Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet, encefalopati hos nyfödda

Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet hos nyfödda är ett signifikant problem med modern neonatologi, eftersom enligt statistiken nästan varje tionde nyfödda barn har vissa tecken på nedsatt hjärnaktivitet på grund av hypoxi. Bland alla de patologiska förhållandena i neonatalperioden är hypoxisk hjärnskada först. Särskilt ofta diagnostiseras sjukdomen hos prematura barn.

Trots patologins ganska höga frekvens har effektiva åtgärder för att bekämpa det ännu inte utvecklats, och modern medicin är maktlös mot irreversibel strukturell hjärnskada. Ingen av de kända drogerna kan återställa hjärnans döda nervceller, men forskning på detta område fortsätter, och förberedelserna av de senaste generationerna är i kliniska prövningar.

Centralnervsystemet (centrala nervsystemet) är mycket känsligt för brist på syre i blodet. I ett växande foster och ett nyfött barn behöver de omogna strukturerna i hjärnan näring ännu mer än hos en vuxen, så eventuella negativa effekter på den framtida mamman eller fostret i sig själv under graviditet och förlossning kan vara skadliga för nervvävnaden, som senare uppenbarar neurologiska störningar.

exempel på hypoxi på grund av insufficiens av uteroplacentalt blodflöde

Hypoxi kan vara svår eller mild, det varar lång tid eller några minuter under födseln, men provar alltid störningar i hjärnans funktion.

Vid lungskador är processen helt reversibel, och någon gång efter födseln kommer hjärnan att återuppta sitt arbete.

Med djup hypoxi och asfyxi (fullständigt upphörande av syreförsörjningen i hjärnan) utvecklas organisk skada, som ofta tjänar som en orsak till funktionshinder hos unga patienter.

Ofta sker hjärnhypoxi i prenatalperioden eller i födelseprocessen i sin patologiska kurs. Efter födseln kan emellertid hypoxisk-ischemiska förändringar inträffa vid överträdelse av barnets andningsfunktion, blodtryckssänkningar, blodproppar, etc.

I litteraturen kan du hitta två namn på den beskrivna patologin - hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet och hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE). Det första alternativet används oftare vid diagnos av allvarliga sjukdomar, den andra - i mildare former av hjärnskador.

Diskussioner om förutsägelser för hypoxisk hjärnskada dämpar inte, men den ackumulerade erfarenheten hos neonatologinspecialister visar att barnets nervsystem har flera självförsvars mekanismer och kan till och med kunna regenerera. Detta framgår av det faktum att inte alla barn som har drabbats av svår hypoxi har stora neurologiska abnormiteter.

I svår hypoxi lider de omogna strukturerna i stammen och subkortikala noder primärt, men under långvarig men inte intensiv hypoxi utvecklas diffusa lesioner i hjärnbarken. En av faktorerna för hjärnskydd i foster eller nyfödda är omfördelning av blodflödet till förmån för stamstrukturer, och därför med långvarig hypoxi lider den gråa delen av hjärnan i stor utsträckning.

Neurologernas uppgift att undersöka nyfödda som har genomgått hypoxi av varierande svårighetsgrad är att objektivt bedöma den neurologiska statusen, utesluta adaptiva manifestationer (t ex t ex) som kan vara fysiologiska och identifiera verkliga patologiska förändringar i hjärnaktiviteten. Vid diagnos av hypoxisk skada på centrala nervsystemet är utländska specialister baserade på patologins uppläggning, ryska läkare använder syndrommetoden och pekar på specifika syndrom hos en viss del av hjärnan.

Orsaker och stadier av hypoxisk-ischemisk lesion

Perinatal CNS-skada hos nyfödda bildas genom inverkan av negativa faktorer i utero, vid förlossning eller under nyfödda. Anledningen till dessa förändringar kan vara:

• Blodflödesbesvär i livmodern och placenta, blödning hos gravida kvinnor, moderkärlens patologi (trombos), fördröjd utveckling av fostret.
• Rökning, alkoholkonsumtion, vissa mediciner under graviditeten;
• Massiv blödning under födseln, förträngning av navelsträngen runt fostrets hals, svår bradykardi och hypotension hos barnet, födelseskador;
• Efter födseln - hypotoni hos de nyfödda, medfödda hjärtefekterna, DIC, episoder av andningssvikt, dysfunktion i lungorna.

exempel på hypoxisk-ischemisk hjärnskada

Det första ögonblicket i utvecklingen av HIE är bristen på syre i arteriellt blod, vilket framkallar metabolismen av metabolism i nervvävnaden, död hos enskilda neuroner eller hela deras grupper. Hjärnan blir extremt känslig för fluktuationer i blodtrycket, och hypotension förvärrar bara de befintliga skadorna.

Mot bakgrund av metaboliska störningar uppstår "försurning" av vävnaden (acidos), svullnad och svullnad i hjärnans ökning och intrakraniellt tryck ökar. Dessa processer framkallar en vanlig nekros av neuroner.

Allvarlig kvävning påverkar arbetet med andra interna organ. Sålunda orsakar systemisk hypoxi akut njursvikt på grund av nekros av tubulepitelet, nekrotiska förändringar i tarmslimhinnan och leverskador.

Hos fullfödda barn uppfattas posthypoxisk skada övervägande inom cortexområdet, subkortala strukturer, hjärnstammen, i prematuritet, på grund av de särskilda egenskaperna hos mognad av nervvävnaden och den vaskulära komponenten, diagnostiseras periventrikulär leukomalering när nekroserna koncentreras huvudsakligen runt hjärnans laterala ventrikler.

Beroende på djupet av cerebral ischemi utmärks flera grader av hypoxisk encefalopati:

1. Den första graden - mild - transient kränkningar av neurologisk status, som inte varar mer än en vecka.
2. Andra ordningens HIE - varar längre än 7 dagar och manifesteras av depression eller excitering av centrala nervsystemet, konvulsivt syndrom, tillfällig ökning av intrakraniellt tryck, autonom dysfunktion.
3. Allvarlig hypoxisk-ischemisk skada - en medvetenhetskänsla (stupor, koma), kramper, manifestationer av hjärnödem med stammen symtom och nedsatt aktivitet hos vitala organ.

Symtom på hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet

CNS-lesion hos nyfödda diagnostiseras under de första minuterna av barnets liv, och symtomen beror på svårighetsgraden och djupet av patologin.

Jag examen

Med en mild kurs på HIE är tillståndet stabilt, på Apgar-skalan uppskattas barnet vara minst 6-7 poäng, cyanos är märkbar och muskeltonen minskar. Neurologiska manifestationer av den första graden av centrala nervsystemet hypoxisk skada:

1. Hög neuro-reflex excitability;
2. Sömnstörningar, ångest;
3. Skakande lemmar, hakan;
4. Regurgitation är möjligt;
5. Reflexer kan både förbättras och reduceras.

De beskrivna symtomen försvinner vanligtvis under den första veckan av livet, barnet blir lugnare, börjar bli viktigt och bristande neurologiska störningar utvecklas inte.

II grad

Under hjärnans hypoxi av medellång svårighet är tecken på depression av hjärnan mer uppenbara, vilket uttrycks i djupare störningar i hjärnan. Vanligtvis följer den andra graden av HIE de kombinerade formerna av hypoxi, vilket diagnostiseras både under det intrauterina tillväxtsteget och vid födelsetiden. Samtidigt låter döv hjärta av fostret, en ökning av rytmen eller arytmi registreras. På Apgar-skalan får nyfödda inte mer än 5 poäng. Neurologiska symptom innefattar:

• Inhibering av reflexaktivitet, inklusive sugning;
• En minskning eller ökning av muskelton, spontan fysisk aktivitet kan inte manifestera sig under de första dagarna av livet;
• Uttalas cyanos av huden;
• Öka intrakraniellt tryck;
• Vegetativ dysfunktion - Andningsstopp, acceleration av puls eller bradykardi, störningar i tarmperistalmen och termoregulering, en tendens till förstoppning eller diarré, uppkastning, långsam viktökning.

intrakranial hypertoni som åtföljer de uttryckta formerna av HIE

När det intrakraniella trycket ökar, ökar barnens ångest, överdriven hudkänslighet uppträder, sömnen störs, hakan, handtag och benskakningar ökar, fontanellernas utbuktning blir märkbar, horisontella nystagmus och oculomotoriska störningar är karakteristiska. Symtom på intrakranial hypertoni kan vara anfall.

Vid slutet av den första veckan av livet stabiliseras tillståndet hos en nyfödd med en andra grad av HIE gradvis på grund av intensiv behandling, men neurologiska förändringar försvinner inte helt. Under ogynnsamma omständigheter är försämring av tillståndet möjligt med hjärnans depression, minskad muskelton och motorisk aktivitet, utmattning av reflexer och koma.

III grad

Perinatal CNS-skada på en hypoxisk-ischemisk genese av allvarlig grad utvecklas vanligtvis med svår gestos i andra hälften av graviditeten, tillsammans med hög hypertoni hos gravida kvinnor, njursvikt, ödem. Mot denna bakgrund är nyfödda redan födda med tecken på undernäring, intrauterin hypoxi och utvecklingsfördröjning. Den onormala arbetskursen förvärrar endast den nuvarande hypoxiska skadorna på centrala nervsystemet.

I den tredje graden av HIE har nyfödda tecken på en uttalad cirkulationsstörning, andning är frånvarande, tonen och reflexerna reduceras kraftigt. Utan brådskande hjärtupplösning och återställande av vitala funktioner kommer ett sådant spädbarn inte att överleva.

Under de första timmarna efter förlossningen sker en kraftig depression av hjärnan, en koma inträffar, åtföljd av aton, en nästan fullständig frånvaro av reflexer, dilaterade elever med minskat svar på en ljusstimulans eller dess frånvaro.

Oundvikligt utvecklande hjärnödem uppenbaras av konvulsioner av generaliserad typ, respiratorisk och hjärtstillestånd. Multipel organsvikt uppträder av en ökning av trycket i lungartärsystemet, en minskning av urinfiltrering, hypotoni, nekros av tarmslimhinnan, leversvikt, elektrolytstörningar och blodkoagulationssjukdomar (DIC).

Uppenbarelsen av allvarlig ischemisk skada på centrala nervsystemet blir det så kallade postfix-syndromet. Barnen har liten rörlighet, skrika inte, reagerar inte på smärta och berör, deras hud är blekblå, kännetecknad av en allmän minskning av kroppstemperaturen. Sjukdomar som sväljer och suger betraktas som viktiga tecken på allvarlig cerebral hypoxi, vilket gör att naturlig utfodring är omöjlig. För att rädda ett liv behöver sådana patienter intensiv behandling vid återupplivningsförhållanden, men det instabila tillståndet varar fortfarande upp till 10 dagar i livet, och prognosen är ofta fortsatt dålig.

En egenskap hos alla former av HIE är ökningen av neurologiskt underskott över tiden, även under intensiv terapi. Detta fenomen återspeglar den progressiva döden av neuroner som redan har skadats under brist på syre och bestämmer också den vidare utvecklingen av barnet.

I allmänhet kan ischemisk-hypoxisk skada på centrala nervsystemet ske på olika sätt:

1. Gynnsamt med snabb positiv dynamik;
2. En gynnsam kurs med snabb regression av det neurologiska underskottet, när vid tidpunkten för urladdning passerar förändringarna antingen eller förbli minimal;
3. Biverkningar med progression av neurologiska symtom;
4. Ogiltigförklaring under den första månaden av livet
5. Dold kurs, när efter sex månader ökar motor och kognitiva störningar.

• Akut - första månaden.
• Återställande - inom ett år.
• Period av avlägsna konsekvenser.

Akut period manifesterar hela skalan av neurologiska sjukdomar från knappt märkbara till koma, atoni, areflexi och andra. Under perioden av återhämtning i förgrunden syndrom driven neuro-reflex retbarhet, kramper, kan hydrocefalus försena mentala och fysiska utveckling. När barnet växer förändras symtomen, vissa symtom försvinner, andra blir mer märkbara (talsvårigheter, till exempel).

Behandling och prognos för HIE

HIE diagnosen fastställas på grundval av symptom, är information om graviditet och förlossning, samt särskilda metoder för undersökning, däribland skall ultraljudsundersökning oftast används, ekokardiografi, CT, MRI hjärna, koagulering, ultraljud med Doppler cerebralt blodflöde.

Behandling av ischemiska CNS-skador hos nyfödda är ett stort problem för neonatologer, eftersom ingen enda läkemedel möjliggör regression av irreversibla förändringar i nervvävnaden. Ändå är det fortfarande möjligt, åtminstone delvis, att återställa hjärnans aktivitet i markerade former av patologi.

Drogbehandling av HIE utförs beroende på svårighetsgraden av ett visst syndrom eller symtom.

När mild och måttlig sjukdom är föreskriven antikonvulsiv terapi, kräver diuretika, nootropik, svår perinatal encefalopati omedelbar återupplivning och intensiv behandling.

Med ökad excitabilitet i nervsystemet utan konvulsivt syndrom är neonatologer och barnläkare vanligtvis begränsade till att övervaka barnet, utan att tillgripa specifik behandling. I sällsynta fall kan diazepam användas, men inte länge, eftersom användningen av sådana läkemedel i barnläkemedel har en försenad utveckling.

Kanske utnämning av farmakologiska medel som har en kombinerad nootropisk och hämmande effekt på centrala nervsystemet (pantogam, fenibut). Vid sömnstörningar tillåts användning av nitrazepam och örtmedelsmedel - valeriaxtrakt, mint, citronbalsam, morwort. En bra lugnande effekt har en massage, hydroterapi.

För svåra hypoxiska skador utöver antikonvulsiva medel är åtgärder nödvändiga för att eliminera svullnad i hjärnan:

Andnings och hjärtklappningar kräver omedelbar återupplivning, etablering av artificiell ventilation av lungorna, införande av kardiotonik och infusionsterapi.

Vid hypertensiv-hydrocefalinsyndrom upptar diuretika huvudplatsen i behandlingen, och diakarb anses vara det valfria läkemedlet för barn i alla åldrar. Om läkemedelsbehandling inte leder till önskat resultat indikeras kirurgisk behandling av hydrocephalus - skakningsoperationer som syftar till utsläpp av CSF i buken eller perikardhålan.

När krampsjukdomar och ökad retbarhet i det centrala nervsystemet kan administreras antiepileptika - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenytoin. Nyfödda barn ges vanligtvis barbiturater (fenobarbital), barn ges karbamazepin.

Syndrom av motoriska störningar behandlas med läkemedel som reducerar hypertoni (mydokalm, baclofen), med hypotoneus visar dibazol, galantamin i låga doser. För att förbättra patientens motoraktivitet används massage, terapeutiska övningar, fysioterapeutiska procedurer, vattenbehandling och reflexbehandling.

Fördröjningen av mental utveckling och formgivning av tal, enligt barnets ålder, blir märkbar i slutet av det första året av livet. I sådana fall är nootropics (nootropil, encephabol), B-vitaminer spelar en mycket viktig roll speciella klasser med lärare och en defectologist som är specialiserade på att arbeta med barn som släpar efter i utvecklingen.

Mycket ofta är föräldrar till barn som har genomgått perinatal encefalopati mött utnämningen av ett stort antal olika droger, vilket inte alltid är motiverat. Överdiagnostik "den säkra sidan" barnläkare och neurologer leder till bred ändamål diakarba, nootropics, vitaminer, aktovegina och andra medel som är effektiva, inte bara i mild HIE, men ofta kontraindicerat efter ålder.

Prognosen av hypoxiska-ischemiska skador i det centrala nervsystemet är variabel: möjlig regression av sjukdomar i hjärnan med återvinning, och progression till handikapp, och neurologiska störningar malosimptomno formen - minimal hjärndysfunktion.

De långsiktiga effekterna av HIE är epilepsi, cerebral pares, hydrocephalus, mental retardation (oligofreni). Oligofreni har alltid en beständig karaktär, inte regret, och den psykologiska sfärens något sena utveckling under det första året av livet kan passera med tiden, och barnet kommer inte att skilja sig från de flesta av hans kamrater.

Hypoxisk ischemisk skada i centrala nervsystemet

Meddelandet Olenka och Egor »Tis Jun 26, 2012 08:03

Barnålder: 2 månader. (idag är det exakt 2 månader)
Diagnos: Perinatal post-hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet, nedsatt motorutveckling. Syndrom av motoriska störningar.
Huvud ultraljud: vid 1,5 månader: Fördjupning av hjärnans laterala ventriklar. (7mm, 8mm) Hemodynamiska parametrar motsvarar kraven.
EEG (video): vid 1,5 månader. Inspelade händelser är icke-epileptiska. Diffusa förändringar i bl.a. hjärnfunktionell organisk karaktär. Infantilism av kortikal rytm.
Det är en början när du somnar och kramperna inte gäller.

För närvarande gör vi en massage 15 gånger i 20 dagar, så vi planerar upp till ett år.
Berätta självklart jag förstår att det här är en dum fråga.
Kommer barnet att vara som alla andra? (sitt promenadprata)?

För tillfället: ler och i en dröm och när han är vaken utspelar han sina ljud. (ingen agu förstås) men "ai", "hej", "y".

Meddelandet Barnläkare Izyakov »Tis 26 juni 2012 19:32

Meddelande Olenka och Egor »ons 27 juni 2012 05:19

Meddelande Olenka och Egor "tis 28 jun 2012 10:46

Välkommen!
1) En annan fråga, barnet kommer senare göra allt (krypa, gå, prata), till skillnad från andra barn.
2) och vad är det bästa avbrottet mellan massagerna? (Är det möjligt 2 veckors paus)?
3) En neonatolog tilldelade oss Actovegin dagligen för 1 ml, behöver vi det, kanske är det för att sido ventriklarna förstoras?

Meddelande Olya »Sun Jul 01, 2012 16:23

Meddelandet Barnläkare Izyakov »Sun Jul 01, 2012 20:06

Meddelande Olenka och Egor »Måndag 02. juli 2012 09:57

Tack så mycket för svaret.
2 fler frågor. jag är ledsen
1. Actovegin hur ofta kan du pricka? bryta vad
Vi fick veta att upp till ett år ofta kommer det att finnas Actovegin och igen Cortexin. och hur ofta de inte sa.
2. och Actovegin varje dag och varannan dag, är det värre på en dag? kanske bättre än varje dag?

Meddelandet Barnläkare Izyakov »Tis 03 Jul 2012 17:43

Beror på effekt.
Ju mer positiv effekten är desto färre kurser behövs.
Avbrott är vanligtvis inte mindre än en månad.

Tillagt efter 7 minuter 4 sekunder:

GIP CNS

Meddelande till fyutkjr »fre feb 08, 2013 20:05

Vi var 8 dagar gamla. Födslarna var patologiska, svullnad i hjärnan, mot bakgrund av dem fanns krampanfall, men efter 4 dagar lämnade de. Barnet var i intensivvård hela tiden. diagnostiserad med HIPS CNS syndrom av allmän förtryck. På ultraljud sa de att det finns en cyste i 4 mm. men kommer inte att behandlas, rassosotsya.Otoka själv också hittades inte och fick veta att allt är bra, är cysta på utvecklingen av barnet inte povliyaet.Hoteli hem på den tredje dagen för att skriva, men återfinns i blodet förhöjt C-reaktivt belok.pokazatel 7.3.YA hem var hon borta, så som sjukhuset är dålig, inte behandla någon bylo.Doma såg kortet ISU allmänna CNS depression syndrom och ispugalas.Pediatr sade att behandlingen är inte nödvändigt, en gång i månaden för ett besök.Rebonok blev bezpokoynnym ständigt szhimaetsya.Chego jag förvänta mig?. Och varför blev barnet oroligt?

Tillagt efter 1 timme 30 minuter 28 sekunder:

Ja, här är frågan. Varför det inte finns någon behandling, eftersom många behandlas, och vi är neurologer på sjukhuset som sa att det inte finns några frågor om vår diagnos. Förresten har vi en måttlig svårighetsgrad i centrala nervsystemet IS. utser något.

Meddelande NatKa »Fre Feb 08, 2013 20:42

Jo, vanligtvis kommer anpassning efter födseln, mag-tarmkanalen brukar fungera, och alla system blir vana att arbeta utanför moderns kropp. Mest sannolikt stör magen - det krymper för att genomborra, poke, squash, burp för mycket, trött på att ligga i en position. Många anledningar.

Tillagt efter 1 minut 47 sekunder:

Om du är intresserad av erfarenheten från andra föräldrar, vars barn har fått en sådan diagnos, skriver du i sökmotorn hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet, eftersom många inlägg finns i andra ämnen.

Hypoxisk-ischemisk genesis av perinatal patologi i centrala nervsystemet

Utseendet i barnets familj är fyllt av svårigheter och svårigheter. Först av allt, unga föräldrar, naturligtvis, rädsla för hälsan hos den nyfödda. Så vid mottagandet av en neurolog med hög grad av sannolikhet kan barnet få den första diagnosen i sitt liv - hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet. Vad är det, och i vilka fall är det nödvändigt att larmet larm?

Perinatal patologi i nervsystemet av hypoxisk genesis

Perinatal skada på centrala nervsystemet - en rad olika patologiska tillstånd som utvecklats under perioden från 22 veckors gestation till 7 dygns liv för nyfödda.

Intressant! Tidigare räknades perinatalperioden från den 28: e veckan av graviditeten. Ett barn som föddes före denna tidsfrist ansågs otillåtet. Men nu när läkare har lärt sig att ta hand om nyfödda som väger från 500 gram har perinatalperioden gått över till 22 veckor.

Beroende på mekanismen för utveckling av sjukdomen kan perinatal patologi vara:

• hypoxisk;
• traumatisk;
• dismetabolic;
• infektiös.

I sin tur manifesteras hypoxisk skada på centrala nervsystemet både av ischemi (hypoxisk-ischemiska former) och icke-traumatiska blödningar (hypoxisk hemorragisk lesion i centrala nervsystemet). Kombinationer av ischemisk och hemorragisk hypoxisk manifestation av perinatal patologi är möjliga.

Hypoxisk-ischemisk skada på nervvävnaden är en av de patogenetiska formerna av perinatal patologi associerad med brist på syreförsörjning till cellerna.

Etiologi av hypoxisk CNS-skada

Hypoxisk CNS-skada hos nyfödda bestäms av fostrets påverkan på ett antal skadliga faktorer. De kan ha en negativ inverkan under graviditeten, arbetet och de första dagarna av barnets liv.

De främsta orsakerna till foster- och nyfödd hypoxi är:

• genetiska faktorer (kromosomala sjukdomar och genmutationer);
• fysiska faktorer (miljöförorening, strålning, kronisk hypoxi);
• kemiska faktorer (läkemedel, hushålls- och industriella ämnen, kronisk alkoholförgiftning);
• näringsfaktorer (kvantitativ eller kvalitativ svält, brist på protein, vitaminer och mikrodelar);
• modernsjukdomar (infektioner, endokrin patologi, kvinnors somatiska sjukdomar);
• graviditetspatologi (gestos, placentainsufficiens, abnormalitet i navelsträngen);
• patologi vid förlossning (långvarig och snabb leverans, svaghet i arbetet, placenta avbrott, förlust av navelsträngen).

Mekanismen för utveckling av ischemisk skada på centrala nervsystemet

Biverkningar orsakar en minskning av mättnaden av röda blodkroppar med syre och leder till hypoxi. Under sådana förhållanden börjar kärlväggen att förändras kompensatorisk, vilket ökar dess permeabilitet för att bättre tillhandahålla vävnader med syre. På grund av detta minskar trycket i kärlen och ischemiska zoner bildas.

Å andra sidan, under hypoxiska förhållanden börjar glukos att sönderdelas till mjölksyra. Acidos bildas med irritation av kärnorna i vagus nerverna och respiratoriska centrum av medulla oblongata. Som ett resultat provas aktivering av tarmmotilitet, frigöring av mekonium och parallell aspiration av innehållet i födelsekanalen och fostervätskan under födseln. Detta förvärrar ytterligare hypoxi, som mer aktivt bildar ischemisk CNS-skada hos nyfödda.

Den kliniska bilden av ischemisk CNS-skada hos nyfödda

Manifestationer av hypoxisk-ischemisk CNS-skada hos nyfödda beror på graden av skada, antalet ischemiska foci och deras lokalisering. Neurologiska syndrom av hypoxisk skada kan uppstå:

• utarmning av centrala nervsystemet;
• ökad neuro-reflex excitability;
• hypertensivt hydrocefalalt syndrom;
• konvulsiva paroxysmer;
• fördröjd psykoverbal och motorisk utveckling.

I praktiken kan du hitta enskilda element eller en kombination av flera syndrom, det är också möjligt att flytta från en klinisk manifestation till en annan.

Det är viktigt! Många föräldrar tar felaktigt de första manifestationerna av cerebral ischemi för barnets natur. Om ett barn är inaktiv och ständigt sover eller tvärtom är rastlös och gråter mycket, är det nödvändigt att samråda med barns neurolog.

Graden av cerebral ischemi och deras konsekvenser

Iskemiska former av CNS-skada hos nyfödda klassificeras i tre grader beroende på graden av cerebral patologi:

Jag examen

Första graden - mild iskemi. För en nyfödd är slöhet karakteristisk, vilket blir hyper-excitabilitet. I den neurologiska statusen finns inga grova brännpunktssymptom. En liten ökning av okonditionerade reflexer kan observeras, deras spontana manifestationer är möjliga.

Som regel, efter några dagar stoppar symtomen och fullständig återhämtning observeras. För närvarande är hyperdiagnos av ischemiska skador i centrala nervsystemet pågår.

Detta beror på oförmågan att helt eliminera den instabila hypoxisk-ischemisk skada på nervvävnaden. Den överflöd av riskfaktorer för sjukdomen, nötningen av den kliniska bilden av cerebral ischemi i första graden och frånvaron av dess konsekvenser gör att läkaren kan upprätta en sådan diagnos för nästan alla nyfödda.

II grad

Den andra graden - den genomsnittliga svårighetsgraden av cerebral ischemi kännetecknas av inhibering av funktionerna i centrala nervsystemet i minst 12 timmar. Det finns asymmetrisk muskelhypotoni, svaghet i motorisk aktivitet, inhibering av reflexer. Beslag är möjliga anfall. Prognosen för denna blankett är inte definierad.

III grad

Den tredje graden är allvarlig cerebral ischemi. Efter födseln bedöms barnets medvetenhetstillstånd som dumhet eller koma, artificiell lungventilation krävs. Det finns diffus muskelhypotoni, avsaknaden av spontan motilitet. Ofta finns det postnatala kramper. Hypertensiv-hydrocefalinsyndrom observeras. Konsekvenserna av hypoxisk-ischemiska lesioner av CNS grad 3 är de mest allvarliga. Med överlevnad har dessa barn allvarliga neurologiska skador.

Diagnos av ischemisk skada på centrala nervsystemet

Diagnosen av cerebral ischemi upprättas av en neonatolog direkt i mammalsjukhuset eller av en barnlig neurolog vid kliniken där du bor. I detta fall bör slutsatsen grunda sig på klagomål från föräldrarna, historia, uppgifter om graviditet och förlossning, barnets tillstånd efter födseln.

För att bedöma skadans specifika egenskaper och svårighetsgraden av sjukdomen används ytterligare kliniska och instrumentella undersökningsmetoder. De inkluderar:

• allmän klinisk forskning;
• cranial ultrasonografi;
• neuroimaging (CT och MR i hjärnan);
• Echo, REG, EEG;
• samråd med ögonläkaren, talterapeuten, psykologen.

Kom ihåg! Inget av de diagnostiska förfarandena kan utesluta cerebral ischemi, även om dess tecken inte hittades under studien.

Behandling av cerebral ischemi hos nyfödda

Behandling av hypoxisk-ischemisk CNS-skada beror på graden av cerebral ischemi och den kliniska bilden av sjukdomen. De viktigaste stadierna i kampen mot perinatal skada på nervsystemet av hypoxisk genesis är följande:

• ge luftvägar och adekvat ventilation av lungorna;
• återställande av adekvat hjärnperfusion
• Överensstämmelse med säkerhetssystemet med varning för kylning, överhettning, sekundär infektion;
• korrigering av metaboliska och elektrolytiska störningar;
• neuroprotektion och neurotrofisk terapi;
• om nödvändigt, antikonvulsiva medel;
• behandling av följderna av sjukdomen (droger, massage, fysioterapi, kinesioterapi och fysioterapi, akupunktur, pedagogisk korrigering).

Vi kommer alla från barndomen

Många riskfaktorer som kan påverka ett barn i den utsatta perinatala perioden utgör oftast exakt hypoxisk-ischemisk hjärnskada. De står för 65-80% av alla former av perinatal patologi.

Tidig upptäckt och korrekt behandling av hypoxiska CNS-lesioner hos nyfödda, vars konsekvenser kan återspeglas även i vuxen ålder kan optimera prognosen för sjukdomen.

Hypoxisk ischemisk skada i centrala nervsystemet

Kära tjejer, även om du kan förklara hur fruktansvärt detta svåra centrala nervsystemet SPIP är, diagnostiseras syndromet av förtryck hos spädbarn. Mina läkare har inte längre min styrka, de pratar bara inte, och jag ser att barnet utvecklas efter ålder, jag vet inte vad jag ska göra själv, jag ber om råd.

Mobil applikation "Happy Mama" 4.7 Kommunicera i ansökan är mycket bekvämare!

det är vad internet skriver.
Hypoxisk-ischemisk skada på CNS är anatomisk, intrapartum eller postkanalskada på hjärnan på grund av kronisk eller akut hypoxi (asfyxi), kombinerat med symtom på sekundär ischemi.

För närvarande finns det två termer som betecknar detta patologiska tillstånd. "Hypoxisk-ischemisk hjärnskada" är vanligare, mindre - "Encefalopati av hypoxisk genesis". Båda namnen är likvärdiga, eftersom de speglar samma patologiska process med en enda patogenes och är följaktligen synonyma.

Termen hypoxisk-ischemisk skada i centrala nervsystemet är mer traumatisk för föräldrarna, och det är mer lämpligt att använda det vid brutala skador i centrala nervsystemet, medan termen encefalopati är mer lämplig för mildare manifestationer av sjukdomen. För beteckningen av båda termerna används förkortningen "GIE". Diagnosen av HIE kompletteras med lämpliga neurologiska syndrom i närvaro av en karakteristisk klinisk bild.

När det gäller frekvensen av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet rankas den inte bara bland hjärnskador, utan också bland alla patologiska tillstånd hos nyfödda, särskilt för tidiga barn.

Det är främst baserat på fosterskador på fostret - kronisk placentainsufficiens, då hypoxi i samband med födelsens natur (sen födsel, arbetskraftens svaghet) och akut utveckling av hypoxi som följd av placentaavbrott.

Dessutom kan hypoxisk hjärnskada uppträda i postnataltiden på grund av otillräcklig andning, blodtrycksfall och andra orsaker.
patogenes

Patogenesen av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet kan sammanfattas enligt följande. Perinatal hypoxi (asfyxi) foster (barn) leder till förbättring i hypoxemi och dess koldioxid (hyperkapni) och den efterföljande utvecklingen av metabolisk acidos på grund av ansamling av laktat, inträffar intracellulär ödem mer - vävnad svullnad -reduktion cerebralt blodflöde - generaliserat ödem - vnutricerepnogo tryck - en vanlig och signifikant minskning av hjärncirkulationen - och nekros hos hjärnans substans.

Detta diagram visar den tunga nederlag CNS, som kan vara en av de manifestationer av allmänna systemiska reaktioner på svår apné och kan vara förenad med akut tubulär nekros, njur-, primär pulmonell hypertension n genom att upprätthålla den fetala cirkulationen, minskad sekretion av antidiuretiskt hormon, nekrotisk lesion i tarmen, mekoniumaspiration, binjurinsufficiens och kardiomyopati.

Samtidigt kan den patologiska processen stoppas vid något tillfälle och i vissa barn begränsar sig till svaga cerebrala cirkulationssjukdomar med lokala faser av ischemi, vilket leder till funktionella förändringar i hjärnan. Å ena sidan manifesterar sig sig i en mångsidig klinisk bild, och å andra sidan påverkar det förekomsten av hypoxisk-ischemisk CNS-lesioner hos nyfödda, som ges av olika författare.

Lokalisering av hypoxisk-ischemiska lesioner i centrala nervsystemet har sina egna egenskaper. För prematura barn kännetecknas de periventrikulära zonerna i embryonmatrisens område primärt av svår hypoxi och ischemi, vilket leder till nekros av den vita substansen. Hos fullfödda barn med svår hypoxi påverkas parasagittala delar av cortex som ligger på gränsen till hjärnbarken. Dessutom kan områden av de basala ganglierna, talamus och hjärnstammen, inklusive retikulärbildning, påverkas.
symptom
Hypoxisk-ischemisk skada i centrala nervsystemet - foto

Den kliniska bilden av hypoxisk-ischemisk skada i centrala nervsystemet särskiljas av en stor variation från raderade, lågt symptomformer till "saftiga", omedelbart uppenbara manifestationer som passar in i vissa syndrom.

Det finns 3 grader av den akuta perioden: mild, måttlig och svår.

En mild grad kännetecknas vanligtvis av hyporeflexi, måttlig hypotension i överkroppen, tremor, periodisk ångest eller måttlig slöhet, svagt hängande huvud, minskad sugaktivitet hos mogna barn och tecken på omotet som går utöver deras svaghet.

Symtom på måttlig form brukar passa till ett av syndromen som är karakteristiska för detta patologiska tillstånd:

hypertensivt syndrom;
upphetsningssyndrom;
depression syndrom.

Tillsammans med hyporeflexi kan hypotension hos musklerna i de övre extremiteterna 2 grader, isolerade eller i kombination med benets hypotoni, måttlig fysisk inaktivitet, kortvariga anfall av apné, enskilda krampar, allvarliga ögonsymtom och bradykardi observeras.
Svår depression syndrom som kännetecknas av en markant, tills utvecklingen av koma, upprepade anfall, tecken på närvaro av skaftet i formen psevdobulbarnoj och bulbära symptom, slow motion ögonglober behöver ventilator tidigt utvecklingsstörning, och visar multipel organsvikt.

Ett karakteristiskt kännetecken för den hypoxisk-ischemiska skadorna i centrala nervsystemet är ökningen av dynamiken, efter en kort eller längre tidsperiod, av enskilda neurologiska symptom, vilket i stor utsträckning bestämmer barnets vidareutveckling.

Från patienter med hypoxisk-ischemisk skada i centrala nervsystemet bör barn som är födda i svår asfyxi särskiljas, vilket kräver långvarig mekanisk ventilation från de första minuterna av livet. Det här kontingenten av barn står ensam, eftersom ventilatorn själv och ofta den medföljande lugnande terapin gör sina egna justeringar och ändrar den kliniska bilden.

Dessutom kan i sällsynta fall, huvudsakligen på full sikt, från de första dagarna av livet märkas spasticitet i benen, främst de lägre, som kvarstår länge.

Förloppet av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet har flera alternativ:

gynnsam ström med snabb positiv dynamik;
neurologiska symptom som återspeglar allvarlig hjärnskada under den akuta perioden av sjukdomen, vid tidpunkten för urladdning från avdelningen försvinner eller förblir i form av måttliga eller mer uttalade resteffekter;
neurologiska symptom efter återhämtning från den akuta perioden av sjukdomen tenderar att utvecklas;
allvarlig hjärnskada med ett resultat i funktionshinder upptäcks under den första månaden;
latent flöde; Efter en lång tid av imaginärt välbefinnande börjar tecken på rörelsestörningar uppstå i 4-6 månaders ålder.

Neurosonography. Ett viktigt kriterium vid bedömning av hjärnskador är neurosonografisk forskning.

Vid prematura barn kan de förändringar som kan anses vara karakteristiska för hypoxisk exponering inkludera:

expansion av de främre hornen i laterala ventriklarna, vilka enligt deras storlek redan måste uttryckas i digitala termer;
en ökning i de laterala ventriklarnas bakre horn
ljus ependyma hos laterala ventriklerna eller deras deformitet;
förändrad vaskulär plexusstruktur hos laterala ventriklarna;
hög echogenicitet eller närvaron av cysta i de periventrikulära områdena (i dynamik, små cyster försvinner men löser inte men ärr);

I fullgångna barn kan allvarliga hypoxisk hjärnskada uppstår ödem svullnad i hjärnan en bild med följande förändringar på ultraljud - Ökad ehoplotnost substansen i hjärnan, tillsammans med partiell eller fullständig borttagning av anatomiska strukturer, i kombination med försvagningen eller frånvaron av pulsationer i hjärnan fartyg.

Var och en av de ovanstående symtomen, som är relaterade till hypoxi-manifestationer, går längre än den neurosonografiska standardkaraktäristiken hos ett nyfött barn. Ingen av dem är dock endast patognomonisk för hypoxisk skada, de kan också hittas i grad 2 intraventrikulär blödning och intrauterin infektion med CNS-skada.

Diagnosen av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet baseras på flera faktorer. Dessa inkluderar:

hot om abort, Hron. uteroplacental insufficiens i kompensationsskedet, subkompensation eller med förvärring i form av akut dekompensering, svaghet i arbetsaktivitet och låga Apgar-poäng;
Förekomsten av en modifierad neurologisk status vid födseln eller under de första timmarna av livet.
hjärn ultraljudsdata som beskrivits ovan.

För diagnosen är inte nödvändigtvis en kombination av alla dessa fakta. Vissa barn förändringar i hjärn ultraljud kan vara frånvarande, men en markant kliniska bilden och anamnestiska indikationer på risken för hypoxi, andra på bristen på kliniska manifestationer dominerar neurosonographic förändringar. Neurologiska snabba positiva dynamik inte utesluta förekomsten av hypoxisk-ischemisk CNS, eftersom det är omöjligt att bortse från den latenta sjukdomsprogression, följt av tillgång till ett minimum hjärnan dysfunktion.

Under de första dagarna av livet kan diagnosen HIE vara den primära eller fungerande diagnosen, som täcker andra neurologiska störningar: Cheka, en smittsam hjärnskada, generisk ryggradssjukdom och andra sjukdomar. Ibland beror det på stencilansatsen till diagnosen, ibland på grund av komplexiteten i fallet eller otillräcklig undersökning för tillfället.

Men det är nästan alltid närvarande den del av hypoxisk hjärnskador när subependialnom, interpleksalnom och intraventrikulär blödning, liksom nikotinförgiftning och läkemedelsexponering, som belönar sina mödrar till barn med dessa beroenden.

Hypoxisk ischemisk skada i centrala nervsystemet

Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet i varierande grad av svårighetsgrad diagnostiseras hos nästan 10% av nyfödda. Det manifesterar sig i form av olika patologier av hjärnaktivitet orsakad av syreförlust av hjärnvävnad under fosterutveckling.

Hittills finns det ingen 100% effektiv metod för förebyggande och behandling av hypoxisk-ischemisk CNS-lesioner hos nyfödda. Men med besittning av viss kunskap kan du minska risken för att utveckla patologi, liksom arrestera de viktigaste manifestationerna i de tidiga stadierna.

Orsaker till ischemisk hypoxi

Perinatal hjärnskada (PCPSN hypoxisk-ischemisk genesis) inträffar när hjärnan inte får tillräckligt med syre under intrauterin utveckling, vid födseln eller omedelbart efter det. Eftersom barnet fortfarande inte kan fullständigt andas, är kroppen överkänslighet mot syrans nivå i moderns blod.

Orsakerna till utvecklingen av hypoxisk-ischemisk encefalopati hos foster eller nyfödda kan vara olika. För varje tidsperiod (från 22 veckors gestation till en vecka efter leverans) skiljer sig de.

Hypoxisk-ischemisk CNS-skada hos nyfödda är ett signifikant problem med modern neonatologi.

intrauterin

Vid prenatal utveckling kan ischemisk encefalopati utvecklas som ett resultat av:

• giftiga effekter på moderns kropp (alkoholism, rökning, skadlig produktion);
• förgiftning av mamman vid medicinering;
• preeklampsi;
• störningar i blodcirkulationen i livmodern (kan förekomma med trombos eller andra patologier).

Som ett resultat minskar koncentrationen av syre i blodet, vilket leder till neurons död.

Det är viktigt! Svårighetsgraden av perinatala CNS-lesioner av hypoxisk-ischemisk genesis förvärras av hypotension, acidos, cerebralt ödem och andra patologier.

generisk

Vid födseln kan syrehjälten hos barnets hjärna utlösas av:

• exfoliering av placentan
• för tidigt avgick vatten
• sladdförstängning;
• skador;
• otillräcklig arbetsintensitet etc.

I allmänhet kan även långvarigt och alltför snabbt arbete leda till att barnet utvecklar eller förvärrar hypoxisk-ischemiska förändringar i hjärnan.

Trots patologins ganska höga frekvens har effektiva åtgärder för att bekämpa det ännu inte utvecklats.

postpartum

Patologi kan utvecklas efter födseln. För nyfödda inkluderar riskfaktorer:

• DIC syndrom;
• hypotoni;
• andningssvårigheter
• hjärtfel etc.

Under alla omständigheter är det extremt viktigt att barnets centrala nervsystemet tar emot syre i rätt mängd under den första veckan, annars kommer sannolikheten för hypoxisk-ischemiska förändringar i nyfödds hjärnan att bibehållas.

Symtom på hypoxisk-ischemisk encefalopati

Huvudsakliga syndrom

Hypoxisk-ischemisk CNS-skada hos nyfödda manifesteras i form av ett komplex av syndrom. Deras korrelation och svårighetsgrad bestämmer allvarligheten av patologin.

I ett växande foster och ett nyfött barn behöver unga hjärnstrukturer näring ännu mer än hos en vuxen.

De huvudsakliga syndromen innefattar:

• nervös excitabilitet: tremor, dålig sömn, våldsam reaktion vid beröring, orsakssamtal, plötsliga rörelser av lemmar;
• hypertensivt hydrocefalalt syndrom: nedsatt muskelton, sömnstörningar, ökad excitabilitet, förstorat huvud;
• konvulsioner; depression: låg aktivitet, letargi, dåliga reflexer;
• comatos syndrom: systemisk störning eller frånvaro av mest reflexer, andningssvikt.

Grader av skada

Beroende på hur intensiv och långvarig den negativa effekten var, kan ischemisk hypoxi leda till konsekvenser av varierande svårighetsgrad:

• I grad (lätt flöde av encefalopati). Vid födseln kan barnets Apgar-poäng nå 7 poäng, av patologierna, cyanos av huden och svag muskelton noteras. Neurologiska störningar uppträder i form av ökad excitabilitet, sömnstörningar, problem med reflexer (både försvagning och förstärkning är möjliga). Dessutom försvinner alla de beskrivna patologierna under den första veckan av livet, och de blir inte orsaken till utvecklingen av allvarliga nervsjukdomar i framtiden.

Hypoxi kan vara svår eller mild, det varar lång tid eller några minuter under födseln, men provar alltid störningar i hjärnans funktion.

• II grad (måttlig). Ofta inträffar när patologin för intrauterin utveckling förhinder under födseln. En nyfödd bedömning på Apgar-skalan är inte mer än 5, hjärtljud är döv och arytmi kan uppstå. Intrakranialt tryck ökar, muskeltonen störs (både i riktning mot försämring och i riktning mot förstärkning), det finns ingen självständig fysisk aktivitet. I avsaknad av adekvat terapi förvärras patologier, vilket kan leda till inhibering av centrala nervsystemet och faller i koma.
• Grad III (svår). Det förekommer vanligen med patologier under den sista tredjedelen av graviditeten - gestos, hypertoni, njursvikt, ödem, etc. Barnets tillstånd kan förvärras av den patologiska kursen av förlossningen. Tecken på hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE) av III-graden i ett spädbarn är frånvaro av andning, uttalad cyanos, minskad muskelton och reflexer. I de flesta fall kräver överlevnad kardiopulmonell återupplivning följt av intensiv behandling. Vidare utvecklas hjärnödem (som leder till konvulsioner och andningsstopp), multipel organsvikt och koma.

Utvecklingsprognos

Beroende på svårighetsgraden av kursen kan ischemisk encefalopati hos en nyfödd utvecklas enligt följande scenarier:

1. Snabb positiv dynamik med gynnsamma utsikter.
2. Snabb regression av neurologiskt underskott, med fullständig eller nästan fullständig eliminering av alla patologiska förändringar.
3. Framsteg av neurologiska patologier med en dålig prognos.
4. Tidig funktionshinder.

Det är också möjligt att dölja kursen av patologi. Konsekvenserna (störningar i motorfunktionen och patologin för hjärnaktivitet) ökar och framträder inom sex månader efter födseln och även senare.

CNS-lesion hos nyfödda diagnostiseras under de första minuterna av barnets liv, och symtomen beror på svårighetsgraden och djupet av patologin.

Diagnos och terapi av HIE

Diagnostiska procedurer och huvud tecken på patologi

För att diagnostisera denna patologi utförs neurosonografiska studier, ultraljud, MRI och Doppler-sonografi.

Tecken som kan indikera en patologisk patologi inkluderar:

• ökad hjärntäthet med ultraljud
• fuzzy anatomiska strukturer i hjärnan;
• svag eller frånvarande pulsation av hjärnkärl;
• morfologiska förändringar (dilatation av horn i laterala ventriklarna, förändringar i strukturen hos choroid plexus, etc.).

Individuellt är dessa tecken inte 100% bevis på att hypoxisk-ischemiska förändringar uppträder i hjärnan. Men med identifieringen av flera tecken, liksom relevansen av riskfaktorer, kan sjukdomen diagnostiseras med stor sannolikhet.

Behandling av ischemiska hjärnskador

Om du inte omedelbart börjar behandla hypoxisk-ischemisk skada på centralnervsystemet hos nyfödda kan konsekvenserna vara skrämmande. Ordningen med terapeutiska åtgärder beror främst på svårighetsgraden av GIE:

Om sjukdomen är ganska lätt, förskriv sedan:

• diuretika;
• nootropics;
• antikonvulsiva läkemedel;
• lugnande medel (företrädesvis av vegetabiliskt ursprung).

När måttlig encefalopati kan användas läkemedel som kombinerar lugnande och nootropa effekter ("fenibut" och dess analoger). För att minska svullnad i hjärnan används diuretika - "Diakarb", "Furosemid".

Nedsatt muskelton avlägsnas med "Mydocalm" (hypertonus) eller "Dibazol" (hypotoni).

Ytterligare kränkningar i centralnervesystemet kompenseras genom att man tar nootropics och vitaminer. Visar klasser med lärare för att rätta till utvecklingsförseningar.

Vid allvarlig encefalopati utförs intensiv terapi med en lång återhämtningsperiod. Ytterligare behandlingsregimet beror på barnets tillstånd och svårighetsgraden av irreversibla CNS-störningar.

slutsats

Perinatal hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet kan orsaka allvarliga störningar i nervsystemet hos den nyfödda. Patologin utvecklas av olika orsaker och effektiviteten av behandlingen beror på diagnos tid och på svårighetsgraden av symtomen på huvudsymptomen. I vilket fall som helst för att säkerställa ett positivt resultat krävs kvalificerad medicinsk hjälp - endast i detta fall kan du räkna med en framgångsrik återhämtning av barnets hjärnaktivitet i största möjliga utsträckning.

Hypoxisk ischemisk skada på centrala nervsystemet

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, media)

Utbildningsnivå - Specialist

1990 - Ryazan Medical Institute namngav efter Academician I.P. Pavlova

Diagnosen av encefalopati av varierande svårighetsgrad fastställs idag med 10% av nyfödda barn. Denna patologi upptar en ledande plats i modern neonatologi och är ett betydande problem. Medicin kan inte fullständigt bota dess effekter, eftersom strukturell hjärnskada kan vara irreversibel. Vad är hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE) hos nyfödda?

Ursprung av GIE

Att vara i livmodern "föds" på det faktum att det kommer med moderblod. En av huvudämnena av näring är syre. Hans brist på negativ inverkan på utvecklingen av det ofödda barnets centrala nervsystem. Och syrebehovet hos hans framväxande hjärna är ännu högre än hos en vuxen. Om en kvinna under graviditeten upplever skadliga influenser, är dålig näring, sjuk eller leder till en ohälsosam livsstil, kommer detta oundvikligen att påverka barnet. Han får mindre syre.

Arteriellt blod med låg syreinnehåll orsakar metaboliska störningar i hjärnceller och död hos vissa eller hela grupper av neuroner. Hjärnan har ökad känslighet för fluktuationer i blodtrycket, särskilt till dess minskning. Utbytesstörningar orsakar bildning av mjölksyra och acidos. Då växer processen - hjärnödem bildas med ökat intrakraniellt tryck och nekros av neuroner.

Perinatal skada på centrala nervsystemet kan utvecklas i utero, vid förlossning och de första dagarna efter födseln. Läkare anser tidsintervallet från hela 22 veckors graviditet till 7 dagar från födseln. Fosterrisker:

• nedsatt livmoder- och placenta cirkulation, navelsträngs anomalier;
• giftiga effekter från att röka och ta vissa mediciner;
• skadlig produktion, där en gravid kvinna arbetar
• mellitus.

Vid födseln är riskfaktorerna:

• svag arbetskraft
• långvarig eller snabb leverans
• långvarig brist på vatten;
• födelseskada
• bradykardi och lågt blodtryck hos ett barn;
• placentaavbrott, navelsträngsintrassering.

Omedelbart efter födseln är utvecklingen av hypoxisk-ischemisk CNS-skada hos nyfödda möjlig på grund av lågt blodtryck, förekomsten av DIC-syndrom (hemostaspatologi, åtföljd av ökad trombbildning i mikrocirkulatoriska kärl). Dessutom kan HIE provoceras av hjärtfel, andningssvårigheter hos en nyfödd.

Kliniska perioder och grader av hjärnskador

Den kliniska kursen av hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet är uppdelad i perioder:

• akut under de första 30 dagarna efter födseln;
• återhämtningen fortsätter upp till ett år;
• efter ett år kan det finnas långsiktiga konsekvenser.

CNS-skador under hypoxi hos nyfödda under den akuta perioden är uppdelade i tre grader beroende på förekomst och kombination av syndrom: