Komplikationer efter blodtransfusion

Blodtransfusioner kan leda till utveckling av reaktioner och komplikationer. Reaktioner manifesteras i feber, frossa, huvudvärk, vissa sjukdomar. Det är accepterat att skilja 3 typer av reaktioner: mild (höjd t ° till 38 °, små frossa), måttlig (höjd t ° till 39 °, mer uttalad frossa, lätt huvudvärk) och svårt (höjd över 40 °, svåra frysningar, illamående ). Deras reaktioner karakteriseras av kort varaktighet (flera timmar, mindre ofta längre) och frånvaro av dysfunktion hos vitala organ. Terapeutiska åtgärder reduceras till utnämning av symptomatiska medel: hjärta, droger, värmekuddar, sängstöd. När reaktionerna är allergiska i naturen (urtikarutslag, kliande hud, svullnad i ansiktet som Quincke), är användningen av desensibiliserande medel indikerad (difenhydramin, suprastin, intravenös infusion av 10% kalciumkloridlösning).

En mer formidabel klinisk bild utvecklas med posttransfusionskomplikationer. Deras orsaker är olika. Vanligtvis orsakas de av inkompatibel blodtransfusion (med grupp eller Rh-faktor), mycket mindre ofta genom dålig blod- eller plasmatransfusioner (infektion, denaturering, blodets hemolys) och transfusionsstörningar (luftemboli), liksom fel vid bestämning av indikationerna för transfusion blod, valet av metoder för transfusion och dosering. Komplikationer uttrycks i form av akut hjärtsvikt, lungödem och hjärna.

Tiden för utveckling av transfusionskomplikationer är annorlunda och beror till stor del på deras orsaker. Så med luftemboli kan en katastrof inträffa omedelbart efter luftens penetration i blodet. Tvärtom utvecklas komplikationer i samband med hjärtsvikt i slutet eller kort efter transfusionen av stora doser blod och plasma. Komplikationer vid transfusion av inkompatibelt blod utvecklas snabbt, ofta efter införandet av små mängder av sådant blod, sker vanligtvis en katastrof strax efter transfusionen är avslutad.

Förloppet av posttransfusionskomplikationer kan delas in i fyra perioder: 1) blodtransfusionschock; 2) oligoururi; 3) återvinning av diures 4) återhämtning (V. A. Agranenko).

Bilden av blodtransfusionschock (I-perioden) kännetecknas av blodtrycksfall, takykardi, svår andningsfel, anuri, ökad blödning, vilket kan leda till blödningsproblem, särskilt om en inkompatibel blodtransfusion utfördes under operationen eller under de kommande timmarna efter det. I avsaknad av rationell behandling kan blodtransfusionschock leda till döden. Under II-perioden förblir patientens tillstånd svåra på grund av progressiv försämring av njurfunktionen, elektrolyt- och vattenmetabolism, ökad azotemi och ökad förgiftning, vilket ofta leder till dödsfall. Varaktigheten av denna period är vanligtvis från 2 till 3 veckor och beror på svårighetsgraden av njurskador. Den tredje perioden är mindre farlig, när njurfunktionen återställs, är diuresen normaliserad. Under IV-perioden (återhämtning) varar anemiseringen länge.

Under den första perioden av transfusionskomplikationer är det nödvändigt att bekämpa allvarliga hemodynamiska störningar och förhindra de negativa effekterna av toxiska faktorer på vitala organens funktioner, i första hand njurar, lever och hjärtan. Det motiverar massiva utbytestransfusioner i en dos upp till 2-3 liter med användning av engångs-Rh-kompatibelt blod av liten hållbarhet, polyglucin, kardiovaskulära medel. I II-perioden (behandling med oliguri, anuri, azotemi) bör riktas mot normalisering av vatten, elektrolytmetabolism och bekämpning av förgiftning och nedsatt njurfunktion. Patienten ställde en strikt vattenregim. Vätskeintaget är begränsat till 600 ml per dag med tillsats av en sådan mängd vätska som patienten har tilldelat i form av emetiska massor och urin. Hypertona lösningar av glukos (10-20% och till och med 40%) visas som en transfusionsvätska. Minst 2 gånger om dagen ordnas magsköljning och sifonklappar. Med ökande azotemi och ökad förgiftning visas växeltransfusioner, intra-abdominal och intraintestinal dialys, och särskilt hemodialys med användning av en "artificiell njure" -apparat. I III och särskilt i IV-perioderna utförs symptomatisk behandling.

Patologisk anatomi av komplikationer. De tidigaste patologiska förändringarna vid chockhöjden detekteras av blod- och lymfcirkulationen. Foci observerade ödem och blödningar i hjärnhinnorna och substansen i lungorna, hemorragisk pleurautgjutning ofta melkotochechnye blödning och hjärtmuskelmembran, en betydande hyperemi och leukostas i kärlen i lungorna, levern.

I njurarna på chockhöjden avslöjas en betydande mängd stroma. Det glomerulära vaskulära nätverket förblir dock fri från blod. I levern, vid chockens höjd, klyvning och svullnad i kärlväggarna uttalas expansion av de perikapillära utrymmena, fält av ljusa hepatiska celler med svälld vakuolationsproteoplasma och en excentriskt lokaliserad kärna detekteras ofta. Om döden inte uppträder vid chockhöjden, men inom de närmaste timmarna, så observeras i njurarna svullnad av epitelet av förtunnade tubuli, vars lumen innehåller protein. Extremt uttalad svullnad i cerebral stroma. Nekrobios av epitel av tubulerna framträder efter 8-10 timmar. och är mest uttalad på andra eller tredje dagen. Samtidigt exponeras huvudmembranet i många direkta tubuler, lumen fylls med kluster av förstörda epitelceller, leukocyter och hyalin- eller hemoglobinkylindrar. Vid död 1-2 dagar efter blodtransfusion kan omfattande områden av nekros detekteras i levern. Om döden inträffade under de första timmarna efter blodtransfusion av en inkompatibel grupp, tillsammans med uttalade cirkulationsstörningar, upptäcks ackumuleringar av hemolyserade erytrocyter och fritt hemoglobin i lumen i lever, lungor, hjärta och andra organ. Produkter av hemoglobin som frigörs under hemolys av röda blodkroppar återfinns också i renal tubulans lumen i form av amorfa eller granulära massor, liksom hemoglobinkylindrar.

Vid dödsfall från transfusion av Rh-positivt blod till mottagaren sensibiliserad för Rh-faktorn kommer massiv intravaskulär hemolys fram. Mikroskopisk undersökning av njurarna visar en dramatisk expansion av tubulerna, deras lumen innehåller hemoglobincylindrar, finkorniga massor hemoglobin med en blandning av sönderdelande epitelceller och leukocyter (fig 5). Efter 1-2 dagar och senare efter blodtransfusioner i njurarna, detekteras nekros av epitelet tillsammans med stromalt ödem. Efter 4-5 dagar kan du se tecken på regenerering, i stroma-fokal lymfocytiska och leukocytinfiltrat. Njurskador kan kombineras med förändringar i andra organ som är karakteristiska för uremi.

Med komplikationer från introduktionen av dåligt blod (infekterat, överhettat, etc.), är tecken på hemolys vanligtvis uttryckt mildt. De viktigaste är tidiga och massiva dystrofa förändringar, liksom flera blödningar på slemhinnor och serösa membran och i inre organ, särskilt ofta i binjurarna. Med införandet av bakteriellt kontaminerat blod är hyperplasi och proliferation av retikuloendotelceller i levern också karaktäristiska. Mikroorganismer kan hittas i organens kärl. Under transfusionen av överhettat blod observeras ofta omfattande trombos av blodkärl.

Vid dödsfall från posttransfusionskomplikationer i samband med överkänslighet hos mottagaren kan förändringar som är karakteristiska för blodtransfusionschock kombineras med morfologiska tecken på ett allergiskt tillstånd. I en liten del fall uppstår blodtransfusionskomplikationer utan klinisk bild av chock och är förknippade med förekomsten av kontraindikationer mot blodtransfusion hos patienter. De patoanatomiska förändringar som observeras i dessa fall indikerar en förvärring eller intensifiering av den underliggande sjukdomen.

Fig. 5. Hemoglobincylindrar och granulära massor av hemoglobin i lumen i njurröret.

Blodtransfusionskomplikationer

Hittills kan medicinsk praktik inte föreställas utan blodtransfusioner. Indikationerna för denna procedur är många, huvudmålet är att återställa den förlorade blodvolymen till patienten, vilket är nödvändigt för kroppens normala funktion. Trots att det tillhör kategorin vitala manipuleringar, försöker läkare inte tillgripa det så länge som möjligt. Anledningen är att komplikationerna av blodtransfusion och dess komponenter är vanliga, konsekvenserna för kroppen kan vara mycket allvarliga.

Positiv sida av blodtransfusion

Huvudindikationen för blodtransfusion är akut blodförlust, ett tillstånd där patienten förlorar mer än 30% av BCC om några timmar. Denna procedur används också om det inte förekommer blödning, ett tillstånd av chock, anemi, hematologiska, septiska sjukdomar, massiva kirurgiska ingrepp.

Infusionen av blod stabiliserar patienten, läkningsprocessen efter blodtransfusion är mycket snabbare.

Posttransfusionskomplikationer

Posttransfusionskomplikationer av blodtransfusion och dess komponenter är vanliga, denna procedur är mycket riskabel och kräver noggrann förberedelse. Biverkningar uppstår på grund av bristande överensstämmelse med blodtransfusion samt individuell intolerans.

Alla komplikationer är indelade i två grupper. Den första innefattar en pyrogenreaktion, citrat och kaliumförgiftning, anafylax, bakteriell chock och allergier. Den andra gruppen innefattar patologier som orsakas av donator- och mottagargruppernas inkompatibilitet, såsom blodtransfusionschock, andningssyndrom, njursvikt, koagulopati.

Allergisk reaktion

Efter en blodtransfusion är allergiska reaktioner vanligast. De kännetecknas av följande symtom:

• klåda;
• hudutslag;
• astmaattacker
• angioödem;
• illamående;
• kräkningar.

Allergi provocerar individuell intolerans mot några av komponenterna eller sensibilisering mot plasmaproteiner som hällts tidigare.

Pyrogena reaktioner

Pyrogenreaktion kan inträffa inom en halvtimme efter infusionen av läkemedel. Mottagaren utvecklar generell svaghet, feber, frossa, huvudvärk, myalgi.

Orsaken till denna komplikation är penetrering av pyrogena substanser tillsammans med de transfuserade medierna, de förekommer på grund av felaktig framställning av system för transfusion. Användningen av engångssats reducerar signifikant dessa reaktioner.

Citrat och kaliumförgiftning

Citratförgiftning uppstår på grund av effekterna på kroppen av natriumcitrat, vilket är ett konserveringsmedel för hematologiska droger. Ofta manifesterar sig under jetinjektionen. Symtom på denna patologi inkluderar en minskning av blodtrycket, förändringar i elektrokardiogrammet, kloniska krampanfall, andningssvikt, jämn apné.

Kaliumförgiftning framträder med införandet av en stor mängd läkemedel som har sparats i mer än två veckor. Under lagring ökar kaliumnivån i transfusionsmediet avsevärt. Detta tillstånd kännetecknas av slöhet, eventuellt illamående med kräkningar, bradykardi med arytmi, upp till hjärtstopp.

Som en profylax av dessa komplikationer måste patienten, före en massiv hemotransfusion, ange 10% lösning av kalciumklorid. Det rekommenderas att hälla i komponenter som är beredda för högst tio dagar sedan.

Blodtransfusionschock

Blodtransfusionschock - En akut reaktion på blodtransfusion, som uppträder på grund av oförenligheten med givargrupper med mottagaren. Kliniska symtom på chock kan uppstå omedelbart eller inom 10-20 minuter efter infusionsstart.

Detta tillstånd kännetecknas av arteriell hypotension, takykardi, andfåddhet, agitation, rodnad i huden, ryggsmärta. Posttransfusionskomplikationer av blodtransfusion påverkar också organen i hjärt-kärlsystemet: akut expansion av hjärtat, hjärtinfarkt, hjärtstopp. De långsiktiga konsekvenserna av en sådan infusion är njursvikt, DIC, gulsot, hepatomegali, splenomegali, koagulopati.

Det finns tre grader av chock, som komplikationer efter blodtransfusion:

• lungan kännetecknas av ett reducerat tryck på upp till 90 mm Hg. artikel;
• genomsnitt: systoliskt tryck minskar till 80 mm Hg. artikel;
• allvarligt blodtryck sjunker till 70 mm Hg. Art.

Vid de första tecknen på blodtransfusionschock ska infusionen stoppas omedelbart och läkemedel ska ges.

Andningsödssyndrom

Utvecklingen av posttransfusionskomplikationer, deras svårighetsgrad kan vara oförutsägbar, även livshotande patient. En av de farligaste är utvecklingen av andningssyndrom. Detta tillstånd kännetecknas av akut nedsättning av andningsfunktionen.

Orsaken till patologin kan vara introduktionen av inkompatibla läkemedel eller misslyckandet av erytrocytinfusionstekniken. Som ett resultat kränks blodproppen i mottagaren, det börjar penetrera genom blodkärlens väggar, fylla lungans hålighet och andra parenkymala organ.

Symtomatiskt: patienten känner sig andfådd, hjärtslag snabbar, lungchock, syreutveckling utvecklas. Vid undersökning kan läkaren inte lyssna på den drabbade delen av orgeln, i röntgenbilden ser patologin ut som en mörk fläck.

koagulopati

Bland alla komplikationer som uppträder efter blodtransfusion är koagulopati inte den sista. Detta tillstånd kännetecknas av ett brott mot koagulabilitet, som ett resultat - ett syndrom med massiv blodförlust med en allvarlig komplikation för kroppen.

Orsaken ligger i den snabba tillväxten av akut intravaskulär hemolys, som uppstår på grund av bristande överensstämmelse med reglerna för infusion av erytrocytmassor eller transfusion av inte enda blod. Med volymetrisk infusion av röda blodkroppar reduceras förhållandet mellan blodplättar som är ansvariga för koagulerbarheten väsentligt. Som ett resultat stryker blodet inte, och blodkärlens väggar blir tunnare och mer insiktsfulla.

Njurinsufficiens

En av de mest allvarliga komplikationerna efter blodtransfusion är akut njursviktssyndrom, vars kliniska symptom kan delas in i tre grader: mild, måttlig och svår.

De första tecknen som pekar på det är allvarlig smärta i ländryggen, hypertermi, frossa. Därefter börjar patienten

röd urin frisätts, vilket indikerar närvaron av blod, då uppträder oliguria. Senare kommer staten av "chock njure", den kännetecknas av fullständig frånvaro av urin från patienten. I den biokemiska studien av en sådan patient blir en kraftig ökning av prestandan av urea.

Anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är det allvarligaste tillståndet bland allergiska sjukdomar. Orsaken till utseendet är de produkter som utgör blodet.

De första symptomen visas omedelbart, men jag kämpar efter infusionsstart. Anafylax kännetecknas av andfåddhet, kvävning, snabb puls, blodtrycksfall, svaghet, yrsel, hjärtinfarkt, hjärtstillestånd. Villkoren fortsätter aldrig med högt blodtryck.

Tillsammans med pyrogena, allergiska reaktioner är chock livshotande för patienten. Sen assistans kan vara dödlig.

Oförenlig blodtransfusion

Den farligaste för patientens liv är konsekvenserna av transfuserat blod utan blod. De första tecknen på reaktionens inverkan är svaghet, yrsel, feber, minskad tryck, andfåddhet, hjärtklappning, ryggsmärta.

I framtiden kan patienten utveckla hjärtinfarkt, njur- och respirationsfel, hemorragiskt syndrom, följt av massiv blödning. Alla dessa villkor kräver ett omedelbart svar från medicinsk personal och assistans. I annat fall kan patienten dö.

Behandling av posttransfusionskomplikationer

Efter utseendet av de första tecknen på posttransfusionskomplikationer är det nödvändigt att stoppa blodtransfusion. Medicinsk vård och behandling är individuell för varje patologi, allt beror på vilka organ och system som är inblandade. Blodtransfusion, anafylaktisk chock, akut respiratorisk och njursvikt kräver sjukhusvård av patienten i intensivvården.

För olika allergiska reaktioner används antihistaminer för att behandla, särskilt:

Kalciumkloridlösning, glukos med insulin, natriumklorid - dessa läkemedel är första hjälpen för kalium- och citratförgiftning.

När det gäller kardiovaskulära läkemedel, använd Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemid. Vid njurfel genomförs en nöddialys-session.

Nedsatt andningsfunktion kräver syreförsörjning, införande av aminofyllin, i svåra fall - anslutning till en ventilator.

Förebyggande av blodtransfusionskomplikationer

Förebyggande av komplikationer efter transfusion är det strikta genomförandet av alla normer. Transfusionsförfarandet måste utföras av en transfusiolog.

När det gäller de allmänna reglerna kan detta innefatta genomförandet av alla standarder för förberedelse, lagring, transport av droger. Det är absolut nödvändigt att genomföra en analys för detektering av svåra virusinfektioner som överförs via hematologisk väg.

Den svåraste, livshotande patienten är komplikationer orsakade av det transfusionsblods oförenlighet. För att undvika sådana situationer måste du följa förberedelseplanen för förfarandet.

Det första som läkaren gör är att bestämma patientens gruppidentitet, beställa rätt läkemedel. Vid mottagandet måste du noggrant inspektera förpackningen för skador och en etikett som anger datum för upphandling, hållbarhet, patientdata. Om förpackningen inte orsakar misstanke, ska nästa steg vara att bestämma gruppen och rhesusen hos givaren, det är nödvändigt för återförsäkring, eftersom det kan vara en felaktig diagnos vid provtagningssteget.

Därefter utförs ett test på individuell kompatibilitet. För att göra detta, blanda patientens serum med donatorns blod. Om alla kontroller är positiva, fortsätt till själva proceduren transfusion, var noga med att göra ett biologiskt prov med varje blodflaska.

Med massiva blodtransfusioner är det omöjligt att tillgripa jetinjektionsmetoder. Det är lämpligt att använda droger som lagras i mer än 10 dagar, det är nödvändigt att byta in införandet av erytrocytmassa med plasma. Vid kränkning av tekniken är komplikationer möjliga. Med överensstämmelse med alla normer kommer blodtransfusion att lyckas och patientens tillstånd kommer att förbättras avsevärt.

Posttransfusionskomplikationer

Posttransfusionskomplikationer - ett koncept som kombinerar en rad allvarliga patologiska reaktioner, som utvecklas som ett resultat av transfusion av blod eller dess komponenter och åtföljd av dysfunktion hos vitala organ. Posttransfusionskomplikationer kan inkludera en luftembolus och tromboembolism; blodtransfusion, citrat, bakteriell chock; cirkulationsöverbelastning, infektion med blodburna infektioner etc. Recognized på grund av symptom som inträffade på grund av blodtransfusion eller kort efter avslutad behandling. Utvecklingen av komplikationer efter transfusion kräver omedelbar upphörande av blodtransfusion och akutvård.

Posttransfusionskomplikationer

Posttransfusionskomplikationer - allvarliga, som ofta utgör ett hot mot patientens livslängd, orsakad av blodtransfusionsterapi. Omkring 10 miljoner blodtransfusioner utförs i Ryssland årligen, och frekvensen av komplikationer är 1 fall per 190 blodtransfusioner. Posttransfusionskomplikationer är i högre grad karaktäristiska för akutmedicin (kirurgi, återupplivning, traumatologi, obstetriker och gynekologi), förekommer i situationer som kräver blodtransfusion och under tidsunderskott.

I hematologi är det vanligt att separera posttransfusionsreaktioner och komplikationer. Olika typer av reaktiva manifestationer orsakade av blodtransfusion förekommer hos 1-3% av patienterna. Posttransfusionsreaktioner orsakar i regel inte allvarlig och långvarig organdysfunktion, medan komplikationer kan leda till irreversibla förändringar i vitala organ och död hos patienter.

Orsaker till posttransfusionskomplikationer

En blodtransfusion är ett allvarligt förfarande som innebär transplantation av levande donatorvävnad. Därför bör det endast göras efter en viktad registrering av indikationer och kontraindikationer, under strikt överensstämmelse med kraven i tekniken och metoden för blodtransfusion. Ett sådant allvarligt tillvägagångssätt kommer att undvika utveckling av posttransfusionskomplikationer.

Absolut vital indikation för transfusion är akut blodförlust, hypovolemisk chock, kontinuerlig blödning, svår hemorragisk anmiya, DIC och andra. De viktigaste kontraindikationer inkluderar dekompenserad hjärtsvikt, hypertension 3 grader, infektiös endokardit, lungemboli, lungödem, stroke, leversvikt, akut glomerulonefrit, systemisk amyloidos, allergiska sjukdomar etc. Om det finns allvarliga skäl för blodtransfusion, trots kontraindikationerna, under förutsättning av förebyggande åtgärder. I detta fall ökar risken för komplikationer efter transfusion betydligt.

Oftast utvecklas komplikationer med upprepat och signifikant transfusionstransfusionsmedium. De direkta orsakerna till posttransfusionskomplikationer är i de flesta fall iatrogena och kan associeras med blodtransfusion som är inkompatibel med ABO-systemet och Rh-antigenet. Användning av blod av otillräcklig kvalitet (hemolyserad, överhettad, infekterad); brott mot villkoren och lagringsmetoden, transport av blod; transfusion av överskjutande doser blod, tekniska fel vid transfusion; försumma kontraindikationer.

Klassificering av posttransfusionskomplikationer

Den mest kompletta och omfattande klassificeringen av posttransfusionskomplikationer föreslogs av A.N. Filatov, som delade dem i tre grupper:

I. Posttransfusionskomplikationer på grund av blodtransfusionsfel:

• cirkulationsöverbelastning (akut expansion av hjärtat)
• emboliskt syndrom (trombos, tromboembolism, luftemboli)
• perifer cirkulationsstörningar på grund av intra-arteriella blodtransfusioner

II. Reaktiva posttransfusionskomplikationer:

• blodtransfusion (hemolytisk) chock
• bakteriell chock
• anafylaktisk chock
• pyrogena reaktioner
• citrat och kaliumförgiftning
• massivt blodtransfusionssyndrom

III. Infektion med blodburna infektioner (serum hepatit, herpes, syfilis, malaria, HIV-infektion, etc.).

Posttransfusionsreaktioner i modern systematik, beroende på deras svårighetsgrad, är indelade i ljus, måttlig och svår. Med tanke på den etiologiska faktorn och kliniska manifestationer kan de vara pyrogena, allergiska, anafylaktiska.

Posttransfusionsreaktioner

De kan utvecklas under de första 20-30 minuterna efter starten av blodtransfusion eller kort efter slutförandet och varar i flera timmar. Pyrogena reaktioner kännetecknas av plötsliga frossa och feber upp till 39-40 ° C. En ökning av kroppstemperaturen åtföljs av muskelsmärta, cefalalgi, brösttäthet, lipcyanos, smärta i ländryggsregionen. Vanligtvis dämpar alla dessa manifestationer efter att patienten uppvärmts, tar emot antipyretiska, desensibiliserande läkemedel eller införandet av en lytisk blandning.

Allvarliga reaktioner efter transfusion kan uppenbaras av andningssvårigheter, känslan av kvävning, illamående eller kräkningar, utslag och klåda, angioödem. Kanske anslutningen av frossa, feber, diarré, artralgi. För att stoppa dessa reaktioner används antihistaminer, om nödvändigt - glukokortikoider.

Reaktionerna av anafylaktisk typ, på grund av blodtransfusioner, som kännetecknas av akut vasomotoriska störningar: ångest hos patienten, rodnad av huden i ansiktet och bröstet, kvävning, hypotoni, takykardi. Med utvecklingen av ett sådant scenario visas den omedelbara administrationen av antihistaminer, adrenalin, aminofyllin, syreinhalation. Detta tillstånd kan bli en svår eftertransfusionskomplikation - anafylaktisk chock.

Blodtransfusionsreaktioner kan ha varierande grader av svårighetsgrad. Således, i lätta reaktiva tillstånd, stiger kroppstemperaturen till högst 38 ° C; måttlig muskulös och huvudvärk, obetydlig kylning noteras. Alla manifestationer är kortlivade och kräver ingen medicinsk lättnad. För reaktioner med måttlig svårighetsgrad är en temperaturökning upp till 38,5-39 ° C typisk; fantastiska frossa, tachypnea, ökad hjärtfrekvens, smärta, urtikaria. Vid svåra posttransfusionsreaktioner når temperaturen 40 ° C; uttryckte frossa, smärta i ben och muskler, andfåddhet, cyanos av läpparna. Kanske utvecklingen av angioneurotisk angioödem, förvirring.

Posttransfusionskomplikationer

Akut expansion av hjärtat

Utvecklat som ett resultat av för snabbt eller massivt flöde av blåsblod i patientens venösa bädd. Samtidigt klarar de högra delarna av hjärtat inte pumpningen av hela inkommande volymen, vilket resulterar i stagnation av blod i det högra atriumet och vena cava-systemet.

Symtomatologi uppträder vid blodtransfusion eller närmare slutet. Denna post-transfusion komplikation är kliniskt manifesterad andningssvårigheter, cyanos, smärta i övre högra kvadranten och i hjärtat, lägre blodtryck, ökad CVP, takyarytmi, asystoli.

Första hjälpen för akut expansion av hjärtat är att omedelbart stoppa infusion av blod och genomföra blodsättning i en volym på 200-300 ml för lossning av lungcirkulationen. Patienten befuktad syretillförseln är anordnad, införandet av hjärtglykosider (Korglikon, strophanthin), kärlsammandragande medel (fenylefrin, noradrenalin), furosemid.

Emboliskt syndrom

Luftemboli är ett resultat av att luften kommer in först i perifer venen och sedan in i lungartären med sin bagage eller grenar blockerad. Denna komplikation är helt kopplad till överträdelsen av tekniken för intravenös infusion, och för dess utveckling är 2-3 cm3 luft tillräckligt för att komma in i perifera venen. Post-transfusionstromboembolism uppstår när kärlen blockeras med blodproppar eller venös trombi.

I typiska fall utvecklar kliniken lungemboli, åtföljd av kraftig bröstsmärta, svår hosta, andfåddhet, cyanos, frekvent puls, ett fall i blodtryck, ångest och agitation av patienten. Med massiv pulmonell tromboembolism är prognosen vanligtvis dålig.

När det blockeras av små blodproppar av lungartärens lilla grenar, utvecklas lunginfarkt, vars tecken är bröstsmärta, hosta med blodig sputum, subfebril eller feberkroppstemperatur. Dessa lunglungor motsvarar bilden av brännvårds lunginflammation.

Vid ska avbrytas omedelbart de första tecknen på tromboemboliska komplikationer av post-transfusionsblod infusion, starta syreterapi, trombolytisk terapi (heparin, fibrinolizina, streptokinas), om nödvändigt - återupplivning. Med ineffektiviteten av läkemedelstrombolys indikeras tromboembolektomi från lungartären.

Citrat och kaliumförgiftning

Citratförgiftning orsakas av både de direkta toxiska effekterna av konserveringsmedlet, natriumcitrat (natriumcitrat) och förändringen i förhållandet mellan kalium och kalciumjoner i blodet. Natriumcitrat binder kalciumjoner, vilket orsakar hypokalcemi. Vanligtvis förekommer med en hög introduktionshastighet för blåsblod. Manifestationer av denna posttransfusionskomplikation är arteriell hypotension, ökad CVP, konvulsiv muskelträngning, EKG-förändringar (förlängning av Q-T-intervallet). Med en hög nivå av hypokalcemi kan utvecklas kloniska anfall, bradykardi, asystol, apné. För att försvaga eller eliminera citratförgiftning möjliggör injiceringen av 10% av lösningen av kalciumglukonat.

Kaliumförgiftning kan inträffa med snabb introduktion av erytrocytmassa eller konserverad blod som lagras i mer än 14 dagar. I dessa transfusionsmedier ökar kaliumnivåerna signifikant. Typiska tecken på hyperkalemi är slöhet, sömnighet, bradykardi, arytmi. I svåra fall kan ventrikelflimmer och hjärtstillestånd utvecklas. Behandling av kaliumförgiftning innebär intravenös administrering av p-glu glukonat eller kalciumklorid, avskaffande av alla kaliuminnehållande och kaliumsparande läkemedel, intravenös infusion av saltlösning, glukos med insulin.

Blodtransfusionschock

Orsaken till denna posttransfusionskomplikation är oftast en infusion av blod som är oförenligt med AB0 eller Rh-faktor, vilket leder till utveckling av akut intravaskulär hemolys. Det finns tre grader blodtransfusionschock: med jag st. systoliskt blodtryck reduceras till 90 mm Hg. v.; vid etapp II - upp till 80-70 mm Hg. v.; III Art. - under 70 mm Hg Art. Vid utveckling av posttransfusionskomplikationer utmärks perioder: den faktiska blodtransfusionschocken, akut njursvikt och konvalescens.

Den första perioden börjar antingen under transfusionen, eller omedelbart efter det och varar upp till flera timmar. Det finns en kortvarig agitation, generell ångest, smärta i bröstet och nacken, andfåddhet. Cirkulationssjukdomar utvecklas (hypotension, takykardi, hjärtarytmi), ansiktsspolning, marmorering av huden. Tecken på akut intravaskulär hemolys är hepatomegali, gulsot, hyperbilirubinemi, hemoglobinuri. Koagulationsstörningar innefattar ökad blödning, DIC.

Perioden av ARF varar upp till 8-15 dagar och innefattar stadierna av oliguri (anuri), polyuria och återställande av njurfunktionen. I början av andra perioden finns en minskning av diuresen, en minskning av den relativa densiteten i urinen, varefter urinering kan upphöra helt. Biokemiska blodskift innefattar en ökning av nivån av urea, kvarvarande kväve, bilirubin och kaliumplasma. I allvarliga fall utvecklas uremi, vilket leder till patientens död. Med ett gynnsamt scenario återställs diurese och njurefunktion. Under återhämtningsperioden normaliseras funktionerna hos andra interna organ, vattenelektrolytbalans och homeostas.

Vid de första tecknen på blodtransfusionschock bör transfusionen stoppas, samtidigt som venetillgången upprätthålls. Omedelbart börjar infusionsbehandling med blodsubstituerade, polyjoniska, alkaliska lösningar (reopolyglukin, matgelatin, natriumbikarbonat). I själva verket innefattar anti-chock-terapi införandet av prednison, aminofyllin, furosemid. Användningen av narkotiska analgetika och antihistaminer visas.

Samtidigt utförs medicinsk korrigering av hemostas, organs dysfunktion (hjärt-, andningsfel) och symptomatisk behandling. Plasmaferes används för att avlägsna produkter av akut intravaskulär hemolys. Med en tendens att utveckla uremi krävs hemodialys.

Förebyggande av posttransfusionskomplikationer

Utvecklingen av posttransfusionsreaktioner och komplikationer kan förebyggas. För att göra detta är det nödvändigt att noga väga indikationerna och riskerna med blodtransfusion, följ noga reglerna för bloduppsamling och lagring. Hemotransfusioner ska utföras under överinseende av en transfusiolog och en erfaren sjuksköterska som har tillgång till förfarandet. Obligatorisk förinställning av kontrollprover (bestämning av patientens blodgrupp och givaren, kompatibilitetstest, biologiskt prov). Blodtransfusion utförs företrädesvis genom droppmetoden.

Under dagen efter blodtransfusionen ska patienten övervakas med kontroll av kroppstemperatur, blodtryck, diurese. Nästa dag måste patienten undersöka den allmänna analysen av urin och blod.

Reaktioner och komplikationer vid transfusion av blodkomponenter

Beroende på orsakerna och den kliniska kursen särskiljs pyrogena, antigena (icke-hemolytiska), allergiska och anafylaktiska reaktioner. Reaktioner börjar vanligtvis vid transfusion eller 20-30 minuter efter det och kan ta upp till flera timmar.

Milda reaktioner åtföljs av feber upp till 37,5 ° C, huvudvärk, muskelsmärta, frossa och illamående. Dessa manifestationer är kortlivade och passerar vanligtvis oberoende utan medicinska åtgärder.

Reaktioner med måttlig svårighetsgrad uppträder med en ökning av kroppstemperaturen till 38,5 ° C, ökad puls och andning, frysningar och ibland urtikaria.

I allvarliga reaktioner kroppstemperaturen stiger mer än 38,5 ° C, är det uttalade frossa, läpp cyanos, kräkningar, huvudvärk, ländryggsmärta och ben, dyspné, urtikaria eller angioödem, leukocytos.

Pyrogena reaktioner. Dessa reaktioner uppstår på grund av införandet av pyrogener med blodkomponenter i mottagarens blodomlopp. Pyrogener producerar många bakterier. Sådana reaktioner kan uppstå i samband med användning för att bevara blodkomponenter av lösningar som inte saknar pyrogena egenskaper, såväl som som ett resultat av aseptisk försämring under blodframställning, beredning av komponenter eller under lagring.

Manifierad av feber, huvudvärk, generell sjukdom.

Antigena (icke-hemolytiska) reaktioner. I vissa fall, pyrogena reaktioner som inte förknippas med bakteriella pyrogener, och resultat från sensibilisering, antigener av leukocyter, trombocyter och plasmaproteiner. Icke-hemolytiska immunreaktioner är oftast förknippade med alloimmunisering av mottagaren till HLA-antigener av leukocyter under tidigare transfusioner av blodkomponenter eller upprepade graviditeter.

Reaktioner manifesteras av frossa, kroppsfeber till 39-40 ° C, kräkningar, ryggsmärta, urtikaria, andfåddhet. Fenomen av bronkospasm, akut andningssvikt, medvetslöshet kan förekomma.

Effektivt förebyggande av dessa reaktioner - användningen av virusets komponenter, utarmad i leukocyter. En signifikant minskning av innehållet av leukocyter i transfusionsmedia är endast möjligt med användning av leukocytfilter.

Allergiska reaktioner. Dessa reaktioner inträffar några minuter efter transfusionsstart. De orsakas av sensibilisering mot antigenerna av plasmaproteiner, olika immunglobuliner, antigener av leukocyter, blodplättar. Oftast uppstår reaktioner vid transfusion av torr eller naturlig plasma och kryoprecipitat.

Kliniskt reaktion manifesteras genom andnöd, kvävning, illamående, kräkningar, hudutslag, svullnad av ansikte och allmänna tecken på feber.

Anafylaktiska reaktioner. I vissa fall kan plasma- eller albumintransfusion orsaka en anafylaktisk reaktion. Det orsakas av interaktionen mellan donator IgA-antigener och klassspecifika antikroppar av anti-IgA i mottagarens plasma. Ofta sker reaktionen hos personer som tidigare haft blodtransfusioner eller hos kvinnor som har haft graviditet.

Den kliniska bilden kännetecknas av akut vasomotoriska störningar: ångest, ansiktsrodnad, cyanos, attacker av andnöd, ökad hjärtfrekvens, sänkt blodtryck, erytematösa utslag. I de flesta fall slutar reaktiva manifestationer snabbt, men kan ibland utveckla en allvarlig komplikation - anafylaktisk chock. För att eliminera chock är det nödvändigt att omedelbart inleda intensiv behandling och vid behov återanvändningsåtgärder.

Behandling av blod transfusionsreaktioner genom att stoppa transfusion om reaktionen uppträdde under infusion, utnämning antihistaminer, kortikosteroider, kalciumklorid eller glukonat. Om det behövs, kardiovaskulära droger, narkotiska analgetika, avgiftning och antishocklösningar, adrenalin intravenöst. Vid svåra reaktioner med feber över 39 ° C är det nödvändigt att använda antipyretika och antibiotika.

Förebyggande reaktioner består i strikt överensstämmelse med alla krav för beredning och transfusion av blodkomponenter, noggrann samling av transfusionshistoria, användning av komponenter med mindre uttalade reaktiva egenskaper (tvättade eller tinade röda blodkroppar), individuellt urval av blodtransfusionsmedia.

Blodtransfusionskomplikationer kännetecknas av svåra kliniska manifestationer, nedsatt aktivitet hos vitala organ och system som utgör en fara för patientens liv. Beroende på orsakerna till deras förekomst särskiljs följande komplikationer.

1. Fel i metoden för mekanisk transfusion:

2. Reaktiva komplikationer:

- Kompatibilitet av komponenter i ABC-systemet.

- Kompatibilitet av komponenter i Rh-systemet₀(D);

- Kompatibilitet av komponenter för antigener från andra serologiska system.

• Eftertransfusionschock vid transfusion av dålig miljö:

- överhettning, hypotermi, hemolys

- Förvaring av lagringsperioder.

- Överträdelse av temperaturlagring

• citrat- och kaliumförgiftning;

• massivt transfusionssyndrom

• akut lungsjukdomssyndrom

3. Överföringen av smittsamma sjukdomar;

• humant immunbristvirus

Fel i transfusionsmetoden

Luftemboli uppstår på grund av penetrering av en viss mängd luft i patientens ven tillsammans med transfusionsmediet. Luften går in i de högra delarna av hjärtat, sedan in i lungartären och leder till täppning av huvudstammen av artären eller dess grenar. Denna komplikation är ganska sällsynt, men är extremt farlig. Luftemboli kan inträffa på grund av felaktig fyllningssystem före transfusion, varigenom luft kan komma in i venen transfusion med en första del av mediet; misslyckande att stoppa transfusion på grund av transfusion av blodkomponenter under tryck eller vid infusion i centrala vener hos patienter med negativt centralt venetryck.

Kliniskt manifesteras komplikationen av plötslig och dramatisk försämring av patientens tillstånd under transfusion. Dyspné, intensiv bröstsmärta, ansiktscyanos, sänkning av blodtrycket förekommer. Vid samtidig intag av mer än 2 ml luft uppstår död inom några minuter. Behandling av luftemboli består av artificiell lungventilation och administrering av hjärtmedel.

Tromboembolism utvecklas när den kommer in i venen hos olika storlekar sіustkov bildas i transfusion röd cellmassa eller listad med blod från vener hos patienten trombos. Den rådande kliniska bilden är typisk för lunginfarkt: bröstsmärta, hemoptys, feber. När en stor koagulator stänger stammen eller en stor gren av lungartären, är komplikationen extremt svår och kan leda till döden. Behandlingen består av omedelbar införande av fibrinolytiska läkemedel (apreptaza, streptodekazy, urokanazy), heparin, utnämning av kardiovaskulära och smärtstillande medel.

För att undvika denna komplikation möjliggöra korrekt stabilisering och de arbetsstycket blodkomponenter för engångssystem transfusion användningsområden krävs närvaron av filter, förbud mot försök exekverings zatrombirovannyh omkanalisering i venen nålen eller katetern mandrängen genom rengöring eller spolning spruta trycksatt obligatorisk heparinisering venkateter efter transfusion.

Tromboflebit uppstår med flera venipunktur och / eller aseptiska störningar. Komplikation uttrycks av komprimering och ömhet längs venen. Det är speciellt svårt att undvika tromboflebit under transfusion i venerna i nedre extremiteterna. Behandlingen är allmänt accepterad.

Cirkulationsöverbelastning visar kardiovaskulär insufficiens. Hos patienter med myokardiell skada kan akut expansion och hjärtstillestånd uppträda på grund av införandet av en stor mängd vätska intravenöst på kort tid. Under transfusion visas andfåddhet, tryck över bröstet, observerat ansikts cyanos, sänkt blodtryck, det finns takykardi, arytmi, signifikant ökar den centrala ventrycket. I avsaknad av katastrofhjälp sker döden. Transfusion bör stoppas omedelbart, intravenöst eller går i lösning strofantina korglyukona, snabbverkande diuretiska läkemedel (Lasix), pressoraminer (noradrenalin, fenylefrin, efedrin, etc), För att ge patienten ett upphöjt läge med huvudgavel.

Reaktiva komplikationer

Blodtransfusionschock är den allvarligaste komplikationen som uppstår vid transfusion av blodkomponenter som är oförenliga med antigena egenskaper. Denna inkompatibilitet är oftast förknippas med hemolys transfusion donator röda blodkroppar på grund av exponering för mottagarantikroppen men orsakar hemolys kan också vara en donatorantikropp med hög titer som finns i transfused plasma, röda blodkroppar som förstör recipienten. Hastigheten av erytrocytförstöring och graden av hemolys beror på anknytning av antikroppar mot klassen av immunoglobuliner, antalet antikroppar och volymen av transfuserade blodkomponenter. Denna komplikation är oftast resultatet av olika fel, kränkningar av kraven i instruktionerna för tekniken och metoden att bestämma blodgrupper och Rh-faktor, blodtransfusion och dess komponenter.

Incompatibiliteten hos antigenens ABO-erytrocytmassa uppträder med de mest livliga kliniska symptomen. De första tecknen kan förekomma så tidigt som 30-60 sekunder under transfusion av ett icke-grupptransfusionsmedium. Komplikation börjar med symptom på reaktiv natur: smärta i bröstet, buken, nedre delen, kortvarig upphetsning. I framtiden utvecklas cirkulationsstörningar som kännetecknar chocktillståndet (takykardi, hypotoni) gradvis, ett mönster av massiv intravaskulär hemolys utvecklas, vilket uttrycks i utseende av gulsot, sclera och slemhinnor, brun urinfärgning och en ökad mängd hemoglobin i blodserum.

Ett karakteristiskt tecken på blodtransfusionschock är utseendet på symtom på spridning av intravaskulär koagulering (konsumtionscoagulopati). Detta beror på att kroppens bristfälliga defensiva respons är ett resultat av att blod i ett stort antal ämnen från förstörda röda blodkroppar kommer in i blodet. Störningar i det hemostatiska systemet manifesteras kliniskt av blödning av varierande svårighetsgrad och varaktighet, diffus blödning från det kirurgiska såret, slemhinnor, injektionsställen. Det kan finnas hemorragiska utslag i bröstkorg och bukhålan, hudblödningar, hematuri, blödningar i vitala organ. Blödningar som inträffade under transfusionen eller omedelbart efter det kan vara ett direkt diagnostiskt tecken på inkompatibiliteten hos erytrocytmassan.

Som ett resultat av generella hemodynamiska störningar och försämring av hemorheologiska egenskaper utvecklas en ihållande spasma av njurartärer, blodflödet genom kapillärerna minskar med 10-20 gånger. Detta leder till nedsatt glomerulär filtrering, syrehushållning och hypoxisk ödem hos njursparenkymen. I de distala njurtubulerna utfälls hemoglobin i form av syrahematin. Som ett resultat kan degenerativa förändringar i njurarna uppstå vid utveckling av akut njursvikt. Nedsatt njurfunktion detekteras så tidigt som 1-2 dagar efter transfusionen. Mängden urin som utsöndras per dag reduceras till 50 200 ml. Urin blir ofta mörk på grund av närvaron av blodpigment och dess derivat - metemoglobin, metalbumin, syrahematin, innehåller en stor mängd protein och granulära cylindrar. Som ett resultat av anurier och minskning av den relativa densiteten av urin i blodet och kroppens vävnader ackumulerar de sönderfallsprodukterna av protein. Vid fullständig upphörande av diuresis utvecklas uremi, dör patienter av akut njursvikt 3-15: e dagen efter transfusionen. I händelse av ett positivt resultat börjar en period av återhämtning av diures och återhämtning på 2-3 veckan.

Under transfusionen av inkompatibla blodkomponenter hos patienter under anestesi är de första tecknen svår blödning från det kirurgiska såret, beständig hypotoni och i närvaro av en kateter i blåsan - utseendet av mörk körsbär eller svart urin.

Erytrocytmass-inkompatibilitet för rhesusantigener (Rh₀D) kan uppträda vid upprepad administrering av Rh-negativa mottagare av Rh-positiva röda blodkroppar eller vid den initiala transfusionen av detta medium till en Rh-negativ kvinna som har haft en Rh-positiv graviditet. Kliniska manifestationer av denna typ av komplikationer skiljer sig från det föregående med senare inlöpning, mindre snabb kurs, fördröjd eller fördröjd hemolys, vilket förklaras av de mer uttalade antigena egenskaperna hos grupp ABO-faktorer och olika grader av sensibilisering vid fall av Rh-inkompatibilitet.

Förutom inkompatibilitet av blod för gruppfaktorer i ABO-systemet och Rh-faktorn kan komplikationer av blodtransfusion av blodkroppar, även om de är mer sällsynta, vara inkompatibla för andra antigener i Rh-systemet: rh '(C), rh "(E), hr', hr "(e), liksom antigener av Lewis, Duffy, Kell, Kidd och andra system. Graden av deras antigenicitet är signifikant mindre än ABO-antigener och RhoD Rh-faktor, men sådana komplikationer finns. Kliniska manifestationer av dessa komplikationer kännetecknas av fördröjd intravaskulär hemolys med hemodynamiska störningar, reaktiva manifestationer, hemoglobinuri, gulsot, nedsatt njurfunktion och lever av varierande svårighetsgrad. Akut njursvikt uppträder med symtom på uremisk berusning, störningar i vatten och elektrolytbalans och syrabasstatus.

Behandling av blodtransfusionschock bör börja med upphörande av transfusionskompatibelt transfusionsmedium. För att stimulera kardiovaskulär aktivitet och sakta ner antigen-antikroppsreaktionen administreras kardiovaskulära medel, antispasmodika, antihistaminer och kortikosteroider. Dosen av injicerade hormoner beror på hemodynamiska parametrar, men bör inte understiga 3 mg / kg kroppsvikt. Natriumvätekarbonat med diuretika (mannitol, furosemid) används för att fälla ut hemolysprodukterna och påskynda eliminering. Minskningen av hemodynamiska störningar och mikrocirkulationsprocesser utförs genom införande av plasmasubstitutiva lösningar av reologisk verkan (polyglucin, reopolyglucin, reogluman). Om nödvändigt visar korrektion av djup anemi transfusion av individuellt valda röda blodkroppar. Volymen av transfusionsinfusionsterapi ska vara tillräcklig för diurese och kontrolleras av CVP. Från den första dagen av förekomsten av komplikationer, utnämnandet av heparin intravenöst.

Samtidigt med avlägsnande av chock visas en massiv plasmaferes (2-2,5 liter). Vid progression av njursvikt krävs hemodialys.

Dålig kvalitet på transfusionsmediet

Bakteriell kontaminering av blodkomponenter uppträder oftast i deras förberedelseprocess. Den kliniska bilden av komplikationen manifesterar sig direkt under transfusion eller 30-60 minuter efter det. Symptomkomplexet med allvarlig chock och extremt allvarlig toxicos råder (en kraftig ökning av kroppstemperaturen, cyanos, medvetenhetens mörkhet, ryckiga muskler, en kraftig minskning av blodtrycket, takykardi, kräkningar, buksmärtor, diarré). Vidare utvecklar syndrom av multipel organsvikt, DIC. Med sen och felaktig behandling dör patienterna den första dagen, och i de flesta fall inom 3-7 dagar.

Behandlingen utförs omedelbart under förhållandena i intensivvården och omfattar upphörande av transfusion av den förorenade miljön, införande av bredspektrum antibiotika, antishock, avgiftning och kardiovaskulära medel, kortikosteroider, reologiskt aktiva läkemedel, saltlösningar och alkalier. Dessutom rekommenderas användning av plasmaferes i stora volymer.

Den dåliga kvaliteten hos de transfuserade blodkomponenterna kan vara förknippad med lagringsfel (ultralång konservering), transport (överdriven agitation). överträdelser av transfusionsreglerna (med felaktiga metoder för uppvärmning). De resulterande giftiga ämnena (denaturerade proteiner, deras sönderfallsprodukter), som kommer in i mottagarens kropp, kan orsaka chock, uttalade degenerativa-toxiska förändringar i de inre organen och trombbildning. Transfusioner av kylda blodkomponenter, speciellt i stora doser och vid höga hastigheter, kan leda till allvarliga störningar i hjärtets aktivitet upp till dess stopp.

Citrat och kaliumförgiftning. Vid transfusioner av stora mängder erytrocytmassa eller plasma, skördad med natriumcitrat, uppträder hemodynamiska störningar orsakade av hypokalcemi. En liknande komplikation uppträder med snabb (mer än 50 ml / min) och massiv transfusion. Med en långsam droppinfusion sker detta inte, vilket förklaras av snabb mobilisering av kalcium från endogena depåer och metabolismen av natriumcitrat i levern. Hypokalcemi manifesteras av följande symtom: tremor, krampanfall, ökad hjärtfrekvens, minskat blodtryck. Med ytterligare tillväxt av kalciumbrist uppträder tonisk kramper, andningssvikt tills det stannar, bradykardi med en möjlig övergång till asystol. Behandling av denna komplikation utförs genom införande av 10-20 ml 10% lösning av kalciumklorid. För att förhindra utvecklingen av citratförgiftning görs droppinfusion av konserverade blodkomponenter och intravenös administrering av en 10% lösning av kalciumklorid i en dos av 5 ml för varje 500 ml citrattransfusionsmedium. Absolut profylax är användningen av transfusionsmedia som inte innehåller citrat, till exempel tinade tvättade röda blodkroppar.

Hyperkalemi kan inträffa vid snabb transfusion (ca 120 ml / min) av långvarig röd blodkroppsmassa. Den huvudsakliga kliniska manifestationen av hyperkalemi är utvecklingen av bradykardi och arytmier med karakteristiska förändringar på EKG. Överskott av kalium i kroppen är ett farligt tillstånd som kräver omedelbar behandling. Terapeutiska åtgärder utförs i en viss sekvens. Lasix och koncentrerade glukoslösningar med insulin injiceras intravenöst. Kalciumglukonat används som en fysiologisk kaliumantagonist, natriumkloridlösningar. Förebyggande av komplikationer består huvudsakligen av transfusion av transfusionsmedia med kort hållbarhetstid.

Massivt transfusionssyndrom. Uttrycket "massiv transfusion" bör innefatta införandet inom en kort period (upp till 24 timmar) i mottagarens blodomlopp upp till 3 liter helblod från många givare (40-50% mer än volymen cirkulerande blod).

Transfusion av stora mängder donatorblod och dess komponenter används för närvarande i kliniken i många olika situationer, huvudsakligen vid operation i extrakorporeal cirkulation, vid behandling av allvarlig chock och vid stor blodförlust.

Massiv blodtransfusion är i huvudsak verksamheten för transplantation av homolog vävnad, som inte är likgiltig för kroppen och orsakar givetvis ett svar. Samtidigt finns det skift i immunologiska reaktioner i mottagarens kropp. Med massiva blodtransfusioner blir reaktionen av plasmaprotein (antigenisk) inkompatibilitet farlig. Efter en sådan blodtransfusion detekteras antikroppar mot leukocyter och lymfocyter, och anti-erytrocytantikroppar återfinns hos 10% av patienterna. Den negativa inverkan av massiva transfusioner, särskilt helblod, uttrycks i utvecklingen av DIC och patologisk blodavsättning (sekvensering av blod från givare och mottagare). Platsen för dominerande sekvestrering av plasma och erytrocyter är lungorna. Detta beror på det faktum att lungorna är det första och mest effektiva biologiska filtret i vägen för transfuserat blod, där defekta former av blodkroppar och aggregat kan dröja kvar. Manifestationer av detta syndrom är signifikant mindre uttalade vid transfusion av en liknande volym erytrocytmassa.

Kliniska manifestationer av massiv transfusion syndrom är störningar i hemodynamiken i stora och små cirklar av blodcirkulationen, samt vid nivån för det kapillära, organblodflöde - vaskulär kollaps, bradykardi, ventrikelflimmer, asystole uttalade förändringar i hemostatiska systemet - blödande sår, minskning av fibrinogen, protrombin, accelerin, convertin, blodplättar, ökad fibrinolytisk aktivitet. När studier blod avslöjar metabolisk acidos, hypokalcemi, hyperkalemi, viskositetsökning, hypokrom anemi med leukopeni och trombocytopeni, reduktion av gammaglobulin och albumin. Fenomen av njur- och leverfel ökar.

Behandling av detta syndrom bygger på en uppsättning åtgärder som syftar till att normalisera hemostasystemet och eliminering av andra ledande manifestationer av syndromet. I det första skedet av DIC är det lämpligt att använda heparin under kontroll av ett koagulogram. De utför transfusion av frysta frysta plasma, reologilukande läkemedel (reopolyglukin, reomacrodex, trental, persantin). Hela blodet kan inte användas, och transfusion av den tvättade röda blodkroppsmassan utförs medan hemoglobinnivån sjunker under 80 g / l. Proteashämmare är tilldelade - trasilol, contrycal. En viktig metod för terapi är utbyte plasmaferes med ersättning av givareplasma fryst fryst.

syndrom förebyggande: undvika transfusioner av helblod, mer vanligt använda tvättade röda blodceller i kombination med de blodsubstitut, att överge principen om kompensation för förlust av blod "droppe för droppe" transfusion strategi för att bygga på strikta indikationer för användning av blodkomponenter, med fokus på laboratorie- och hemodynamiska parametrar.

Syndrom av akut lunginsufficiens. Efter 5-7 dagars lagring bildas mikroblock i den bevarade erytrocytmassan och antalet aggregat av bildade element ökar. Mikroaggregat består av hela celler eller delar därav, blodplättar och leukocyter, fibrin och denaturerat protein. Diametern för de aggregerade partiklarna når 20-200 mikron, men partiklar med en diameter av mindre än 100 mikron är vanligare. Vid intravenös transfusion av sådana röda blodkroppar är lungorna det första och mest effektiva biologiska filtret. Pulmonell kapillär embolisering kan inträffa vid utveckling av akut lunginsufficienssyndrom - andningssyndrom. Detta underlättas av de oligopeptider som härrör från förstöring av blodplättar och leukocyter, som främjar bildningen av mikroaggregat av mottagaren och bildade element skadar det vaskulära endoteliet. Kliniskt visar patienten tecken på lungödem: andfåddhet, cyanos, takykardi och fuktiga ringar i lungorna.

För profylax rekommenderas att använda speciella mikrofilter med en porstorlek mindre än 40 mikron (konventionellt filter som har en pordiameter - 160 m), ledande sorption transfusion av röda blodkroppar transfusion användning medium med en hållbarhet på högst 7-10 dagar.

Transfusionsinfektion av infektionssjukdomar. Smittämnen in i miljön när blodtransfusion staket från donatorer i inkubationstiden, eller av personer som har sjukdomen sker utan uppenbara kliniska manifestationer och därför inte kan identifieras på grund av brister i de diagnostiska metoder. I fall av transfusion av blodkomponenter som patogener i mottagaren inträffar motsvarande infektionssjukdom som kliniska manifestationer inte skiljer sig från den i den normala vägen för infektion.

Syfilisinfektion. Överföring av syphilis orsaksmedel är möjligt i alla stadier av givarens sjukdom. Den primära och sekundära perioden av sjukdomen anses vara den farligaste. Det är mycket svårt att upptäcka sjukdomen hos givare som befinner sig i inkubationsperioden. Vid denna tidpunkt är de kliniska tecknen på sjukdomen frånvarande och de serologiska reaktionerna är negativa. Vid slutet av inkubationsperioden (14-150 dagar) utvecklar mottagaren kliniska symtom på sekundär syfilis utan hård chancre och regional lymfadenit. Infektion med syfilis är möjligt med transfusion av både cellulära blodkomponenter och plasma.

Förebyggande av infektion - en ständig information kontakta mellan transfusion service och hud-venerisk institutioner, strikt överensstämmelse med alla krav för undersökning och kontroll av givare, som utför serologiska tester för syfilis i donerat blod.

Malariainfektion. Orsaken till komplikationen är transfusion av blodkomponenter (främst röd blodkroppsmassa) från givare som har genomgått malaria eller är sjuka vid bloddonationstidpunkten. Den kliniska kursen av sjukdomen är normal. Förebyggande består i en grundlig samling av anamnese och undersökning av givare. Vid detektering av en ökning i levern eller mjälten är det nödvändigt att undersöka blodet. Monocytos och detektion av plasmodiummalaria bekräftar närvaron av sjukdomen. När det gäller användningen av erytrocytmassa som har lagrats i mer än 5-7 dagar minskar risken för sjukdomen till ett minimum, eftersom malariaplasmaden dör i den.

Infektion med viral hepatit. Orsaken till infektion är transfusion mot mottagaren av blodkomponenter från en donator som lider av viral hepatit B (HBV) eller C (HCV). Infektionsfrekvensen beror till stor del på att hepatitviruset är resistent mot frysning och torkning. Dessa virus kan också komma in i patientens kropp under terapeutiska och diagnostiska förfaranden (blodprovtagning, injektioner, etc.) i samband med skada på huden.

Antalet infekterade virus överstiger 200 miljoner människor, vilket är cirka 3% av världens befolkning. De flesta är dolda bärare. Donorvirusbärare har inga kliniska manifestationer av sjukdomen, och ofta är det ingen förändring i aktiviteten hos serumenzymer som är karakteristiska för den akuta perioden av sjukdomen. Blod 5% av givarna anses vara friska är infekterade med viral hepatit. Infektion av mottagaren är möjlig även med en liten mängd transfuserade blodkomponenter (upp till 0,0005 ml). Transfusionshepatit är en frekvent komplikation av transfusion av packade röda blodkroppar, plasma, fibrinogen, kryoprecipitat och som inte observerats vid administrering av albumin och globulin preparat med hänsyn till deras specifika tekniker.

Åtgärder som syftar till att förebygga viral hepatit transfusion av blodkomponenter, kan delas på följande sätt: kliniska och epidemiologiska screenings givare, immuno-biokemisk testning av blodgivare, specialbearbetning av blodkomponenter och produkter med sikte på att inaktivering av virus.

Inte bara personer som har haft viral hepatit, men också kliniskt friska människor som har patienter med denna sjukdom i familjen eller i omedelbar miljö bör inte tillåtas att donera blod. Mesta av det diagnostiska värdet är identifieringen av den så kallade australiska antigenet (HBsAg), som är erkänd som en specifik markör för serumhepatit B. Det fanns en stark korrelation mellan hepatit C och ökade nivåer av alaninaminotransferas (ALT) i serum, så blod från varje donator bör testas på halten av ALT (inte normen mer än 44 U / l).

Ett speciellt testreagens för antikroppar mot HCV införs i praktiken. Förekomsten av HCV-antikroppar i humant blod även i små titrar indikerar infektion med viral hepatit C eller dess bärar tillstånd. Även med användning av moderna, mycket känsliga testmetoder är det omöjligt att ge en fullständig garanti för att virus saknas i testblod på grund av de ofta förekommande falsk-negativa eller falskt positiva resultaten. Höga förhoppningar ligger på PIDR-diagnostiken, vilket är en mycket känslig och mycket specifik diagnostisk metod inom mikrobiologi och virologi. Av intresse är det faktum att infektionen inte överförs genom transfusion av röda blodkroppar som har lagrats i mer än 14 dagar.

Trots användningen av alla dessa åtgärder fram till idag leder cirka 1-2% av doserna av alla transfuserade blodkomponenter till utvecklingen av viral hepatit hos mottagare. Endast begränsning av transfusion av komponenter och blodprodukter kan minska risken för infektion.

Infektion med humant immunbristvirus (HIV). En av de allvarligaste infektionssjukdomarna är förvärvat immunbristsyndrom (AIDS). Sjukdomen orsakas av ett RNA-virus, känt som "humant immunbristvirus" - HIV (HIV). Efter en inkubationsperiod som varar från 6 månader till 8 år utvecklas sjukdomen med olika kliniska manifestationer - neurologiska störningar, lymfadenopatier, trötthet, viktminskning, feberattacker. För närvarande menas att AIDS är en dödlig sjukdom i 100% av fallen.

Ett signifikant antal AIDS-patienter blev infekterade genom transfusion av blod och dess komponenter. Det gradvis ökande antalet HIV-infekterade personer dikterar behovet av en noggrann granskning av varje blodgivare för att spara inte bara hälsa utan även patienternas liv.

De flesta patienterna visade sig ha antikroppar mot HIV retrovirus. Detektion av HIV-infekterade bland givare utförs i första hand genom detektering av antikroppar i blodet genom ELISA. Vid behov används ett bekräftande test "Western blot-analys", baserat på utfällning av antikroppar med enskilda HIV-block. Det bör emellertid alltid komma ihåg att serologisk testning inte ger 100% garanti mot transfusionsinfektion. Det är

på grund av möjligheten att erhålla ett falskt negativt resultat på grund av otillräcklig känslighet hos testsystemen, givarreaktivitet och andra skäl.

Infektion med herpesvirusinfektioner. Infektioner orsakade av herpesvirus är bland de vanligaste och orsakar utvecklingen av ett extremt brett spektrum av patologier i befolkningen. Upptäckt av sjukdomen förhindrar först etablerade uppfattningen att dessa opportunistiska virus inte orsakar allvarliga sjukdomar hos människor, och för det andra, patogena egenskaperna hos dessa infektioner som komplicerar epidrassledovanie och slutligen det tredje frånvaron tills nyligen tillgängligt diagnostiskt test system. De viktigaste virusen som orsakar sjukdom är herpes simplexvirus (HSV), cytomegali (CMV) och Epstein - Barr (EBV). Förekomsten av dessa virus bland befolkningen i Vitryssland är imponerande i sin omfattning. Således uppträder hos herpes simplexvirus bland 85% kliniskt hälsosamma blodgivare och cytomegalovirus i 75%. Vi talar om detektion av virusspecifika antikroppar med hjälp av ELISA.

Alla virus är intracellulära parasiter. Men herpes är en unik infektion. Det är faktiskt en genetisk parasit. Genomet av herpes simplexviruset införs i cellens (värd) DNA-molekyl. Att ta bort det därifrån är omöjligt. Därför är det omöjligt att prata om att läka patienten i ordets fulla bemärkelse.

Infektion med HSV, TsMV och EBV orsakar inte alltid en kliniskt signifikant sjukdom, det finns ett bärartillstånd eller oftare en latent processkurs. Kliniska manifestationer orsakade av herpes simplexviruset kan vara mycket olika: herpetisk keratit, herpetiska lesioner i huden och slemhinnor i könsorganen, läpparna, näsan, det kroniska trötthetssyndromet, encefalit etc. i vissa fall till döds.

Genom deras morfologiska och biologiska egenskaper liknar cytomegalovirus liknande herpes simplexviruset, men skiljer sig från det på ett antal sätt: det har en längre utvecklingscykel, har mindre cytopatogen aktivitet; ha ett smalare värdspektrum, mindre känsligt för nukleosidanaloger. Viruset orsakar en karaktäristisk cytopatisk effekt, bestående av en signifikant ökning av celler (cytomegali) med intranukleära och cytoplasmatiska inklusioner. De huvudsakliga symptomen på transfusion orsakad av CMV eller EBV-infektion är feber, lymfocytos med utseende av atypiska lymfocyter, hepatosplenomegali, i vissa fall med svår gulsot. Sjukdomen uppstår ofta hos patienter med immunbrist och kan vara dödlig till följd av lunginflammation eller hepatit.

Risken för infektion är störst vid transfusion av cellulära blodkomponenter: erytrocytmassa, blodplättkoncentrat och är särskilt stor med leukocytkoncentrattransfusion. Det finns en lägre sannolikhet för infektion med införandet av erytrocytmassa lagrad i mer än 3 dagar.

Diagnosen av herpesinfektion är baserad på detektering av virus eller specifika antikroppar i donators blodserum. Mest för detektering av antikroppar med användning av ELISA-metoden. Dessutom är införandet av PCR vid undersökning av donatorblod lovande vid diagnos av sjukdomar. PCR är en enzymatisk reaktion som gör att du kan syntetisera miljontals kopior av nödvändiga DNA-segment över flera timmar, följt av datorbehandling av resultaten. PCR bestämmer närvaron av genomet av bakterier eller virus i blodkomponenter, även i frånvaro av specifika antikroppar och antigener. Således är PCR-metoden direkt och, i motsats till ELISA och serologiska studier, är informativ för bakteriologisk och viral transport i kliniskt hälsosamma givare.

Rening av transfusionsmedia från leukocyter, som är virusets huvudsakliga depå, förhindrar signifikant den första infektionen hos patienter.

Med tanke på den mycket utbredda förekomsten av herpesinfektion för att förebygga infektion hos oinfekterade mottagare är det viktigt att en seronegativ patient får endast seronegativa transfusionsmedia. Det är ganska svårt att genomföra i praktiken på grund av ytterligare tekniska svårigheter, kostnader och begränsning av antalet givare. Detta bör dock söks och om möjligt användas i transfusiologi.

Alternativ för transfusion av blodkomponenter

Den höga sannolikheten för komplikationer efter blodtransfusioner dikterar sökningen efter behandlingsmetoder, vilket gör det möjligt att undvika det. Huvudgruppen av personer som genomgår blodtransfusion är patienter som har genomgått en operation eller har potentiellt behov av det.

Först och främst bör patienten, före operationen, undersökas fullständigt för att bestämma anemi eller någon tendens till blödning (orsakad av lågt antal blodplättar, onormal funktion eller obalans i blodkoagulationsfaktorer) och om möjligt behandla dessa abnormiteter. Eventuella riskfaktorer för överdriven blödning bör om möjligt justeras före operationen. Tidig diagnos av sjukdomen och korrekt utvecklad kirurgisk taktik minskar sannolikheten för komplikationer, inklusive blödning. Med den signifikanta blödningen som redan uppstått vid patientens stopp och blodtransfusion undviks organisationen av den kirurgiska avdelningen, inklusive omedelbar användning av hela arsenalen av hemostatiska åtgärder, det korrekta teamet av kirurger för akut operation, förmågan att snabbt ansluta den mest erfarna kirurgen i plötsliga situationer med riklig blödning.

Den utbredda introduktionen av minimalt invasiv teknik i den terapeutiska processen (endoskopiska operationer, operationer under ultraljudskontroll) kan avsevärt minska blodförlusten, vilket inte kan undvikas med stora snitt. Genomförande av större kirurgiska operationer i flera steg minskar också förlusten av blodvolymen i blodet.

Ett välutrustat operationsrum med nödvändiga kirurgiska instrument gör det möjligt för kirurgen att utföra operationer med minimal trauma. Moderna kirurgiska anordningar möjliggör samtidig dissektion av vävnader och koagulering av blodkärl, inklusive på en stor vävnadsyta.

Genomförande före och intraoperativ kontrollerad hemodilution, hypotoni vid operation i hjärtat och stora blodkärl kan minska förlusten av röda blodkroppar i den totala blodförlusten.

I den postoperativa perioden säkerställer en noggrann dynamisk observation av patienterna och den tidiga användningen av endoskopiska diagnostiska metoder för den minsta misstanken för inre blödning att den diagnostiseras och arresteras tills en allvarlig anemi utvecklas. Om försenad med mer än en dag kan risken för dödsfall öka dramatiskt.

Av stor betydelse är den utbredda användningen av kemoterapeutiska medel. För närvarande har det med hjälp av genteknik kunnat erhållas proteiner som stimulerar bildandet av erytrocyter (erytropoietin), blodplättar (interleukin-11) och olika leukocyter (GM-CSF, G-CSF). För närvarande syntetiseras och löses rekombinanta koagulationsfaktorer av blod för klinisk användning av Vila, VIII och IX.

Andra läkemedel reducerar signifikant blodförlust under operation på grund av inhibering av fibrinolys (aprotinin, antifibrinolytika) eller hjälper till att klara av svår blödning genom ökad vidhäftning av blodplättar till endotelet (desmopressin). Terapi med järn och erytropoietin kan vara användbar i en postoperativ situation för att korrigera anemi.

För att sluta blöda från ytliga sår används biologiska hemostatiska medel i stor utsträckning: kollagen och cellulosasvampar. Fibrinlim och pasta kan stänga både en sticksår ​​och en stor del av blödande vävnad.

En viktig roll i förebyggandet av transfusion av utländska blodkomponenter spelas genom reinfusion under operationen. För närvarande har enheter skapats som möjliggör återinfusion av blod som inte bara ackumuleras i hålrummen utan också intraoperativt hälls i såret, vilket i extrema fall tillåter att spara några liter blod. I moderna förhållanden finns möjligheter att expandera antalet autohemotransfusioner under planerade operationer med den påstådda stora blodförlusten.

Och självklart hör en av de viktigaste rollerna att minska antalet blodtransfusioner till den stora användningen av moderna plasmautbyteslösningar.