Total perifer resistans (OPS) är resistansen mot blodflödet som finns i kroppens kärlsystem. Det kan förstås som den mängd kraft som motsätter sig hjärtat när det pumpar blod i kärlsystemet. Fastän total perifer resistens spelar en viktig roll för att bestämma blodtrycket är det enbart en indikator på tillståndet för kardiovaskulärsystemet och bör inte förväxlas med det tryck som utövas på väggarna i artärerna, vilket tjänar som indikator på blodtryck.
Komponenter i kärlsystemet
Vaskulärsystemet, som är ansvarigt för blodflödet från hjärtat och hjärtat, kan delas in i två komponenter: den systemiska cirkulationen (cirkulationscirkeln av blodcirkulationen) och det lungformiga kärlsystemet (cirkulationens lilla cirkel). Det lungformiga systemet levererar blod till lungorna, där det är berikat med syre och från lungorna, och den systemiska cirkulationen är ansvarig för att överföra detta blod till kroppens celler genom artärerna och återföra blodet tillbaka till hjärtat efter blodtillförseln. Allmänt perifert motstånd påverkar driften av detta system och kan följaktligen väsentligt påverka blodtillförseln till organen.
Total perifer resistans beskrivs med hjälp av en särskild ekvation:
OPS = tryckbyte / hjärtutgång
Förändringen i tryck är skillnaden i medelartärtryck och venetryck. Medelartärtrycket är lika med diastoliskt tryck plus en tredjedel av skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Venött blodtryck kan mätas med ett invasivt förfarande med hjälp av specialverktyg som låter dig fysiskt bestämma trycket inuti venen. Hjärtproduktionen är den mängd blod som pumpas av hjärtat på en minut.
Faktorer som påverkar komponenterna i OPS-ekvationen
Det finns ett antal faktorer som kan påverka komponenterna i OPS-ekvationen väsentligt och därigenom ändra värdena för den vanligaste perifer resistansen. Dessa faktorer inkluderar blodkärlets diameter och dynamiken hos blodegenskaper. Blodkärlets diameter är omvänd proportionell mot blodtrycket, därför minskar blodkärlen motstånd, vilket ökar och OPS. Omvänt motsvarar större blodkärl en mindre koncentrerad volym blodpartiklar som utövar tryck på blodkärlens väggar, vilket betyder lägre tryck.
Blodhydrodynamik
Blodhydrodynamik kan också avsevärt bidra till att öka eller minska total perifer resistans. Bakom detta är en förändring i nivåerna av koagulationsfaktorer och blodkomponenter som kan ändra viskositeten. Som kan antas ger mer visköst blod större motståndskraft mot blodflödet.
Mindre visköst blod rör sig lättare genom kärlsystemet, vilket leder till en minskning av resistansen.
Som analogi kan skillnaden i kraft som krävs för att flytta vatten och melass ges.
Ökad perifer vaskulär resistans
Relaterade och rekommenderade frågor
2 svar
Sök webbplats
Vad händer om jag har en liknande, men annorlunda fråga?
Om du inte hittade den nödvändiga informationen bland svaren på den här frågan, eller om ditt problem är något annorlunda än det som presenteras, försök att fråga läkaren ytterligare en fråga på den här sidan om det står på huvudfrågan. Du kan också ställa en ny fråga, och efter ett tag kommer våra läkare att svara på det. Det är gratis. Du kan också söka efter nödvändig information i liknande frågor på den här sidan eller via sidans sökningssida. Vi kommer vara mycket tacksamma om du rekommenderar oss till dina vänner på sociala nätverk.
Medportal 03online.com utför läkarundersökningar i korrespondens med läkare på webbplatsen. Här får du svar från verkliga utövare på ditt område. För närvarande kan sajten får samråd om 45 områden: allergolog, venereologi, gastroenterologi, hematologi och genetik, gynekolog, homeopat, hudläkare barns gynekolog, barnneurolog, barnkirurgi, barnendokrinolog, näringsfysiolog, immunologi, infektionssjukdomar, kardiologi, kosmetika, speech therapist, Laura, mammolog, medicinsk advokat, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, ögonläkare, barnläkare, plastikkirurg, prokolog, Psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog och androlog, tandläkare, urolog, apotekare, fytoterapeut, phlebologist, kirurg, endokrinolog.
Vi svarar på 95,24% av frågorna.
Perifer vaskulär resistans
Hjärtat kan betraktas som en flödesgenerator och tryckgenerator. Med lågt perifer vaskulärt motstånd fungerar hjärtat som en flödesgenerator. Detta är det mest ekonomiska läget, med maximal effektivitet.
Huvudmekanismen för att kompensera för ökade krav på cirkulationssystemet minskar ständigt perifer vaskulär resistans. Total perifer vaskulär resistans (OPS) beräknas genom att dela medelartär arteriellt tryck med hjärtutgången. Med normal graviditet ökar hjärtproduktionen, och blodtrycket förblir detsamma eller ens har en viss tendens att minska. Följaktligen bör perifert vaskulärt motstånd minska och vid 14-24 veckor av graviditeten minskar den till 979-987 dyne cm-s. "5 Detta beror på ytterligare upptäckt av tidigare ej fungerande kapillärer och minskning av tonen i andra perifera kärl.
Ständigt minskande motstånd hos perifera kärl med ökad gestationsålder kräver en tydlig funktion av de mekanismer som stöder normal blodcirkulation. Huvudkontrollmekanismen för akuta förändringar i blodtrycket är sinoaortisk baroreflex. Hos gravida kvinnor ökar känsligheten hos denna reflex till de minsta förändringarna i blodtrycket signifikant. I motsats till detta, med hypertension som utvecklas under graviditeten minskar känsligheten hos sinoaortic baroreflex kraftigt, även i jämförelse med reflexen hos icke-gravida kvinnor. Som ett resultat störs regleringen av förhållandet av hjärtutmatning med kapaciteten hos den perifera kärlbädden. Under sådana förhållanden, mot bakgrund av generaliserad arteriolospasm, minskar hjärtförmågan och myokardhypokinesi utvecklas. Sinnlös administrering av vasodilatatorer, som inte tar hänsyn till den specifika hemodynamiska situationen, kan emellertid avsevärt minska blodflödet i blodet på grund av en minskning av efterbelastning och perfusionstryck.
Reduktion av perifer vaskulär resistans och ökad kärlkapacitet måste också beaktas vid anestesi under olika icke-obstetriska kirurgiska ingrepp hos gravida kvinnor. De har högre risk att utveckla hypotoni och därför måste teknologin för förebyggande infusionsterapi observeras särskilt noga innan olika metoder för regionalbedövning utförs. Av samma skäl kan volymen av blodförlust, som i en icke-gravid kvinna inte orsakar signifikanta förändringar i hemodynamiken hos en gravid kvinna, leda till svår och långvarig hypotoni.
Tillväxten av BCC på grund av hemodilution åtföljs av en förändring i hjärtans prestanda (figur 1).
Fig.1. Förändringar i hjärtprestanda under graviditeten.
Integrerad indikator för hjärtpumpens prestanda är hjärtens minutvolym (MOS), d.v.s. produkten av strokevolym (PP) och hjärtfrekvens (HR), som karakteriserar mängden blod som emitteras i aorta eller lungartären på en minut. I avsaknad av defekter som förbinder de stora och små cirklarna i blodcirkulationen är deras minutvolym densamma.
En ökning av hjärtproduktionen under graviditeten sker parallellt med en ökning av blodvolymen. Vid 8-10 veckors graviditet ökar hjärtproduktionen med 30-40%, främst på grund av ökad strokevolym och i mindre utsträckning på grund av en ökning av hjärtfrekvensen.
Vid födseln ökar hjärtvolymen (MOS) dramatiskt och når 12-15 l / min. I denna situation växer MOS emellertid i större utsträckning på grund av en ökning av hjärtfrekvensen än slagvolymen (EI).
Våra tidigare tankar om att hjärtans prestanda är förknippad med systole har nyligen genomgått betydande förändringar. Det här är viktigt för en korrekt förståelse av inte bara hjärtets arbete under graviditeten utan också för intensiv behandling av kritiska tillstånd som åtföljs av hypoperfusion i syndromet "liten frisättning".
Storleken på PP bestäms i stor utsträckning av den slutliga diastoliska volymen av ventriklarna (EDV). Den maximala diastoliska kapaciteten hos ventriklerna kan betingas delas upp i tre fraktioner: fraktionen av SV, fraktionen av reservvolymen och fraktionen av restvolymen. Summan av dessa tre komponenter är den BWW som finns i ventriklerna. Den återstående volymen av blod i ventriklerna efter systole kallas den slutliga systoliska volymen (CSR). BWW och CSR kan representeras som de minsta och största punkterna i hjärtutgångskurvan, vilket gör det möjligt att snabbt beräkna slagvolymen (Y0 = KDO - KSO) och utvisningsfraktionen (FI = (KDO - KSO) / KDO).
Självklart kan man öka EO genom att antingen öka BWW eller minska CSR. Observera att CSR är uppdelad i återstående blodvolym (en del av blod som inte kan utvisas från ventriklerna även med kraftigaste minskningen) och basalreservvolymen (den mängd blod som kan utvisas ytterligare med ökad myokardiell kontraktilitet). Den basala reservvolymen är den del av hjärtproduktionen som vi kan lita på, med hjälp av medel med positiv inotrop effekt under intensiv terapi. Storleken på BWW kan faktiskt föreslå lämpligheten att utföra infusionsterapi hos en gravid kvinna på grundval av inte några traditioner eller till och med instruktioner, men specifika hemodynamiska parametrar i denna speciella patient.
Alla ovannämnda indikatorer, mätt genom ekokardiografi, fungerar som tillförlitliga riktlinjer vid urval av olika medel för att stödja blodcirkulationen under intensiv terapi och anestesi. För vår praxis är ekkokardiografi en daglig rutin, och vi stannade vid dessa indikatorer eftersom de kommer att krävas för den efterföljande resonemanget. Det är nödvändigt att sträva efter införandet av ekkokardiografi i den dagliga kliniska praktiken av moderskap för att få dessa tillförlitliga riktlinjer för hemodynamisk korrigering och inte läsa myndigheternas uppfattning från böcker. Som Oliver V.Holms, som relaterar både till anestesiologi och obstetrik, hävdade: "Du borde inte lita på myndigheten om du kan få fakta, gissa inte om du kan veta."
Under graviditeten uppträder en mycket liten ökning av myokardmassan, som knappast kan kallas vänster ventrikulär hypertrofi.
Fördjupning av vänster ventrikel utan myokardiell hypertrofi kan betraktas som ett differentialdiagnostiskt kriterium mellan kronisk arteriell hypertension av olika etiologier och arteriell hypertension orsakad av graviditet. På grund av en signifikant ökning av belastningen på kardiovaskulärsystemet ökar storleken på vänster atrium och andra systoliska och diastoliska storlekar i hjärtat med 29-32 veckor av graviditeten.
Ökningen i plasmanvolymen som graden av graviditet ökar åtföljs av en ökning av förspänning och en ökning av CVR hos ventriklarna. Eftersom strokevolymen är skillnaden mellan BWW och den slutsystoliska volymen leder en gradvis ökning av BWW under graviditeten enligt Frank-Starling-lagen till en ökning av hjärtproduktionen och en motsvarande ökning av hjärtans användbara arbete. Det finns emellertid en gräns för sådan tillväxt: med en diffus reflektans av 122-124 ml, kommer ökningen i PP att stanna, och kurvan kommer i form av en platå. Om vi jämför Frank-Starling-kurvan och grafen över förändringar i hjärtproduktionen beroende på graviditetens varaktighet, verkar det som att dessa kurvor är nästan identiska. Det är i perioden 26-28 veckor av graviditeten, när det finns en maximal ökning i BCC och BWW, stannar tillväxten av MOS. Därför skapar en hypertransfusion (ibland inte berättigad av något annat än teoretisk resonemang) en verklig fara för en minskning av hjärtans användbara arbete på grund av en överdriven ökning av förladdningen.
När man väljer volymen infusionsbehandling är det säkrare att fokusera på den uppmätta BWW än på de olika metodologiska rekommendationerna ovan. Jämförelse av den slutdiastoliska volymen med hematokritfigurer hjälper till att skapa en riktig uppfattning om de volemiska störningarna i varje enskilt fall.
Hjärtans arbete ger den normala volymen blodflöde i alla organ och vävnader, inklusive blodets uteroplacentala flöde. Därför leder varje kritiskt tillstånd i samband med relativ eller absolut hypovolemi hos en gravid kvinna till ett syndrom med liten frisättning med vävnadshypoperfusion och en kraftig minskning av uteroplacentalt blodflöde.
Förutom ekkokardiografi, som är direkt relaterad till daglig klinisk praxis, för att bedöma hjärtaktivitet används kateterisering av lungartären med Swan-Ganz katetrar. Lungartären kateterisering kan mäta lungornas kapillära kiltrycket (PCWP), vilket återspeglar den slutdiastoliska trycket i den vänstra ventrikeln och för att utvärdera den hydrostatiska komponenten i utvecklingen av lungödem och andra cirkulationsparametrar. Hos friska icke-gravida kvinnor är denna siffra 6-12 mm Hg, och under graviditeten förändras inte dessa siffror. Den moderna utvecklingen av klinisk ekkokardiografi, inklusive transesofageal, gör knappt hjärtkateterisering nödvändig i daglig klinisk praxis.
Allmän perifer vaskulär resistans
Arterioler är små artärer som omedelbart föregår kapillärer i blodflödet. Deras karaktäristiska egenskap är övervägande av glattmuskelskiktet i kärlväggen, på grund av vilket arterioler aktivt kan ändra storleken på deras lumen och därmed resistans. Delta i reglering av total perifer vaskulär resistans (rund kärlmotstånd).
Innehållet
Fysiologiska roll av arterioler vid reglering av blodflödet
På organismernas skala beror den allmänna perifera resistansen på arterioletonen, som tillsammans med hjärtsvolymen av hjärtat bestämmer artärtrycket.
Dessutom kan arterioletonen variera lokalt, inom ett givet organ eller vävnad. En lokal förändring av arteriolernas ton, utan att ha en märkbar effekt på den totala perifera resistansen, bestämmer mängden blodflöde i detta organ. Sålunda är arterioletonen markant minskad i arbetsmusklerna, vilket leder till en ökning i blodtillförseln.
Reglering av arteriell ton
Eftersom förändringen i tonen hos arterioler på hela organismen och på vävnadens skala har en helt annan fysiologisk betydelse finns det både lokala och centrala mekanismer för dess reglering.
Lokal reglering av vaskulär ton
I avsaknad av några regleringseffekter behåller en isolerad arteriole, som saknar endotel, en viss ton beroende på de släta musklerna själva. Det kallas fartygets basalton. Miljöfaktorer som pH och CO-koncentration kan påverka det.2 (minskning i den första och ökning i den andra ledningen för att minska i en ton). Denna reaktion är fysiologiskt genomförbar, eftersom ökningen av lokalt blodflöde efter en lokal minskning i arteriole-tonen faktiskt kommer att leda till återställande av vävnadshomeostas.
Vidare syntetiserar vaskulär endotelet kontinuerligt både vasokonstrictor (tryck) (endotelin) och vasodilator (depressiva) faktorer (NO kväveoxid och prostacyklin).
När kärlet är skadat utsöndrar blodplättarna en kraftfull vasokonstrictorfaktor tromboxan A2, vilket leder till en spasma i det skadade kärlet och ett tillfälligt stopp av blödning.
I motsats härtill är inflammatoriska mediatorer, såsom prostaglandin E2 och histamin orsakar en minskning av arterioletonen. Förändringar i vävnadens metaboliska tillstånd kan förändra balansen mellan tryck- och depressorfaktorer. Så sänker pH och ökar koncentrationen av CO2 skiftar balansen till förmån för depressor effekter.
Systemiska hormoner som reglerar vaskulär ton
Vasopressin, neurohypophyseshormonet, som namnet antyder (latinska kärlkärl, pressio-tryck) har en viss, om än blygsam vasokonstrictor effekt. Ett mycket starkare pressorhormon är angiotensin (grekiskt angiovaskulärt, tensio-tryck) - en polypeptid som bildas i blodplasma med en minskning av trycket i njurarnas artärer. Hormonadrenalmedullaadrenalin har en mycket intressant effekt på blodkärlen, som produceras under stress och ger en metabolisk reaktion "kamp eller flygning". I de släta musklerna hos de flesta organens arterioler finns a-adrenoreceptorer, vilket orsakar vasokonstriktion, emellertid β2-adrenoreceptorer som orsakar minskning av vaskulär ton. Som ett resultat, för det första, den totala kärlmotståndet ökar, och därför, blodtryck, och för det andra, motståndet i skelettmuskel och hjärnkärlen minskar, vilket leder till en omfördelning av blodflödet i dessa organ och en kraftig ökning av deras blodtillförsel.
Vasokonstriktor och vasodilaterande nerver
Allt, eller nästan alla, av kroppens arterioler får sympatisk innervation. Sympatiska nervor som neurotransmittor har katekolaminer (i de flesta fall noradrenalin) och har en vasokonstrictor effekt. Eftersom affiniteten för p-adrenoreceptorer för norepinefrin är låg, även i skelettmusklerna, förekommer tryckeffekten under de sympatiska nervernas verkan.
Parasympatiska vasodilaterande nerver, vars neurotransmittorer är acetylkolin och kväveoxid, finns i människokroppen på två ställen: spytkörtlarna och de cavernösa kropparna. I spytkörtlarna leder deras verkan till en ökning av blodflödet och ökad filtrering av vätska från kärlen till interstitium och vidare till riklig utsöndring av saliv. I de cavernösa kropparna ger en minskning av arterioleton under verkan av vasodilaterande nerver en erektion.
Deltagande av arterioler i patofysiologiska processer
Inflammation och allergiska reaktioner
Den viktigaste funktionen av den inflammatoriska reaktionen är lokalisering och lys av det främmande medlet som orsakade inflammationen. Funktioner som utförs lys celler levereras till den nuvarande inriktningen av inflammation av blod (huvudsakligen neutrofiler och lymfocyter Följaktligen är det lämpligt att öka i inflammation lokalt blodflöde därför "inflammationsmediatorer" är substanser med stark vasodilaterande effekt -.., histamin och prostaglandin E2. Tre av de fem klassiska symptomen på inflammation (rodnad, svullnad, feber) orsakas av expansionen av blodkärl. Ökat blodflöde - följaktligen rodnad; ökning av trycket i kapillärerna och öka filtrering av dessa vätskor - därav ödem (emellertid är dess bildning involverad och en ökning permeabilitet kapillärväggarna), ökningen i den uppvärmda strömmen av blod från kärnkroppen - sålunda, värme (även om det kanske inte är en mindre roll spelar ökning metabolisk hastighet vid utbrott av inflammation).
Histamin är, förutom det skyddande inflammatoriska svaret, den främsta mediatorn av allergier.
Detta ämne utsöndras av mastceller när antikroppar adsorberade på deras membran binder till immunoglobulin E-antigener.
En allergi mot ett ämne uppträder när en hel del sådana antikroppar genereras mot den och de massivt sorberas på mastceller på en organismskala. Sedan utsöndrar ämnet (allergen) med dessa celler de histamin, vilket orsakar expansion av arteriolerna vid utsöndringsstället följt av smärta, rodnad och svullnad. Således är alla varianter av allergier, från förkylning och urtikaria, till Quincke-ödem och anafylaktisk chock, i stor utsträckning förknippade med histaminberoende droppe i arterioleton. Skillnaden är var och hur massivt denna expansion sker.
Anafylaktisk chock är en särskilt intressant (och farlig) variant av allergi. Det inträffar när allergenet, vanligen efter en intravenös eller intramuskulär injektion, sprider sig i hela kroppen och orsakar histaminsekretion och vasodilation på kroppens skala. I det här fallet fylls alla kapillärer med blod så mycket som möjligt, men deras totala kapacitet överstiger volymen cirkulerande blod. Som en följd av detta återvänder blod inte från kapillärerna till venerna och atria. Hjärtans effektiva arbete är omöjligt och trycket sjunker till noll. Denna reaktion utvecklas inom några minuter och leder till patientens död. Den mest effektiva åtgärden för anafylaktisk chock är intravenös administrering av ett ämne med en kraftfull vasokonstrictor effekt - bäst av allt, norepinefrin.
Ecologist Handbook
Hälsan på din planet ligger i dina händer!
Opss i medicin vad det är
Vad är total perifer resistens?
Total perifer resistans (OPS) är resistansen mot blodflödet som finns i kroppens kärlsystem.
Det kan förstås som den mängd kraft som motsätter sig hjärtat när det pumpar blod i kärlsystemet. Fastän total perifer resistens spelar en viktig roll för att bestämma blodtrycket är det enbart en indikator på tillståndet för kardiovaskulärsystemet och bör inte förväxlas med det tryck som utövas på väggarna i artärerna, vilket tjänar som indikator på blodtryck.
Komponenter i kärlsystemet
Vaskulärsystemet, som är ansvarigt för blodflödet från hjärtat och hjärtat, kan delas in i två komponenter: den systemiska cirkulationen (cirkulationscirkeln av blodcirkulationen) och det lungformiga kärlsystemet (cirkulationens lilla cirkel).
Det lungformiga systemet levererar blod till lungorna, där det är berikat med syre och från lungorna, och den systemiska cirkulationen är ansvarig för att överföra detta blod till kroppens celler genom artärerna och återföra blodet tillbaka till hjärtat efter blodtillförseln.
Vad är ops i kardiologi
Allmänt perifert motstånd påverkar driften av detta system och kan följaktligen väsentligt påverka blodtillförseln till organen.
Total perifer resistans beskrivs med hjälp av en särskild ekvation:
OPS = tryckbyte / hjärtutgång
Förändringen i tryck är skillnaden i medelartärtryck och venetryck.
Medelartärtrycket är lika med diastoliskt tryck plus en tredjedel av skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Venött blodtryck kan mätas med ett invasivt förfarande med hjälp av specialverktyg som låter dig fysiskt bestämma trycket inuti venen.
Hjärtproduktionen är den mängd blod som pumpas av hjärtat på en minut.
Faktorer som påverkar komponenterna i OPS-ekvationen
Det finns ett antal faktorer som kan påverka komponenterna i OPS-ekvationen väsentligt och därigenom ändra värdena för den vanligaste perifer resistansen.
Dessa faktorer inkluderar blodkärlets diameter och dynamiken hos blodegenskaper. Blodkärlets diameter är omvänd proportionell mot blodtrycket, därför minskar blodkärlen motstånd, vilket ökar och OPS. Omvänt motsvarar större blodkärl en mindre koncentrerad volym blodpartiklar som utövar tryck på blodkärlens väggar, vilket betyder lägre tryck.
Blodhydrodynamik
Blodhydrodynamik kan också avsevärt bidra till att öka eller minska total perifer resistans.
Bakom detta är en förändring i nivåerna av koagulationsfaktorer och blodkomponenter som kan ändra viskositeten. Som kan antas ger mer visköst blod större motståndskraft mot blodflödet.
Mindre visköst blod rör sig lättare genom kärlsystemet, vilket leder till en minskning av resistansen.
Som analogi kan skillnaden i kraft som krävs för att flytta vatten och melass ges.
Perifer vaskulär resistans (OPS)
Med denna term menas det totala motståndet i hela kärlsystemet till blodflödet emitterat av hjärtat. Detta förhållande beskrivs av ekvationen:
Används för att beräkna värdet för denna parameter eller dess ändringar.
För att beräkna OPS är det nödvändigt att bestämma storleken på systemiskt arteriellt tryck och hjärtutgång.
Värdet av SPSS består av mängderna (icke-aritmetiska) av resistanserna hos de regionala vaskulära avdelningarna.
Hemodynamiska parametrar
På samma gång, beroende på större eller mindre manifestation av förändringar i fartygens regionala motstånd, kommer de att få respektive mindre eller mer blod som emitteras av hjärtat.
Denna mekanism bygger på effekten av "centraliseringen" av blodcirkulationen i varmblodiga djur, vilket ger svåra eller hotande tillstånd till kroppen (chock, blodförlust etc.) omfördelning av blod, främst till hjärnan och myokardiet.
Motstånd, tryckskillnad och flöde är relaterade till den grundläggande hydrodynamiska ekvationen: Q = AP / R.
Eftersom flödet (Q) måste vara identiskt i var och en av de på varandra följande avdelningarna i kärlsystemet, är tryckfallet som uppstår genom var och en av dessa divisioner en direkt återspegling av motståndet som existerar i denna division.
En signifikant minskning av blodtrycket, som blodet passerar genom arterioler, indikerar således att arterioler har signifikant motstånd mot blodflödet. Medeltrycket minskar något i artärerna, eftersom de har lite motstånd.
På samma sätt är det måttliga tryckfallet som uppstår i kapillärerna en återspegling av det faktum att kapillärerna har måttligt motstånd jämfört med arterioler.
Flödet av blod som strömmar genom enskilda organ kan förändras tio eller flera gånger.
Eftersom genomsnittligt arteriellt tryck är en relativt stabil indikator för hjärt-kärlsystemets aktivitet, är signifikanta förändringar i blodflödet av ett organ resultatet av en förändring av dess totala kärlmotstånd mot blodflödet. Konsekvent placerade vaskulära avdelningar kombineras i vissa grupper inom ett organ och det totala kärlmotståndet hos ett organ bör vara lika med summan av resistanserna hos dess sekventiellt anslutna vaskulära avdelningar.
Eftersom arterioler har signifikant större vaskulär resistans jämfört med andra delar av kärlbädden bestäms den totala vaskulära resistansen hos något organ i stor utsträckning av resistorn hos arterioler.
Artriternas resistans bestäms givetvis i stor utsträckning av arteriolernas radie. Följaktligen regleras blodflödet genom organet huvudsakligen genom att ändra arteriolernas inre diameter genom att reducera eller slappna av muskelväggen i arteriolen.
När en orgel av en orgel ändrar sin diameter förändras det inte bara blodflödet genom organet, utan genomgår förändringar och blodtryckssänkning som uppstår i organet.
Konjunktion av arterioler orsakar en mer signifikant tryckfall i arteriolen, vilket leder till en ökning av blodtrycket och en samtidig minskning av förändringar i arteriolernas resistans mot tryck i kärlen.
(Funktionen av arterioler i viss utsträckning liknar damens roll: Till följd av stängningen av dammporten minskar flödet och dess nivå stiger i tanken bakom dammen och nivån minskar efter det).
Tvärtom, ökningen av organs blodflöde som orsakas av expansionen av arterioler åtföljs av en minskning av blodtrycket och en ökning av kapillärtrycket.
På grund av förändringar i hydrostatiskt tryck i kapillärerna leder förträngningen av arteriolen till transkapillärreabsorption av vätskan, medan expansionen av arteriolen bidrar till transkapillärfiltrering av vätskan.
Under perifer vaskulär motstånd förstår motståndet mot blodflödet skapat av kärlen. Hjärtat som en orgelpump måste övervinna detta motstånd för att tvinga blodet i kapillärerna och återföra det tillbaka till hjärtat.
Perifer resistans bestämmer den så kallade efterföljande belastningen av hjärtat. Det beräknas av skillnaden i blodtryck och CVP och av MOS. Skillnaden mellan genomsnittligt arteriellt tryck och CVP betecknas med bokstaven P och motsvarar en minskning av trycket i cirkulationscirkeln.
För att räkna om det totala perifera motståndet i BCA-systemet (längd • s • cm-5), är det nödvändigt att multiplicera de erhållna värdena med 80. Den slutliga formeln för beräkning av perifermotståndet (Pk) är följande:
För att bestämma P är det nödvändigt att omberäkna HPC-värdena i centimeter vattenkolonn till millimeter kvicksilver.
För en sådan beräkning finns följande förhållande:
1 cm vatten. Art. = 0,74 mm Hg Art.
I enlighet med detta förhållande multipliceras värdena i centimeter av vattenkolonnen med 0,74. Så, CVP 8 cm vatten. Art. motsvarar ett tryck på 5,9 mm Hg. Art. För att konvertera millimeter kvicksilver till centimeter vatten, använd följande förhållande:
1 mmHg Art. = 1,36 cm vatten. Art.
Art. motsvarar ett tryck på 8,1 cm vatten. Art. Värdet av perifer resistans, beräknat med ovanstående formler, visar det totala motståndet hos alla kärlområden och en del av resistansen hos storcirkeln.
Perifer vaskulärt motstånd betecknas ofta såväl som total perifer resistans.
Vad är total perifer resistens?
Arterioler spelar en avgörande roll i kärlmotståndet, och de kallas motståndskärl. Expansion av arterioler leder till en minskning av perifer resistens och ökat kapillärt blodflöde.
Insträngningen av arteriolen orsakar en ökning av perifer resistans och samtidigt en överlappning av det funktionshindrade kapillärblodflödet. Den senare reaktionen kan spåras särskilt väl i fasen av centralisering av cirkulatorisk chock. Normala värden på total kärlsäkerhet (RL) i blodets stora blodcirkulation i utsatt position och vid normal rumstemperatur ligger inom 900-1300 dyn • s • cm-5.
I enlighet med det allmänna motståndet i lungcirkulationen är det möjligt att beräkna det totala kärlmotståndet i lungcirkulationen.
Formeln för beräkning av resistens hos lungkärl (RL) är som följer:
Detta inkluderar skillnaden mellan medeltrycket i lungartären och trycket i vänstra atriumet. Eftersom det systoliska trycket i lungartären vid änden av diastolen motsvarar trycket i det vänstra atriumet, kan den tryckbestämning som är nödvändig för att beräkna pulmonell resistans utföras med användning av en enda kateter, vilken bäres i lungartären.
Vad är ops i kardiologi
Perifer vaskulär resistans (OPS)
Med denna term menas det totala motståndet i hela kärlsystemet till blodflödet emitterat av hjärtat. Detta förhållande beskrivs av ekvationen:
Används för att beräkna värdet för denna parameter eller dess ändringar. För att beräkna OPS är det nödvändigt att bestämma omfattningen av systemiskt blodtryck och hjärtutgång.
Värdet av SPSS består av mängderna (icke-aritmetiska) av resistanserna hos de regionala vaskulära avdelningarna. På samma gång, beroende på större eller mindre manifestation av förändringar i fartygens regionala motstånd, kommer de att få respektive mindre eller mer blod som emitteras av hjärtat.
Denna mekanism bygger på effekten av "centraliseringen" av blodcirkulationen i varmblodiga djur, vilket ger svåra eller hotande tillstånd till kroppen (chock, blodförlust etc.) omfördelning av blod, främst till hjärnan och myokardiet.
Motstånd, tryckskillnad och flöde är relaterade till den grundläggande hydrodynamiska ekvationen: Q = AP / R. Eftersom flödet (Q) måste vara identiskt i var och en av de på varandra följande avdelningarna i kärlsystemet, är tryckfallet som uppstår genom var och en av dessa divisioner en direkt återspegling av motståndet som existerar i denna division. En signifikant minskning av blodtrycket, som blodet passerar genom arterioler, indikerar således att arterioler har signifikant motstånd mot blodflödet. Medeltrycket minskar något i artärerna, eftersom de har lite motstånd.
På samma sätt är det måttliga tryckfallet som uppstår i kapillärerna en återspegling av det faktum att kapillärerna har måttligt motstånd jämfört med arterioler.
Flödet av blod som strömmar genom enskilda organ kan förändras tio eller flera gånger. Eftersom genomsnittligt arteriellt tryck är en relativt stabil indikator för hjärt-kärlsystemets aktivitet, är signifikanta förändringar i blodflödet av ett organ resultatet av en förändring av dess totala kärlmotstånd mot blodflödet. Konsekvent placerade vaskulära avdelningar kombineras i vissa grupper inom ett organ och det totala kärlmotståndet hos ett organ bör vara lika med summan av resistanserna hos dess sekventiellt anslutna vaskulära avdelningar.
Eftersom arterioler har signifikant större vaskulär resistans jämfört med andra delar av kärlbädden bestäms den totala vaskulära resistansen hos något organ i stor utsträckning av resistorn hos arterioler. Artriternas resistans bestäms givetvis i stor utsträckning av arteriolernas radie. Följaktligen regleras blodflödet genom organet huvudsakligen genom att ändra arteriolernas inre diameter genom att reducera eller slappna av muskelväggen i arteriolen.
När en orgel av en orgel ändrar sin diameter förändras det inte bara blodflödet genom organet, utan genomgår förändringar och blodtryckssänkning som uppstår i organet.
Konjunktion av arterioler orsakar en mer signifikant tryckfall i arteriolen, vilket leder till en ökning av blodtrycket och en samtidig minskning av förändringar i arteriolernas resistans mot tryck i kärlen.
(Funktionen av arterioler i viss utsträckning liknar damens roll: Till följd av stängningen av dammporten minskar flödet och dess nivå stiger i tanken bakom dammen och nivån minskar efter det).
Tvärtom, ökningen av organs blodflöde som orsakas av expansionen av arterioler åtföljs av en minskning av blodtrycket och en ökning av kapillärtrycket. På grund av förändringar i hydrostatiskt tryck i kapillärerna leder förträngningen av arteriolen till transkapillärreabsorption av vätskan, medan expansionen av arteriolen bidrar till transkapillärfiltrering av vätskan.
Definition av grundläggande begrepp i intensivvården
Grundläggande begrepp
Blodtrycket kännetecknas av systoliskt och diastoliskt tryck, liksom en integrerad indikator: medelvärdet på arterietrycket. Medelartärtrycket beräknas som summan av en tredjedel av pulstrycket (skillnaden mellan systolisk och diastolisk) och diastoliskt tryck.
Medelartärtrycket i sig beskriver inte tillräckligt hjärtfunktionen. Följande indikatorer används för detta:
Hjärtproduktion: blodvolymen utvisad av hjärtat per minut.
Strokevolym: Volymen av blod som utvisas av hjärtat i ett snitt.
Kardial utgång är lika med slagvolymen multiplicerad med hjärtfrekvens.
Hjärtindex är en hjärtutgång, med korrigering för patientens storlek (genom kroppens yta). Det återspeglar mer noggrant hjärtets funktion.
förbelastning
Slagvolymen beror på förbelastning, efterbelastning och kontraktilitet.
Preload är ett mått på vänster ventrikelväggspänning vid slutet av diastolen. Det är svårt att kvantifiera direkt.
Indirekta indikatorer på förspänning är centralt venetryck (CVP), lungartärviktstryck (LIDA) och tryck i vänster atrium (DLP). Dessa indikatorer kallas "påfyllningstryck".
Den slutdiastoliska volymen av vänster kammare och det slutdiastoliska trycket i vänster kammare anses vara mer exakta indikatorer på förladdning, men de mäts sällan i klinisk praxis. Den ungefärliga storleken på vänster ventrikel kan erhållas med transthoracic eller (mer exakt) transesofageal ultraljud i hjärtat. Dessutom beräknas den slutdiastoliska volymen hos hjärtkammarna med hjälp av vissa metoder för centrala hemodynamiska studier (PiCCO).
afterload
Postbelastning är ett mått på vänster ventrikulärspänning under systolen.
Det bestäms av förspänningen (som orsakar drag ventrikeln) och motstånd som uppfyller hjärtat samtidigt minska (detta motstånd beror på den totala perifera motståndet (TPR), vaskulär komplians, medelartärtryck och gradienten i vänster kammares utflöde).
OPSS, som vanligtvis återspeglar graden av perifer vasokonstriktion, används ofta som en indirekt afterload-indikator. Det bestäms av invasiv mätning av hemodynamiska parametrar.
Kontraktlighet och överensstämmelse
Kontraktilitet är ett mått på styrkan av sammandragning av myokardfibrer vid viss före- och efterbelastning.
Medelartärtryck och hjärtutmatning används ofta som indirekta indikatorer på kontraktilitet.
Överensstämmelse är ett mått på förlängningsförmågan hos vänster ventrikelvägg under diastolen: en stark, hypertrophied vänster ventrikel kan kännetecknas av låg överensstämmelse.
Komplikationer är svåra att kvantifiera i en klinisk miljö.
Slutdiastoliska trycket i den vänstra ventrikeln, vilket kan mätas under preoperativ hjärtkateterisering eller uppskattas från echoscopy, är ett indirekt mått på KDDLZH.
Viktiga formler för hemodynamisk beräkning
Hjärtutgång = UO * HR
Hjärtindex = SV / PPT
Shock Index = PP / PPT
Medelartärtryck = DBP + (CAD-DBP) / 3
Allmän perifer resistans = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
General Peripheral Resistance Index = OPSS / FST
Resistens av lungkärl = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Pulmonalt vaskulärt resistansindex = OPSV / PPT
CV = hjärtutgång, 4,5-8 l / min
PP = slagvolym, 60-100 ml
PPT = kroppsyta, 2 2,2 m 2
SI = hjärtindex, 2,0-4,4 l / min * m2
PPI = slagvolymindex, 33-100 ml
CPAP = Medelartärtryck, 70-100 mm Hg.
DD = diastoliskt tryck, 60-80 mm Hg. Art.
SBP = systoliskt tryck, 100-150 mmHg. Art.
OPS = total perifer resistans, 800-1 500 dyn / s * cm 2
CVP = centralt venetryck, 6-12 mm Hg. Art.
IOPS = totalt perifert resistansindex, 2000-2500 Dyne / s * cm 2
SLS = resistens hos lungkärl, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5
DLA = tryck i lungartären, 20-30 mm Hg. Art.
DZLA = lungstoppande tryck, 8-14 mm Hg. Art.
ISLS = pulmonalt vaskulärt resistansindex = 225-315 dyn / s * cm 2
Oxygenation och ventilation
Syreinnehållet (syreinnehållet i arteriellt blod) beskrivs av sådana begrepp som partialtrycket av syre i arteriellt blod (Pen 02 ) och mättnad (mättnad) av arteriellt blodhemoglobin med syre (Sen 02 ).
Ventilation (rörelse av luft i lungorna och ut ur dem) beskrivs av begreppet minutvolym av ventilation och uppskattas genom att mäta partialtrycket av koldioxid i arteriellt blod (Pen C02 ).
Oxygenering beror i princip inte på minutvolymen av ventilation, såvida den inte är mycket låg.
I den postoperativa perioden är lungatelektas den främsta orsaken till hypoxi. De bör försökas elimineras innan syrehalten ökar i inandningsluften (Fi02 ).
För behandling och förebyggande av atelektas appliceras positivt slututtryckstryck (PEEP) och konstant positivt luftvägstryck (CPAP).
Syreförbrukningen uppskattas indirekt genom hemoglobinmättnad av blandat venöst blod med syre (Sv 02 ) och på infångning av syre genom perifera vävnader.
funktion extern andning beskrivs av de fyra volymer (tidalvolym, reserven volym inandningsreservvolym utandnings- och återstående volym) och fyra kapacitanser (inspiratoriska kapacitet, funktionell residualkapacitet, vital kapacitet och total kapacitet av lungorna) i HITD endast mäta volym respiratorisk används i dagligt praktiken.
Minskning av funktionell reservkapacitet på grund atelektas position på baksidan, tätningslungvävnad (överbelastning) och kollapsen av lungan, pleurautgjutning, fetma leder till gipoksii.SRAR, PEEP och rehabilitering avsett att begränsa dessa faktorer.
Total perifer vaskulär resistans (OPS). Frank ekvation.
Med denna term menas det totala motståndet i hela kärlsystemet till blodflödet emitterat av hjärtat. Detta förhållande beskrivs av ekvationen.
Som följer av denna ekvation, för att beräkna OPSS, är det nödvändigt att bestämma storleken på systemiskt arteriellt tryck och hjärtutmatning.
Direkt blodlösa metoder för att mäta total perifer resistans har inte utvecklats och dess värde bestäms av Poiseuille-ekvationen för hydrodynamik:
där R är det hydrauliska motståndet, l är kärlens längd, v är viskositeten hos blodet, r är kärlets radie.
Eftersom, i studier av kärlsystemet hos ett djur eller en människa, karossens radie, deras längd och blodviskositet förblir vanligtvis okända, Frank. Med hjälp av den formella analogin mellan de hydrauliska och elektriska kretsarna ledde han Poiseuille ekvationen till följande form:
där P1 - P2 är tryckskillnaden i början och vid slutet av kärlsystemet, Q är mängden blodflöde genom detta avsnitt, 1332 är koefficienten för omvandling av resistansenheter till CGS-systemet.
Frank ekvation används i stor utsträckning i praktiken för att bestämma kärlmotståndet, även om det inte alltid återspeglar den verkliga fysiologiska förhållandet mellan volym blodflöde, blodtryck och motstånd mot blodflödet fartyg varmblodiga. Dessa tre parametrar av systemet är faktiskt relaterade till ovanstående förhållande, men för olika föremål, i olika hemodynamiska situationer och vid olika tidpunkter, kan deras förändringar vara av varandra beroende i varierande grad. Så, i specifika fall kan nivån på CAD bestämas huvudsakligen av värdet av OPSS eller huvudsakligen ST.
Fig. 9,3. En mer uttalad ökning av motståndet hos thoracala aortas kärl i jämförelse med dess förändringar i basen av den brachiocefaliska artären under en tryckreflex.
Under normala fysiologiska förhållanden varierar OPSS från 1200 till 1700 dyn * s | cm. Vid hypertensiv sjukdom kan detta värde öka dubbelt mot normen och vara lika med 2 200-3 000 dyne • s • cm-5.
Värdet av SPSS består av mängderna (icke-aritmetiska) av resistanserna hos de regionala vaskulära avdelningarna. På samma gång, beroende på större eller mindre manifestation av förändringar i fartygens regionala motstånd, kommer de att få respektive mindre eller mer blod som emitteras av hjärtat. I fig. 9.3 visar ett exempel på en mer uttalad grad av ökning av motståndet hos kärlen i bassängen i den nedstigande bröstkorgen aorta jämfört med dess förändringar i den brachiocephaliska artären. Därför kommer ökningen av blodflödet i den brachiocephaliska artären att vara större än i bröstkörteln. Denna mekanism bygger på effekten av "centraliseringen" av blodcirkulationen i varmblodiga djur, vilket ger svåra eller hotande tillstånd till kroppen (chock, blodförlust etc.) omfördelning av blod, främst till hjärnan och myokardiet.