Vad är fibrin

Fibrin är ett olösligt protein som produceras som svar på blödning och är huvudkomponenten i en blodpropp under blodkoagulering. Fibrin är en fast protein substans bestående av långa fibrösa filament; Det bildas av fibrinogen, ett lösligt protein som produceras av levern och finns i blodplasma. När vävnadsskada leder till blödning omvandlas fibrinogenet i såret till fibrin genom verkan av trombin, ett koaguleringsenzym. Fibrinmolekyler kombinerar sedan för att bilda långa fibrinfilament som försvinner blodplättar, vilket skapar en svampig massa som gradvis härdar och krymper, bildar en blodpropp. Denna komprimeringsprocess stabiliseras av ett ämne som är känt som fibrinstabiliserande faktor eller faktor XIII.

Fibrin och inflammation

Fibrin spelar en mycket viktig roll i den inflammatoriska processen. Den bildas så snart fibrinogen kommer i kontakt med förstörd eller skadad vävnad - med det frisatta vävnadstrombokinaset eller med de ovan nämnda peptiderna som bildas eller släpps i början av det inflammatoriska svaret. När fibrin koagulerar, innehåller giftiga ämnen i en blodpropp, som i ett tidigt stadium av inflammation förhindrar deras ytterligare spridning i kroppen. Denna reaktion, som kallas "fixering" vid akuta inflammatoriska processer förekommer redan innan leukocytos startar och fungerar som en viktig biologisk mekanism för att skydda kroppens organ från översvämning, deras sjukdomsframkallande ämnen, toxiner etc. Således fungerar den lokala reaktionen som ett adaptivt fenomen; Lokala negativa förändringar representerar mindre ont och är tillåtna för skydd av vitala inre organ.

Bildandet av olösligt fibrin komplicerar och stannar till och med den lokala blodcirkulationen i det inflammatoriska fokuset. Detta leder till svullnad och smärta. Skador på vävnaden och kränkningen av dess funktioner i framtiden, om möjligt, repareras av reparativa processer. I deras tidiga skede främjas dessa processer av proteolytiska enzymer hos organismen, i synnerhet plasmin, som kondenserar det tjocka, viskösa exsudatet och orsakar fibrindepolymerisation. Även vid början av inflammation har dessa enzymer en inhiberande effekt på den.

Under ovannämnda omvandling av fibrinogen till fibrin verkar tryptiska enzymer som omedelbart befinner sig i fokus för inflammation redan som inhibitorer av det inflammatoriska svaret. På den biokemiska nivån manifesteras detta vid inhiberingen av polymerisationen av fibrinogenmolekyler i fibrinmolekyler. Sålunda är funktionen hos dessa proteaser att kondensera materialet genom att dela fibrin och andra stora proteinmolekyler i kortare lösliga peptider och aminosyror, såväl som att hämma bildningen av dåligt lösliga eller olösliga makromolekyler.

I djurförsök var det möjligt att visa att införandet av proteaser från utsidan före starten av det inflammatoriska svaret helt förhindrar dess utveckling eller åtminstone reducerar den till en liten kortvarig irritation. Detta innebär att profylaktisk användning av tryptiska enzymer eller papainaser i de flesta fall stannar utvecklingen av inflammation i början och praktiskt varnar det. Detta bevisas av histokemiska studier. De profylaktiska doserna av enzymer administrerade 3-4 minuter efter starten av inflammatorisk irritation leder till det faktum att den intercellulära och intraarteriella fibrinbildningen är signifikant mindre än i kontrollen.

När man granskar litteraturen, förefaller det konstigt att forskare bifogar så liten betydelse för proteasens antipolymeriseringseffekt i inflammatoriska och degenerativa processer. Omedelbar avsättning av fibrin är en av de viktigaste defensiva reaktionerna i kroppen: det skapar en solid barriär runt skadans källa och isolerar sålunda. Förutom att utföra denna skyddande funktion tjänar fibrin därefter som ett substrat för bindvävsceller som är involverade i regenerering. Bildandet av ärrvävnad, keloid eller överdriven avsättning av värdelös kollagen beror i stor utsträckning på den lokala bildningen av fibrin och varaktigheten av dess bevarande.

Enligt Astrup [2] bildas fibrin i nödvändiga och tillräckliga mängder för helingsprocessen. Men svårigheter uppstår, och ibland allvarliga komplikationer, om fibrin bildas och avsätts i överskott. Astrup skriver: "Fibrinolys är en relativt långsam process. Därför bör det anses att behovet av att säkerställa upplösningen av det bildade fibrinet vid en viss tid och under vissa omständigheter är ett allvarligt problem för en levande organism. Fördröjd fibrinolys kan orsaka ett antal patologiska processer. "

Mängden fibrin som behövs för ett visst syfte beror på blodkoagulationsfaktorer, såsom protrombin, blodplättar, vävnadstrombokinas eller fibrinogen. De faktorer som inhiberar blodkoagulering är proteaser, i synnerhet plasmin.

Förstöring av det hemostatiska systemet, vilket leder till minskad bildning av fibrin, är förknippad med ett antal faror. Med otillräcklig isolering av fokus börjar inflammationen sprida sig. sårläkning är nedsatt - det läker genom "sekundär spänning" med bildandet av en stor mängd lårvävnad; i händelse av kränkning av blodkoagulationsmekanismen kan blödning förekomma. Om den dynamiska jämvikten i systemet förskjuts i motsatt riktning, dvs fibrin bildas i överskott, vilket händer oftare leder det till särskilt uttalade symtom på inflammation - mer omfattande ödem, mer akut smärta, fullständig stopp av blodcirkulationen som ett resultat av kompression av blodkärl och deras blockeringar med mikrothrombi, såväl som fördröjd fagocytos, ökad celldöd och senare läkning. Om detta tillstånd försenas och fibrinolys fortsätter trögt eller börjar för sent, uppträder nekros av stora områden och läkning fortsätter sakta, med överdriven bildning av ärrvävnad. Blodcirkulationen i hjärtat försämras, vilket leder till nedsatt vävnadsfunktion. Möjliga resultat - ischemi och risk för trombos fibrinavsättningar och ärr på det arteriella endotelet predisponerar för plackbildning och atherom.

Vad är fibrin

FIBRIN (Latinfiberfiber) är ett vattenolösligt protein som bildas från fibrinogen under verkan av trombin på den under blodkoagulationsprocessen. Blodfibrinkolotten som slutar blöda består av fibringängor vävda i ett tätt nät och blodcellerna fångas av dem.

Fibrin bildas från fibrinogen upplöst i blodplasma (se) under verkan av proteolytisk enzymtrombin (se).

Fibrins biologiska roll är vid implementeringen av hemostas (se), skyddet av sårytor från smittämnen genom bildandet av en fibrinbarriär; fibrin är också inblandat i reparation av bindväv och vid inflammatoriska processer (se inflammation). Brott mot fibrinbildning eller kvalitativ inferioritet av fibrin leder till hemostasstörningar, till utseendet av hemorragisk diatese (se).

Omvandlingen av fibrinogen till fibrin sker i strid med blodkärlets integritet eller patologisk intravaskulär koagulering av blod (kanske i blodet finns en konstant bildning av fibrin). Denna process omfattar tre steg. I det första steget orsakar trombin klyvning av fibrinoieptida A (mol Vikt 2000) från fibrinogen, sedan fibrinoieptida B (molekylvikt 2400). Den återstående delen av fibrinogenmolekylen kallas fibrinmonomeren. I det andra steget sker spontan polymerisation av fibrinmonomerer till fibrinpolymerer, de senare har formen av proteinetråd, i vilka molekylerna av fibrinmonomerer är kopplade med vätebindningar som bildas mellan tyrosin (se) och histidin (se) för aminosyraresterna. Polymerisering (se) genomförs gradvis genom bildning av dimerer, trimerer etc. Detta stadium sker utan deltagande av trombin och enligt teorin om V. A. Belizer och andra är den baserad på självmonteringsprogram för fibrinmonomerer av specifika funktionella centra. När detta inträffar förändras i form av fibrinmolekyler från globulär till fibrillär. När buntarna av protofibriller bildas bildas tvärstrimmningen av fibrinmolekyler.

I det tredje steget binds fibrinpolymerer under kovalenta bindningar under påverkan av ett enzym, kallat fibrinbasering eller XIII-koagulationsfaktor, i närvaro av Ca2g-joner. Faktor XIII orsakar en amidgruppsöverföringsreaktion för att bilda en peptidbindning mellan glutaminresten av en proteinmolekyl och lysinresten hos en annan. Reaktionerna från det tredje steget orsakar stabilisering av proteinet eller bildandet av tvärbindningar mellan fibrinpolymerer och leder till bildningen i fibrinet i de första 7-kedjedimererna och därefter polymerer av a-kedjor. Stabilisering förbättrar de hemostatiska egenskaperna hos fibrin som ett resultat av en ökning i den mekaniska hållfastheten och elasticiteten hos en fibrinkolot, vilket reducerar dess känslighet mot proteolys och ökar dess roll vid reparation av vävnader. Den optimala temperaturen för fibrinpolymerisation är en temperatur av 37 ° vid ett pH av 6,9 till 7,4. Försurning av lösningen till ett pH av 5,1-5,3 stör polymeriseringen med en ökning av pH-värdet till 5,7 - 6,1, spontan polymerisation sker. Ett pH-skift mot en neutral eller något alkalisk reaktion främjar bildandet av en fibrinkolot. Graden av bildning av fibrin är mer eller mindre konstant vid 30-40 °. När temperaturen stiger till 50 ° C bildas inte fibrin på grund av irreversibel denaturering av fibrinogen. Förutom trombin är bildandet av fibrin orsakat av proteaser av ormfamiljer (se) - reptilas, arvin (ancrod), defibras, etc.: Detta ger defekt fibrin, eftersom proteaser av ormförgiftar endast peptid A eller peptid B separeras från fibrinogenmolekylen och aktiverar inte faktorn XIII.

Fibrinmolekylen såväl som fibrinogen består av tre typer av polypeptidkedjor, betecknade a, | 3 och y och skiljer sig från det genom frånvaro av fibrinopeptider A och B i a- och (3-kedjor. Formeln för stabiliserat fibrin representeras som (aP, (3, у2 ), där aP betecknar a-kedjepolymerer, y2-d-kedjedimerer. Fibrin är olösligt i saltlösningar, i alkalier och syror.

En fibrinkolot som bildas naturligt under blodkoagulering innefattar serum och bildade element, det har förmågan att adsorberas på dess yta och inaktivera signifikanta mängder trombin och X-koagulationsfaktor. Fibrin, härlett från 1 mg fibrinogen, absorberar upp till 2000 U trombin. I detta avseende betecknas fibrin som antitrombin I.

Fibrinkolor genomgår återdragning och lysis. Proteolytisk klyvning av fibrin orsakas av ett antal proteaser, inklusive trypsin (se), som spjälkar upp till 360 bindningar i fibrinmolekylen. Fibrinspecifikt proteasfibrinolysin (se) spaltar upp till 160-180 peptidbindningar i sin molekyl, vilket resulterar i fyra huvudprodukter klyvning - fragment X, Y, D och E; av dessa är endast fragment D karaktäristiskt för stabiliserat fibrin, vilket, till skillnad från fragment D av fibrinogen, har formen av en dimer innehållande kovalent bundna y-kedjor.

Fibrin i vävnader och organ upptäcks genom elektronmikroskopi och färgning med Mallorys eosin- och hematoxylin (se Mallory-metoder) och Weigert-metoder (se Weigert-färgmetoder). Fibrin i blodplasma bestäms med Rutberg-metoden. Samtidigt tillsätts 0,1 ml av en 5% lösning av kalciumklorid till 1 ml blodplasma, den bildade fibrinkolotten avlägsnas och torkas på filterpapper till det så kallade torra luft tillståndet och vägs sedan.

I klinisk praxis används fibrinpreparat i form av en fibrinsvamp eller -film (se Fibrinsvamp, film) för att läka sår och sluta blöda (se).

Bibliografi: Andreenko G.V. Fib-rinos. (Biokemi, fysiologi, patologi), M., 1979; Belits er V. A. Domena - stora funktionellt viktiga block av fibrinogenmolekyler n fibrin, i boken: Biochemistry of animals and humans ed. M.D. Kursky, c. 6, s. 38, Kiev, 1982; 3 vid b och och r omkring i DM Biochemistry of a blood coagulation, M., 1978; B. A. Kudryashov. Biologiska problem med reglering av blodets flytande tillstånd och dess koagulering, M., 1975; Humant blodkoagulering, hemostas och trombos, ed. av B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Perl i med E. Gerinnungslaboratorium i Kli-nik och Praxis, Lpz., 1971. Se även bibliogr. till konst. Blodkoagulationssystem.

Fibrin: hur det bildas, platsen och funktionerna i kroppen, hastigheten och avvikelserna

Fibrin är ett fast olösligt protein bestående av fibrösa, ganska långa fibrer. Fibrin är ett protein som inte är konstant i plasma, därför cirkulerar det inte bara i blodet. Bildandet av fibrin beror på en extraordinär situation som aktiverar det hemostatiska systemet, såsom skada på kärlväggen som en följd av en skada eller till exempel en inflammatorisk reaktion vid platsen för aterosklerotisk plackbildning. Och dess föregångare är närvarande i det blodflödeslösliga fibrinogenet (den första blodkoagulationsfaktorn - FI) som, som många andra proteiner, syntetiseras i leverparenchymen och som svar på skada på blodkärlet under den enzymatiska effekten av trombin på såret, blir till fibrin.

När behovet av fibrin försvinner, handlar det fibrinolytiska systemet om upplösningen av koaguleringen (fibrinolys). Experter tror att blodet i det konstanta läget är processen att omvandla en mycket liten mängd fibrinogen till fibrin, men denna uppgift löses också ständigt genom fibrinolys.

Hastigheten på fibrin i sig i klinisk laboratoriediagnostik existerar inte. Eftersom normalt detta ämne inte bestäms i blodet, producerar den analys som studerar denna indikator inte. Mängden och kvaliteten på fibrin bedöms av nivån av fibrinogen i blodet och undersöker andra faktorer i koagulationssystemet som en del av ett koagulogram.

Hur är bildandet av fibrin

Det lösliga fibrinogenproteinet, som syntetiseras i levern med deltagande av K-vitamin, interagerar med peptidas som kallas trombin, vilket främjar partiell hydrolys av fibrinogenmolekyler, omvandlar detta protein till fibrin i närvaro av kalciumjoner (CA2 +). Generellt sker bildandet av fibrin från fibrinogen i tre steg:

• Fibrinogen-dimer under verkan av trombin genomgår enzymatisk klyvning, separerar 2 peptider i denna process (fibrinopeptiderna A och B) - fibrinmonomeren bildas, vilken är byggd från två absolut identiska underenheter kopplade med disulfidbroar och bestående av tre polypeptidkedjor ( alfa - a, beta - p, gamma - y);
• Sammanställningen av fibrinmonomeren (utseendet av fibrinfilament eller fibrinaggregat - ostabiliserat fibrin) som går vidare i det andra steget i processen för bildning av denna substans består i att den (fibrinmonomer) utan yttre påverkan (förutom att kalciumjoner deltar) börjar bilda omvälvningar Resultatet av denna reaktion (polymerisation) blir löslig fibrinpolymer "S";
• Effekten av fibrinstabiliserande faktor (FXIIIa), som leder till det aktiva tillståndet av kalciumjoner och trombin, fullbordar reaktionen vid bildning av olösligt fibrin ("J"), det "symar" individuella fibrer av fibrin mellan dem, det stabiliserar sålunda slutligen och bildar en blodpropp.

Fibrinfilamenten är sålunda de kombinerade molekylerna av denna substans. Genom att sammanfoga blodceller som rusar in i olyckszonen (primärt blodplättar) eller helt enkelt cirkulerar i blodomloppet, nätverkar de grunden för att bygga en svampig massa som blir grunden för den blodpropp som stänger blodkärlet när det är skadat.. Svampig massa komprimeras, hårdnar, bildar självklumpen. För att den bildade blodproppen inte kollapsar precis där, går en faktor in i processen som stabiliserar "pluggen" på kärlets sår.

Video: Fibrinfilament under mikroskopet

Hur och var kan jag se "klar" fibrin?

Fibrin kan ses på såret, som ursprungligen var purulent, dränerades och började läka av sekundär avsikt. Efter en tid i återställningsprocessen bildas en vit blomma längs sårets kanter - detta är fibrin, vilket skyddar sårets plats och bildar framtida vävnad. I såret, där blödningen bara har slutat, är fibrin, även om det är närvarande, osannolikt att detekteras med blotta ögat.

Fibrin kan ses i ett sår som bildats på huden eller slemhinnan (till exempel i duodenalsår vid endoskopisk undersökning) och närvaron av detta ämne i botten av magsåret indikerar att det redan har börjat förbereda sig för helande (steg 2). inflammatorisk process).

Förekomsten av fibrin i ett smet från urogenitalkanalen (både män och kvinnor), som ses under ett mikroskop, kan indikera att det finns en inflammatorisk process på denna plats. Detta är dock ett indirekt tecken. Och för att fastställa (eller misstänka?) En diagnos är en fullständig beskrivning av den biokenos som finns i smeten nödvändig, det vill säga i sådana fall verkar fibrin inte vara ett självständigt studieobjekt och betyder litet att diagnostisera.

Även filament av fibrin kan observeras i blodet taget utan konserveringslösning. När blodproppar bildas bildar blod ett blodpropp, utsöndrande serum. I plasma (blod tas med konserveringsmedel) bevaras fibrinogen, vilket är hur det skiljer sig från serum, så att plasma inte förlorar förmågan att bilda fibrinfilament, vilket uppnås genom tillsats av kalciumklorid till detta biologiska medium. Dessa metoder används för framställning av hemagglutineringssera som bestämmer humana blodgrupper.

Fibrinfunktion

Funktionerna av fibrin är få, men deras betydelse är uppenbart:

När vävnadsskada åtföljs av blödning, brister fibrinogen omedelbart in i fibrin - precis där på såret. Som basis för en blodpropp bidrar fibrin till att stoppa blödning och därigenom förhindrar förlust av vätska, dyrbart för kroppen.

fibrin i trombusen

Och eftersom bildandet av fibrin kommer från fibrinogen - den första blodkoagulationsfaktorn (FI), som blir till en gel (fibrin) för att bilda koagulering i koagulationsprocessen, kommer många funktioner av fibrin att bero på innehållet i FI i plasma och brytas på grund av underlägsenhet ( ärftlig dis-, hypo-, avibrinogenemi), brist på eller ett överskott av dess föregångare med skador av dess producerande organ (lever). Genom att minska koncentrationen av fibrinogen föreligger ett hot om livshotande blodförlust. Förhöjda nivåer av fibrinprekursor predisponerar bildandet av onödiga blodproppar, deras separation och migrering längs blodbanan, vilket också ofta leder till döden.

Fibrin och inflammation

Huvudfunktionen av fibrin - bildandet av konvolvering och sluta blödning, naturligtvis utan tvekan i dess betydelse, men ämnets roll i kursen och slutförandet av den inflammatoriska processen är också viktigt, men inte så allmänt känt för personer i icke-medicinska yrken, så jag skulle vilja bo på ämnet: " Fibrin och inflammation.

Bildandet av fibrin inträffar omedelbart efter kontakt med fibrinogen med vävnadstrombokinas som frigörs från det skadade (på såret) eller förstört (i såret) vävnaden. Denna lokala reaktion, i vilken toxiner fångas av fibrin och finns i omvandlingar, är adaptiv och kallas en "fixeringsreaktion". Det är väldigt viktigt för kroppen, eftersom fibrin skapar en barriär kring fokusen, förrän i de tidigaste stadierna, även innan vita blodkroppar - leukocyter "känner" att en olycksplats väntar på dem, kommer det att motverka smittspridningen i hela kroppen. Det är att man bör inser att omedelbart uppskjuten fibrin med rätta kan påstå sig vara en mycket viktig och nödvändig skyddsroll. Och de negativa förändringar som kommer att vara närvarande i ett litet område, kommer att försöka ta upp problemet, skydda andra, viktigare organ (internt) från ondska.

• Vid tidpunkten för övergången av fibrinogen till fibrin (1 steg av fibrinbildning) är enzymer närvarande i det inflammatoriska fokuset, vilka kan utsättas för tryptisk hydrolys på proteiner som har disulfidbroar (fibrinmonomeren, som den är känd, har dem), starta sin aktivitet som agerande som inhibitorer inflammatorisk process;
• Vid stadium 2 (bildning av en fibrinpolymer) försöker tryptiska enzymer på alla sätt att sakta ner polymerisationen av fibrin. Dessa proteaser, splittring av fibrin och andra proteinmakromolekyler i mindre organiska föreningar (aminosyror, peptider) överför det viskösa tjocka exsudatet som bildas på såret till ett mer flytande tillstånd, dessutom hämmar de bildandet av nya stora molekyler som är svåra att lösa upp;
• Proteolytiska enzymer - proteaser (till exempel plasmin) vid reparationssteget utlöser mekanismen för förstöring av fibrinkolber och därigenom återställer vävnad.

Förresten, tack vare många och omfattande studier, fann man att införandet av proteolytiska enzymer, innan den inflammatoriska reaktionen vid såret träder i kraft, gör det möjligt att hindra dess utveckling, innebär det att man faktiskt får mänskliga proteaser från utsidan efter olika traumatiska situationer är förebyggande av inflammation.

Efter avslutad inflammatorisk process bildas ärr ofta i sin plats - detta är fibrinet som bildats i detta område och bevarat under lång tid vilket gav grunden för reproduktion av bindvävsceller.

Innehållet av fibrin i utbrottet bör inte avvika från normen

Mängden fibrin som en organism kan behöva vid en eller annan gång i sitt liv beror på koagulationsfaktorer (protrombin, trombin, vävnadstrombokinas, etc.) och antikoagulering (proteolytiska enzymer, till exempel plasmin). Vanligtvis är bildningen av fibrin i kvantiteter som ger en återhämtningsperiod, men stör inte helingsprocessen.

Bristen på fibrin i det drabbade området lovar inget gott för kroppen:

1. Fokusområdet för inflammation expanderar, eftersom det inte finns någon tillförlitlig fibrinisolering;
2. Långsam läkning ("sekundär spänning");
3. Uglig ärrbildning
4. Blödning är möjlig om bildandet av fibrin är förenat med en överträdelse i blodkoagulationssystemet.

Samtidigt finns det också sådana fall då ackumuleringen av fibrin överstiger behoven och fibrinolys är fördröjd vilket också kan leda till utveckling av andra patologiska processer:

• Den inflammatoriska reaktionen börjar och är mer akut, åtföljd av skarp smärta, snabb spridning av ödem, fullständigt upphörande av blodflödet i det drabbade området.
• Mikrotrombosstoppade blodkärl komprimeras;
• Fagocytosen är trasig, celler dör i stora mängder;
• Läkning är försenad.

Ett sådant tillstånd av skadad vävnad vid tillstånd av det fibrinolytiska systemets långsammare funktion kan resultera i omfattande nekros med bildandet av sår och därefter keloidärr som bryter mot vävnadens funktionella förmågor. Ett farligt resultat av sådana händelser är ischemi och trombos. Dessutom kan överdriven bildning av fibrin på blodkärlets vägg orsaka bildning av plack.

Ord betyder laquofibrin "

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Olösligt proteinämne som bildas under blodkoagulering och faller ut i form av en boll av garn.

[Från Lat. fiberfiber]

Källa (tryckt version): Ordbok av ryska språket: B 4 t. / RAS, In-t språklig. forskning; Ed. A.P. Evgenieva. - 4: e upplagan, Sr. - M.: Rus. lang.; Polygraphs, 1999; (elektronisk version): Grundläggande elektroniskt bibliotek

• Fibrin (från det latinska. Fiberfiber) är ett icke-globulärt protein med hög molekylvikt, bildad från fibrinogen syntetiserad i levern i blodplasman under enzymets trombins verkan. Den har formen av släta eller korskade fibrer, vars blodproppar bildar grunden för blodpropp under blodkoagulering.

FIBRI'N, a, mn. nej, m. [från latin. fiberfiber] (fiziol.). Protein bildas under blodkoagulering.

Källa: "Förklarande ordbok av det ryska språket", redigerat av D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronisk version): Grundläggande elektroniskt bibliotek

Gör ordkarta bättre tillsammans

Hälsningar! Jag heter Lampobot, jag är ett datorprogram som hjälper till att skapa en ordkarta. Jag vet hur man räknar perfekt, men jag förstår fortfarande inte hur din värld fungerar. Hjälp mig att räkna ut det!

Tack! Jag kommer definitivt att lära mig att urskilja vanliga ord från högspecialiserade ord.

Hur förståeligt och vanligt ord shifter (substantiv):

Förslag med ordet "fibrin":

• Detta är intervallet mellan blodintag och utseendet av en fibrinkolot i den.
• Prothrombintiden är tiden för bildning av en fibrinkolot i plasma när kalciumklorid och tromboplastin tillsätts till den.
• Trombintiden är den tid då fibrinogen omvandlas till fibrin.
• (alla erbjudanden)

Citat med ordet "fibrin":

• "... genier är som följer: i blodet av dem, förutom leukocyter, erytrocyter och blodplättar, det finns droppar av galla, fåfänga och grymhet," romanen "Rain"

Lämna en kommentar

Dessutom:

Förslag med ordet "fibrin":

Detta är intervallet mellan blodintag och utseendet av en fibrinkolot i den.

Prothrombintiden är tiden för bildning av en fibrinkolot i plasma när kalciumklorid och tromboplastin tillsätts till den.

Trombintiden är den tid då fibrinogen omvandlas till fibrin.

morfologi

Karta över ord och uttryck för det ryska språket

Online-tesaurus med förmågan att söka efter föreningar, synonymer, sammanhangsförbindelser och exempel på meningar till ryssens ord och uttryck.

Bakgrundsinformation om förkortningen av substantiv och adjektiv, konjugationen av verb, liksom ordets morfemiska struktur.

Webbplatsen är utrustad med ett kraftfullt söksystem med stöd av rysk morfologi.

fibrin

Fibrin (från latinska fibrerna) är ett icke-globulärt protein med hög molekylvikt, bildad från plasmafibrinogen i levern under verkan av enzymtrombinet; Den har formen av släta eller korskade fibrer, vars blodproppar bildar grunden för blodpropp under blodkoagulering.

Fibrinbildning

Fibrin bildas i tre steg:

1. I det första steget splittras två peptider A (molekylvikt cirka 2000) och två peptider B (molekylvikt cirka 2500) under en verkan av trombin och en fibrinmonomer bildas, bestående av två identiska subenheter länkade med disulfidbindningar. Var och en av subenheterna består av tre olika polypeptidkedjor, betecknade a, b, g.
2. I det andra steget omvandlas fibrinmonomeren spontant till en koagel, som kallas fibrinaggregat, eller ostabiliserat fibrin. Aggregationen av en fibrinmonomer (självmontering av fibrinfibrer) involverar övergången av en molekyl från tillståndet av en kula till ett tillstånd av fibriller. Väte- och elektrostatiska bindningar och hydrofoba interaktionskrafter, som kan försvagas i koncentrerade lösningar av urea och andra medel som orsakar denaturering, deltar i bildandet av ett fibrinaggregat. Detta leder till återhämtningen av fibrinmonomeren. Bildandet av ett fibrinaggregat accelereras av positiva bärare, en laddning (kalciumjoner, protaminsulfat) och inhiberas av negativt laddade föreningar (heparin).
3. Vid det tredje steget undergår fibrinaggregatet förändringar på grund av den enzymatiska effekten av den fibrinstabiliserande faktorn XIII a (eller fibrinoligas). Under inverkan av denna faktor bildas starka kovalenta bindningar mellan g- och även mellan a-polypeptidkedjorna i fibrinaggregatets molekyler, vilket resulterar i att den stabiliseras i en fibrinpolymer som är olöslig i koncentrerade urea-lösningar. I fall av medfödd eller förvärvad brist i kroppen av faktor XIII och hos vissa sjukdomar stabiliserar fibrinaggregatet inte i fibrinpolymeren, vilket åtföljs av blödning.

Fibrin produceras genom tvättning och torkning av blodpropp. Sterila svampar och filmer framställs från fibrin för att stoppa blödning från små kärl under olika kirurgiska operationer.

sjukdom

En överdriven mängd fibrin i blodet leder till trombos och en brist på fibrin predisponerar för blödningar.

Dysfibrinogenemi är en leversjukdom som kan leda till en minskning av det syntetiserade fibrinogenet eller till syntesen av fibrinogenmolekyler med nedsatt aktivitet. Afbrinogenemi (fibrogenbrist), hypofibrogenogenemi och dysfibrinogenemi är ärftliga sjukdomar associerade med fjärde kromosomgenmutationer, vilket resulterar i brist på fibrinogensyntes, en minskning av mängden syntetiserad fibrinogen och en förändring av dess struktur och minskad aktivitet.

Förvärvade former av fibrinogenbrist är vanligare och kan detekteras genom laboratorietester av blodplasma eller helblod genom tromboblastometri. Orsaken till detta tillstånd kan vara hemodilution, blodförlust, vissa fall av disseminerad intravaskulär koagulering och sepsis. Hos patienter med brist på fibrinogen är korrigering av dess innehåll i blodet möjligt genom infusion av fryst frusen plasma, kryoprecipitat eller koncentrerad fibrinogen. Det finns ökande bevis för att korrigering av fibrinogenbrist eller onormal polymerisation är mycket viktigt för blödande patienter.

Lokala ackumuleringar av fibrin i irisen, utfällningar, är ett symptom på iridocyklitis.

diagnostik

Fibrinogennivå mäts i venöst blod. Den normala nivån är ca 1,5-3,0 g / l, beroende på mätmetoden. Analys av fibrinogen tagen från citratplasmaprover i laboratoriet är emellertid även analys av helblod med användning av tromboblastomeri möjlig. Förhöjda nivåer av fibrogen (> 4,6 g / l) är ofta associerade med kardiovaskulära sjukdomar. Fibrinogenivåer kan också ökas i någon form av inflammation; Till exempel är denna ökning särskilt märkbar i tuggummivävnaden vid det initiala stadium av periodontal sjukdom.

En låg nivå av fibrinogen kan indikera systemisk aktivering av blodkoagulering (disseminerad intravaskulär koagulering, DIC), vid vilken konsumtionshastigheten för koagulationsfaktorer är högre än deras syntesnivå.

Vad är fibrin?

Vad är fibrin? Jo, fibrin är det första svaret hos en persons kropp till skada och smärta. Fibrin: vad det är och vad man ska göra med det nu, för att lindra smärtan och förbättra hälsan.

Detta dikterar hur hälsosam och flexibel varje del av människokroppen förblir med åldern. Långvarig smärta, förlust av flexibilitet och kronisk inflammation kan spåras till nivån av fibrinkontroll.

Du har inte hört mycket om fibrin från de flesta läkemedelsföretag.

De vet att när du förstår vad det är och hur det fungerar kan du återkomma till ett smärtfritt liv. Och sluta spendera pengar på sina farliga smärtstillande piller.

Fibrin: Bara fakta.

Fibrin är ett olösligt protein som fungerar som första responder när din kropp är skadad.

När ett samtal för hjälp uppstår, rusar fibrinmolekylerna till scenen.
Formas som långa trådar, växlar varje fibrinmolekyl till att bilda ett tunnt nät runt ditt sår.

Detta rutnät är avgörande för att fånga blodplättar och blodkroppar som är nödvändiga för blodproppsbildning.

Utan fibrin skulle även små sår helt enkelt fortsätta att blöda.

Fibrin mesh är det huvudsakliga materialet för blodproppar, scabs, ärr och möjlig hälsosam hud.

När kroppen är allt fungerande tillstånd, och skada uppstår, rusar fibrinen till det skadade området och återvänder kroppen till normalt, det vill säga läker skadan.

Efter flera dagars reparation skickar återhämtningssystemet hos den mänskliga kroppen den andra rengöringsenzymkompositionen.
Deras uppgift är att lösa upp överskott av fibrin och återställa muskler, nerver och blodkärl till det tillstånd de var före skadan.

Tyvärr är de flesta av våra kroppar inte i perfekt fungerande skick. När vi blir sjuka tar vi piller och piller för smärta avbryter kroppssignalen för enzymrensningsgrupper.

Fibrin skyndar sig till scenen.

Med tiden blir fibrinmolekylerna tjockare och frusna och bildar massor av ärrvävnad som kan blockera blodkärl, störa muskelfunktionen och leda till kronisk inflammation.

Fibrinsvikt betyder mer smärta.

Denna fibrinsvikt orsakar inte skratt.

Överskott ärrvävnad begränsar blodflödet och syre genom kroppen, saktar ner läkningsprocessen och håller smärtan längre.

När ärrvävnaden förtärkar, minskar den personens rörelseområde och bidrar till kronisk smärta.

Ett slående exempel på denna process är fibromyalgi.

Smärtan och lidandet av fibromyalgi är förknippat med ett överskott av fibrin i människans muskelvävnad.

Känd som fibros kan detta tillstånd sprida sig för att påverka varje muskel och organ i en persons kropp.

Överskott av fibrin är förknippat med smärta.

Ju ju längre vi lever, ju mer vi gör för att störa våra naturliga läkningssystem - och forskning visar att våra interna fibrinkontrollsystem börjar minska på ungefär 27 år.

Det tar inte lång tid för tillväxten av fibrin att bli en verklig fråga om livskvalitet.

Eliminering av överskott av fibrin.

Lyckligtvis tar det inte lång tid att vända fibrintillväxten.

Nyckeln är att återaktivera kroppens naturliga rengörande fibrin.

Teamet består av proteolytiska enzymer, en grupp som ansvarar för nedbrytningen av proteinmolekyler.

De infekterar fibrinmassor och äter upp dem bokstavligen.

Som en extra bonus, proteolytiska enzymer renar toxiner från humant blod, bekämpa virus och stärka ditt immunsystem.

Tyvärr kommer den normala mänskliga kosten inte att övervinna den massiva nedgången i det naturliga proteolytiska enzymet när det åldras.

De flesta moderna livsmedelsprodukter är inte bara äckliga matkällor, men de bästa naturliga källorna till proteolytiska enzymer i kroppen är inte en viktig del av vår normala diet.

Proteolytiska enzymer kan erhållas från växtkällor såsom ananasstammar, kaperblad och papaya, men de måste erhållas i laboratoriet.

Därför krävs tillsats av ett proteolytiskt enzym.

(Författaren beskriver sedan formuläret för det proteolytiska enzymet, jag skär inte på en del av den här artikeln så att du vet vilka komponenter som ingår i detta läkemedel och hur de bekämpar fibrin).

Heal-n-Soothe är den enda riktigt naturliga proteolytiska enzymprovuleringen på marknaden.

Den har bromelain (ananasstam) och papain (papaya extrakt), en komplett enzymreningsgrupp som behövs för att lösa problemet med överskott av fibrin.

Den innehåller också gurkmeja, ingefära, djävulben och Boswellia-extrakt för att bekämpa kronisk inflammation i samband med överskott av fibrin.

Och det är förpackat med l-glutation, vitaminer E, rutin och citrus bioflavonoider för antioxidantstyrka, plus bonusstyrkan hos Mojave yucca root, en naturlig superläkare.

Det rapporterades att ingredienserna i Heal-n-Soothe inom 4 timmar ger bättre smärtlindring än naproxen.

Registrerade apotekare säger att det ger bättre resultat än receptbelagda antiinflammatoriska läkemedel.

Ännu viktigare, tusentals vanliga människor kör ut sin smärta säkert varje dag med det. Detta är en enkel biologisk vetenskap.

Eftersom ackumuleringen av fibrin försvinner och de svullna, inflammerade lederna lugnar sig, försvinner kronisk smärta och smärta.

Inte överraskande, vill Big Pharma inte att folk frågar "vad är fibrin" och lär dig sanningen om hur fibrin orsakar smärta - och hur du enkelt och säkert kan eliminera denna smärta.

Om alla människor förstår
- grundmekaniken för smärta,
- hur kan fibrin förstöras i kroppen,
- hur smärta piller skadar kroppen,
då kommer försäljningen av smärtstillande läkemedel att minska. deras försäljning kommer att falla.

De vill att fler människor ska vara på dyra, beroendeframkallande och giftiga droger - men för att förbättra hälsan och leva utan smärta, behöver en person bara öka sina systemiska proteolytiska enzymer.

Det här är det som läker-n-lugnar människokroppen.

Ta reda på dig själv hur bra du känner när du eliminerar överskott av fibrin.
Mer detaljer.
Artikeln talar om de kraftfulla hälsoeffekterna av proteolytiska enzymer.
Big Pharma säger att detta läkemedel inte är "ekonomiskt genomförbart".
Hälsofördelarna med Bromelain som inspirerar dig att äta ananas.

Första läkare

Hur man tar bort fibrin

Oavsett typ av sår och omfattningen av vävnadsförlust innefattar läkning av varje sår vissa faser som överlappar varandra i tid och kan inte skarpt differentieras. Uppdelningen i faser fokuserar på de viktigaste morfologiska förändringarna under reparationsprocessen.

I den vidare presentationen kommer vi att använda en systematik som består av tre huvudfaser:

inflammatorisk eller exudativ fas, inklusive hemostas och sårrengöring;
proliferativ fas som täcker utvecklingen av granulationsvävnad;
differentieringsfas, inklusive mognad, ärrbildning och epitelisering.

I praktiken förkortas de tre faserna av sårläkning till faserna för rening, granulering och epitelisering.

Inflammatorisk (exudativ) fas

Den inflammatoriska (exudativa) fasen börjar från skadans ögonblick och under fysiologiska förhållanden varar cirka tre dagar. De första vaskulära och cellulära reaktionerna består i att stoppa blödning och koagulering av blodet och sluta efter ca 10 minuter.

På grund av expansionen av blodkärl och ökad kapillärpermeabilitet uppstår ökad utsöndring av blodplasma i det intercellulära utrymmet. Som ett resultat stimuleras migrering i sårområdet av leukocyter, främst neutrofila granulocyter och makrofager, vars funktion är att skydda mot infektion och rensning av såret, primärt genom fagocytos. Samtidigt släpper de biologiskt aktiva mediatorer som stimulerar celler involverade i nästa fas. Samtidigt hör nyckelrollen till makrofager. Deras närvaro i tillräcklig mängd är avgörande för framgångsrik sårläkning.

Blodkoagulering och stopp av blödning

Den första uppgiften att återställa processen i såret är att stoppa blödningen. Vid skadade frisätts vasoaktiva ämnen från de skadade cellerna, vilket orsakar vasokonstriktion (vasokonstriktion) för att förhindra stor blodförlust tills blodplättsaggregeringen ger den första överlappningen av de skadade kärlen.

Blodplåtar som cirkulerar i blodplasma håller fast vid den skadade kärlväggen vid skadans plats och stimulerar bildandet av trombos.

Under det komplexa förfarandet för trombocytaggregation aktiveras blodkoagulationssystemet. Fasad koagulation av blod (koaguleringskaskad), där mer än 30 olika faktorer är involverade, leder till bildandet av olösligt fibrin-nätverk av fibrinogen. En blodpropp uppstår som slutar blöda, stänger såret och skyddar den mot ytterligare bakteriell kontaminering och vätsketab.

Blödning stoppas endast i sårområdet, så att kroppen inte utsätts för trombotiska komplikationer. Den fibrinolytiska förmågan kontrollerar blodkoagulationssystemet.

Inflammation eller inflammation är en komplex skyddande reaktion av kroppen till effekterna av en mängd olika skadliga faktorer med mekaniskt, fysiskt, kemiskt eller bakteriellt ursprung. Dess mål är att eliminera eller inaktivera dessa skadliga faktorer, rengöra tyget och skapa förutsättningar för efterföljande proliferativa processer.

Sålunda förekommer inflammationsprocesserna i vilket som helst sår, inklusive den slutna. De förstärks med ett öppet sår, som alltid utsätts för bakteriell kontaminering, och det finns ett behov av att eliminera de invaderande mikroorganismerna och detritusen, liksom andra främmande kroppar.

Inflammation kännetecknas av fyra symtom:

-temperaturökning (kalor)

Arterioler, som minskat efter att ha skadats under en kort tid, utökas under påverkan av vasoaktiva ämnen, såsom histamin, serotonin och kinin. Detta leder till ökat blodflöde i sårområdet och till ökningen av lokal metabolism som är nödvändig för eliminering av skadliga faktorer. Kliniskt framträder processen i rodnad och en ökning av temperaturen kring inflammationsplatsen.

Samtidigt på grund av expansionen av blodkärl (vasodilatation) finns en ökning av permeabiliteten hos blodkärl med plasmaförslutning i det extracellulära utrymmet. Den första toppen av utsöndring sker cirka 10 minuter efter det att såret inträffat, den andra - ungefär en till två timmar senare.

En svullnad externt manifesterad i form av en tumör, i vilken bildning också långsam blodcirkulation spelar en roll, liksom lokal acidosis (övergången av syra-basbalans till syrasidan) i sårområdet. För närvarande menas att lokal acidos ökar kataboliska processer, och en ökning i volymen vävnadsfluid kan späda toxiska sönderfallsprodukter från vävnader och bakteriens vitala aktivitet.

Smärta i sårområdet utvecklas på grund av exponering av nervändamål och utveckling av ödem, liksom under verkan av vissa produkter av den inflammatoriska processen, såsom bradykinin. Svår smärta kan resultera i en funktionsbegränsning (functio laesa).

Fagocytos och skydd mot infektion

Efter ca 2-4 timmar efter skada inom ramen för inflammatoriska reaktioner börjar migration i sårområdet av leukocyter, som utförs fagocytos av detritus, främmande material och mikroorganismer.

I den inledande fasen av inflammation dominerar neutrofila granulocyter, som frigör olika inflammatoriska substanser, sk cytokiner (TNF-oc och interleukin) i såret, fagocytisera bakterier och utsöndrar också proteindelningsenzymer (proteaser) som förstör skadade och döda komponenter i den extracellulära matrisen. Detta säkerställer sårets första rengöring.

Efter ca 24 timmar kommer monocyter i sårområdet under degranulering. De skiljer sig åt makrofager som utövar phagocytosprocessen och har också ett avgörande inflytande på sekretionen av cytokiner och tillväxtfaktorer.

Migration av leukocyter stannar inom ett tidsintervall på ca 3 dagar, då såret blir "rent" och infektionsfasen slutar. Om en infektion uppträder fortsätter leukocytmigrering och fagocytos ökar. Detta leder till en nedgång i den inflammatoriska fasen och därmed till en ökning i sårläkningstiden.

Fagocyterna fyllda med detritus och den förstörda vävnadsformen pus. Destruktionen av bakteriematerial inuti fagocytiska celler kan endast ske med syre; Det är därför en tillräcklig syreförsörjning till sårområdet är så viktigt för att skydda mot infektion.

Makrofagernas dominerande roll

Idag anses det vara fast att sårläkning är omöjligt utan att makrofager fungerar. De flesta av makrofagen härrör från hematogena monocyter, differentieringen och aktiveringen av vilka upp till makrofager inträffar i sårområdet.

Attraheras av kemiska stimuli i form av bakteriella toxiner, liksom ytterligare aktivering från neutrofila granulocyter, migrerar celler från blodcirkulationen till såret.

Som en del av deras fagocytosaktivitet, som är associerad med den maximala graden av cellaktivering, är makrofager inte begränsade till direktattack på mikroorganismer, de hjälper även vid överföring av antigener till lymfocyter. Fångat av makrofager och partiellt förstörda antigener överförs till vita blodkroppar i en lätt igenkännbar form.

Dessutom utsöndrar makrofager inflammatoriska cytokiner (interleukin-1, IL-1 och tumörnekrosfaktor a, TNF-a)

och olika tillväxtfaktorer (EGF = epidermal tillväxtfaktor, PDGF = trombocyttillväxtfaktor, såväl som TGF-a och -p = transformerande tillväxtfaktor a och p).

Dessa tillväxtfaktorer är polypeptider som på olika sätt påverkar cellerna som är involverade i sårläkning: de lockar celler och ökar deras tillströmning till sårområdet (kemotaxi), stimulerar celler att proliferera och kan också orsaka celltransformation.

Under den andra fasen av sårläkning dominerar cellproliferation, syftar till att återställa kärlsystemet och fylla defekten med granulationsvävnad.

Denna fas börjar ungefär den fjärde dagen efter det att såret inträffat, men förutsättningarna för detta skapas redan under den inflammatoriska utsöndringsfasen. Inakta fibroblaster från den omgivande vävnaden kan migrera till fibrinkolot och fibrin-nät skapat under blodkoagulering och använda dem som en tillfällig matris, redan isolerade cytokiner och tillväxtfaktorer stimulerar och reglerar migrationen och proliferationen av celler som är ansvariga för bildandet av nya kärl och vävnader.

Bildandet av nya kärl och vaskulärisering (angiogenes)

Utan nya kärl, som bör ge en tillräcklig tillgång till blod, syre och näringsämnen till sårområdet, kan sårläkning inte utvecklas. Bildandet av nya kärl börjar från intakta blodkärl vid sårets kant.

Som ett resultat av stimulering av tillväxtfaktorer förvärvar celler i epitelskiktet som foder blodkärlen (kallat endotel i detta fall) förmågan att förstöra sitt källmembran, mobilisera och migrera in i den omgivande sårvävnaden och fibrinkolotten. I samband med ytterligare cellavdelningar / bildar de där en rörformig bildning, som återigen delar sig vid sin ände och uppvisar en njure. Separata vaskulära knoppar växer mot varandra och förbinder sig till att bilda kapillär vaskulära slingor, som i sin tur fortsätter att grena tills de snubblar över ett större kärl i vilket de kunde flöda.

En vällevererad blodsår är extremt rik på blodkärl. Genomskinligheten hos de nybildade kapillärerna är också högre än för de andra kapillärerna, varigenom en ökad metabolism i såret upprätthålls. Dessa nya kapillärer har dock låg styrka under mekanisk belastning, så sårområdet måste skyddas mot skada. Med efterföljande mognad av granulationsvävnad till ärrvävnaden försvinner kärlen.

Beroende på tidskursen av bildandet av kärl ungefär den fjärde dagen efter sårets utseende fylls defekten med en ny vävnad. Den så kallade granulationsvävnaden utvecklas, i vilken konstruktion fibroblaster spelar en avgörande roll.

Först producerar de kollagen, vilka utanför cellerna bildar fibrer och ger vävnadsstyrka, och för det andra syntetiserar de även proteoglykaner, som bildar den geléliknande huvudämnen i det extracellulära utrymmet.

Spindelformade fibroblaster härstammar huvudsakligen från lokala vävnader. De lockas av mekanismen för kemotaxis. Aminosyror, som bildas under förstörelsen av en blodpropp med makrofager, tjänar som ett näringsämne för dem. Samtidigt använder fibroblaster fibrin-nätverket som uppstått under blodkoagulering som en matris för konstruktion av kollagen. Det nära förhållandet mellan fibroblaster och fibrin-nätverket har tidigare medfört att fibrin transformeras till fibrinogen. I själva verket faller emellertid fibrin-nätet, när kollagenstrukturerna växer, och de blockerade kärlen öppnas igen. Denna process, som styrs av enzymet plasmin, kallas fibrinolys.

Således migrerar fibroblaster till sårområdet när aminosyror av upplösta blodproppar uppträder och detritus försvinner. Om hematom, nekrotiska vävnader, främmande kroppar och bakterier är närvarande i såret, fördröjs fibroblastmigrationen. Graden av utveckling av granulering är således direkt relaterad till volymen blodproppar och intensiteten av inflammation, inkluderande rengöring av såret med kroppens egna krafter genom mekanismen för fagocytos.

Fastän fibroblaster vanligen kallas "enhetlig celltyp", ur sårläkningspunkten är det viktigt att de skiljer sig åt i funktion och reaktion. Såret innehåller fibroblaster av olika åldrar, vilka skiljer sig både i sin sekretoriska aktivitet och i deras svar på tillväxtfaktorer. Under sårläkning omvandlas vissa fibroblaster till myofibroblaster som stramar såret.

Egenskaper av granulationsvävnad.

Granulationsvävnad kan betraktas som en tillfällig primitiv vävnad eller som ett organ som "äntligen" täcker såret och tjänar som en "säng" för efterföljande epithelialisering. Efter att ha utfört dessa funktioner blir det gradvis i ärrvävnad.

Navnet "granulering" introducerades 1865 av Billroth och beror på det faktum att med utvecklingen av vävnad på dess yta är röda glasögon-transparenta korn (Latin Granula) synliga. Vart och ett av dessa korn motsvarar ett kärlträd med många tunna kapillärslingor som uppstod vid bildandet av nya kärl. Dessa loopar bildar en ny tyg.

Med god granulering ökar kornen med tiden och ökar även i antal, så att en orangefärgad, fuktig blank yta uppträder. Denna granulering indikerar en god helande. Tvärtom, granulering, täckt med en grå blomma, som har en blek och svampig utseende eller blåaktig färg, vittnar om att läkningsprocesserna tog en oregelbunden, långvarig natur.

Fas för differentiering och anpassning

Ungefär mellan den sjätte och den tionde dagen börjar mognad av kollagenfibrer. Såret stramas, granuleringsvävnaden blir fattigare i vatten och kärl och omvandlas till ärrvävnad. Efter denna epithelialisering fullbordar sårläkningsprocessen. Denna process innefattar bildandet av nya celler i epidermis på grund av mitos och cellmigration huvudsakligen från sårets kanter.

Sårets sammandragning på grund av att de närmar sig varandra av intakta vävnadsområden leder till det faktum att området "ofullständig reparation" är så liten som möjligt och såret spontant stänger. Denna process är effektivare, desto större är rörligheten hos huden relativt de underliggande vävnaderna.

I motsats till tidigare synpunkter, enligt vilka ett sår orsakas av krympande kollagenfibrer, är det nu känt att denna krympning endast spelar en underordnad roll. För fibroblaster av granulationsvävnad, vilka efter avslutad sekretorisk funktion delvis transformeras till fibrocyter (inaktiv form av fibroblaster) och delvis i myofibroblaster, är i stor utsträckning ansvarig för sammandragningen.

Myofibroblasten liknar glatta muskelceller och innehåller, liksom dem, muskelkontraktilprotein actomyosin. Myofibroblaster reduceras och kollagenfibrer reduceras också samtidigt. Som ett resultat krymper och örar vävnaden vävnaden till sårets kant.

Avslutade hudsår markerar slutet på läkningsprocessen, och epiteliseringsprocesser är nära besläktade med sårgranulering. Å ena sidan kommer från granulationsvävnaden kemotaktiska signaler som leder migrationen av marginalepitelet å andra sidan, en fuktig jämn yta är nödvändig för migrering av epitelceller. Upprepad epithelialisering är också en komplex process, som bygger på förbättring av mitos i epidermisbasalskiktet och migreringen av nya epitelceller från sårkanten.

Mitos och migration

Metaboliskt aktiva celler i basalskiktet, som kan delta i sårläkningsprocessen, verkar ha obegränsad mitotisk potential, som under normala förhållanden undertrycks av vävnadsspecifika hämmare, sk kalonerna, men i händelse av skada uppenbarar sig sig i sin fulla omfattning. Om sålunda efter epithelskador droppar den extracellulära nivån av kolonerna kraftigt som ett resultat av förlusten av många chalonproducerande celler i sårområdet uppträder en motsvarande hög mitotisk aktivitet hos cellerna i basalskiktet och processen för cellreproduktion som är nödvändig för att stänga defekten startas.

Cellmigration har också sina egna egenskaper. Under epidemiens fysiologiska mognad migrerar cellerna från basalskiktet till hudytan, reparativ cellbyte sker genom att cellerna flyttas i en horisontell riktning mot motsatt sårkant. Epitelisering, som går från sårets kant, börjar omedelbart från det ögonblick som överträdelsen av epidermisintegritet bryts. Epitelceller skärs av varandra på grund av aktiva amoeboidrörelser, som liknar enhälliga rörelser, kryper mot varandra och försöker stänga gapet.

Detta är dock endast möjligt vid ytliga sår. För alla andra sår i huden är migrationen av epitelet av sårkanten associerad med att fylla vävnadsdefekten med granulationsvävnad, eftersom epitelceller inte visar någon tendens att falla ner i urtaget eller sårkratern. De kan bara krypa på en plan, plan yta.

Migrering av celler som är belägna på kanten är inte likformig men i steg relaterade sannolikt till granulatstillståndet i såret. Den initiala tillväxten av marginalepitelet följs av en fas av förtjockning av det initiala enkla skiktepitelet på grund av framkallandet av celler mot varandra. Från och med denna tid blir de snabbt växande epitelbeläggningarna mer solida och täta.

Funktioner av reepithelization

Enligt ordningen med fysiologisk regenerering, läker endast ytliga hudskador i huden, medan regenerering är helt full och inte annorlunda än den ursprungliga vävnaden. För andra hudsår, som redan angivits ovan, ersätts den resulterande vävnadsförlusten av cellmigration från sårkanten och från de återstående hudresterna. Resultatet av en sådan epithelialisering är inte en fullständig ersättning av huden, det är en tunn, kärlfattig ersättningsvävnad som saknar väsentliga hudkomponenter, såsom körtlar och pigmentceller, och det har inte några viktiga hudegenskaper, såsom tillräcklig rikedom av nervändar.

Fibrin är ett olösligt protein som produceras som svar på blödning och är huvudkomponenten i en blodpropp under blodkoagulering. Fibrin är en fast protein substans bestående av långa fibrösa filament; Det bildas av fibrinogen, ett lösligt protein som produceras av levern och finns i blodplasma. När vävnadsskada leder till blödning omvandlas fibrinogenet i såret till fibrin genom verkan av trombin, ett koaguleringsenzym. Fibrinmolekyler kombinerar sedan för att bilda långa fibrinfilament som försvinner blodplättar, vilket skapar en svampig massa som gradvis härdar och krymper, bildar en blodpropp. Denna komprimeringsprocess stabiliseras av ett ämne som är känt som fibrinstabiliserande faktor eller faktor XIII.

Fibrin spelar en mycket viktig roll i den inflammatoriska processen. Den bildas så snart fibrinogen kommer i kontakt med förstörd eller skadad vävnad - med det frisatta vävnadstrombokinaset eller med de ovan nämnda peptiderna som bildas eller släpps i början av det inflammatoriska svaret. När fibrin koagulerar, innehåller giftiga ämnen i en blodpropp, som i ett tidigt stadium av inflammation förhindrar deras ytterligare spridning i kroppen. Denna reaktion, som kallas "fixering" vid akuta inflammatoriska processer förekommer redan innan leukocytos startar och fungerar som en viktig biologisk mekanism för att skydda kroppens organ från översvämning, deras sjukdomsframkallande ämnen, toxiner etc. Således fungerar den lokala reaktionen som ett adaptivt fenomen; Lokala negativa förändringar representerar mindre ont och är tillåtna för skydd av vitala inre organ.

Bildandet av olösligt fibrin komplicerar och stannar till och med den lokala blodcirkulationen i det inflammatoriska fokuset. Detta leder till svullnad och smärta. Skador på vävnaden och kränkningen av dess funktioner i framtiden, om möjligt, repareras av reparativa processer. I deras tidiga skede främjas dessa processer av proteolytiska enzymer hos organismen, i synnerhet plasmin, som kondenserar det tjocka, viskösa exsudatet och orsakar fibrindepolymerisation. Även vid början av inflammation har dessa enzymer en inhiberande effekt på den.

Under ovannämnda omvandling av fibrinogen till fibrin verkar tryptiska enzymer som omedelbart befinner sig i fokus för inflammation redan som inhibitorer av det inflammatoriska svaret. På den biokemiska nivån manifesteras detta vid inhiberingen av polymerisationen av fibrinogenmolekyler i fibrinmolekyler. Sålunda är funktionen hos dessa proteaser att kondensera materialet genom att dela fibrin och andra stora proteinmolekyler i kortare lösliga peptider och aminosyror, såväl som att hämma bildningen av dåligt lösliga eller olösliga makromolekyler.

I djurförsök var det möjligt att visa att införandet av proteaser från utsidan före starten av det inflammatoriska svaret helt förhindrar dess utveckling eller åtminstone reducerar den till en liten kortvarig irritation. Detta innebär att profylaktisk användning av tryptiska enzymer eller papainaser i de flesta fall stannar utvecklingen av inflammation i början och praktiskt varnar det. Detta bevisas av histokemiska studier. De profylaktiska doserna av enzymer administrerade 3-4 minuter efter starten av inflammatorisk irritation leder till det faktum att den intercellulära och intraarteriella fibrinbildningen är signifikant mindre än i kontrollen.

När man granskar litteraturen, förefaller det konstigt att forskare bifogar så liten betydelse för proteasens antipolymeriseringseffekt i inflammatoriska och degenerativa processer. Omedelbar avsättning av fibrin är en av de viktigaste defensiva reaktionerna i kroppen: det skapar en solid barriär runt skadans källa och isolerar sålunda. Förutom att utföra denna skyddande funktion tjänar fibrin därefter som ett substrat för bindvävsceller som är involverade i regenerering. Bildandet av ärrvävnad, keloid eller överdriven avsättning av värdelös kollagen beror i stor utsträckning på den lokala bildningen av fibrin och varaktigheten av dess bevarande.

Enligt Astrup bildas fibrin i nödvändiga och tillräckliga mängder för läkningsprocessen. Men svårigheter uppstår, och ibland allvarliga komplikationer, om fibrin bildas och avsätts i överskott. Astrup skriver: "Fibrinolys är en relativt långsam process. Därför bör det anses att behovet av att säkerställa upplösningen av det bildade fibrinet vid en viss tid och under vissa omständigheter är ett allvarligt problem för en levande organism. Fördröjd fibrinolys kan orsaka ett antal patologiska processer. "

Mängden fibrin som behövs för ett visst syfte beror på blodkoagulationsfaktorer, såsom protrombin, blodplättar, vävnadstrombokinas eller fibrinogen. De faktorer som inhiberar blodkoagulering är proteaser, i synnerhet plasmin.

Förstöring av det hemostatiska systemet, vilket leder till minskad bildning av fibrin, är förknippad med ett antal faror. Med otillräcklig isolering av fokus börjar inflammationen sprida sig. sårläkning är nedsatt - det läker genom "sekundär spänning" med bildandet av en stor mängd lårvävnad; i händelse av kränkning av blodkoagulationsmekanismen kan blödning förekomma. Om den dynamiska jämvikten i systemet förskjuts i motsatt riktning, dvs fibrin bildas i överskott, vilket händer oftare leder det till särskilt uttalade symtom på inflammation - mer omfattande ödem, mer akut smärta, fullständig stopp av blodcirkulationen som ett resultat av kompression av blodkärl och deras blockeringar med mikrothrombi, såväl som fördröjd fagocytos, ökad celldöd och senare läkning. Om detta tillstånd försenas och fibrinolys fortsätter trögt eller börjar för sent, uppträder nekros av stora områden och läkning fortsätter sakta, med överdriven bildning av ärrvävnad. Blodcirkulationen i hjärtat försämras, vilket leder till nedsatt vävnadsfunktion. Möjliga resultat - ischemi och risk för trombos fibrinavsättningar och ärr på det arteriella endotelet predisponerar för plackbildning och atherom.

Fibrinogen är högre än normalt: vad betyder det? Fibrinogen är ett protein som löses i blodplasma. När den passerar genom levern upphör den att vara olöslig, vilket medger blodproppar, vilket förhindrar stor blodförlust. Fibrinogen är av stor vikt vid blodkoagulation, hjälper till att bekämpa patogen mikroflora, blockerar vissa enzymer. Brott mot normen för fibrinogen kan leda till olika sjukdomar och till och med döden. Ökad fibrinogen kan returneras till normal, såväl som reducerad.

Varför behöver jag fibrinogen och hur man bestämmer det?

Innehållet av fibrinogen beror inte bara på leverans funktion utan även på andra faktorer. Detta protein aktiveras endast genom verkan av trombin i det sista steget av blodkoagulering. Under denna process omvandlas fibrin till en monomer, som med en viss koagulationsfaktor blir polymerfibrin och tillåter kondensera en blodpropp som överlappar den skadade kärlväggen. Gradvis är fibrin uppdelat i betydligt fler mindre komponenter som metaboliseras i kroppen. Blodplasma utan fibrin som finns i det blir oförmöget att koagulera.

Fibrinogen norm för vuxna - 2-4 g / l, för gravida kvinnor - mindre än 6 g / l, för nyfödda - 1,3-3 g / l.

Bestämning av nivån av fibrinogen i blodet utförs med användning av biokemisk analys, under vilken bör blod tas från en ven.

För att uppnå de mest exakta resultaten av denna undersökning måste du följa följande regler:

Avvisa mat i 6-8 timmar före proceduren. Stoppa administreringen av läkemedel som påverkar blodkoagulering. Detta kan bara göras när det finns ett behov av att testa effektiviteten av antikoagulanta läkemedel. Det rekommenderas inte att ladda om i 1-2 timmar före blodinsamlingen.

Detektion av fibrinogennivåer kan krävas i sådana situationer:

i närvaro av sjukdomar associerade med hjärt-kärlsystemet med nedsatt blodflöde; med för stor blödning och lågt koagulerande förmåga hos blodet; under perioden före operationen i färd med att bära ett barn i närvaro av leversjukdom; i smittsamma processer i närvaro av skador eller brännskada som påverkar stora delar av huden.

Varför är fibrinogen så viktigt? Det är nödvändigt för normal blodkoagulation, det är särskilt viktigt att följa normen under graviditet och operation.

Funktioner av fibrinogen

Vilka är huvudfunktionerna hos fibrinogen hos människor?

Koaguleringsprocesser orsakas av vävnadsskada. Detta bildar en blodpropp som hjälper till att förhindra blodförlust. Proteinet som studeras är involverat i koagulationsprocessen: omvandlas till olösligt fibrin, det bildar starka fibrer som stramar såret. Om en inflammatorisk process uppstår blir blodproppen en blodpropp. Om en frilagd trombos sprider sig genom blodomloppet genom kärlen, kan den blockera dem och orsaka dödsfallet. Detta är anledningen till att upprätthålla den homeostatiska balansen mellan fibrinogen och fibrin i förhållande till varandra.

Dessutom kan fibrinogen upptäcka, övervaka och kontrollera inflammatoriska processer. Eventuella skador bör vara en reaktion, eller snarare, deras komplexa, som syftar till att härda det drabbade området och den snabbaste återhämtningen av funktioner. Dessa processer låter dig behålla homeostas genom inflammation. Samtidigt bestämmer olika förändringar i kroppens tillstånd den akuta fasen av den inflammatoriska processen. Fibrinogen är inte bara en viktig komponent som utövar blodkoagulering, men bidrar även till bildandet av fibrinopeptider, som har antiinflammatorisk verkan. Dessutom ger detta blodprotein skydd mot penetration av mikroorganismer, främjar snabb vävnadsregenerering och återställande av homeostas.

Anledningarna till att öka detta protein och hur man reducerar det

Den normala fibrinhalten tillåter blod att koagulera inom normala gränser.

Förhöjt fibrinogen i blodet är vanligtvis ett tecken på följande tillstånd:

inflammation - ett icke-specifikt svar på patogena mikroorganismer; neoplasmer; akut hjärtinfarkt; nedsatt hjärncirkulation; perifer vaskulära sjukdomar; olika skador.

Förhöjda nivåer av fibrinogen i blodet kan provocera utvecklingen av trombos, vilket hotar utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

Preparat som sänker nivån av fibrinogen i blodet kan endast ordineras av en specialist och tillämpar de nödvändiga doserna, som beror på patientens individuella egenskaper. Ibland är behandlingen att eliminera orsaken, inte konsekvenserna.

Vanligtvis krävs reduktion av fibrinogen sällan och endast i vissa grupper av människor.

Ofta reduceras fibrinogenkoncentrationen med hjälp av följande droger:

Antikoagulant. Preparat innehållande heparin eller substanser med låg molekylär sammansättning (exempelvis Clexane). Fibrinolytika. Innan du använder dessa läkemedel bör du göra en grundlig diagnostisk undersökning, eftersom fibrinolytika kan orsaka några biverkningar. Det är därför de utses extremt sällan och endast i stationära förhållanden. Antiplatelet medel. Denna grupp av läkemedel innehåller acetylsalicylsyra (till exempel Cardiomagnyl eller Aspirin och andra). Om fibrinogen i blodet är förhöjd kan de minska den överskattade frekvensen och stoppa överdriven blodkoagulering. Det rekommenderas att inkludera i de diabetiska fetternas diet med kolesterol. Vitaminmedicin med lång behandlingstid kan ha en positiv effekt på proteinetivån som normaliserar fibrinogen.

Hur sänker man hög fibrinogen?

Hemma kan du inkludera följande produkter i kosten:

råa grönsaker och frukter;

mörk choklad; tranbärsdrycker; kakao och skaldjur.

Från populära metoder har örtte har en bra effekt, men de kan bara tas efter samråd med din läkare, som kommer att berätta hur man minskar fibrinogen. Det rekommenderas också att dosera fysisk aktivitet och reglera muskelspänning.

Minskad fibrinogennivå

Att sänka nivån på detta protein kommer att leda till att kroppens oförmåga att stoppa blödningen, och det finns en stor sannolikhet att spontan blödning kan uppstå.

Den reducerade fibrinogennivån är uppdelad i två typer:

Minskad fibrinogen orsakad av sådana kroniska faktorer som medfödda brister, som producerar en mycket liten mängd protein, leverskador, undernäring - till exempel felaktigt utvalda kostvanor.

Snabb konsumtion av detta protein i kroppen, volym blodtransfusioner. Ett sådant tillstånd kan uppstå med dysfibrinogenemi, en sjukdom som orsakas av genetiska faktorer där proteinet produceras i levern, men kan inte utföra sin funktion (det är för stabilt och omvandlas inte till fibrin under vissa förhållanden). Denna sjukdom ökar risken för trombos och förhindrar sårläkning. Denna diagnos bekräftas genom genetiska biokemiska fibrinogenanalyser.

Läkemedel och behandlingsmetoder kan endast väljas av en läkare. Dessutom bifogar experter ofta en lista över produkter som kan ge ökade nivåer av fibrinogen: potatis och bovete, bananer och ägg och naturligtvis spannmål. Dessutom hjälper decoctions av ryggraden och johannesört väl, men det måste också samordnas med din läkare.

Fibrinogen under graviditeten

Fibrinogen är vanligtvis över normala under väntetiden för ett barn, särskilt hans nivå stiger under sista trimestern.

Du bör dock vara medveten om att eventuella situationer som är förknippade med förändringar i fibrinogenivån kan påverka graviditeten i negativ riktning:

Om fibrinogen höjs mycket mer än normalt kan blodproppar bildas, vilket leder till komplikationer och jämn död. Trombusbildning uppträder i placenta kärl, vilket förhindrar syre från att passera från moder till barn. Uppkomsten av hypoxi hotar barnet med eventuella utvecklingsanomalier eller dödsfall. Om proteinhalten sänks kommer den gravida kvinnan att ha ökad risk för blödning. Detta leder till för tidig avlägsnande av placentan eller, åter till döden.

Sammansättningen av blod under graviditeten är huvudindikatorn för utveckling av foster. Om det finns en stor skillnad i jämförelse med normen bör du definitivt besöka en specialistläkare. Självbehandling med hjälp av traditionell medicin kan inte bara leda till komplikationer utan också till döden.

Normaliseringen av fibrinogen endast med hjälp av näring är omöjlig: du behöver en omfattande behandling som innehåller traditionella behandlingsmetoder.

Annars kan det börja:

förtidigt arbete; det finns också risk för missfall olika anomalier och andra komplikationer under graviditeten.

När graviditet ska vara huvudfokus på barnets hälsa. Fibrinogen kan stiga i någon trimester av graviditeten. Det är möjligt att sänka fibrinogen på något sätt som rekommenderas av läkaren, du kan inte göra det själv. För en kvinna i position är det viktigt att justera kost och livsstil.

Oftast ges en biokemisk analys för att bestämma hastigheten av fibrinogen en gång i trimestern för att förhindra förekomsten av komplikationer.

Diagnos och analys

För det första används biokemisk analys av detta protein för att bestämma blodkoagulering och förekomsten av en inflammatorisk process.

Bestämningen av nivån av detta protein ingår också i den biokemiska studien kallad "koagulogram", vilket också tillåter dig att bestämma blodkoagulering.

Denna analys är nödvändig:

under graviditeten Studien är viktig i olika vaskulära patologier, som ofta är förknippade med trombos, stroke och hjärtattacker.

Det finns några regler som bör följas innan du tar testet, men det finns ett särskilt brådskande behov av att sluta ta vissa mediciner:

Heparin. Orala preventivmedel. Läkemedel som innehåller östrogen.

De ökar nivån av fibrinogen.

Även gravida kvinnor bör komma ihåg att nivån av protein i blodet stiger under den sista trimestern när kroppen förbereder sig för olika blodförluster. Med samma princip aktiveras blodkoagulationssystemet efter olika kirurgiska ingrepp.

Följande läkemedel kan minska fibrinogenhalten i blodet för terapeutiska ändamål:

med en hög koncentration av heparin; anabolics; androgen; valproinsyra; enzymet asparaginas.

Plasma skiljer sig från serumfibrinogenhalten. Därför väljs materialet för olika studier med natriumcitrat. I annat fall bildas olösliga fibrinfilament under passage av koaguleringssteg, och analysen kan inte utföras.

Under inga omständigheter kan man självmedicinera, eftersom det kan leda till allvarliga komplikationer. Under graviditeten är det nödvändigt att genomgå regelbundna undersökningar och skicka alla nödvändiga test, annars kan du riskera inte bara din hälsa utan också barnets hälsa. Vid de första symptomen av fluktuationer i nivån på detta protein måste du konsultera en läkare.