Klassificering av hjärtinfarkt

Under hjärtinfarkt innebär nekrotisk skada på hjärtmuskeln, som är en följd av otillräcklig blodtillförsel. Blockering av kranskärlskärl leder till syrehushållning och gradvis död hos friska celler. Utvecklingen av sjukdomen påverkas av följande faktorer: stadium, klinisk form, svårighetsgrad av symtom, ett antal hjärtattacker i historien. Det finns flera klassificeringar av hjärtinfarkt, vilket förenklar formuleringen av den korrekta diagnosen. Beroende på den mottagna informationen behandlas patienten baserat på patogenetisk klassificering och patientens individuella egenskaper.

Steg för utveckling av myokardisk skada

En hjärtinfarkt uppträder plötsligt, mot bakgrund av förlängd ischemi, som ger en mängd smärtsamma känslor till patienten. Att trycka på smärta bakom sternum kvarstår tills en nekros zon bildas. Därefter inträffar ersättning av döda celler med bindväv.

Myokardinfarkt - ett akut tillstånd, oftast orsakad av trombos i kransartären

Sjukdomen fortskrider i flera steg, som kännetecknas av olika förändringar i den kliniska bilden och tändernas form på EKG:

• skador scenen - Först går obemärkt, över tiden finns det en akut cirkulationsstörning som leder till en transmural hjärtmuskeln vävnadsskada (varar i några timmar, men kan utvecklas upp till tre dagar);
• Den mest akuta perioden innebär hjärtinfarkt, åtföljd av svåra smärtor med snabb expansion av det nekrotiska fokuset, om den patologiska tand Q inte hade tid att bilda tidigare, så blir det märkbart på EKG redan i akut stadium.
• akut fas - börjar inom några timmar efter attacken, varar upp till 14 dagar under perioden av akuta vävnadssönderfallsprodukter in i blodomloppet och orsaka förgiftning, liggande ST-segment zubetsT tidigare positiv blir negativ;
• subakut skede - åtföljs av approximation ST-segmentet till den isoelektriska linjen lättnad nekrotisk syndrom och början av bildandet av bindväv ärr, varar subakut period under 1,5-2 månader efter.

Kompletterar patogenesen av hjärtinfarktcikatriseringssteget. Bildandet av en zon av bindväv i hjärtat leder till en minskning av området för fungerande kardiomyocyter. Efter försvinnandet av typiska symptom följer en lång rehabiliteringsperiod.

Anatomisk klassificering av myokardinfarkt

Hjärtat är uppdelat i tre bollar (endokardium, muskelboll och epikardium), vars nederlag kan ha olika komplikationer. Den medicinska prognosen beror på platsen för det drabbade området och dess område. Den allvarligaste är den omfattande lesionen i vänster ventrikel, vilket leder till en signifikant störning av hjärtaktiviteten.

Storfokal (transmural) infarkt - skador sprider sig till hela hjärtmusklerna och fångar det stora området

Anatomisk klassificering innehåller följande typer av hjärtinfarkt:

• transmuralt infarkt (intraparetalt) - påverkar hjärtets muskelskikt som helhet och i avsaknad av snabb medicinsk vård leder till allvarliga komplikationer kan nekros också påverka epikardiet och endokardiet.
• intramural - känne försumbar vänstra ventrikulära väggen lesion, patologiska zubetsQ frånvarande, är närvarande endast på EKG negativa tand T och mindre uttalad förskjutning av segmentet ST;
• subendokardial - nekrosens fokus ligger under det smala randepikardiumet och påverkar inte andra områden i hjärtat, tanden Q är frånvarande i de flesta fall är ST-segmentet isolerat på ett avstånd större än 0,2 mV;
• den subepikardiella - den döda zonen lokaliseras nära epikardiet (yttre skiktet i hjärtat) och manifesterar sig som förändringar på EKG, den patologiska tand Q spåras i lämpliga ledningar och ST-segmentet stiger över isoelektriska linjen.

En storskalig lesion, som inte alltid är transmural, och en liten fokalekrose, skiljer sig bortom problemzonens volym. Vid dödsfallet av ett stort antal celler, som endast påverkar muskelskiktet, ser prognosen mer tröttande ut.

Liten fokalekros är åtföljd av milda symptom, men om det inte behandlas kan det bli en stor fokalform.

Den slutna lumen av fartyget hindrar leveransen av blod och syre, vilket leder till att en del av hjärtmuskeln dör

Typer av hjärtinfarkt, beroende på lokalisering

ICD-10 har en hel klass kallad akut hjärtinfarkt. Denna kategori innehåller inte den överförda versionen av sjukdomen, såväl som komplikationer som är associerade med bildandet av en nekrosekälla. Subklasserna av den transmurala formen av sjukdomen, som bildas i enlighet med nekros av cellerna i en särskild hjärtvägg, anges separat.

Baserat på läget av hjärtmuskeln, utmärks följande följande vanligaste typer av hjärtinfarkt:

• septal (påverkar septum mellan ventriklarna);
• basala (höga delar av hjärtans bakre vägg påverkas);
• nekros av vänster ventrikel (förekommer oftare än andra);
• nekros av höger kammare (i praktiken är det mindre vanligt).

Det finns många typer av nekrotiska lesioner i myokardiet (främre väggen, membranväggen, nedre väggen etc.), liksom några blandade varianter, till exempel: anterolateral och underlägsen bakre delen av sjukdomen. EKG och ultraljudsdisplay av hjärtat kommer att bidra till att lokalisera lokaliseringen tydligare.

Klassificering efter frekvens

Med tanke på varje sjukdom som tas separat, särskilt från kardiologin, är det värt att uppmärksamma motsvarande förändringar i historien. Myokardinfarkt - en mycket smittsam sjukdom, benägen att återfalla, med varje ny hjärtattack bär alla stora risker.

Hjärtinfarkt kan vara primära (först uppstod), upprepas (i det förflutna har haft en hjärtinfarkt) eller återkommande (utvecklad under perioden fram till 28 dagar efter en tidigare hjärtattack

Klassificeringen av hjärtnekros vid tiden för utveckling innefattar:

• primär fokus - innebär en historia av akut attack i samband med koronarinsufficiens och åtföljs av bildandet av fokus av nekros (differentierad från angina pectoris);
• återkommande sjukdom - inträffar inom 8 veckor efter en akut attack, kräver särskild uppmärksamhet och kontroll av alla vitala tecken, är ett mycket allvarligt tillstånd, eftersom det innebär en minskning av hjärtkontraktiliteten.
• upprepade angrepp - det finns minst 8 veckor efter den erfarne sjukdomen förekommer ofta hos äldre patienter, orsaken är att stärka belastningen på hjärtmuskeln, vilket leder till olika komplikationer i bakgrunden av den tidigare zon nekros.

Om en patient har haft en hjärtinfarktattack i det förflutna, men för närvarande inte visar klagomål, kallas denna form av sjukdomen uppskjuten. Det kräver ingen intensiv behandling, men det tvingar en sjuk person att ompröva sin livsstil, motion och näring.

Typer av infarkt beroende på kliniska manifestationer

Ovan nämndes de typiska varianterna av utvecklingen av nekros av hjärtmuskeln, åtföljd av bröstsmärta och tecken på ihållande ischemi. De utgör den mest omfattande kategorin - hjärtklinisk form. Ändå är atypiska manifestationer av sjukdomen, som liknar andra patologier, vanliga idag.

Gastritisk hjärtinfarkt. Manifieras som svår smärta i den epigastriska regionen och liknar exacerbationen av gastrit.

Bland de mer sällsynta kliniska formerna finns:

• gastralgic - påminner matsmältningsbesvär, åtföljs av smärta i den epigastriska zonen, illamående, kräkningar, flatulens, tyngd i bukspottkörteln;
• Collaptoid (cerebral) - dess huvudsakliga symptom är uttalad yrsel, stöds av huvudvärk, offret under attacken känns väldigt svagt;
• astma - denna typ av hjärtinfarkt liknar en attack av bronkial astma, den innefattar svår andnöd, blå hud, känsla av tryck i bröstet;
• perifer - kännetecknad av smärta, som ger i vänster axel, axelblad och käke, känns det starkare än den brinnande känslan i bröstet, medan den sjuka är svår att flytta den problematiska lemmen;
• asymptomatisk - åtföljer hjärtflektionens lätta fibrillation, kan också observeras hos personer med nedsatt känslighet hos vävnader mot smärta, till exempel vid svår diabetes mellitus.

Utseendet på karakteristiska tecken på arytmi uppträder ofta under en hjärtattack. Vissa läkare kallar separat en arytmisk typ av hjärtinfarkt, i fall där man betonar exakt på ojämna hjärtslag. Närvaron av en blandad bild indikerar den kombinerade formen.

Universell klassificering av hjärtinfarkt

Förekomsten av ett stort antal alternativ för nekros av hjärtmuskeln gör diagnosen mycket svårare. Klassificeringen, som omfattar alla dem, är en värdefull utveckling av mänskligheten. Ändå finns det fall där läkaren kräver handlingshastighet. Den universella klassificeringen av hjärtinfarkt är en glädje baserat på etiologin av en specifik variant av sjukdomen.

Det finns 5 typer av nekros av hjärtmuskeln:

1. Spontan, vars orsak ligger i koronarkärlens primära lesion på grund av deras separation, blockering av en plack eller trombus.
2. En sjukdom som uppträder på bakgrund av ischemi associerad med andra patologier i cirkulationssystemet, till exempel: kramp i kranskärlskärlen, en allvarlig form av anemi, arteriell hypertension.
3. Plötslig hjärtdöd, vars primära symptom liknar akut ischemi, görs en sådan diagnos innan blod tas och fastställs nivån på biokemiska markörer.
4. Den fjärde typen är uppdelad i två undertyper: A och B. Den första av dessa är associerad med perkutan koronar ingrepp, den andra med trombos av en tidigare installerad stent.
5. Sjukdom som orsakas av kranskärlskörtelkirurgi.

På grund av olika klassificeringsalternativ har många medicinska tekniker utvecklats för att maximera patientåtervinning efter en attack. För framgångsrik behandling är det viktigt att hitta orsaken till sjukdomen, samla in en detaljerad historia, ta hänsyn till alla kliniska symptom, fastställa plats och stadium av nekros.

Klassificering av myokardinfarkt och artskillnader

Myokardinfarkt kallas skador på hjärtmuskeln på grund av störning av blodtillförseln. I den del där syreutvecklingen utvecklats dör cellerna, den första dör inom 20 minuter efter att blodflödet upphört.

Hjärtinfarkt är bland de främsta sjukdomarna som orsakar dödligheten. Varje år i Europa dör bara 4,3 miljoner människor av denna anledning.

Stadier av utveckling och kliniska typiska former

Klassificeringen av myokardinfarkt innebär fyra stadier av sjukdomsutvecklingen efter tid och klinisk bildskada, akut, subakut, cikatrisk.

Skadeståndsperiod (initial)

Symtom uppstår från några timmar till 3 dagar. Vid detta skede observeras transmurala skador på fibrerna som ett resultat av cirkulationsstörningar. Ju längre latentfasen är desto allvarligare är sjukdomen.

Känna igen sjukdomen tillåter ett EKG. Kaliumjoner, som går utöver de döda cellerna, bildar strömmar av skador. Då finns det en patologisk Q-våg, som är fixad på andra dagen.

Om nekrotiska abnormiteter uppträder i hjärtat är ST-segmentet mycket högre än isolinet, konvexiteten riktas uppåt och upprepar formen av en monofasisk kurva. Samtidigt fixeras fusionen av detta segment med den positiva T-vågan.

Det är anmärkningsvärt att om det inte finns någon Q-våg, lever alla cellerna i hjärtmuskeln fortfarande. Denna tand kan förekomma även den 6: e dagen.

akut

Varaktigheten av andra etappen är från 1 dag till 3 veckor.

Gradvis tvättas kaliumjoner ut ur skadningszonen, vilket försvagar strömstyrkan. I detta fall det skadade området är reducerad eftersom vissa del av fibrerna dödas och överlevande delen försöker återhämta sig och kommer in i ischemi (en lokal minskning av blodcirkulationen).

ST-segmentet faller ned till isolinet, och den negativa T-vågen förvärvar en uttrycksfull kontur. Vid infarkt av den främre väggen i hjärtkärlets vänstra kammare är det troligt att ST-höjningen fortsätter under en viss tidsperiod.

Om en omfattande transmural hjärtinfarkt har inträffat, fortsätter ST-segmentets tillväxt den längsta, vilket indikerar en svår klinisk bild och en dålig prognos.

Om det inte fanns någon Q-våg i första etappen visas nu i form av QS med transmural och QR med icke-transmural typ.

subakut

Scenen varar ca 3 månader, ibland upp till ett år.

Vid detta tillfälle passerar djupt skadade fibrer in i nekroszonen, vilket stabiliseras. Andra fibrer återställs delvis och bildar en ischemisk zon. Under denna period bestämmer läkaren storleken på lesionen. I framtiden reduceras ischemiens zon, fibrerna i det fortsätter att återhämta sig.

Cicatricial (final)

Scarring av fibrerna varar hela patientens livslängd. På platsen för nekros är vävnaderna i närliggande friska områden anslutna. Processen åtföljs av kompensationshypertrofi hos fibrerna, de drabbade områdena reduceras, den transmurala typen blir ibland icke-transmural.

I det sista skedet visar kardiogrammet inte alltid en Q-våg, så EKG rapporterar inte sjukdomen. Det finns ingen skada zon, ST-segmentet sammanfaller med isolinet (myokardinfarkt fortsätter utan att det stiger). På grund av bristen på ischemi visar EKG ett positivt T-våg, som kännetecknas av planhet eller lägre höjd.

Anatomi av lesionen

Anatomin hos lesionen särskiljer sjukdomen:

• transmural;
• intramural;
• subendokardiell;
• subepicardial.

transmural

När transmuralt infarkt uppträder ischemisk skada på hela det organiska orgelskiktet. Sjukdomen har många symptom som är karakteristiska för andra sjukdomar. Det gör behandlingen mycket svårare.

Enligt sjukdomssymptom som påminner om angina, med den skillnaden att i det senare fallet, ischemi - ett tillfälligt fenomen, och det blir oåterkallelig i hjärtinfarkt.

mural

Lesionen är koncentrerad i tjockleken på vänster ventrikels vägg, påverkar inte endokardiet eller epikardiet. Storleken på lesionen kan vara annorlunda.

subendokardiell

Så kallat infarkt i form av en smal remsa vid endokardiet i vänster ventrikel. Då är det drabbade området omgivet av subendokardiell skada, vilket leder till att ST-segmentet faller under isolinet.

Under normal sjukdomsförlopp passerar excitering snabbt de subendokardiella delarna av myokardiet. Därför har den patologiska Q-vågen inte tid att förekomma ovanför infarktzonen. Huvuddragen hos subendokardformen är att ST-segmentet under den elektriska linjen är mer än 0,2 mV horisontellt förskjutet över lesionsområdet.

subepicardial

Skadorna inträffar nära epikardiet. På kardiogrammet uttrycks den subepikardiella formen i en reducerad amplitud av R-vågan, i ledningarna över infarktområdet ses en patologisk Q-våg, och även ST-segmentet stiger över konturlinjen. Negativ T-våg visas i inledningsskedet.

För mer information om hur sjukdomen ska fastställas på EKG, se videon:

Volymen av det drabbade området

Det finns storfokal eller Q-myokardinfarkt och liten fokal, som också kallas icke-Q-infarkt.

macrofocal

Orsakar trombos med storfokal infarkt eller långvarig spasm i kransartären. Som regel är det transmural.

Följande symptom indikerar utvecklingen av Q-infarkt:

• smärta bakom brystbenet, ger till höger övre delen av kroppen, under vänster axelblad, till underkäken, till andra delar av kroppen - axel, arm på höger sida, epigastrium;
• nitroglycerins ineffektivitet;
• Varaktigheten av smärtan är annorlunda - kort eller mer än en dag, flera attacker är möjliga.
• svaghet;
• depression, rädsla;
• ofta - andfåddhet;
• lägre blodtryck hos hypertensive patienter
• slemhinnor, cyanos (cyanos) i slemhinnorna;
• överdriven svettning;
• ibland - bradykardi, i vissa fall förvandlas till takykardi;
• arytmi.

Undersökning av ett organ avslöjar tecken på aterosklerotisk kardioskleros, expansion av hjärtat över. Ovanför spetsen och vid Botkin-punkten är den första tonen försvagad, ibland splittrad, den andra tonen dominerar, systoliska ljud hörs. Båda hjärttonerna blir mjuka. Men om nekros utvecklas inte mot bakgrund av patologiska patologiska förändringar, råder den första tonen.

När stora bränn myocardial buller är friktionen av hjärtsäck, blir hjärtrytmen galopperande, vilket indikerar en minskning av den försvagade hjärtmuskeln.

Laboratorietest visar en hög nivå av leukocyter i kroppen, en ökning av ESR (efter 2 dagar), effekten av "sax" observeras i förhållandet mellan dessa två indikatorer. Den makrofokala formen åtföljs av andra biokemiska anomalier, vars huvudämne är hyperfermentemi, vilket uppträder under de första timmarna och dagarna.

På den stora fokalformen indikeras sjukhusvistelse. Under den akuta perioden är patienten ordinerad bäddstöd, mental vila. Mat - bråkdelade, begränsade kalorier.

Syftet med läkemedelsbehandling är att förebygga och eliminera komplikationer - hjärtsvikt, kardiogen chock, arytmier. För lindring av smärta används narkotiska analgetika, neuroleptika och nitroglycerin (intravenös). Patienten ordineras antispasmodika, trombolytika, antiarytmika, ß-blockerare, kalciumantagonister, magnesiumoxid och så vidare. D.

Små brännpunkt

I denna form har patienten små lesioner i hjärtmuskeln. Sjukdomen kännetecknas av en ljuskurs i jämförelse med den stora fokalskadorna.

Tonaljudet förblir detsamma, det finns ingen galoppande rytm och perikardial friktionsbuller. Temperaturen stiger till 37,5 grader, men inte högre.

leukocytantal är cirka 10,000-12,000, är ​​den höga ESR inte alltid detekteras, i de flesta fall finns det ingen eosinofili och stab skift. Enzymer aktiveras kort och lätt.

På elektrokardiogrammet faller RS-segmentet - T, oftast under isolinet. Patologiska förändringar av T-vågen observeras också: det blir vanligtvis negativt, symmetriskt och tar en spetsig form.

Små brännvårdsinfarkt är också en orsak till sjukhusvård av patienten. Behandlingen utförs med samma medel och metoder som i storfokalformen.

Prognosen för denna blankett är gynnsam, dödligheten är låg - 2-4 fall per 100 patienter. Aneurysm, hjärtsvikt, hjärtsvikt, asystol, tromboembolism och andra konsekvenser av små fokal myokardinfarkt är sällsynta, men denna fokala form av sjukdomen hos 30% av patienterna utvecklas till storfokal.

lokalisering

Beroende på lokalisering sker hjärtinfarkt i följande kliniska alternativ:

• av vänster och höger kammare - blodflödet till vänster kammare stannar ofta, samtidigt kan flera väggar påverkas på en gång.
• septal, när interventrikulär septum lider
• apikalnekros uppträder i hjärtans topp;
• basal - skada de bakre väggarnas höga uppdelningar.

Atypiska typer av sjukdomar

Förutom ovanstående finns det andra former av denna sjukdom - atypisk. De utvecklas i närvaro av kroniska sjukdomar och dåliga vanor, på grund av ateroskleros.

Atypiska former komplicerar signifikant diagnosen.

Det finns gastralgiska, astmatiska, asymptomatiska och många andra variationer av hjärtattacker. I mer detalj om atypiska former av hjärtinfarkt, berättade vi i en annan artikel.

multiplicitet

På detta sätt utmärks av följande typer av hjärtinfarkt:

• primär - förekommer först;
• återkommande - lesionen är fixad i två månader efter den föregående och i samma zon;
• fortsatte - detsamma som återkommande, men det drabbade området är annorlunda;
• upprepas - det diagnostiseras om två månader och senare påverkas någon zon.

Därför ska du omedelbart söka läkarhjälp vid de första symptomen som kan indikera hjärtinfarkt.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt är ett centrum för ischemisk nekros av hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av en akut kränkning av kranskärlcirkulationen. Det är kliniskt manifesterat genom att brinna, pressa eller klämma smärtor bakom bröstbenet, sträcker sig till vänster, krageben, scapula, käke, andfåddhet, rädsla, kall svettning. Det utvecklade hjärtinfarktet fungerar som en indikation för akut inhalation vid kardiologisk återupplivning. Underlåtenhet att tillhandahålla aktuell hjälp kan vara dödlig.

Vid åldern 40-60 år observeras myokardinfarkt 3-5 gånger oftare hos män på grund av tidigare (10 år tidigare än kvinnor) utveckling av ateroskleros. Efter 55-60 år är förekomsten bland personer av båda könen ungefär densamma. Dödligheten vid hjärtinfarkt är 30-35%. Statistiskt sett är 15-20% av plötsliga dödsfall på grund av hjärtinfarkt.

Försämrad blodtillförsel till myokardiet i 15-20 minuter eller mer leder till utveckling av irreversibla förändringar i hjärtmuskeln och hjärtaktivitetsstörningen. Akut ischemi orsakar död hos en del av funktionella muskelceller (nekros) och deras efterföljande ersättning av bindvävsfibrer, det vill säga bildandet av ett efterinfarktärr.

I det kliniska studiet av hjärtinfarkt finns fem perioder:

• 1 period - förinfarkt (prodromal): en ökning i och en ökning av stroke, kan vara i flera timmar, dagar, veckor;
• 2 period - den mest akuta: från utveckling av ischemi till utseende av myokardiell nekros, varar från 20 minuter till 2 timmar;
• 3 period - akut: från bildande av nekros till myomalaki (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varaktighet från 2 till 14 dagar;
• Period 4 - subakut: de initiala processerna för ärrbildning, utveckling av granulationsvävnad på den nekrotiska platsen, varaktigheten av 4-8 veckor;
• 5 period - postinfarkt: ärrmognad, myokardiell anpassning till nya arbetsförhållanden.

Orsaker till hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en akut form av kranskärlssjukdom. I 97-98% av fallen fungerar aterosklerotisk lesion av kransartärerna som grund för utvecklingen av hjärtinfarkt, vilket orsakar en minskning av deras lumen. Ofta förenar akut trombos av det drabbade området av kärlet artärernas ateroskleros och orsakar en fullständig eller partiell upphörande av blodtillförseln till motsvarande område i hjärtmuskeln. Trombusbildning bidrar till ökad blodviskositet observerad hos patienter med kranskärlssjukdom. I vissa fall uppträder hjärtinfarkt mot bakgrund av krampkramperna.

Utvecklingen av hjärtinfarkt främjas av diabetes mellitus, hypertensiv sjukdom, fetma, neuropsykiatrisk spänning, alkoholbehov och rökning. Allvarlig fysisk eller emotionell stress på bakgrund av kranskärlssjukdom och angina kan utlösa utvecklingen av hjärtinfarkt. Ofta utvecklas hjärtinfarkt i vänstra kammaren.

Klassificering av hjärtinfarkt

I enlighet med storleken på fokalskador i hjärtmuskeln frigörs hjärtinfarkt:

Andelen små fokal myokardinfarkt står för cirka 20% av de kliniska fallen, men ofta små foci av nekros i hjärtmuskeln kan omvandlas till fokal hjärtinfarkt (hos 30% av patienterna). Till skillnad från stora fokala infarkt förekommer inte aneurysm och brist i hjärtat med små brännvårdsinfarkter. Längden av den senare är mindre komplicerad av hjärtsvikt, ventrikelflimmer och tromboembolism.

Beroende på djupet av hjärtklemmens nekrotiska skada, frigörs hjärtinfarkt:

• transmural - med nekros av hela tjockleken av hjärtens muskelvägg (ofta storskalig)
• intramurala - med nekros i tjockleken på myokardiet
• subendokardial - med myokardiell nekros i området intill endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekros i kontakt med epikardiet

Enligt de förändringar som registrerats på EKG finns följande:

• "Q-infarkt" - med bildandet av onormal Q-våg, ibland ventrikulär komplex QS (vanligtvis hjärtinfarkt med stort brännvägg)
• "Ej Q-infarkt" - åtföljs inte av utseendet av en Q-våg, uppenbarar sig med negativa T-tänder (vanligen små fokal myokardinfarkt)

Enligt topografi och beroende på nederlaget hos vissa grenar av kransartärerna är myokardinfarkt uppdelat i:

• höger kammare
• vänster ventrikel: främre, laterala och bakre väggar, interventricular septum

Förekomstfrekvensen särskiljer hjärtinfarkt:

• primär
• återkommande (utvecklas inom 8 veckor efter det primära)
• upprepas (utvecklar 8 veckor efter föregående)

Enligt utvecklingen av komplikationer är hjärtinfarkt uppdelat i:

• komplicerad
• okomplicerade

Tilldela former av myokardinfarkt:

1. typiskt - med lokalisering av smärta bakom sternum eller i precordialregionen
2. atypisk - med atypiska smärta manifestationer:

• perifer: vänster, vänsterhand, laryngopharyngeal, mandibulär, övre vertebral, gastralgisk (buk)
• smärtfri: collaptoid, astmatisk, edematös, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (raderad)
• kombinerade

I enlighet med perioden och dynamiken i hjärtinfarkt utmärks följande:

• stadium av ischemi (akut period)
• nekros stadium (akut period)
• organisationsstadiet (subakutperiod)
• cicatrizationstadiet (postinfarktperiod)

Symtom på hjärtinfarkt

Preinfarction (prodromal) period

Cirka 43% av patienterna rapporterar en plötslig utveckling av hjärtinfarkt, medan i de flesta patienter observeras en period av instabil progressiv angina pectoris med varierande varaktighet.

Den skarpaste perioden

Typiska fall av hjärtinfarkt kännetecknas av en extremt intensiv smärta lokaliserad med bröstsmärtor och strålar ut i vänster skuldra, hals, tänder, öra, nyckelbenet, underkäken, interskapulära zonen. Smärtan kan vara komprimerande, skjutande, brinnande, pressande, skarp ("dolk"). Ju större området myokardisk skada är, desto mer uttalade smärtan.

En smärtsam attack inträffar på ett vågrätt sätt (ibland ökande, då försvagning), det varar från 30 minuter till flera timmar och ibland dagar stoppas det inte av upprepad användning av nitroglycerin. Smärtan är förknippad med svår svaghet, ångest, rädsla, andfåddhet.

Kanske atypisk under den mest akuta perioden av hjärtinfarkt.

Patienterna har en skarp bläck av huden, klibbig kall svettning, akrocyanos, ångest. Blodtrycket under attackerperioden ökar, sänker sedan måttligt eller kraftigt jämfört med baslinjen (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Under denna period kan akut vänster ventrikelfel (hjärtacma, lungödem) utvecklas.

Akut period

Under den akuta perioden av hjärtinfarkt, försvinner smärtsyndromet som regel. Spara smärta orsakas av en uttalad grad av ischemi nära infarktzonen eller genom tillsats av perikardit.

Som ett resultat av nekros, myomalaki och perifokal inflammation utvecklas feber (3-5 till 10 eller flera dagar). Varaktighet och höjd av temperaturhöjning under feber beror på nekrosområdet. Hypotension och tecken på hjärtsvikt fortsätter och ökar.

Subakutperiod

Smärta är frånvarande, patientens tillstånd förbättras, kroppstemperaturen återgår till normal. Symtom på akut hjärtsvikt blir mindre uttalad. Försvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiod

I efterinfarktperioden är kliniska manifestationer frånvarande, laboratorie- och fysikaliska data med praktiskt taget inga avvikelser.

Atypiska former av myokardinfarkt

Ibland finns det atypiska för hjärtinfarkt med lokaliserad smärta i icke-standardiserade platser (i halsen, fingrarna på vänster hand, i området för det vänstra skulderbladet eller cervix-bröstryggraden, epigastrisk, underkäken) eller smärtfri former ledande symptom som kan hosta och allvarlig kvävning, kollaps, ödem, arytmier, yrsel och förvirring.

Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos äldre patienter med svåra tecken på kardioskleros, cirkulationsfel och återkommande hjärtinfarkt.

Dock är atypiskt vanligtvis endast den mest akuta perioden, den fortsatta utvecklingen av hjärtinfarkt blir typiskt.

Utslett myokardinfarkt är smärtfritt och upptas av misstag på EKG.

Komplikationer av myokardinfarkt

Ofta förekommer komplikationer under de första timmarna och dagarna av hjärtinfarkt, vilket gör det svårare. I de flesta patienter observeras olika typer av arytmier under de första tre dagarna: extrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, fullständig intraventrikulär blockad. Den farligaste ventrikelfibrillationen, som kan gå in i fibrillering och leda till patientens död.

Hjärtfel i vänster hjärtkärl kännetecknas av stillastående väsande andning, hjärtastma, lungödem, och utvecklas ofta under den mest akuta tiden av hjärtinfarkt. Extremt svårt vänster ventrikulärt misslyckande är kardiogen chock, som utvecklas med en massiv hjärtslag och är vanligtvis dödlig. Tecken på kardiogen chock är en droppe i systoliskt blodtryck under 80 mmHg. Art., Försämrad medvetenhet, takykardi, cyanos, reduktion av diuresis.

Spridningen av muskelfibrer i nekrosområdet kan orsaka hjärttamponadblödning i perikardhålan. I 2-3% av patienterna är hjärtinfarkt komplicerat av lungemboli i lungartärsystemet (de kan orsaka lunginfarkt eller plötslig död) eller stor cirkulation.

Patienter med omfattande transmuralt myokardinfarkt under de första 10 dagarna kan dö av ett ventrikelbrott på grund av en akut stopp av blodcirkulationen. Med omfattande myokardinfarkt kan det förekomma ärrvävnadssvikt, som utbuktar utvecklingen av akut hjärt-aneurysm. En akut aneurysm kan omvandlas till en kronisk, vilket leder till hjärtsvikt.

Avsättningen av fibrin på väggarna i endokardiet leder till utvecklingen av parietal tromboendokardit, en farlig möjlighet till emboli hos kärl i lungor, hjärnor och njurar genom lossna trombotiska massor. I den senare perioden kan utvecklas postinfarkt syndrom, manifesterat av perikardit, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnos av hjärtinfarkt

Bland de diagnostiska kriterierna för hjärtinfarkt är de viktigaste sjukdomshistorien, karakteristiska EKG-förändringar och indikatorer för serumenzymaktivitet. Klagomål hos en patient med hjärtinfarkt beror på sjukdomsformen (typisk eller atypisk) och omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Myokardinfarkt ska misstänks med svår och långvarig (längre än 30-60 minuter) attack av bröstsmärta, störning av ledning och hjärtfrekvens, akut hjärtsvikt.

De karakteristiska EKG-förändringar inbegriper bildandet av den negativa T-vågen (vid melkoochagovogo subendokardiell intramural eller hjärtinfarkt), ett patologiskt komplex QRS-vågen eller Q (när macrofocal transmural hjärtinfarkt). När EchoCG avslöjade en överträdelse av lokalt kontraktilitet hos ventrikeln, uttorkningen av dess vägg.

Under de första 4-6 timmarna efter smärtattack bestäms genom ökningen i blod myoglobin - protein som bär transport syre in kletok.Povyshenie aktiviteten av kreatinfosfokinas (CPK) nivåer med mer än 50% observeras efter 8-10 timmar av hjärtinfarkt och reducerades till normala om två dagar. Bestämning av nivået av CPK utförs var 6-8 timmar. Myokardinfarkt utesluts med tre negativa resultat.

För diagnos av myokardinfarkt vid ett senare tillfälle används bestämningen av enzymet laktat dehydrogenas (LDH), vars aktivitet stiger senare än CPK - 1-2 dagar efter bildandet av nekros och kommer till normala värden efter 7-14 dagar. Mycket specifikt för hjärtinfarkt är ökningen av isoformerna av det myokardiska kontraktile proteinet troponin - troponin-T och troponin-1, vilket också ökar i instabil angina. En ökning av ESR, leukocyter, aspartataminotransferas (AsAt) och alaninaminotransferas (AlAt) -aktivitet bestäms i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) kan du ställa trombotisk ocklusion av ett kranskärl och en minskning av kammar kontraktilitet, samt att utvärdera möjligheten att kranskärlskirurgi eller angioplastik - de insatser som bidrar till att återställa blodflödet till hjärtat.

Behandling av hjärtinfarkt

I hjärtinfarkt indikeras akut inhalation för kardiologisk återupplivning. Under akutperioden föreskrivs patienten vila och vila, fraktionerad näring, begränsad volym och kaloriinnehåll. Under den subakutala perioden överförs patienten från intensivvård till kardiologiska avdelningen, där behandlingen av hjärtinfarkt fortsätter och en gradvis expansion av regimen utförs.

Smärtlindring utförs genom att man kombinerar narkotiska analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) och intravenös administrering av nitroglycerin.

Terapi för hjärtinfarkt syftar till att förebygga och eliminera arytmier, hjärtsvikt, kardiogen chock. Förskriva antiarytmiska läkemedel (lidokain), ß-blockerare (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyra-ta), Ca-antagonister (verapamil), magnesium, nitrat, antispasmodika, etc. D.

Under de första 24 timmarna efter utvecklingen av hjärtinfarkt kan perfusion återställas genom trombolys eller vid akut ballongkoronär angioplastik.

Prognos för hjärtinfarkt

Myokardinfarkt är en allvarlig sjukdom i samband med farliga komplikationer. De flesta av dödsfallet inträffar under den första dagen efter hjärtinfarkt. Hjärtans pumpkapacitet är associerad med infarktzonens placering och volym. Om mer än 50% av myokardiet är skadat, kan hjärtat som regel inte fungera, vilket orsakar kardiogen chock och död hos patienten. Även med mindre omfattande skador, hanterar hjärtat inte alltid stress, vilket leder till att hjärtsvikt utvecklas.

Efter den akuta perioden är prognosen för återhämtning bra. Ogynnsamma utsikter hos patienter med komplicerat myokardinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

Förutsättningar för förebyggande av hjärtinfarkt upprätthåller en hälsosam och aktiv livsstil, undviker alkohol och rökning, en balanserad diet, eliminering av fysisk och nervös överbelastning, kontroll av blodtryck och blodkolesterolnivåer.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - en sjukdom som orsakas av förekomsten av en eller flera delar av hjärtmuskeln skador på grund av absolut eller relativ insufficiens i koronarcirkulationen.

Klassificering av hjärtinfarkt

Vid lesionsdjup (baserat på elektrokardiografiska data):

1. Transmural ("Q-infarkt") - med uppkomsten av ST-segmentet i sjukdomens första timmar och bildandet av en Q-våg senare.

2. Macrofocal ("Q-infarkt") - med uppkomsten av ST-segmentet i sjukdomens första timmar och bildandet av en Q-våg senare.

3. Små brännpunkt ("inte Q-infarkt") - inte åtföljd av bildandet av en Q-våg, men manifesterad av negativa T-tänder.

Enligt klinisk kurs:

1. Okomplicerat myokardinfarkt.

2. Komplicerat myokardinfarkt.

3. Återkommande myokardinfarkt.

4. Upprepat myokardinfarkt.

Myokardinfarkt diagnostiseras när en ny myokardiell nekros utvecklas när det gäller upp till 2 månader (8 veckor) från början av den första hjärtattacken, en andra hjärtinfarkt - om det gäller mer än 2 månader.

1. Infarkt i vänster ventrikel (främre, bakre eller nedre, septal)

2. Höger ventrikulärt infarkt.

3. Atrial hjärtinfarkt.

Tidig postinfarkt återkommande angina (utan hjärtinfarkt) förekommer hos 10-30% av fallen, förekommer oftast i ofullständigt subendokardiellt "myokardinfarkt", i perioder från 48 timmar till 3-4 veckor (vanligtvis under de första 7-14 dagarna av hjärtinfarkt ). Det orsakar störningar av återkommande smärta i hjärtat efter en smärtfri period på grund av återkommande ischemi eller ökad myokardiell nekros vid gränsen till hjärtinfarkt eller på en avlägsen plats (vilket indikerar närvaron av en kärl i flera kärl). Det kan finnas bakgrundsändringar i ST-segmentet på EKG, anfall av AOL, utseende av mitralregurgitation och ledningsstörningar. Kombinationen av ST-T-segmentet ändras i samma ledningar som Q-vågan indikerar en ocklusion av kransartären eller reoklusion (initialt rekanaliserad artär) eller en kranspasma.

Akut koronarsyndrom - någon grupp av kliniska tecken eller symtom som tillåter ett akut hjärtinfarkt eller instabil angina att misstänks.

Termen föreföll i samband med behovet av att välja medicinsk taktik före den slutliga diagnosen. Används för att hänvisa till patienter vid första kontakten med dem och innebär behovet av behandling (hantering) som patienter med hjärtinfarkt eller instabil angina.

- med ST-segmenthöjning;

- utan att lyfta ST-segmentet.

Patientundersökningsplan för ACS

Medicinsk historia och fysisk undersökning

Baserat på kliniska data kan patienter med misstänkt ACS utan ST-segmenthöjning tilldelas följande kliniska grupper:

patienter efter en längre tid, mer än 15 minuter, en attack av anginal smärta i vila;

patienter med nyutvecklad (under de senaste 28-30 dagarna) svår angina, det vill säga med angina, når den tredje funktionella klassen (FC) enligt klassificeringen av det kanadensiska hjärt- och kärlsystemet;

patienter i vilka destabilisering av existerande stabil angina pectoris inträffade med utseendet av egenskaper som innehas av den tredje FC och / eller smärta i vila.

ACS kan manifestera sig atypiskt, särskilt hos unga (under 40) och äldre (över 75) patienter. Oftast förekommer ACS atypiskt hos kvinnor och hos patienter med diabetes. De atypiska manifestationerna av ACS inkluderar smärta som uppträder huvudsakligen i vila, smärta i den epigastriska regionen, sömnadssmärtor i bröstet och en ökning av andfåddhet.

Den huvudsakliga metoden för att utvärdera patienter med ACS är ett elektrokardiogram (EKG).

EKG-registrering bör riktas mot en smärtsam attack och jämförs med ett EKG som tas efter smärta eller med "gamla" filmer som tagits före denna exacerbation. Detta är särskilt viktigt i närvaro av vänster ventrikulär hypertrofi, eller om patienten tidigare har haft MI.

Det finns en stor sannolikhet att ha ACS när den lämpliga kliniska bilden kombineras med ST-segmentdämpningar i två eller flera intilliggande ledningar och / eller inversion av en T-våg mer än 1 mm i ledningar med en övervägande R-våg.

De ovan beskrivna ändringarna är mindre informativa och överstiger inte 1 mm i amplitud. Djupsymmetriska inversioner av en tand på T framför bröstuppdrag (V₁-V₃) brukar indikera en uttalad proximal stenos av den främre nedåtgående grenen i den vänstra kransartären.

Biokemiska markörer för myokardiell skada

Biokemiska markörer för myokardisk skada är av stor betydelse för diagnos av ACS och bestämning av enskilda former av ACS. Dessa inkluderar: definitionen av troponin T och I, MV-fraktion av kreatinfosfokinas (CPK).

Förhöjda nivåer av troponiner T eller I reflekterar nekros av kardiomyocyter, och om det finns andra tecken på myokardiell ischemi (anginal smärta, förändringar i ST-segmentet) och en ökad nivå av troponiner, bör man tala om hjärtinfarkt. Bestämningen av troponiner är en mer tillförlitlig metod för att detektera myokardiell skada än bestämningen av CF-fraktionen av CFC.

Nya riktningar vid behandling av ACS:

Användning av blockerare av blodplättsglykoprotein IIb / IIIa-receptorer (antiplatelet-läkemedel) - repro, integrin, amifeban (preparat för intravenös användning) och orbofaban, lefradafan (preparat för oral administrering).

Direkt trombinhämmare - rekombinant hirudin (hämmar trombin, utan att påverka andra koagulations- och fibrinolytiska enzymer) - hirulog, argatroban.

Antibiotikabehandling - användning av makrolidläkemedel - roxitromycin 150 mg 2 gånger om dagen i 30 dagar.

Diagram över behandlingsalternativ för ACS

Klinisk misstanke om ACS: fysisk undersökning, EKG, biokemiska markörer

Stabila ST-segmentlyftar

Trombolys eller angioplastik

Inga bestående ST-segmentlyftar

Ökad troponinnivå och / eller

Återkommande myokardiell ischemi

Ostabil hemodynamik och hjärtrytm

Tidig postinfarlig stenokardi av bestående ST-segmenthöjningar

UFG intravenöst eller NMG subkutant

Medan ischemi - koronar angiografi och PCI eller CABG bevaras

Definitionen av troponin är omöjlig: en riskbedömning för kliniken och EKG

Normal troponinnivå vid upptagning och efter 12 timmar

Klassificering, klinik, diagnos av hjärtinfarkt

Under 2005 föreslog experter från det brittiska kardiologiska samarbetsgruppen en ny klassificering av akuta kranskärlssyndrom (ACS):

1. ACS med instabil angina (biokemiska nekrosmarkörer detekteras inte);

2. ACS med myokardiell nekros (troponin T-koncentration under 1,0 ng / ml eller troponin I-koncentration (AccuTnI-test) under 0,5 ng / ml;

3. ACS med kliniska tecken på hjärtinfarkt (MI) med troponin Ti-koncentration, 0 ng / ml eller troponin I-koncentration (AccuTnI-test)> 0,5 ng / ml.

Det finns flera klassificeringar av MI beroende på de initiala EKG-förändringarna, lokalisering av hjärtat av nekros hos hjärtmuskeln eller beroende på tidpunkten för patologins utveckling.

Beroende på tidpunkten för förekomst och arten av patologins gång är det följande:

• Primär MI;
• Återkommande MI;
• Upprepa IM.

Beroende på de initiala ändringarna på EKG finns följande:

• Myokardinfarkt utan ST-segmenthöjning;
• Dem med ST-segmenthöjd utan abnorm Q-våg;
• Dem med ST-segmenthöjd med onormal Q-våg.

Beroende på storheten och lokaliseringen av nekrosekällan särskiljs följande:

• Små brännvidd
• Makroskopisk IM;
• Transmural IM;
• Cirkulär (subendokardiell);
• MI främre vägg i vänster ventrikel;
• MI av sidoväggen i vänster ventrikel;
• MI av den vänstra ventrikelens bakre vägg;
• MI av den nedre väggen i vänster ventrikel (membran);
• IM i höger kammare.

Diagnostiska kriterier för MI:

1. Förekomsten av typisk angina smärta bakom sternum ("ischemisk typ smärta"), som varar mer än 30 minuter;
2. Typiska EKG-förändringar;
3. Ökad koncentration av markörer av myocytskada i blodet (Myoglobin; Troponin - TnI, TnT; CPK-MB-fraktion; Transaminaser - AST / ALT; Laktatdehydrogenas).

För diagnos av "pålitlig" IM måste du ha 2 av 3 av ovanstående kriterier

Den kliniska bilden av hjärtinfarkt

De klassiska kliniska egenskaperna hos AMI har beskrivits av J.B. Herrick 1912: komprimerande smärta i bröstet med lokalisering bakom brystbenet, ofta kombinerat med att sprida sig till nacke, arm eller rygg (interscapular region) i mer än 30 minuter, vilket behövdes behandlas med opiater. Smärtan kombineras inte sällan med andningssvårigheter, illamående, kräkningar, svimningar och känslor av hotande död. Dock kan dessa kliniska tecken i vissa fall vara frånvarande eller modifierade, och ångest föregår utseende av bröstsmärtor (prodormala symptom).

Den kliniska bilden av hjärtinfarkt är olika och kliniska varianter av sjukdomsuppkomsten utmärks av förekomsten av symtom och arten av klagomål.

• Angina är en typisk intensiv smärtsmärta bakom brystbenet, som varar mer än 30 minuter och stoppas inte med användning av tabletter eller aerosolformer av organiska nitrater. Smärtan strålar ofta till vänster hälften av bröstet, underkäken, vänster arm eller rygg, åtföljd av ångest, rädsla för död, svaghet och riklig svettning. Detta symptomkomplex uppträder i 75-90% av fallen.
• Astmatisk variant - ischemisk hjärtsjukdom manifesteras av andfåddhet, andningssvårigheter, hjärtklappning. Smärtkomponenten saknas eller är dåligt uttalad. Men med en noggrann undersökning av patienten kan det avslöjas att smärtan föregick utvecklingen av dyspné. Frekvensen för denna kliniska variant av hjärtinfarkt registreras hos 10% hos patienter i den äldre åldersgruppen och med upprepade hjärtinfarkt.
• Gastralgia (buken) variant - smärta är lokaliserad i områdena i övre buken, xiphoidprocessen, strålar ofta ut i det interscapulära utrymmet och kombineras vanligen med dyspeptiska störningar (hicka, böjning, illamående, kräkningar), symtom på dynamisk tarmobstruktion (bukdistension, svagt peresaltaki brus). Gastralgia alternativ är vanligast med lägre MI och överstiger inte 5% av alla fall av hjärtkatastrofer.
• Arrhythmic variant - det ledande klagomålet är känslan av "blekning", avbrott i hjärtets arbete, hjärtklappning, som åtföljs av utvecklingen av svår svaghet, synkopiopatier eller andra neurotiska symptom på grund av försämringen av cerebral cirkulation mot bakgrund av lågt blodtryck. Smärtan är frånvarande eller lockar inte patientens uppmärksamhet. Frekvensen för den arytmiska varianten varierar inom 1-5% av fallen.
• Cerebrovaskulär variant - yrsel, desorientering, svimning, illamående och kräkningar av centralt ursprung orsakad av en minskning av hjärnperfusion. Orsaken till försämringen av hjärncirkulationen är ett brott mot hjärtens pumpfunktion med en minskning av blodets MO mot bakgrund av takyarytmier (parakyma av takyarytmier) eller överdosering med nitrater. Förekomsten av cerebrovaskulär variant av hjärtinfarkt ökar med ålder av patienter och varierar från 5 till 10% av det totala antalet sjukdomar.
• Lågt symptomvariant - Detektering av MIG i en EKG-studie, men i en retrospektiv analys av sjukdomshistorien i 70-90% av fallen indikerar patienterna en tidigare omotiverad svaghet, försämrad humör, uppkomsten av bröstkörteln eller en ökning av angina attacker som åtföljs av andfåddhet, avbrott i hjärtat. En sådan klinisk variant av myokardinfarkt är vanligast hos äldre åldersgrupper med typ 2 diabetes - från 0,5 till 20%.

Elektrokardiografiska förändringar i MI

Standard elektrokardiografi (12 ledningar) är en av huvudmetoderna för att klargöra diagnosen myokardinfarkt, lokaliseringen och omfattningen av skador på hjärtmuskeln, förekomsten av komplikationer - arten av rytmförstöring av hjärtaktivitet och ledning.

Karakteristiska tecken på MI vid EKG-registrering är närvaron av en patologisk Q-våg (bredd - 0,04 s, djupet överstiger 25% av R-vågamplituden), minskning av spänningen hos R-vågnekroszonen. ST-segmentförskjutning över eller under isolinet med 2 cm (ST-segmenthöjning - subepikardialskikt, ST-segmentminskning - subendokardiell skikt) -sjukdomskadazon; utseendet av spetsiga, positiva eller negativa "koronar" T-vågor - ischemi (fig 1).

Fig. 1. Diagram över bildandet av de viktigaste EKG-tecknen på hjärtinfarkt.

För närvarande utmärks i klinisk praxis, beroende på närvaron eller frånvaron av onormal Q-våg på EKG, "Q-formning" ("deep-focal") eller "Q-non-forming" (subendocardial, subepicardial, intramural) myokardinfarkt. Liknande förändringar på EKG motsvarar närvaron av en instabil aterosklerotisk plack och utvecklingen av en blodpropp på ytan av den skadade placken med partiell eller fullständig ocklusion av kransartären. (Fig 2).

Fig. 2. Dynamik hos en instabil plack med bildandet av blodpropp och karakteristiska förändringar på EKG.

För Q-generatorn av MI registreras karakteristiska förändringar på EKG:

• Utseendet på onormala Q-tänder eller komplexa QS (nekros av hjärtmuskeln);
• Minskar amplituden för R-vågan;
• Höjden (höjd) eller minskning (depression) av ST-segment som motsvarar arean (respektive subepikardiella eller subendokardiella skikten) av ischemisk skada;
• Bifasisk eller inversion av T-våg;
• Utseendet av blockaden av hans vänstra bunt är möjlig.

Följande förändringar på ett EKG är karakteristiska för "Q-nonformative" MI:

• Förskjutning av ST-segment från konturlinjen: förhöjning - subepikardialskikt, depression - subendokardialskikt;
• Minskar amplituden för R-vågan;
• Bifasisk eller inversion av T-våg;
• Brist på Q-prong.

Självklart är den stora betydelsen i EKG-diagnostiken av MI möjligheten att jämföra med föregående infarktperiod före ECG och daglig övervakning.

Ur en praktisk synvinkel är de tidigaste tecknen på utvecklingen av hjärtinfarkt ST-segmentförskjutningar från konturen med 2 cm eller mer, som vanligen föregår Q-vågens utseende och kan registreras 15-20 minuter efter smärta.

För MI är karaktäristiken dynamiken i EKG-förändringar beroende på tidpunkten för dess utveckling och stadierna av reparativa processer inom nekrosområdet.

Förskjutningar av ST-segment registreras på ett EKG under sjukdomens första timmar och kan bestå i upp till 3-5 dagar med efterföljande återgång till isolinet och bildandet av en djup negativ eller tvåfasig T-våg. Med omfattande MI kan ST-segmentets förskjutning fortsätta i flera veckor.

Förlängd ST-segmenthöjning med QS-prong ("frozen ECG") kan återspegla episthenokarditisk perikardit hos transmural MI, och med den samtidiga närvaron av R aVR (Goldberger-symptom) är detta ett tecken på utvecklingshjärtaneurysmen.

Efter 3-4 timmar från starten av den ischemiska attacken på EKG registreras en Q-våg (myokardiell nekros) i ledningar med ett förskjutet ST-segment. Samtidigt registreras en ömsesidig (diskret) minskning i ST-segmentet i motsatta ledningar, vilket indikerar svårighetsgraden av den patologiska processen.

Q-vågan är ett ihållande tecken på nekros hos hjärtmuskeln eller ett infarktärt ärr, men i vissa fall kan det minska eller försvinna (efter några år) i fall av kompensatorisk hypertrofi hos myokardfibrerna som omger nekros eller ar.

MI kännetecknas av bildandet av en djup, negativ, symmetrisk T-prong ("coronary") på den 3-5: e dagen av sjukdomen i EKG-ledningarna, som motsvarar platsen för ischemisk myokardiell skada, med en parallell återgång till isolat av ST-segmentet. Formade negativa T-prong kan kvarstå i flera månader, men senare blir det positivt hos de flesta patienter, vilket indikerar dess diagnostiska tecken på ischemi och inte skador.

För lokal diagnos av hjärtinfarkt är EKG-registrering i 12 standardledningar informativ: I, II, III, aVR, aVL, aVF och V_1-6. Nästan alltid är samtidigt intilliggande områden i vänstra ventrikeln involverade i den nekrotiska processen under myokardiell ischemi, därför observeras EKG-förändringar karakteristiska för MI i flera leder som motsvarar olika delar av hjärtat.

Front IM - ändringar i I, aVL, V_1-3 EKG-leder.

Lägre (membran) MI - förändringar i III, aVF EKG-ledningar.

Apikal-lateral MI - förändringar i II, aVL, V_4-6 EKG-leder.

Anterior septal IM - ändringar i I, aVL, V_1-4 EKG-leder.

Nedre sida MI - ändringar i II, III, aVL, aVF, V_5,6 EKG-leder.

Anterior-septal-apical - förändringar i I, aVL, V_1-4 EKG-leder.

Posterior MI - utseendet av r, R-våg i V_1-2, Förskjutning av övergångszonen från V_3,4 i V_2,3, ömsesidig minskning av ST-segmentet i V_1-3 leder.

Vissa diagnostiska problem uppstår i 12 standard EKG-ledningar i bakre basal MI. Denna lokalisering präglas av utseendet av endast ömsesidiga förändringar: utseendet av r, r-tänder i v_1,2 leder, depression av ST-segmentet i ledare I, V_1-3 och minskning i amplituden hos en tand av R i uppdrag av V_5,6. (Fig 3). För mer information om bakre MI lokalisering kan erhållas genom att registrera leads V7-9 (från baksidan), som kan upptäcka patologiska Q-vågor och en karakteristisk dynamisk ST-segmentet och T-vågen bör komma ihåg att hos friska människor kan registreras tillräckligt djupt Q - En tand (till 1/3 amplitud av en R-tand). Patologisk 0-ledning i leder V_7-9 dess längd anses vara> 0,03 sek.

Fig. 3. EKG av det bakre hjärtinfarkt i vänster ventrikel

Registrering av ytterligare leads i V_4-6 två ribbor högre (2-3 interkostala utrymme till vänster om båren) är nödvändiga om du misstänker en hög anterior-lateral lokalisering av hjärtinfarkt, då förändringar på ett standard EKG detekteras endast i aVL-ledningen.

Med hjälp av förändringarna i EKG-ledningarna kan du indirekt döma placeringen av kransartärerna. (Tabell 1).

Tabell 1. MI-område beroende på lokalisering av kransartär ocklusion

Koronararterie ocklusion

LKA - ovanför septalgrenen

LKA - mellan septal och diagonala grenar

LKA - under den stora diagonala grenen

LCA eller proximal PKA-kuvert

STV5.6, II, III, aVF

Nedre PC-avdelning

LCA-kuvertet och de nedre delarna av PKA

Gensidig minskning av STV1-3. r, r till v_1-2

Nederlaget för de små grenarna av LCA och PKA

Minskat ST-segment i alla EKG-ledningar

Den allvarligaste typen av hjärtinfarkt uppträder när blodflödet stannar i den proximala främre ingreppsartären före utmatningen av den första septalgrenen. Sådan lokalisering av ocklusion och upphörande av blodtillförsel till det stora området i hjärtmuskeln är avgörande för att minska hjärtutgången. Med en sådan lokalisering av ischemisk myokardskada, visar EKG ST-höjningar i alla precordiella ledningar - V_1-6, i standardleder och aVL. (Figur 4). Lokaliseringen av ocklusion i den proximala kransartären åtföljs av försämrad blodtillförsel till hjärtledningssystemet med nedsatt excitation: utvecklingen av vänstra främre halvblokken är karakteristisk; blockad av vänster eller höger buntgrenblock Atrioventrikulärt block av varierande grad kan uppträda, upp till en fullständig blockad av mitten av bunten av His-Mobitz II-blockaden (Mobitz I-blockaden är en fullständig blockad vid AV-anslutning).

Fig. 4. En kritisk stenos proximal (före urladdning av septala grenen) främre nedåtgående kransartären för att bilda den antero-septal MI sprids på toppen och en sidovägg hos den vänstra ventrikeln.

Upphörande av blodflödet i den proximala nedåt artären under punkten för ursprunget av den första septala grenen åtföljs infarkt i den främre-mittsektionen av den vänstra ventrikulära väggen med registreringen ST-höjning i V_3-5 och jag leder normalt, utan störningar i hjärtans ledningssystem. (Fig 5). Anterior MI åtföljs ofta av en hyperdynamisk typ av hemodynamik - takykardi med ökad blodtryck (reflexökning i symtikotoni).

Fig. 5. Kritisk stenos i den proximala främre nedåtgående kransartären med bildandet av den främre septalapikala IM

När ocklusion av främre interventriku artären under punkten för ursprunget till de diagonala trådar bildade antero-inferior MI sprids på toppen och en sidovägg hos den vänstra ventrikeln som manifistiruetsya EKG-segmentet offset i I-, aVL och V_4-6 leder. IM av denna lokalisering har en mindre allvarlig klinisk bild. Varianter med ett litet lesionsområde och som härrör från ocklusion av en av de diagonala grenarna i den vänstra kransartären kan tillskrivas denna typ av hjärtinfarkt, vilket leder till nederlaget för sidodelarna i vänstra kammaren. På ett EKG, med denna variant av myokardinfarkt, registreras ST-segmentavvikelserna i ledningar II, aVL och V._5,6.(Fig 6).

Fig. 6. EKG-tecken på hjärtinfarkt i framsidan med spridning till LV-nedre väggen

Den högra kransartären levererar den nedre, laterala väggen i den högra kammaren och den vänstra ventrikelens bakre septalvägg. Tillfällen av höger och / eller bakre kuvert i vänstra kransartärerna åtföljs av en skada av ovanstående områden, ofta med utvecklingen av hjärtinfarkt i högerkammaren. EKG visar utseendet av r, R-tänder i V_1-3 med ömsesidig minskning av ST-segment i samma ledningar, med en övergång av övergångszonen från V_3,4 i V_1,2. (Fig 7). Skador på hjärtkärlens mittokardium kommer att indikeras genom närvaron av en patologisk Q-våg i ytterligare ledare VR_1-3 (symmetriska vänstra bröstledningar). Posterior MI kompliceras ofta med utvecklingen av varierande grader av atrioventrikulär blockad.

Fig. 7. En kritisk stenos i den högra kransartären i en urladdnings trubbiga marginella grenar för att bilda posteroinferior infarkt: EKG - QSH, aVF, lyfta ST-segment III, aVF, reciprok sänkning av ST-segmentet i leads V1, 2, med en förskjutning i övergångszonen V2.

Posterior-inferior myokardinfarkt åtföljs vanligtvis av utvecklingen av vagotoni, som manifesteras av bradykardi och hypotoni (hypotonisk typ av hemodynamik), som kan elimineras genom att införa 0,5 ml Atropine.

Således kan EKG-registrering (särskilt i dynamik) göra en diagnos av MI, dess lokalisering, bestämma arten och nivån på förekomsten av ledningsstörningar, hjärtritmen och komplicera patologins gång.

Man bör komma ihåg att ovanstående förändringar i EKG även kan uppstå när andra patologier: akut perikardit, myokardit, akut cor pulmonale (massiv lungemboli), tidig repolarisering syndrom, vänster ventrikulär hypertrofi, infarkt, ischemisk eller hemorragisk cerebral stroke, elektrolyt- och endokrina störningar m. d. Infarktopodobnye ändrar Q-våg eller ett QRS-komplex på EKG patologisk ofta registreras i syndrom av prematur kammarkontraktion (WPW, CLC), när dissekera aneurysm i aorta ascendens, lunginflammation och kronisk bronkial astma, svåra förgiftningar olika genes.

Enzymdiagnos av myokardinfarkt

Enligt WHO: s rekommendationer för att diagnostisera AMI, tillsammans med kliniska tecken och EKG-förändringar, är studier av kardiospecifika markörer av stor betydelse. För närvarande finns det ett tillräckligt antal markörer för dödsfall av kardiomyocyter med olika grader av specificitet för hjärtmuskeln, vilket tillåter oss att uppskatta volymen, tidpunkten för nekros och arten av sjukdomsförloppet.

Det diagnostiska värdet av laboratoriediagnos av MI ökar signifikant med smärtfria former och med upprepad MI, förmaksflimmer, närvaron av en implanterad artefaktuell pacemaker (EX), d.v.s. i situationer då EKG-diagnos av MI är svårt.

Närvarande är i klinisk praxis, den mest använda definitionen av koncentrationerna av dessa specifika markörer av hjärtmyocyter: myoglobin (M), kardiotroponiny (TNI, TnT), kreatinfosfokinas (CPK), aspartataminotransferas (ACT), laktatdehydrogenas (LDH), glykogenfosforylas (GP ). (Fig 8).

Fig. 8. Dynamik för kardiospecifika enzymer i okomplicerad MI.

Specifik för cardiomyocyte lesioner endast (men inte skelettmuskel myocyter) är myoglobin, isoenzymer - CK-MB-fraktionen kardiotroponin - TNI, glykogen - GF-BB.

Eftersom 90-talet XX-talet fanns tekniska möjligheter för identifiering och klinisk användning vid diagnostisering av hjärtinfarkt två intracellulära strukturella proteiner kardiomyocyter bevis på myocardial död - itroponin myoglobin.

Den tidigaste och mest mottagliga för skador på kardiomyocyter är myoglobin. Mg är ett strukturellt protein i myocyten, med skada på hjärtmuskeln bestäms i blodserum med radioimmunmetoden. Myoglobintestet har hög känslighet och specificitet, som överskrider parametrarna för myokard-specifikt cytosoliskt isozym. Ökningen i koncentrationen av Mg i serum börjar efter 1-3 timmar efter smärtstillväxten, når maximalt genom 6-7 timmar av sjukdomen och återkommer med okomplicerad MI åter till normal vid slutet av den första dagen av den patologiska processen.

Den andra strukturellt protein av kardiomyocyter - Troponin involverad i regleringen av myocyt - Reduktion-avkoppling, är en del av tropomyosin, troponin komplex består av tre polypeptider (TNS, TNI och TnT). TNT har 3 isoformer: 2 muskelskelett - TNT_2,3 och 1 myokard - TNT₁. Cardiac TnI lokaliseras endast i myokardiet och utsöndras under nekros av kardiomyocyter. Cardiac troponin TNT används också som en markör för myokardiell nekros, men dess innehåll kan också öka med en ökning av skelettmuskeln. Värden TNT och TNI koncentrationer börjar överstiga normala nivåer 5-12 timmar efter uppkomsten av ischemi för att nå en topp i slutet av den första dagen (cherez24 timmar) - TNI och slutet av två dagar (48 timmar) - TnT hjärtinfarkt. Normaliseringen av dessa cardiospecifika markörer slutar om 5-10 dagar.

Enzymatisk diagnos av hjärtmuskel mitokarda är inte bara en metod för att komplettera de kliniska tecknen, men också ett oberoende kriterium vid beslut om att trombolytisk behandling, invasiv revasklyarizatsii infarkt under de tidiga timmarna av ocklusion av ett kranskärl aterotrombos EKG-negativa former av Ml.

I klinisk praxis används diagnosen MI till stor del för att bestämma serumkoncentrationen av organspecifik cytosolisk enzymkreatinfosfokinas-CPK. Hos människor består CPK av två subenheter (M och B), som bildar 3 former av isoenzymer: MM-muskulär typ, BB-hjärntyp, MB-hjärt-typ (CPK_samhället= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Aktiviteten av CPK MB-fraktionen vid hjärtinfarkt börjar öka efter 6 timmar, når maximalt efter 24 timmar från sjukdomsuppkomsten och återgår till normal vid slutet av den andra dagen av MI-utveckling. Den diagnostiskt signifikanta ökningen av aktiviteten för CPK MB-fraktionen är en och en halv, två gånger den norm som antagits i detta laboratorium. Det rekommenderas traditionellt att bestämma aktiviteten hos CPK var 6-8 timmar för att bestämma omfattningen av myokardisk skada (området för den konstruerade isoenzymaktivitetskurvan) och arten av sjukdomsförloppet (komplicerat, okomplicerat).

Aminotransferaser (aspartatamin och alaninaminotransferas) är universellt distribuerade intracellulära (cytoplasmatiska och mitokondria) enzymer, vars aktivitet traditionellt används i klinisk praxis för diagnos av MI. Deras aktivitet, som börjar öka vid slutet av sjukdoms första dagen, når maximalt vid slutet av den andra dagen och normaliseras vid slutet av den tredje dagen från början av utvecklingen av hjärtinfarkt. Specifikt för skador på hjärtmuskeln är en ökning av förhållandet mellan ACT och ALT med 2,5 gånger (De Rites index). Med den aktiva introduktionen och utbredd användning i klinisk praxis för diagnos av MI, är bestämningen av aktiviteten hos CPK och Tn - organspecifika isoenzymer, huvudmotivet för att bestämma AST / ALT förblir låg kostnad och tillgänglighet för dessa studier.

Ett annat organspecifikt myokardiumenzym som används vid diagnosen AMI och koronarsyndrom är laktatdehydrogenas (LDH), som består av 5 isoenzymer innehållande 2 typer av polypeptidkedjor (M och H). Ett isoenzym som övervägande finns i hjärtmuskeln innehåller 4 identiska H-kedjor och betecknas LDH1, och ett isoenzym innehållande 4 identiska M-kedjor är märkt LDH5. Aktiviteten av LDH-isoenzymer specifika för myokardium börjar öka från slutet av sjukdoms första dagen, når sitt maximala med den tredje dagen och normaliseras genom 5-6 dagars utveckling av MI. LDH-aktivitet bör bestämmas dagligen i tre dagar.

Det diagnostiska värdet av de ovan beskrivna kardiomyocytlassmarkörerna beror på tidpunkten och frekvensen för deras bestämning i AMI: s dynamik. Pahognomonic för MI är en ökning av enzymaktiviteten inte mindre än 1,5-2 gånger normal nivå, med en följd minskning till normala värden.

Därför är en enda användning av myokardmarkörer hos patienter med misstänkt AMI oacceptabelt och deprecierar nästan diagnostiskt värdet av dessa tekniker.

Kliniska och laboratorieundersökningar

Många patienter med hjärtinfarkt har en ökning av temperaturen - subfebril, som kombineras med neutrofil leukocytos till 12-14 109 / l utan en rod-nukleär skiftkännetecken för lunginflammation. Neutrofil leukocytos i MI åtföljs av måttlig eosinofili. Eftersom leukocytos minskar (3-4 dagar efter sjukdomsuppkomsten), i det perifera blodet, bestäms accelererad ESR ("sax" -symptom), vilket förblir förhöjt i 1-2 veckor.

MI karakteriseras av en ökning av fibrinogenhalten och en positiv reaktion av C-reaktivt protein.

I studien av blodkoagulogram under den akuta perioden av hjärtinfarkt föreligger en tendens till hyperkoagulering med utseendet av fibrinogennedbrytningsprodukter (FPD) och en ökning av D-dimerkoncentrationen (ett av fibrinkedjefragmenten i blodproppen), vilket indikerar spontan aktivering av det fibrinolytiska systemet som svar på trombbildning.

Ekkokardiografiska studier vid akut hjärtinfarkt

Sedan 1954, när Edler och Hertz gjorde de första rapporterna om användningen av ultraljudsteknologi vid diagnos av ventiler och medfödda hjärtefekter, har ekokardiografin genomgått signifikanta förändringar från rörelse av rörelse över tid (M-mode) till två- och tredimensionella ultraljudsbilder av anatomiska strukturer och hjärtekameror i realtid.

Tvådimensionell sektoriell ultraljudsskanning gör det möjligt för oss att i dynamik utvärdera kammarens dimensioner, tjockleken och rörelsen för hjärtans väggar, samt kränkningar av växlingsfunktionerna hos valvulärapparaten och intrakardiella anatomiska strukturer. Förekomsten av hypokinesi, akinesi och dyskinesi zoner ger en uppfattning om lokalisering och storlek av hjärtinfarkt, och den dynamiska observationen av minskningen av dessa zoner ger värdefull information om utvecklingen av den patologiska processen. Bedömning av intrakardiella hemodynamiska parametrar (hjärtuttagsfraktion) ger en uppfattning om storleken på hjärtskador och nedsatt pumpfunktion.

En av de lovande metoderna för diagnos av myokardiell lönsamhet är hjärt-kontrast ekokardiografi. Vid intravenös administrering av ett kontrastmedel (fosfolipider eller albumin i storlekar från 2,5 till 5 mikron) är ekkokontrast av blod i hjärtkaviteterna och den mikrovaskulära myokardiekanalen proportionell mot volymen blodflöde. Moderna ultraljudsanordningar utrustade med ny teknik gör det möjligt att snabbt förstöra mikrostrukturen hos ett kontrastmedel i hjärtkaviteterna och för att beräkna absolutvärdet av myokardperfusion (i ml g min) med hjälp av hastigheten hos deras efterföljande återackumulering och utlakning, vilket gör det möjligt att inte bara avslöja zoner av lår och livskraftigt myokardium. Denna metod gör det möjligt att bedöma graden av "bedövning" av myokardiet och att identifiera områden av hibernating hjärtmuskeln.

Farmakologisk stressekokardiografi (stress echoCG) med dobutamin (5-10 μg / kg / min) gör det möjligt att avslöja "hibernating" -myokardiet och graden av dess "bedövande".

Med hjälp av ekkokardiografi är det således möjligt att icke-invasivt diagnostisera lesionsområdet och graden av störning av hjärtens pumpfunktion, på grundval av vilken utvärdera effektiviteten av behandlingen och förutsäga utvecklingen av sjukdomen.

Emellertid har denna metod begränsade möjligheter vid bröstets anatomiska särdrag (smal interostalutrymme, störningar i de mediastinala organens anatomiska förhållanden) och emfyserotiska förändringar i lungvävnaden som förhindrar spridningen av ultraljudsskanningsstrålen.

Differentiell diagnostik

I vissa fall måste akut myokardinfarkt differentieras från andra sjukdomar, eftersom intensiv bröstsmärta kan bero på olika patologiska processer i organen i bröstkorg, bukhålor och andra system i människokroppen.

1. Kardiovaskulära sjukdomar:

• koronarartärsjukdom;
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Akut perikardit
• Akut myokardit;
• Lungemboli;
• Stratifying aortic aneurysm.

2. Sjukdomar i lungorna och pleura:

• Akut pleuropneumoni;
• Spontan pneumotorax.

3. Socker i matstrupen och matsmältningskanalen:

• esofagit;
• Esophageal Diverticulosis:
• Bråck i membranets esophageal öppning;
• Peptisk sår;
• Akut kolecysto-pankreatit.

4. Sjukdomar i muskuloskeletala systemet:

• Osteochondrosis av cervico-thoracic ryggrad;
• Axelplastit;
• myosit;
• Intercostal neuralgi (bältros).

Således är huvudkriterierna för differentialdiagnosen av hjärtinfarkt:

A - Förekomsten av en typisk angina smärta attack eller närvaron av obehag i bröstet;

B - karakteristiska förändringar i EKG;

B - en ökning av kardiospecifika markörer av nekros av hjärtmuskeln. Det är nödvändigt att dynamiskt övervaka ovanstående determinanter för att bedöma effektiviteten i behandlingen och förebyggandet av möjliga komplikationer, för att reglera taktiken för rehabiliteringsperioden och förutse livet för patienter som genomgår MI.

Myokardinfarkt. AM Shilov

Hjärtinfarkt är ett fokus för nekros, som har utvecklats till följd av cirkulationssjukdomar. En hjärtattack kallas också cirkulatorisk eller angiogen nekros. Beteckningen "hjärtinfarkt" (från latin till saker) föreslogs av Virkhov för en form av nekros, där den döda delen av vävnad blötläggs med blod.

Det finns flera klassificeringar av MI beroende på de initiala EKG-förändringarna, lokalisering av hjärtat av nekros hos hjärtmuskeln eller beroende på tidpunkten för patologins utveckling.

Den ackumulerade experimentella och kliniska erfarenheten vid behandling av hjärtinfarkt, avsaknaden av den förväntade positiva effekten från trombolytisk terapi indikerar att återställandet av kranskärlblodflödet är ett "dubbelkantigt svärd", vilket ofta leder till utvecklingen av "reperfusionssyndrom".

Akut hjärtinfarkt bestäms med användning av kliniska, elektrokardiografiska, biokemiska och patomorfologiska egenskaper. Det inses att termen "akut myokardinfarkt" återspeglar kardiomyocyters död orsakad av förlängd ischemi.

Trombos av kärl med olika lokalisering är en av de ledande platserna bland orsakerna till funktionsnedsättning, dödlighet och minskning av befolkningens genomsnittliga livslängd, vilket avgör behovet av omfattande användning vid medicinsk praxis av läkemedel med antikoagulationsegenskaper.