logo

Hjärnödem

Cerebralt ödem är en snabbt växande ansamling av vätska i hjärnvävnaden, vilket leder till död utan adekvat medicinsk vård. Grunden för den kliniska bilden är en gradvis eller snabbt ökande försämring av patientens tillstånd och en fördjupning av medvetandestörningar som åtföljs av meningeal-tecken och muskelatoni. Diagnosen bekräftas av MR eller CT-scandata i hjärnan. Ytterligare undersökning utförs för att finna orsaken till ödem. Terapi börjar med uttorkning och upprätthållande av cerebral vävnadsmetabolism, kombinerat med behandling av en orsakssjukdom och utnämning av symptomatiska droger. Enligt indikationer är det möjligt att få en brådskande (dekompressionstoppning, ventrikulostomi) eller försenad (avlägsnande av en kirurgisk behandling med massan, skakning).

Hjärnödem

Hjärnans svullnad beskrevs så tidigt som 1865 av N.I. Pirogov. Idag har det blivit klart att hjärnödem inte är en självständig nosologisk enhet, utan är en andra utvecklingspatologisk process som uppstår som en komplikation av ett antal sjukdomar. Det bör noteras att ödem hos alla andra vävnader i kroppen är en ganska vanlig förekomst, inte alls relaterad till brådskande tillstånd. När det gäller hjärnan är ödem ett livshotande tillstånd eftersom hjärnvävnaderna inte har möjlighet att öka i volymen och komprimeras, eftersom de ligger i det avtäppta rummet på skallen. Polyetiology på grund av svullnad i hjärnan, i min praktik som det påträffas som experter inom neurologi och neurokirurgi och trauma kirurger, neonatologer, onkologer, toxikologer.

Orsaker till hjärnödem

Oftast utvecklas hjärnödem med skada eller organisk skada på dess vävnader. Sådana tillstånd inkluderar: svår huvudtrauma (hjärnskada, skallfraktur bas intracerebral hematom, subdural hematom, diffus axonal skada, hjärnkirurgi), omfattande ischemisk stroke, hemorragisk stroke, subaraknoidal blödning och blödning i ventriklarna, primära hjärntumörer (medulloblastom, hemangioblastom, astrocytom, gliom, etc.) och dess metastasala skador. Cerebral vävnadsödem är möjlig som en komplikation av infektionssjukdomar (encefalit, meningit) och purulenta processer i hjärnan (subdural empyema).

Tillsammans med intrakraniella faktorer för hjärnödem kan leda anasarka härrör från hjärtsvikt, allergiska reaktioner (angioödem, anafylaktisk chock), akuta infektioner (toxoplasmos, scharlakansfeber, svininfluensa, mässling, påssjuka), endogena förgiftning (för svår diabetes, OPN, leverfel), förgiftning med olika gifter och vissa droger.

I vissa fall observeras svullnad i hjärnan i alkoholism, vilket är förknippat med en kraftigt ökad vaskulär permeabilitet. Hos nyfödda orsakas hjärnödem av en svår toxemi hos den gravida kvinnan, intrakraniell födelseskada, förtrollning av navelsträngen och långvarig arbetskraft. Bland älskare av alpsport hittade t. N. "Fjäll" svullnad i hjärnan, vilket är resultatet av för plötslig klättring utan nödvändig acklimatisering.

Patogenes av cerebralt ödem

Den huvudsakliga länken i utvecklingen av hjärnödem är mikrocirkulationssjukdomar. Initialt uppträder de vanligtvis i området för hjärnvävnadens lesion (plats för ischemi, inflammation, trauma, blödning, tumör). Lokalt perifokalt cerebralt ödem utvecklas. I fall av svår hjärnskada, behandling inte tid eller frånvaro av den önskade effekten av den senare, det finns en störning av vaskulär reglering, vilket leder till en total expansion av cerebrala blodkärl och höja intravaskulär hydrostatiskt tryck. Som ett resultat suger den flytande delen av blodet genom kärlens väggar och suger hjärnvävnaden. Ett generaliserat cerebralt ödem och svullnad utvecklas.

I det ovan beskrivna förfarandet är nyckelkomponenterna vaskulära, cirkulerande och vävnad. Vaskulär hyperpermeabilitet komponenten verkar väggar av cerebrala blodkärl, cirkulations - arteriell hypertension och vasodilatation som leder till multipel ökning av trycket i de cerebrala kapillärer. Tissuefaktor är tendensen i hjärnvävnaden med otillräcklig blodtillförsel för att ackumulera vätska.

I det begränsade utrymmet av kraniet 80-85% av volymen stod för cerebral vävnad, från 5 till 15% - i cerebrospinalvätskan (CSF), upptar ungefär 6% av blodet. Vid en vuxen varierar normalt intrakraniellt tryck i ett horisontellt läge inom 3-15 mm Hg. Art. Vid nysning eller hostning stiger den kort till 50 mm Hg. Art., Som inte orsakar störningar i centrala nervsystemet. Cerebralt ödem åtföljs av en snabbt ökande ökning av intrakraniellt tryck på grund av en ökning i volymen av cerebrala vävnader. Kompressionen av blodkärl uppstår, vilket förvärrar mikrocirkulationsstörningar och cerebral ischemi. På grund av metaboliska störningar, främst hypoxi, finns en massiv neurondöd.

Dessutom kan allvarlig intrakraniell hypertoni leda till dislokation av de underliggande hjärnstrukturerna och överträdelsen av hjärnstammen i de stora occipitala foramen. Dysfunktion i respiratoriska, kardiovaskulära och termoregulatoriska centra i bagaget är orsaken till många dödsfall.

klassificering

På grund av patogenesens särdrag är cerebralt ödem uppdelat i 4 typer: vasogen, cytotoxisk, osmotisk och interstitiell. Den vanligaste typen är vasogen cerebral ödem, vilket är baserat på en ökning av permeabiliteten hos blod-hjärnbarriären. I patogenesen av huvudrollen är överföring av vätska från kärlen i den vita medulla. Vasogent ödem förekommer perifokalt inom tumör-, abscess-, ischemiområdet, kirurgin etc.

Cytotoxisk svullnad i hjärnan är resultatet av glialcellsdysfunktion och nedsatt osmoregulering av neuronmembran. Utvecklar primärt i den grå medulla. Dess orsaker kan vara: berusning (inklusive cyanid och kolmonoxidförgiftning), ischemisk stroke, hypoxi, virusinfektioner.

Osmotisk svullnad i hjärnan uppträder när osmolariteten i hjärnvävnad ökar utan att blod-hjärnbarriären störs. Det förekommer med hypervolemi, polydipsi, drunkning, metabolisk encefalopati, otillräcklig hemodialys. Interstitiellt ödem uppträder runt hjärnbakterierna när svettning genom väggarna i den flytande delen av cerebrospinalvätskan.

Symtom på hjärnödem

Det främsta tecknet på cerebralt ödem är en medvetenhetstakt som kan sträcka sig från mild dumhet till koma. Ökningen i djupet av nedsatt medvetenhet indikerar framväxten av ödem. Det är möjligt att debuten av kliniska manifestationer kommer att bli förlust av medvetande, som skiljer sig från det vanliga synkopeet genom dess varaktighet. Ofta är framdrivningen av ödem åtföljd av konvulsioner, som efter en kort tidsperiod ersätts av muskelatoni. Vid undersökning detekteras skjuvsymptom som kännetecknas av hjärnhinneinflammation.

I fall där hjärnödem uppträder på grund av kronisk eller gradvis utveckling av akut hjärnpatologi kan medvetenheten hos patienterna under den ursprungliga perioden bibehållas. Då är huvudklagomålet en intensiv huvudvärk med illamående och kräkningar, motorstörningar, synstörningar, diskoordinering av rörelser, dysartri, hallucinatorisk syndrom är möjliga.

Formidabel indikation på att kompression av hjärnstammen är paradoxal andning (djupa andetag tillsammans med ytan, variationen av tidsintervallen mellan andetag), allvarlig hypotoni, instabilitet hjärtfrekvens, hypertermi än 40 ° C. Förekomsten av divergerande strabismus och "flytande" ögonbollar indikerar dissociationen av subkortiska strukturer från hjärnbarken.

Diagnos av hjärnödem

Misstänkt hjärnödem-neurolog gör det möjligt för progressiv försämring av patientens tillstånd och tillväxten av nedsatt medvetenhet, åtföljd av meningeal symptom. Bekräftelse av diagnosen är möjlig med hjälp av CT eller MR i hjärnan. Att genomföra diagnostisk ländryggspunktur är farlig dislokation av hjärnstrukturer med kompression av hjärnstammen i de stora occipitalforamen. Samling av anamnestiska data, bedömning av neurologisk status, klinisk och biokemisk analys av blod, analys av resultaten av en neurovisualiseringsstudie gör att vi kan dra slutsatsen om orsaken till hjärnödem.

Eftersom hjärnödem är ett akut tillstånd som kräver akut vård, bör den primära diagnosen ta en viss tid och genomföras under stationära förhållanden mot bakgrund av terapeutiska åtgärder. Beroende på läget utförs det i en intensivvård eller intensivvårdsenhet.

Brain svullnad behandling

De prioriterade riktningarna vid behandling av hjärnödem är: dehydrering, förbättring av cerebral metabolism, eliminering av orsaken till ödem och behandling av associerade symtom. Dehydreringsbehandling syftar till att avlägsna överskott av vätska från hjärnvävnaderna. Det utförs genom intravenös infusion av mannitol eller andra osmotiska diuretika, följt av utnämning av loopdiuretika (torasemid, furosemid). Tillsatsen av 25% p-ra magnesiumsulfat och 40% p-glu glukos förstärker verkan av diuretika och levererar cerebrala neuroner med näringsämnen. Kanske kan användningen av L-lysin escinate, som har förmågan att avlägsna vätskan, även om det inte är ett diuretiskt läkemedel.

För att förbättra cerebral metabolism utförs syrebehandling (vid behov mekanisk ventilation), lokal hypotermi hos huvudet, införande av metaboliter (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroider (prednison, hydrokortison) används för att stärka kärlväggen och stabilisera cellmembran.

Beroende på etiologin av cerebralt ödem i hans omfattande behandling inkluderar avgiftning aktiviteter, antibiotika, avlägsnande av tumör, eliminering av hematom och klämpartier traumatisk hjärnbypasskirurgi (ventriculoperitoneal dränering, ventrikulotsisternostomiyu et al.). Etiotrop kirurgisk behandling utförs som regel endast mot bakgrund av stabilisering av patientens tillstånd.

Symptomatisk terapi som syftar till att gripa de enskilda manifestationer av sjukdomen, görs genom att tilldela antiemetika, antiepileptika, anestetika, etc. N. Genom indikationer i akut för att minska intrakraniellt tryck neurokirurg kan utföras dekompressiv kraniotomi, extern ventrikulär dränering, endoskopisk avlägsnande av hematom.

Förutsägelse av hjärnödem

I det inledande skedet är hjärnödem en reversibel process, eftersom den fortskrider leder det till irreversibla förändringar i hjärnstrukturerna - neurons död och destruktion av myelinfibrer. Den snabba utvecklingen av dessa fel är effekten att ett totalt avskaffande av ödem med 100% återvinning av hjärnans funktion är möjligt endast när det är giftigt genesis hos unga och friska patienter, tiden väckts i en specialistenhet. Oberoende regression av symtom observeras endast vid hjärnans bergsödem, om patientens tidliga transport lyckades från en höjd som han utvecklade.

I de överväldigande majoriteten av fallen har dock de överlevande patienterna återstående effekter av överfört hjärnödem. De kan variera avsevärt från de omgivande subtila symtom (huvudvärk, ökat intrakraniellt tryck, distraktion, glömska, sömnstörningar, depression) och svåra handikappande sjukdomar i kognitiv och motorisk funktion, mental sfär.

Cerebralt ödem: orsaker och former, symtom, behandling, komplikationer och prognos

Cerebralt ödem (GM) är ett patologiskt tillstånd som bildas som ett resultat av påverkan av olika hjärnskadliga faktorer: traumatisk skada, kompression av en tumör, penetration av ett infektiöst medel. Den negativa effekten leder snabbt till överdriven ackumulering av vätska, ökat intrakraniellt tryck, vilket leder till utveckling av svåra komplikationer, som i avsaknad av akuta terapeutiska åtgärder kan leda till de sorgligaste konsekvenserna för patienten och släktingarna.

Orsaker till GM-svullnad

Vid normalt intrakraniellt tryck (ICP) hos vuxna är det inom 3-15 mm. Hg. Art. I vissa situationer börjar trycket inuti kraniet stiga och skapa förhållanden som är olämpliga för normal funktion av centrala nervsystemet (CNS). En kortvarig ökning av ICP, vilket är möjligt när hosta, nysning, lyftvikt, ökande intra-abdominaltryck, i regel inte har tid att påverka hjärnan på så kort tid, kan därför inte orsaka hjärnödem.

Det är en annan fråga om de skadliga faktorerna länge lämnar sitt inflytande på hjärnstrukturerna och då blir de orsakerna till en bestående ökning av intrakraniellt tryck och bildandet av en sådan patologi som hjärnans svullnad. Sålunda kan orsakerna till ödem och kompression hos GM:

  • Penetration av neurotropa gifter, virus- och bakterieinfektioner i GM-ämnet, vilket händer vid förgiftning eller olika infektiösa och inflammatoriska sjukdomar (encefalit, hjärnhinneinflammation, hjärnabscess), som kan bli en komplikation av influensa och purulenta processer lokaliserade i organ i närheten till hjärnan (ont i halsen, otitis media, bihåleinflammation);
  • Skador på hjärnans substans och andra strukturer som ett resultat av mekanisk stress (traumatisk hjärnskada - TBI, speciellt med frakturer i valv eller skallebotten, blödning och intrakraniala hematom).
  • Hos nyfödda - födelsetrauma samt patologi av intrauterin utveckling, orsaken till vilka var de sjukdomar som modern hade lidit under graviditeten;
  • Cystor, primära tumörer hos GM eller metastaser från andra organ som klämmer ner nervvävnaden, stör det normala flödet av blod och cerebrospinalvätska och därmed bidra till ackumulering av vätska i hjärnvävnaderna och ökning av ICP.
  • Operationer utförda på hjärnvävnaden;
  • Akut cerebrovaskulär olycka (stroke) för ischemisk (cerebral infarkt) och hemorragisk (blödning) typ;
  • Anafylaktiska (allergiska) reaktioner;
  • Klättring till en hög höjd (över en och en halv kilometer) - bergsödem hos bergsklättrare
  • Lever- och njursvikt (i dekompensationsstadiet);
  • Alkoholavdragssyndrom (alkoholförgiftning).

Några av dessa tillstånd kan orsaka hjärnödem, mekanismen för vilken bildning i alla fall är i princip densamma, och den enda skillnaden är att ödemet endast påverkar ett enda område eller sträcker sig till all hjärnämne.

Det tunga scenariot av utvecklingen av OGM med omvandling till hjärnans svullnad hotar patientens död och ser så ut: varje cell i nervvävnaden fylls med vätska och sträcker sig till en aldrig tidigare skådad storlek, hela hjärnan ökar i volym. I slutändan passar hjärnan begränsad till skallen inte i det utrymme som är avsedd för det (hjärnans svullnad) - det sätter tryck på benens skall, vilket gör att det klämmer sig, eftersom den fasta skallen inte har förmåga att sträcka sig parallellt med ökningen i hjärnvävnaden, på grund av vilken den senare utsätts skada (komprimering av GM). I detta fall ökar intrakraniellt tryck naturligt, blodflödet störs och metaboliska processer saktas ner. Cerebralt ödem utvecklas snabbt och utan brådskande ingripande av droger och ibland operation kan bara återgå till normala i vissa (inte allvarliga) fall, till exempel vid klättring till en höjd.

Typer av hjärnödem som orsakas av orsaker

ökning av intrakraniellt tryck på grund av hematom

Beroende på orsakerna till ackumulering av vätska i hjärnvävnaden bildas en eller annan typ av ödem.

Den vanligaste formen av hjärnsvullnad är vasogen. Det kommer från en störning av blodhjärnbarriärens funktionalitet. Denna typ bildas genom att den vita substansens storlek ökar - med TBI kan sådant ödem redan förklara sig före utgången av den första dagen. Favoritställena för vätskeackumulering är nervvävnader, omgivande tumörer, operationsområden och inflammatoriska processer, ischemiska foci, traumasäten. Sådant ödem kan snabbt bli GM-kompression.

Orsaken till bildandet av cytotoxiskt ödem är oftast patologiska tillstånd som hypoxi (t.ex. kolmonoxidförgiftning), ischemi (cerebral infarkt), orsakad av cerebral kärl ocklusion, berusning, som utvecklas som ett resultat av att röda blodkroppar (erytrocyter) tränger in i kroppen ämnen (hemolytiska gifter), liksom andra kemiska föreningar. Cerebralödem i detta fall uppstår huvudsakligen på grund av GM: s grå materia.

Den osmotiska varianten av hjärnödem beror på den ökade osmolariteten i nervvävnaden, vars orsak kan vara följande omständigheter:

  1. Drunkning i sötvatten;
  2. Encefalopati, utvecklas på grundval av metaboliska störningar (metabolisk e.);
  3. Felaktig blodreningsprocedur (hemodialys);
  4. Utblåsbar törst, som bara för en kort stund kan tillgodose en onaturlig stor mängd vatten (polydipsi);
  5. Ökad BCC (cirkulerande blodvolym) - hypervolemi.

Interstitiell typ av ödem - dess orsak är penetrationen av vätska genom ventriklarnas väggar (sida) i den omgivande vävnaden.

Dessutom, beroende på omfattningen av spridningen av ödem, är denna patologi uppdelad i lokal och generaliserad. Lokal OGM är begränsad till ackumulering av vätska i ett litet område av medulla, så det utgör inte en sådan fara för centralnervesystemets hälsa som generaliserad hjärnsvullnad, när båda hemisfärerna är involverade i processen.

Video: Föreläsning om hjärnödem alternativ

Hur kan ackumulering av vätska i hjärnvävnad manifestera sig

Förmodligen den mest typiska, men långt från specifika, karakteristiska karakteriserande graden av vätskeuppsamling i hjärnämnet är en allvarlig huvudvärk, vilket nästan ingen analgetika ofta lindrar (och om de gör det, då bara en kort stund). Ett sådant symtom borde särskilt vara misstänkt om en traumatisk hjärnskada nyligen inträffat och huvudvärk åtföljs av illamående med kräkningar (även typiska tecken på TBI).

Sålunda är symptomen på OGM lätt att känna igen, särskilt om det var förutsättningar för detta (se ovan):

  • Intensiv huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar
  • Distraktion, nedsatt uppmärksamhet, koncentrationsförmåga, glömska, minskad kommunikation (enskilda) förmågor att uppfatta information;
  • Sömnstörning (sömnlöshet eller sömnighet);
  • Trötthet, minskad fysisk aktivitet, konstant lust att ligga och abstrakt från omvärlden;
  • Depression, ett tillstånd av depression ("inte snyggt vitt ljus");
  • Visuell nedsättning (squint, flytande ögonbollar), orientering av orientering i rymden och tiden.
  • Osäkerhet i rörelse, gångförändring;
  • Tal- och kontaktsvårigheter;
  • Förlamning och paresis av lemmarna;
  • Utseendet av meningeal tecken;
  • Sänka blodtrycket;
  • Hjärtrytmstörning
  • Beslag är möjliga;
  • I allvarliga fall - sömn-, andnings- och hjärtsjukdomar, koma.

Med svullnad i hjärnan och brist på korrekt behandling av patienten kan de mest drabbade konsekvenserna förväntas - patienten kan falla i en dumhet och sedan in i en koma, där sannolikheten för andningssvikt är mycket hög och följaktligen dör en person som ett resultat.

Det bör noteras att en viss skyddsmekanism aktiveras i varje period av progression av ökat intrakraniellt tryck (utveckling av intrakranial hypertension). Kompetensens komplex av kompensationsmekanismer bestäms av förmågan att anpassa sig till ackumulering av vätska i kraniospinalsystemet och ökningen av hjärnvolymen.

Diagnos och bestämning av orsakerna till svullnad och svullnad i hjärnan, liksom graden av fara för patienten, utförs med hjälp av neurologiska undersökningar, biokemiska blodprov och instrumentella metoder (i princip alla hopp om magnetisk resonans eller datortomografi och laboratorium).

Hur återställer man?

Ödem i hjärnan, som bildades av en bergsklädare på grund av lusten att snabbt ta höjden eller ackumulering av vätska i en separat del av GM (lokalt ödem), som uppstod av annan anledning, kanske inte kräver behandling på sjukhuset och går i 2-3 dagar. Det är sant att personen som visar särskild aktivitet kommer att förhindra symtom på OGM, vilket fortfarande kommer att vara närvarande (huvudvärk, yrsel, illamående). I denna situation kommer några dagar att ligga ner och dricka piller (diuretika, smärtstillande medel, antiemetisk). Men i allvarliga fall kan behandlingen inte ens begränsas till konservativa metoder - ibland krävs kirurgi.

För behandling av cerebralt ödem från konservativa metoder använd:

  1. Osmotiska diuretika (mannitol) och slingediuretika (lasix, furosemid);
  2. Hormonbehandling, där kortikosteroider (till exempel dexametason) förhindrar expansionen av området av ödem. Samtidigt bör man komma ihåg att hormoner endast är effektiva vid lokal skada men inte hjälper till med en generaliserad form.
  3. Antikonvulsiva medel (barbiturater);
  4. Läkemedel som undertrycker upphetsning, har muskelavslappnande, lugnande och andra effekter (diazepam, Relanium);
  5. Vaskulära medel som förbättrar blodtillförseln och nutrition i hjärnan (trental, chimes);
  6. Inhibitorer av proteolytiska enzymer som minskar permeabiliteten hos vaskulärväggarna (kontrakal, aminokapronsyra);
  7. Läkemedel som normaliserar metaboliska processer i GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
  8. Syrebehandling (syrebehandling).

Med brist på effektivitet av konservativ terapi följs patienten, beroende på form av ödem, av kirurgi:

  • Ventrikulostomi, som är en liten operation, som består i att ta CSF från ventriklerna hos GM med en kanyl och en kateter;
  • Trepanation av skallen, som produceras i tumörer och hematomer (eliminerar orsaken till OGM).

Det är uppenbart att patienten, för en sådan behandling, där kirurgi inte utesluts är skyldig att vara sjukhus. I allvarliga fall ska patienten generellt behandlas i intensivvården, eftersom det kan vara nödvändigt att behålla kroppens grundläggande funktioner med hjälp av specialutrustning, till exempel om en person inte kan andas på egen hand, kommer han att vara ansluten till en ventilator.

Vad kan konsekvenserna vara?

I början av utvecklingen av den patologiska processen att tala om prognosen i förtid - det beror på orsaken till bildandet av ödem, dess typ, plats, graden av progression, allmäntillstånd hos patienten, effektiviteten av terapeutiska (eller kirurgiska) åtgärder och eventuellt andra omständigheter som omedelbart kan vara svårt att märka. Under tiden kan utvecklingen av OGM gå i olika riktningar, och prognosen, och följderna, kommer att bero på den.

Inga konsekvenser

Med relativt litet ödem eller lokal skada på GM och effektiv terapi kan den patologiska processen eventuellt inte få några konsekvenser. En sådan chans har unga, friska människor som inte belastas av kroniska sjukdomar, men av en slump eller på eget initiativ fick mindre skallskada, som komplicerades av svullnad och ta alkohol i stora doser eller andra neurotropa gifter.

Möjlig handikappgrupp

Ödem GM-medium svårighetsgrad, som har utvecklats som ett resultat av huvudtrauma eller infektiös inflammation (meningit, encefalit), och var snabbt elimineras med hjälp konservativa metoder eller kirurgi har prognosen är ganska gynnsam, eftersom behandling av neurologiska symptom ofta frånvarande, men ibland en jord för att få en handikappgrupp. De vanligaste konsekvenserna av en sådan OGM kan betraktas som återkommande huvudvärk, trötthet, depressiva tillstånd och konvulsivt syndrom.

När prognosen är extremt allvarlig

De mest hemska konsekvenserna väntar patienten på hjärnans svullnad och kompression. Här är prognosen allvarlig. Förskjutningen av hjärnstrukturer (dislokation) leder ofta till att respiratorisk och hjärtaktivitet upphör, det vill säga patientens död.

OGM hos nyfödda

I de flesta fall registreras en liknande patologi hos nyfödda som ett resultat av födelsestrauma. Vätskans ackumulering och en ökning i hjärnan i volymen leder till en ökning av intrakraniellt tryck och följaktligen svullnad i hjärnan. Resultatet av sjukdomen och dess prognos beror inte bara på lesion storlek och svårighetsgrad av sjukdomen, men även på effektiviteten av läkare inom hälso- och sjukvården, som bör vara brådskande och effektiva. Läsaren kan hitta en mer detaljerad beskrivning av födelseskador och deras konsekvenser i materialet om traumatiska hjärnskador i allmänhet. Men här skulle jag vilja stanna lite på andra faktorer som bildar en sådan patologi som OGM:

  1. Tumörprocesser;
  2. Hypoxi (syrehushållning);
  3. Sjukdomar i hjärnan och dess membran av infektionsinflammatorisk karaktär (meningit, encefalit, abscess);
  4. Intrauterininfektioner (toxoplasmos, cytomegalovirus, etc.);
  5. Sen gestos under graviditeten;
  6. Blödningar och hematom.

Cerebralt ödem hos nyfödda är uppdelat i:

  • Regional (lokal), som endast berör en specifik del av GM;
  • Vanlig (generaliserad) OGM, som utvecklas till följd av drunkning, kvävning, förgiftning och påverkar hela hjärnan.

Symtom på ökat intrakraniellt tryck hos barn de första månaderna i livet bestäms av sådana komplikationer som en överträdelse av förlängda märgen, som ansvarar för temperaturreglering, lungfunktion och hjärtfunktion. Naturligtvis kommer dessa system att uppleva smärta i första hand att de uppenbara tecken på ångest som feber, nästan oavbruten gråt, ångest, ihållande kräkningar, utbuktande fontanell, kramper. Vad är det mest hemska - denna patologi under denna period på grund av att andningen upphör kan lätt leda till en plötslig död hos barnet.

Konsekvenserna av den överförda intrakraniala hypertensionen kan påminna sig själva när barnet växer och utvecklas:

  1. Frekventa syncopala (svimning) tillstånd;
  2. Konvulsivt syndrom, epilepsi;
  3. Ökad excitabilitet i nervsystemet;
  4. Försenad tillväxt och mental utveckling (nedsatt minne och uppmärksamhet, mental retardation);
  5. Cerebral parese (cerebral pares);
  6. Konsekvenser av leukomalaki detekterad hos nyfödda (hjärnskador orsakad av ischemi och hypoxi), om det följdes av svullnad i hjärnan.

Behandla cerebrala ödem neonatala diuretika som bidrar till avlägsnandet av onödiga vätska, kortikosteroider, inhibera ytterligare utveckling av ödem, antikonvulsiva medel, fordon och vaskulär angioprotector som förbättrar cerebral cirkulation och förstärker den vaskulära väggen.

Slutligen återigen vill jag påminna läsaren om att synen på behandling av någon patologi hos nyfödda, ungdomar och vuxna är vanligtvis väsentligt annorlunda, så det är en fråga om förtroende kompetent expert. Om små vuxna (lokal) hjärnödem kan ibland gå i sig, att det nyfödda barnet om det inte är nödvändigt att hoppas på barn under de första dagarna i livet på grund av brister kraniospinal systemet hjärnödem kännetecknas fulminanta och när som helst kan ge en mycket sorgligt utfall. Hos unga barn är det alltid ett tillstånd som kräver brådskande, högkvalificerad vård. Ju ju snabbare det kommer, desto gynnsammare är prognosen, ju mer hoppas det finns en fullständig återhämtning.

Kapitel 12. Cerebralt ödem

Cerebralt ödem (OGM) är en ospecifik reaktion på effekterna av olika skadliga faktorer (trauma, hypoxi, berusning etc.), som manifesteras vid överdriven ackumulering av vätska i hjärnvävnad och en ökning av intrakranialt tryck. Att vara väsentligen en defensiv reaktion, OGM, vid sen diagnos och behandling kan vara den främsta orsaken som bestämmer svårighetsgraden av patientens tillstånd och till och med döden.

Cerebralt ödem uppträder vid traumatisk hjärnskada (TBI), intrakranial blödning, cerebral vaskulär emboli och hjärntumörer. Dessutom kan olika sjukdomar och patologiska tillstånd som leder till cerebral hypoxi, acidos, nedsatt cerebralt blodflöde och lungodynamik, förändringar i kolloid-osmotiskt och hydrostatiskt tryck och syrabasstatus även leda till utveckling av OHM.

I patogenesen av cerebralt ödem utmärks 4 huvudmekanismer:

1) Cytotoxisk. Det är en följd av effekterna av toxiner på hjärnceller, vilket resulterar i en nedbrytning av cellulär metabolism och försämrad jontransport över cellemembran. Processen uttrycks i förlusten av cellen huvudsakligen kalium och dess ersättning med natrium från det extracellulära utrymmet. Vid hypoxiska förhållanden återställs pyruvsyra till bröstet, vilket orsakar störningar i de enzymsystem som är ansvariga för att avlägsna natrium från cellen - en blockering av natriumpumpar utvecklas. En hjärncell som innehåller en ökad mängd natrium börjar ackumulera vatten kraftigt. Laktatinnehållet över 6-8 mmol / l i blodet som flyter från hjärnan indikerar sitt ödem. Den cytotoxiska formen av ödem är alltid generaliserad, sprider sig till alla avdelningar, inklusive stammen, så snabbt nog (inom några timmar) kan tecken på intrång utvecklas. Förekommer vid förgiftning, förgiftning, ischemi.

2) Vasogen. Det utvecklas som ett resultat av skador på hjärnvävnaden med nedsatt blodkärnans (BBB) ​​barriär. Grunden för denna mekanism för utveckling av cerebralt ödem är följande patofysiologiska mekanismer: en ökning av kapillärpermeabilitet; ökning av hydrostatiskt tryck i kapillärerna; vätskeansamling i det interstitiella utrymmet. Förändringar i permeabiliteten hos hjärnans kapillärer uppstår som ett resultat av skada på cellmembranen i endotelet. Förstöring av endotelets integritet är primärt, på grund av direkt skada eller sekundär, på grund av verkan av biologiskt aktiva substanser, såsom bradykinin, histamin, arakidonsyraderivat, hydroxylradikaler innehållande fri syre. När kärlväggen är skadad passerar blodplasman tillsammans med elektrolyterna och proteinerna i den från kärlbädden till hjärnans perivaskulära zoner. Plasmorragi, ökning av onkotiskt tryck utanför kärlet, bidrar till förbättringen av hjärnans hydrofilicitet. Oftast observerad i TBI, intrakranial blödning etc.

3) Hydrostatisk. Det manifesteras när en förändring i volymen av hjärnvävnad och en kränkning av förhållandet mellan blodflöde och flöde. På grund av svårigheten av venöst utflöde ökar hydrostatiskt tryck vid nivån på det venösa knäet i kärlsystemet. I de flesta fall är orsaken till kompressionen av stora venösa trunkar av en utvecklande tumör.

4) osmotisk Framkallad i strid med den befintliga normala lilla osmotiska gradienten mellan osmolariteten hos hjärnvävnaden (den är högre) och osmolariteten hos blodet. Det utvecklas som ett resultat av akut CNS-förgiftning på grund av hyperosmolaritet hos hjärnvävnad. Det finns i metaboliska encefalopatier (njur- och leverfel, hyperglykemi etc.).

Det finns flera grupper av barn med stor risk att utveckla OGM. Dessa är först och främst unga barn från 6 månader till 2 år, särskilt med neurologisk patologi. Ecephalitiska reaktioner och cerebralt ödem observeras också oftare hos barn med allergisk predisposition.

I de flesta fall är det extremt svårt att skilja de kliniska tecknen på hjärnödem och symtomen på den underliggande patologiska processen. Begreppet hjärnödem kan antas om det finns förtroende för att det primära fokuset inte går framåt, och patienten har negativa neurologiska symptom och ökar (utseendet på anfallsstatus och depression av medvetandet upp till att komma i kontakt med denna bakgrund).

Alla symptom på OGM kan delas in i tre grupper:

symptom som kännetecknas av ökat intrakraniellt tryck (ICP)

diffus tillväxt av neurologiska symptom;

dislokation av hjärnstrukturer.

Den kliniska bilden på grund av en ökning av ICP har olika manifestationer beroende på ökningstakten. Ökningen i ICP följer vanligtvis av följande symtom: huvudvärk, illamående och / eller kräkningar, sömnighet och senare kramper. Vanligtvis är de första konvulsioner som uppträder kloniska eller toniska-kloniska; De karaktäriseras av jämförande kort varaktighet och ganska fördelaktigt resultat. Vid långvariga anfall eller deras frekventa repetition ökar tonikomponenten och det omedvetna tillståndet försvårar. Ett tidigt mål symptom på en ökning av ICP är en mängd ådor och svullnad i optiska nervdiskarna. Samtidigt eller något senare uppträder radiografiska tecken på intrakranial hypertoni: en ökning av mönstret av digitala intryck, utspjälkning av valvets ben.

Med en snabb ökning av ICP har huvudvärk karaktären att böja, kräkningar ger inte lättnad. Meningeala symtom uppträder, ökning av tendonreflexer, oculomotoriska störningar uppstår, ökning av huvudomkrets (upp till andra levnadsåret), rörlighet av ben under palpation av skallen på grund av avvikelser i suturerna hos spädbarn - öppnandet av en stor korsning som tidigare har stängts, krampanfall.

Syndromet av diffus tillväxt av neurologiska symptom återspeglar den gradvisa involveringen av kortikalen, då den subkortiska och så småningom hjärnstammen strukturerar i den patologiska processen. När hjärnhalvhalvorna är svullna störs medvetandet och generaliseras kloniska kramper. Involvering av subkortiska och djupa strukturer åtföljs av psykomotorisk agitation, hyperkinesi, utseendet av grepp och skyddande reflexer och en ökning av tonfasen av epileptiska paroxysmer.

Förskjutningen av hjärnstrukturerna åtföljs av utvecklingen av tecken på penetration: den övre mitten av hjärnbenet skär och det lägre - med intrång i de stora occipital foramen (bulbar syndrom). Huvudsymptomerna på skador på midjen är: förlust av medvetenhet, ensidig elevförändring, mydriasis, strabismus, spastisk hemiparesis, ofta ensidiga spasmer i extensormusklerna. Akut bulbar syndrom indikerar en premerminal ökning av intrakraniellt tryck, åtföljt av blodtryckssänkning, minskad hjärtfrekvens och minskad kroppstemperatur, muskelhypotension, areflexi, dilatation av bilaterala pupiller utan ljus, intermittent bubblande andning och sedan stoppa det.

I enlighet med graden av noggrannhet kan diagnostiska metoder för OGM delas in i tillförlitliga och hjälpmedlen. Tillförlitliga metoder inkluderar beräknad tomografi (CT), NMR-tomografi och neurosonografi hos nyfödda och barn under 1 år.

Den viktigaste diagnostiska metoden är CT, som förutom detektering av intrakraniella hematomer och foci av kontusioner möjliggör visualisering av lokalisering, prevalens och svårighetsgrad av hjärnödem, dess dislokation samt utvärdering av effekten av terapeutiska åtgärder under upprepade studier. NMR-tomografi kompletterar CT, i synnerhet vid visualisering av mindre strukturella förändringar med diffus skada. NMR-tomografi tillåter också differentiering av olika typer av cerebralt ödem, och bygger därför korrekt terapeutisk taktik.

Hjälpmetoder inkluderar: elektroencefalografi (EEG), echo-enfalografi (Echo-EG), neuroopthalmoskopi, cerebral angiografi, hjärnskanning med radioaktiva isotoper, pneumoencefalografi och röntgen.

En patient med misstänkt OGM bör ha en neurologisk undersökning baserad på en bedömning av beteendemässiga svar, verbal-akustisk, smärta och några andra specifika svar, inklusive okulära och pupillära reflexer. Dessutom kan mer subtila prov, såsom vestibular, utföras.

Oftalmologisk undersökning visar konjunktivalödem, ökat intraokulärt tryck och optiskt nervödem. En ultraljud av skallen, röntgenstrålar i två utsprång; aktuell diagnos för misstänkt volymetrisk intrakraniell process, EEG och beräknad tomografi på huvudet. EEG är tillrådligt vid identifiering av anfall hos patienter med hjärnödem, hos vilken den konvulsiva aktiviteten manifesteras på subklinisk nivå eller undertryckas av muskelavslappande medel.

Differentiell diagnos av OGM utförs med patologiska tillstånd åtföljd av ett konvulsivt syndrom och koma. Dessa inkluderar: traumatisk hjärnskada, cerebral vaskulär tromboembolism, metaboliska störningar, infektion och status epilepticus.

Terapeutiska åtgärder för tillträde till sjukhuset är i den mest kompletta och snabba återhämtningen av de viktigaste vitala funktionerna. Detta är främst normaliseringen av blodtryck (BP) och blodvolymen i blodet (BCC), indikatorer för yttre andning och gasutbyte, eftersom hypotension, hypoxi, hyperkapni är sekundära skadliga faktorer som förvärrar primär hjärnskada.

Allmänna principer för intensivvård hos patienter med OGM:

1. Mekanisk ventilation. Det anses lämpligt att stödja raO2 vid en nivå av 100-120 mm Hg med måttlig hypokapnia (PaCO2 - 25-30 mm Hg), d.v.s. utföra mekanisk ventilation i moderat hyperventilering. Hyperventilation förhindrar utvecklingen av acidos, minskar ICP och bidrar till minskningen av intrakraniell blodvolym. Använd vid behov små doser av muskelavslappnande medel som inte orsakar fullständig avkoppling, för att kunna märka medvetandets återhämtning, utseende av anfall eller fokala neurologiska symtom.

2. Osmodiuretiki De används för att stimulera diurese genom att öka osmolariteten i plasma, vilket resulterar i att vätska från de intracellulära och interstitiella utrymmena passerar in i blodomloppet. Mannitol, sorbitol och glycerol används för detta ändamål. För närvarande är mannitol bland de mest effektiva och vanliga drogerna vid behandling av hjärnödem. Mannitollösningar (10, 15 och 20%) har en uttalad diuretisk effekt, är giftfria, går inte in i metaboliska processer och tränger i praktiken inte igenom BBB och andra cellmembran. Kontraindikationer för utseende av mannitol är akut tubulär nekros, BCC-brist, svår hjärtavkompensering. Mannitol är mycket effektivt för kortvarig minskning av ICP. Om överdoserat, återkommande cerebralt ödem, nedsatt vattenelektrolytbalans och utveckling av ett hyperosmolärt tillstånd kan observeras, är det därför nödvändigt med konstant övervakning av de osmotiska parametrarna för blodplasma. Användningen av mannitol kräver samtidig kontroll och replikering av BCC till nivån av normovolemi. Vid behandling av mannitol bör man följa följande rekommendationer: a) Använd den minsta effektiva dosen; b) administrera läkemedlet inte mer än var 6-8 timmar; c) upprätthålla osmolaritet i serum under 320 mOsm / l.

Den dagliga dosen av mannitol för spädbarn - 5-15 g, yngre ålder - 15-30 g, äldre ålder - 30-75 g. Den diuretiska effekten är mycket bra, men beror på infusionshastigheten, därför måste den uppskattade dosen av läkemedlet anges för 10 -20 min Den dagliga dosen (0,5-1,5 g torrsubstans / kg) ska delas in i 2-3 injektioner.

Sorbitol (40% lösning) har en relativt kort åtgärd, den diuretiska effekten är inte lika uttalad som den för mannitol. Till skillnad från mannitol metaboliseras sorbitol i kroppen med energiproduktion som motsvarar glukos. Doserna är desamma som mannitol.

Glycerol - triatomisk alkohol - ökar osmolariteten i plasma och tack vare det ger dehydratiseringseffekten. Glycerol är giftfri, tränger inte igenom BBB och orsakar därför inte ett rekylfenomen. Intravenös administrering av 10% glycerol i en isotonisk lösning av natriumklorid eller oral (i frånvaro av mag-tarmkanalens patologi) används. Initial dos på 0,25 g / kg; Resten av rekommendationerna är desamma som för mannitol.

Efter att ha stoppat införandet av osmodiuretiki observeras ofta fenomenet "recoil" (på grund av att osmodiuretika kan tränga in i hjärnans intercellulära utrymme och dra till sig vatten) med en ökning av vätsketrycket över initialnivå. I viss utsträckning kan utvecklingen av denna komplikation förebyggas genom infusion av albumin (10-20%) i en dos av 5-10 ml / kg / dag.

3. saluretikihar en dehydrerande effekt genom att hämma reabsorptionen av natrium och klor i njurarnas tubuler. Deras fördel är den snabba inledningen av verkan, och biverkningar är hemokoncentration, hypokalemi och hyponatremi. Furosemid används i doser på 1-3 (i allvarliga fall upp till 10) mg / kg flera gånger om dagen för att komplettera mannitols effekt. För närvarande finns övertygande bevis till förmån för uttalad synergism av furosemid och mannitol.

4. kortikosteroider. Verkningsmekanismen är inte fullständigt förstådd, kanske hämmar utvecklingen av ödem på grund av den membranstabiliserande effekten, liksom restaureringen av det regionala blodflödet inom området ödem. Behandlingen bör börja så tidigt som möjligt och fortsätta i minst en vecka. Under påverkan av kortikosteroider normaliseras den ökade permeabiliteten hos cerebrala kärl.

Dexametason är ordinerad enligt följande: initialdos på 2 mg / kg, efter 2 timmar -1 mg / kg, därefter var 6: e dag under dagen - 2 mg / kg; sedan 1 mg / kg / dag i en vecka. Mest effektiva för vasogena cerebrala ödem och ineffektiva för cytotoxiska.

5. barbiturater minska svårighetsgraden av hjärnödem, undertryckningsbeslag och därigenom öka risken för överlevnad. Du kan inte använda dem med arteriell hypotension och fyller inte BCC. Biverkningar är hypotermi och arteriell hypotension på grund av en minskning av total perifer vaskulär resistans, vilket kan förebyggas av dopamin administrering. Minskningen av ICP som ett resultat av att sänka hastigheten av metaboliska processer i hjärnan är direkt beroende av dosen av läkemedlet. En progressiv minskning av metabolism återspeglas i EGG i form av en minskning av amplituden och frekvensen av biopotentialer. Valet av dosen av barbiturater underlättas sålunda i samband med konstant EEG-övervakning. Den rekommenderade initialdosen är 20-30 mg / kg; underhållsbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenös administrering av stora doser barbiturater ska patienterna vara under konstant och noggrann observation. I framtiden kan barnet uppleva symtom på drogberoende (tillbakadragningssyndrom), uttryckt av överstimulering och hallucinationer. Vanligtvis lagras de inte mer än 2-3 dagar. För att minska dessa symptom kan små doser lugnande medel förskrivas (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. hypotermi minskar mängden metaboliska processer i hjärnvävnaden, har en skyddande effekt i hjärniskemi och en stabiliserande effekt på enzymsystem och membran. Hypotermi förbättrar inte blodflödet och kan till och med minska det genom att öka viskositeten i blodet. Dessutom bidrar det till ökad mottaglighet för bakteriell infektion.

För säker användning av hypotermi är det nödvändigt att blockera kroppens defensiva svar på kylning. Därför bör kylning genomföras under fullständig avslappning med användning av läkemedel som förhindrar utseende av tremor, utveckling av hypermetabolism, vasokonstriktion och hjärtrytmförstöring. Detta kan uppnås genom långsam intravenös administrering av neuroleptika, till exempel aminazin i en dos av 0,5-1,0 mg / kg.

För att skapa hypotermi, är huvudet (craniocerebral) eller kroppen (allmän hypotermi) täckt med isblåsor och insvept i våta ark. Ännu mer effektivt är kylning med fläktar eller med hjälp av speciella enheter.

Förutom ovanstående specifik terapi bör åtgärder vidtas för att upprätthålla tillräcklig perfusion av hjärnan, systemisk hemodynamik, KOS och vattenelektrolytbalans. Det är önskvärt att upprätthålla ett pH av 7,3-7,6 och RaO2 vid en nivå av 100-120 mm Hg

I vissa fall använder komplex terapi läkemedel som normaliserar vaskulär ton och förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod (cavinton, trental), proteolytiska enzymerhämmare (förtryck, gordox), preparat som stabiliserar cellmembran och angioprotektorer (dicinon, troxevasin, ascorutin).

För att normalisera metaboliska processer i hjärnans neuroner används nootropes - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurs och resultat beror i stor utsträckning på tillräckligheten för den pågående infusionsbehandlingen. Utvecklingen av hjärnödem är alltid farligt för patientens liv. Svullnad eller komprimering av livets vitala centra är den vanligaste dödsorsaken. Kompression av hjärnstammen är vanligare hos barn äldre än 2 år, eftersom Vid tidigare ålder finns det förutsättningar för naturlig dekompression på grund av en ökning av kapaciteten hos subaraknoidutrymmet, överensstämmelsen mellan suturer och fjädrar. Ett av de möjliga resultaten av ödem är utvecklingen av post-hypoxisk encefalopati med dekortikations- eller decerebrationssyndrom. En ogynnsam prognos är försvinnandet av spontan aktivitet på EEG. I kliniken finns toniska krampar av typen av decerebrationsstyvhet, en reflex av oral automatik med en förlängning av den reflexogena zonen, utseendet av neonatala reflexer som har blivit utdöda efter ålder.

Specifika infektiösa komplikationer - meningit, encefalit, meningo-encefalit, som allvarligt förvärrar prognosen utgör ett stort hot.

Vad ska man göra vid cerebralt ödem

Hjärnödem är en allvarlig patologi som oundvikligen leder till döden om den lämnas obehandlad. Sjukdomen är särskilt farlig för barn eftersom den har dolda symtom och orsakar ett antal störningar. Hos vuxna går det lättare, men det kommer inte att träna på egen hand. Vad är denna sjukdom och vilka faktorer provocerar det?

Vad menas med cerebralt ödem

Cerebralt ödem är en reaktiv process som uppstår när det finns en överdriven koncentration av vätska i hjärnhålorna och vävnaderna. Denna allvarliga sjukdom åtföljs av en ökning av intrakraniellt tryck och skador på blodkärlen, vilket orsakar att nervcellerna dör.

Orsaker till hjärnödem

Patologi utvecklas under hypoxi, tillsammans med ökad koldioxidnivå i kroppen.

Hjärnödemet utlöses av följande faktorer:

  1. Skador på skallen. Ibland finns det ett hjärnlind med fragment av kranbenen. Allt detta orsakar ett starkt ödem som förhindrar utflöde av vätska.
  2. Hjärnskada.
  3. Ischemisk stroke, nedsatt hjärncirkulation på grund av clogging clot thrombus. Det förhindrar att cellerna får en normal mängd syre, varefter de dör av och orsakar svullnad.
  4. Hemorragisk stroke, som utvecklas med skador och aneurysm i blodkärlen och provocerar en ökning av intrakraniellt tryck.
  5. Meningit är en inflammation i meninges.
  6. Intrakraniella hematom.
  7. Metastasering av tumörer i hjärnvävnaden.
  8. Toxoplasmos är en sjukdom som orsakas av den enklaste toxoplasma. Det är särskilt farligt för fostret som utvecklas i livmodern.
  9. Purulent infektion, som i ett snabbt flöde blir en källa av puffiness, vilket förhindrar utflödet av vätska.
  10. Tumörer som försämrar blodcirkulationen genom att klämma in enskilda delar av hjärnan.
  11. Encefalit är en inflammation i hjärnan av viral natur som bärs av insekter.
  12. Höjdskillnader. Över 1,5 km över havet, på grund av brist på syre, börjar svullnad i hjärnan. Detta är ett av symptom på bergsjukdom.
  13. Intoxikation med neuroparalytiska gifter, alkohol, kemikalier.
  14. Skador på levern, gallvägarna.
  15. Operationer på hjärnvävnaden.
  16. Anafylaktiska reaktioner.
  17. Anasarka - svullnad, följt av hjärtsvikt.

Hjärnödem är farligt eftersom detta organ är begränsat av kranens storlek och inte kan öka volymen utan konsekvenser för hela organismen. Kramning av skallen i kombination med en droppe i syrehalten medför en fullständig upphörande av blodtillförseln till neuronerna, vilket ökar svullnaden.

Vad bidrar till sjukdomen

Följande faktorer bidrar till uppkomsten av sjukdomen:

  1. Ökat blodtryck genom att öka det i kapillärerna. Detta beror på expansionen av hjärnartärerna. Faktum är att vatten ackumuleras i det extracellulära utrymmet.
  2. Brott mot vaskulär permeabilitet. Som ett resultat stiger trycket i det intercellulära utrymmet och orsakar skada på cellmembranen.

Hos vuxna varierar indikatorn för intrakranialt tryck i den bakre positionen mellan 3-15 mm Hg. Art. I vissa situationer (hosta, nysning, ökat intra-abdominaltryck) når hastigheten 50-60 mm Hg. Art., Men det orsakar inte brott mot det mänskliga nervsystemet, eftersom det snabbt passerar på grund av de interna mekanismerna för hjärnskydd.

Riskgrupper

Hjärnans svullnad i större utsträckning:

  1. Människor som har problem med kardiovaskulärsystemet. Dessa inkluderar överförd ischemisk sjukdom, hypertoni, ateroskleros.
  2. Patienter vars yrken är förknippade med risken för skada faller från en höjd.
  3. Vuxna som lider av alkoholism. När överdriven användning av alkohol under påverkan av etanolnerven celler dör, och i sin plats ackumulerar vätska.
  4. Nyfödda passerar genom födelsekanalen.

symptom

Patologien uppträder snabbt lokalt och täcker hela organet. I vissa fall utvecklas sjukdomen gradvis, och därför har man funnit de första tecknen på ödem, kan patientens liv räddas.

Symtom beror på ursprunget till bildandet och svårighetsgraden av sjukdomen. De vanligaste symptomen är:

  • illamående och kräkningar
  • huvudvärk, manifesterad i akuta hjärnans sjukdomar;
  • minnesstörningar
  • glömska;
  • suddig syn;
  • minskning av blodtryck, instabil puls;
  • nacksmärta
  • ojämn andning
  • talproblem;
  • frekvent yrsel
  • brist på samordning
  • förlamning av lemmarna;
  • spasmerna passerar in i en muskelatoni (oförmåga att minska);
  • hallucinationer;
  • i fall av alkoholödem observeras svullnad i ansiktet med bildandet av flera hematomer;
  • förlust av medvetande, med förvärring av situationen att bli en koma.

Typer av hjärnödem

Cerebralt ödem händer:

  • lokal, som påverkar ett specifikt område i hjärnan;
  • diffus, som täcker hjärnstammen och halvklotet.

I detta fall har diffus ödem mer uttalade symptom.

Men också skilja på följande typer av ödem:

  1. Cytotoxiskt ödem uppstår på grund av hypoxi, berusning och ischemi. Mängden gråämne ökar patologiskt.
  2. Vasogen ödem bildas när blod-hjärnbarriären är nedsatt. Det förekommer i närvaro av en tumör, abscess, ischemi och efter operation. Denna patologi manifesteras i en ökning av mängden vit materia och är perifokal, vilket leder till kompression av hjärnan.
  3. Osmotiskt ödem utvecklas med en ökning av blodglukos och natrium. Det leder till dehydrering av hjärnan, och sedan för att slutföra dehydrering.
  4. Interstitiellt ödem bildas på grund av att vatten tränger in i hjärnvävnaden.

Vad orsakar patologi

Ödem är ofta dödlig, vilket orsakar irreversibel skada på hjärnvävnaden. Modern medicin kan inte garantera patientens återhämtning, även med korrekt behandling.

Cerebralt ödem hotar med följande villkor:

  1. Progressionen av ödem, vilket orsakar patientens död. Dessa konsekvenser är typiska för majoriteten av offren. En person är i ett stabilt tillstånd om det finns ledigt utrymme i kranialhålan. När den är helt fylld med vätska blir hjärnan spänd. Samtidigt blir hjärnans täta strukturer mjuka. Kärnorna i cerebellum är sålunda klevna in i stammen, vilket resulterar i att andningen och hjärtat av en person upphör.
  2. Eliminering av ödem utan konsekvenser för hjärnan. Ett sådant resultat är sällsynt och är möjligt för unga, om svullnaden orsakas av berusning.
  3. Bortskaffande av ödem, medan patienten blir inaktiverad. Så slutar ödemet bildat i infektionssjukdomar, mindre skador och hematom. Samtidigt kan funktionshinder inte visas visuellt.

Efter en sådan patologi hos vuxna observeras:

  • frekventa huvudvärk;
  • tankspriddhet;
  • konvulsioner;
  • koordineringsproblem
  • dålig sömn;
  • brister i fysisk utveckling
  • kommunikationsstörning
  • andningssvårigheter
  • depression;
  • epilepsi;
  • förlamning;
  • koma;
  • ett vegetativt tillstånd när patienten är omedveten och inte svarar på miljön, eftersom hjärnbarkens funktion förloras.

Svullnad i hjärnan hos barn

Skalle av nyfödda har sina egna egenskaper. Kranialbenen är kopplade av brosk eftersom barnets hjärna fortsätter att växa.

Orsaker till

Uppsamlingen av vätska i hjärnan hos barn provocerar:

  • fosterhypoxi;
  • medfödda patologier i nervsystemet;
  • födelseskada
  • ackumulering av pus i hjärnan;
  • tidigare infektioner i utero;
  • meningit och encefalit
  • ökad mängd natrium i blodet (observerat i för tidiga barn);
  • medfödda tumörer i huvudet.

Symptom på puffiness

Följande tecken indikerar svullnad i hjärnan hos ett barn:

  • dåsighet;
  • ångest;
  • bröstfel;
  • takykardi;
  • starkt gråt
  • dilaterade elever;
  • letargi;
  • temperaturökning
  • spänning eller svullnad av fontanel;
  • kräkningar;
  • ökning av huvudstorlek
  • konvulsioner.

Med oändlig omsorg försämras barnets tillstånd, sjukdomen utvecklas snabbt och slutar i döden.

Om barnet är benäget för ödem, ska det övervakas av en neurolog för att utesluta intrakraniell patologi, vilket ökar risken för överlevnad. Den farligaste perioden för en bebis är en månad efter födseln.

Eventuella komplikationer

Konsekvenserna av sjukdomen hos barn är:

  • minskning av intellektuella färdigheter;
  • störning i kroppen (brist på reflexer, oförmåga att hålla huvudet);
  • Cerebral pares;
  • brist på kommunikationsförmåga
  • epilepsi;
  • död.

Diagnostiska funktioner

Om du misstänker svullnad i hjärnan, ordineras patienten:

  • undersökning av en neurolog och en ögonläkare
  • blodprov;
  • undersökning av livmoderhalsområdet
  • MR och CT i hjärnan;
  • neurosonografi för barn upp till ett år.

I de tidiga skeden av sjukdomen, när symptomen är svaga, behövs en fundusundersökning. Ödemet kommer att indikeras genom stagnation av optiska nervskivorna, elevernas reaktion, ögonbollarnas karaktäristiska rörelser.

Puffiness behandling

Den terapeutiska kursen består av en uppsättning förfaranden som syftar till att

  • bekämpa utvecklingen av hjärnans svullnad;
  • eliminering av orsaken till puffiness
  • behandling av symtom som orsakar komplikationer och förvärrar patientens välbefinnande.

Orsaker till hjärnödem eliminerar:

  • antibiotikabehandling: cefepim, cefuroxim;
  • Utnämning av kalciumkanalblockerare: fendilin, verapamil, nimodipin;
  • eliminering av toxiner;
  • normalisering av vaskulär ton;
  • eliminering av tumören om patientens tillstånd är stabilt;
  • förbättrad blodcirkulation;
  • spritdirigering.

Vid behandling av denna patologi är det nödvändigt att kontrollera hjärt-kärlsystemet och kroppstemperaturen, eftersom ökningen förvärrar svullnaden.

Vid diagnosering av hjärnödem är patienten på sjukhus. Han placeras i intensivvården, och patientens vitala funktioner hålls konstant.

De huvudsakliga behandlingsmetoderna:

  • medicinsk;
  • syrebehandling;
  • med hjälp av kirurgi.

Drogbehandling

För behandlingen föreskrivs komplexa droger:

  1. Diuretika för att avlägsna överskott av vätska från vävnaderna: lasix, sorbitol, furosemid, mannitol. De har en diuretisk effekt och används i kombination med glukos och magnesiumsulfat för att förbättra effekten.
  2. Decongestant drug L-lysin escinate.
  3. Anläggningar för att öka mättnaden av vävnader med syre, och vid behov - artificiell ventilation av lungorna.
  4. Mexidol, kontextuell, aktovegin, cerakson förbättrar ämnesomsättningen.
  5. Muskelavslappnande medel för att eliminera kramper.
  6. Glukokortikoidhormoner: prednison, dexametason, kortison, hydrokortison. De stabiliserar membranet hos de drabbade cellerna, stärker de vaskulära väggarna.

Syrebehandling

Denna metod innebär införande av syre direkt i blodet genom konstgjorda medel. Denna manipulation ger hjärnan näring och hjälper till att eliminera svullnad.

Kirurgisk ingrepp

Med hjälp av kirurgi avlägsnas orsaken till svullnaden i hjärnvävnaden. Detta är det enda sättet att bli av med en farlig sjukdom, om den utlöses av en neoplasma, en kränkning av blodkärlens integritet, traumatisk skada på skallen.

Vätskan som ackumuleras i huvudet avlägsnas av en kateter, vilket minskar intrakraniellt tryck.

utsikterna

Prognosen för sjukdomen påverkar behandlingens aktuella behandling. När hjärnan är svullen finns det starkt tryck som kan skada viktiga nervcentraler. Som ett resultat av neuronal död uppträder förlamning eller koma.

Perifokalt ödem är lättare att bota, men det blir möjligt att återställa inte alla förlorade funktioner hos patienten.

förebyggande

Sjukdomar kan undvikas genom att följa säkerhetsreglerna. Dessa inkluderar:

  • fastsättning med säkerhetsbälten
  • bär en hjälm när man cyklar, rider på rullar, arbetar på en byggplats;
  • passerar acclimatization när man övar bergsklättring;
  • rökavbrott
  • konstant kontroll av blodtrycket.

slutsats

Cerebralödem är ett farligt tillstånd som oftast är ett resultat av en skullskada eller infektion. När de första tecken på sjukdom uppträder, bör du konsultera en läkare som efter en rad förfaranden kommer att föreskriva en behandling. Om sjukdomen detekteras i de tidiga stadierna kan det härdas med medicinska läkemedel. Samtidigt behandlas den långvariga patologin endast genom kirurgi och lämnar komplikationer av varierande svårighetsgrad för livet.