DIC syndrom

Syndromet av disseminerad koagulation, eller DIC, är en av de allvarligaste komplikationerna som uppstår vid obstetriska sjukdomar.

orsaker:

DIC-syndrom uppträder i preeklampsi, placenta previa, för tidig avlägsnande av den normalt placerade placentan, födelsetrauma, obstetrisk blödning, fostervembolism, sepsis, vid allvarliga hjärt- och njursjukdomar, diabetes, fosterdöd.

Enligt den klassificering som föreslagits av 3. D. Fedorova utmärks följande steg av ICE:
Steg 1 - hyperkoagulation;
Steg 2 - hypokoagulering utan generaliserad aktivering av fibrinolys;
Steg 3 - hypokoagulering med generaliserad aktivering av fibrinolys;
Steg 4 - Slutföra blodkoagulering - Afibrinogenemi.

Det finns akuta och kroniska former av DIC-syndrom:

Kronisk form av DIC uppträder hos patienter med extragenital patologi (kardiovaskulära sjukdomar, glomerulonefrit, blodsjukdomar och vissa andra sjukdomar).
I svåra former av preeklampsi kan den första fasen av ICE utvecklas vid slutet av graviditeten, så även en liten blodförlust under födseln kan orsaka en övergång från första etappen till nästa. Den akuta formen uppträder på bakgrunden av signifikant blodförlust, till exempel med hypotonisk blödning, fostervembolism.

Symtom och diagnos av DIC:

Den första etappen av hyperkoagulering varar från flera minuter i akut ICE till flera dagar eller veckor i kronisk ICE.

Följande förändringar är karakteristiska för steg 1 ICE: ökad blodkoagulationsaktivitet och omvänt en minskning av fibrinolytisk och antikoagulerande aktivitet. Det första steget utan special laboratoriediagnostik kan gå obemärkt. Den snabba blodkoagulationen i provröret vid provtagning är dock anmärkningsvärt.

I det andra steget reduceras antalet blodplättar och protrombinindex, aktiviteten av blodkoagulationsfaktorer minskar, antikoaguleringsaktiviteten ökar.
Dessa förändringar sker parallellt med tecken på steg 1 när de minskar. I det andra steget framträder blödning med skarlet flytande blod på bakgrunden av urladdning av blodproppar.

I 3: e scenen uttrycks hypokoagulationsfenomenen signifikant.
För 4: e etappen kännetecknas av absolut icke-koagulering av blod.

I tredje etappen, och speciellt i den 4: e, observeras blödning inte bara från livmodern eller området för det operativa såret utan också från injektionsställena, epistaxis, petechiala och parenkymala blödningar, blödningar i den subkutana vävnaden. Mot bakgrund av stor blodförlust ingår tecken på hemorragisk chock och multipel organsvikt.

Utan speciell laboratorieutrustning är det svårt att placera förbränningsmotorn. Noggrann observation möjliggör att misstänka koagulationssjukdomar på grundval av kliniska tecken: beskaffenheten av urladdningen, närvaron av petechiae
och så vidare

För att kontrollera koaguleringstiden utförs ett Lee-White-test som kan användas för att bestämma hastigheten av blodproppsbildning i ett provrör. För att göra detta häll 1 ml friskt blod i centrifugeringsröret, luta röret var 30: e sekund så att blodet kan rinna ner i glaset och notera tiden för koagulationsbildning. Om blod i ett provrör samlas på mindre än 5 minuter, observeras hyperkoagulering, om den är långsammare än i 10-15 minuter, observeras hypokoagulering. Om blodet inte stollar alls, uppstår afibrynemi.

Behandling av DIC:

Behandlingen är ordinerad av en läkare och utförs i enlighet med egenskaperna hos scenen i DIC. Den mest effektiva behandlingen som föreskrivs av en hematolog. Barnmorken måste kunna utföra mötet, vara bekant med principerna för behandling och effekten av droger.

I steg 1 DIC är administrering av heparin nödvändigt, vilket blockerar verkan av vävnadstromboplastin. Heparin administreras i en dos av 70 U / kg.

I 2: e och 3: e etappen av DIC injiceras också heparin, men i mindre doser för att neutralisera tromboplastin och trombin, som befinner sig i blodomloppet och frigörs under lysis av blodproppar. Dessutom skyddar heparin blodprodukter, som administreras för ersättning, från koagulering. I andra etappen är dosen av heparin cirka 50 U / kg, i 3 - 20-30 U / kg.

För att bekämpa fibrinolys används inhibitorer av proteaser, enzymer som främjar fibrinolys.

Använda droger av animaliskt ursprung:
• Kontrakal, en enstaka dos av vilka 20 000 IE, och dagligen
60 000 IE;
• pridex, endos av 100 000 IE, dagligen 500 000 IE;
• Trasylol, endos på 25 000 IE, dagligen 100 000 IE. I det 4: e steget i ICE används fibrinogen från 1-2 till 4 g.
Man bör komma ihåg att i torrt plasma innehåller donerat blod också fibrinogen.

Komplikationer med DIC:

Komplikationer av hemorragisk chock och effekterna av DIC samt massiva transfusioner kan leda till irreversibla följder eller allvarliga kroniska sjukdomar, kräva långvarig rehabilitering. Den fullständiga hälsoutvecklingen är ibland en omöjlig uppgift.

Därför är det nödvändigt att vara mycket uppmärksam på förebyggandet av LAN utan att förhindra stor blodförlust, septiska komplikationer. Vid gravida kvinnor med gestos, extragenitala sjukdomar, blodsjukdomar, vid planering av operativ leverans är kontroll av koagulationsfaktorer nödvändig. Personalen är beredd att tillhandahålla snabb professionell hjälp, liksom tillräcklig materiell utrustning.

DIC i obstetrik

✓ Artikel verifierad av läkare

Gravida kvinnor anses vara en av de mest sårbara kategorierna av patienter som inte bara utsätts för infektions- och andningssjukdomar, men också för olika störningar i de inre organens funktion. Gravida kvinnor kan uppleva komplikationer från nervsystemet, vaskulär och matsmältningssystemet, liksom hormonella förändringar i hormonella nivåer. Negativa förändringar kan också förekomma i hematopoietiska systemet, liksom hemostas - ett biologiskt system som säkerställer kroppens vitala funktioner, upprätthåller blodets flytande tillstånd och främjar snabb återhämtning av hud och slemhinnor efter skada.

DIC i obstetrik

En ganska vanlig patologi av hemostas under graviditeten är DIC. Detta är processen med aktiv utlakning av tromboplastin (en yttre stimulator av koagulationsprocessen) från vävnader och organ, vilket leder till en kränkning av blodpropp. I medicinsk praxis kallas detta tillstånd "disseminerad intravaskulär koagulering". Syndromet är farligt asymptomatiskt och den snabba utvecklingen av systemisk koagulopati, så att alla gravida kvinnor bör observeras hos gynekologen eller förlossningsgynekologen på bosättningsorten under hela graviditeten.

Varför uppträder hemostasstörningar under graviditeten?

Mindre störningar av hemostas, följd av tecken på spridning av intravaskulär koagulation, kan förklaras av fysiologiska processer som förekommer i kvinnans kropp under graviditeten, men i de flesta fall (mer än 94%) uppstår liknande symptom från vissa patologier.

Fosterdöd

En av anledningarna till att orsaka akut DIC i vilken som helst graviditetstid är fostrets fosterdöd och graviditetsfrysning. Detta kan hända av flera orsaker, men de vanligaste är:

• tar mammor av giftiga droger och potenta läkemedel;
• fostervattenemboli (fostervätska som kommer in i lungartärerna och deras grenar);
• placenta previa eller abruption
• akut alkoholisk eller narkotisk berusning hos fostret;
• tumörer av det yttre cellskiktet i placentan (trofoblast).

En av orsakerna till patologin är fosterdöd.

Graviditetstängning kan inträffa när som helst, men det disseminerade intravaskulära koagulationssyndromet uppträder endast 4-6 veckor efter fostrets fosterdöd. Patologi är komplicerad av akut berusning och hög risk för att toxiska produkter kommer in i den systemiska cirkulationen, vilket kan leda till utveckling av sepsis och benmärgsinflammation.

Bestäm en missad abort under den tidiga perioden är endast möjlig med hjälp av ultraljud, liksom ett blodprov för nivån av humant choriongonadotropin, vilket kommer att ligga betydligt under svängningsgraden. Efter 20-22 veckor kan fostrets död misstänks genom frånvaro av störningar och hjärtklappningar.

Det är viktigt! Grad IVD syndrom kan leda till att en kvinna dör, därför bör du omedelbart kontakta graviditetspatologiska institutionen vid distriktsbefostnadssjukhuset om det finns några tecken som tyder på att graviditeten kan avslutas.

Gestos och första tecken på preeklampsi

Preeklampsi ("late toxicosis") är den vanligaste patologin hos gravida kvinnor, som nästan 60% av kvinnorna möter. Gestos har tre huvuddrag som gör det möjligt att diagnostisera patologi på ett tidigt stadium:

• stabil ökning av blodtrycket med svagt svar på den pågående medicinska korrigeringen;
• detektion av protein eller dess spår i urinen;
• svullnad i ansiktet och benen, oftast med en generaliserad form.

Högt blodtryck under graviditeten

Kvinnor som diagnostiseras med preeklampsi bör vara under konstant övervakning av specialister, eftersom progressiva former av patologi kan orsaka utveckling av preeklampsi - hjärncirkulationen i samband med sen toxikos i andra hälften av graviditeten. En annan fara för preeklampsi är skada på endotelceller (enskiktiga plattceller som täcker ytan av hjärtkaviteten, lymfatiska och blodkärl). Om endotelens integritet äventyras, kan DIC utvecklas, vilket kräver noggrann övervakning och snabb akutvård.

Symtom på gestos under graviditeten

Andra skäl

Orsaker till DIC kan vara infektiösa. Infektion av fostervatten, långvariga bakterieinfektioner i moderns inre organ, ökar risken för bakterier och deras toxiner i blodet - allt detta kan orsaka koagulationsstörning och systemisk koagulopati, så det är viktigt att behandla alla sjukdomar av infektiös natur i tid och att utföra alla läkares recept. Vissa kvinnor vägrar ta antibiotika och tror att de kan skada det ofödda barnet, men det har länge visat sig att konsekvenserna av användningen av antimikrobiella läkemedel är mycket enklare jämfört med eventuella komplikationer om infektionen kommer till fostret.

90% av barnen har inga symtom efter födseln under intrauterin infektion

Andra orsaker till akut spridning av intravaskulär koagulering kan vara:

• operationer som utförts under graviditet med blod- eller plasmatransfusioner (risken ökar om blod som inte är förenligt med gruppen eller Rh-faktorerna användes för transfusion)
• erytrocyt eller blodplättscellskada
• förlängd livmoderblödning som leder till utveckling av hemorragisk chock;
• livmoderbrott;
• muskelatoni i livmodern (minskad muskelton);
• livmodern massage i livmodern.

Infektionssjukdomar, brännskador, skador på huden, chocktillstånd av olika orsaker, placentapatologier kan också orsaka koagulopati, så det är viktigt för en gravid kvinna att genomgå undersökningar som en läkare föreskriver i tid och överlämna nödvändiga tester.

Symptom: När behöver jag se en läkare?

Faren med DIC är i sin nästan asymptomatiska kurs. I de flesta fall kan patologi endast bestämmas efter laboratoriediagnos, vilket kan identifiera hematologiska störningar (förändringar i kemiska blodparametrar). I syndromet av disseminerad intravaskulär koagulering av grad 3 och 4 kan en kvinna uppleva specifika symtom, vars huvudsakliga utslag är hemorragisk utslag. Det har utseende på en liten rosa eller ljusröd fläck, lokaliserad på ytan av epidermis och uppträder som ett resultat av bristning av små blodkärl och blödning under huden.

Koagulation av blod som strömmar från livmodern

Andra tecken som kan indikera behovet av att söka medicinsk hjälp innefattar:

• frekvent blödning från näsan i frånvaro av skador och andra skador;
• blödande tandkött (förutsatt att kvinnan inte lider av inflammatoriska periodontala och periodontala sjukdomar liksom gingivit)
• blåmärken som bildar sig på olika delar av kroppen utan att påverka några skadliga faktorer
• livmoderblödning och hemas;
• dålig sårläkning;
• urladdning av blod på injektionsställena.

näsblod

En kvinna kan också känna ständig svaghet, hennes prestation är nedsatt, hon blir mer sömnig. Med frekvent blödning finns det konstant huvudvärk, yrsel, en känsla av tryck i den tidiga och occipitala zonen. Alla dessa tecken är en orsak till att diagnostiska åtgärder vidtas. Därför ska de omedelbart konsultera en läkare som leder en graviditet.

Målorgan med DIC-syndrom

Symptom på patologi beroende på scenen

Totalt finns det fyra stadier av DIC, som alla har sina egna kliniska egenskaper. För en mer noggrann diagnos och bestämning av patogenesen av existerande sjukdomar behöver läkaren samla en fullständig historia och genomföra laboratoriediagnostik.

Tabell. Steg av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom och deras tecken.

DIC-syndrom i obstetri: behandling, stadier, diagnos, orsaker, komplikationer, symtom, tecken

Hemostasystemet är i dynamisk jämvikt mellan koagulations- och fibrinolysprocesserna.

En normal graviditet åtföljs av djupa förändringar i båda dessa system. Förutom ökningen i bcc ökar koncentrationen av de flesta prokoagulanterna och den relativa undertryckningen av fibrinolys uppstår. Dessa förändringar hjälper till att förhindra blodförlust under förlossningen, för att utföra hemostas i sårytan, som uppträder efter att placentan avlägsnats. Resultatet av sådana fysiologiska förändringar är graviditetens mottaglighet för ett brett spektrum av koagulationsstörningar, allt från venös trombos till utvecklingen av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC).

Orsaker till DIC i obstetrik

DIC är alltid sekundär mot andra komplikationer som orsakar trombbildning i kärlens lumen. Det finns tre huvudmekanismer genom vilka koagulationssystemet kan aktiveras.

1. Frigörandet av tromboplastiner från placental och decidual vävnader i moderns blodomlopp. Detta kan ske extremt plötsligt med fostervattenembolism och PONRP, liksom vid operation i samband med placenta previa, livmoderbrott eller trofoblastisk sjukdom. Hos patienter med fostrets fosterdöd eller en icke-utvecklande graviditet fördröjs frisättningen av tromboplastiner i moderblodflödet och substanserna släpps ut i blodet i låg koncentration. I sådana fall är cirka 25% av patienterna efter 5-6 veckor. efter fostrets död utvecklas DIC. För närvarande är fosterfosterdöd eller graviditet som inte utvecklas sällsynta orsaker till denna patologi, eftersom tack vare införandet av en ultraljud, görs en diagnos i tid och graviditeten avbryts innan den kan utveckla DIC.
2. Skada på endotelet. Sådan skada åtföljs av frisättning av kollagen, som interagerar med plasma och prokoagulanter, och kan förekomma subkliniskt med preeklampsi, eclampsia eller sepsis. En annan orsak till hypoxi och skada på endotelet kan vara hemorragisk chock vid sena återhämtning av blodförlust. För närvarande är det den främsta orsaken till DIC i obstetrisk träning.
3. Röda blodkroppar / blodplättskador. Detta kan inträffa under transfusion av inkompatibelt blod, vilket leder till frisättningen av fosfolipider och initiering av koaguleringskaskaden.

Patofysiologi av DIC i obstetrik

Normalt är hemostas ett komplext system och dess underhåll säkerställs genom en dynamisk jämvikt mellan koagulationsprocesserna som leder till bildandet av fibrinproppar och fibrinolyssystemet som förstör fibrinproppar så snart de har implementerat den hemostatiska funktionen. Med DIC i kärlbäddens långa tid sker överdriven koagulering, vilket leder till konsumtion och uttömning av koagulationsfaktorer och slutar med blödning. Som svar på storskalig koagulering och ackumulering av fibrin i mikrovaskulaturen aktiveras fibrinolyssystemet. Plasminogen förvandlas till plasmin och förstör fibrinkolber, vilket leder till bildandet av fibrinförstöringsprodukter (FDP). PDF har antikoagulerande egenskaper, eftersom inhibera blodplättar och verkan av trombin, vilket leder till en förvärring av koagulopati. I de flesta fall blödar det dominerande symtomet i den kliniska bilden, men trombos av mikrovaskulaturen uppträder också och leder till ischemi och orgainfarkt. Detta kan vara den näst viktigaste faktorn efter hemorragisk chock, vilket leder till kortikal njurnekros, skada på lungvävnaden och Sheehan syndromet.

Symtom och tecken på DIC i obstetrik

Symtom på de förhållanden som utlöser mekanismen för dess utveckling är karakteristiska för DIC. Den kliniska bilden av DIC beror på dess svårighetsgrad och kan endast representeras av hematologiska störningar utan några kliniska manifestationer (-1 blodplättar, T PDF); relativt utslitna kliniska symptom, såsom blåmärken, näsblod, hemorragisk utslag och blödning från injektionsställen; kraftig blödning och blödning från alla operativa sår.

Diagnos av DIC i obstetri

Erkännande av de obstetriska orsakerna som orsakade det hjälper till vid diagnos av DIC-syndrom. Rutinhematologiska analyser är användbara, om det är möjligt rekommenderas en hematologs samråd också. Beroende på laboratorieutrustning kan vissa analyser inte vara tillgängliga. Dessutom är ICE-processen så dynamisk att de resulterande analyserna kanske inte återspeglar den nuvarande situationen. Tester som bedömer koagulering av helblod "vid sängen" ger inte stora fördelar eftersom deras noggrannhet är låg, så de används endast när andra laboratorietester inte är tillgängliga.

De snabbaste och kliniskt värdefulla screeningtesten är: blodplättantal (låg eller minskande), aktiverad partiell tromboplastintid (ofta ökad om koagulationsfaktorerna konsumeras betydligt), protrombintid och trombintid. Den senare indikatorn är en av de viktigaste i klinisk praxis. Fibrinogenivå under graviditeten ökar till 400-650 mg / dl, med DIC kan det falla eller förbli inom det normala området för staten utanför graviditeten och med svår DIC kan 80 mcg / ml bekräfta diagnosen DIC Det kan dock kvarstå 24-48 timmar efter anhållandet av ICE.

Behandling av DIC i obstetri

Med tanke på risken att utveckla DIC vid vissa obstetriska förhållanden, bör de behandlas så långt som möjligt innan de leder till koagulopatiska störningar, till exempel genom att evakuera innehållet i livmodern under intrauterin fosterdöd eller graviditet som inte utvecklas. I fallet med allvarligt preeklampsi och / eller HELLP syndrom finns hematologiska störningar med måttlig svårighetsgrad med minskad nivå av blodplättar och en ökning av nivån av PDF. Sådana patienter ska levereras och hematologiska störningar korrigeras innan den kliniska bilden av DIC utvecklas.

I de flesta obstetriska situationer utvecklas DIC snabbt och kräver omedelbar behandling. Det är nödvändigt att utföra den primära behandlingen av blödning, oavsett om det är associerat med DIC eller ej. Dessutom är det viktigt att regelbundet genomföra laboratoriehematologiska studier och vid behov involvera en hematolog för samråd. Principerna för terapeutisk strategi är följande.

Behandling av obstetriska komplikationer

DIC är alltid sekundär i förhållande till orsakerna som orsakade det, och det är uppenbart att de måste elimineras omedelbart samtidigt med behandlingen av DIC. I de flesta fall betyder detta leverans och lindring av kirurgisk eller obstetrisk blödning.

Behålla blodcirkulationen

Vid behandling av obstetriska orsaker till DIC är det nödvändigt att upprätthålla patientens blodcirkulation och orgf perfusion med syrebildning, snabb infusion av kristalloider, kolloider och transfusion av blodprodukter. Effektiv cirkulation är ett extremt nödvändigt villkor för eliminering av PDF, vilket huvudsakligen sker i levern. PDP förvärrar svårighetsgraden av DIC genom att påverka blodplättsfunktionen, har en antitrombin-effekt och hämmar bildandet av fibrinproppar och påverkar också det funktionella tillståndet av myometrium och eventuellt kardiomyocyter. Således är elimineringen av FDP en mycket viktig del i att återställa kroppens funktion efter DIC.

Replenishing procoagulants

På grund av risken för infektion används inte helt helblod. Erythrocytmassan innehåller inte blodplättar och andra prokoagulanter, särskilt faktorerna V och VII. I fallet med allvarlig blödning är det således komplicerat DIC nödvändigt att fylla på prokoagulanter med användning av följande läkemedel.

1. Färskfryst plasma (FFP) innehåller alla koagulationsfaktorer som finns i plasma av helblod, förutom blodplättar. Rekommendationer för transfusion är följande: Häll 1 del av FFP för varje 5 portioner av transfuserat blod och därefter 1 portion FFP för varje 2 portioner blod.
2. Kryoprecipitat berikas med fibrinogen, von Willebrand faktor, faktor VIII, XIII. Det används vanligtvis hos patienter med svår hypofibrinogenemi (
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC i obstetrik

Förekomsten av disseminerat koagulationssyndrom i obstetriska sjukdomar. Utveckling av DIC i olika extragenitala sjukdomar. Rollen av blodplättar och erytrocyter vid bildandet av DIC. Den kliniska bilden och behandlingen av DIC.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

Publicerad den http://www.allbest.ru/

DIC (disseminerad intravaskulär koagulering, konsumtionscoagulopati, trombohemoragisk syndrom) - försämrad blodkoagulering på grund av massiv frisättning av tromboplastiska substanser från vävnader.

Syndromet av disseminerad koagulation, eller DIC, är en av de allvarligaste komplikationerna som uppstår vid obstetriska sjukdomar.

DIC-syndrom uppträder i preeklampsi, placenta previa, för tidig avlägsnande av den normalt placerade placentan, födelsetrauma, obstetrisk blödning, fostervembolism, sepsis, vid allvarliga hjärt- och njursjukdomar, diabetes, fosterdöd.

DIC är alltid sekundär. Ofta komplicerar det förloppet av infektionsinflammatoriska processer, särskilt generaliserade och septiska tillstånd. DIC är en konstant komponent i alla chocktillstånd, kraftig blödning.

Akut intravaskulär hemolys vid transfusion av inkompatibelt blod, med många typer av hemolytisk anemi, massiva hemotransfusioner och återfusioner av blodet, kan administrering av hemopreparationer innehållande aktiverade koagulationsfaktorer leda till utveckling av DIC-syndrom.

Orsaken till DIC behandling kan vara läkemedel som orsakar trombocytaggregation, främja blodkoagulering och reducerar dess antikoagulerande och fibrinolytiska potential, särskilt när deras kombinerade användningen av (alfa-adrenoceptoragonister, syntetiska progestiner, aminokapronsyra, och andra inhibitorer av fibrinolys).

Av obstetrisk patologi är farliga när det gäller utvecklingen av DIC tidig moderkaksavlossning, placenta previa, dess manuellt avlägsnande, fostervatten embolism, fosterdöd, återkommande missfall, eklampsi, preeklampsi, kejsarsnitt, en intensiv massage av livmodern, kraftiga blödningar.

DIC kan utvecklas i olika extragenital sjukdomar: medfödda blå hjärtfel, koarktation av aorta, lungemboli, diffus myokardit, hypertensiv sjukdom, autoimmuna sjukdomar, allergiska reaktioner, drog- och annan genes, destruktiva processer i njure, lever, bukspottkörtel, diabetes och andra patologier.

Flesta etiologiska faktorer som orsakar vävnadsskada och blodflödet i en stor mängd av vävnadstromboplastin (Faktor III), under dess inflytande sker omvandlingen av inaktivt faktor VII till Vila aktiva.

Vidare aktiverar detta komplex faktor X längs den externa vägen, dvs under påverkan av vävnadstromboplastin, aktiveras den externa (vävnad) koagulationsvägen.

Analoger av vävnadstromboplastin är intracellulära och vävnadsproteaser, koagulaser från bakterier och slangvänner. Också, under påverkan av etiologiska faktorer, uppstår skada på endotelet och exponering av kollagen i subepitelområdet.

Detta leder till adsorptionen av XII-, XI-, IX-koagulationsfaktorerna, högmolekylär kininogen och prekallikrein och deras aktivering.

Sålunda aktiveras den inre vägen för blodkoagulationsaktivering.

En viktig roll i bildandet av DIC spelas av blodplättar och erytrocyter. En obligatorisk komponent är trombocytaggregation och deras involvering i processen med trombbildning.

I de perifera blodkärlen och finkalibrig i stora mängder detekterade aktiverade former och aggregat av dessa celler, blodplätts degranulering produkter halten ökar i plasma förkortar deras förväntade livslängd och minskad cirkulation och volym (trombocytopeni konsumtion).

Erytrocyter med DIC utsätts makro- och mikro trauman, så att deras liv och cirkulationen kortare och det finns symptom på intravaskulär hemolys.

Det åtföljs av utvecklingen av anemi, en ökning i plasma av fritt hemoglobin, indirekt bilirubin och retikulocytos.

Klassificering av stadier av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom:

1. Hyperkoagulering och trombocytaggregation.

2. Övergång med ökande koagulopati och trombocytopeni.

3. Djup hypokoagulering upp till fullständig blodkoagulering.

4. Återhämtning eller i en ogynnsam kurs - fasen av resultat och komplikationer.

Kliniska manifestationer i den första fasen är vanligen frånvarande. Det kan misstas när de första tecken på hemorragisk chock förekommer. På samma gång, mer akut DIC, speciellt transienta hypercoagulable fasen och den tyngre fasen antikoagulation och blödning. I fas II finns det riklig blödning från livmodern, blodet i början med lösa blodproppar, förblir sedan flytande. I följande faser av syndromet verkar nesvertyvaniya blodbilden - blåmärken i injektionsstället, förlängd blödning från injektionsstället, petekier utslag på huden, kan magen, näsa, njure blödning, ökad blödning från förlossningskanalen mjukdels sår, inte stannar när suturering. I operationer finns det blöder från platsen för snittet, blod blötläggning diffus livmoderväggen, rör, äggstockar, diffus blod blötläggning livmodern, rör, äggstockar, bäckenvävnaden. Denna manifestation kan åtföljas av symptom på allvarligt andnings-, njurs-, leversvikt och cerebrala cirkulationssjukdomar.

Laboratoriediagnos är viktigt för att klargöra diagnosen, sjukdomsfasen, valet av behandling.

Hyperkoagulation detekteras genom omedelbar blodkoagulation i en nål eller i ett provrör. För fas II är det naturligt att skiftningarna är multidirectionella - ett test avslöjar hyper-, en annan - hypokoagulering. Detta är ett typiskt laboratorie tecken på DIC. I fas protrombintid förlängd hypocoagulation möjligen reducera koncentrationen av fibrinogen, trombocytopeni (mindre än 50,0 x 10 9 / L) ökade halten av fibrinogen nedbrytningsprodukter, förhöjda nivåer av fibrinolys, minskad vaskulär resistans, avslöjade tecken mikrogemoliza - accelererad förstöring av röda blodkroppar stroma på grund av deras skador med avsättning av fibrin i mikrofartyg.

Fibrinolytisk aktivitet kan bestämmas genom den uttryckliga metoden - genom att övervaka den spontana lysen av en venös blodpropp. När antikoagulation utan aktivering av fibrinolys bildades långsamt en lös kluster av liten storlek, bildade element av resterna i blodserum, sedimentering på botten av röret, uppträder en spontan koagellys. Med aktiv fibrinolys bildas en liten lös klump som snabbt lyser. Med fullständig icke-koagulering av blodpropp bildas inte alls.

Kursen för ICEs syndrom är akut, långvarig, återkommande, kronisk och latent. Den akuta formen övervakas obstetriska patologier såsom abruptio placentor, placenta förhandsgranskning, placenta tight fastsättning, fördröjningen av dess delar i livmodern, och livmoder livmoderhalsen brister kropp, fostervatten embolism, hypoton blödning, postpartum endometrit, sepsis; för kirurgiska ingrepp - kejsarsnitt manuellt separera och isolera moderkakan, livmodern intensiv massage på näven.

Den kroniska formen av DIC-syndromet utvecklas under svår gestosis, längre avbrott i uterus av en dött foster och hos patienter med extra genital patologi (kardiovaskulär sjukdom, glomerulonefrit, blodsjukdomar och andra sjukdomar). I svåra former av preeklampsi kan den första fasen av ICE utvecklas vid slutet av graviditeten, så även en liten blodförlust under födseln kan orsaka en övergång från första etappen till nästa.

Varaktigheten av de kliniska manifestationerna av DIC kan nå 7-9 timmar eller mer. Förändringar i hemokoagulationssystemet, bestämda med hjälp av laboratoriemetoder, kvarstår längre än de kliniska. Därför är laboratoriediagnos av DIC av yttersta vikt: det låter dig bestämma graden eller fasen av syndromet mer exakt och välja rätt behandling.

Diagnos av kroniskt syndrom hos ICE baseras på laboratorietester av det hemostatiska systemet.

Vid patogenesen av gravida kvinnors gestus spelas en viss roll av DIC: s kroniska syndrom. Det kännetecknas av: generaliserad spasm av arterioler, långvarig måttlig hyperkoagulation. I mikrocirkulationssystemet bildas blodplättmikrovolymer ("slam"), som i svår gestos leder till nekros och blödningar i parenkymorganen, hjärnan och placentan, vilket leder till bildandet av en placentainsufficiens. Och med utvecklingen av en lokal akut form av ICE - till för tidig avlägsnande av en normalt placerad placenta.

Den viktigaste patogenetiska inslag i DIC är aktiveringen av koagulationssystemet är inte bara, utan också av det fibrinolytiska, kinin-kallikrein, komplement. Som ett resultat visas många produkter av proteinuppdelning i blodet.

Många av dem är mycket giftiga, vilket orsakar störningar av kärlväggen, vilket förvärrar mikrocirkulatoriska störningar, den andra ökningen blodkoagulering och trombocytaggregation, eller omvänt, inhibera.

Under utveckling av DIC i plasma minskar antalet antikoagulanter och komponenter i det fibrinolytiska systemet.

I blodet ackumuleras mellanprodukten - lösliga fibrinkomplex. De blockerar det sista steget av koagulering. Detta leder till det faktum att först utvecklar det normala och sedan hypokoaguleringstillståndet.

Dessutom störs blodkroppshemostasen på grund av hypoxi, endotoxiner och proteolysprodukter påverkar kärlväggen, antalet blodplättar och koagulationsfaktorer reduceras.

Allt detta leder till utvecklingen av hemorragisk syndrom.

I patogenesen av DIC är även mikrocirkulationssjukdomar viktiga. Denna process är förknippad med blockering av blodkärl med fibrinkolber och cellaggregat, slamssyndrom. Resultatet är utvecklingen av multipel organsvikt.

Klinik och diagnos

Den första etappen av hyperkoagulering varar från flera minuter i akut ICE till flera dagar eller veckor i kronisk ICE.

Följande förändringar är karakteristiska för steg 1 ICE: ökad blodkoagulationsaktivitet och omvänt en minskning av fibrinolytisk och antikoagulerande aktivitet. Det första steget utan special laboratoriediagnostik kan gå obemärkt. Den snabba blodkoagulationen i provröret vid provtagning är dock anmärkningsvärt.

I det andra steget reduceras antalet blodplättar och protrombinindex, aktiviteten av blodkoagulationsfaktorer minskar, antikoaguleringsaktiviteten ökar. Dessa förändringar sker parallellt med tecken på steg 1 när de minskar. I det andra steget framträder blödning med skarlet flytande blod på bakgrunden av urladdning av blodproppar.

I 3: e scenen uttrycks hypokoagulationsfenomenen signifikant.

För 4: e etappen kännetecknas av absolut icke-koagulering av blod.

I tredje etappen, och speciellt i den 4: e, observeras blödning inte bara från livmodern eller området för det operativa såret utan också från injektionsställena, epistaxis, petechiala och parenkymala blödningar, blödningar i den subkutana vävnaden. Mot bakgrund av stor blodförlust ingår tecken på hemorragisk chock och multipel organsvikt.

Utan speciell laboratorieutrustning är det svårt att placera förbränningsmotorn. Noggrann observation möjliggör att misstänka koagulationssjukdomar på grundval av kliniska tecken: beskaffenheten av urladdningen, närvaron av petechiae etc.

För att kontrollera koaguleringstiden utförs ett Lee-White-test, varifrån det är möjligt att bestämma hastigheten av blodproppsbildning i ett provrör. För att göra detta häll 1 ml friskt blod i centrifugeringsröret, luta röret var 30: e sekund så att blodet kan rinna ner i glaset och notera tiden för koagulationsbildning. Om blod i ett provrör koagulerar snabbare än 5 minuter, observeras hyperkoagulering, om det är långsammare än 10-15 minuter, observeras hypokoagulering. Om blodet inte stollar alls, uppstår afibrynemi.

Klinisk bild av DIC

spridet obstetriskt syndrom

är en återspegling av trombotisk och ischemisk skada på organ och vävnader och hemorragisk syndrom.

Trombotiska fenomen. Trombos i förändrade kärl, i den mesenteriska artären med efterföljande intestinal nekros, kan tromboendokardit förekomma.

Hemorragiskt syndrom. Kan vara lokal och vanlig. Bruising kan inträffa vid injektionsställena, i subkutan och retroperitoneal vävnad, näss-, gastrointestinal, lung- och njurblödning, blödningar i olika organ.

Mikrocirkulationsstörningar. De är förknippade med mikrotrombos i blodflödet och sedimenteringen av dessa blodproppar i små kärl. Som ett resultat stör syresättning av vävnader, funktionerna hos inre organ reduceras.

Ofta utvecklas akut njursvikt, vilket uppenbaras av en minskning av diurese upp till anuri, utseendet av protein i urinen, cylindrarna och en ökning av kreatinin- och ureinnivåer.

Hemodynamiska störningar. Mikrotrombos leder till en fullständig blockering av mikrocirkulationen, vilket resulterar i urladdning av blod genom arteriol-venulära shunts. I den inledande fasen råder arteriole spasm med centraliserad blodcirkulation. Därefter utvecklas den mikrovaskulära paresen med symtom på stasis.

Anemiskt syndrom. Det är baserat på intravaskulär mekanisk hemolys i kombination med blödning. Intravaskulär hemolys är vanligtvis inte av snabb art, den associerade anemiseringen med hög retikulocytos framträder efter några dagar. Vid allvarlig blödning förekommer akut post-hemorragisk anemi.

Brott mot vävnadsreparation. Dålig sårläkning, suppurativa processer, keloidärr noteras. Detta beror på en överträdelse av trombocytaktivering, makrofagmigration, mikrocirkulation.

Behandlingen är ordinerad av en läkare och utförs i enlighet med egenskaperna hos scenen i DIC. Den mest effektiva behandlingen som föreskrivs av en hematolog. Barnmorken måste kunna utföra mötet, vara bekant med principerna för behandling och effekten av droger.

I steg 1 DIC är administrering av heparin nödvändigt, vilket blockerar verkan av vävnadstromboplastin. Heparin administreras i en dos av 70 U / kg.

I 2: e och 3: e etappen av DIC injiceras också heparin, men i mindre doser för att neutralisera tromboplastin och trombin, som befinner sig i blodomloppet och frigörs under lysis av blodproppar. Dessutom skyddar heparin blodprodukter, som administreras för ersättning, från koagulering. I andra etappen är dosen av heparin cirka 50 U / kg, i 3 - 20-30 U / kg.

För behandling av ICE-syndrom vid obstetriska blödningar bör fas av syndromet där behandling initieras, övervägas av arten av obstetrisk patologi. Det utförs under övervakning av laboratoriediagnostik. Så i progressiv kronisk form av DIC syndrom hos gravida kvinnor med havandeskapsförgiftning i närvaro av ett dött foster i livmodern, vid utveckling av graviditeten är det lämpligt att prematur leverans var vaginalt.

Gravida kvinnor med kronisk DIC i gestosis visas i komplexet av terapeutiska åtgärder användningen av låga substitut molekylvikt blod (reopoligljukin, gemodez, polidez, zhelatinol) i kombination med antispasmodika, som förbättrar de reologiska egenskaperna hos blodet, och förhindra mikrotrombozov hjälp förbättrar vävnadsperfusion. Heparin, administrerad subkutant vid 5000-10000 IE var 12: e timme normaliserar nivån av blodplättar och fibrinogen. Det är en direkt antikoagulant, reducerar trombocytaktivitet, har antitromboplastin och antitrombinaktivitet, vilket normaliserar blodcirkulationen i parenkymala organ och det uteroplacentala komplexet.

I akuta former av DIC, tillsammans med åtgärder för att normalisera den centrala och perifera hemodynamiken, återställs blodets koagulationsegenskaper. För att göra detta är det nödvändigt att stoppa intravaskulär koagulering, minska fibrinolytisk aktivitet och återställa blodkoagulationsförmåga. Detta utförs under kontroll av ett koagulogram. Återställande av blodkoagulationsegenskaper uppnås genom ersättningsterapi - transfusion av fryst frusen plasma, frusna röda blodkroppar, "varmt donorblod", färskt citratblod, antihemofil plasma, fibrinogen.

För att bekämpa fibrinolys används inhibitorer av proteas, enzymer som främjar fibrinolys. Använda droger av animaliskt ursprung:

* kontraktiv, enstaka doser varav 20 000 IE och dagligen 60 000 IE;

* Gordox, en enstaka dos på 100 000 IE, dagligen 500 000 IE;

* Trasilol, endos av 25 000 IE, dagligen 100 000 IE. I det 4: e steget i ICE används fibrinogen från 1-2 till 4 g.

Man bör komma ihåg att i torrt plasma innehåller donerat blod också fibrinogen.

I diagnosen är den kliniska bilden, bedömningen av orsakssambandet mellan sjukdomsinduceraren och utvecklingen av hemorragisk syndrom viktigt. Viktiga laboratoriediagnostiska metoder. Blodplätttal, deras aggregeringsfunktion, bestämning av blodproppsutdragning, blodkoagulationstid, protrombinindex, trombintid, fibrinolytiska systemindex, ICE-markörer används.

Behandling. Kronisk DIC, som utvecklas hos friska människor, behöver inte behandling, eftersom det är en anpassning av organismen till de förändrade existensbetingelserna. De återstående formerna behandlas beroende på scenen.

Först och främst är det nödvändigt att eliminera obstetrisk patologi, som orsakade DIC, sedan normalisera central och perifer hemodynamik, så återställs hemokoagulationsegenskaperna och fibrinolys normaliseras.

För att förbättra antikoagulerande aktivitet administreras heparin. Färskfryst plasma är en källa till antitrombin III, plasminogen, koagulationsfaktorer och naturliga antiplatelet medel. Det är möjligt att påverka blodplättens hemostas med antiplatelet.

Dessa inkluderar prostaglandinhämmare (aspirin, indometacin), adenylatcyklas aktivatorer och fosfodiesterashämmare (Curantylum, Trental, preparat innehållande niacin, spasmolytika), membran trombocytaggregationshämmande medel (reopoligljukin och andra lågmolekylära dextraner).

Plasmaferes och införandet av proteashämmare är effektiva för avlägsnande av alltför stora mängder koagulationsaktivatorer. För att förbättra lyseringen av blodproppar med användning av fibrinolytiska medel.

Komplikationer med hemorragisk chock och effekter av DIC, liksom massiv transfusion kan leda till irreversibla konsekvenser eller svår kronisk sjukdom som kräver långvarig rehabilitering, är full återhämtning av hälsa ibland omöjlig uppgift.

Därför är det nödvändigt att ägna stor uppmärksamhet åt förebyggandet av DIC för att förhindra stor blodförlust, septiska komplikationer. Vid gravida kvinnor med gestos, extragenitala sjukdomar, blodsjukdomar, vid planering av operativ leverans är kontroll av koagulationsfaktorer nödvändig. Personalen är beredd att tillhandahålla snabb professionell hjälp, liksom tillräcklig materiell utrustning.

Publicerad på Allbest.ru

Liknande dokument

Etiologi och epidemiologi av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom. Frekvensen av DIC i olika typer av patologi. Patogenes av sjukdomen. Klassificering av DIC, hemostasiologiska egenskaper. Kliniska tecken och behandling.

abstrakt [17,6 K], tillagd den 12.02.2012

Etiologi och patogenes av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom, dess orsaker och komponenter i den kliniska bilden. Metoder för tidig diagnos av DIC, de huvudsakliga patogenetiska metoderna för behandling av dess akuta och kroniska former.

abstrakt [1,1 M], adderad den 09/06/2011

Kliniska syndrom som indikerar utvecklade hemokoagulationssjukdomar. Orsaker till döden i den akuta kursen av DIC. Steg för dekompensering av perifert blodflöde. Diagnos av olika faser av DIC. Kroniska former av DIC.

presentation [133,8 K], tillagd 01/20/2011

Familje- och medfödda former av nefrotiskt syndrom. Diffusa sjukdomar i bindväv. Sällsynta orsaker till nefrotiskt syndrom. Njurskador vid reumatoid artrit. Manifestation av nefrotiskt syndrom i hydatidformen av echinokocks.

abstrakt [22,7 K], tillagt 01/05/2010

Konceptet och huvudorsakerna till Hellps syndrom som en sällsynt och farlig patologi i obstetrik, dess epidemiologi, klinisk presentation och symtom. Klassificering och typer av detta syndrom, etiologi och patogenes. Principer för diagnos och behandling, förebyggande metoder.

presentation [133,6 K], tillagd den 12.11.2014

Mekanismen för utveckling av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom. Störning av hemostatiska systemet. Bildning av spridda blodproppar i mikrovasculaturen. De viktigaste länkarna i patogenesen av DIC. Diagnos och behandling av sjukdomen.

presentation [2,8 M] tillagd den 11/03/2014

Konceptet och etiologin för nefrotiskt syndrom, analys av huvudfaktorerna som framkallar detta tillstånd hos personer med njursjukdom. Funktioner och svårigheter att erkänna nefrotiskt syndrom i olika sjukdomar som inte är relaterade till njurarna.

abstrakt [15,7 K], tillagd den 11.09.2010

Konceptet DIC, dess former, tecken och scener. Grundläggande om problemet med blodkoagulering och blodplättsaggregering. Behandling av aktiveringsprocessen för plasmakomponenten av hemostas, spridningen av trombos, manifestationen av det utfällda hemorragiska syndromet.

presentation [186,7 K], tillagd 05/26/2014

Historien om uppkomsten av begreppet HELLP syndrom. Dess klassificering och riskfaktorer för utveckling. Patogenes och huvudstadier, klinisk bild. Principer för laboratoriediagnos. Behandling av HELLP-syndrom som en manifestation av allvarlig preeklampsi, leveransmetoder.

presentation [168,0 K], tillagd 28.01.2014

Den kliniska bilden av syndromet, frekvensen av förekomsten. Karyotyp i Klinefelters syndrom. Orsaker till kromosomal patologi. Symptom på syndromet med en mosaikkaryotyp. De viktigaste manifestationerna, diagnosen, behandlingen. Förutsägelse och förebyggande av sjukdomen.

presentation [1,0 M], tillsatt 09/14/2015

Arbeten i arkiven är vackert utformade enligt universitetens krav och innehåller ritningar, diagram, formler etc.
PPT, PPTX och PDF-filer presenteras endast i arkiv.
Vi rekommenderar att du laddar ned arbetet.

DIC i obstetrik.

DVS-syndromisk komplex patologiska syndrom, som är baserad på massiva (spridda) koagulering för att bilda ett flertal microbunches och aggregation av blodkroppar, röda blodkroppar och blodplättar, varvid blodflödet blockeras i små kärl och lösa massorna fibrin aggregat av celler, finns det dålig cirkulation i vitala organ (lungor, njurar, lever, binjurar etc.) med förekomsten av djupa dystrofiska förändringar i dem.

Hyperkoagulering, trombocytopeni och hemorragisk syndrom utvecklas i DIC-syndrom. DIC är ett syndrom av någon sjukdom, men inte en nosologisk enhet (inte en diagnos); Det är inte specifikt och universellt.

Orsak:

1. Allmänt infektion - bakterieemi, viremi.

2. All slags chock.

3. Akut intravaskulär hemolys (hemocytolys) vid inkompatibla blodtransfusioner, kriser av hemolytisk anemi, förgiftning med vissa hemolytiska gifter, mikroangiopatiskt hemolytiskt anemi-syndrom.

4. Tumörer, särskilt disseminerade cancrar migrerar tromboflebit (Trousseau syndrom), akuta leukemier (särskilt akut promyelocytisk), blastkris av kronisk leukemi, trombocytos, hyperviskositetssyndrom.

5. Traumatiska kirurgiska ingrepp.

6. Obstetrisk-gynekologisk patologi: För tidig avlägsnande av en normalt placerad placenta; placenta previa; placenta rupturer; embolisk fostervätska; atonisk uterinblödning; manuell undersökning av livmodern och manuell separation av efterbördan livmodermassage; fosterfosterdöd; stimulering av arbetskraft; fruktförstörande verksamhet; kejsarsnitt bubbla skid; brottslig abort svår gestus av graviditet eklampsi.

8. Transplantation av organ och vävnader, kärl- och ventilproteser, användning av anordningar.

9. Akut och subakut inflammatorisk-nekrotisk och destruktiv i lungorna, lever, bukspottkörteln, njurarna och andra organ.

10. Hjärt-kärlsjukdom: medfödda "blå" defekter, stor bränn hjärtinfarkt, hjärtsvikt med cardiac astma, gemensam progressiv åderförkalkning, mullrande och / eller jätte hemangiom.

11. Immun- och immunkomplexa sjukdomar: systemisk lupus erythematosus, hemoragisk vaskulit, akut diffus glomerulonefrit, reumatoid artrit med viscerala skador etc.

12. Allvarliga allergiska reaktioner av läkemedels ursprung.

13. Trombotisk trombocytopenisk.

14. Massiv blodtransfusion och blodreinfusion.

15. Förgiftning med hemokoagulerande ormförgiftningar.

16. Syndrom med ökad blodviskositet i polyglobulier av olika geneser (hypoxi, pulmonell patologi, arteriovenösa shunts, etc.)

Patogenes: aktivering av hemostas system med fasändring hyper- och gipokoagupyatsii ® intravaskulär koagulering, aggregering av trombocyter och erytrocyter ® mikrotrombirovanie vaskulär blockad och mikrocirkulationen i organ med deras dysfunktion och degenerering ® utarmning av komponenter av blodkoagulation och fibrinolys fysiologiska antikoagulantia, minska halten av blodplättar blodtal (trombocytopeni-konsumtion). Väsentligt påverkar den toxiska effekten av proteinnedbrytningsprodukter ansamlas i stora mängder i blodet eller i organ som ett resultat av en skarp aktivering av proteolytiska system (koagulering, kallikreinkininovoy, fibrinolytiska, komplement och al.), Blodstörningar, hypoxi och nekrotiska förändringar i vävnader, frekvent försvagning av avgiftning och excretory funktioner i lever och njurar.

Klassificering av DIC:

1. Enligt klinisk kurs:

a) akut - utvecklas som en följd av en fostrets emboli, för tidig avlägsnande av en normalt placerad placenta, septisk chock och chock av olika etiologiska, posttransfusionskomplikationer.

b) subakut - observerad vid sepsis, preeklampsi, långvarig retention av de döda fostret i livmodern, dekompenserade hjärtfel hos gravida kvinnor.

c) kronisk - utvecklas med svår gestos, placenta insufficiens, endometrit och mastit, extragenital patologi hos gravida kvinnor, med primärt antifosfolipid syndrom associerat med cirkulationen av lupus antikoagulant i blodet.

2. Klassificering i etapper / faser (Machabeli MS, 1982):

a) I - hyperkoagulation och aggregering

b) övergående, med ökad koagulopati och trombocytopeni; hyper och hypokoagulering kan inträffa inom några timmar

c) djup hypokoagulering, till fullständig frånvaro av blodpropp, vilket leder till att det finns riklig blödning

g) återhämtning eller stadium av komplikationer, till döden.

3. Klassificering i etapper / faser (Federov ZD, 1985):

a) I - hyperkoagulation

b) II - hypokoagulering utan generaliserad aktivering av fibrinolys

c) III - hypokoagulering med generaliserad aktivering av fibrinolys

d) IV - fullständig blodkoagulering

Klinisk bild. DIC kan uppträda som allmän blödning eller blödning i såret.

1. Kliniska manifestationer i den första fasen är i regel frånvarande. Hyperemi i huden med cyanos, marmorering av mönstret, frysningar, ångest hos patienten kan observeras. Det kan misstas när de första tecken på hemorragisk chock förekommer.

2. I hypokoagulafasen utan generaliserad aktivering av fibrinolys finns en ökning av blödning från könsorganet, från sårytorna, petechiala skador på huden och näsblod. Det utgående blodet innehåller fröbara blodproppar som snabbt lyseras.

3. I följande faser uppträder en bild av fullständig icke-koagulering av blod: frisättning av flytande icke-koagulerande blod; hematom på injektionsställena; generaliserad blödning av injektionsställena; möjlig gastrisk, nasal, njurblödning; hematuri; hemorragiska effusioner i serösa håligheter; blödning från sår av födelsekanalens mjuka vävnader, som inte slutar när suturer appliceras. Under operationerna är det blödningar från snitt, diffus blodsugning av livmoderväggen, rören, äggstockarna, bäckenfibern. Dessa symtom kan åtföljas av symptom på allvarligt andnings-, njurs-, leverfel, cerebrovaskulär olycka.

Varaktigheten av kliniska manifestationer av DIC kan nå 7-9 timmar eller mer. Ju tidigare behandling påbörjas, desto lättare är det för att förhindra allvarlig form av DIC.

Målorgan i DIC-syndrom:

1. Lungchocklung - interstitiellt ödem eller lunginfarkt uppträder, minskning av partialtryck O₂ och pCO₂, Det finns tecken på lunginsufficiens med förekomsten av andfåddhet, cyanos.

2. Njurar - OPN - minskning av diurese, upp till anuri protein, cylindrar, röda blodkroppar förekommer i urinen; ökning av kreatinin, urea och kvarvarande kväve (något senare).

3. Lever - parenkymalt gulsot, vilket dramatiskt förvärrar DIC-kursen.

4. Mage-tarmkanalen - fokal dystrofi av slemhinnan, mikrotrombos och stasis av blodkärl uppträder, sår och erosioner i mag-tarmkanalen uppträder, och som följd blödning, tarmpares, förgiftning med autolysprodukter.

5. CNS - cerebrala störningar i hjärnbarken (huvudvärk, yrsel, anfall, stroke, tecken på meningism).

6. Binyna körtlar - ONPN - kollaps, diarré, uttorkning, utmattning.

7. Hypofys - hypofysen saknar funktion.

Datum tillagd: 2015-05-05; Visningar: 770; ORDER SKRIVNING ARBETE