Hjärtfel: Symptom och behandling

Orsaken till hjärtsvikt är en försämring av hjärtets förmåga att komma i kontakt eller slappna av. Försämringen kan orsakas av hjärtskada, liksom en obalans i systemen som är ansvariga för vasokonstriktion och dilatation. Brott mot hjärtans motoraktivitet leder till en minskning av tillgången på organ och vävnader med syre. Också uppstår vätskeretention i kroppen.

Hjärtsvikt åtföljs av utvecklingen av ett antal symptom: andfåddhet, nedsatt prestanda, ödem och andra. Alla dessa tecken kan observeras i andra sjukdomar, så diagnosen "hjärtsvikt" kan inte göras endast på grundval av symtom.

Det finns akut och kroniskt hjärtsvikt. Akut hjärtsvikt uppstår som ett resultat av myokardiell skada, särskilt akut hjärtinfarkt. Det åtföljs av det snabba utseendet på stagnation i lungorna, upp till deras ödem. I vår artikel kommer vi att titta på symptomen och behandlingen av den vanligaste formen - kroniskt hjärtsvikt.

Symtom på hjärtsvikt

Manifestationer av cirkulationsfel beror på dess svårighetsgrad. Traditionellt finns det tre steg.

Steg I

I början av sjukdomen uppstår trötthet, andfåddhet, överdriven pulsökning under fysisk ansträngning. Även några få kramar orsakar snabb andning och en halv till två gånger. Återställandet av den ursprungliga hjärtfrekvensen inträffar inte tidigare än 10 minuters vila efter träning. Med intensiv fysisk ansträngning kan mild kvävning uppträda.

Lokala symptom är milda. Ibland kan kortsiktig akrocyanos uppträda (blå händer i händer, fötter). Efter tunga belastningar, konsumerar stora mängder vatten eller salt, på kvällarna visas litet ödem i benen eller den lata huden i anklesområdet.

Leverans storlek ökas inte. Ibland finns det en periodisk nocturia - frekvent urinering på natten.

Efter att ha begränsat belastningen och korrigerat användningen av salt och vätska, försvinner dessa fenomen snabbt.

Steg II

I den andra fasen av sjukdomen uppträder lokala symtom på hjärtsvikt. För det första finns det tecken på skador, huvudsakligen ett av hjärtkärlens hjärtkärl.

Med rätt ventrikelinsufficiens stannar blodet i stor cirkulation. Patienterna är oroliga för andfåddhet under fysisk ansträngning, till exempel när man klättrar uppför trappan, snabbt går. Det finns snabb hjärtslag, en känsla av tyngd i rätt hypokondrium. Oftast finns det nocturia och törst.

Detta stadium kännetecknas av svullnad i benen, som inte går helt över morgonen. Akrocyanos bestäms: cyanos av benen, fötterna, händerna, läpparna. Leveren är förstorad, ytan är jämn och smärtsam.

När vänster ventrikelfel domineras av symtom på stagnation i lungcirkulationen. Patienternas hälsa är sämre än med höger ventrikelfel. Dyspné vid ansträngning är starkare, uppträder under normal gång. Med en betydande belastning, liksom på natten, är det kvävning, en torr hosta och till och med en liten hemoptys.

Externt bestäms hudens hud, akrocyanos och i vissa fall en slags cyanotisk rodnad (till exempel med mitral hjärtefekter). I lungorna hörs torra eller fina bubblande raler. Ödem i benen är inte, leverens storlek är normal.

Att begränsa belastningen, korrigera användningen av vatten och bordsalt och korrekt behandling kan leda till att alla dessa symptom försvinna.

Kongestivt hjärtsvikt växer gradvis, båda cirklarna av blodcirkulationen är involverade i den patologiska processen. Det finns stagnation av vätska i de inre organen, vilket uppenbaras i strid med deras funktion. Förändringar i urinanalysen uppträder. Leveren tjocknar och blir smärtfri. Indikatorer för biokemisk analys av blodförändring, vilket indikerar ett brott mot leverfunktionen.

Patienterna är oroliga för andfåddhet med minimal ansträngning, snabb puls, känsla av tyngd i rätt hypokondrium. Minskad urinproduktion, svullnad i fötterna, benen. På natten kan en host uppträda, sömnen störs.

Vid undersökning bestäms akrocyanos, ödem och leverns utvidgning. Hos många patienter detekteras en ökning i buken (ascites), vätskeansamling i pleurhålan (hydrothorax). I lungorna hör du torra och våta raler. Patienten kan inte ligga, tar en tvångssituation (orthopnea).
Behandling leder ofta inte till en normalisering av välbefinnandet.

Steg III

Detta stadium kallas slutligt eller dystrofiskt. Det åtföljs av allvarlig dysfunktion hos de inre organen. På grund av brist på syre och näringsämnen utvecklas multipel organsvikt (njure, lever, andningsorgan).

Manifestationen av leversvikt är svullnad. Funktionen hos de endokrina körtlarna, som reglerar ingående elektrolytbalansen, är nedsatt. Samtidigt utvecklas outhärdlig törst. Som ett resultat av matsmältningsstörningar uppstår cachexi (utmattning), som kan maskeras av svårt ödem.

Svår insufficiens av de inre organens funktion är dödlig.

Hjärtsviktbehandling

Behandling av cirkulationssvikt bör eliminera dess symtom, sakta ned progressionen, förbättra patienternas livslängd och varaktighet. Skyddet av målorgan, särskilt hjärtat, är mycket viktigt.

Non-drug therapy

Fysisk aktivitet är begränsad för att minska belastningen på den försvagade hjärtmuskeln. Rationell fysisk rehabilitering är emellertid en viktig behandlingsmetod.

För patienter med svår hjärtsvikt kan andningsövningar rekommenderas, inklusive ballonginflation 3-4 gånger om dagen. Efter en månad med andningsövningar förbättras tillståndet för välbefinnande och övningstolerans. Efter stabilisering är det möjligt att öka belastningen, inklusive i form av gång i normal takt och sedan med acceleration. Övning bör ingå i livsstilen hos en patient med hjärtsvikt.

Det är lämpligt att använda ett vaccin mot influensa och hepatit B.

Resor är tillåtet, men du måste undvika höga berg, heta och fuktiga klimat. Flygens varaktighet bör inte vara mer än 2,5 timmar. Under flygningen måste du gå upp, göra lätt gymnastik varje halvtimme.

Under samlag är det rekommenderat att undvika överdriven känslomässig stress. I vissa fall rekommenderas nitrater under tungan före samlag. Användningen av sådana medel som "Viagra" är tillåten, med undantag för kombination med långverkande nitrater.

Måttligt begränsad vätska. Den dagliga mängden vätskor som tas ska inte överstiga 2 liter. Det är nödvändigt att överväga inte bara den fria vätskan (drycker) utan även vattnet i produkterna. Samtidigt är vattenhalten i spannmål, sallader, andra rätter och bröd konventionellt taget som 100% (det antas att 50 gram bröd motsvarar 50 ml vatten). Det är viktigt att övervaka mängden urin som utsöndras, det ska inte vara mindre än volymen vätska som tas.

Bordsaltet är allvarligt begränsat, mat tillsätts inte till beredningen. Den totala mängden salt bör inte överstiga 3 g i det första steget och 1,5 g i nästa.

Alkohol är strängt förbjudet endast med alkoholisk kardiomyopati. I andra fall är begränsningen av användningen av alkohol beroende av de vanliga rekommendationerna. Det är nödvändigt att vägra en stor volym vätska (till exempel öl).

Dieten ska vara näringsrik, med tillräckligt innehåll av vitaminer och protein.

Daglig viktkontroll är oerhört viktigt. En viktökning på mer än 2 kg om 1-3 dagar indikerar vätskeretention i kroppen och kräver omedelbar verkan.

Drogterapi

Drogbehandling av hjärtsvikt bygger på postulaten av bevisbaserad medicin. Alla officiellt rekommenderade droger har gått långt för att bevisa deras behov, effektivitet och säkerhet.

De viktigaste drogerna som används för att behandla denna sjukdom innefattar:

• angiotensin-omvandlande enzymhämmare för alla patienter;
• beta-blockerare;
• aldosteronreceptorantagonister;
• diuretika för alla patienter med vätskeretention
• hjärtglykosider vid förmaksflimmer;
• angiotensin II-receptorantagonister (sartaner).

Dessutom utsedda medel, vars egenskaper är tillräckligt studerade, men kräver ytterligare forskning:

• statiner för alla patienter med ischemisk hjärtsjukdom;
• indirekta antikoagulantia hos de flesta patienter med förmaksflimmer.

Ytterligare läkemedel inkluderar läkemedel som endast föreskrivs i vissa fall:

• perifera vasodilatatorer (nitrater): endast med samtidig anginsmärta;
• blockerare av långsamma kalciumkanaler (amlodipin): med persistent angina och hypertoni;
• antiarytmiska läkemedel: för allvarliga hjärtarytmier
• aspirin: efter hjärtinfarkt;
• icke-glykosidinotropa stimulanser: med låg hjärtproduktion och hypotension.

Vid hjärtsvikt, särskilt i dekompensationsstadiet, bör följande läkemedel överges:

• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, inklusive högdos aspirin;
• steroider;
• tricykliska antidepressiva medel;
• antiarrhythmiska läkemedel i klass I;
• Långsamma kalciumkanalblockerare (verapamil, nifedipin, diltiazem).

Kirurgisk behandling av hjärtsvikt

Dessa metoder kan endast användas i kombination med icke-läkemedel och läkemedelsterapi.
I vissa fall beaktas indikationerna för inställning av en pacemaker, inklusive en cardioverter-defibrillator. En viss effekt kan uppnås efter hjärttransplantation, men denna metod kasseras gradvis. Det mest lovande är användningen av hjärtmekaniska mekaniska ventriklar.

OTR, programmet "Studio Health" om ämnet "Kroniskt hjärtsvikt"

Hjärtfel. Medicinsk animation.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, ödem, cyanos (cyanos) av naglarna och nasolabiala triangeln. Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Att reducera hjärtens sammandragande (pumpande) funktion vid hjärtsvikt leder till en obalans mellan kroppens hemodynamiska behov och hjärtets förmåga att uppfylla dem. Denna obalans manifesteras av ett överskott av venös tillförsel till hjärtat och motståndet, vilket är nödvändigt för att övervinna myokardiet för att utvisa blod i blodomloppet, över hjärtets förmåga att överföra blod till artärsystemet.

Att inte vara en självständig sjukdom utvecklas som en komplikation av olika patologier av blodkärl och hjärta: hjärtsjukdomar i hjärtat, ischemisk sjukdom, kardiomyopati, arteriell hypertoni etc.

I vissa sjukdomar (till exempel arteriell hypertension) uppträder tillväxten av hjärtsviktfenomen gradvis, under åren, medan i andra (akut hjärtinfarkt), tillsammans med en del av funktionella cellers död, denna tid reduceras till dagar och timmar. Med en kraftig progression av hjärtsvikt (inom minuter, timmar, dagar) talar de om sin akuta form. I andra fall anses hjärtsvikt som kroniskt.

Kroniskt hjärtsvikt drabbar 0,5-2% av befolkningen och efter 75 år är prevalensen cirka 10%. Betydelsen av problemet med incidensen av hjärtsvikt bestäms av den stadiga ökningen av antalet patienter som lider av det, patientens höga dödlighet och funktionsnedsättning.

Orsaker och riskfaktorer för hjärtsvikt

Bland de vanligaste orsakerna till hjärtfel, som uppträder hos 60-70% av patienterna, kallad hjärtinfarkt och kranskärlssjukdom. De följs av reumatiska hjärtfel (14%) och dilaterad kardiomyopati (11%). I åldersgruppen över 60 år, med undantag för ischemisk hjärtsjukdom, orsakar hypertensiv sjukdom också hjärtsvikt (4%). Hos äldre patienter är typ 2 diabetes mellitus och dess kombination med arteriell hypertoni en vanlig orsak till hjärtsvikt.

Faktorer som framkallar utvecklingen av hjärtsvikt orsakar dess manifestation med en minskning av hjärtens kompensationsmekanismer. Till skillnad från orsakerna är riskfaktorerna potentiellt reversibla, och deras reduktion eller eliminering kan fördröja förvärringen av hjärtsvikt och till och med spara patientens liv. Dessa inkluderar: överbelastning av fysiska och psyko-emotionella förmågor; arytmier, lungemboli, hypertensiva kriser, progression av kranskärlssjukdom; lunginflammation, ARVI, anemi, njursvikt, hypertyreoidism; ta kardiotoxiska läkemedel, läkemedel som främjar vätskeretention (NSAID, östrogener, kortikosteroider) som ökar blodtrycket (izadrina, efedrin, adrenalin). uttalad och snabbt progressiv ökning av kroppsvikt, alkoholism; en kraftig ökning av bcc med massiv infusionsterapi; myokardit, reumatism, infektiv endokardit; bristande överensstämmelse med rekommendationer för behandling av kroniskt hjärtsvikt.

Mekanismer för utveckling av hjärtsvikt

Utvecklingen av akut hjärtsvikt ofta observeras på bakgrunden av hjärtinfarkt, akut myokardit, svåra arytmier (ventrikelflimmer, paroxysmal takykardi, etc.). I det här fallet är det en kraftig minskning av minututlösningen och blodflödet i artärsystemet. Akut hjärtsvikt kliniskt liknar akut vaskulär insufficiens och kallas ibland akut hjärtkollaps.

I kronisk hjärtsvikt förändringar utvecklas i hjärtat under en lång tid kompenseras för hans hårda arbete och den adaptiva mekanismerna i kärlsystemet: en ökning i styrka av hjärtsammandragningar, ofta rytm, tryckminskning i diastole på grund av expansionen av kapillärer och arterioler för att underlätta hjärt tömning under systole, ökad perfusion vävnader.

En ytterligare ökning av de fenomen på hjärtsvikt kännetecknas av en minskning i volym av hjärtminutvolym, en ökning av den återstående mängden blod i ventriklarna, svämma över de under diastole och översträckning av de muskelfibrer av myokardiet. Konstant överstrykning av myokardiet, försöker trycka blod i blodet och bibehålla blodcirkulationen, orsakar kompensatorisk hypertrofi. På ett visst stadium inträffar däremot dekompensationsstadiet, på grund av myokardets försvagning, utvecklingen av dystrofi och härdningsförfaranden i den. Myokardiet själv börjar uppleva brist på blodtillförsel och energiförsörjning.

I detta stadium är neurohumorala mekanismer involverade i den patologiska processen. Aktivering av det sympatiska adrenala systemet orsakar vasokonstriktion i periferin, vilket bidrar till att upprätthålla stabilt blodtryck i huvudcirkulationen samtidigt som mängden hjärtutgång minskar. Den renala vasokonstriktion som utvecklas under denna process leder till njuriskemi, vilket bidrar till interstitiell vätskeretention.

Ökad hypofysekretion av antidiuretiskt hormon ökar reabsorptionen av vatten, vilket leder till en ökning i blodvolymen i blodet, ökat kapillärt och venöst tryck, ökad transudation av vätska i vävnaden.

Sålunda leder allvarligt hjärtsvikt till grova hemodynamiska störningar i kroppen:

• gasväxlingsstörning

När blodflödet saktras ökar vävnadsabsorptionen av syre från kapillärerna från 30% i normala till 60-70%. Arteriovenös skillnad i syrgasmättnad i blod ökar, vilket leder till utveckling av acidos. Uppsamlingen av oxiderade metaboliter i blodet och ökat arbete i andningsorganen leder till aktivering av basalmetabolismen. Det finns en ond cirkel: kroppen har ökat behov av syre, och cirkulationssystemet kan inte tillgodose det. Utvecklingen av den så kallade syrgasskulden leder till utseendet av cyanos och andfåddhet. Cyanos vid hjärtsvikt kan vara central (med stagnation i lungcirkulationen och nedsatt blodsyresättning) och perifer (med långsammare blodflöde och ökad syreutnyttjande i vävnaderna). Eftersom cirkulationsfel är mer uttalad i periferin, hos patienter med hjärtsvikt finns akrocyanos: cyanos i benen, öronen och nosspetsen.

Edema utvecklas som ett resultat av ett antal faktorer: interstitiell vätskeretention med ökande kapillärtryck och långsamt blodflöde; vatten- och natriumretention i strid med vatten-saltmetabolism kränkningar av onkotiskt tryck av blodplasma under proteinmetabolismstörning; minska inaktivering av aldosteron och antidiuretiskt hormon samtidigt som levern fungerar. Ödem i hjärtsvikt, först dold, uttryckte en snabb ökning av kroppsvikt och en minskning av mängden urin. Utseendet på synligt ödem börjar med nedre extremiteterna, om patienten går, eller från sakrummet, om patienten ligger. Vidare utvecklas bukhinnan: ascites (bukhålan), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (hjärthålighet).

• kongestiva förändringar i organen

Congestion i lungorna är förknippad med nedsatt hemodynamik i lungcirkulationen. Karaktäriserad av lungens styvhet, en minskning av andningsutbytet i bröstet, begränsad rörlighet för lungmarginalerna. Det manifesteras av kongestiv bronkit, kardiogen pneumoskleros, hemoptys. Stagnation av lungcirkulationen orsakar hepatomegali, manifesterad av svårighetsgrad och smärta i rätt hypokondrium, och sedan hjärtfibros i levern med utvecklingen av bindväv i den.

Expansionen av de ventrikulära kaviteterna och förmaken hjärtsvikt kan leda till en relativ brist på den atrioventrikulära ventiler, som manifesteras genom svallning av halsvenerna, takykardi, förstoring av hjärt gränser. Med utvecklingen av kongestiv gastrit uppstår illamående, aptitlöshet, kräkningar, en tendens till förstoppning flatulens, förlust av kroppsvikt. När progressivt hjärtsvikt utvecklar en svår utmattning - hjärtkakeksi.

Stagnerande processer i njurarna orsakar oliguri, en ökning av den relativa densiteten av urin, proteinuri, hematuri och cylindruri. Nedsatt funktion hos centrala nervsystemet vid hjärtfel präglas av trötthet, nedsatt mental och fysisk aktivitet, ökad irritabilitet, sömnstörningar och depressiva tillstånd.

Klassificering av hjärtsvikt

Ökningstakten i tecken på dekompensering utsöndrar akut och kronisk hjärtsvikt.

Utvecklingen av akut hjärtsvikt kan förekomma i två typer:

• på vänster typ (akut vänster ventrikel eller vänster förmaksinsufficiens)
• akut höger ventrikelfel

Vid utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt enligt klassificeringen av Vasilenko-Strazhesko finns tre steg:

I (första) scenen - dolda tecken på cirkulationsfel, manifesteras endast i fysisk ansträngning, andfåddhet, hjärtklappning, överdriven trötthet; i vila är hemodynamiska störningar frånvarande.

Steg II (svårt) - Tecken på långvarigt cirkulationssvikt och hemodynamiska störningar (stagnation av den lilla och stora cirkulationen) uttrycks i viloläge; allvarlig handikapp:

• Period II A - måttlig hemodynamisk störning i en del av hjärtat (vänster eller höger ventrikulärt misslyckande). Dyspné utvecklas under normal fysisk aktivitet, arbetsförmågan reduceras kraftigt. Objektive tecken - cyanos, svullnad i benen, de första tecknen på hepatomegali, svår andning.
• Period II B - djupa hemodynamiska störningar som involverar hela kardiovaskulärsystemet (stor och liten cirkel). Objektive tecken - vila i vila, märkt ödem, cyanos, ascites; total funktionshinder.

Steg III (dystrofisk, slutlig) - ihållande cirkulations- och metabolisk insufficiens, morfologiskt irreversibla störningar i organens struktur (lever, lungor, njurar), utmattning.

Symtom på hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt orsakas av en försvagning av funktionen hos en av delarna av hjärtat: vänstra atrium eller ventrikel, högra ventrikeln. Akut vänster ventrikelfel utvecklas i sjukdomar med en övervägande belastning på vänster ventrikel (hypertoni, aortafel, myokardinfarkt). Med försvagningen av vänsterkammarfunktionen ökat tryck i lungvenerna, arterioler och kapillärer, öka deras permeabilitet, vilket leder till den vätskedelen av blod propotevanie och utveckling först interstitiell och alveolära ödem följt.

De kliniska manifestationerna av akut ventrikelfel är hjärtacma och alveolärt lungödem. En attack av hjärtas astma utlöses vanligtvis av fysisk eller neuros psykologisk stress. En attack av skarp kvävning uppstår oftare på natten, vilket tvingar patienten att vakna i rädsla. Hjärtastma manifesteras av en känsla av brist på luft, hjärtklappningar, hosta med svår sputum, svår svaghet, kall svettning. Patienten antar ortopediens position - sitter med benen nere. Vid undersökning är huden blek med gråaktig nyans, kall svettning, akrocyanos och allvarlig andfåddhet. Bestämd av en svag, frekvent fyllning av arytmisk puls låter utvidgningen av hjärtans gränser till vänster, döv hjärta, galopprytm; blodtrycket tenderar att minska. I lungorna, andas hårt med enstaka torra raler.

En ytterligare ökning av stagnationen av den lilla cirkeln bidrar till utvecklingen av lungödem. Skarp kvävning åtföljs av hostande med frisättning av rikliga mängder skumt rosa färgat sputum (på grund av närvaron av föroreningar i blodet). På avstånd kan du höra det bubblande andetaget med våtvassning (ett symtom på "kokande samovar"). Patientens ställning är ortopedi, cyanotiskt ansikte, nackvenor svullnar, kall svett täcker huden. Pulsen är trådlik, arytmisk, ofta, blodtrycket reduceras, i lungorna - fuktiga olika rals. Lungödem är en nödsituation som kräver intensivvårdsåtgärder, eftersom det kan vara dödligt.

Akut hjärtsvikt vid vänster atrium förekommer i mitralstenos (vänster atrioventrikulär ventil). Kliniskt manifesterad av samma förhållanden som akut misslyckande i vänster ventrikel. Akut höger ventrikelfel uppträder ofta med tromboembolism hos huvudgrenarna i lungartären. Utveckla stagnation i det vaskulära systemet av den systemiska cirkulationen, vilket manifesterar benet svullnad, smärta i den högra övre kvadranten, uppblåsthet, svullnad och pulsering av jugularvenerna, dyspné, cyanos, smärta eller tryck i hjärtat. Periferpuls är svag och frekvent, blodtrycket reduceras kraftigt, CVP är förhöjt, hjärtat utvidgas till höger.

I sjukdomar som orsakar dekompensering av högra hjärtkammaren uppträder hjärtsvikt tidigare än vid vänster ventrikelfel. Detta beror på de stora kompensationsförmågan hos vänster ventrikel, den mest kraftfulla delen av hjärtat. Men med en minskning i vänster ventrikulär funktion, utvecklas hjärtsvikt i en katastrofal takt.

Kroniskt hjärtsvikt

De initiala stadierna av kroniskt hjärtsvikt kan utvecklas i vänster och höger ventrikel, vänster och höger atrialtyp. Med aorta defekt utvecklas mitralventilinsufficiens, arteriell hypertension, koronarinsufficiens, trängsel i de små cirkelkärlen och kroniskt vänster ventrikulärt fel. Det kännetecknas av kärl- och gasförändringar i lungorna. Det finns andfåddhet, astma (oftast på natten), cyanos, hjärtinfarkt, hosta (torr, ibland med hemoptys) och ökad trötthet.

Ännu mer uttalad trängsel i lungcirkulationen utvecklas hos patienter med kronisk mitralstenos och kronisk vänster förmaksinsufficiens. Dyspné, cyanos, hosta och hemoptys förekommer. Med långvarig venös stagnation i småcirkelns kärl förekommer skleros i lungorna och blodkärlen. Det finns en ytterligare lungobstruktion mot blodcirkulationen i den lilla cirkeln. Ökat tryck i lungartärsystemet medför ökad belastning på högra hjärtkammaren, vilket orsakar dess bristfällighet.

Med den primära lesionen i högerkammaren (höger ventrikelinsufficiens) utvecklas trängsel i stor cirkulation. Rätt kammarsvikt kan följa mitral hjärtsjukdom, lungfibros, lungemfysem, och så vidare. D. Det finns klagomål av smärta och tyngd i övre högra kvadranten, utseende ödem, minskad urinproduktion, uppsvälld buk och ökad, andnöd med rörelse. Cyanos utvecklas, ibland med en icteric-cyanotisk nyans, ascites, livmoderhals- och periferala svullnader, levern ökar i storlek.

Funktionsinsufficiens hos en del av hjärtat kan inte förbli isolerad under lång tid, och över tiden utvecklas totalt kroniskt hjärtsvikt med venös trängsel i strömmen av de små och större cirklarna av blodcirkulationen. Utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt uppträder också med skador på hjärtmuskeln: myokardit, kardiomyopati, kranskärlssjukdom, förgiftning.

Diagnos av hjärtsvikt

Eftersom hjärtsvikt är ett sekundärt syndrom som utvecklas med kända sjukdomar, bör diagnostiska åtgärder rikta sig till dess tidiga upptäckt, även om inga uppenbara tecken finns.

När man samlar klinisk historia bör man vara uppmärksam på trötthet och dyspné, som de tidigaste tecknen på hjärtsvikt. patienten har kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtinfarkt och reumatisk feber, kardiomyopati. Detektion av svullnad i benen, ascites, snabb lågamplitudpuls, lyssnande till III hjärtton och förskjutning av hjärtans gränser är specifika tecken på hjärtsvikt.

Om hjärtsvikt misstänks bestäms elektrolyt- och gaskompositionen av blod, syra-basbalans, urea, kreatinin, kardiospecifika enzymer och protein-kolhydratmetabolism.

Ett EKG vid specifika förändringar bidrar till att upptäcka hypertrofi och blodtillförselinsufficiens (ischemi) hos myokardiet samt arytmier. På grundval av elektrokardiografi används många stresstester med hjälp av en träningscykel (cykel ergometri) och en löpband (löpbandstest) i stor utsträckning. Sådana test med gradvis ökande belastningsnivå gör det möjligt att bedöma de överflödiga möjligheterna till hjärtets funktion.

Med hjälp av ultraljudsekokardiografi är det möjligt att bestämma orsaken till hjärtsvikt samt att utvärdera myocardiums pumpfunktion. Med hjälp av hjärtinfarkt, IHD, medfödda eller förvärvade hjärtfel, arteriell hypertension och andra sjukdomar diagnostiseras med framgång. Radiografi av lungorna och bröstorganen i hjärtsvikt bestämmer stagnation i den lilla cirkeln, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjärtsvikt tillåter oss att uppskatta ventrikelens kontraktil förmåga med hög noggrannhet och bestämma deras volymkapacitet. I allvarliga former av hjärtsvikt utförs ultraljud i bukhålan, lever, mjälte och bukspottkörtel för att bestämma skador på de inre organen.

Hjärtsviktbehandling

Vid hjärtsvikt utförs behandling för att eliminera den främsta orsaken (IHD, hypertoni, reumatism, myokardit etc.). För hjärtfel, hjärtaneurysm, vidhäftande perikardit, skapar en mekanisk barriär i hjärtat, ofta till kirurgisk ingrepp.

Vid akut eller svårt kroniskt hjärtsvikt är bäddstöd föreskrivet, fullständig mental och fysisk vila. I andra fall borde du hålla sig till måttliga belastningar som inte bryter mot hälsotillståndet. Vätskekonsumtion är begränsad till 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det ordineras förtätade, lätt smältbara dietmat.

Farmakoterapi vid hjärtsvikt kan förlänga och förbättra patientens tillstånd och livskvalitet avsevärt.

I hjärtsvikt föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• hjärtglykosider (digoxin, strophanthin etc.) - öka myokardial kontraktilitet, öka dess pumpfunktion och diurese, främja tillfredsställande övertolerans
• ACE-hämmare och vasodilatorer - ACE-hämmare (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - minska kärltonus, expandera artärer och vener, och därigenom minska den vaskulära motståndet under hjärtsammandragningar och bidra till ökad hjärtminutvolym;
• nitrater (nitroglycerin och dess förlängda former) - förbättra blodfyllningen av ventriklerna, öka hjärtutgången, dilatera kranskärlspärl;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - minska retentionen av överskott av vätska i kroppen;
• B-adrenerge blockerare (carvedilol) - minska hjärtfrekvensen, förbättra blodfyllningen av hjärtat, öka hjärtutgången;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-till-det, warfarin) - förhindra blodproppar i kärlen;
• droger som förbättrar myokardisk metabolism (B-vitaminer, askorbinsyra, inosin, kaliumpreparat).

I att utveckla en attack av akut vänsterkammarsvikt (lungödem) patienten in på sjukhus och ge omedelbar terapi: inmatning av diuretika, nitroglycerin, läkemedel som ökar hjärtminutvolymen (dobutamin, dopamin), genomföra syre inandning. Vid utveckling av ascites utförs punktering av vätska från bukhålan, i händelse av hydrothorax utförs pleuralt punktering. Syrebehandling ordineras till patienter med hjärtsvikt på grund av svår vävnadshypoxi.

Prognos och förebyggande av hjärtsvikt

Den femåriga överlevnadsgränsen för hjärtsviktpatienter är 50%. Långsiktiga prognosen är variabel, det påverkas av svårighetsgraden av hjärtsvikt, samtidig bakgrundsterapi effektivitet, livsstil, etc. Behandling av hjärtsvikt i ett tidigt skede kan fullt kompensera för tillståndet hos patienter..; Den värsta prognosen observeras vid fas III av hjärtsvikt.

Förebyggandet av hjärtsvikt är förebyggandet av utvecklingen av de sjukdomar som orsakar det (kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtfel etc.), liksom faktorer som bidrar till förekomsten. För att undvika progression av redan utvecklat hjärtsvikt är det nödvändigt att observera en optimal regim av fysisk aktivitet, administrering av föreskrivna läkemedel, konstant övervakning av en kardiolog.

De första tecknen på hjärtsvikt

De första tecknen på hjärtsvikt

Hjärtsvikt är en allvarlig sjukdom, åtföljd av ett brott mot hjärtmusklernas förmåga att ge tillräcklig blodcirkulation. Detta leder till hypoxi och försämringen av vävnad trofism. Symtom på hjärtsvikt kan ännu mer påverka patientens livskvalitet än manifestationerna av andra kroniska sjukdomar, som diabetes eller artrit.

De första tecknen på hjärtsvikt - ämnet i artikeln. I hjärtsvikt kan det finnas:

• ökad trötthet - särskilt i svår form;

Dyspné - först visas endast under fysisk aktivitet, men i senare skeden kan det också uppstå i vila;

■ hosta med ett vitt eller rosa skumt sputum i samband med vätskeretention och trängsel i lungorna;

• svullnad - ackumulering av överskott av vätska i vävnaderna; lokaliserad på benen i vandrande patienter och i lumbosakralområdet och på höfterna - i bedridden patienter;

• viktminskning - sjukdomen åtföljs ofta av minskad aptit, illamående och kräkningar;

• buksmärtor - kan uppstå på grund av stagnation i levern.

Hjärtfel uppstår när hjärtat är skadat eller överbelastat - till exempel mot någon av följande sjukdomar:

• ischemisk hjärtsjukdom - ofta förknippad med skador på myokardiet i hjärtans vänstra kammare

• hjärtmuskulär kronisk patologi - till exempel på grund av virusinfektioner eller alkoholism;

• högt blodtryck - leder till en minskning av kärlens elasticitet, vilket komplicerar hjärtets arbete,

• akut eller kronisk myokardit (inflammation i hjärtmuskeln) - kan vara en komplikation av virus- och bakterieinfektioner;

■ hjärtfel - förändringar i hjärtklaffarna med medfödd, degenerativ natur eller på grund av skador

• aorta stenos - medfödd abnormitet

• inkonsekvens av hjärtans minututlösning med kroppens behov - när kroppen arbetar med ökad belastning för att mätta vävnader med syre;

• nedsatt venöst flöde - till exempel begränsar kronisk förtjockning av perikardiet blodflödet till hjärtat, vilket resulterar i en ökad belastning för att upprätthålla blodcirkulationen.

Hjärtfunktion

Hjärtat är en muskelpump som pumpar blod till alla organ och mättar dem med syre och näringsämnen. Hjärtat gör cirka 100 000 slag per dag och pumpar 25-30 liter blod per minut. Hjärtat är uppdelat i vänstra och högra halvor, som var och en består av ett atrium och ett ventrikel. Syrefattigt blod från de ihåliga venerna går in i det högra atriumet. Härifrån pumpas den genom högra ventrikeln i lungans kärl. Det vänstra atriumet mottar blod berikat med syre från lungcirkulationen och slänger den i vänstra kammaren, varifrån den pumpas in i systemcirkulationen. Hjärtventiler hindrar blodets återkomst. Hjärtmuskeln har sin egen blodtillförsel som tillhandahålls av kransartärerna. Dubbelskiktet som täcker hjärtat kallas perikardiet. Diagnosen av hjärtsvikt görs på grundval av kliniska data, men ytterligare forskning gör att vi kan klargöra orsakerna och välja den optimala behandlingen. Symtom som andfåddhet och svullnad kan misstas för hjärtsvikt.

Vid diagnostikprocessen utföra följande studier:

• blodprov - ett omfattande blodprov, biokemiska studier för att bedöma funktionen hos levern, njurarna och sköldkörteln. bestämning av nivån av hjärtenzym (med hjärtinfarkt, det är förhöjt);

• Röntgen på bröstorganen - för att upptäcka en ökning av hjärtets storlek, närvaro av vätska i lungorna och tätning av artärväggar;

• EKG (elektrokardiogram) - hos patienter med hjärtsvikt observeras vanligen patologiska EKG-förändringar.

• Ekkokardiografi - en nyckelstudie för att utvärdera funktionen hos vänster ventrikel, hjärtventiler och perikardium; färgdoppler - används för att studera tillståndet för hjärtklaffarna och blodkroppens blodkropp

■ hjärtkateterisering - gör det möjligt att mäta trycket i hjärtkamrarna och huvudkärlen;

• Stresstester - låter dig bedöma hjärtans respons att träna.

Patienter med dekompenserat hjärtsvikt är vanligtvis indikerade för sjukhusvistelse. När det är möjligt behandlar de sjukdomar som ligger till grund för utvecklingen av hjärtsvikt, såsom anemi. Att ge fred åt patienten minskar bördan i hjärtat, men att stanna i sängen bör begränsas för att undvika bildandet av blodproppar i kärl i nedre extremiteterna. Alla terapeutiska manipuleringar görs bäst i sittande, inte liggande ställning. Mat bör vara i små portioner, med saltbegränsning. Alkohol och rökning är undantagna. För behandling av hjärtsvikt, använd följande droger: diuretika - bidra till att öka mängden urinproduktion, minska blodtrycket, minska svårighetsgraden av ödem och andfåddhet; beta-blockerare - normalisera hjärtets arbete, saktar hjärtfrekvensen, men i början av deras mottagning krävs övervakning av en läkare; Angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACE-hämmare) - hjälper till att förhindra sjukdomsframsteg och minska dödligheten från kroniskt hjärtsvikt och hjärtinfarkt. Valet av initialdosen ska vara under överinseende av en läkare.

• Angiotensin II-receptorantagonister - i verkan liknar en ACE-hämmare, men har färre biverkningar;

• digoxin - orsakar ofta illamående, dessutom är det ofta svårt att välja dosen. Den används huvudsakligen för att normalisera hjärtrytmen med arytmier.

Många patienter har visats kombinationsbehandling med flera droger. Hjärtfel kan utvecklas i alla åldrar, men det observeras huvudsakligen hos äldre. Kroniskt hjärtsvikt drabbar 0,4 till 2% av den vuxna befolkningen. Med ålder ökar risken för hjärtsvikt gradvis. Bland alla patienter som kommer till medicinska institutioner i Ryssland har 38,6% tecken på kroniskt hjärtsvikt. Trots utvecklingen av behandlingsmetoder förblir prognosen för patienter med hjärtsvikt ofta ogynnsam. Överlevnadsfrekvens bland dem är sämre än hos vissa vanliga typer av cancer. Omkring 50% av patienterna med allvarligt hjärtsvikt dör inom två år från diagnosdagen.

Vad är tecknen på hjärtsvikt?

Riskfaktorer och absolut risk för utveckling

Kardiovaskulära patologier är så vanliga att de flesta människor stöter på dem direkt eller har nära släktingar.

Därför är det viktigt att känna till sannolikheten för att utveckla denna sjukdom och de faktorer som bidrar till dessa negativa följder för att förhindra oönskade konsekvenser.

De vanligaste orsakerna till hjärtsvikt är högt blodtryck och ischemi i hjärtat. Kombinationen av dem tillsammans kan observeras hos 75% av patienterna med hjärtsvikt.

Myokardit, hjärtfel och kardiomyopati är mindre benägna att provocera hjärtsjukdomar.

Faktorer som bidrar till försämringen av hjärtsvikt eller dess progression är följande:

• förvärring eller försämring av underliggande hjärtsjukdom
• anslutning till befintliga krämpor andra kardiovaskulära sjukdomar (myokardinfarkt infektiös endokardit hypertoni, hjärtarytmier och konduktion..);
• Tillägg av sjukdomar i andra organ och system, såsom respiratoriska infektioner, pulmonell trombos, tromboembolism, anemi och sjukdomar i det endokrina systemet;
• fysisk överbelastning, dålig näring, berusning, avitaminos, stress;
• användning av droger med inotropa negativa effekter på kroppen (diltiazem, verapamil, disopyramid).

Var uppmärksam på den användbara artikeln - droger för behandling av hjärtsvikt. Vilka medel borde lita på?

Artikeln (länk) historia av utvecklingen av hjärtastma.

Fem tecken på hjärtsvikt.

Lördag den 23 augusti 2014 21:47 + för att citera

Kardiologer varnar: Denna farliga sjukdom i Ryssland är mycket yngre. Vilka symptom ska varna?

I Ryssland påverkar denna sjukdom mer än 9 miljoner människor. Till skillnad från i USA och Europa, där diagnosen CHF (hjärtsvikt) placeras huvudsakligen personer mellan 70 och 89 år, i vårt land ålder av kärnorna oftare inte ens når 60.

Vi kan säga att vi nu har gått in i hjärtfel, för många ryssar har denna farliga sjukdom utvecklats sedan 50 års ålder.

Hjärtsvikt är ett vanligt och potentiellt livshotande tillstånd där hjärtat börjar pumpa blod sämre genom kärlen. På grund av detta saknar organen näringsämnen och syre, blir det allt svårare för kroppen att utföra daglig fysisk ansträngning. Oftast påverkas njurarna, leveren, musklerna och centrala nervsystemet på grund av cirkulationsstörningar.

Enligt läkare är en av de viktigaste förutsättningarna för utveckling av CHF hypertoni. Det påverkar cirka 40% av befolkningen i vårt land, och ofta börjar trycket regelbundet att hoppa över normen (130 till 80 mm Hg) efter 35 år. Den andra stora orsaken till hjärtsvikt är koronar hjärtsjukdom. Också stimulans för förekomst av CHF är ofta hjärtattacker och stroke.

Den största faran är försämringen av sjukdomsförloppet och patientens tillstånd efter varje exacerbation (dekompensation). Det är som om personen är på en rulltrappa som driver honom ner, och efter varje försämring blir rulltrappan brantare och rör sig snabbare och snabbare. Tyvärr är resultatet av denna rörelse dödligt. Upp till 30% av patienterna med dekompenserat hjärtsvikt efter urladdning från sjukhuset dör inom ett år.

VAR I KURSEN: 5 FARLIGA SYMPTOMER

Därför uppmanar kardiologerna att inte låta sjukdomen ta sin kurs och förklara vilka huvudsymptom som ska varna. Dessa är fem tecken:

palpitationer,

svaghet, trötthet,

Utseendet av ödem, främst i buken och anklarna.

Det här är naturligtvis en anledning att gå till doktorn och genomgå nödvändiga undersökningar, men om du eller någon av dina nära och kära känner smärta i bröstet och känner dig kvävd, ska du omedelbart ringa en ambulans. Läkare kallar dessa två symtom "oförenliga med livet" och uppmanar att inte hoppas att "det kommer att gå för sig själv". Dessutom, om en person inte tog några hjärtmediciner, är det farligt att svälja tabletter själv som en nödsituation. Det finns fall där nitroglycerin, som vanligtvis rekommenderas att placeras under tungan under hjärtattacker, ledde till klinisk död hos en patient. Därför är det viktigt att det finns ett antal läkare.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett tillstånd som är förknippat med att hjärtat inte klarar av sin pumpfunktion, vilket säkerställer normal blodcirkulation. Vid hjärtsvikt kan hjärtat inte pumpa blod effektivt, och därför är det en störning i cirkulationen av syre och näringsämnen i kroppen, vilket leder till blodstagnation. Manifest som ett resultat av hjärt-och kärlsjukdomar, hjärtsjukdomar, högt blodtryck, lungsjukdomar, myokardit, reumatism.

Hjärtsvikt är hjärtets oförmåga att fullt ut utföra sin pumpning (kontraktil) funktion samt att ge kroppen den nödvändiga mängden syre som finns i blodet. Hjärtsvikt är inte en självständig sjukdom. I regel är det en komplikation eller ett resultat av olika sjukdomar och tillstånd. I USA lider cirka 1% av befolkningen av hjärtsvikt (2,5 miljoner människor). Incidensen av hjärtsvikt ökar med åldern. I USA påverkar det 10% av befolkningen över 75 år.

Orsaker till hjärtsvikt

I de flesta fall är hjärtsvikt ett naturligt resultat av många sjukdomar i hjärtan och blodkärlen (hjärtsjukdom i hjärtat, hjärtsjukdomar, hjärtsjukdomar, kardiomyopati, arteriell hypertoni etc.). Endast sällan är hjärtsvikt en av de första manifestationerna av hjärtsjukdomar, till exempel dilaterad kardiomyopati. Vid högt blodtryck kan det ta många år från sjukdomsuppkomsten till början av de första symptomen på hjärtsvikt. Som ett resultat av exempelvis ett akut myokardinfarkt, åtföljd av en betydande del av hjärtmuskeln, kan den här tiden vara flera dagar eller veckor.

I det fallet, om hjärtsvikt utvecklas på kort tid (minuter, timmar, dagar), säger de om akut hjärtsvikt. Alla andra fall av sjukdomen kallas kroniskt hjärtsvikt.

Förutom kardiovaskulära sjukdomar, feberiska tillstånd, anemi, ökad sköldkörtelfunktion (hypertyreoidism), alkoholmissbruk och andra bidrar till uppkomsten eller försämringen av manifestationer av hjärtsvikt.

Utveckling av hjärtsvikt

Tidpunkten för uppkomsten av öppet hjärtsvikt är individuellt för varje patient och hans hjärt-kärlsjukdom. Beroende på vilken hjärtkärl som lider mer som en följd av sjukdomen, skiljer sig vänster och vänster ventrikulärt hjärtsvikt.

Vid högt ventrikulär hjärtsvikt behålls en överskottsvolym av vätska i lungcirkulationens kärl, vilket resulterar i ödem, först i området av fötterna och anklarna. Utöver dessa huvuddrag kännetecknas rätt utmattnings hjärtsvikt av snabb trötthet, på grund av blodets låga syremättnad, liksom en känsla av fullhet och pulsering i nacken.

Vänsterkammarsvikt kännetecknas av vätskeansamling i lungkretsloppet, varigenom den mängd syre som kommer in i blod minskar. Som ett resultat uppstår andnöd, förvärras av fysisk ansträngning, liksom svaghet och trötthet.

Sekvensen för uppkomsten och svårighetsgraden av symtom på hjärtsvikt är individuellt för varje patient. För sjukdomar som uppträder i högra ventrikelskador uppträder symtom på hjärtsvikt snabbare än i fall av vänster ventrikelfel. Detta beror på att vänster ventrikel är den mest kraftfulla delen av hjärtat. Det tar vanligtvis lång tid innan vänster ventrikel "återkallar" sin position. Men om detta händer, utvecklas hjärtsvikt med katastrofala hastigheter.

Symtom på hjärtsvikt.

Hjärtfel kan manifestera sig med olika symtom beroende på vilken del av hjärtat som är mer påverkat. Dyspné, arytmier, yrsel, svullnad i ögonen, svimning, svullnad i nackvenerna, blek hud, bensvullnad och smärta i benen, leverförstoring, ascites (fri vätska i bukhålan) kan uppstå. Patienten tolererar inte ens en liten fysisk ansträngning. I de senare skeden av klagomålet uppstår inte bara belastning utan även vila, är förmågan att arbeta förlorad helt. På grund av otillräcklig blodtillförsel lider alla organ och system i kroppen i en eller flera grad.

Symptomen på hjärtsvikt beror på vilken sida av hjärtat, höger, vänster eller båda, fungerar ineffektivt. När inte fungerar den högra sidan av hjärtat, fyller blodet de perifera venerna, och som ett resultat av läckor i benet vävnad och buken, inklusive levern. Detta orsakar svullnad och utvidgning av levern. Om den vänstra sidan träffas, blodet fyller kärlen i lungkretsloppet och hjärtat och delvis omvandlas till ljus. Snabb andning, hosta, frekvent hjärtfrekvens, blåaktig eller blek hudfärg är karakteristiska för detta fall av hjärtsvikt. Symtom kan vara av varierande grad av allvarlighetsgrad, eventuellt dödlig.

Klagomål hos patienter med hjärtsvikt

Ödem är ett av de första symptomen på hjärtsvikt i hjärtfrekvensen. Initialt lider patienter med svullnad, vanligen fötter och ben. Ödem påverkar båda benen jämnt. Ödem inträffar på sen eftermiddag och passerar på morgonen. Med utveckling av insufficiens blir edemaa täta och försvinner helt på morgonen. Patienter noterar att vanliga skor inte längre är lämpliga för dem, de känner sig ofta bekväma endast i hemmet tofflor. Med ytterligare spridning av ödem i huvudets riktning ökar de i skinnets och lårens diameter.

Därefter ackumuleras vätskan i bukhålan (ascites). Med utvecklingen av anasarki sitter patienten vanligtvis, som i det benägen läget finns det en märkbar brist på luft. Hepatomegali utvecklas - en ökning i levern i storlek på grund av överflödet av sitt venösa nätverk med den flytande delen av blodet. Patienter med förstorad lever har ofta obehag (obehag, tyngd) och smärta i rätt hypokondrium. När hepatomegali i blodet ackumuleras pigment bilirubin, som kan fläcka sclera ("proteiner" i ögat) i en gulaktig färg. Ibland skrämmer en sådan yellowness patienten, vilket är orsaken till att han går till doktorn.

Snabb trötthet är ett symptomkännetecken för både höger och vänster ventrikelfel. Först noterar patienterna brist på styrka vid utförandet av tidigare väl tolererad träning. Med tiden minskar varaktigheten av perioder med fysisk aktivitet och viloperioderna ökar.

Dyspné är huvudet och ofta det första symptomet på kronisk vänster ventrikulär misslyckande. Under dyspné andas patienter oftare än vanligt, som om de försöker fylla sina lungor med maximal mängd syre. Först märker patienterna endast andfåddhet när de utför intensiv fysisk ansträngning (körning, snabba klättrappor etc.). Då, som hjärtfel framskrider, kan patienter uppleva andfåddhet under normal konversation, och ibland i ett tillstånd av fullständig vila. Oavsett hur paradoxalt det låter är patienterna inte alltid medvetna om att ha andfådd - det märks av folket runt dem.

Paroxysmalhosten, som uppträder huvudsakligen efter en intensiv belastning, uppfattas ofta av patienter som en manifestation av kroniska lungsjukdomar, såsom bronkit. Därför klagar inte alltid på hosta när man intervjuar en läkare, patienter, särskilt rökare, och tror att han inte är relaterad till hjärtsjukdom. Hjärtklappningar (sinus takykardi) uppfattas av patienter som en känsla av "fladdrande" i bröstet, vilket uppstår med någon fysisk aktivitet och försvinner efter ett tag efter avslutad behandling. Ofta blir patienterna vana vid hjärtklappning utan att fästa uppmärksamheten på den.

Diagnos av hjärtsvikt

Hjärtsvikt är en följd av olika sjukdomar och tillstånd, både kardiovaskulära och andra. För att fastställa förekomsten av hjärtsvikt, är det ibland räcker med konventionell läkarundersökning, medan att klargöra orsakerna kan kräva användning av ett antal diagnostiska metoder.

Elektrokardiografi (EKG) hjälper läkare att identifiera tecken på hypertrofi och otillräcklig blodtillförsel (ischemi) till myokardiet, liksom olika arytmier. Dessa ECG-tecken kan som regel uppträda i olika sjukdomar, d.v.s. inte specifikt för hjärtsvikt.

På grundval av EKG har så kallade stresstester skapats och används allmänt, bestående av att patienten måste övervinna gradvis ökande stressnivåer. För dessa ändamål används särskild utrustning som gör det möjligt att dosera lasten: En speciell ändring av cykeln (cykel ergometri) eller en löpband (löpband). Sådana tester ger information om säkerhetskopieringsförmågan hos hjärtens pumpfunktion.

Den huvudsakliga och allmänt tillgängliga metoden för att diagnostisera sjukdomar som uppstår med hjärtsvikt idag är en ultraljud av hjärtokardiografi (EchoCG). Med den här metoden kan du inte bara fastställa orsaken till hjärtsvikt, utan också utvärdera kontraktil funktionen hos hjärtkammaren. För närvarande är endast en EchoCG tillräcklig för att diagnostisera medfödd eller förvärvad hjärtsjukdom, föreslå förekomst av kranskärlssjukdom, arteriell hypertension och många andra sjukdomar. Denna metod kan också användas för att bedöma resultaten av behandlingen.

En röntgenundersökning av bröstorganen vid hjärtfel avslöjar en blodstasis i lungcirkulationen och en ökning av hjärtkavitets storlek (kardiomegali). Vissa hjärtsjukdomar, till exempel valvulär hjärtsjukdom, har sin karakteristiska röntgenbild "bild". Denna metod samt EchoCG kan vara användbar för att övervaka behandlingen som utförs.
Radioisotopmetoder för att studera hjärtat, i synnerhet radioisotop ventrikulografi, gör det möjligt att utvärdera kontraktilfunktionen hos hjärtkärlens hjärtkärl, inklusive den mängd blod de innehåller, med hög noggrannhet hos patienter med hjärtsvikt. Dessa metoder är baserade på introduktion och efterföljande fördelning i kroppen av radioisotopdroger.

En av de senaste resultaten från medicinsk vetenskap, i synnerhet den så kallade nukleärdiagnosen, är positronutsläppstomografi (PET) -metoden. Detta är en mycket dyr och så långt mindre vanlig forskning. PET kan du använda speciella radioaktiva "tags" för att identifiera områden med livskraftig hjärtmuskeln hos patienter med hjärtsvikt för att kunna anpassa sig till behandling.

Hjärtsviktbehandling

Vid akut hjärtsvikt sätts patienten på sjukhus. Var noga med att följa regimen med begränsad fysisk ansträngning (terapeutisk träning väljs av läkaren); en diet rik på proteiner, vitaminer, kalium, med begränsning av salt (med stort ödem - saltfri diet). Hjärtglykosider, diuretika, vasodilatorer, kalciumantagonister, kaliumpreparat är föreskrivna.

Till skillnad från tidigare år har dagens modern farmakologi gjort det möjligt att inte bara förlänga, men också förbättra livskvaliteten hos patienter med hjärtsvikt. Men före starten av medicinsk behandling av hjärtsvikt är det nödvändigt att eliminera alla möjliga faktorer som orsakar utseende (febera tillstånd, anemi, stress, överdriven användning av salt, alkoholmissbruk och användning av droger som främjar vätskeretention i kroppen etc.).
Huvudfokuset på behandlingen handlar om att eliminera orsakerna till hjärtsvikt i sig och på att korrigera dess manifestationer.

Bland de allmänna åtgärderna för behandling av hjärtsvikt bör noteras vila. Det betyder inte att patienten måste ligga hela tiden. Övning är tillåtet och önskvärt, men det bör inte orsaka betydande utmattning och obehag. Om lastbearbetningen är väsentligt begränsad ska patienten sitta så mycket som möjligt och inte ligga ner. Under perioder utan uppenbar andfåddhet och ödem rekommenderas promenader i frisk luft. Man bör komma ihåg att övningen hos patienter med hjärtsvikt bör berövas några delar av tävlingen.

Det är bekvämare att sova med hjärtsviktspatienter med en upphöjd huvud ände på sängen eller på en hög kudde. Patienter med benödem rekommenderas också att sova med en något uppstigd fotände av sängen eller en tunn kudde under benen, vilket bidrar till att minska svårighetsgraden av ödem.

Dieten ska vara låg i salt, kokad mat bör inte saltas. Det är mycket viktigt att uppnå viktminskning, eftersom det skapar en betydande extra börda på ett sjukt hjärta. Även med långt avancerat hjärtsvikt kan vikten minska sig själv. För att kontrollera vikten och upptäcka vätskeretention i kroppen, bör dagvikt göras samtidigt.

För närvarande används följande läkemedel för att behandla hjärtsvikt:
• öka myokardiell kontraktilitet
• reducera vaskulär ton;
• minska vätskeretentionen i kroppen;
• eliminering av sinus takykardi
• förebyggande av trombos i hjärthålen.

Bland drogerna som ökar myokardiell kontraktilitet kan vi nämna de så kallade hjärtglykosiderna (digoxin etc.) som har använts i flera århundraden. Hjärtglykosider ökar hjärtens pumpfunktion och urinering (diurese), samt bidrar till bättre träningstolerans. Bland de huvudsakliga biverkningar som observerats vid överdosering noterar jag illamående, utseende av arytmier, förändringar i färguppfattning. Om hjärtklykosider förskrivits till alla patienter med hjärtsvikt under de senaste åren, är de för närvarande förskrivna till patienter med hjärtsvikt i kombination med den så kallade förmaksfibrillationen.

Läkemedel som sänker blodkärlens toner inkluderar de så kallade vasodilatorerna (från de latinska orden vas och dilatatio - "expansion av fartyget"). Det finns vasodilatatorer med en övervägande effekt på artärer, vener och läkemedel med blandad verkan (artärer + vener). Vasodilatorer, dilaterande artärerna, reducerar motståndet som bildas av artärerna under hjärtkontraktion, vilket resulterar i ökad hjärtproduktion. Vasodilatorer, dilaterande vener bidrar till en ökning av venös kapacitet. Detta innebär att volymen av blodet som finns i venerna ökar, vilket medför att trycket i hjärtkammaren sänks och hjärtutmatningen ökar. Kombinationen av effekterna av arteriella och venösa vasodilatatorer minskar svårighetsgraden av myokardiell hypertrofi och graden av dilatation av hjärtkaviteterna. Bloddodilatorerna av blandad typ innefattar de så kallade angiotensin-omvandlande enzymerna (ACE) -hämmarna. Jag kommer att namnge några av dem: kaptopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. För närvarande är det ACE-hämmare som är de främsta drogerna som används för att behandla kroniskt hjärtsvikt. Som ett resultat av ACE-hämmarnas verkan ökar övningstoleransen avsevärt, blodfyllningen av hjärtat och hjärtproduktionen ökar, och urinproduktionen ökar. Den vanligast rapporterade biverkningen som är förknippad med användningen av alla ACE-hämmare är en torr, irriterande hosta ("det verkar kittla borsten i halsen"). Denna hosta indikerar inte en ny sjukdom, men kan störa patienten. Hosta kan passera efter en kortvarig återtagning av läkemedlet. Men tyvärr är det hosta som är den vanligaste orsaken till att man stoppar användningen av ACE-hämmare.

Som ett alternativ till ACE-hämmare vid hosta används så kallade angiotensin II-receptorblockerare (losartan, valsartan, etc.).

För att förbättra blodtillförseln till ventriklerna och öka hjärtutgången hos patienter med kroniskt hjärtsvikt i kombination med kranskärlssjukdom med användning av läkemedel nitroglycerin - vasodilatorn, som huvudsakligen verkar på venerna. Dessutom expanderar nitroglycerin och artärerna levererar själva hjärtat - kransartärerna.

För att minska fördröjningen av överskott av vätska i kroppen, föreskrivs olika diuretika (diuretika), vilka skiljer sig åt i styrka och verkningsaktivitet. De så kallade loop diuretika (furosemid, etakrynsyra) börjar fungera mycket snabbt efter att de tagits. På grund av användningen av furosemid är det i synnerhet möjligt att bli av med flera liter vätska på kort tid, speciellt när det administreras intravenöst. Vanligtvis minskar allvarligheten av befintlig andfådd direkt "före våra ögon". Huvudbiverkningen av loopdiuretika är en minskning av koncentrationen av kaliumjoner i blodet, vilket kan orsaka svaghet, konvulsioner samt avbrott i hjärtets arbete. Därför ordineras kaliumpreparat samtidigt med loopdiuretika, ibland i kombination med de så kallade kaliumbesparande diuretika (spironolakton, triamteren etc.). Spironolakton används ofta oberoende vid behandling av kroniskt hjärtsvikt. De diuretika med medelhög styrka och verkningsaktivitet som används vid behandling av kroniskt hjärtsvikt inkluderar de så kallade tiaziddiuretika (hydroklortiazid, indapamid, etc.). Tiazidpreparat kombineras ofta med slingediuretika för att uppnå en större diuretisk effekt. Eftersom tiaziddiuretika, som loopdiuretika, minskar kaliummängden i kroppen, kan det kräva korrigering.

För att minska hjärtfrekvensen användes de så kallade p- (beta) adrenoblockerna. På grund av effekterna av dessa läkemedel på hjärtat, förbättras blodcirkulationen och därmed ökar hjärtutgången. För behandling av kroniskt hjärtsvikt, skapades β-adrenerg blockerare carvedilol, som ursprungligen föreskrivs i minsta doser, vilket ytterst bidrar till en ökning av hjärtets kontraktile funktion. Tyvärr kan biverkningarna av vissa β-blockerare, särskilt förmågan att orsaka en minskning av bronkierna och öka blodglukosen, begränsa användningen till patienter med bronkialastma och diabetes.

För att förebygga trombos i hjärtkamrarna och utvecklingen av tromboembolism, föreskrivs så kallade antikoagulanter för att hämma blodkoagulationssystemets aktivitet. Vanligtvis föreskrivs så kallade indirekta antikoagulanter (warfarin etc.). Vid användning av dessa läkemedel krävs regelbunden övervakning av blodkoagulationsparametrar. Detta beror på det faktum att vid överdosering av antikoagulantia kan olika blödningar förekomma både internt och externt (nasalt, livmoder etc.).

Behandling av en attack av akut vänster ventrikulär misslyckande, i synnerhet lungödem, utförs på ett sjukhus. Men redan ambulansläkare kan introducera loopdiuretika, justera inhalation av syre och vidta andra brådskande åtgärder. På sjukhuset fortsätter den initierade behandlingen. I synnerhet kan permanent intravenös administrering av nitroglycerin, liksom läkemedel som ökar hjärtproduktionen (dopamin, dobutamin etc.) etableras.

Med ineffektiviteten av den nuvarande tillgängliga arsenalen av läkemedel som används för att behandla kroniskt hjärtsvikt kan kirurgisk behandling rekommenderas.

Kardiomyoplastikkirurgiens väsen är att kirurgiskt skär ut en flik från patientens så kallade latissimus ömma muskel. Då denna flik för att förbättra kontraktil funktionen kuver patientens hjärta. Därefter utförs elektrostimulering av den transplanterade muskelfliken samtidigt med sammandragningar av patientens hjärta. Effekten efter kardiomyoplastikoperationen visas i genomsnitt efter 8-12 veckor. Ett annat alternativ är implantationen (införing) i hjärtat av patientens hjälpblodcirkulationsapparat, den så kallade artificiella vänstra kammaren. Sådana operationer är dyra och ovanliga i Ryssland. Slutligen har särskilda pacemakers skapats och använts för att förbättra blodtillförseln till hjärtkärlens hjärtkärl, i första hand genom att säkerställa deras synkrona arbete. Således lämnar modern medicin inte försök att ingripa i det naturliga hjärtfelet.

I regel är medicinsk observation för hjärtsvikt nödvändigt under hela livet.