Blodtillförsel till hjärtmuskeln

Hjärta, cirkulatorisk muskelmassa. Medialmuskeln och dess mantel behöver stabil blödning, vilket garanterar en bra artär.

Detta är modellen för hjärtens bröstkärlskärl när den ses från framsidan. Det gjordes av följden av skeppen i det multilaterala hartset och efterföljande avlägsnande av de omgivande vävnaderna.

Blodet från två bröstkärlspartier ges till hjärtat: höger och vänster. De börjar i den eldre delen av de närmaste ventilventilernas arrays och går runt hjärtat av epikardiet.

Den högra bröllopsartären i hjärtat

Den högra slagartätningen börjar i den högra änden av flygplanen - en liten utbuktning av luftplåten över ventilen på flygplanen. Artären kommer att vara nere och huvudet på gränsen till den högra avdelningen och den högra magen, upp till slutet av den inre ytan av den inre ytan på den inre ytan. Här är det igensatt med en anastomos (gemensamma grenar) med utdrag av vänsterhandartären.

Hjärtans vänstra hjärtatär

Den vänstersidiga artären börjar i venen på ventilens ventil och går ner till toppen av hjärtat. Den vänstra artären i början är uppdelad i två ben.

Grand Vessels Fartyg

Hjärtans huvud är bröllopskottet. Hjärtans vener är i det, och bloden i venerna passerar direkt i rätt riktning. I majoriteten av deras hjärtan går åren av parallell parallellt med artärerna.

Varianter av bröllopsartärernas position

I de flesta människor liknar de högra och vänstra delarna av saltiderna som i hjärtat. Men i avlägsna platser kan det finnas verkliga skillnader mellan separata personer.

Variationer i hjärtat bröllopartärer

Cirka 15% av folket i vänster artär är inte längre en stor sjukdom, eftersom den är från baksidan av ett stort tarmområde.

Mycket ofta möts människor med samma uniform, antingen med tredje part, tillägg eller artefakter. Det finns också andra variationer.

I blod kan det passeras som höger och vänster om artären. En av dessa artefakter kan i allmänhet inte vara eller kan kompletteras med ytterligare artefakter.

Blodtillförsel till hjärtmuskeln

Myokardcirkulationen tillhandahålls av vänster och höger kransartär. Efter födseln finns två perioder av intensiv tillväxt, främst av vänster kransartär: 1) 6-12 månader, 2) 6-7 år. Dessa perioder sammanfaller med ökningen av barnets fysiska aktivitet med en snabb ökning av vänster ventrikelns massa och den vänstra kransartärens diameter. Den högra kransartären växer jämnare. Tillväxten i vänster kransartär kan vara upp till 25 år eller mer, och upp till 21-23 år.

Efter 40-50 år minskar lumen i kransartärerna något även i frånvaro av ateroskleros på grund av förtjockningen av deras inre foder, särskilt hos män.

Den vänstra och högra kransartären härrör från den stigande delen av aortan inom sin glödlampa.
Den vänstra kransartären (a. Coronaria sinistra) har en kort vanlig stam, vars längd varierar ofta från 6 till 18 mm, diameter 4-5,5 mm. Avvika från glödlampan av aorta vid den vänstra HALVMÅNFORMIG ventilen, den gemensamma stammen av den vänstra kransartären löper snett till vänster och i 70-75% av fallen delas in i två grenar: en) främre interventriku (a.interventricularis ant), och 2) ett hölje (a circumflecxus)... I 25-30% av fallen är den gemensamma stammen uppdelad omedelbart i tre grenar, sedan börjar diagonalarterien (a. Diagonalis) från den. Oftast avviker den sistnämnda från det första segmentet av den främre ingreppsartären.

Främre koronar (vänster främre nedåtgående) artär, varvid den initiala diametern 2,5-3,5 mm, sträcker sig över den främre ytan av hjärtat och slutar med små grenar i spetsen, där samma anastomos med grenar av den högra kransartären, och de andra längst till vänster grenar av artären. På vägen ger artären grenar till den främre väggen av lungstammen, flera grenar till den främre ytan av högra ventrikeln, till framväggen och toppen i vänstra kammaren. Vidare sträcker sig grenar från den främre interventrikulära artären till den främre delen av interventrikulär septum.

Kuvertartären, vars initialdiameter är 2-3 mm, är geometrisk en direkt fortsättning av den gemensamma stammen i den vänstra kransartären. Den rör sig till sidans yta och slutar med förgreningar i hjärtans topp. Genom artären sänder en gren aortaascendens, vänster öra, främre, främre lateralt och bakre väggarna av vänster förmak, höger förmak delvis, nizhnezadnim uppdelningar av den vänstra ventrikeln, den främre skiljeväggen mellan kamrarna avdelning. Diagonalartären ger blodpartiet av den främre väggen i vänstra kammaren.

Således ger den vänstra kransartären blodtillförsel till vänster och delvis höger atrium, hela framkanten och den största delen av den vänstra ventrikelns bakre vägg, en del av den främre väggen i den högra ventrikeln och den interatriella septum, främre två tredjedelar av interventrikulär septum.

Den högra kransartären, som har en inledande diameter på ca 2,5-4 mm, rör sig bort från aorta-lampan, passerar till höger och bakom, belägen i koronal sulcus mellan den högra atriella appendixen och aortan, ned till början av den bakre interventrikulära sulcusen. Vidare kallas den bakre interventrikulärartären (gren) och går ner till hjärtat av hjärtat, där det grenar och anastomoser med grenarna i den vänstra kransartären. Den högra kransartären ger blodtillförsel till det högra och delvis vänstra atriumet, delvis till de främre och alla bakre delarna av högerkammaren, nedre posteriora områdena i vänstra kammaren, interatriella och bakre tredje delen av interventrikulär septum.

På grund av att koronarcirkulationen är mycket variabel och variabel utmärker sig följande typer av myokardiell blodtillförsel: 1) Medium (enhetlig, symmetrisk), 2) Vänster och 3) Höger.

Blodcirkulationsalternativet som beskrivs ovan är vanligast, varför det kallas den mellersta. I cirka 10% av fallen är den vänstra kranspulsådern mer utvecklad (vänster typ), och ungefär med samma frekvens (10-15% eller mer) observeras den rätta typen när den högra kransartären är mer utvecklad. Den mest fysiologiska är den genomsnittliga typen av kranskärlcirkulation, där volymen av blodflödet i varje artär motsvarar optimalt massan av det cirkulerande myokardiet.

Kransartärerna grenar sig till mindre grenar och sedan till arterioler. De flesta arterier i myokardiet har en riktning från epikardiet till endokardiet, där deras diameter är väsentligt mindre. Kapillärer är vanligtvis orienterade i muskelfibrernas riktning. Förhållandet mellan kapillärer och myokardiocyter i hjärtat av vuxna är vanligen 1: 1.

I hjärtmuskeln, i motsats till skelettmusklerna, fungerar de flesta kapillärerna ständigt (upp till 70-90%). Syreutnyttjandet av hjärtat blod är mycket högt, även i vila når det 75-80%.

Det finns ett flertal anastomoser i hjärtat mellan grenarna av samma artär (intrakoronär), mellan olika artärer (interkoronär) och mellan hjärtans artärer och artärer som levererar andra organ - bronkier, membran, perikardium etc. (Vnekoronarnye). Den viktigaste kompensationsbetydelsen är anastomoserna mellan omkretsen och de högra kransartärerna, mellan de vänstra och högra artärernas interventrikulära grenar, mellan epikardium och hjärtkärlens artärer.

I de subendokardiella delarna av myokardiet, där de små terminalområdena av kransartärerna, som utsätts för störst kompression vid systols höjd, slutar blodtillförseln är mycket värre trots det stora nätverket av anastomoser. Detta är speciellt uppenbart när en kraftfull systole och speciellt med hypertrophied myokardium.

Utflödet av venöst blod i hjärtens muskel utförs huvudsakligen i den coronary sinus (sinus coronarius), som strömmar in i det högra atriumet. I mindre utsträckning flyter venös blod till höger atrium genom andra vener. Den koronära sinusen bildas av sammansmältning av en stor vener i hjärtat (v. Cordis magna), som samlar venöst blod från hjärtans främre områden; från den bakre venen i vänster ventrikel (v. bakre ventrikuli), som avleder venöst blod från den vänstra ventrikelens bakre vägg; från den sneda venen på vänstra atriumet (v. obliqua atrii sinistra); hjärtat i mitten av hjärtat (v. cordis media), vilket tar bort blod från interventrikulär septum och närliggande delar av ventriklerna, etc. Mellan venerna finns flera och välutvecklade anastomoser.

Lymfatisk dränering i myokardiet utförs från endokardium- och intramurala avdelningar till myokardiums lymfatiska kärl, och därifrån och från epikardiet till de subepikardiella lymfatiska kärlen.

Det antas att nya kärl i hjärtmuskeln inte bryter mot kranskärlcirkulationen, och förbättringen av säkerhetscirkulationen kan ske genom att lumen på mindre grenar ökar. Den kraftigaste stimulatorn av en sådan "neoplasma" av kärlen är myokardiell ischemi. För fartygens "neoplasma" är det nödvändigt i genomsnitt från 1,5-2 till 4-5 eller flera veckor. Hastigheten för denna process påverkas av patientens ålder, tillståndet för metaboliska processer, tillgången på kroppen med tillräcklig mängd av en komplett uppsättning aminosyror, vitaminer, närvaron eller frånvaron av associerade sjukdomar etc.

Följande läkemedel kan påskynda den funktionella omorganiseringen av koronarcirkulationen: anabola steroider, trimetazidin (preduktal), mildonat, riboxin, vitaminer etc., liksom systematisk adekvat fysisk ansträngning.

De mest gynnsamma förhållandena för blodtillförseln ligger i myokardets basala områden, där de större kransartärerna med största diameter passerar. Villkoren för blodtillförsel är mycket värre i hjärtans apikala område, där de flesta kranskärlssår slutar och där deras diameter är den minsta. I viss mån kompenseras detta av ett större nätverk av anastomoser i denna zon, men under patologiska förhållanden kan denna mekanism vara otillräcklig.

Ur praktisk synvinkel är det viktigt att ta hänsyn till att de flesta arteriella kärlen är riktade från epikardiet till endokardiet. I de subendokardiella delarna av myokardiet är artärernas diameter mycket mindre, där de huvudsakligen grenar sig till terminalgrenar. Därför är de subendokardiella delarna av hjärtmuskeln i mindre gynnsamma blodcirkulationsförhållanden.

Koronär blodflöde i myokardiet varierar signifikant inom varje hjärtcykel: vid tidpunkten för systolen pressar det kontraherande myokardiet de kärl som passerar i sin tjocklek, starkast i de subendokardiella områdena. Komprimering är ju mer kraftfull, desto mer hjärtans arbete, desto mer energiska systole. Även under normala förhållanden utförs maximal blodtillförsel till vänster ventrikulär myokardium huvudsakligen i diastolfasen.

Eftersom hjärtkroppens hjärtkärl har en relativt liten tjocklek, utförs blodförsörjningen både i systol och diastol. Däremot är det kroniska blodflödet i den vänstra ventrikeln störst i diastol. I systole får han i genomsnitt endast 20-30% av den mängd blod som strömmar genom kransartärerna till diastol. Perfusionstryck, vilket är skillnaden mellan aorta diastoliskt tryck och diastoliskt tryck i vänster ventrikulärt hålrum, främjar blodflödet genom kranskärlspatronerna.

Därför är den kortare diastolen (takykardi), desto sämre är blodtillförseln till hjärtat. Detta mönster är speciellt skarpt och signifikant manifesterat i hjärtens förtjockade, hypertrophierade muskel. Redan på grund av hypertrofi i sig finns det potentiella förutsättningar för koronarinsufficiens, eftersom ökningen av kärlbäddens kapacitet alltid ligger bakom ökningen av myokardmassa. I det ögonblick som kraftfull systole, i närvaro av svår hypertrofi, är det möjligt att återvänt blodflöde i de komprimerbara kranskärlspärlorna, från vilken i detta ögonblick blodet pressas tillbaka.

Speciellt samtidigt drabbas de subendokardiella avdelningarna av ett myokardium. Ju mer hypertrophierat myokardium desto större är kompression av koronären, speciellt subendokardiala artärer under systolen. Det är därför i dessa områden oftare och det finns foci för myokardiell ischemi.

Huvudfaktorerna som ger en ökning av hjärtflödet är:
1) dilatation av kransartärerna,
2) en ökning av antalet hjärtkollisioner,
3) ökning av blodtrycket.

Sålunda bestäms behovet av myokardium i O2 primärt av den systoliska spänningen hos väggarna i det ventrikulära myokardiet, hjärtfrekvensen, myokardiumets kontraktilitet.

Spänningen av myokardets väggar beror på storleken av intraventrikulärt tryck i systolfasen och volymen av vänster ventrikel. Ökning av det systoliska trycket i ventrikeln (t ex på grund av att tryckökningen i aortan på höjden av hypertensiv kris) eller ökning (t ex beroende på en ökning i venös flöde till hjärtat) leder till ökad myokardial stress och, följaktligen, till en ökning av hjärtmuskel efterfrågan 02. För varje Ett hjärtslag kräver en viss mängd O2.

Med ökningen av antalet hjärtkollisioner, med takykardi, ökar behovet av myokardium vid 02 på ett adekvat sätt. Dessutom med ökad kontraktilitet hos myokardiet, med högre spänning ökar också behovet av myokardium i 02.

I ett tillstånd av fysisk vila, när IOC är lika med ungefär 4-5 liter, är volymen av kranskärlblodflöde cirka 200-250 ml. Det är välkänt att i männens hjärta är mängden blodflöde och mängden syre som konsumeras av myokardiet direkt proportionellt. Myokard absorberar mycket aktivt blod syre, den mest intensiva jämfört med alla andra organ i människokroppen, med undantag för hjärnan.

När den fysiska aktiviteten ökar ökar inte bara den absoluta mängden blod som strömmar genom kransartärerna, utan också förhållandet mellan det koronära blodflödet och den totala blodvolymen. Med maximal fysisk ansträngning kan IOC öka upp till 25-30 liter och blodflödet i blodet - upp till 3 liter. I vila är det koronära blodflödet således 5% IOC och vid maximal ökning ökar den till 10% IOC, d.v.s. hjärtat absorberar upp till 10% av det totala cirkulerande blodet.

Under förhållanden av hypertrophied myokardium kan dessa förhållanden öka ännu mer och ett sjukt hjärta kan bokstavligen omvandlas till en "oxygenfälla".

Vid vilodag förbrukar människokroppen 200-250 ml syre per minut. Därför förbrukar en vuxen i vila cirka 360 l per dag (250 ml x 60 min x 24 h) eller 16 mol 02 (360: 22,4). I vila frigörs 200 ml koldioxid för varje 250 ml syre. Förhållandet mellan CO2: 02 - respirationskoefficienten - kan indikera naturen hos det oxiderade substratet. Så vid oxidation av kolhydrater är respirationskoefficienten 1,0; proteiner - 0,80; fett - 0,70.

Av dessa 16 mol O2 konsumerar: hjärnan - 4 mol, lever - 3 mol, hud -1 mol. Lungorna själva förbrukar 10-20% av allt syre. Med intensivt fysiskt arbete ökar behovet av människokroppen för syre med 15-20 gånger.

Blodtillförsel till hjärtat

Hjärtväggen levereras med blod genom höger och vänster kransartade (kransartade) artärer. Båda kransartärerna avviker från aorta-basen (nära anknytningsstället för aorta-ventilerna). Bakre väggen i vänster ventrikel, vissa delar av septum och större delen av högra ventrikeln ger blod till rätt kransartär. Återstående delar av hjärtat får blod från vänster kransartär (Fig 23-2).

Ris.23-2.Venechnyearteriiserdtsa [10].A- på den främre väggen av hjärtat: 1 - aorta, 2 - lungvenerna, 3 - vänster coronaria, 4 - cirkumflex gren av vänstra kransartären 5 - främre interventriku grenen av vänstra kransartären, 6 - högra kransartären, B- på en bakre vägg av hjärtat: 1 - aorta, 2 - lungvenerna, 3 - högra kransartären, 4 - posterior interventricular gren av höger kransartär, 5 - cirkumflex gren av vänstra kransartären.

 Genom att minska vänstra ventrikulära myokardiet kläms kransartären, och blodflödet till myokardiet praktiskt taget stannar - 75% av blod genom kranskärlen till hjärtmuskeln förnyas under avslappning av hjärtat (diastole) och låg kärlmotstånd. För adekvat hjärtflöde bör det diastoliska blodtrycket inte falla under 60 mm Hg.

 Under ansträngning ökar blodflödet i blodet, vilket är förknippat med en ökning av hjärtets arbete när man levererar muskler med syre och näringsämnen. Kranskärlen, som samlar blod från det mesta av myokardiet, strömmar in i koronar sinus i det högra atriumet. Från vissa områden som ligger övervägande i "rätt hjärta", flyter blod direkt in i hjärtkammaren.

 Iskemisk hjärtsjukdom (CHD) utvecklas på grund av lokal minskning av lumen i en stor eller medelhög kaliberkärlsartär på grund av närvaron av en aterosklerotisk plack. I detta fall kan det koronära blodflödet inte öka, vilket är nödvändigt framför allt under träning, därför leder den fysiska aktiviteten till hjärtatsmärta i CHD.

Fosterblodförsörjning

Syreberikat blod (se fig 20-7) med en relativt låg CO-koncentration₂från placentan genom navelsträngen kommer in i levern och från levern till den sämre vena cava. En del av blodet från navelvenen genom den venösa kanalen, som omger leveren, går direkt in i systemet med den sämre vena cava. Blod blandas i den sämre vena cava. Hög CO₂går in i höger atrium från överlägsen vena cava som samlar blod från överkroppen. Genom det ovala hålet (hålet i det interatriella septumet) kommer blodet från höger atrium till vänster. Med atriens sammandragning stänger ventilen den ovala öppningen och blod från vänstra atriumet går in i vänstra kammaren och vidare in i aortan, d.v.s. i blodcirkulationens stora cirkel. Från högerkammaren riktas blod till lungartären, som är ansluten till aortan genom den arteriella botalliska kanalen. Följaktligen kommunicerar små och stora cirklar av blodcirkulation genom arteriet och den ovala öppningen.

I de tidiga stadierna av fostrets liv är behovet av blod i de oförformade lungorna, där höger kammare pumpar blod, ännu inte stor. Därför bestäms graden av utveckling av högra ventrikeln av nivån på lungutveckling. När lungorna utvecklas och deras volym ökar, strömmar allt mer blod till dem och passerar mindre och mindre genom artärkanalen. Stängning av artärkanalen uppträder kort efter födseln (normalt upp till 8 veckors livstid), när lungorna börjar ta emot allt blod från det högra hjärtat. Efter födseln upphör de att fungera och reduceras, omvandlas till bindvävsträngar och andra kärl (navelsträngskärl och venös kanal). Det ovala hålet stänger också efter födseln.

Blodtillförsel till hjärtmuskeln

Hjärtans arterier - aa. coronaria dextra et sinistra, kransartärer, höger och vänster, startar från bulbus aorta under övre kanterna av semilunarventilerna. Under systolen är ingången till kransartären täckt med ventiler, och artärerna själva komprimeras av hjärtens sammandragna muskel. Som en följd av detta minskar blodtillförseln till hjärtat i blodet: blod träder in i kransartärerna under diastolen, då inloppet av dessa artärer, som ligger i aortamånen, inte stängs av semilunarventilerna.

Rätt kranskärl, a. coronaria dextra

De grenar av den högra kransartären vaskulariserad: höger atrium av den främre väggen och hela den bakre väggen av den högra kammaren, en liten del av den vänstra ventrikulära bakre väggen, den interatriala septum, skiljeväggen mellan kamrarna tredje bakre, högra ventrikulära papillära muskler och posterior papillär muskel av den vänstra ventrikeln..

Vänster kransartär, a. coronaria sinistra

Den första sänker sig längs den främre interventrikulära sulcusen till hjärtans topp, där den anastomoserar med gren av den högra kransartären. Den andra, som fortsätter huvudstammen i den vänstra kransartären, böjer sig runt det koronar sulcushjärtat från vänster sida och förbinder även med den högra kransartären. Som ett resultat bildas en arteriell ring som är belägen i ett horisontellt plan längs hela koronär sulcus, från vilket grenar till hjärtat vinkelrätt avgår. Ringen är en funktionell enhet för hjärtsäkerhetens cirkulation. Gren av den vänstra kransartären vaskulariserad vänster, atrium, hela främre väggen, och de flesta av den vänstra ventrikulära bakre väggen av den högra ventrikeln av den främre väggen, den främre 2/3 av skiljeväggen mellan kamrarna, och en främre hand-papilla muskeln i den vänstra ventrikeln.

Olika varianter av utvecklingen av kransartärerna observeras, vilket resulterar i olika förhållanden av blodförsörjningspooler. Ur denna synvinkel finns det tre former av hjärtblodförsörjning: enhetlig, med samma utveckling av både kransartärer, vänster och höger koronär. Förutom koronararterierna, närmar sig "extra" artärer från bronkialartärerna, från den nedre ytan av aortabågen nära artärbandet, hjärtat, vilket är viktigt att ta hänsyn till för att inte skada dem under operationer på lungorna och matstrupen och att inte försämra blodtillförseln till hjärtat.

Intraorganiska hjärtartärer:

Några av dessa artärer har ett högt utvecklat lager av ofrivilliga muskler i sina väggar, med minskningen sker en fullständig tillslutning av kärllumen, varför dessa artärer kallas "stängning". En tillfällig spasma av "stängning" artärer kan leda till att blodflödet upphör i detta område av hjärtmuskeln och orsakar hjärtinfarkt.

BLEEDING HEART

Funktioner av blodtillförseln till hjärtat

Blodtillförsel till hjärtat utförs genom två huvudfartyg - höger och vänster kransartär, som börjar från aortan omedelbart ovanför semilunarventilerna.

Vänster kransartär.

Den vänstra kransartären börjar från vänster bakre sinus av Vilsalva, går ner till den främre längsgående sulcusen och lämnar lungartären till höger och vänster atrium till vänster och örat omges av fettvävnad, som vanligen täcker den. Det är ett brett men kort fat, vanligtvis inte längre än 10-11 mm. [Figur 4.]

Den vänstra kransartären är uppdelad i två, tre, i sällsynta fall, fyra artärer, av vilka den främre nedåtgående (PMLV) och kuvertgrenarna (S) eller artärer har störst betydelse för patologi.

Anterior nedåtgående artär är en direkt fortsättning av vänster koronar.

På det främre längsgående hjärtspåret går det till hjärtans topp, brukar nå det, ibland böjer sig över det och passerar till hjärtans baksida.

Från den nedåtgående artären i en spetsig vinkel avgår några mindre sidoförgreningar, vilka är riktade längs den främre ytan på vänstra kammaren och kan nå den sneda kanten. dessutom tränger många septal-grenar in i myokardiet och förgrenar sig i den främre 2/3 av interventrikulära septum. De laterala grenarna matar den främre väggen i vänster ventrikel och ger bort grenarna till den främre papillärmuskeln i vänstra kammaren. Den övre septalartären ger en kvist till den främre väggen i högerkammaren och ibland till den främre papillärmuskeln i högerkammaren.

Hela den främre nedåtgående grenen ligger på myokardiet, ibland dunker det med bildandet av muskelbroar 1-2 cm lång. För resten av dess främre yta är täckt med fettvävnad i epikardiet.

Köran från vänster kransartär avviker vanligtvis från den senare i början (de första 0,5-2 cm) i en vinkel nära en rak linje, passerar i den transversella sulcusen, når hjärtens käta kant, böjer sig runt den, rör sig till vänster ventrikelns bakre vägg, når ibland posterior interventricular sulcus och i form av den bakre nedåtgående artären riktas mot toppen. Många grenar avviker från den till de främre och bakre papillära musklerna, de främre och bakre väggarna i vänstra kammaren. En av artärerna som matar sinoaurikulär nod lämnar också den. [8]

Rätt kransartär.

Den högra kransartären börjar i Vilsalvas främre sinus. För det första ligger den djupt i fettvävnaden till höger om lungartären, böjer sig runt hjärtat längs den högra atrioventrikulära sulcusen, går till bakväggen, når den bakre längsgående sulken och faller sedan ner till hjärnans topp i form av den bakre nedåtgående grenen. [Figur 5.]

Artären ger 1-2 grenar till den främre väggen i högra hjärtkammaren, dels till den främre uppdelningen av septum, båda papillära musklerna i högra ventrikeln, den bakre väggen i den högra ventrikeln och den bakre interventrikulära septumen; den andra grenen till sinoaurikulär nod lämnar den också. [7]

Det finns tre huvudtyper av hjärtblodtillförsel: mitten, vänster och höger. Denna enhet baseras huvudsakligen på variationer i blodtillförseln till hjärtans bakre eller diafragmatiska yta, eftersom blodtillförseln till de främre och laterala delarna är ganska stabil och inte utsätts för signifikanta avvikelser. Med en genomsnittlig typ utvecklas alla tre huvudkärlärenor väl och ganska jämnt. Hela vänster ventrikel, inklusive både papillära muskler, och främre 1/2 och 2/3 av interventrikulär septum levereras med blod genom systemet i vänster kransartär. Högerkammaren, inklusive både högra papillära muskler och den bakre 1 / 2-1 / 3-septum, tar emot blod från den högra kransartären. Detta är uppenbarligen den vanligaste typen blodtillförsel till hjärtat. I den vänstra typen är blodtillförseln till hela vänster ventrikel och dessutom till hela septum och delvis till den bakre väggen i den högra kammaren på grund av det framkallade kuvertet på den vänstra kransartären, som når det bakre längsgående spåret och slutar här som en bakre nedåtgående artär som ger en del av grenarna till den bakre ytan på höger kammare. Den rätta typen observeras med en svag utveckling av grenens kuvert, som antingen slutar utan att nå den sneda kanten eller passerar in i kransartären hos den sneda kanten, inte sträcker sig till den bakre ytan av vänstra kammaren. I sådana fall ger den högra kransartären efter urladdning av den bakre nedåtgående artären vanligen flera fler grenar till den vänstra ventrikelens bakre vägg. Samtidigt får hela högerkammaren, vänster ventrikelns bakre vägg, den bakre vänstra papillärmusiken och delvis hjärtspetsen blod från den högra kransartären.

Myokardblodförsörjning utförs direkt: a) genom kapillärer som ligger mellan muskelfibrerna som sammanväver dem och tar emot blod från kransartärsystemet genom arterioler, b) ett rikt nätverk av myokardiska sinusoider, c) Viessan-Tebesia-kärl. Med en ökning av trycket i kransartärerna och en ökning av hjärtflödet ökar i kransartären. Bristen på syre leder också till en kraftig ökning av blodflödet i blodet. Sympatiska och parasympatiska nerver har uppenbarligen liten effekt på kransartärerna och utövar huvudverkan direkt på hjärtmuskeln. [9]

Anatomi av kranskärlen: Funktioner, struktur och mekanism för blodtillförsel

Hjärtat är det viktigaste organet för att upprätthålla människokroppens liv. Genom sina rytmiska sammandragningar sprider det blod i hela kroppen och ger näringsämnen till alla element.

Koronarartärer är ansvariga för syreupptagningen av själva hjärtat. Ett annat vanligt namn är coronary vessels.

Cyklisk upprepning av en sådan process säkerställer oavbruten blodtillförsel, vilket håller hjärtat i fungerande skick.

Coronary är en hel grupp av kärl som levererar blod till hjärtmuskeln (myokard). De ger syrerikt blod till alla delar av hjärtat.

Utflödet, uttömt av blodets innehåll, utförs på 2/3 av en stor ven, medelstor och liten, som är vävda i ett enda omfattande kärl - koronar sinus. Resten är avledad av anterior och tebesian vener.

Med sammandragningen av hjärtkärlens ventrikel är fenomenet avskärmad. Koronararterien vid denna punkt är nästan helt blockerad och blodcirkulationen i detta område stannar.

Blodflödet återupptas efter öppnandet av ingångarna till artärerna. Fyllningen av aorta bihålor beror på omöjligheten att återföra blod till hålrummet i vänstra ventrikeln, efter avkoppling, sedan vid denna tidpunkt överlappar klaffarna.

Det är viktigt! Koronarartärer är den enda möjliga blodkällan för myokardiet, därför är varje kränkning av deras integritet eller arbetsmekanism mycket farlig.

Diagram över koronarkärlens struktur

Koronarnätets struktur har en grenad struktur: flera stora grenar och många mindre.

Arteriella grenar härstammar från aorta-lampan, strax efter aortaklappen och böjer sig runt ytan av hjärtat genom att utföra blodtillförseln till olika avdelningar.

Dessa kärl i hjärtat består av tre skikt:

• Primärendotelet;
• Muskelfiberskikt
• Adventitia.

Ett sådant flerskikt gör blodkärlens väggar mycket elastiska och hållbara. Detta bidrar till det korrekta blodflödet även under förhållanden med hög belastning på hjärt-kärlsystemet, inklusive intensiv träning, vilket ökar blodrörelsens hastighet upp till fem gånger.

Typer av kransartärer

Alla fartyg som utgör ett enda arteriellt nätverk, baserade på de anatomiska detaljerna av deras plats, är indelade i:

1. Major (epikardiell)
2. Tillbehör (andra grenar):

• Rätt kransartär. Hennes huvudsakliga plikt är att mata rätt hjärtkammare. Delvis levererar syre till vänster ventrikelvägg och vanligt septum.
• Vänster kransartär. Det utför blodflödet till alla andra hjärtområden. Det är en gren i flera delar, vars antal beror på en viss organisms personliga egenskaper.
• Kuvertgren Det är en offshoot från vänster sida och matar septum av motsvarande ventrikel. Det är föremål för förbättrad gallring i närvaro av den minsta skadan.
• Anterior nedåtgående (stor interventionrikulär) gren. Kommer också från vänster artär. Det utgör grunden för tillförseln av näringsämnen till hjärtat och septumet mellan ventriklarna.
• Subendokardiella artärer. De anses vara del av det gemensamma koronarsystemet, men de ligger djupt i hjärtmuskeln (myokard) och inte på ytan själv.

Alla artärer ligger direkt på själva hjärtats yta (med undantag för de subendokardiella kärlen). Deras arbete styrs av sina egna interna processer, som också styr den exakta volymen blod som levereras till myokardiet.

Dominerande blodtillförsel alternativ

Dominerande, matar den bakre nedåtgående gren av artären, som kan vara både höger och vänster.

Bestäm den allmänna typen blodtillförsel till hjärtat:

• Rätt blodtillförsel är dominerande om denna gren går bort från motsvarande kärl;
• Den vänstra typen av näring är möjlig om den bakre artären är en gren från circumflex-kärlet;
• Blodflödet kan betraktas som balanserat om det kommer samtidigt från höger stam och från omkretsloppet i vänster kransartär.

Hjälp. Den övervägande kraftkällan bestäms utifrån den totala tillförseln av blodflödet till den atrioventrikulära noden.

I överväldigande majoriteten av fallen (ca 70%) observeras en dominant av rätt blodtillförsel hos människor. Rättvisa arbeten hos båda artärer finns i 20% av befolkningen. Vänster dominerande näring genom blodet manifesteras endast i de återstående 10% av fallen.

Vad är kranskärlssjukdom?

Ischemisk hjärtsjukdom (CHD), även kallad hjärt-kärlsjukdom (CHD), hänför sig till någon sjukdom som är förknippad med en kraftig försämring av blodtillförseln till hjärtat på grund av otillräcklig aktivitet hos koronarsystemet.

IHD kan vara både akut och kronisk.

Oftast manifesteras den mot bakgrund av ateroskleros av artärer, som uppstår genom allmän uttining eller kränkning av fartygets integritet.

En plack bildas vid skadan, som gradvis ökar i storlek, smalnar lumen och därmed förhindrar normalt blodflöde.

Förteckningen över kranskärlssjukdomar omfattar:

• Angina pectoris;
• arytmi;
• embolism;
• Hjärtsvikt
• arterit;
• stenos;
• Hjärtinfarkt;
• Koronarartärförvrängning;
• Död på grund av hjärtstillestånd.

För ischemisk sjukdom karakteriserar vågliknande hopp i det allmänna tillståndet, där den kroniska fasen snabbt går in i den akuta fasen och vice versa.

Hur bestäms patologierna?

Koronar sjukdomar manifesteras av allvarliga patologier, vars initiala form är angina. Därefter utvecklas det till mer allvarliga sjukdomar och för attackerna behöver inte längre en stark nervös eller fysisk belastning.

Angina pectoris

I vardagen är en sådan manifestation av CHD ibland kallad "padda på bröstet." Detta beror på förekomsten av astmaattacker, som åtföljs av smärta.

Ursprungligen känner symtomen sig i bröstet och spreds sedan till vänster sida av ryggen, scapula, krageben och underkäken (sällan).

Smärtsamma förnimmelser är resultatet av myokardins syreförlängning, vars förvärring sker i fysisk, psykiskt arbete, spänning eller övermålning.

Myokardinfarkt

Hjärtinfarkt är ett mycket allvarligt tillstånd, åtföljd av vissa delar av myokardiet (nekros). Detta beror på fullständigt upphörande eller ofullständigt blodflöde in i kroppen, vilket oftast sker mot bakgrund av bildandet av blodpropp i koronarkärlen.

Koronararterieblockering

Huvudsymptom på manifestation:

• Akut smärta i bröstet, som ges till grannområdena;
• Tunghet, andfåddhet
• Skakningar, muskelsvaghet, svettning;
• Koronärt tryck reduceras kraftigt;
• Böjningar av illamående, kräkningar;
• Rädsla, plötsliga panikattacker.

Den del av hjärtat som har genomgått nekros utför inte sina funktioner, och den återstående hälften fortsätter sitt arbete i samma läge. Detta kan leda till brott av den döda sektionen. Om en person inte tillhandahåller akut medicinsk hjälp, är risken för dödsfall hög.

Hjärtrytmstörning

Det provoceras av spasmodisk artär eller otydliga impulser som uppstått mot bakgrund av en kränkning av koronarkärlens ledningsförmåga.

Huvudsymptom på manifestation:

• Känslan av störningar i hjärtat;
• Sharp blekning av hjärtmuskeln sammandragningar;
• Yrsel, vaghet, mörker i ögonen;
• Allvarlighet av andning;
• Ovanlig manifestation av passivitet (hos barn);
• Slöhet i kroppen, konstant trötthet;
• Att trycka och förlänga (ibland akut) smärta i hjärtat.

Rytmfel manifesteras ofta på grund av långsammare metaboliska processer, om det endokrina systemet är i ordning. Dess katalysator kan också vara långvarig användning av många läkemedel.

Hjärtfel

Detta begrepp är definitionen av hjärtinsufficiens, på grund av att det finns brist på blodtillförsel till hela organismen.

Patologi kan utvecklas som en kronisk komplikation av arytmi, hjärtinfarkt, försvagning av hjärtmuskeln.

Akut manifestation är oftast förknippad med inträde av giftiga ämnen, skador och en kraftig försämring i samband med andra hjärtsjukdomar.

Ett sådant tillstånd kräver brådskande behandling, annars är risken för dödsfall hög.

Mot bakgrund av kranskärlssjukdomar diagnostiseras ofta hjärtsviktens utveckling.

Huvudsymptom på manifestation:

• Hjärtrytmstörning
• Andningssvårigheter;
• Hosta av hosta;
• Suddig och mörkande i ögonen;
• Svullnad av venerna runt halsen;
• Ödem i benen, åtföljd av smärtsamma känslor;
• Inaktivera medvetandet
• Stor trötthet.

Ofta detta tillstånd åtföljs av ascites (ackumulering av vatten i bukhålan) och en förstorad lever. Om en patient har persistent hypertoni eller diabetes är det omöjligt att göra en diagnos.

Koronar insufficiens

Kardiovaskulär insufficiens är den vanligaste typen av ischemisk sjukdom. Det diagnostiseras om cirkulationssystemet delvis eller helt upphör att ge blod till kransartärerna.

Huvudsymptom på manifestation:

• Stark smärta i hjärtat;
• Känsla av "brist på utrymme" i bröstet;
• Urin missfärgning och ökad utsöndring;
• Pallor av huden, skiftande sin skugga;
• Svårighetsgraden av lungans arbete;
• Sialorea (intensiv salivation);
• Illamående, kräkning, förkastning av vanligt föda.

I akut form manifesteras sjukdomen av en attack av plötslig hjärthypoxi, orsakad av en spasm i artärerna. Kronisk kurs är möjlig på grund av angina pectoris i närvaro av aterosklerotiska plack.

Det finns tre stadier av sjukdomen:

1. Initial (mild);
2. uttrycks;
3. Svårt stadium, som utan rätt behandling kan leda till döden.

Orsaker till vaskulära problem

Det finns flera faktorer som bidrar till utvecklingen av CHD. Många av dem är manifestationer av otillräcklig vård för deras hälsa.

Det är viktigt! Idag är kardiovaskulära sjukdomar enligt den medicinska statistiken den främsta orsaken till dödsfall i världen.

Varje år dör mer än två miljoner människor av kranskärlssjukdom, varav de flesta ingår i befolkningen i "välmående" länder, med en bekväm stillasittande livsstil.

De främsta orsakerna till kranskärlssjukdom kan övervägas:

• Tobaksrökning, inkl. passiv inandning av rök
• Äta kolesterol övermätt
• Förekomsten av övervikt (fetma);
• Hypodynamia, som en konsekvens av en systematisk brist på rörelse;
• Överskott blodsocker;
• Frekvent nervös spänning;
• Hypertension.

Det finns också faktorer som är oberoende av den person som påverkar fartygens tillstånd: ålder, ärftlighet och kön.

Kvinnor är mer uthålliga sådana sjukdomar och därför kännetecknas de av en lång tid av sjukdomen. Och män är mer benägna att lida exakt från den akuta formen av patologier som slutar i döden.

Metoder för behandling och förebyggande av sjukdomen

Korrigering av tillståndet eller fullständig botemedel (i sällsynta fall) är endast möjlig efter en detaljerad studie av orsakerna till sjukdomen.

För att göra detta, genomföra nödvändiga laboratorie- och instrumentstudier. Därefter utarbetar de en terapiplan, vars underlag är droger.

Behandling innebär användning av följande läkemedel:

Ett specifikt läkemedel och hur mycket per dag det ska konsumeras väljs endast av en specialist.

Antikoagulantia. Tunnar blodet och därigenom minskar risken för trombos. De bidrar också till att avlägsna befintliga blodproppar.

Nitrater. De lindrar akuta angina attacker genom att dilatera kranskärlskärlet.

Betablockerare. Minska antalet hjärtimpulser per minut, vilket minskar belastningen på hjärtmuskeln.

Diuretika. Minska den totala volymen av vätska i kroppen genom att ta bort den, vilket underlättar myokardets arbete.

Fibratory. Normalisera kolesterolnivåer, förhindra plackbildning på blodkärlens väggar.

Kirurgisk ingrepp är föreskriven vid misslyckande av traditionell terapi. För att bättre uppmuntra myokardiet används coronary artery bypass surgery - koronar och yttre vener är anslutna där kärlets intakta yta ligger.

Koronarartär bypass kirurgi är en komplex metod som utförs på ett öppet hjärta, därför används den endast i svåra situationer när det är omöjligt att göra utan att ersätta de trånga områdena av artären.

Utspädning kan utföras om sjukdomen är associerad med hyperproduktion av artärväggskiktet. Denna intervention involverar införandet i kärlens lumen av en speciell ballong, vilken expanderar den på platser av ett förtjockat eller skadat skal.

Hjärta före och efter dilatationskammare

Minskar risken för komplikationer

Egna förebyggande åtgärder minskar risken för CHD. De minimerar också negativa effekter under rehabiliteringsperioden efter behandling eller operation.

De enklaste tipsen är tillgängliga för alla:

• Ge upp dåliga vanor
• Balanserad näring (särskild uppmärksamhet på Mg och K);
• Dagligen går det i frisk luft;
• Fysisk aktivitet
• Kontroll av socker och kolesterol i blodet;
• Härdning och ljud sömn.

Koronarsystemet är en mycket komplex mekanism som kräver noggrann behandling. Den en gång manifesterade patologin fortskrider stadigt, ackumulerar nya symtom och förvärrar livskvaliteten, därför kan vi inte ignorera rekommendationerna från specialister och iakttagandet av grundläggande hälsokrav.

Den systematiska förstärkningen av det kardiovaskulära systemet kommer att tillåta kroppens och själens kraft att bibehållas i många år.

Blodtillförsel till hjärtat

Hjärtat levereras med blod genom koronarkärlen. Blodet strömmar in i hjärtat genom två kransartärer, varav cirka 70-80% av allt blod strömmar genom vänster och levererar blod till en mycket större del av hjärtat och bunten av hans.

Under systolen minskar blodtillförseln till hjärtat, eftersom ingången till kransartärerna är täckt just nu av semilunarventilerna, och dessa artärer komprimeras av den kontraherade muskeln. Blod tränger in i kransartären under diastolen, när inloppet av dessa artärer, som är belägna i aortamunnen, inte stängs av semilunarventilerna.

Hjärtat levereras väl med blod. Den har 2 gånger mer kapillärer än skelettmuskel. När hjärtat är i vila kommer 5-10% av den systoliska blodvolymen in i kransartärerna, 250-500 cm 3 per minut. Ju högre blodtrycket i aortan desto mer blod kommer in i koronarkärlen.

Det mesta av det venösa blodet som flyter från hjärtat går in i högra atriumet.

Hjärtautomatism

Automatism är förmågan att fungera utan yttre påverkan under påverkan av förändringar i ämnesomsättningen i själva kroppen. Hjärtmuskeln har automatism. Det kan rytmiskt reduceras och ut ur kroppen.

En grodas isolerade hjärta kan krympa i många timmar på ett klockglas fyllt med saltlösning. Hjärtat i ett varmblodigt djur kan också krympa utanför kroppen i flera dagar, om en kanyl (glasrör) som sätts in i aortan får passera ringer-lokkovsky-lösningen uppvärmd till 38 ° C eller defibrinerat blod, som ständigt berikas med syre.

AA Kulyabko (1902) visade att en persons hjärta också kan komma att ingå under dessa förhållanden inom några timmar. Nyligen lyckades återställa hjärtat av en för tidig baby även 99 timmar efter döden.

När det mänskliga hjärtat stannar, när irreversibla störningar i hjärnhalvkärnan ännu inte har uppstått (klinisk död), kan hjärtat återställas till arbete genom att pumpa blod i koronarkärlen genom carotid- eller femorala artärer, artificiell andning och användningen av vissa farmakologiska medel.

Hjärtautomatiken möjliggjorde hjärttransplantation hos katter, kaniner och hundar, varefter det arbetade upp till 9 månader. Det finns fall där människor kan fungera i mer än 7 år efter framgångsrik transplantation och övervinna oförenlighet.

Vilken vävnad i hjärtat präglas av automatismens funktion: hjärtmuskeln eller nervnoderna?

Det antogs att automatismen är karakteristisk för hjärtets atypiska muskelfibrer (myogen teori), vilket framgår av pulseringen av vertebrala embryohjärtan innan neuroner växer in i den, till exempel i äggf embryot, såväl som rytmiska sammandragningar av små områden i hjärtmuskeln som saknar neuroner och sammandragningar av hjärtat hos grodor sköldpaddor efter förlamning av hjärtans nervösa knutpunkter som ett resultat av förgiftning genom gifter.

Enligt den neurogena teorin är automatismen karakteristisk för hjärtnoderna i hjärtat, vilket framgår av avbrytandet av sammandragningen av det segmenterade röret i hjärtat i limulusens krabba efter avlägsnandet av ganglion.

Enligt moderna begrepp utförs hjärnsautomatiken hos människor och högre djur av det neuromuskulära ledningssystemet i hjärtat, där neuroner och atypisk muskelvävnad är oskiljaktiga.

Hjärtautomatisering beror på de rytmiska metaboliska förändringarna i sinusoatriella noden. Dessa förändringar kan bedömas av vibrationer av membran eller cellulära, elektriska potentialer.

Med hjälp av mikroelektroder införda i cellerna i sinusoatriella noden fastställdes att i vila är den yttre ytan av membranet hos dessa celler positivt laddad och deras cytoplasma är negativ, vilken betecknas som polarisation. Det beror på det faktum att kaliumjoner diffunderar mer inuti cellen och natriumjoner - ute. Som ett resultat bildas ett överskott av natriumjoner utanför, vilket bestämmer den positiva laddningen på membranytan. Det visade sig att det finns betydligt färre kaliumjoner inne i sinusotriella nod och mycket mer natriumjoner än i atriella och ventrikulära fibrer. Därför är membranpotentialen i sinusoatriella noden hos däggdjur i vila lika med 60-70 mV, d.v.s. mindre än i muskelfibrerna i ventriklerna, där den når 80-90 mV. Under diastolen i noden börjar spontan saktning på grund av förändring i metabolism, depolarisering eller minskning av membranpotentialen. När denna depolarisering minskar med 20-30 mV når den en kritisk nivå eller exciteringsgräns, och en smidig övergång till åtgärdspotentialen uppträder. Denna potential, som framträder vid excitation, kännetecknas av det faktum att inte bara fullständig depolarisering eller frånvaro av polarisation uppträder, men det finns också en liten reversion eller snedvridning av potentialskillnaden, som ibland är frånvarande. Omvändningen är att på grund av natriumjonernas inträngning i cellen förvärvar cytoplasman en positiv laddning, och cellens yttre yta blir elektronegativ.

I sinusoatriella nod utmärks fibrer i vilka spontan diastolisk depolarisering detekteras, vilket smidigt förvandlas till en aktionspotential. Dessa fibrer, som är upphetsade som ett resultat av sin egen interna depolarisering, kallas sanna drivrutiner för rytm. Andra fibrer i sinusoatriella noden kännetecknas av det faktum att den långsamma diastoliska depolarisationen plötsligt avbryts av en snabb åtgärdspotential. Man tror att dessa fibrer är upphetsade genom att propagera nervimpulser även innan deras egna depolarisation når excitationsgränsen. Dessa fibrer med automatisk aktivitet kallas latenta pacemakers. Skillnaden mellan sanna och latenta pacemakare är baserad på övergångens natur från en vilopotential till en aktionspotential eller upphetsningspotential.

I hjärtkärlens muskelfibrer translaterar vilningsmembranpotentialen plötsligt till en aktionspotential, depolarisation blir en reversion och når 15-20 mV, och följaktligen når verkningspotentialen 100-120 mV. Till skillnad från sinusoatriella noden, där återgången av åtgärdspotentialen till depolarisation, hänvisad till som repolarisation, sker smidigt och ganska snabbt, sker det i ventriklarnas fibrer långsamt och i flera faser. För det första är åtgärdspotentialen snabbt men något reducerad, sedan en lång fas med långsam repolarisation eller "platå" följt av en fas med snabb repolarisering. Med en hjärtfrekvens på 70 per minut är den totala varaktigheten av åtgärdspotentialen i ventriklerna 0,3 s. Under den absoluta eldfasta fasen sker depolarisering och under den relativa eldfasta fasen sker repolarisation.

Oscillationer av membranpotentialen i cellerna i sinusoatriella nod jämfört med muskelcellerna i ventriklerna har följande egenskaper: 1) vilopunkten är mindre, 2) exciteringsgränsen är mindre, 3) ökningshastigheten för åtgärdspotentialen är vanligtvis liten men kan snabbt öka, 4) reversionen är liten eller frånvarande och 5) Repolarisering fortsätter annorlunda och snabbare. Dessa skillnader orsakar en frekventare rytm av upphetsning i sinusoatriella nod än i ventriklerna. Depolarisering sker när nervimpulser först inträffar först i nervfibrerna i sinusnoden och i de atypiska muskelfibrerna i hjärtledningssystemet, och i dess andra element förändras inte cellpotentialen. Detta bekräftar den moderna elektrofysiologiska teorin om hjärtautomatism.

Gradient automatism

Ledningssystemet utmärks av den största kapaciteten för automatism jämfört med resten av hjärtmuskeln. I ledningssystemet är ledande den sinusotriella noden, som har störst förmåga att automatisera, då denna förmåga minskar vid den atrioventrikulära noden och vidare mot hjärtans topp (hjärtgradientens lag).

Den ledande rollen i sinusoatriella noden bevisas av det faktum att excitation initialt inträffar i den, vilket uppenbaras av utseendet av åtgärdspotentialer först i det och sedan i den atrioventrikulära noden. Uppvärmning av sinusnoden orsakar en ökning av hjärtfrekvensen, och dess kylning orsakar sammandragning. Skada eller förgiftning av denna nod sänker eller stoppar hjärtats aktivitet. Separationen av venus sinus i grodan, där huvudnoden ligger, orsakar att ventrikulära sammandragningar stannar, och atrierna fortsätter att ingripa i samma rytm. Dessa fakta visar också den här rollens ledande roll.

Excitation av hjärtledningssystemet

Excitationsvågen som uppstår i sinusoatriella noden utförs längs atriumets muskulatur med en hastighet av 800-1000 mm / s och når den atrioventrikulära noden före avlägsnande av atrierna.

Excitationsvågen rör sig långsamt upp till 200 mm / s längs den atrioventrikulära noden så att tiden för dess ledning genom noden varierar från 0,05 till 0,1 s och den totala varaktigheten av ledningen från sinusnoden till ventrikeln når 0,2 s. I hans bunt sträcker sig den ledande hastigheten från 1500 till 4000 mm / s (3000-4000 mm / s längs raka vägar och 1500-2000 mm / s längs slingrande stigar).

Olika hastigheter för exciteringen i olika delar av ledningssystemet är förknippade med olika glykogeninnehåll, vars största mängd ligger i hans bunt. Muskelventrikulär excitation utförs med en hastighet av 400-500 mm / s. En ökning i temperaturen hos mediet som omger ett isolerat hjärta accelererar ledningsförmågan och kylning saktar ned ledningen av excitation genom hjärtat.

En kränkning av ledningen av excitering genom hjärtledningssystemet från sinus till ventriklerna kallas ett hjärtblocket. Fullständig blockad observeras med fullständigt upphörande av exciteringen från atrierna till ventriklerna och längs bunten av His, som åtföljs av störning, störning, dissociation i atrierna och ventrikelernas sammandragningar.

I fall av förgiftning eller hjärtsjukdom observeras mycket frekventa sammandragningar av hjärtmuskeln (400-600 / min). Samtidigt reduceras inte enskilda muskelfibriller i denna del av hjärtat samtidigt. Ett sådant tillstånd i vilket hjärtat inte kan utföra sin funktion kallas hjärtmuskulär fibrillering.

Effekten på förändringen i graden av ledning av excitationen betecknas som dromotropisk.