Granskning av alla orsaker till hjärtinfarkt, riskfaktorer

Från den här artikeln kommer du att lära dig: vilka patologier och riskfaktorer som orsakar utvecklingen av hjärtinfarkt. De vanligaste orsakerna till hjärtinfarkt: en granskning.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

För utveckling av akut ischemi (syrehushåll och myokardceller) - eller hjärtinfarkt - är det nödvändigt att begränsa kransartärerna som matar hjärtat till ett kritiskt tillstånd (mer än 70%). Under sådana förhållanden faller den blodvolym som krävs för normal excitabilitet, ledningsförmåga och kontraktilitet hos kardiomyocyter kraftigt, vilket leder till dödsfallet på kort tid (ungefär 20-30 minuter efter sammandragning).

I utbrotten läker blodtillförseln, som försämrades, hjärtvävnaden över tiden, ärrbildning, men dess egenskaper återhämtar sig inte - den kan inte genomföra impulser och kontrakt. Detta leder till allvarliga, ofta hotande avvikelser i hjärtmuskulärens arbete (olika arytmier, blockader).

Orsaker till inskränkning av koronarkärlen kan delas in i två kategorier:

1. Patologi.
2. Faktorer som bidrar till utvecklingen av hotande stenos.

Patologier kräver obligatorisk behandling, eliminerar faktorer eftersom akut myokardiell ischemi kan upprepas mot bakgrunden.

De vanligaste orsakerna och riskfaktorerna (i fallande ordning):

Med hjärtinfarkt är orsakerna till att det förekommer hos män och kvinnor detsamma. Den enda skillnaden är att mot bakgrund av många riskfaktorer (främst rökning, stress och alkoholism) börjar männen drabbas av ateroskleros 10-15 år tidigare.

Också för kvinnor upp till en viss punkt (före klimatperioden) fungerar en slags skyddsmekanism - regelbundet ökar nivåerna av östrogen. Som ett resultat diagnostiseras myokardinfarkt 5 gånger oftare än hos kvinnor i åldersgruppen från 40 till 60 år. Efter 60 statistik är nivån.

Om en hjärtinfarkt misstänks är akut sjukhusvård av patienten nödvändig vid hjärt-reanimering, och senare (under återhämtningsperioden och efter) leder kardiologen och observerar patienten.

1. Den främsta orsaken till akut ischemi är ateroskleros.

Aterosklerotisk vaskulär sjukdom är den vanligaste orsaken till cirkulationssjukdomar i hjärtmuskeln. I 90-95% är det bildandet av aterosklerotiska plack som orsakar den kritiska minskningen av kransartärerna (tillförsel av hjärtat) och nekros av kardiomyocyter.

Hur leder vaskulär ateroskleros till blodsufficiens och ischemi? Mekanismen är baserad på en kränkning av de vaskulära väggarnas permeabilitet, vilket leder till bildning av plack från specifika lipider (kolesterol) och proteiner (fibrin, kollagen, elastin) i plasma.

Med en kombination av metaboliska störningar (kolesterolbalans) och riskfaktorer som ökar de patologiska permeabiliteten hos kärlväggarna (tobaksrökning):

• kolesterolplakor ökar i storlek till ett kritiskt tillstånd, sönderdelas och deras innehåll överlappar blodbanan, vilket skapar ett hinder för blodflödet (en emboli som innehåller aterosklerotisk plack);
• ibland orsakar bräcklighetens och sömnlösheten hos kärlväggarna ett brott mot integriteten hos kärlets inre skikt (endotel);
• plackens proteinparti (fibrinogen) orsakar vidhäftning av trombocyter och röda blodkroppar till bristplatsen;
• som en följd bildas en trombos som helt eller delvis kan blockera kärlbädden och orsaka störningar i blodtillförseln.

Ibland (med vasospastisk angina) inträffar en kritisk inskränkning av kransartärerna i det område som påverkas av ateroskleros, som ännu inte har bildat en stor plack: stenos uppträder mot bakgrund av överkänslighet hos kärlväggarna mot ämnen som frigörs under påverkan av nervös eller fysisk spänning (tromboxan, angiotensin).

2. Trombosbildning

Den andra ledande orsaken till hjärtinfarkt och bildandet av kritiska cirkulationssjukdomar i hjärtat är trombbildning vid bakgrund av förändring av blodegenskaper och en patologisk ökning av antalet blodplättar. Processen kombineras vanligen med aterosklerotisk, någon organisk eller posttraumatisk skada av kärlväggarna.

Mekanismen för bildandet av en blodpropp som kan blockera kärlens kanal:

• aterosklerotisk plack eller annan skada (krossning vid skada) av kärlväggen skapar förutsättningar för att sänka blodflödet;
• ökad viskositet åstadkommer aggregering (vidhäftning, vidhäftning) av erytrocyter i "myntkolumner" eller klumpar av oregelbunden form;
• skada på kärlväggen vid platsen för en aterosklerotisk plack eller någon annan organisk lesion bidrar till bildandet av en primär trombus (från vidhäftande blodplättar och fibrin), till vilken individuella eller agglomererade röda blodkroppar därefter limes.

Blodviskositeten kan öka med stora vätsketab och användningen av diuretika (snabb diuresis, överdriven svettning, kräkningar och diarré med tarminfektioner etc.).

I trombbildning bildas en viktig roll av förändring av antalet blodplättar (en ökning av tuberkulos, anemi) eller deras funktionella defekter (förbättrad aggregering). Vid kränkningar av kärlens integritet bidrar ett överskott av blodplättar till bildandet av en primär trombus och ökad blodkoagulering (koagulering, koagulationsbildning).

3. Arteriell hypertoni

Ökat blodtryck ger upphov till reaktionen hos glattmuskelväggar - sammandragning, komprimering, spasmer. Denna mekanism är utvecklad för att skydda blodbanan mot skador:

1. Skarpa droppar (tryckstråle) framkallar en stark spasma av stora kärl, vilket orsakar ett brott mot blodflödet och akut myokardiell ischemi.
2. Om trycket upprätthålls (med högt blodtryck) blir kärlkrampen konstant, det inre skiktet av blodkärl (endotel) ökar i storlek, ökar, reducerar blodkärlens lumen.
3. Villkor skapas för bildandet av blodproppar och cirkulationsstörningar i organet.

Arteriell hypertoni i kombination med rökning, fysisk inaktivitet, fetma och vaskulär ateroskleros leder till utveckling av en hjärtattack på 25% under de kommande 5 åren.

Blodtrycksnivåer

4. Diabetes

I strid med kolhydratmetabolism:

• förändringar i syra-basbalans (pH hos den inre miljön);
• Under påverkan av ett komplex av kemiska processer minskar förmågan hos glattmuskelmuskler till normal metabolism (metabolism).
• det hämmar cellreparation och provar ökad permeabilitet hos väggarna;
• strukturen hos kärlväggarna förändras, de blir sköra, bräckliga, deras känslighet för olika vasokonstriktorämnen ökar;
• Detta bidrar till utvecklingen av den inflammatoriska processen, bildandet av aterosklerotiska skador eller blodproppar.

Diabetes mellitus och andra sjukdomar i kolhydratmetabolism (glukostolerans) är orsaken till diabetisk angiopati hos stora och små kärl (kärlpatologi, som åtföljs av kramper och muskelförlamning av väggarna).

Angiopati som bryter mot kolhydratmetabolism kan orsaka diabetisk fot

5. vaskulär spasm

Minskningen av stora kärl i ett kritiskt tillstånd (mer än 70%) orsakar utvecklingen av hjärtinfarkt i angina och i några andra fall (psykotropa droger):

• Under påverkan av olika faktorer (till exempel rökning) blir kärlväggarna mer känsliga för vasokonstrictor substanser som släpps ut i blodet under nervös, fysisk och psykisk stress (adrenalin, 33%).
• vasospasm kan provocera det autonoma nervsystemet (dysfunktion i de sympatiska och parasympatiska avdelningarna, som är ansvariga för kroppens automatiska reaktioner - reglera andning, matsmältning, spänning och avslappning i glattmuskelmusklerna);
• I vissa fall (12%) är mekanismen för utveckling av kritisk stenos okänd, eftersom det inte är möjligt att upprätta någon koppling till några provocerande faktorer (fysisk aktivitet, psyko-emotionell stress etc.).

Ofta utvecklas patologisk förträngning i ett segment av ett kranskärl med organiska (irreversibla) förändringar (56%).

Spasm i coronary vessel på angiogrammet

6. Koronarkärlens nederlag, som inte är associerat med ateroskleros

Ibland utvecklas akut syrebrist och myokardiell nekros på bakgrund av sjukdomar och defekter som inte är relaterade till ateroskleros:

1. Coronarit (autoimmun, infektiös, reumatisk vaskulär inflammation).
2. Medfödda defekter av kranskärlssåren (förminskning).
3. Organisk (irreversibel) skada på kärlväggen på grund av metaboliska störningar (förkalkning, amyloidos, mukopolysackaridos).

Bröstskador

Mekaniska skador, kraftig chock och skador på bröstet kan orsaka utveckling av hjärtinfarkt:

• vid klämning, skada eller samtidiga deformationer av de stora kransartärerna;
• med direkt exponering för någon del av hjärtat (mekanisk skada på blodkärl, arbetsstörningar, blodtillförsel, posttraumatisk nekros av myokardvävnad).

Ibland orsakar samma effekter postoperativa komplikationer (överlappning av blodkärlens lumen med en trombus efter angioplastik, kranskärlskörtelkirurgi, installation av pacemaker).

Kraftig bröstskada kan utlösa hjärtinfarkt

Riskfaktorer

Riskfaktorer kan inte kallas den direkta orsaken till hjärtinfarkt hos män eller kvinnor. Det är dock säkert att säga att deras inflytande:

• förbereder gradvis "jorden" för utvecklingen av sjukdomen;
• i närvaro av några patologiska processer i hjärt-kärlsystemet stimulerar en kombination av negativa faktorer snabba framsteg från milda till svåra steg.

Män är utsatta för kvinnor (cirka 10-15 år) på grund av rökning, alkoholberoende och lipidmetabolism.

Utbytesstörningar - hyperlipidemi

Omkring en fjärdedel av världens befolkning har en obalans i blodets lipoproteinbalans (procentandelen kolesteroler med hög och låg densitet), vilket leder till utvecklingen av ateroskleros.

Vanligtvis är anledningarna:

1. Obalanserad kost, mat rik på animaliska fetter och triglycerider.
2. Rökare.
3. Dysfunktion i bukspottkörteln och kolhydratmetabolism.
4. Övervikt.
5. Hormonal omstrukturering av kroppen under graviditeten.
6. Dysfunktion i sköldkörteln.
7. Ärftlighet.
8. Kön (hos män oftare än hos kvinnor).
9. Fysisk inaktivitet.

Några av dessa faktorer kan inte elimineras (kön, ärftlighet, ålder), men det är viktigt att anpassa den dagliga kosten, minska övervikt, sluta röka.

Lipidogram är normalt hos en vuxen. LDL - lipoprotein med låg densitet HDL - högdensitetslipoprotein; VLDL - lipoproteiner med mycket låg densitet

Narkotikamissbruk

Rökning - den näst vanligaste riskfaktorn, mot vilken det förekommer en mängd skador på kärlväggarna. 47% av rökarna är garanterade ischemisk sjukdom med varierande svårighetsgrad, inklusive hjärtinfarkt.

Nikotin i sammansättningen av cigaretter och tobak:

• ökar blodkärlens känslighet för vasokonstrictoriska ämnen (adrenalin, aldosteron);
• påverkar väggarnas permeabilitet;
• binder det aktiva järnet i hemoglobinet (resultatet - med förhöjt hemoglobin utvecklas järnbristanemi);
• påverkar cellulär metabolism negativt;
• åstadkommer kortvariga spasmer och avslappning av blodkärl, vilket så småningom leder till en stadig minskning av kärlbädden.

Vid kraftiga rökare, efter omfattande hjärtinfarkt, återställs hjärtfunktionen sämre och komplikationer utvecklas oftare (återkommande infarkt, maligna arytmier).

Emosionell stress

Mekanismen för utveckling av vaskulär spasmer under nervstress beror på neurohumoral reglering av processen:

• Under påverkan av stress aktiveras de skyddande mekanismerna i det centrala och autonoma nervsystemet.
• De stimulerar frisättningen av ämnen som orsakar vaskulär spasma (adrenalin) för att öka blodtrycket, stimulera hjärtat och öka blodtillförseln till hjärnan och andra organ.
• I ett tillstånd av stress använder kroppen reserver och anpassar kroppen (ökar dess motstånd, cellomsättning, reaktionshastighet etc.);
• med upprepad psyko-emotionell stress är kroppens reserver utmattade, stress leder till dysfunktion i nervsystemet och reglering av många processer, inklusive sammandragning och avslappning av blodkärl.

Samma sak händer med överdriven fysisk överbelastning, professionell timmar lång träning: regelbunden frisättning av kemikalier (adrenalin), som stimulerar blodtrycket, kan så småningom leda till utveckling av vaskulär spasma och myokardiell ischemi.

Klicka på bilden för att förstora

Hypodynami och fysisk aktivitet

1. Det hämmar cellmetabolism, framkallar metaboliska störningar.
2. Negativt påverkar arbetet hos alla kroppssystem (minskar hjärtets kontraktile funktion, minskar musklerna, blodkärlen och tarmarna, utvecklar dysfunktion i det autonoma nervsystemet).
3. En försvagad muskelton leder till utveckling av vaskulär insufficiens och nedsatt blodtillförsel till organen, ben-osteoporos.
4. Mot bakgrund av fysisk inaktivitet kan varje fysisk aktivitet provocera kritisk vaskulär spasma, eftersom kärlväggarna blir känsligare för vasokonstrictorämnen (adrenalin, vars frisättning följer med fysisk stress) på grund av metaboliska störningar.

För att eliminera fysisk inaktivitet rekommenderas måttlig men regelbunden motion.

Kronisk alkoholism

Kronisk alkoholism som en sjukdom påverkar utvecklingen av vaskulära patologier inte mindre än andra riskfaktorer.

Mekanismen för skada på kärlbädden med konstant användning:

• Oxidationen av etanol (etylalkohol) blir en giftig kemisk förening - acetaldehyd;
• acetaldehyd påverkar blodkärlens väggar i cirkulationssystemet (deras permeabilitet ökar, cellulär metabolism och regenerering av skadade ytor försenas);
• Allmän förgiftning av organismen fortskrider, aterosklerotisk skada av stora och små kärl, överdriven kärlväggen känslighet för vasokonstrictor substanser;
• över tiden utvecklas dysfunktionen hos det centrala och autonoma nervsystemet.

Som en följd av detta kan en eventuell alkohol- eller alkoholförgiftning resultera i kritisk vaskulär spasma och utvecklingen av akut myokardiell ischemi.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Myokardinfarkt: orsaker och tecken

Akut myokardinfarkt samtalsstatus i kranskärlssjukdom som åtföljs av signifikant blodflöde och koronar misslyckande (nekros) av en del av hjärtmuskeln. Denna patologi är mycket vanligare hos män över 60 år, men efter att ha nått 55-60 år, är det lika sannolikt att utvecklas hos kvinnor. Sådana förändringar i myokardiet leder inte bara till signifikanta störningar i hjärtets arbete utan även i 10-12% av fallen hotar patientens liv. I vår artikel kommer vi att bekanta dig med de främsta orsakerna och tecknen på denna allvarliga hjärtpatologi, och sådan kunskap gör att du kan "känna igen fienden med syn" i tid.

Statistik. Allmän information

Enligt statistiken har dödligheten från denna sjukdom ökat med mer än 60% under de senaste 20 åren, och han har blivit betydligt yngre. Om det tidigare hittades detta akuta tillstånd bland personer i åldern 60-70 år, är nu få få personer överraskad av detektering av hjärtinfarkt hos 20-30 åringar. Det bör noteras att denna patologi ofta leder till patientens funktionshinder, vilket gör signifikanta negativa anpassningar till hans livsstil.

Vid hjärtinfarkt är det extremt viktigt att omedelbart söka medicinsk hjälp, eftersom eventuell fördröjning väsentligt förvärrar följderna av hjärtinfarkt och kan leda till irreparabel skada på hälsotillståndet.

Orsaker och predisponeringsfaktorer

I 90% av fallen är hjärtinfarkt orsakad av kranskärlstrombos, som utlöses av ateroskleros. Ocklusion av artären fragmentet aterosklerotiskt plack orsakar terminering av blodtillförsel till hjärtmuskeln partiet, mot vilket utvecklar anoxi av vävnader, otillräcklig tillförsel av näringsämnen till muskeln och som ett resultat, nekros av myokardiska delen. Sådana förändringar i muskelvävnadens struktur uppträder 3-7 timmar efter det att blodflödet har upphört till muskelområdet. Efter 7-14 dagar blir nekrosplatsen övervuxen med bindväv, och efter 1-2 månader bildas en ärr på den.

I andra fall orsakar följande patologier utvecklingen av hjärtinfarkt:

• spasm av koronarfartyg;
• kranskärlstrombos;
• hjärtskada;
• neoplasmer.

En viktig roll vid myokardinfarkt utspelas av predisponeringsfaktorer (tillstånd och sjukdomar som bidrar till kränkning av kranskärlcirkulationen). Signifikant öka risken för att utveckla ett sådant akut tillstånd sådana faktorer:

• hypertoni;
• ateroskleros;
• en historia av hjärtinfarkt
• rökning;
• svaghet;
• fetma;
• förhöjda nivåer av "dåligt" kolesterol (LDL) i blodet;
• postmenopausal ålder hos kvinnor;
• diabetes mellitus;
• frekvent stress;
• överdriven fysisk och emotionell stress
• störningar i blodpropp
• alkoholism.

klassificering

När myokardinfarktnekros kan utsättas för olika delar av muskelvävnad, och beroende på lesionens storlek, skiljer kardiologerna följande former av denna patologi:

Även hjärtinfarkt kan klassificeras beroende på djupet av hjärtväggen:

• transmural - all tjocklek av ett muskulärt skikt utsätts för en nekros;
• intramurala nekros ligger djupt i hjärtmuskeln;
• subepicardial - nekros ligger i områdena med hjärtmusklernas vidhäftning till epikardiet;
• subendokardiell nekros ligger i området för myokardiumkontakt med endokardiet.

Beroende på placeringen av de drabbade områdena i kranskärlskärlen utmärks dessa typer av hjärtinfarkt:

Med frekvensen av förekomst av denna patologi i hjärtat kan vara:

• primär - observerad för första gången;
• återkommande - ett nytt område av nekros förekommer inom 8 veckor efter det primära
• upprepade gånger - den nya nekrosiden uppträder efter 8 veckor efter föregående hjärtinfarkt.

Enligt kliniska manifestationer särskiljer kardiologer sådana varianter av hjärtinfarkt:

Tecken på hjärtinfarkt

Karakteristiska tecken på hjärtinfarkt är sådana manifestationer av denna patologi i hjärtat:

1. Förlängd intensiv smärta i hjärtat, som varar mer än en halvtimme och elimineras inte ens även efter upprepad administrering av nitroglycerin eller andra vasodilatatorer.
2. De flesta patienter beskriver smärta som brännande, dolk, riva etc. I motsats till angina angrepp, dämpar de inte i vila.
3. Känslor av förbränning och förträngning i hjärtat av regionen.
4. Smärtan uppträder ofta efter fysisk eller stark känslomässig stress, men kan börja under sömn eller i vila.
5. Smärtan utstrålar (ger) till vänster (i sällsynta fall - till höger), scapula, interscapular region, underkäke eller nacke.
6. Smärtan åtföljs av intensiv ångest och en känsla av ogrundad rädsla. Många patienter karaktäriserar sådan spänning som "rädsla för döden".
7. Smärtan kan åtföljas av yrsel, svimning, pallor, akrocyanos, ökad svettning (kall och klibbig svett), illamående eller kräkningar.
8. I de flesta fall stör hjärtslagsrytmen, vilket kan ses från patientens snabba och arytmiska puls.
9. Många patienter har andfåddhet och andningssvårigheter.

Kom ihåg! Hos 20% av patienterna uppträder hjärtinfarkt i en atypisk form (till exempel är smärta lokaliserad i buken) eller åtföljs inte av smärta.

Om du misstänker hjärtinfarkt, ska du omedelbart ringa en ambulans och fortsätt till första hjälpen!

Symtom på ett typiskt myokardinfarkt

Svårighetsgraden av symtom vid hjärtinfarkt beror på sjukdomsstadiet. I sin kurs finns sådana perioder:

• preinfarction - observeras inte hos alla patienter, förekommer i form av exacerbation och ökad frekvens av stroke och kan vara från flera timmar eller dagar till flera veckor;
• akut - åtföljd av utvecklingen av myokardiell ischemi och bildandet av en nekrositet, varar från 20 minuter till 3 timmar;
• akut - börjar från det ögonblick som bildandet av nekrosens centrum på myokardiet bildas och slutar efter den enzymatiska smältningen av den döda muskeln, varar ca 2-14 dagar;
• subakut - åtföljd av bildandet av ärrvävnad, varar omkring 4-8 veckor;
• efterfångning - åtföljd av ärrbildning och anpassning av myokardiet till effekterna av förändringar i hjärtmuskulaturens struktur.

Den mest akuta perioden i en typisk variant av myokardinfarkt framträder som uttalade och karakteristiska symptom som inte kan gå obemärkt. Huvudsymptomet för detta akuta tillstånd är allvarlig smärta av en brinnande eller dolkart, som i de flesta fall förekommer efter fysisk ansträngning eller signifikant känslomässig stress. Det åtföljs av intensiv ångest, rädsla för döden, svår svaghet och till och med besvär. Patienter noterar att smärtan ger i vänster hand (ibland till höger), nacke, axelblad eller underkäke.

Till skillnad från den smärta associerad med angina, sådana cardialgia som kännetecknas av dess varaktighet (30 minuter) och är inte elimineras ens genom upprepad mottagning nitroglycerin eller andra vasodilatorer. Därför rekommenderar de flesta läkare omedelbart att ringa en ambulans om hjärtat smärta varar mer än 15 minuter och elimineras inte genom att ta vanliga läkemedel.

De nära patienten får märka:

• ökad hjärtfrekvens;
• hjärtarytmi (puls blir arytmisk);
• svår pallor;
• akrozianoz;
• kall klibbig svett;
• temperaturökning upp till 38 grader (i vissa fall);
• ökning av blodtrycket följt av en kraftig minskning.

I det akuta skedet försvinna cardialgia patient (smärta närvarande endast i fallet med inflammation i hjärtsäcken, eller närvaron av allvarlig myokardial insufficiens av blodtillförsel okoloinfarktnoy zon). På grund av bildandet av en nekros och inflammation i hjärtets vävnader, stiger kroppstemperaturen och feber kan ta 3-10 dagar (ibland mer). På en patient kvarstår tecken på hjärt-kärlsjukdom och växer. Blodtrycket förblir förhöjt.

Den subakutiva perioden av hjärtattack inträffar i avsaknad av smärta i hjärtat och feber. Patientens tillstånd är normaliserat, blodtryck och pulsnivåer närmar sig gradvis normalt, och manifestationer av hjärt-kärlsjukdom är signifikant försvagade.

I perioden efter infarkt försvinna alla symtom helt och laboratorierna stabiliseras gradvis och återgår till normala.

Symtom på atypiskt infarkt

De atypiska symtomen på hjärtinfarkt är smutsiga, eftersom det kan orsaka betydande svårigheter att göra en diagnos, och i sin smärtfria version kan patienten tolerera det bokstavligt på benen. Typiska atypiska symptom i sådana fall observeras endast under den akuta perioden, då fortsätter hjärtattacken vanligtvis.

Bland atypiska former kan följande symptom observeras:

1. Perifer atypiska plats för lokalisering av smärta: med den här versionen av smärtan gör sig gällande inte bakom bröstbenet eller i prekordial regionen och i den vänstra övre extremiteterna, eller spetsen på den vänstra lillfinger i underkäken eller nacken, i skulderbladen eller i hals-bröstkorg ryggrad. De återstående symtomen förblir desamma som i den typiska kliniska bilden av hjärtets patologi: arytmier, svaghet, svettning etc.
2. Gastrisk - i denna form av hjärtattack är smärta lokaliserad i mageområdet och kan likna en attack av akut gastrit. Under undersökningen av patienten kan läkaren upptäcka spänningen i bukväggen i musklerna och för att kunna göra den slutliga diagnosen kan han behöva ytterligare undersökningsmetoder.
3. Arytmiska - i detta utförande infarkt patienten identifieras atrioventrikulärt block av olika intensiteter eller arytmi (atriell, paroxysmal takykardi, arytmi). Sådana hjärtarytmier kan väsentligt komplicera diagnosen, även efter ett EKG.
4. Astmatisk - denna form av denna akuta hjärtpatologi är som början av en astmaattack och observeras oftare i närvaro av kardioskleros eller upprepade hjärtattacker. Smärtan i hjärtat med den uttrycks något eller helt frånvarande. Patienten har en torr hosta, andfåddhet ökar och kvävning utvecklas. Ibland kan hosta åtföljas av skumt sputum. I svåra fall utvecklas lungödem. Vid undersökning av patienten bestämmer läkaren tecken på arytmi, sänker blodtrycket, wheezing i bronkier och lungor.
5. Collaptoid - i denna form av infarkt utvecklar patienten kardiogen chock, där det finns en fullständig avsaknad av smärta, en kraftig minskning av blodtrycket, yrsel, kall svett och mörkare i ögonen.
6. Edematös - i denna form av hjärtattack klagar patienten på andfåddhet, svår svaghet, snabbt ödem (upp till ascites). Vid undersökning av patienten avslöjade en förstorad lever.
7. Cerebral - denna typ av hjärtinfarkt åtföljs av ett brott mot hjärncirkulationen, vilket uppenbaras av stupefaction, talproblem, yrsel, illamående och kräkningar, pares av lemmar, etc.
8. Smärtfri - denna typ av hjärtattack uppträder mot bakgrund av bröstkörteln, överdriven svettning och svaghet. I de flesta fall uppmärksammar patienten inte sådana tecken, och detta förvärrar i hög grad detta akuta tillstånd.

I vissa fall förekommer hjärtinfarkt med en kombination av flera atypiska former. Ett sådant tillstånd förvärrar patologin och försämrar signifikant den ytterligare prognosen för återhämtning.

Faren för hjärtinfarkt ligger också i det faktum att patienten redan i de första dagarna efter hjärtkroppens nekros kan utveckla olika allvarliga komplikationer:

• förmaksflimmer
• sinus eller paroxysmal takykardi;
• arytmi;
• ventrikulär fibrillation;
• hjärt tamponad;
• lungemboli;
• akut hjärtaneurysm;
• tromboendokardit etc.

De flesta av dödsfallet efter hjärtinfarkt förekommer exakt under de första timmarna och dagarna efter utvecklingen av denna akuta form av hjärt-kärlsjukdom. Risken för dödsfall beror i stor utsträckning på omfattningen av myokardvävnadskador, förekomsten av komplikationer, patientens ålder, aktualitet för förläkarmottagning och sjukvård och därtill hörande sjukdomar.

Hur gör människans hjärta. Myokardinfarkt.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

• 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
• 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
• 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
• Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
• 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

• transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
• intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
• subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

• "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
• "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

• höger kammare
• vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

• primär
• återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
• upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

• komplicerad
• okomplicerade

Tilldela former av myokardinfarkt:

1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:

• perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
• smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (raderad)
• kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

• stadium av ischemi (akut period)
• nekros stadium (akut period)
• organisationsstadiet (subakutperiod)
• cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av en extremt intensiv smärta lokaliserad med bröstsmärtor och strålar ut i vänster skuldra, hals, tänder, öra, nyckelbenet, underkäken, interskapulära zonen. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det atypiska för hjärtinfarkt med lokaliserad smärta i icke-standardiserade platser (i halsen, fingrarna på vänster hand, i området för det vänstra skulderbladet eller cervix-bröstryggraden, epigastrisk, underkäken) eller smärtfri former ledande symptom som kan hosta och allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska EKG-förändringar inbegriper bildandet av den negativa T-vågen (vid melkoochagovogo subendokardiell intramural eller hjärtinfarkt), ett patologiskt komplex QRS-vågen eller Q (när macrofocal transmural hjärtinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter smärtattack bestäms genom ökningen i blod myoglobin - protein som bär transport syre in kletok.Povyshenie aktiviteten av kreatinfosfokinas (CPK) nivåer med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar av hjärtinfarkt och reducerades till normala om två dagar. Bestämning av nivået av CPK utförs var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) kan du ställa trombotisk ocklusion av ett kranskärl och en minskning av kammar kontraktilitet, samt att utvärdera möjligheten att kranskärlskirurgi eller angioplastik - de insatser som bidrar till att återställa blodflödet till hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. Förskriva antiarytmiska läkemedel (lidokain), ß-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra-ta), Ca-antagonister (verapamil), magnesium, nitrat, antispasmodika, etc. D.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Myokardinfarkt - orsaker, symptom, första hjälpen och behandling

Goddag, kära läsare!

I den här artikeln kommer vi att överväga en sådan hjärtsjukdom som hjärtinfarkt, eller som det kallas också hjärtinfarkt, dess orsaker, första tecken, symtom, typer, diagnos, behandling, rehabilitering efter hjärtattack och förebyggande. I slutet av artikeln kan du också titta på en video om en hjärtinfarkt. Så...

Vad är hjärtinfarkt?

Ett hjärtinfarkt (hjärtinfarkt) är ett patologiskt tillstånd som är farligt för en persons liv, som utvecklas efter ett blodflödesbrott i ett av hjärnans områden. Myokardinfarkt är också en akut form av kranskärlssjukdom (CHD). Störning av blodtillförseln till hjärtmuskeln (myokard) i 15-20 minuter leder till dödsfallet (nekros) i området som lämnades utan kraft. Samtidigt känner en person svår smärta bakom bröstbenet, och eftersom hjärtat är hans "motor", leder inte tidig medicinsk behandling för hjärtattack till offerets död.

Den främsta orsaken till hjärtinfarkt är en blockering (trombos) hos en av hjärnans artärer, som uppträder när en aterosklerotisk plackbrott. Bland andra orsaker till hjärtinfarkt kan identifieras - förlängd spasm i artärerna, emboli, alltför stort tryck på kroppen, stress, arteriell hypertension (hypertoni), rökning.

Jag skulle också vilja notera att en hjärtinfarkt bör förstås inte bara hjärtinfarkt. Det finns andra typer av hjärtinfarkt - hjärninfarkt (ischemisk stroke), leverinfarkt, njursinfarkt, mjälteinfarkt och andra organ. Sammanfattar alla ovanstående vill jag lyfta fram:

Hjärtinfarkt - kroppens död på grund av en akut brist på blodtillförseln.

Kardiologer säger att en hjärtinfarkt uppträder hos män en och en halv till två gånger oftare än hos kvinnor, som är associerad med östrogener och andra hormoner som kontrollerar kolesterolhalten i kvinnokroppen. Samtidigt är åldern för patienter med denna patologi mestadels 40-60 år, men det har observerats att denna tröskel nyligen har minskats. Hjärtinfarkt hos kvinnor utvecklas huvudsakligen med början av klimakteriet, i genomsnitt efter 50 år.

Vid tiden märks det att hjärtinfarkt ofta attackerar en person på morgonen. Detta beror på en förändring i hjärtets läge. Under nattens vila, sova, arbetar hjärtat med en minimal belastning, vilar kroppen. När en person vaknar, om han plötsligt går ur sängen, så är det här fienden väntar. Hjärtläget förändras snabbt, vilket ökar hjärtslaget, vilket kan leda till brist på plack. I nästa stycke, "Utveckling av hjärtinfarkt" kommer vi att röra vid denna fråga för att göra bilden av sjukdomen klarare.

Dödligheten vid hjärtinfarkt är 10-12%, medan andra statistiker påpekar att endast hälften av de skadade når sjukvårdsinstitutionen, men även om personen överlever, fortsätter ärret under resten av sitt liv. Därför är det inte förvånande att många som har lider av en hjärtinfarkt blir handikappade.

Utvecklingen av hjärtinfarkt

Utvecklingen av hjärtinfarkt börjar långt innan dess manifestation. Inte ens, ateroskleros utvecklar initialt (utseende av aterosklerotiska plack i kärlen) och först då under ogynnsamma omständigheter (livsstil) börjar hjärtinfarkt att utvecklas.

För mer information om utseende av aterosklerotiska plack i en persons blodkärl, se artikeln om ateroskleros, och om du inte är intresserad av dessa subtiliteter, summera denna information.

Aterosklerotiska plack bildas i blodkärl från "dåligt" kolesterol, som tillsammans med lågdensitetslipoproteiner (LDL) faller ut eftersom de är dåligt lösliga i blodet. Sedimentet ackumuleras under endotelet (kärlens inre vägg). Med tiden, om du inte vidtar några åtgärder och inte justerar livsstilen, och det här framförallt minskar mat och en stillasittande livsstil, fartygens lumen minskar på grund av atherosklerotiska plack och därigenom stör normal blodcirkulation. Detta ökar belastningen på hjärtat, eftersom för att driva blod till alla organ, krävs mer ansträngning.

Vidare växer plack till en sådan storlek att den minsta patologiska effekten på dem, till exempel snabb hjärtslag och högt blodtryck leder till deras bristning. Vid ruptorns sida koagulerar blod snabbt, en blodproppsform, som under tryck rör sig genom kärlet till den plats där kärlens lumen är mindre än blodproppen. Det finns ett blockering av fartyget, och alla organ som är längre, avskurna från kraften och efter ett tag börjar dö. Myokardinfarkt uppstår på grund av det ovan beskrivna förfarandet i hjärtat av regionen, oftast i kransartären. För tydlighet rekommenderar jag att du tittar på följande minuters video:

Kampen mot hjärtinfarkt måste därför börja från ungdomar, när kärlen fortfarande är rena, så minimerar du risken för inte bara hjärtinfarkt, utan också många andra lika farliga sjukdomar - ateroskleros, hypertoni, kranskärlssjukdom, fetma, stroke, nekros, fibros och andra

Orsaker till hjärtinfarkt

Jo, kära läsare, vi vet nu att aterosklerotiska plack (ateroskleros) är den främsta orsaken till hjärtinfarkt. Bland andra orsaker och faktorer av hjärtinfarkt är:

• Rökning, vilket förvärrar blodkärlens tillstånd
• Övervikt, fetma
• Sedentär livsstil, hypodynami;
• Ärftlig predisponering mot hjärt-kärlsjukdomar;
• Högt blodtryck, högt blodtryck;
• Diabetes mellitus;
• Manlig kön i åldern 40-50 år, kvinnlig - med uppkomsten av klimakteriet och den totala åldern - efter 65 år;
• Användningen av mat av dålig kvalitet;
• Förhöjt blodkolesterol;
• Stark känslomässig nöd, stress;
• Fysisk överbelastning av kroppen;
• Skarp stiger efter sömn.

Symtom på hjärtinfarkt

Det första tecknet på hjärtinfarkt är en skarp akut smärta bakom bröstbenet, i bröstkorgets mittområde. Smärtan i sig har karaktären att brinna, klämma, med inverkan i kroppsdelar nära detta område - axel, arm, rygg, nacke, käke. Ett karakteristiskt tecken på hjärtinfarkt är manifestationen av denna smärta under resten av kroppen. Dessutom minskar smärtan inte ens med användning av 3 tabletter "Nitroglycerin", som används för att normalisera blodkärlens arbete och minska spasmer.

Bland andra symtom på hjärtinfarkt är:

• Obehag i buken, smärta i buken;
• Illamående, kräkningar;
• Hjärtarytmi
• Andnöd;
• Känsla av rädsla;
• Blek hud;
• Kallsvett;
• huvudvärk;
• Yrsel, förlust av medvetande.

Det är viktigt! Med ovanstående symtom, särskilt med huvudet - smärtan bakom brystbenet, eller obehag i bröstet, ring omedelbart en ambulans!

Komplikationer av myokardinfarkt

Sen sjukvård för hjärtinfarkt kan leda till följande komplikationer:

• Arytmier (hjärtrytmstörning);
• Akut hjärtsvikt
• Trombos av de inre organens artärer, som ofta leder till utveckling av stroke, lunginflammation, intestinal nekros, etc.;
• Kardiogen chock
• Hjärtsprängning;
• Hjärtaneurysm;
• Postinfarktssyndrom (ledvärk, perikardit, lunginflammation etc.)
• Döden.

Typer av hjärtinfarkt

Myokardinfarkt klassificeras enligt följande:

Enligt utvecklingsstadiet:

Steg 1 hjärtinfarkt (akut period, stadium av myokardisk skada). Från början av utvecklingen av hjärtinfarkt till utseendet på de första tecknen på hjärtklemmens nekros, passerar 15-120 minuter

Hjärtinfarkt stadium 2 (akut). Från början av nekros till myomalaki (smältning av nekrotiska muskler) tar det från 2 till 10 dagar.

Hjärtinfarktsteg 3 (subakut). Före början av ärrbildning i hjärtmuskeln, passerar 7-28 dagar.

Hjärtinfarkt 4 (stadium av ärr, postinfarktperiod). Det tar 3-5 månader att slutföra bildandet av ärret. Vid detta tillfälle anpassar hjärtat till den fortsatta funktionen av de vävnader som är skadade från ärret.

Enligt storleken på det nekrotiska fokuset:

• Stor-fokal nekros sträcker sig till hela tjockleken på myokardiet;
• Små brännpunkt - en liten del av myokardiet är nekrotisk.

Genom djupet av förstörelse:

• subendokardial - hjärtens inre beklädnad påverkas;
• subepicardial - hjärtets yttre membran påverkas;
• transmural - genom skador på hjärtmuskeln;
• intramural - myokardium påverkas.

Genom topografi:

• Höger ventrikulär infarkt;
• Vänster ventrikelinfarkt:
  - sidovägg;
  - främre väggen
  - bakväggen;
  - interventrikulär septum).

Genom förekomsten av komplikationer:

• komplikationer;
• Okomplicerad.

Genom lokalisering av smärtssyndrom:

• Den typiska formen karaktäriseras huvudsakligen av smärta bakom bröstbenet;
• Atypiska former:
  - buken (övervägande symtom som liknar mag-tarmsjukdomar - buksmärtor, illamående, kräkningar)
  - arytmisk (manifesterar huvudsakligen hjärtklappning, hjärtrytmfel)
  - astmatisk (symptom på andningssjukdomar råder - kvävning, andfåddhet, blåa läppar, naglar, auriklar);
  - cerebral (symptom på hjärnskador råda - yrsel, huvudvärk, nedsatt medvetenhet)
  - edematös form (symtom på ödem råder över hela kroppen)
  - smärtfri

Genom mångfalden av utveckling:

• Primär hjärtinfarkt;
• Återkommande hjärtattack - återkommer inom 2 månader efter den första attacken.
• Upprepad hjärtattack - upprepad igen efter 2 månader från det första hjärtsviktet.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland metoderna för diagnos av hjärtinfarkt är:

• Upprättande av ett typiskt smärt syndrom;
• elektrokardiografi;
• Hjärtets ultraljud (ekkokardiografi);
• Angiography of coronary vessels;
• scintigrafi;
• Biokemisk analys av blod.

Behandling av hjärtinfarkt

Vid första tecknet på hjärtinfarkt, ring en ambulans omedelbart, och innan den anländer, skaffa akut vård till akutvård.

Första hjälpen för hjärtinfarkt

Nödläkarvård för hjärtinfarkt innefattar:

1. Växla eller placera en person i ett bekvämt läge, befria hans torso från snygga kläder. Ge fri luft tillgång.

2. Låt offeret dricka följande åtgärder:

- piller "Nitroglycerin", med starka attacker av 2 delar;
- droppar av "Corvalol" - 30-40 droppar;
- Acetylsalicylsyra tablett ("Aspirin").

Dessa medel hjälper till att lindra en attack av hjärtinfarkt, samt minimera ett antal möjliga komplikationer. Dessutom förhindrar aspirin bildandet av nya blodproppar i blodkärlen.

Primär behandling av hjärtinfarkt

Huvudterapin för hjärtinfarkt innefattar:

1. Säng vila, särskilt i de tidiga dagarna. Nästan alla fysiska aktiviteter hos patienten är förbjudna, minst 3 dagar efter sjukdomsuppkomsten. Sedan är det gradvis under ledning av läkare tillåtet att sitta, stå, gå.

2. Utnämning av medel som tappar blodet och blodpropparna (Disaggregants, Antiplatelet agenter), vilket förhindrar uppkomsten av nya blodproppar och hjälper också till att snabbt få hjärtat och andra "svältande" organ nödvändig näring som bär blod.

Bland de läkemedel som har egenskapen att sakta ner blodpropp kan man skilja mellan "Aspirin", "Aspirin Cardio", "Warfarin", "Heparin".

3. Vid kontraindikationer mot användning av läkemedel baserade på acetylsalicylsyra, liksom vid behandling av instabil angina, läkemedel baserade på aktiv substans, föreskrivs klopidogrel: "Agregal", "Klopidex", "Plavix", "Egitromb".

4. Det är nödvändigt att ta komplex som förstärker blodkärlens väggar, ökar deras ton och elasticitet.

5. För att lindra smärtssyndrom används narkotiska analgetika.

6. För att minska belastningen i hjärtat används beta-blockerare som minskar syrebehovet i hjärtmuskeln, vilket sänker dödsfallet av svältande celler som ett resultat, sänker också blodtrycket och minskar antalet hjärtslag per minut.

Bland beta-blockerarna är utmärkta: "Gilok", "Concor".

7. För att expandera koronarkärlens lumen injiceras nitrater intravenöst.

8. För att anpassa hjärtat till olika patologiska faktorer, föreskrivs ACE-hämmare, vilket också bidrar till att sänka patientens blodtryck: Monopril, Enalapril.

9. Vid utveckling av hjärtsvikt kan diuretika förskrivas, vilket bidrar till att avlägsna överskott av vätska från kroppen: "Veroshpiron".

10. För att minska bildandet av aterosklerotiska plack i kärlen, förskriva:

- statiner - minska absorptionen av kärlens inre väggar med "dåligt" kolesterol och minimerar därigenom bildandet av nya aterosklerotiska plack eller en ökning av de som redan finns: "Apextatin", "Simor", "Lipostat";

- Omättade fettsyror - Bidra till normalisering av kolesterol i blodet: "Linetol", "Omakor", "Tribuspamin".

11. Kirurgisk behandling. Med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling kan det föreskrivas en kirurgisk behandling av hjärtinfarkt. Under de senaste åren har coronary balloon angioplasty och coronary artery bypass surgery blivit populär bland kirurgiska metoder.

Rehabilitering efter hjärtinfarkt

För att återställa en patient efter hjärtinfarkt är det nödvändigt att följa följande rekommendationer från kardiologer:

1. Under inga omständigheter kan man lyfta vikter!

2. Det är nödvändigt att engagera sig i fysioterapi (fysioterapi). En av de bästa övningarna går. Med daglig promenad, bokstavligen 2-3 månader, kan patienten vanligtvis göra utan andfåddhet och svaghet upp till 80 steg per minut. Om patienten lyckas med detta, efter 80 steg kan du börja gå fort - 120 steg per minut.

Förutom att gå, cykla, simma, klättra trappor och dansa är också användbara.

När träningsterapi är nödvändig för att beräkna hjärtfrekvensen så att den inte överstiger 70% av tröskelvärdet. Denna indikator beräknas enligt följande: 220 - egen ålder = max puls. Vid 60 år kommer tröskeln att vara 112 slag per minut, men om patienten känner sig obekväm med denna belastning minskar belastningen.

3. Det är nödvändigt att helt ge upp dåliga vanor - rökning, alkohol, och också att överge överdriven konsumtion av kaffe.

4. Du måste hålla dig till en diet. Diet för hjärtinfarkt minimerar konsumtionen av fett och salt och rekommenderar att betoning läggs på en ökad kost av fiber, grönsaker och frukt, mejeriprodukter, fisk. MI Pevzner utvecklade en speciell medicinsk näring för hjärtinfarkt - diet nr 10i (tabell nummer 10i).

Under återhämtningsperioden efter en hjärtinfarkt är det nödvändigt att helt överge alkoholhaltiga drycker, bekvämlighetsföda, biprodukter, pasta, kaviar, mjölkfettprodukter (smör, fetaostar, stearinost, mjölk, grädde, gräddfil), ohälsosamma och skadliga livsmedel.

Tillåt en liten mängd naturligt torrt rött vin, vilket är en förebyggande åtgärd mot ateroskleros.

5. Sexlivet efter att ha lärt sig en hjärtinfarkt är tillåtet efter att ha hört en läkare, och vanligtvis i ställningar som minimerar överdriven fysisk stress.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förebyggande av hjärtinfarkt innehåller följande rekommendationer:

- Titta på dina blodsockernivåer.

- Undvik att stanna i öppen sol under lång tid, vilket också sparar dig från sol eller värmeslag.

- Undvik att äta skräpmat, fokusera på mat rik på vitaminer och spårämnen.

- Försök att flytta mer - gå, bada, dansa, cykla, försöka klättra uppför trappan.

- Sluta röka, ge upp alkohol, energidrycker, minimera användningen av kaffe.

Titta på din vikt om den är närvarande, försök att förlora den. Du kan läsa artiklar om fetma och viktminskning. Om du själv inte kan gå ner i vikt, kontakta din nutritionist och träningsassistent.

- Låt inte kroniska sjukdomar ta kursen om du har dem, särskilt sjukdomar i hjärt-kärlsystemet - högt blodtryck, ateroskleros, hjärt-kärlsjukdom (CHD), arytmier etc.

- Om det fanns fall av hjärtinfarkt, ateroskleros och andra kardiovaskulära sjukdomar i din familj, undviker du tungt arbete, till exempel som lastare.

- Försök en gång om året för att koppla av på havet eller i bergen.