Leverens portalveje och dess patologi

Leverans portalaven (IV, portalvein) är en stor stammen som tar emot blod från mjälten, tarmarna och magen. Sedan rör det sig till levern. Kroppen ger rensning av blodet, och det återigen går in i det vanliga.

Portal veninsystem

Portalens anatomiska struktur är komplex. Tunna har många grenar till venules och andra blodkärl med olika diametrar. Portalsystemet är en annan cirkel av blodflöde, vars syfte är att rengöra blodplasman från sönderdelningsprodukter och giftiga komponenter.

Portalens ändrade storlek gör att du kan diagnostisera vissa patologier. Den normala längden är 6-8 cm och dess diameter är inte mer än 1,5 cm.

Möjliga patologier

Portalens vanligaste patologier är:

• trombos;
• portalhypertension;
• cavernous transformation;
• pylephlebitis.

Explosiv trombos

Trombos av portalvenen är en svår patologi, där blodproppar bildar sig i sin lumen och förhindrar utflödet efter rengöring. Om obehandlad diagnostiseras en ökning av kärltrycket. Som ett resultat utvecklas portalhypertension.

De främsta orsakerna till patologins formation kan tillskrivas:

• cirrhotisk leverskada;
• malign tumör i matsmältningskanalen;
• inflammation i navelvenen i processen att placera katetrar hos spädbarn;
• inflammation i matsmältningssystemet;
• skador och kirurgi i mjälten, levern, gallblåsan;
• blödningsstörningar
• infektion.

De sällsynta orsakerna till trombos inkluderar: graviditetsperioden, långvarig användning av orala preventivmedel. Symptomen på sjukdomen är: svår smärta, illamående, slutar med kräkningar, dyspepsi, feber, blödning i hemorrojder (ibland).

För progressiv kronisk trombos - som är föremål för partiell bevarande av portalens patency - är följande symtom typiska: vätskesammanhängning i bukhålan, ökning av mjältstorleken, ömhet / tyngd i vänster hypokondrium, esofageal varianter, vilket ökar risken för blödning.

Det viktigaste sättet att diagnostisera trombos är en ultraljudsundersökning. På bildskärmen definieras en blodpropp som en hyperechoisk (tät) bildning som fyller venös lumen och grenar. Små blodproppar detekteras under endoskopisk ultraljud. Metoderna för CT och MR möjliggör identifiering av de exakta orsakerna till patologi och identifiering av comorbiditeter.

Cavernous transformation

Patologi utvecklas mot bakgrund av medfödda missbildningar av ådansbildning - förminskning, fullständig / partiell frånvaro. I detta fall finns ett cavern i området av stamväven. Det är en uppsättning små fartyg som i viss utsträckning kompenserar för portalens försämrade blodcirkulation.

Cavernous transformation, avslöjade i barndomen, är ett tecken på en medfödd sjukdom i strukturen i leverns vaskulära system. Hos vuxna indikerar cavernös utbildning utvecklingen av portalhypertension, utlöst av hepatit eller cirros.

Portal Hypertension Syndrome

Portalhypertension är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en ökning av trycket i portalsystemet. Det blir orsaken till bildandet av blodproppar. Den fysiologiska normen för tryck i portalvenen är inte högre än 10 mm Hg. Art. Att öka denna indikator med 2 eller flera enheter blir ett skäl för att diagnostisera portalhypertension.

De faktorer som provocerar patologin är:

• levercirros;
• hepatisk venetrombos
• hepatit av olika ursprung
• allvarlig hjärtsjukdom
• metaboliska störningar;
• blodproppar i mjältvenerna och portvenen.

Den kliniska bilden av portalhypertension är som följer: dyspeptiska symtom; tyngd i vänster hypokondrium, gulsot, viktminskning, generell svaghet.

Ett karakteristiskt kännetecken hos syndromet är en ökning i mjältenas volym. Orsaken blir venös stasis. Blodet kan inte lämna organet på grund av en blockering av miltvenerna. Förutom splenomegali finns ackumulering av vätska i bukhålan, liksom åderbråck i nedre delen av matstrupen.

Under ultraljudsundersökningen detekteras en förstorad lever och mjälte och ackumulering av vätska. Portenvenens storlek och blodflödet utvärderas med hjälp av Doppler sonografi. Portalhypertension kännetecknas av en ökning i dess diameter, såväl som expansion av de överlägsna mesenteriska och mjält-venerna.

pylephlebitis

Bland de inflammatoriska processerna är den ledande platsen upptagen av purulent inflammation i portalvenen - pyleflebit. Akut blindtarmsbeteende verkar oftast som en provocerande faktor. I frånvaro av behandling förekommer nekrotisering av levervävnaden, vilket resulterar i en persons död.

Sjukdomen har inga karakteristiska symptom. Den kliniska bilden är som följer:

• hög feber frossa;
• tecken på förgiftning uppträder;
• allvarlig buksmärta
• inre blödning i esofagus och / eller mags åder;
• gulsot orsakat av skador på levern parenchyma.

Laboratorieundersökningar visar en ökning av leukocytkoncentrationen, en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten. Ett sådant skift i indikatorer indikerar akut purulent inflammation. Bekräfta att diagnosen är möjlig endast med hjälp av ultraljud, MR och CT.

Symtom på portalveinpatologier och sannolika komplikationer

Sjukdomen uppträder i en akut och kronisk form, vilket återspeglas i de nuvarande symtomen. Följande symtom är typiska för akut form: utveckling av allvarlig buksmärta, ökning av kroppstemperatur till signifikanta nivåer, feber, ökning i mjälten, utveckling av illamående, kräkningar, diarré.

Symtomatologin utvecklas samtidigt, vilket leder till en allvarlig försämring av det allmänna tillståndet. Den kroniska kuren av sjukdomen är farligt fullständigt frånvaro av några symtom. Sjukdomen diagnostiseras helt av en slump under en rutinmässig ultraljudsundersökning.

Frånvaron av patologiska symptom orsakar lansering av kompensationsmekanismer. För att skydda mot smärta, illamående och andra manifestationer startar kroppen processen med vasodilatation - en ökning av leverkärlens diameter och bildandet av ett cavernom.

När patienten försämras utvecklas emellertid vissa symtom: svaghet, aptitstörningar. Portalhypertension är en speciell fara för människor. Det kännetecknas av utvecklingen av ascites, en ökning av saphenous venerna belägna på den främre bukväggen, liksom matstrupen.

Kroniskt stadium av trombos kännetecknas av inflammation i portalvenen. Tecken på staten kan vara:

• tråkig långvarig buksmärta;
• långvarig lågkvalitativ feber;
• förstorad lever och mjälte.

Diagnostiska åtgärder

Den viktigaste diagnostiska tekniken, som möjliggör detektering av förändringar i portalvenen, förblir ultraljud. Studien kan ges till kvinnor i positionen, barn och äldre patienter. Dopplerometri, som används i samband med ultraljud, hjälper till att bedöma hastigheten och riktningen av blodflödet. Normalt bör det riktas mot kroppen.

Med utvecklingen av trombos i kärlens lumen avslöjade hyperekogen (tät) heterogen utbildning. Det kan fylla både fartygets hela lumen och överlappa det bara delvis. I det första fallet stoppar blodets rörelse helt.

Med utvecklingen av portalhypertension syndrom detekteras en utvidgning av vaskulär lumen. Dessutom upptäcker doktorn en förstorad lever, vätskeansamling. Doppler visar en minskning av blodflödeshastigheten.

Ett möjligt tecken på portalhypertension blir ett cavernom. Patienten måste ordineras FGD för att bedöma statusen för esofagusens anastomoser. Dessutom kan esofagoskopi och strålning av matstrupe och mage rekommenderas.

Förutom ultraljudstudier kan computertomografi med ett kontrastmedel användas. Fördelen med att använda CT-skanning är visualisering av leverparenchyma, lymfkörtlar och andra strukturer i närheten.

Angiografi är den mest exakta metoden för att diagnostisera portalens trombos. Instrumentundersökningar kompletteras med blodprovning. Kliniskt intresse är indikatorer på leukocyter, leverenzymer, bilirubin.

Patologi behandling

Behandling av sjukdomen innebär ett integrerat tillvägagångssätt och inkluderar medicinering, kirurgi. Drogterapi innefattar följande droger:

• droger från gruppen av antikoagulantia - förhindrar bildandet av blodproppar och förbättrar vaskulär permeabilitet;
• trombolytika - lösa befintliga blodproppar och frigöra portalens lumen.

I frånvaro av ett terapeutiskt resultat från en utvald läkemedelsterapi tilldelas en person en kirurgisk behandling. Transhepatisk angioplastik eller trombolys kan utföras.

Den huvudsakliga komplikationen av kirurgisk behandling är blödning av esofagens ådror och utvecklingen av tarm-ischemi. Varje patologi i leverns portalvene är ett allvarligt tillstånd som kräver utnämning av adekvat tillstånd av terapi.

Allt om portalvenen och blodflödet i levern

För att fastställa leverns betydelse genomfördes försök på djur för borttagning. Döden kom inom några timmar. Det var äntligen bevisat avgiftning av levern. A ger kroppen med arbetet i portalen (eller portalen) venen.

Hur flödes blodet i levern

Portvenen (v. Portae) börjar med kapillärnätet av orörda organ som finns i bukhålan hos däggdjur:

• tarmarna (mer exakt, mesenterin, från vilken de två grenarna i de mesenteriska venerna sträcker sig - det nedre och det övre);
• mjälte;
• mage;
• gallblåsan.

Utsöndringen av ett separat venöst system för dessa organ beror på absorptionsprocesserna som förekommer i dem. Ämnen som kommer in i mag-tarmkanalen är uppdelade i beståndsdelar (till exempel proteiner - till aminosyror). Men det finns små substanser som förvandlas i matsmältningssystemet. Detta, till exempel, enkla kolhydrater, oorganiska kemiska föreningar. Ja, och vid uppslutning av proteiner uppstår avfall - kvävebaser. Allt detta absorberas i tarmens och magsäckens kapillärnät.

När det gäller mjälten är dess andra namn erythrocytkyrkogården. Slitna röda blodkroppar förstörs i mjälten, samtidigt som de frisätter toxiskt bilirubin.

Allt detta ledde till djurens snabba död under experimentet för att ta bort levern hos djur. Det är nödvändigt att leverera farligt blod i levern och kringgå andra organ. Därför har naturen utrustad denna funktion med en speciell venös säng som levererar blod med toxiner för neutralisering - leverens portalveja.

I själva verket bildas portalvenen genom att man förenar två ganska stora mesenteriska vener mot mjältvenen. Att samla blod från tarmarna i de övre och nedre mesenteriska venerna som åtföljer arterier med samma namn, ger portalvenen blod från tarmarna (med undantag för rektala distala delar).

Platsen för bildandet av venae portae ligger oftast mellan den bakre ytan av bukspottkörteln och parietalperitoneum. Det visar sig ett kärl med en längd av 2-8 cm och en diameter på 1,5-2 cm. Vidare passerar den genom tjockleken på hepato-duodenalbandet till dess sammanflöde med orgelet i samma bunt med leverartären.

Hur är blodcirkulationen i levern

Alla tar fartyg och nerver närmar sig levern på ett ställe, den tvärgående sulcusen. Det finns de så kallade portarna i levern (porta hepatis). Portvenen passar också där. Och då är det som gör den här venen unik - den grenar igen till kapillärerna, även om den redan är hepatisk. Denna ven är den enda som organiserar blodflödet till parenkymorganet!

Vidare, genom antalet leverlubbar, är portalvenen uppdelad i två grenar (höger och vänster). I det följande ger varje upphov till segmentets delar av orgeln. Nästa länk är interlobulär och septal. Den sista delen av portalvenen är kapillärerna i leverkulorna, som på grund av sin struktur kallas sinusoider. Venoler bildade från kapillärerna i leverlubberna hör till systemet med den sämre vena cava.

Detta är en naturlig mekanism som säkerställer att blodet rensas från skadliga ämnen som absorberas i tarmarna. Placeringen av portalvenen gör att den kan fungera som en direkt motorväg mellan den skadliga "produktion" och "anläggningen" för återvinning.

Intressanta fakta om portalvenen

Det finns några mer intressanta fakta om portalvein:

1. Det ligament, i vilket det tillsammans med leverartären närmar sig leverens port är på något sätt inte ett ligament, utan en vik i omentumet. Kirurgen kan, genom att passera den med fingret, stoppa leverblödningen. För en tid, förstås;
2. Portvenen har anslutningar (anastomoser) med nästan alla vener i bukhålan. Normalt manifesterar detta portala venesystem i levern inte sig själv. Det blir märkbart i sjukdomar i kroppen och förhållanden som leder till portalhypertension. Eftersom levern inte kan vara sjuk kan manifestationer av ökat tryck i portalveinsystemet vara de första symptomen på en allvarlig patologi (levercirros, venös trombos i bukhålan);
3. Ett sådant stort område av blodprovtagning gör portalvenen den största venen i bukhålan;
4. Portåtsystemet, tillsammans med levern, är det största blodförrådet i kroppen. Enbart blodflöde ensam är 1500 ml;
5. Om du kommer ihåg var portens ven är bildad, blir det klart varför en tumör i bukspottskörteln manifesterar sig i portalhypertension.

Manifestationer av portalhypertension kan vara väldigt olika - spindelvener på bukväggens yttervägg, esofagus åderbråck, som ofta hittas av en slump. Även hemorrojder kan (sällan) vara en manifestation av en lokal ökning av trycket i portalveinsystemet.

Leverens portalveva

Portvenen (portvenen eller BB) är en stor vaskulär stam som samlar blod från magen, mjälten, tarmen och transporterar sedan den till levern. Där rengörs blodet och återgår till hemcirkulationsbädden.

Fartygens anatomi är ganska komplicerat: huvudstammen gafflar i venules och andra blodkärl med olika diametrar. Tack vare portalvenen (PV) är levern mättad med syre, vitaminer, mineraler. Detta kärl är mycket viktigt för normal matsmältning och blodavgiftning. Med sprängämnets överträdelse uppenbaras allvarlig patologi.

Portal veninsystem

Som tidigare nämnts har leverns portalvein en komplex struktur. Portalsystemet är en slags ytterligare cirkel av blodflöde, vars huvuduppgift är att rengöra plasman av toxiner och sönderdelningsprodukter.

I avsaknad av portalvinsystemet (UHV) kommer skadliga ämnen omedelbart att falla in i den sämre vena cava (IVC), hjärtat, lungcirkulationen och den arteriella delen av den stora. En sådan kränkning uppträder med diffus förändring och komprimering av den hepatiska parenkymen, vilken manifesterar sig exempelvis i cirros. På grund av det faktum att det inte finns något "filter" i vägen för venöst blod ökar sannolikheten för allvarlig förgiftning av kroppen genom metaboliter.

Det är känt från anatomiets gång att artärer kommer in i många organ och mätta dem med användbara ämnen. Och av dem är vener som transporterar blod efter bearbetning till hjärtans högra, lungor.

PS är arrangerad lite annorlunda - den så kallade leverporten kommer in i artären och venen, från vilket blodet passerar parenchymen och återigen går in i organs vener. Det vill säga en extra cirkel av blodcirkulation bildas, vilket påverkar kroppens funktionalitet.

Bildandet av UHV uppstår på grund av de stora stammen i venerna, som kombineras bredvid levern. De mesenteriska åren bär blod från tarmarna, mjältkärlet lämnar organ med samma namn och tar emot näringsämnet (blod) från magen, bukspottkörteln. Efter det sista organet slår de stora venerna samman, vilket ger upphov till UHV.

Ta det här testet och ta reda på om du har leverproblem.

Mellan pankreatoduodenala ledband och PV passerar de gastriska, paraumbiliska, prepyloriska venerna. I detta område ligger PV bakom leverarterien och den gemensamma gallkanalen, med vilken den följer leverens port.

Nära orgelporten är den venösa stammen uppdelad i höger och vänster gren av sprängämnet, som passerar mellan de hepatiska lobben och grenen i venulerna. Små vener täcker leverloben från utsidan och insidan, och efter att blodet kommer i kontakt med levercellerna (hepatocyter) flyttar de till centrala vener som sträcker sig från mitten av varje lobe. Centrala venösa kärl är anslutna till större, varefter de bildar leverår, som strömmar in i IVC.

Portal Vein Pool

Leveransportalen är inte isolerad från andra system. De passerar sida vid sida så att om blodcirkulationen störs på denna sida, är det möjligt att dumpa "överskott" blod i andra venösa kärl. Således kompenseras patientens tillstånd för tid i händelse av allvarliga patologier av leverparenchymen eller trombos hos patienten, men detta ökar sannolikheten för blödning.

PV och andra venösa samlare är anslutna tack vare anastomoser (anslutningar). Deras placering är välkänd för kirurger, som ofta slutar blöda från anastomoseringsställen.

Anslutningsportal och ihåliga venösa kärl uttrycks inte, eftersom de inte bär en särskild last. Med fördelningen av sprängämnets funktionalitet, när blodflödet till levern blir svårt, expanderar portalkärlet, trycket i det ökar, vilket leder till att blodet släpps ut i anastomoserna. Det vill säga, blodet som skulle komma in i PV, genom portokavalanastomoserna (fistulasystemet) fyller vena cava.

De mest betydande anastomoserna av sprängämnen:

• Anslutningar mellan venerna i magen och matstrupen.
• Fistel mellan de rektala venösa kärlen.
• Anastomoser av venerna i den främre bukväggen.
• Anslutningar av åder i matsmältningsorganen med kärl i retroperitonealutrymmet.

Som tidigare nämnts är möjligheten att leda blod i det ihåliga kärlet genom esofagaskärlen begränsat, så de expanderar på grund av överbelastning ökar risken för farlig blödning. Fartyg i nedre och mellersta delen av matstrupen faller inte samman, eftersom de placeras i längdriktningen, men det finns risk för skada under mat, kräkningar, återflöde. Ofta observeras blödningen från esofagus åderbråck som påverkas av magen, med cirros.

Från tjocktarmen i blodet rusar blodet till PS och IVC. När trycket stiger i sprängämnet, inträffar en stagnerande process i kärlens övre del, från vilken vätska tränger in i mellersta venen i tunntarmen genom collaterals. Som ett resultat uppträder hemorrojder.

Den tredje platsen där 2 venösa bassänger sammanfogar är bukets främre vägg, där kärlen i den paraumbiliska zonen mottar "överskott" blod och expanderar närmare periferin. Detta fenomen kallas "manets huvud".

Förbindelserna mellan venerna i retroperitonealutrymmet och PV är inte lika uttalade som beskrivits ovan. Identifiera dem genom yttre symtom fungerar inte, men de är inte utsatta för blödning.

Explosiv trombos

Portal venetrombos (TBV) är en patologi som kännetecknas av att blodflödet sänks eller blockeras i PV genom trombi. Clots inhiberar rörelsen av blod till levern, vilket resulterar i högt blodtryck i kärlen.

Orsaker till levertrombos i portalven:

• Cirros.
• Tarmkräftan
• Inflammation av navelvenen under kateterisering i ett spädbarn.
• Inflammatoriska sjukdomar i matsmältningskanalen (inflammation i gallblåsan, tarmarna, magsåren etc.).
• Skador, kirurgi (bypassoperation, splenektomi, cholecystektomi, levertransplantation).
• Koagulationsstörningar (Vaisez-sjukdom, bukspottskörtelcancer).
• Vissa infektionssjukdomar (lymfkörtel tuberkulos, cytomegalovirusinfektion).

Trombos är minst sannolikt att provocera graviditet, såväl som orala preventivmedel, som en kvinna tar länge. Detta gäller särskilt för patienter äldre än 40 år.

När TBV hos människor är det obehag, buksmärta, illamående, utbrott av kräkningar och störningar i avföring. Dessutom finns det risk för feber, rektal blödning.

Med progressiv trombos (kronisk) är blodflödet i PV delvis bevarat. Då blir symtomen på portalhypertension mer uttalad:

• vätska i bukhålan;
• utvidgning av mjälten;
• känsla av tyngd och smärta till vänster under revbenen;
• åderbråck i esofagen, vilket ökar sannolikheten för farlig blödning.

Om patienten snabbt förlorar sig, lider av överdriven svettning (på natten), då är det nödvändigt att utföra en kvalitativ diagnos. Om han har en förstorad lymfkörtel nära portens portar och organet själv är det omöjligt att göra utan kompetent terapi. Detta visar lymfadenopati, vilket är ett tecken på cancer.

Ultraljudsavbildning hjälper till att identifiera sprängämnes trombos, i bilden ser en trombus i portåven ut som en bildning med hög densitet för ultraljudsvågor. En blodpropp fyller BB och dess grenar. Ultraljud Doppler visar att det inte finns något blodflöde i det skadade området. Små vener dilateras, vilket resulterar i en cavernös degenerering av blodkärl.

Endo-ultraljud, beräknade eller MR-skanningar kan hjälpa till att identifiera små blodproppar. Dessutom är det med hjälp av dessa studier möjligt att identifiera orsakerna till trombos och dess komplikationer.

Portal hypertoni

Portal hypertoni (PG) är ett tillstånd som uppenbaras av en ökning av trycket i PS. Patologi följer ofta trombus, allvarliga systemiska sjukdomar (oftast i levern).

PGs detekteras när blodcirkulationen blockeras, vilket ökar trycket i UHV. Blockering kan inträffa vid explosiva nivåer (pre-hepatisk PG) framför sinusformiga kapillärer (hepatisk PG), i vena cava inferior (suprahepatisk PG).

I en frisk person är trycket i PV ca 10 mm Hg. Art., Om detta värde ökar med 2 enheter, så är detta ett tydligt tecken på drivgaser. I detta fall införs gradvis fisteln mellan sprängämnets bifloder, liksom bifloderna av de övre och nedre ihåliga venerna. Då åderbråck påverkar collaterals (bypass av blodflödet).

GHG utvecklingsfaktorer:

• Cirros.
• Hepatisk trombos.
• Olika typer av hepatit.
• Medfödda eller förvärvade förändringar i hjärtets strukturer.
• Metaboliska störningar (t ex pigmenterad cirros).
• Trombos av mjältvenen.
• Trombos av PV.

PH manifesterar som dyspepsi (flatulens, tarmskador, illamående etc.), tyngd på höger under revbenen, hudfärg, slemhinnor i gul färg, viktminskning, svaghet. När trycket i UHV ökar uppträder splenomegali (mjältförstorad). Detta beror på att mjälten drabbas mest av venös trängsel, eftersom blodet inte kan lämna venen med samma namn. Dessutom manifesteras ascites (vätska i buken) samt åderbråck i nedre matstrupen (efter skakning). Ibland har patienten förstorade lymfkörtlar vid leverportarna.

Genom att använda ultraljudsundersökning av bukhålan är det möjligt att upptäcka en förändring i leverens, miltens och vätskans storlek i buken. Dopplerometri hjälper till att bedöma kärlets diameter, hastigheten på blodrörelsen. Som regel förstoras med PG, portal, överlägsna mesenteriska och mjält-vener.

Portvernens cavern

När en patient diagnostiseras med en cavernös omvandling av portalvenen, förstår inte alla vad det betyder. Cavernom kan vara en medfödd missbildning av leveråren eller en konsekvens av leversjukdom. När portalhypertension eller trombos av sprängämnen i närheten av stammen finns ibland många små kärl som är sammanflätade med varandra och kompenserar för blodcirkulationen i detta område. Cavernoma ser ut som en neoplasma, så det är så kallat. När formationerna är differentierade är det viktigt att börja behandlingen (operation).

Hos yngre patienter indikerar caverntransformation medfödda abnormiteter, och hos vuxna, portalhypertension, cirros och hepatit.

pylephlebitis

Purulent inflammation i portalvenen och dess grenar kallas pyleflebit, som ofta blir till TBB. Ofta provar sjukdomen akut appendicit, slutar den med purulent-nekrotisk inflammation i levervävnaden och är dödlig.

Peflebit har inga karakteristiska symptom, därför är det ganska svårt att identifiera det. Inte så länge sedan gavs en sådan diagnos till patienter efter deras död. Nu, tack vare ny teknik (MR), kan sjukdomen identifieras under sin livstid.

Den purulenta inflammationen manifesteras av feber, frossa, allvarlig förgiftning och buksmärta. Ibland finns det blödningar från esofagus eller mageåren. När levern parenchyma är infekterad, utvecklas purulenta processer, vilket manifesteras av gulsot.

Efter laboratorieforskning kommer det att vara känt att erytrocytsedimenteringshastigheten har ökat, koncentrationen av leukocyter har ökat, vilket indikerar en akut purulent inflammation. Men det är möjligt att fastställa diagnosen "peflebit" först efter en ultraljudsskanning, CT-skanning, MR.

Diagnostiska åtgärder

Oftast används ultraljud för att detektera förändringar i portalvenen. Detta är en billig, prisvärd, säker diagnostisk metod. Förfarandet är smärtlöst, lämpligt för patienter i olika åldersgrupper.

Ultraljud-Doppler gör det möjligt att bedöma blodets rörelse, portalen syns vid leverporten, där den är uppdelad i två grenar. Blodet rör sig mot levern. Med 3-D / 4-D-ultraljud kan du få en tredimensionell bild av fartyget. Den normala bredden av sprängämnets lumen under ultraljud är ca 13 mm. Fartyget hos fartyget är av stor betydelse vid diagnosen.

Denna metod möjliggör även att detektera hypoechoisk (reducerad akustisk densitet) eller hyperechoisk (ökad densitet) innehåll i portalvenen. Sådana foci indikerar farliga sjukdomar (TIA, cirros, abscess, karcinom, levercancer).

Med portalhypertension kommer ultraljud att visa att båtens diameter ökar (detta gäller även leverens storlek) och vätska har ackumulerats i bukhålan. Med hjälp av färgdämpare är det möjligt att avslöja att blodcirkulationen saktade ned, cavernösa förändringar uppträdde (ett indirekt symptom på portalhypertension).

Magnetic resonance imaging är användbar för att hjälpa till att bestämma orsakerna till förändringar i portalveinsystemet. En undersökning av leverens parenkym, lymfkörtlar och omgivande formationer. En MR-scan visar att normalt maximalt vertikalstorlek på leverens höga löv är 15 cm, vänster är 5 cm, bilobarstorleken vid leverens port är 21 cm. Med avvikelser förändras dessa värden.

Förutom instrumentstudier utförs laboratorietester också. Med deras hjälp detekteras abnormiteter (överflödig leukocyter, förhöjda leverenzym, serum innehåller stora mängder bilirubin etc.).

Behandling och prognos

För behandling av patologier i portalvenen krävs komplex medicinsk behandling och kirurgisk ingrepp. Patienten är vanligtvis föreskrivna antikoagulantia (heparin, Pelentan), trombolytiska läkemedel (Streptokinas, Urokinas). Den första typen av medicinering är nödvändig för att förebygga trombos, restaurera venens patency och den andra förstör blodproppen själv, vilket blockerar IV-lumen. För att förhindra portal-trombos, används icke-selektiva p-blockerare (Obsidan, Timolol). Det är den mest effektiva medicinen för behandling och förebyggande av TBV.

Om drogerna var ineffektiva, föreskriver doktorn transhepatisk angioplastik eller trombolytisk terapi med portosystemisk skakning i levern. Den viktigaste komplikationen av IV-trombos är blödning från matstrupen, liksom intestinalkemi. Dessa farliga patologier behöver endast behandlas kirurgiskt.

Prognosen för patologier i portalvenen beror på graden av skada som de provocerade. Om trombolytisk behandling vid behandling av akut trombos inte var helt effektiv, kan man inte göra utan operation. Trombos med kronisk kurs hotar med farliga komplikationer, så patienten måste först ges första hjälpen. Annars ökar risken för dödsfall.

Portalenven är således ett viktigt kärl som samlar blod från magen, mjälten, bukspottkörteln, tarmen och transporterar den till levern. Efter filtrering återgår den till venös bädden. Sprängämnes patologier passerar inte utan att lämna ett spår och hotar med farliga komplikationer, till och med döden, därför är det viktigt att identifiera sjukdomen i tid och utföra en kompetent terapi.

Portalvein: funktioner, struktur av portalcirkulationssystemet, sjukdomar och diagnostik

Portalvenen (IV, portalvenen) är en av de största kärlstammarna i människokroppen. Utan det är det vanliga matsmältningssystemet och adekvat blodavgiftning omöjligt. Patologin för detta fartyg går inte obemärkt och orsakar allvarliga konsekvenser.

Levernets portalveinsystem samlar blod från bukets organ. Fartyget bildas genom att ansluta de överlägsna och underlägsna mesenteriska och mjält-venerna. I vissa människor flyter den sämre mesenteriska venen in i mjältvenen, och då bildar föreningen av de överlägsna mesenteriska och mjältande venerna sprängämnet.

Anatomiska egenskaper hos blodcirkulationen i portalveinsystemet

Portalens anatomi (portalsystem) är komplex. Detta är en slags ytterligare cirkel av venös blodcirkulation, som är nödvändig för rening av plasma från toxiner och onödiga metaboliter, utan vilka de skulle falla omedelbart in i den nedre ihåliga, sedan in i hjärtat och vidare in i lungcirkeln och den arteriella delen av den stora.

Det senare fenomenet observeras vid lesioner av hepatisk parenkyma, till exempel hos patienter med cirros. Det är frånvaron av ett ytterligare "filter" i vägen för det venösa blodet i matsmältningssystemet som skapar förutsättningarna för en stark förgiftning med metaboliska produkter.

Efter att ha studerat grunderna för anatomi i skolan kommer många människor ihåg att huvuddelen av organen i vår kropp inkluderar en artär som bär blod som är rik på syre och näringsämnen, och en vena kommer ut som bär det "förbrukade" blodet till den högra hälften av hjärtat och lungorna.

Portionsvinsystemet är ordnat något annorlunda, en egenskap som kan anses vara det faktum att förutom artären kommer ett venöst kärl in i levern, från vilket blodet flyter igen in i venerna - levern som passerar genom orgelparenchymen. Ett ytterligare blodflöde skapas, som det var, som hela organismens tillstånd beror på.

Bildandet av portalsystemet sker på grund av stora venösa trunkar, som sammanfogar sig i närheten av levern. De mesenteriska åren transporterar blod från tarmslingorna, mjältvenen lämnar mjälten och tar emot blod från venerna i buken och bukspottkörteln. Bakom bukspottkörteln är anslutningen av de venösa "motorvägarna", vilket ger upphov till portalsystemet.

Mellan arken i pankreatoduodenalbandet, magsvamp, paraumbiliska och prepyloriska vener strömmar in i sprängämnena. I detta område ligger sprängämnet bakom leverarterien och den gemensamma gallkanalen, med vilken den följer leverens port.

Vid leverans portar, eller inte når dem en och en halv centimeter, är det en uppdelning i portens venstras högra och vänstra gren, som kommer in i båda leverflöden och bryts upp i mindre venösa kärl där. När de hepatiska loblerna nås, försvinner venulerna från utsidan, går in i och efter att blodet är avaktiverat genom kontakt med hepatocyter, går det in i centrala venerna och lämnar mitten av varje lobule. De centrala åren sammanfaller till större och bildar lever som bär blod från levern och flyter in i den sämre vena cava.

Ändring av explosivstorlek har ett stort diagnostiskt värde och kan prata om olika patologier - cirros, venös trombos, mjältens och bukspottkörtelns patologi etc. Längden på leverns portalvene är normalt ca 6-8 cm och lumendiametern är upp till en och en halv centimeter.

Portåtsystemet finns inte isolerat från andra vaskulära pooler. Naturen ger möjlighet att dumpa "extra" blod i andra ådror, om det finns ett brott mot hemodynamik i detta avsnitt. Det är uppenbart att möjligheterna för en sådan utsläpp är begränsade och inte kan vara obestämd, men de kan åtminstone delvis kompensera patientens tillstånd i svåra sjukdomar i leverparenchymen eller trombos i själva venen, även om de ibland blir farliga tillstånds blödningar (blödningar).

Anslutningen mellan portvenen och andra venösa reservoarer i kroppen utförs tack vare anastomoser, vars lokalisering är välkänd för kirurger, som ofta står inför akut blödning från anastomoszoner.

Anastomoser av portalen och ihåliga venerna i en hälsosam kropp uttrycks inte, eftersom de inte bär någon börda. I patologi, när blodtillförseln till insidan av levern blir svår, expanderar portalvenen, trycket byggs upp i det och blodet tvingas leta efter andra utflödesvägar som blir anastomoser.

Dessa anastomoser kallas portokaval, det vill säga att blodet, som skulle sändas till sprängämnet, går in i vena cava med hjälp av andra kärl, som förenar båda blodflödespoolerna.

De viktigaste anastomoserna i portalvenen innefattar:

• Anslutningen av magsåren och matstrupen.
• Anastomoser mellan ådrarna i ändtarmen;
• Fistelvenerna i den främre bukväggen;
• Anastomoser mellan ådrarna i matsmältningsorganen med venerna i retroperitonealutrymmet.

I kliniken är anastomosen mellan magsäcken och matstrupen fartyg av största vikt. Om blodflödet genom IV är nedsatt, det dilateras, porthypotension ökar, så rusar blodet in i de inåtgående kärlen - magsåren. Den senare har ett system av collaterals med matstrupen, där venöst blod, som inte har gått till levern, omdirigeras.

Eftersom möjligheterna att släppa blod i vena cava genom esofageala åder är begränsade, leder överbelastning av dem med överskott av volymen till åderförhöjning med sannolikheten för blödning, ofta dödlig. De longitudinellt placerade venerna i den nedre och mellanliggande delen av matstrupen har inte möjlighet att dämpa men riskerar att skada när de äter, gagreflex, återflöde från magen. Blödning från spridmåden i matstrupen och den första delen av magen är inte ovanlig i levercirros.

Venöst utflöde från ändtarmen uppträder både i sprängsystemet (övre tredjedel) och direkt in i den underlägsna ihåliga, kringgå leveren. Med ökande tryck i portalsystemet utvecklas stagnation i ådrorna i organs övre del, oavsett hur den utmatas genom collaterals i ändarens mellersta vena. Kliniskt uttrycks detta i varicose hemorrojder - hemorrojder utvecklas.

Den tredje korsningen av de två venösa behållarna är bukväggen, där navelregionen i navelregionen tar blodets "överskott" och expanderar mot periferin. Figurativt kallas detta fenomen som "en manlig huvud" på grund av någon extern likhet med huvudet på den mytiska Medusa Gorgon, som hade vinklar ormar istället för hår på huvudet.

Anastomoserna mellan åren i retroperitonealutrymmet och sprängämnet är inte lika uttalade som beskrivna ovan, det är omöjligt att spåra dem med yttre tecken, de är inte benägna att blöda.

Video: Föreläsning på venerna i den stora cirkeln av blodcirkulationen

Video: grundläggande information om portalvenen från konturen

Patologi av portalsystemet

Bland de patologiska förhållandena där det explosiva systemet är involverat finns följande:

1. Trombos (extra och intrahepatisk);
2. Portal hypertoni syndrom (LNG) associerad med leversjukdom;
3. Cavernous transformation;
4. Purulent inflammatorisk process.

Portal venetrombos

Trombos av portalvenen (TBV) är ett farligt tillstånd där blodförlopp uppträder i IV, vilket förhindrar rörelse i leverens riktning. Denna patologi åtföljs av en ökning av trycket i kärlen - portalhypertension.

4 stadier av portal-venetrombos

Enligt statistik, bland invånare i utvecklingsregioner, LNG åtföljs av trombbildning i sprängämnen i en tredjedel av fallen. I mer än hälften av patienter som dog av cirros, kan trombotiska blodproppar detekteras posthumt.

Orsakerna till trombos anser:

• Levercirros;
• Maligna tarmtumörer;
• Inflammation av navelsträngen under kateterisering hos spädbarn;
• Inflammatoriska processer i matsmältningsorganen - cholecystit, pankreatit, tarmsår, kolit etc.
• trauma; kirurgiska ingrepp (bypass, avlägsnande av mjälten, gallblåsan, levertransplantation);
• Blodkoagulationssjukdomar, inklusive i vissa neoplasier (polycytemi, bukspottkörtelcancer);
• Vissa infektioner (tuberkulos i lymfkörteln, cytomegalovirusinflammation).

Graviditet och långvarig användning av orala preventivmedel är bland de sällsynta orsakerna till TBV, särskilt om en kvinna har korsat den 35-40 åriga milstolpen.

Symtom på TBV består av allvarlig buksmärta, illamående, dyspeptiska störningar och kräkningar. Eventuell ökning av kroppstemperaturen, blödning från hemorrojder.

Kronisk progressiv trombos, när blodcirkulationen genom kärlet delvis bevaras kommer att åtföljas av en ökning av den typiska bilden av LNG - vätska ackumuleras i magen, mjälten kommer att öka, vilket ger en karakteristisk svårighetsgrad eller ömhet i vänster hypokondrium, matstrupen vener med stor risk för farlig blödning kommer att expandera.

Det viktigaste sättet att diagnostisera TBB är ultraljud, medan en trombus i portalvenen ser ut som en tät (hyperekoisk) bildning som fyller både lumen i själva venen och dess grenar. Om ultraljudet kompletteras med Doppler kommer blodflödet i det drabbade området att vara frånvarande. Cavernös degenerering av kärl på grund av åderbråck av liten kaliber anses också karakteristisk.

Små trombus i portalsystemet kan detekteras med endoskopisk ultraljud, och CT och MR kan avgöra de exakta orsakerna och hitta de troliga komplikationerna av trombbildning.

Video: ofullständig portal-trombos i ultraljud

Portal Hypertension Syndrome

Portalhypertension är en ökning av trycket i portalveinsystemet, vilket kan åtfölja lokal trombos och allvarlig patologi hos inre organ, särskilt levern.

Normalt är trycket i sprängämnet inte mer än tio mm Hg. St, om du överskrider denna indikator med 2 enheter, kan du redan prata om LNG. I sådana fall ingår portokavalanastomoser gradvis och varicoseutvidgning av säkerhetsutflödeskanalen uppträder.

Orsakerna till LNG är:

• Levercirros;
• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombos);
• hepatit;
• Svåra hjärtfel
• Utbytesstörningar - hemokromatos, amyloidos med irreversibel skada på levervävnaden;
• Trombos i mjältenvenen;
• Trombos av portalvenen.

Kliniska tecken på LNG anses vara dyspeptiska störningar, en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, gulsot, viktminskning, svaghet. De klassiska manifestationerna av ökat tryck i sprängämnena är splenomegali, det vill säga en förstorad mjälte som lider av venös stasis, eftersom blod inte kan lämna mjältvenen, liksom ascites (vätska i magen) och åderbråck i nedre esofagusegmentet (som ett resultat av venös blodomlopp ).

En buk ultraljud med LNG kommer att visa en ökning av lever, mjälte och vätska. Bredden på blodkärlens lumen och beskaffenheten av blodets rörelse bedöms med Doppler-ultraljud: sprängämnena är förstorade i diameter, upplösningarna av de överlägsna mesenteriska och mjältevenerna förstoras.

Cavernous transformation

Med LNG, TBB, medfödda missbildningar av leverens åder (inskränkning, partiell eller fullständig frånvaro) i portens vensterskammare är det ofta möjligt att detektera den så kallade cavernousen. Denna zon av cavernös transformation representeras av ett flertal sammanflätande kärl av liten diameter, vilket delvis kompenserar för brist på blodcirkulation i portalsystemet. Cavernous transformation har en extern likhet med tumörliknande processen, därför kallas det ett cavernom.

Detektion av cavernom hos barn kan vara ett indirekt tecken på medfödda anomalier hos leverns kärlsystem, hos vuxna talar det ofta om utvecklad portalhypertension i närvaro av cirros och hepatit.

Inflammatoriska processer

Exempel på utveckling av pyleflebit på grund av sigmoid divertikulum

Bland de sällsynta lesionerna i portalvenen ingår akut purulent inflammation - pyleflebit, som har en uttalad tendens att "växa" till trombos. Den främsta skyldige för pyleflebit är akut appendicit, och konsekvensen av sjukdomen är en abscess i levervävnaden och patientens död.

Symptom på inflammation i VV är mycket ospecifik, därför är det mycket svårt att misstänka denna process. Senare har diagnosen gjorts huvudsakligen posthumt, men möjligheten att använda MR har ändrat diagnosens kvalitet till det bättre, och pyleflebit kan detekteras under livet.

Tecken på pylefleit inkluderar feber, frossa, svår förgiftning och buksmärtor. Purulent inflammation i sprängämnet kan orsaka en ökning av trycket i kärlet och följaktligen blödning från matstrupen och magsåren. När infektionen kommer in i levern parenchyma och utvecklingen av purulenta håligheter i det kommer gulsot att dyka upp.

Laboratorietester för pyleflebit kommer att visa närvaron av en akut inflammatorisk process (ESR kommer att öka, leukocyterna kommer att öka) men på ett tillförlitligt sätt bedöma närvaron av pyleflebit med ultraljud, dopplerometri, CT och MR.

Diagnos av portalveinpatologi

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera förändringar i portalvenen är ultraljud, vars fördelar kan betraktas som säkerhet, låg kostnad och hög tillgänglighet för ett stort antal människor. Studien är smärtfri, tar inte mycket tid, kan tillämpas på barn, gravida kvinnor och äldre.

Dopplerometri anses vara ett modernt tillägg till rutinmässig ultraljud, vilket gör det möjligt att utvärdera hastigheten och riktningen av blodflödet. Sprängämnena på ultraljudsskanningen ses i portens portar, där den är uppdelad i horisontellt placerade höger och vänstra gren. Så är blodet i Doppler riktat mot levern. Normen på ultraljud är kärlets diameter inom 13 mm.

När trombos i venen kommer att detekteras hyperecho-innehåll, heterogena, fyllande del av kärlets diameter eller helt hela lumen, vilket leder till en fullständig upphörande av blodrörelsen. Färgdoppler-kartläggning visar frånvaro av blodflöde med en fullständig obstruktion med blodpropp eller dess närliggande karaktär kring en blodkonvolvering.

Med LNG på ultraljud kommer läkaren att upptäcka expansionen av blodkärlens lumen, en ökning i leverns volym, ackumulering av vätska i buken, en minskning av blodflödeshastigheten på färgdopplaren. Ett indirekt tecken på LNG kommer att vara cavernösa förändringar som kan bekräftas av Doppler.

Förutom ultraljud används CT-skanning med kontrast för att diagnostisera portalens patologi. Fördelar med MR kan betraktas som möjligheten att bestämma orsakerna till förändringar i portalsystemet, undersökning av leverparenchyma, lymfkörtlar och andra närliggande formationer. Nackdelen är den höga kostnaden och låg tillgänglighet, särskilt i små städer.

Angiografi är en av de mest exakta diagnostiska metoderna för portaltrombos. I fall av portalhypertension innefattar undersökningen nödvändigtvis fibrogastroduodenoskopi för att bedöma tillståndet av portokavalanastomoserna i matstrupen, esofagoskopi, eventuellt radiopaque undersökning av matstrupen och magen.

Data från instrumentala undersökningsmetoder kompletteras med blodprov som visar abnormiteter (leukocytos, ökade leverenzymer, bilirubin etc.) och patientklagomål, varefter läkaren kan göra en noggrann diagnos av portalsystemskador.

Kapitel 10. Portalveinsystemet och portalhypertension

I portarvenens system ingår alla vener, vilket är utflödet av venöst blod från buken i buken, mjälte, bukspottkörtel och gallblåsa. I leverns port delas portvenen in i två huvudsakliga lobargrenar för varje lobe. Den innehåller inte ventiler (fig 10-1) i huvudgrenarna [35].

Portvenen bildas av sammanflödet av de överlägsna mesenteriska och mjält-venerna bakom bukspottkörteln, ungefär vid nivån av ländryggsvirvelen II. Vidare ligger venen något till höger om medianlinjen; dess längd till leverns port är 5,5-8 cm. I levern är portalvenen uppdelad i segmentgränser som åtföljer grenar av leverartären.

Fig. 10-1. Anatomisk struktur av portalveinsystemet. Portvenen ligger bakom bukspottkörteln. Se. även färg illustration på sid. 770.

Den överlägsna mesenteriska venen bildas vid ådernas sammanflöde som sträcker sig från tunn och tjocktarm, från bukspottkörteln och ibland från magen (rätt gastroepiploisk ven).

Mjölåren (från 5 till 15) börjar från mjälten och nära bukspottkammarens svält samman med korta magsår som bildar huvudmjölsvenen. Den löper horisontellt längs kroppen och huvudet av bukspottkörteln, som ligger bakom och nedåt från miltartären. Många små grenar från bukspottkörteln flödar in i den, den vänstra magtarmkanalen ligger nära milten och i den mediala tredje är den nedre mesenteriska venen som bär blod från den vänstra hälften av tjocktarmen och från ändtarmen. Ibland rinner den underlägsna mesenteriska venen in i sammanflödet mellan de överlägsna mesenteriska och mjältade venerna.

Hos män är blodflödet genom portalen venus ca 1000-1200 ml / min.

Syreinnehållet i portabloodet. Syreinnehållet i det arteriella och portala blodet i en tom mage skiljer sig endast med 0,4-3,3ob% (i genomsnitt 1,9ob%); Varje minut kommer 40 ml syre genom portalvenen till levern, vilket är 72% av det totala syre som kommer in i levern.

Efter att ha ätit ökar absorptionen av syre genom tarmarna och skillnaden mellan arteriellt och portall blod i form av syreinnehåll ökar.

Blodflödet i portalvenen. Fördelningen av portflödesblodflödet i levern är inte konstant: blodflödet till vänster eller till höger i leveren kan råda. Hos människor är det möjligt för blod att strömma från systemet av en delad gren till en annan. Portals blodflöde verkar vara laminärt snarare än turbulent.

Trycket i en personens portal är normalt ca 7 mm Hg (bild 10-2).

Vid överträdelse av utflödet genom portalvenen, oavsett om den orsakas av intrahepatisk eller extrahepatisk obstruktion, strömmar portalblodet i centrala venerna genom venösa collaterals, som samtidigt expanderar avsevärt (fig 10-3 och 10-28).

Fig. 10-2. Blodflöde och tryck i leverarterien, portalen och leveråren.

Intrahepatisk obstruktion (cirros)

Normalt kan allt portalblod flöda genom leveråren; Vid levercirrhosis rinner endast 13% av blodet bort [88]. Det återstående blodet flyter genom säkerheter, som kan kombineras i 4 huvudgrupper.

Grupp: Collaterals, som passerar i övergången av skyddande epitel till absorbenten.

A. I hjärtområdet i magen finns anastomoser mellan vänster, bakre [65] och korta vener i magen, som hör till portalveinsystemet, och de interostala, diaphragmatic-esophageal och semi-unpaired venerna, som tillhör den underlägsna vena cava. Omfördelning av flytande blod i dessa vener leder till åderbråck i det submukosala skiktet i nedre matstrupen och botten av magen.

B. I anusregionen finns anastomoser mellan den övre hemorrhoida venen, som hör till portalveinsystemet och de mellan- och nedre hemorrhoida venerna, som hör till systemet av den underlägsna vena cava. Omfördelningen av venöst blod i dessa vener leder till åderbråck i ändtarmen.

Grupp II: vener som passerar i halvmånebandet och är förknippade med de paraumbiliska venerna, som är rudimentet av navelströmscirkulationen hos fostret (fig 10-4).

Grupp III: Collaterals, som förekommer i buntar eller veck i bukhinnan, som bildas när den rör sig från bukorganen till bukväggen eller retroperitoneala vävnader. Dessa collaterals passerar från levern till membranet, i mjälten-njurbandet och i omentumet. De inkluderar också ländryggorna, vener som utvecklats i ärr, vilka bildades efter tidigare operationer, liksom collaterals som bildar sig kring entero- eller kolostomi.

Grupp IV: vener som omfördelar portal venöst blod till vänster njureven. Blodflödet genom dessa collaterals utförs direkt från mjältvenen till njurarna eller genom de membraniska, bukspottskörtande, magsåren eller venen i vänstra binjuren.

Som ett resultat kommer blod från gastroesofageala och andra collaterals genom en oparvad eller halvoplösad ven i den överlägsna vena cava. En liten mängd blod träder in i den sämre vena cavaen, och blod kan strömma från portens räta lobar gren efter bildandet av en intrahepatisk shunt [112]. Utvecklingen av collaterals till lungvenerna beskrivs.

Med den extrahepatiska obstruktionen av portalvenen bildas ytterligare collaterals, genom vilka blod omgår obstruktionsplatsen för att komma in i levern. De faller in i portalvenen i leverns port distal mot obstruktionen. Dessa collaterals inkluderar leverns portalvein; vener som åtföljer portalvenen och leverarterierna; vener som löper i ledband som stödjer levern; phrenic och epiploic vener. Collaterals associerade med ländryggorna kan nå mycket stora storlekar.

Fig. 10-3. Säkerhetscirkulation i portsystemet i levercirros [88].

Konsekvenserna av portalblodflödesstörningar

När mängden portalt blod som flyter till levern minskar på grund av utvecklingen av säkerhetscirkulationen ökar leverkärlens roll. Leveren minskar i volym, dess förmåga att regenerera minskar. Detta beror förmodligen på otillräckliga hepatotropa faktorer, inklusive insulin och glukagon, som produceras av bukspottkörteln.

Om säkerheten är närvarande, är portalt hypertoni vanligtvis underförstått, men ibland med betydande säkerställande kan trycket i portalvenen minska. Samtidigt kan en kort portalhypertension förekomma utan utveckling av säkerhetskontrollen.

Med signifikant portosystemisk skakning kan hepatisk encefalopati, sepsis orsakad av tarmbakterier och andra cirkulations- och metaboliska störningar utvecklas.

Morfologiska förändringar i portalhypertension

Vid obduktion upptäcks nästan inga tecken på signifikant säkerhetskontroll, eftersom åderbråckarna är i ett sammanfallsläge.

Mjälten är förstorad, dess kapsel är förtjockad. Mörkblod sipprar från snittytan (fibro-congestive splenomegaly>.Malpigium-kroppar är obetydliga. Vid histologiskt undersökningar är sinusoiderna dilaterade och fodrade med förtjockat endotel (Fig 10-5). Histiocytproliferationen noteras, ibland åtföljd av fytoposi. sideros och fibros.

Portensystemets kärl och mjälten. Mjölkartären och portalvenen är förstorad, svag, det kan förekomma aneurysmer. I portalen och miltvenerna detekteras subendoteliala blödningar, parietaltrombos, intima plack och förkalkning (se fig 10-13). Kirurgi kan inte utföras på sådana vener.

I 50% av fallen med cirros finns små aneurysmer från mjältartären [89].

Leveransförändringar beror på orsaken till portalhypertension.

Förhållandet mellan graden av tryckökning i portalvenen och svårighetsgraden av cirros och särskilt fibros är svag. En tydligare koppling noteras mellan portalhypertension och antalet noder i levern.

Åderbråck

Om det inte finns spridning av esofagus och mage och blödning från dem, så har portalhypertension ingen klinisk betydelse [1401. I sphinnens spridningsår flödar blod huvudsakligen från vänster magsår. Dess bakre gren strömmar vanligen in i systemet av en upplösad ven och den främre grenen kommunicerar med åderbråcken direkt under spåret i matstrupen med magen och bildar en bunt av tunna parallella vener vid denna punkt som passerar in i de stora, svåra åren i esofagans nedre del. Esofagans vener är belägna i det 4: e lagret (fig 10-6) [67]. De intraepitelala venerna med portalhypertension endoskopiskt kan uppträda av röda fläckar, deras närvaro indikerar risken för brist på åderbråck. De perforerande åren förbinder submucosal plexus med det fjärde venskiktet - den adventitala plexusen. Vanligtvis hör den största av åderbråckarna till den djupa submukosala plexusen, som förbinder magen i åderbråckarna.

Fig. 10-4. Levercirkulationen vid tidpunkten för födseln.

Fig. 10-5. Histologiska förändringar i mjälten med portalhypertension. I sinusoiderna (C) finns stagnation av blod, deras vägg är förtjockad. Nära artiolen i malpighievkalven kan blödning ses (K). Färgad med hematoxylin och eosin, x70.

Fig. 10-6. Anatomisk struktur av venosystemet i matstrupen.

Fig. 10-7. En röntgenbild av sektionspreparatet efter injektion av en blandning av barium med gelatin (preparatet öppnas längs den större krökningen). Fyra olika zoner med normalt venöst utflöde är synliga: magsektionen (HZ), övergångszonen (PZ), zonen av perforerande vener (PrZ) och stamzonen (NW). Ledningen markerar övergångsregionen av det stratifierade skavametepitelet i den cylindriska. PZhS - en esofageal-gastrisk förening [163].

Den anatomiska strukturen av venerna i regionen i matstrupen-gastrisk korsning, genom vilken förbindelsen mellan portalen och systemcirkulationen sker, är mycket svår [163]. Ökat blodflöde och dess omfördelning i systemet med den överlägsen vena cava med portalhypertension har blivit lite studerad. Det finns en övergångszon mellan området av perforerande vener och magsektionen (fig 10-7). I detta område styrs blodflödet i båda riktningarna, det ger blodavsättning mellan portalen och opåverkade vener. Turbulent strömning i perforerings vener ansluter åderbråcks adventitia, kan förklara den höga förekomsten av avbrott i den nedre tredjedelen av esofagus [86]. Återfall av åderbråck efter endoskopisk skleroterapi, uppenbarligen på grund av närvaron av meddelanden mellan olika stammar eller venösa vener ytlig venös plexus. Bristen på skleroterapi kan förklaras av det faktum att det inte är möjligt att uppnå trombos av perforerande vener.

Blodet i magsårens åderbråck går huvudsakligen från mageens korta vener och strömmar in i esofagusens submukosala venösa plexus. Särskilt uttalade åderbråck i magen med extrahepatisk form av portalhypertension.

Radiologiska åderbråckarnas åderbråck ser ut som fyllningsfel. Närvaron av förlängda collaterals runt gallgången gör operationen farlig [32].

Kolon och rektum

Åderbråck kolorektal cancer utvecklas som ett resultat av bildandet av kollaterala kärl mellan den underlägsna mesenteriska och intern höftvenen [55].first deras kliniska manifestation kan blödning. De kan identifieras med koloskopi. Blodkällan kan lokaliseras genom scintigrafi med röda blodkroppar märkta med 99m Tc. Efter framgångsrik skleroterapi av venägarna i matstrupen uppträder snabb utveckling av tjocktarmen i tjocktarmen.

Förekomsten av collaterals mellan det övre (portalveinsystemet) och mellans och nedre (nedre vena cava system) hemorrhoida åder främjar varicose anorectal vener [174].

Tarmkärlens nederlag med portalhypertension

Vid kronisk portalhypertension utvecklas inte bara åderbråck, men också olika förändringar i tarmslimhinnan på grund av nedsatt mikrocirkulation [164].

Magepatologi med portalhypertension. Blodtillförseln till magen störs: antalet arteriovenösa shunts mellan mukosal egen muskelplatta och de dilaterade prepillarierna och venerna i det submukosala skiktet, vaskulärt ektasi, ökar [115,121]. Ökat blodflöde i magslemhinnan [110].Veroyatnost dess skador och blödning, exempelvis under inverkan av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) signifikant ökar. Efter skleroterapi i matstrupen kan förändringar i magslemhinnan intensifieras. De kan bara minskas genom att minska portaltrycket [BUT].

Kongestiv neuro- och kolonopati. I duodenum och jejunum utvecklas liknande förändringar. Histologiskt villi i jejunum detekterad ökning av antalet och diametern av blodkärl [97].Otmechaetsya hyperemi och ödem i slemhinnan, blir det en tunt skal [136].

Expansion av kapillärer i slemhinnan med förtjockning av basalmembranet i frånvaro av tecken på inflammation i slemhinnan indikerar stillastående kolonopati [164].

Vaskulära förändringar i andra strukturer

Portosystemiska collaterals kan också bildas i vidhäftningarna i bukorganen med bukväggen, vilka bildas efter operationer eller inflammatoriska sjukdomar i bäckenorganen. Vidare noteras åderbråck i sönderdelningsområdena i slemhinnorna och huden, till exempel efter ileostomi eller kolostomi.