppen utvecklas.

Patologi påverkar synoviala gemensamma påsar, pleura, perikardium och andra organ, vilket orsakar en mängd inflammationer i bindväven av aseptisk natur (aseptisk - det vill säga utan att virus och bakterier deltar):

1. Perikardit (inflammation i hjärtets serösa membran).
2. Pleurisy (inflammation i lungornas serösa membran).
3. Pneumonit (aseptisk lunginflammation).
4. Autoimmun artrit i axelleden (inflammation i leden).
5. Peritonit (inflammation i bukhinnan).
6. Hudidentifiering av typen allergisk (urtikaria, dermatit, erytem).

Självfallet är postinfarktssyndromet inte livshotande även vid den mest allvarliga kursen (förlängd, ofta upprepad form), försvårar patientens livskvalitet och arbetsförmåga tillfälligt (sjukskrivningsbevis för tillfällig funktionshinder ges i tre månader).

Autoimmuna sjukdomar, inklusive postinfarktssyndrom, blir i de flesta fall kroniska (85%) och har en särskild egenskap att återkomma (återvända). Endast i 15% av fallen är sjukdomen botad helt.

Patienter med Dresslers syndrom observeras och behandlas av en kardiolog.

Patologiutvecklingsmekanism

Den autoimmuna reaktionen riktas mot cellmembranets proteinkonstruktioner, som huvudsakligen finns i organens membran (pleura, perikardium, synovialsäckar i lederna, ibland peritoneum, hud). Kroppen producerar lymfocyter som bombarderar friska celler, försöker förstöra dem (förstör, lösa upp).

Bindvävnaden blir inflammerad, vilket orsakar orgelfel, smärta och olika symtom (hosta under pleurisy).

Dresslers syndrom utvecklas en stund efter hjärtinfarkt. Symtom kan uppstå efter en vecka (tidigt) eller efter 8 månader (sen) efter en attack men börjar vanligtvis vid 2-6 veckor.

• i form av korta akuta perioder (från 2 till 5 veckor, med allvarliga symtom) och månad av eftergift (symptom på sjukdomen sönderdelas eller visas inte alls) - 85%;
• i form av en akut period (från 2 till 6 veckor), som ersätts av fullständig återhämtning - 15%.

Orsaker till

Anledningen till uppkomsten av Dresslers syndrom är foci av nekros som ett resultat av:

• stort fokal eller komplicerat myokardinfarkt;
• hjärtkirurgi
• kateterablation (kauterisering av myokardområdet med en elektrod);
• svåra och genomträngande bröstskador.

I 98% av fallen diagnostiseras det som en komplikation efter infarkt.

Riskfaktorer

Faktorer som kan öka risken för patologi kan vara:

1. Autoimmuna sjukdomar (kollagenos, vaskulit).
2. Sarcoidos (lungcancer).
3. Spondyloarthrosis (degenerativ gemensamma sjukdom).
4. Idiopatisk (utan uppenbar orsak) eller viral perikardit (inflammation i hjärtans yttre foder).

Karakteristiska symptom på Dresslers syndrom

På scenen med svåra symptom är det svårt för patienten att utföra de mest grundläggande dagliga aktiviteterna, livskvaliteten försämras, återhämtningsperioden efter en hjärtinfarkt skjuts upp mycket.

Under perioder med stabil eftergift återställs förmågan att arbeta så mycket som svårighetsgraden av den överförda hjärtattacken tillåter.

Symtom beror till stor del på var den autoimmuna inflammatoriska processen är belägen.

Aseptisk inflammation i de serösa membranen (de yttre membranerna i bindvävets organ)

Allmän svaghet, känner sig sjuk

Förändringar i blodtal (eosinofili, leukocytos)

Förhöjd (39 ° C) eller subfebril temperatur (37 ° C), andfåddhet, svullnad i nackvenerna, kan ackumulera vätska i hjärtekärlet (hjärtets serösa membran)

Blek, cyanotisk hud på den drabbade handen

Kliaryta, liten utslag, ökad lokal temperatur, ljusröda fläckar

Det finns ingen feber och smärta, det finns karakteristiska förändringar i blodformeln (eosinofili, leukocytos)

Andra karakteristiska symtom (feber, förändringar i blodtal) är frånvarande

Sällsynta former av Dresslers syndrom - peritonit, vaskulit (inflammation i kärlväggarna), synovit (inflammation i den inre kapseln i leden) - kännetecknas av samma symtom som andra processer (feber, smärta beroende på lokalisering av processen, försämring av hälsan, förändringar i blodformeln).

Eventuella komplikationer

Mycket sällan innehåller Dresslers postinfarktssyndrom (1-2% av det totala antalet fall) sina egna komplikationer:

Dresslers syndrom (post-infarkt syndrom)

Hjärtinfarkt är farligt, inte bara för att det orsakar betydande skador på hjärt-kärlsystemet, men också för att det kan leda till komplikationer. En av dem är Dresslers syndrom eller postinfarktssyndrom.

Dresslersyndrom är en autoimmun lesion av bindväv i patientens kropp efter ett massivt hjärtinfarkt. Manifierad av feber, skada på perikardiet, pleura, lungvävnad och ledmembran. Utvecklas i 4% av alla fall den 10: e - 14: e dagen från början av hjärtinfarkt. Risken för detta syndrom är att det kan uppstå under lång tid, med periodiska exacerbationer och remissioner, som stör patientens livskvalitet och välbefinnande.

Följande former av syndrom utmärker sig:

1. En typisk form kännetecknas av olika kombinationer av bindvävskada:
- perikardiell variant
- pleural
- pneumonisk
- Perikardiell-pneumonisk
- perikardial och pleural
- pleuro-pneumonisk
- perikardiell-pleural-pneumonisk
2. Atypisk form manifesterar hjärt-humerala, artritiska, hud-, peritoneala varianter.
3. Malosymptomatisk (raderad) form uppenbaras av lågkvalitativ feber, ledvärk och förändringar i det allmänna blodprovet.

Orsaker till Dresslers syndrom

Den främsta orsaken till sjukdomen är skador och död (nekros) hos hjärtmusklerna vid akut hjärtinfarkt, frisättning av nedbrytningsprodukter i blodet och autosensibilisering (ökad immunkänslighet riktade till kroppens egna vävnader) av kroppen till detaturerade proteinet av döda celler. Det finns en aggression av immuncellerna som är ansvariga för erkännandet av antigener (främmande ämnen), men i detta fall riktar sig denna reaktion mot proteinmolekyler som ligger på cellerna i membranen som foder i hjärtat, lungorna och lederna - perikardium, pleura och synoviala (artikulära) membran. Som ett resultat är det en kors-autoimmunreaktion med sina egna celler, som kroppen anser vara främmande. Pleura, perikardium och synovialmembran blivit inflammerade, men inflammationen är aseptisk i naturen, fri från bakterier och virus och utsöndrar viss vätska som ackumuleras mellan lungorna i pleura och perikardiet samt i lederna och orsakar smärta och nedsatta funktioner.

Inte bara fokal eller transmuralt myokardinfarkt kan vara orsaken till Dresslers syndrom utan också kirurgiska ingrepp på hjärtat. Efter rekonstruktiva operationer på mitralventilen utvecklas postcommissotomiskt syndrom sällan och efter ingrepp i hjärtat med dissektion av perikard-postcardiotomi syndromet. Dessa alternativ liknar postinfarktssyndromet med avseende på orsakerna, utvecklingsmekanismerna, kliniska manifestationer och behandling, därför kallas de i allmänhet Dresslers syndrom.

Risken för utvecklingen av denna komplikation ökar genom patientens systemiska autoimmuna sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, etc.) samt sen motoraktivisering av patienten efter hjärtattack.

Symptom på Dresslers syndrom

Kliniska manifestationer kan inträffa under tidsintervallet från två veckor till två månader efter en akut hjärtinfarkt. Dresslersyndrom manifesteras av följande symtom:

- Allmän sjukdom och illamående.
- Temperaturen ökar oftare till subfebrila siffror (inte högre än 39 ° C), under intersektionsperioden kan det förekomma långvarig feber (37,3 - 38 ° C).
- Perikardit är ett obligatoriskt tecken på Dresslers syndrom. Det uppenbaras av smärtor i hjärtat av en akut, förtryckande, försträngande natur, förvärras vid inhalationshöjden och vid hostning och försvinnande i benägen position eller sitter med en lutning framåt. Kan ge i nacke, axel och vänster arm.
- Pneumonit (inte förvirrad med lunginflammation - en inflammatorisk bakteriell eller viral lungskada) utvecklas som ett resultat av skador på den interstitiella lungvävnaden och uppenbaras av diffus bröstsmärta på båda sidor, andfåddhet vid ansträngning och torr hosta, ibland med blodsträngar. När patienten klagar över andfåddhet, hosta och hemoptys bör läkaren tänka på en annan formidabel komplikation av hjärtinfarkt - lungemboli.
- Pleurisy manifesteras av ytlig smärta i bröstets vänstra sida, mer på sidan och bakom, och en torr hosta. Smärtan och hosten försvinner på egen hand inom två till fyra dagar. Pleurisy i kombination med tecken på perikardit, pneumonit och feber gör det möjligt att på ett tillförlitligt sätt föreslå diagnosen Dresslers syndrom.

Illustrationen visar effusion i pleurhålan

- "Kardiovaskulärt syndrom" utvecklas för närvarande mycket mindre ofta än tidigare, vilket är förknippat med en tidigare aktivering av patienten efter en hjärtinfarkt. Manifierad av smärta i vänster axelled, nedsatt känslighet i vänster hand, domningar och "krypning" i handen, blek, marmorfärg på armens och handens hud.
- Syndromet på den främre bröstväggen orsakas av framkallandet av osteokondros hos lederna vid korsningen av sternum och nyckelbenet och är troligtvis också förknippad med patientens långvariga immobilitet under den akuta perioden av hjärtinfarkt. Manifierad av smärta och svullnad i båren och nyckelbenet till vänster.
- Hudutslag: Hudutslag kan uppträda, som liknar urtikaria, dermatit, eksem eller erytem.

I de flesta fall finns det en kronisk kurs i syndromet med exacerbationer som varar från flera dagar till 3-4 veckor, och remissioner som varar i flera månader. Sällan observerade en engångsattack med full återhämtning.

Diagnos av Dresslers syndrom

Diagnosen kan misstänkas på grundval av patientens typiska klagomål efter hjärtinfarkt under de senaste två månaderna, såväl som på grundval av patientens undersökningsdata. Vid auskultation av bröstet hörs de perikardiella och pleurala friktionsljuden och fuktiga ralen i de nedre lungsektionerna. För att klargöra diagnosen kan tilldelas ytterligare forskningsmetoder:

- Detaljerade blodtal - Det finns en ökning av antalet leukocyter (mer än 10 x 109 / l), en accelererad ESR (mer än 20 mm / timme), en ökning av antalet eosinofiler (mer än 5% i en leukocytformel).
- Biokemisk analys av blod, reumatologiska test, immunologiska studier. En förhöjd nivå av C-reaktivt protein bestäms, nivån av MV - fraktionen av kreatinfosfokinas och troponiner (markörer med akut infarkt) kan ökas, men inte alltid, vilket kräver en differentiell diagnos med upprepat hjärtinfarkt.
- EKG avslöjar inte några signifikanta abnormiteter, förutom tecken på ärrinfarkt.
- Ekkokardiografi avslöjar en förtjockning av bladet i perikardiet, begränsar deras rörlighet, närvaron av vätska (effusion) i perikardhålan. Områden med minskad myokardiell kontraktilitet (hypokinesi), som indikerar en överförd hjärtattack, bestäms.
- Bröströntgen - Förtjockningen av ryggraden pleura i pleurier bestäms, det kan finnas en diffus ökning av lungmönstret, linjär eller fokal dimmning i lungvävnaden i pneumonit, en ökning i hjärtans skugga i perikardit.
- Radiografi av axelskåren kan visa en minskning av fogutrymmet, benkonsolideringen och andra tecken på tidigare befintlig artros.
- CT eller MR i bröstkorgen föreskrivs i diagnostiskt oklara fall för att klargöra arten av perikardit, pleurisy och pneumonit.

Behandling av Dresslers syndrom

Behandling av ett syndrom som uppstått för första gången i livet bör utföras på ett sjukhus. Efterföljande återfall kan behandlas på poliklinisk grund för en mild kurs.

Följande läkemedel ordineras intravenöst och i tablettform:

- Prednisolon, dexametason och andra glukokortikoidhormoner i en daglig dos på 30-40 mg. Förbättring observeras redan den andra tredjedagen från början av hormonbehandlingen, men behandlingen bör vara lång, i flera veckor och månader, eftersom det med ett avskaffande av droger är ett nytt återfall. En gradvis avbrytning av prednison är nödvändigt med en minskning av dosen 5 mg per vecka tills läkemedlet är helt avbrutet.
- icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID): diclofenak, indometacin, aspirin, nimesulid, doser bestäms av den behandlande läkaren.
- antibiotika är ineffektiva, men kan ordineras för svårigheterna med differentialdiagnos med infektiösa lesioner i lungorna, perikardiet och lederna.
- kardiotropa läkemedel för behandling av IHD-aspirin, beta-blockerare, lipidsänkande läkemedel (statiner), ACE-hämmare etc.
- analginum med dimedrol intramuskulärt med svår smärtssyndrom.

Förutom läkemedelsbehandling, i fall av uttalad pleural effusion och perikardit, när en signifikant mängd vätska ackumuleras i håligheterna kan pleurala och perikardiella punkteringar indikeras med avlägsnande av avlägsnande.

Livsstil med dresslers syndrom

Patienter med postinfarkt syndrom bör observera en hälsosam livsstil, vilket är nödvändigt för alla patienter som har haft ett akut myokardinfarkt. Följande enkla principer bör observeras:

- hälsosam mat - mer konsumtion av färska grönsaker och frukter, juice, fruktdrycker, spannmålsprodukter och spannmål, ersättning av animaliska fetter till grönsaker. Du bör begränsa konsumtionen av fett kött och fjäderfä, uteslut kaffe, kolsyrade drycker, stekt, kryddig, salt, kryddig mat och laga mat i kokt eller ångad. Det rekommenderas att minska mängden salt som konsumeras till 5 gram per dag och volymen vätska som konsumeras till 1,5 liter per dag.
- avslag på dåliga vanor
- tidig aktivering av patienten i sängen under den akuta perioden av hjärtinfarkt och måttlig fysisk aktivitet i framtiden. Redan på den andra tredjedagen under en hjärtattack visas andningsövningar och fysioterapier under överinseende av en läkare medan man ligger i sängen (med strikt sängstöd - händer rörelser, avslappningsövningar) och sedan sitter och står (med en avdelning) i en längd av högst 5 till 10 minuter. Med ytterligare sanatorium - resort behandling, doserade promenader, terapeutiska övningar, etc. tillämpas.

komplikationer

Komplikationer av postinfarktssyndrom utvecklas nästan inte, även om isolerade fall av allvarlig njurskada med utvecklingen av glomerulonephritis, och vaskulära lesioner i form av hemorragisk vaskulit beskrivs. I sällsynta fall, om det är obehandlat med hormonella droger, är resultatet av perikardial effusion i adhesiv perikardit möjlig, som stör hjärtmuskelen och bidrar till stagnation av blod i stor cirkulation. Det restriktiva (diastoliska) hjärtsviktet utvecklas.

utsikterna

Prognosen för livet är gynnsam.

Tillfälligt funktionshinder (sjukskrivning) vid hjärtinfarkt komplicerat med Dresslers syndrom bestäms i en period av 3 - 3,5 månader, enligt indikationer, kanske längre.

Permanent funktionsnedsättning (funktionshinder) bestäms av frekvensen av återfall, graden av försämring av kardiovaskulära funktioner som orsakas inte bara av pleurisy, perikardit och ledskada, utan även genom hjärtinfarkt i sig. Som regel leder inte Dresslers syndrom till funktionshinder.

Dresslersyndrom: symptom, hur man behandlar

Dresslersyndrom (eller postinfarktssyndrom) är en autoimmun komplikation av hjärtinfarkt, där patientens immunsystem börjar producera antikroppar som förstör sin egen bindväv i olika delar av kroppen. Under sådana autoimmuna attacker kan man få olika organ och vävnader: pleura, lungor, perikardium, inre inre membran.

Vanligtvis förekommer denna efterinfarktskomplikation vid 2-8 (ibland 11) veckor efter hjärtinfarkt och kännetecknas av en karakteristisk triad - perikardit, pneumonit och pleurisy. Förutom dessa tre manifestationer av sjukdomen kan det finnas en skada av synovialmembranen i lederna eller huden. Ett sådant syndrom varar i ca 3-20 dagar och dess fara ligger i det faktum att efter periodisk eftergivenhet kan hans periodiska exacerbationer uppträda, vilket i hög grad påverkar patientens allmänna välbefinnande och komplicerar sitt liv.

I denna artikel kommer vi att bekanta dig med orsakerna, formerna, symtomen, diagnosmetoder och behandling av Dresslers syndrom. Denna information kommer att hjälpa dig i tid för att misstänka utvecklingen av sjukdomen och vidta lämpliga åtgärder för behandling.

skäl

Den främsta orsaken till utvecklingen av postinfarktssyndrom är dödsfallet av myokardceller och frisättningen av vävnadsnekroseprodukter. Som svar på dessa processer bildas förändrade proteiner i kroppen, och immunsystemet börjar producera antikroppar mot dem. När immunförmågan för det denaturerade proteinet ökar, börjar de producerade substanserna attackera sina egna proteiner, belägna på bindvävskedjorna som limmar på ytan av hjärtat, lungorna, brösthålan eller lederna. Som ett resultat av sådan autoimmun aggression uppträder aseptiska inflammatoriska processer i dessa organ och vävnader.

Liknande fel i immunförsvaret kan inträffa inte bara under transmural eller stort fokalinfarkt, men också som svar på hjärtkirurgi. Utvecklingen av sådana autoimmuna reaktioner kan provoceras genom rekonstruktiva operationer på mitralventilen - post-commissom syndrom eller hjärtkirurgi åtföljd av dissektion av det yttre membranet i hjärt-post-kardiotom syndromet. Sådana syndrom är på många sätt lik Dresslers syndrom, och ofta förenas de under detta namn. Dessutom kan sådana autoimmuna processer orsakas av skador på hjärtat på grund av skador.

I mer sällsynta fall är Dresslers syndrom orsakad av virusinfektioner. Samtidigt detekteras en ökad mängd antivirala antikroppar i patientens blod.

Risken för postinfarkt syndrom ökar under påverkan av följande faktorer:

• historien om patientens autoimmuna sjukdomar;
• sen start av motorisk aktivitet efter hjärtattack.

form

Beroende på kombinationen av vissa autoimmuna lesioner i bindevävnaden, skiljer sig flera former av Dresslers syndrom.

Typisk form

I denna kurs av syndromet avslöjas följande typer av lesioner:

• perikardiell - autoimmun skada på hjärtets yttre membran (perikardium);
• pneumonisk - autoimmun vävnadsskada på lungorna;
• pleural - autoimmun skada som täcker bröstet och ljusmembranen (pleura);
• perikardial-pleural - autoimmun skada på perikardium och pleura;
• perikardial-pneumonisk - autoimmun skada på perikard och lungvävnad;
• pleuro-pneumonisk - autoimmun skada på pleura och lungvävnad;
• perikardial-pleural-pneumonisk - autoimmun skada på perikardium, pleura och lungvävnad.

Atypisk form

I denna kurs av postinfarktssyndrom är följande alternativ möjliga:

• artikulär - en autoimmun lesion av ledets synovialmembran;
• dermala - en autoimmun hudskada, manifesterad av utslag och rodnad.

Låga symtomformer

En sådan kurs av Dresslers syndrom kan uttryckas med följande manifestationer:

• långvarig subfebril feber
• ökad ESR i kombination med leukocytos och eosinofili;
• långvarig ledsmärta (artralgi).

symptom

För första gången uppträder symtomen på Dresslers syndrom 2-8 (ibland 11) veckor efter hjärtinfarktets början. Patienten har komprimerande eller pressande smärta i bröstet, en känsla av svaghet och svaghet, feber (ibland upp till 39 ° C, men oftare 37-38 ° C). Därefter kompletteras den kliniska bilden med symptom på hydropericardium och hydrothorax.

Bröstsmärta kan ges till vänster eller axelbladet. De elimineras vanligen inte genom att ta Nitroglycerin och varar från 30 till 40 minuter eller mer. Vid undersökning bestäms patienten av hudens blekhet, snabb puls, en minskning av trycket. Att lyssna på hjärtans toner avslöjar "cantering rytmen" och tonarnas dövhet. Med en atypisk behandling av postinfarktssyndrom, utslag och rodnad på huden kan smärta i lederna uppträda.

Den klassiska triaden av dresslers syndrom

De vanligaste manifestationerna av denna sjukdom är: perikardit, pleurisy och pneumonit.

perikardit

Intensiteten av smärta i hjärtat med detta syndrom kan vara annorlunda och variera från mild till paroxysmal eller utarmande. Som regel är den i stående position mindre uttalad, och i den bakre positionen blir det mest märkbar. Hosta eller djup andning kan intensifiera dess manifestationer. Smärta kan uppstå intermittent eller vara konstant.

Förutom smärta uppträder perikardit vid postinfarktssyndrom av följande symtom:

• hjärtklappning;
• feber och frossa;
• tecken på allmän förgiftning: svaghet, smärta i muskler och leder, illamående
• torr hosta.

Vid vänstra kanten av båren, när man lyssnar på hjärtat, bestäms en perikardiell gnidning. Speciellt uppenbarar han auditioner när patienten lutas framåt. Efter ackumulering av vätska i perikardiet blir bruset mindre uttalat.

I blodprovet avslöjade en ökning av nivån av ESR, eosinofiler och leukocyter.

Med syndromets svåra gång har patienten följande symtom:

• andnöd med episoder av grund och snabb andning;
• svullnad i venerna i nacken;
• svullnad i benen;
• en ökning av leverens storlek
• ascites.

Symptom på perikardit är viktiga komponenter i Dresslers syndrom och har oftare en mild kurs. Vanligtvis, efter några dagar blir smärtan mindre intensiv, febern elimineras och patientens övergripande välbefinnande förbättras.

pleurit

Vid postinfarktsyndrom kan inflammation i pleura förekomma oberoende eller kompletteras med andra tecken på patologi (perikardit, pneumonit, etc.). Pleurisy manifesteras av sådana klagomål och symptom:

• bröstsmärta eller repor
• andningssvårigheter
• feber;
• pleural friktionsbuller.

Autoimmun pleurisy smärta förvärras av djup andning eller hosta. Som regel passerar de självständigt efter några dagar.

Vid infarktssyndrom kan pleurisy vara torr, våt, ensidig eller tvåsidig.

pneumonit

Autoimmun inflammation i lungvävnaden detekteras mindre ofta än pleurisy eller perikardit. Pneumonit manifesteras av följande symtom:

• torr eller våt hosta (blod kan vara närvarande i sputumet);
• bröstsmärta
• andfåddhet.

Som regel är det de nedre benarna i lungorna som oftare påverkas av Dresslers syndrom. Under perkussion uppträder deras inflammation genom att förkorta slagverksljudet och när du lyssnar, fina bubblande fuktiga raler.

Andra symptom

I vissa fall förekommer postinfarktssyndrom i form av autoimmun inflammation i ledets synovialmembran, skador på huden eller asymptomatisk.

Gemensamma skador

Vid autoimmun lesion av patientens inre arthinnemembran finns tecken på artrit:

• feber;
• smärta i den drabbade leden
• rodnad och svullnad i huden över leden
• begränsningar rörlighet
• parestesi.

I Dresslers syndrom kan ett eller flera leder vara drabbade.

Hudskador

Postinfarktsyndrom kan uppstå som hudskador. I sådana fall förekommer rodnad och hudutslag i huden, som liknar erytem, ​​urtikaria, eksem eller dermatit.

Malosymptomatisk ström

I fallet med den icke-symtomatiska varianten av Dresslers syndrom utvecklar patienten atralgi och en ihållande, långvarig och subfebril orimlig av andra skäl. I den kliniska analysen av blod i sådana fall detekteras följande avvikelser under lång tid:

Förloppet av postinfarkt syndrom

Första gången Dresslers syndrom kan variera från 3 till 20 dagar. Därefter kommer remission, som periodiskt ersätts av exacerbationer.

Som regel uppnås eftergift genom behandling. Stopp av terapi kan dock orsaka återfall av syndromet, vars varaktighet kan vara 1-2 till 8 veckor.

diagnostik

Det är möjligt att misstänka utvecklingen av Dresslers syndrom genom att karaktäristiska symptom och klagomål hos en patient uppvisade hjärtinfarkt 2-3 månader sedan. För att klargöra diagnosen är följande instrument- och laboratorietester tilldelade:

• detaljerad klinisk blodanalys
• urinanalys;
• biokemiska, immunologiska blodprov och reumatiska tester;
• EKG;
• ekokardiografi;
• röntgen på bröstet;
• röntgenstrålar
• MRI eller CT-skanning av bröstet.

behandling

Beroende på svårighetsgraden av symtom kan patienten med Dresslers syndrom erbjudas poliklinisk eller inpatientbehandling.

Drog och konservativ behandling

Följande läkemedel kan användas för att eliminera tecken på autoimmun inflammation:

• icke-steroida antiinflammatoriska - indometacin, aspirin, diklofenak;
• glukokortikoid - Dexametason, Prednison.

Vid icke-allvarligt syndrom kan endast icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel vara tillräckliga. Med sin ineffektiva eller allvarligare sjukdomsförlopp rekommenderas glukokortikoidläkemedel till patienten, som på kortare tid eliminerar den inflammatoriska autoimmuna reaktionen. Efter att ha tagit dem, efter 2-3 dagar förbättras patientens tillstånd avsevärt. I regel rekommenderas långvarig användning av sådana hormonella läkemedel för postinfarktssyndrom.

Följande läkemedel kan ordineras som symptomatisk behandling för patienter:

• betablockerare - Concor, Atenolol och andra;
• kardiotropa läkemedel - Asparkam, Trimetazidin, etc.;
• ACE-hämmare - Enam, Captopril och andra;
• lipidsänkande läkemedel - Lovastatin, Proburkol och andra;
• antikoagulantia - Aspirinkardio, Clopidogrel, etc.

Vid behov kan injiceringar av Analgin med dimedrol eller ketonal ges för att eliminera den intensiva smärtan. I vissa fall rekommenderas antibiotika vid anslutning till infektioner.

Förutom läkemedelsbehandling måste patienterna helt ge upp dåliga vanor. I deras dagliga kost bör de inkludera mer färska grönsaker, örter, bär, frukter, vegetabiliska fetter, spannmål och spannmål. Att komplettera den konservativa sjukdomsbehandlingen kan ge fysisk terapi och andningsövningar.

Kirurgisk behandling

Om akut perikardit eller pleurisy förekommer i perikardium eller pleuralhålan, kan en stor volym vätska ackumuleras. För att ta bort det kan följande kirurgiska ingrepp utföras:

• perikardiell punktering
• pleural punktering.

Dresslersyndrom är nästan alltid en autoimmun komplikation av myokardinfarkt och är mycket mindre benägna att utlösas av andra faktorer. Dess manifestationer uttrycks vanligtvis i den karakteristiska triaden: perikardit, pleurisy, pneumonit. Icke-steroida antiinflammatoriska eller glukokortikoidläkemedel används för att behandla denna patients försämrade livskvalitet.

En specialist talar om Dresslers syndrom (engelska):

Postinfarkt Dresslersyndrom: orsaker, tecken, terapi

Postinfarction Dresslers syndrom är en autoimmun patologi som komplicerar myokardinfarkt och uppenbarar symtom på inflammation i perikardiet, pleura och lungorna. Detta är en speciell reaktion från kroppen till sina egna celler, vilket medför att inre organ, kärl och leder påverkas.

Myokardinfarkt - Död eller nekros i hjärtmuskeln, vilket ofta resulterar i patienternas död. Trombos av koronararterierna leder till försämrad blodtillförsel till myokardiet, utvecklingen av syrehushållning och snabb muskelvävnad. Formade områden av nekros, vilket ger upphov till inflammatorisk process. Tissue dying uppträder i det drabbade området, en stor mängd giftiga sönderdelningsprodukter släpps ut i blodet från nekrotiska områden.

Döda myokardceller uppfattas av kroppen som främmande och orsakar reaktiva förändringar i de omgivande vävnaderna. Aseptisk inflammation i bindväv utvecklas, som har en lång och svår kurs med frekventa förändringar av exacerbationer och remissioner.

Dresslersyndrom är ganska sällsynt: Patologi registreras hos 4% av patienterna med akut koronarinsufficiens. Detta beror på den omfattande användningen av NSAID, spridningen av icke-invasiva metoder för behandling av hjärt-kärlsjukdomar och den komplexa diagnosen patologi.

form

I kardiologi utmärks följande former av patologi:

• En typisk eller utvidgad form av postinfarkt syndrom manifesterar symtom på inflammation i perikardium, pleura, lungor, leder. Tilldela blandade alternativ.
• Den atypiska formen uppnås genom inflammation i stora leder, allergiska hudskador, utveckling av peritonit eller bronkial astma. Mer sällsynta former - pulmonit, periostit, perichondrit, synovit, vaskulit, glomerulonephritis.
• Låg symtomform - beständig subfebril arthralgi, karakteristiska förändringar i blodets sammansättning.

Enligt kursen och tiden för utveckling är Dresslers syndrom indelad i:

1. "Tidig diabetes" - som uppstår omedelbart efter hjärtinfarkt,
2. "Sen diabetes" - utvecklas några månader efter en hjärtinfarkt.

skäl

De viktigaste etiopatogenetiska faktorerna i Dresslers syndrom:

Myokardinfarkt, eller snarare dess konsekvenser är de viktigaste etiologiska faktorerna i sjukdomen. Som ett resultat av nekros av kardiomyocyter förekommer specifika antikroppar mot kroppens egna celler i blodet. Serösa membran är mest mottagliga för patologi. I kroppen bildas överkänslighet mot det sjuka proteinet hos de drabbade kardiomyocyterna. Egna celler i kroppen blir autoantigener, som interagerar med antikroppar och bildar immunkomplex. De är fixerade i olika organ och vävnader och skadar dem. Aseptisk inflammation i pleura, perikard och leder utvecklas. I pleurala, perikardiella och artikulära håligheter samlas transudatet, smärta uppstår och orgelfunktionen störs.

Riskgruppen består av personer som lider av polymyosit, sklerodermi, vaskulit, sarkoidos, spondylartros.

symtomatologi

Dresslers syndrom manifesteras av förgiftning, kardialgi och polyserosit. Patienter utvecklar bröstsmärta, svaghet, svaghet, illamående, feber, då kommer symtomen på hydropericardium och hydrothorax att gå med.

Smärtan bakom sternum har en förträngande eller pressande natur, utstrålande till vänster, axelblad, axel. Att ta emot droger från nitratgruppen ger vanligtvis inte lättnad. Vid undersökning av patienter noteras hudens hud, hyperhidros, hypotoni, takykardi. Auscultatory tråkiga toner och "rytmrytm". I ett sådant tillstånd ska patienterna omedelbart införas på sjukhus.

perikardit

Patologins huvudsakliga manifestation är smärta, vars intensitet varierar från måttlig till smärtsam och paroxysmal. Det svagnar i en stående position, och ökar när patienten ligger på ryggen, andas djupt eller hosta. Smärtan är konstant eller förekommer periodiskt.

Förutom smärtsyndrom är följande tecken karakteristiska för perikardit:

1. Perikardial friktionsbuller, hörs vid vänster kant av båren, speciellt när kroppen lutas framåt. Det minskar efter frisättning av vätska i perikardiet och består av de atriella och ventrikulära komponenterna som uppstår i systol respektive diastol.
2. Feber - stiga i kroppstemperatur till subfebrila värden. Intoxikationssyndrom manifesteras av svaghet, sjukdom, värkande muskler och leder. Orsaken till feber är aktiveringen av pyrogener som släpps ut i blodet under inflammation.
3. Leukocytos, eosinofili och hög ESR.
4. Dyspné, svullnad av halsbenen, hepatomegali är tecken på en allvarlig patologiska banan.
5. Palpitationer, torr hosta, frossa och grunda andning.
6. Ascites.
7. Svullnad i benen.

Perikardit är ett oumbärligt element i Dresslers syndrom, som har en icke-allvarlig kurs. Efter några dagar minskar intensiteten i smärtan, kroppstemperaturen återgår till normal, förbättrar patientens allmänna tillstånd.

pleurit

Pleurisy är en inflammatorisk sjukdom i pleura, vars huvudsakliga symptom är bröstsmärta, andfåddhet, hosta, pleural friktionsbull, feber. Patienter klagar ofta på att klia sig inuti.

Det kan gå isolerat eller kombineras med perikardit och andra manifestationer av patologin. Djup andning och hosta förvärrar smärtan som går bort efter ett par dagar.

Exempel på röntgenlungor i dresslers syndrom

pneumonit

Pneumonit är en autoimmun inflammation i lungvävnaden, manifesterad av bröstsmärta, andfåddhet, torr eller våt hosta med blodig sputum. I pneumonit lokaliseras inflammationsfokuserna i lungornas nedre lobar. Ovanför dessa slagverk finns ett förkortat slagverksljud, auskultativt - fina bubblande fuktiga raler i sputumblod.

Bland de minst vanliga symptomen på patologi finns skador på lederna, kärlen och inre organen. Arthritis i axelledet av en autoallergisk etiologi, manifesterad av alla tecken på inflammation: smärta, begränsad rörlighet, domningar, parestesi, hudhyperemi. Interphalangeal leder, och ibland sväller hela handen. Artrit förekommer på grund av feber.

Förlängd myokardiell ischemi leder till utveckling av fokal dystrofi och litet brännvårdsinfarkt. I det här fallet uppträder de första symptomen på patologi sent.

diagnostik

Diagnosen Dresslers syndrom är baserad på patientens klagomål, livets och sjukdomens historia, undersökning, slagverk och auskultation i bröstet. Visuell inspektion gör att du kan upptäcka patienter med blek eller blå hud på grund av vävnadshypoxi. Jugular venerna och huden mellan ribborna till vänster är utbuktade, vilket är förknippat med ökat tryck i bröstet. För att minska smärta försöker patienterna "andas in i magen". Slagverk bestäms av expansionen av hjärtlöslighet, auscultatory - muffling av hjärtatoner.

Ytterligare metoder för forskning inkluderar klinisk blodanalys, immunogram, reumatiska tester, elektrokardiografi, fonokardiografi, ultraljud av hjärtat, röntgenbilden i bröst- och axelröntgen, beräkning eller magnetisk resonansbildning, perikardiell punktering. Biopsi kan detektera inflammatoriska förändringar i perikardiets vävnad. För att göra detta, ta en bit av vävnad och undersök den under ett mikroskop.

Beräknad tomografi avslöjar karaktäristiska förändringar i hjärtväskan och bedömer mediastinala organens tillstånd. Resultatet av studien är en ögonblicksbild på filmen, som i detalj beskriver de strukturella förändringarna och bekräftar den påstådda diagnosen. Magnetisk resonansavbildning ger dig möjlighet att upptäcka hjärtskador, punkter av inflammation, vidhäftningar, exsudat. Patienter i tunneln, vid läkarens signal, slutar andas och rör sig. Echokardiografi är en icke-farlig och icke-invasiv teknik som utförs med hjälp av ultraljud. Det detekterar vätska i hjärtväskan, förtjockning av perikardialarken, vidhäftningar mellan dem och neoplasmer.
Laboratoriediagnostik omfattar: klinisk analys av blod och urin, mikrobiologiska tester, cytologisk analys, immunologisk forskning.

behandling

Patienter rekommenderas att upprätthålla en hälsosam livsstil, äta gott om färska grönsaker och frukter, spannmål, spannmål och vegetabiliska fetter. Det är nödvändigt att ge upp dåliga vanor, utföra andningsövningar och fysisk terapi.

Läkemedelsbehandling av patologi utförs på ett sjukhus. Läkemedel förskrivna till patienter:

1. NSAID - Diklofenak, Indometacin, Ibuprofen, Aspirin. De har smärtstillande och antipyretiska effekter.
2. Glukokortikosteroider - Prednisolon, Dexametason. De har en uttalad och snabb effekt i samband med patologins autoimmuna ursprung, bidrar till snabbare och fullständig resorption av effusion. Hormonbehandling utförs under lång tid. Patientens tillstånd förbättras redan i 2-3 dagar från början av behandlingen.
3. Kardiotropa läkemedel - läkemedel som normaliserar metaboliska processer i hjärtmuskeln: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Betablockerare - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemiska läkemedel - Probulkul, fenofibrat, lovastatin.
6. ACE-hämmare - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanter - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika för lindring av uttalat smärt syndrom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Tack vare moderna terapeutiska metoder och högkvalitativ behandling av patienter med hjärtinfarkt har antalet fall av Dresslers syndrom nu minskat betydligt.

Dresslers syndrom (I24.1)

Version: Directory of Diseases MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

Etiologi och patogenes

Den främsta orsaken till diabetes är MI. Man tror att diabetes ofta utvecklas efter stora fokala och komplicerade hjärtattacker, liksom efter blödning i hjärtkaviteten. Diabetes, mer exakt, syndromet efter hjärtskada kan utvecklas efter hjärtkirurgi (post-perikardiotomi syndrom, post-commissurotomy syndrom). Dessutom kan typiska tecken på diabetes uppstå efter annan hjärtskada (sår, kontusion, icke-penetrerande slag mot bröstet, kateterablation).

För närvarande betraktas diabetes som en autoimmun process, orsakad av autosensibilisering till myokardiska och perikardiella antigener. Ett visst värde är också kopplat till de antigena egenskaperna hos blod som fångats i perikardhålan. I postinfarktssyndrom finns antikroppar mot hjärtvävnad, även om de ofta finns hos patienter med hjärtinfarkt utan några tecken på detta syndrom, även om det är mindre antal

En etiologisk faktor för diabetes kan vara en infektion, i synnerhet en viral, eftersom patienter som har utvecklat detta syndrom efter hjärtkirurgi ofta registrerat en ökning av titer av antivirala antikroppar.

Patologisk anatomi

Även i svåra postinfarkt syndrom leder inte till döden. Om sådana patienter dör av andra komplikationer av akut MIG, upptäcker patologer vanligtvis fibrinös, serös eller serös hemoragisk perikardit. I motsats till epicenterisk perikardit har perikardiell inflammation hos diabetes en diffus karaktär

epidemiologi

Symptom Prevalens: Sällsynt

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Symptom, nuvarande

Klassiskt utvecklas syndromet under den 2-4: e veckan av hjärtinfarkt, men dessa perioder kan minska - "tidig diabetes" och öka till flera månader, "sen diabetes". Ibland tar sockersjuka en aggressiv och långvarig natur, det kan vara månader och år, förekomma med remissioner och förvärringar

De viktigaste kliniska manifestationerna av syndromet: feber, perikardit, pleurisy, pneumonit och ledskada. Samtidig skada på perikardi, pleura och lungor i postinfarktssyndrom observeras inte ofta. Ofta är perikardit associerad med pleurisy eller pneumonit. I vissa fall, endast perikardit eller pleurisy, eller pneumonit.

Feber med diabetes har inga strikta mönster. I regel är det subfebrilt, även om det i vissa fall kan vara febrilt eller frånvarande helt och hållet.

Perikardit är en obligatorisk del av diabetes. Det är kliniskt manifesterat av smärta i perikardialzonen, som kan utstrålas till nacke, axel, rygg, bukhålighet. Smärtan kan vara akut paroxysmal (pleuritisk) eller förtryckande, konstrictiv (ischemisk). Det kan förvärras av andning, hosta, svälja och försvaga upprätt eller ligga på magen. Som regel är den lång och försvinner eller försämras efter utseendet av inflammatoriskt exsudat i hjärtekärlet. Huvud auskultationssymptomen för perikardit är perikardial friktionsbuller: på den första dagen av sjukdom, med noggrann auskultation bestäms den i absolut majoritet (upp till 85%) av patienterna. Buller hörs bäst vid bröstbenets vänstra kant medan du håller andan och böjer patientens torso framåt. I den klassiska versionen består den av tre komponenter - atrial (bestämd i systol) och ventrikulär (systolisk och diastolisk). Liksom smärta, minskas eller försvinner perikardiellt friktionsbull helt efter det att en effusion i perikardialhålan uppträder och trycker ihop de perikardiella gnidningsbladen. Vanligtvis sker inte perikardit: efter några dagar minskar smärtan, och exudatet i hjärtekärlet samlas nästan aldrig i en sådan mängd som att försämra blodcirkulationen, även om det ofta kan inträffa tecken på allvarlig hjärtkampanj. Ibland tar den inflammatoriska processen i perikardiet i diabetes en långvarig återkommande karaktär och slutar med utvecklingen av konstrictiv perikardit.

Med användning av antikoagulantia på grund av diabetes är det också möjligt att utveckla hemorragisk perikardit, även om denna komplikation kan vara i frånvaro av antikoagulant terapi.

Lungsäcksinflammation. Manifieras av smärta i bröstets laterala delar, förvärras av andning, andningssvårigheter, pleural friktionsbuller, tråkigt slagljud. Det kan vara torrt och exudativt, ensidigt och bilateralt. Ofta är pleurisy en interlober i naturen och åtföljs inte av typiska fysiska symptom.

Lunginflammation. Pneumonit hos diabetes upptäcks mindre ofta än perikardit och pleurisy. Om fokusen på inflammation är tillräckligt stor, hörs slöseriets slagg, försvagad eller hård andning, och utseendet av en fokusering på finpustning uppmärksammas också. Hosta och sputum är möjliga, ibland med blod, vilket alltid orsakar vissa diagnostiska svårigheter.

Skador på lederna. Diabetes karakteriseras av det så kallade "skuldersyndromet": smärtsamma känslor i axel- och axelskåren, ofta till vänster, vilket begränsar rörligheten hos dessa leder. Inblandning av synovialmembranen i processen leder ofta till smärta i ledets stora leder.

Andra manifestationer. Hjärtfel på grund av diastolisk dysfunktion, hemorragisk vaskulit och akut glomerulonefrit kan vara manifestationer av postinfarktssyndrom.

diagnostik

Elektrokardiografi (EKG). I närvaro av perikardit på EKG, bestäms en diffus uppgång av ST-segmentet och periodiskt en PR-segmentdepression, med undantag av aVR-bly, där ST-depression och PR-stigning observeras. När exudatet ackumuleras i perikardhålan kan amplituden hos QRS-komplexet minska.

Ekokardiografi. När vätska ackumuleras i perikardhålan detekteras separationen av dess ark och tecken på hjärt-tamponad kan uppträda. Det bör understrykas att diabetes inte kännetecknas av en stor volym vätska i hjärthålen. I regel går separationen av perikardblad inte upp till 10 mm i diastol.

Röntgen. Detektera ansamling av vätska i pleurhålan, interljudspärr, utvidgning av hjärtskuggans gränser, brännskuggor i lungorna.

Beräknad eller magnetisk resonansavbildning avslöjar också vätska i pleuralhålan eller perikardium och lunginfiltrering.

Pleural och perikardiell punktering. Det exsudat som extraheras från kaviteten i pleura eller perikardium kan vara serös eller serös-hemorragisk. I laboratoriestudier bestäms det av eosinofili, leukocytos och en hög nivå av C-reaktivt protein.

Laboratoriediagnos

Ofta (men inte alltid!) Det finns en ökning av ESR och leukocytos, liksom eosinofili. En kraftig ökning av nivån av C-reaktivt protein är mycket karakteristiskt.

Hos patienter med diabetes registreras normala nivåer av myokardiella skada markörer (MV-fraktion av kreatinfosfokinas (MV-CPK), myoglobin, troponiner), även om en viss ökning ibland noteras, vilket kräver en differentiell diagnos med återkommande MI

Differentiell diagnos

komplikationer

behandling

Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel (NSAID). Ibuprofen (400-800 mg / dag) anses traditionellt vara det valfria läkemedlet för diabetes. Aspirin används mindre vanligt. Andra NSAID används inte på grund av deras negativa påverkan på peri-infarktzonen.

Glukokortikoider används vanligtvis i diabetes mellitus som är refraktär mot NSAID-terapi. Som regel används prednison, även om andra droger kan användas.

Efter att den kliniska effekten uppnåtts, avbryts glukokortikoider gradvis under en period av 6-8 veckor, eftersom diabetes vid återupptagning är möjlig.

Ibland används små doser glukokortikoider (prednison i en dos av 15 mg / dag) i kombination med NSAID. I allvarliga fall administreras glukokortikoider parenteralt. Den snabba försvinnandet av manifestationer av diabetes vid förskrivning av glukokortikoider är så karakteristisk att det har ett bestämt differentialdiagnostiskt värde.

Långvarig användning av glukokortikosteroider är oönskade eftersom de förutom komplikationerna hos denna grupp av läkemedel (gastroduodenala sår, vätskeretention, osteoporos) kan bidra till bildandet av aneurysm och myokardbrott eftersom de hämmar ärrprocessen och orsakar ärrbildning som bildas. Naturligtvis är gastroprotektion nödvändig vid behandling av NSAID och glukokortikoider.

Andra droger. Vid svår eldfast behandling mot NSAID och glukokortikoidrelaterad diabetes kan andra droger användas, till exempel kolchicin och metotrexat. I synnerhet är kolchicin (1,0 mg / dag) särskilt effektiv i post-perikardiotomi-syndromet

antikoagulantia

I samband med hotet av hemoperikardium och hjärttamponad bör användningen av antikoagulantia i diabetes undvikas. Om detta inte är möjligt föreskrivs de i subterapeutiska doser.

Perikardiocentes används för hjärt-tamponad.

Perikardektomiya. På grund av hotet om förvärring eller återkommande diabetes, används perikardektomi sällan (med konstrictiv perikardit)

Dresslersyndrom i kardiologi

Postinfarkt Dresslersyndrom. Diagnos och behandling av postinfarkt syndrom Dressler.

Postinfarction Dresslers syndrom (sen perikardit) utvecklas vanligen med omfattande, komplicerat eller upprepat hjärtinfarkt med en frekvens på 1-3%. För närvarande blir detta syndrom mindre vanligt, eftersom kvaliteten på behandlingen av patienter med MI har förbättrats avsevärt. Så, med den aktuella implementeringen av TLT, bildar Dresslers syndrom alls inte. Minskningen av frekvensen av förekomst av detta syndrom främjas också av läkemedel som är föreskrivna för IHD AB, statiner, klopidogrel).

Postinfarction Dresslers syndrom är den andra sjukdomen som fortsätter vid 2-8 veckors hjärtinfarkt. Detta syndrom är baserat på autoimmun aggression (antikroppsmedierad respons på frisättning och resorption av hjärtantigener och komponenter i nekrotisk myokardium vid infarkt) och efterföljande utveckling av en hyperergisk reaktion i en sensibiliserad organism med godartad lesion av serösa membraner (inklusive perikardiet). Förloppet av detta syndrom kan vara akut, långvarig eller återkommande.

Den klassiska triaden av Dresslers syndrom. perikardit med obehag eller smärtor i hjärtat (liknar pleural) och perikardial friktionsbuller (oftare "torr" uppträder (oftast fibrinöst vid obduktion), ofta omvandlad till exudativ), pleurisy (oftare fibrinös), pneumonit (mindre vanligt), manifesterad av en klinisk bild brännvårt lunginflammation i nedre lobes (hosta, fuktig rals och crepitus) resistent mot AB. Detta kompletteras av sjukdomen hos patienter, feber och ESR, eosinofili och leukocytos, olika hudförändringar (ofta exanthema). För resorptionen av sen perikardit tar det flera månader.

Följande atypiska former av detta syndrom är möjliga på grund av neuro-reflex och neuro-tropiska förändringar:

• artikulärt - påverkar oftare de övre extremiteterna av typen av poly- eller monoartrit (skuldror, hand, främre bröst eller skador på sterno-ribben). Några kliniker av dessa manifestationer står ut i oberoende komplikationer av hjärtinfarkt;

• kardiopleral - smärta och trofiska förändringar i axelledet med ett brott mot dess funktion

• lågspecifik (lågt symptom) - med långvarig måttlig feber, leukocytos, ökad ESR och eosinofili i hälften av fallen;

• "abortiv" - ESR accelererad, endast svaghet och takykardi noteras.

• oftalmisk - det finns beskrivningar av utländska författare av ögonödem, ibland kontaktlinser orsakar liknande symptomkomplex. Det bör emellertid förstås att kontaktlinser kanske inte har något samband med Dresslers syndrom. Detta syndrom uppstår alltid som en komplikation av hjärtinfarkt.

Diagnos av postinfarkt syndrom Dressler. Diagnosen av Dresslers syndrom verifieras av EchoCG och bröströntgen. Så om en patient som har haft hjärtinfarkt utvecklar HF och en ökning av hjärtskuggan noteras på bröstradio (på grund av perikardial effusion), tillsammans med pleurisy, ledsmärta och feber, bör detta syndrom uteslutas. Pathognomonic för Dresslers syndrom och den snabba effekten av SCS.

Behandling av postinfarkt Dresslersyndrom. I MI (speciellt under de första 4 veckorna) visar långvarig NSAID-användning (särskilt ibuprofen, vilket orsakar gallring av postinfarktärmen) och GCS inte på grund av det faktum att de hämmar myokardhälsa, bidrar till bildandet av aneurysmer och kan orsaka hjärtsvikt. Om 4 veckor har gått efter MI och patienten bara har uttalat perikardit, föreskrivs han aspirin (500 mg var 4: e timme) eller indometacin (200 mg / dag) och smärtstillande medel. Om ingen effekt och det finns en komplett separat Dressler syndrom patienter (återfall med svåra symtom) som administreras oralt GCS - prednisolon 20-40 mg / dag (8 mg dexametason) kort loppet av 2-3 veckor, med en gradvis minskning av dosen för 5-6 veckor (dosen reduceras med 2,5 mg var 5 dagar), eftersom symtomen förbättras.

- Återgå till innehållsförteckningen i avsnittet "Kardiologi. "

Innehållsförteckning i ämnet "Myokardbrott. Hjärtans hjärtrytm. Tromboembolism efter infarkt och perikardit. ":

OM DRESSLER SYNDROME

Dresslersyndrom är fortfarande en av de mystiska komplikationerna av hjärtinfarkt. I detta dokument försökte man konstruera en probabilistisk modell av den kliniska manifestationen av denna hemska komplikation med användning av teorin om överföringar baserat på data från arkivet av kardiologiska avdelningen nr 5 i Emergency Medical Care Hospital "Röda Korset" i Smolensk. Det har visats att endast 32 kliniska varianter av postinfarktssyndromet kan existera i naturen, och dolda former bör iakttas sällan. Oftast, med en teoretisk sannolikhet på 0,31, bör kliniska varianter bestående av 2 eller 3 symtomkomplex observeras.

Dresslersyndrom fick sitt namn till ära av den amerikanska terapeuten William Dressler (William Dressler, född 1890), som först beskrev den 1955. Dreslers syndrom är ett symptomkomplex som utvecklas som ett resultat av hjärtinfarkt, perikardiotomi eller mitralkommissurotomi. Symptomkomplexet innefattar: feber, leukocytos, symtom på perikardial effusion och (eller) pleurisy, ofta med hemorragisk exudat, lunginflammation med hemoptys (Lazovskis I.R. 1981). När detta symptomkomplex utvecklas efter hjärtinfarkt, används termen "postinfarkt syndrom" istället för termen "Dresslers syndrom".

Under perioden 1975-1979 passerade 784 patienter med hjärtinfarkt genom kardiologiska avdelningen nr 5 i Emergency Medical Care Hospital "Röda Korset" i Smolensk. Bland dem med återkommande hjärtinfarkt - 108 patienter. Postinfarktsyndrom detekterades hos 8 patienter, bland dem i 1 patient, postinfarkt syndrom utvecklat efter upprepat hjärtinfarkt.

Den statistiska sannolikheten för komplikationer av myokardinfarkt med postinfarktssyndrom beräknades med formeln

där P_m - statistisk sannolikhet för komplikationer av myokardinfarkt med postinfarktssyndrom, m - antal patienter med hjärtinfarkt, n - antal komplikationer av myokardinfarkt med postinfarktssyndrom.

Enligt våra beräkningar är sannolikheten för komplikation av myokardinfarkt vid postinfarktssyndromet i denna period 0,010; sannolikheten för komplikationer av återkommande myokardinfarkt med postinfarkt syndrom är 0,009. Enligt Dressler är sannolikheten för en komplikation av myokardinfarkt med postinfarktssyndrom 0,035; Broch och Ofstad - 0,010; enligt Sirotin B. Z.-0.073; enligt Ruda M. Ya och Zysko A. P. - 0.044, och med deltagande av atypiska och lågt symptomformer ger de senare författarna en sannolikhet på 0,187. Våra uppgifter motsvarar Broch och Ofstad.

Sedan januari 1980 har ett nytt program för behandling av hjärtinfarkt införts i avdelningen. Ett av elementen i detta program är behandling med acetylsalicylsyra, som används som ett blodplätt och desensibiliserande medel.

Mellan januari 1980 och november 1981 passerade 365 patienter med hjärtinfarkt genom avdelningen. Bland dem med upprepade hjärtinfarkt 50 patienter. Postinfarktsyndrom detekterades hos en patient som utvecklades efter ett primärt hjärtinfarkt. Sannolikheten för komplikationer av myokardinfarkt med postinfarktssyndromet i denna period är 0,0027. Baserat på dessa preliminära beräkningar kan man dra slutsatsen att det nya behandlingsprogrammet minskar sannolikheten för hjärtinfarkt med postinfarktssyndrom med cirka 3,7 gånger.

Alla 9 patienter med postinfarktssyndrom diagnostiserades med hjärtinfarkt med fokal hjärtinfarkt. Det är känt att svårighetsgraden, prevalensen och lokaliseringen av myokardinfarkt inte påverkar förekomsten av postinfarktssyndrom (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), men fall av postinfarktssyndrom efter tidigare småskaligt hjärtinfarkt förekommer alla mindre ofta än efter ett stort fokal myokardinfarkt (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Åldern hos patienter i vilka postinfarktssyndrom detekterades ligger inom intervallet 43 till 79 år. Bland 9 patienter fanns 7 män och 2 kvinnor (M / F = 3,5). Enligt Komarova E.K. (1966), åldern av 25 patienter i vilka postinfarktssyndromet detekterades varierade från 38 till 76 år. Bland patienterna var 16 män och 9 kvinnor (M / F = 1,8).

Vi utförde statistisk bearbetning av de erhållna uppgifterna, förutsatt att fördelningen av sannolikhetsdensiteter hos de studerade slumpmässiga fenomenen följer de normala fördelningslagarna (Gaus lag). Det statistiska aggregatet vi studerar består av ett litet antal varianter. Därför användes Studentdistributionen för att bestämma gränserna för konfidensintervallet för medelvärdet för en slumpmässig variabel. Kvalitetsförbättringen av det statistiska aggregatet utfördes med hjälp av Romanovsky-kriteriet. Förtroende sannolikheten sattes lika med 0,95, vilket är praktiskt taget tillräckligt för mest biomedicinsk forskning. Alla beräkningar utfördes på elektroniska räknaren "B3-30".

Enligt våra beräkningar, med en konfidensnivå på 0,95, förekommer postinfarktssyndromet på 23 ± 9 dagar efter hjärtinfarkt. Enligt Sirotin B. Z var utvecklingen av postinfarktssyndrom observerat från 11 till 30 dagar; för Komarova E.K. - från 14 till 70 dagar; O. M. Ya och A. P. Zysko - från 14 till 42 dagar. Våra beräkningar överensstämmer med de givna litterära uppgifterna.

Postinfarkt syndrom har ett antal kliniska alternativ. Varje klinisk variant bestäms av olika kombinationer av 5 symtomkomplex: perikardit, pleurisy, lunginflammation, synovialmembranskador, hudskador. För varje kliniskt alternativ präglas av: feber, leukocytos, accelererad erytrocytsedimenteringshastighet; men detta betyder inte att de angivna symtomen ska förekomma i varje enskilt fall.

Enligt våra uppgifter uppträdde post-infarktssyndromet hos 4 patienter som ett symptomkomplex av lunginflammation. 1 patient hade ett symptomkomplex av lunginflammation och pleurisy; hos 1 patient - ett symtomkomplex av pleurisy och hos 1 patient - ett symptomkomplex av polyartrit. Feber observerades hos 5 patienter, leukocytos hos 6 patienter, accelererad ESR hos 5 patienter.

Det är etablerat att symptomkomplexen i postinfarktssyndromet finns i olika kombinationer (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. och andra. 1973). Eftersom många av dessa symtomkomplex naturligtvis består av 5 element, är det lätt att teoretiskt beräkna hur många kliniska alternativ för postinfarktssyndrom kan vara. För att göra detta räcker det att beräkna antalet deluppsättningar av 5-uppsättningar. Det är känt från teorin om uppräkningar att antalet deluppsättningar av n-uppsättningar är 2 n. Därför är antalet kliniska alternativ för postinfarktssyndrom 2 5 = 32.

Om utseendet på varje klinisk variant av postinfarktssyndromet är lika sannolikt följer det av teorin om uppräkning att de vanligaste bör vara kliniska varianter som består av 2 och 3 symtomkomplex. Den teoretiska sannolikheten att detta slumpmässigt utvalda postinfarktssyndrom manifesterar sig med 2 eller 3 symptomkomplex är 0,31; 1 eller 4 symptomkomplex - 0,16; 0 eller 5 symptomkomplex - 0,03. Från dessa beräkningar följer en teoretisk slutsats att de dolda kliniska varianterna av postinfarktssyndromet sällan bör manifestera sig, därför kan man vara säker på att antalet identifierade postinfarktsyndrom motsvarar deras sanna nummer. Detta motsätter sig data från M. Ya. Ore och A. P. Zysko på dolda former av postinfarktssyndrom.

Diagnos av postinfarktssyndromet skiljer sig i princip inte från diagnosen av ovanstående symtomkomplex i andra sjukdomar och baseras på tolkning av data från den allmänna fysiska undersökningen, röntgen- och elektrokardiografiska data, postinfarktperiodens dynamik etc.

Den autoallerga naturen av postinfarktssyndromet (Dressler, 1956) bekräftas av följande fakta:

• i experimentet erhölls antikroppar mot myokardvävnader;
• autoantikroppar mot myokardvävnad hittades hos patienter med hjärtinfarkt;
• vid tiden för den kliniska manifestationen av postinfarktssyndrom blir titern av antikroppar mot myokardvävnader maximal;
• beskrivna fall av postinfarktssyndrom, följt av hudutslag som urtikaria, erytem nodosum, ödem i huden, erytem, ​​efterliknande "lupusfjäril", hemorragisk vaskulit;
• eosinofili observerad i postinfarktssyndrom i blodet i vävnaderna i perikardium, lungor och pleura;
• histologiska studier har visat att de morfologiska processer som förekommer i postinfarktssyndromet har likheter med de morfologiska processer som orsakas av allergiska reaktioner med fördröjd typ;
• Ineffektiviteten av antibiotikabehandling för postinfarkt syndrom;
• Effekt av behandling efter infarktssyndrom med glukokortikoider.

Dessa fakta stöder tillförlitligt det autoallerga konceptet för utvecklingen av postinfarktssyndrom och gör behandlingen med glukokortikoider rimlig.

De observerade patienterna, efter att ha erkänt postinfarktssyndromet, behandlades med glukokortikoider. Enligt våra beräkningar, med en konfidensnivå på 0,95, uppstod förbättring efter starten av glukokortikoidadministration vid 6 ± 4 dagar.

1. Postinfarktsyndrom är en sällsynt komplikation av hjärtinfarkt. Sannolikheten för komplikationer av myokardinfarkt med postinfarkt syndrom är 0,010.

2. Åldern hos patienter som har identifierats efter infarktssyndrom ligger inom intervallet 43 till 79 år.

3. Postinfarkt syndrom utvecklas 3,5 gånger oftare hos män.

4. Postinfarvsyndrom utvecklas med en konfidensnivå på 0,95 vid 23 ± 9 dagar efter hjärtinfarkt.

5. I naturen kan det endast finnas 32 kliniska varianter av postinfarktssyndromet, och latenta former bör sällan observeras. Oftast, med en teoretisk sannolikhet på 0,31, bör kliniska varianter bestående av 2 eller 3 symtomkomplex observeras.

6. Efter införandet av ett nytt program för behandling av myokardinfarkt med användning av acetylsalicylsyra har sannolikheten för postinfarktssyndrom minskat med 3,7 gånger och är nu 0,0027.

7. Vid behandlingens början efter infarktssyndrom, efter detektering av glukokortikoider, uppträder förbättring med en konfidensnivå på 0,95 i 6 ± 4 dagar.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Till kliniken för postinfarktssyndrom. - Kardiologi. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Till kliniken och patogenesen av postinfarktssyndromet. - Sovjetmedicin. - 1973. - №12.

3. Interna sjukdomar / Red. Smetnev A. S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya. Induktion. Kombinatorik. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Postinfarktssyndrom. - Terapeutiskt arkiv. - 1961. - V. 33. - Vol. 7.

6. Komarova EK Till kliniken för postinfarktssyndrom. - Auth. Cand. Dis. - M. 1966

7. Lazovskis I.R. Referensbok för kliniska symptom och syndrom. - M. Medicine, 1981

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Introduktion till metrologi. - M. Förlagsstandard, 1966.

9. Ore M. Ya. Zysko A. P. Myokardinfarkt. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarction syndrom och dess behandling. / Förlopp av den 1: a MMI. - 1973. - T. 81.

Beskrivning:

Dresslersyndrom är en av de möjliga komplikationerna av hjärtinfarkt. Symptomkomplexet i Dresslers syndrom innefattar perikardit. pleurit. lunginflammation, inflammation i lederna, feber. Typiska tecken på inflammation (en ökning av antalet leukocyter och erytrocytsedimenteringshastigheten) samt en ökning i titer av anti-myokardiella antikroppar, karakteristiska för en autoimmunreaktion, observeras i blodet i Dresslers syndrom. Antikroppar uppträder som svar på myokardiell nekros och penetrering av produkterna av vävnadsuppdelning i blodet.

Symptom på Dresslersyndrom:

Alla symptom på Dresslers syndrom visas sällan samtidigt. Det viktigaste obligatoriska symptomet är perikardit.

Med perikardit finns det smärtor i hjärtat, som kan utstrålas till nacke, vänster axel, axelblad, bukhålighet. I sin natur är smärtor akuta, paroxysmala, förtryckande eller förträngande. Smärta förvärras vanligen av hosta. svälja eller till och med andas, samtidigt som det försvagas när du står eller ligger på magen. Smärta är vanligtvis långvarig och minskar efter frisättning av inflammatoriskt exsudat i perikardhålan. När man lyssnar på patienter med perikardit - bestäms det perikardiella friktionsbullret. Buller minskar också efter utseendet av vätska i perikardhålan. Förloppet av perikardit är i de flesta fall inte allvarligt. Smärtan minskar inom några dagar, och mängden exsudat som ackumuleras i hjärthålen förvärrar hjärtats arbete i mycket liten utsträckning.

Pleurisy med Dresslers syndrom manifesteras av smärta i bröstets laterala delar. Smärtan förvärras av andningen. Svår andning är karakteristisk. Vid lyssning bestäms pleural friktionsbullet. Tappning av bröstkaviteten indikerar ackumulering av vätska i pleuralhålan i ställen för slöseri av slagverksljud. Pleurisy kan vara ensidig och bilateral, torr (fibrinös) eller exudativ.

Feber med Dresslers syndrom är frivilligt. Oftast stiger temperaturen inte högre än 38 grader, men kan ligga inom det normala området.

Lunginflammation är ett mer sällsynt symptom på Dresslers syndrom. Patienter kan klaga på hosta med slemhinnor, ibland med blod. När man lyssnade på ett stort fokus på inflammation uppenbarades hård andning och fuktig rals. På röntgenstrålen avslöjade små fickor av lungvävnadskonsolidering.

Gemensamma störningar brukar påverka vänster axelled. Den inflammatoriska processen leder till smärta och begränsar rörligheten i leden. Spridningen av antikroppar i hela kroppen kan leda till involvering av andra stora leder i benen i den patologiska processen.

Med Dresslers syndrom kan hjärtsvikt uppstå. liksom typiska autoimmuna manifestationer - njurskador (glomerulonefrit) och blodkärl (hemoragisk vaskulit).