logo

Aortinsufficiens: Patologins väsen, orsakar, omfattning, behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: varför är det en aortaventilinsufficiens, vilka förändringar uppstår i hjärtat i denna patologi, hur farligt de är och huruvida det kan botas.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Aortinsufficiens är ett brott mot strukturen och funktionen hos ventilseptumet mellan hjärtans vänstra kammare och aorta i form av ofullständig tillslutning av de rörliga delarna av denna ventil med bildandet av en slitsliknande passage mellan ventilerna.

Eftersom aorta ventilen ständigt är en årgång, kan den inte fungera som en fullvärdig septum. Sådana förändringar leder till det faktum att blodet som kastas av hjärtat in i aortan inte behålls i det, återvänder tillbaka till vänster ventrikel. Allt detta stör hjärtan och blodcirkulationen i hela kroppen, orsakar stretchning och förtjockning av myokardiet, vilket leder till hjärtsvikt.

De uppkomna symtomen stör patienterna på olika sätt. I händelse av brist på aortaklappen i den första graden kan manifestationer vara frånvarande eller presenteras med mild generell svaghet och andfåddhet under träning. Med 4 grader av patologi kvävas patienterna ens i vila, och promenader är omöjliga eller problematiska.

Aortaklaffinsufficiens kan endast botas genom kirurgi och ersätta den drabbade ventilen med en artificiell. Läkemedelsbehandling minskar symtomen och graden av progression av ventilförändringar.

Kardiologer och hjärtkirurger hanterar detta problem.

Hur förändras aortaklappen när den är bristfällig

Blodcirkulationen skulle vara omöjlig utan hjärtsvalvapparaten. En av dessa ventiler är aortaklaven, som ligger i aortan, kroppens största artär, vid utsidan av hjärtat. Den består av tre veck (cusps) av en semilunarform, som dammar in i lumen av aorta, som utgår från sina olika väggar på samma nivå som en ring.

Anatomi av aortaklaven

Denna konstruktion tillåter ventilen att fungera i två riktningar:

  • När vänster ventrikel kontraherar och slänger blod i aortan öppnar klaffarna sig, rör sig bort från varandra och trycker fritt mot aortas väggar under sitt tryck.
  • När vänster ventrikel slappar ner, minskar trycket i jämförelse med aortan och de ångande ventilerna lämnar sig bort från väggarna, tätt nära varandra. Detta gör en mekanisk obstruktion mot blodflödet från aortan till vänster ventrikel.

Aortaventilinsufficiens är en förändring i det, där rampen blir kort, tät och kan inte tätt kontaktas. De sträcker sig inte ut till varandra, mellan dem finns det en obegränsad lumen - det utrymme genom vilket blodet kastas tillbaka från aortan i vänstra kammaren.

Hur går hjärtat och blodcirkulationen i patologi

Även mild aortainsufficiens (första) utan behandling är benägen för progression och leder till allvarliga konsekvenser.

Detta är förknippat med en sådan omstrukturering:

  1. Överbelastning av vänstra ventrikeln med en överskott av blod gör att den sträcker sig och ökar i volymen.
  2. Myokardiet fördjupar gradvis (hypertrophied), som bär ett kompensationsvärde: en förtjockad hjärtmuskel övervinner högt tryck bättre och skjuter ut blodet.
  3. Ständigt ökat intrakardialt tryck, även trots myokardiell hypertrofi, orsakar dystrofa förändringar: energireserverna är utarmade, cellerna förlorar strukturen och ersätts av ärrvävnad.
  4. Abrupt förtjockad, men underlägsen myokardium kan inte längre övervinna högt tryck, vilket slutar med en kraftig sträckning och expansion av hålrummet i vänstra kammaren (vänster ventrikulärt hjärtsvikt).
  5. Blodcirkulationen genom kranskärlskärlen, som ger blod till myokardiet, störs, vilket resulterar i symptom på kranskärlssjukdom, ytterligare förvärrande dystrofiska förändringar.
  6. I det sista steget expanderar vänster ventrikel så mycket att det börjar sträcka aortan och ytterligare förvärra sin ventilinsufficiens. Liknande förändringar sker med mitralventilen (mellan vänster ventrikel och atrium). De kallas relativ mitral insufficiens - återflödet av blod från ventrikeln till atriumet. Detta medför en ökning i tryck och stagnation av blod i lungorna.
  7. Mindre och mindre blod kastas in i aortan, vilket leder till syreförlängning av alla organ och vävnader (främst hjärnan).

Orsaker till patologi

Aortaventilinsufficiens ingår i gruppen förvärvade hjärtfel - dess förekomst är förknippad med de negativa effekterna av olika orsaker på kroppen i processen med vital aktivitet.

De vanligaste orsakerna är:

  1. Reumatism - i 60% av aorta insufficiens är en komplikation av denna sjukdom - inflammation i hjärtat i ventilens område.
  2. Aorta-ateroskleros - kolesterolplakor skadar ventilens broschyrer.
  3. Bakteriell endokardit - inflammation i hjärtets inre skikt i 80% slutar med akuta valvulära defekter, inklusive aorta.
  4. Olika sjukdomar i aortan, åtföljd av sin expansion: hypertoni, aneurysm, koarctation i Marfan syndrom, aorto-arterit.
  5. Systemiska sjukdomar som involverar bindväv och myokardiella skador: reumatoid artrit, lupus, vaskulit är mycket sällsynta orsaker (2-3%).
  6. Förstöring av ventilen på bakgrund av tertiär syfilis, som inte har behandlats under många år.

Symtom och svårighetsgrad av vice

I ett tidigt skede har aortaventilinsufficiens på 50-60% inga manifestationer. Ju större dess grad, ju mer uttalade symtomen. Deras generella beskrivning ges i tabellen.

En beskrivning av symtomen på grund av vilken aortinsufficiens kan misstänks, men också dess grad:

Noggrann diagnos

Aortinsufficiens med en exakt definition av graden kan diagnostiseras på ett ultraljud i hjärtat:

  • Standard (ECHO-kardiografi) - upptäcker visuellt den defekta tillslutningen av ventilbladet, myokardets struktur, hålrummens volym och andra hjärtklaffers funktion.
  • Doplerometri och duplexscanning - bestämmer hur mycket blod som pumpas från aortan till vänster ventrikel.
  • EKG,
  • Allmänt blodprov
  • Biokemiska tester,
  • Blodproppar
  • Koronarangiografi.

Dessa studier är nödvändiga för att bedöma allmänna förändringar i kropp och hjärta.

Om de kliniska symptomen mycket sällan kan diagnostiseras med milda smärtformer, så finns även minimala manifestationer tillgängliga med ultraljudsdiagnostik. Tabellen beskriver ultraljudskriterierna genom vilka du kan bestämma vilken grad av aortainsufficiens som helst:

Är det möjligt att bota sjukdomen

Det är omöjligt att bedöma huruvida aortinsufficiens är härdbar. Å ena sidan kan dess symptom elimineras, men å andra sidan är det omöjligt att helt återställa den naturliga normala strukturen hos ventilen och aortan. Medicinska taktikkardiologer och hjärtkirurger bestämmer. Det beror på graden av insufficiens och ökningstakten: taktiken kan vara konservativ och operationell (kirurgisk).

Behandling av mild till måttlig, långsamt utvecklande misslyckande

Behandlingsvolymen hos patienter med 1-2 grader av aortainsufficiens:

  1. Diet - begränsning av salt, kryddig, flytande, animaliska fetter, fokus på grönsaker, frukt, vegetabiliska oljor, omega-3 (inom ramen för dietbordet nummer 10).
  2. Doserad belastning - undantaget för tungt fysiskt arbete, begränsande aktivitet beroende på patientens faktiska förmåga, träningsterapi.
  3. Hälsosam sömn, uteslutning av arbete på natten, psyko-emotionell fred.
  4. Regelbundna besök på en specialist och ultraljud i hjärtat (minst 2 gånger om året).
  5. Medicinsk intag:
  • Betablockerare (bisoprolol, metoprolol);
  • ACE-hämmare (Lisinopril, Berlipril, Enap);
  • Nitroglycerin (Isoket, Cardiket);
  • Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).
Läkemedel som hjälper till vid behandling av mild aortainsufficiens

Behandling av svårt, svårt och snabbt progressivt misslyckande

Om aortaklaffinsufficiens hotar irreversibla förändringar i myokardiet och blodcirkulationen hos personer utan allvarliga comorbiditeter, indikeras kirurgisk behandling. Dess väsen är att ersätta den drabbade ventilen med en artificiell protes.

Patienter med en konstgjord ventil för livet bör hålla sig till en sparsam behandling, diet och ta antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i det extrema fallet Cardiomagnyl eller andra droger acetylsalicylsyra.

Om operationen inte kan utföras, förutom den grundläggande behandlingen, föreskrivs läkemedel:

  • Diuretika - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
  • Antikoagulantia - Aspirinkardio, Magnikor;
  • Glykosider - Digoxin;
  • Antiarytmisk (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

Under alla omständigheter är behandlingen livslång, men volymen kan expandera eller minska beroende på effektiviteten av behandlingen och förbättringen av patientens tillstånd.

Möjliga komplikationer och prognos

Aortinsufficiens är en förförisk hjärtsjukdom, eftersom den kan förvärva en oförutsägbar kurs, som huvudsakligen beror på orsaken till förekomsten:

  • Under lång tid manifesterar man sig inte alls, som strömmar för livet beroende på typ av förändringar som är karakteristiska för första etappen. Det upptäcks av misstag vid diagnos eller vid undersökning av en läkare (15-20%).
  • Det är gömt och omedelbart manifesteras av tecken på hjärtsvikt vid scenen av uttalade omläggningar i hjärtat (10-15%).
  • Gradvis fortskrider (över årtiondena årtionden), genomgående sträcker sig från ljus till slutliga grader (60-70%).
  • Svår aortaklaffinsufficiens (5%) uppstår med bakteriell endokardit och hotar med fulminant hjärtsvikt, lungödem, kardiogen chock.
  • Komplikationer av myokardinfarkt (15-20%).

Resultatet av sjukdomen är gynnsamt vid 85-90% om behandlingen påbörjas i ett tidigt skede och utförs för liv i den erforderliga mängden. Medicin kan bara stödja hjärtat, sakta ner progressionsgraden av patologiska förändringar. Med 1-2 grader i 50-60% av detta är tillräckligt för att en person ska leva med mindre begränsningar av fysiska förmågor.

Byte av ventilen med en artificiell lösning löser helt problem med aorta insufficiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererade patienterna tvingas också ta mediciner för livet och begränsa sig till fysisk ansträngning.

Akut, terminal samt aortainsufficiens hos äldre eller personer med andra allvarliga sjukdomar i hjärtat och inre organ resulterar i en dödlig frekvens på 85-90% trots att behandlingen ges.

Om du på något sätt är kopplad till de möjliga orsakerna till aortaventilinsufficiens, kom ihåg - defekten uppstår alltid oväntat. Följ därför regelbundet av en specialist - tidig upptäckt kan garantera bevarandet av liv och hälsa!

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning i specialiteten "Allmän medicin".

Aortinsufficiens (aortaklaffinsufficiens)

Aortaklaff är ett slags bindvävsklaff, som består av tre ventiler och ligger vid munnen av kroppens största blodkärl - aortan. Dess funktion är att skilja kaviteterna i vänster ventrikel och aorta. Efter att blodet hällts in i aortan från ventrikeln vid tidpunkten för avkoppling stänger ventilbågen tätt, vilket underlättar blodets rörelse i riktning mot artärerna av en mindre kaliber och förhindrar återflöde i hålrummet i vänstra ventrikeln. Vid patologiska förändringar i ventilernas struktur eller rörlighet, försämras deras funktion, vilket leder till bildandet av aortaklaffdefekter.

Sådana defekter inkluderar stenos och aortaventilinsufficiens, och isolerad aortainsufficiens förekommer endast i 4% av fallen bland hjärtfel.

Sålunda, aortainsufficiens - förvärvas hjärtsjukdom, kännetecknas av ofullständig genom att stänga ventilbladen vid tiden för diastole (avslappning) hos den vänstra ventrikeln, återflöde av blod återflöde in i den och minska volymen av blod sprutas ut i aorta med en motsvarande minskning av blodflödet i artärerna och kapillärerna i vävnaderna.

Orsaker till aortainsufficiens

Den främsta orsaken till sjukdomen, liksom andra förvärvade defekter, är skador på hjärtat som ett resultat av akut reumatisk feber (reumatism). Samtidigt oftare än mitral till aortainsufficiens kan orsaka åderförkalkning, bakteriell endokardit, lång existerande hypertoni, aortaaneurysm, inklusive kryddig hennes bunt, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, särskilt om ventilstrukturen predisponerar för utveckling förändringar i det, till exempel medfödd patologi - bicuspid aorta ventil. En mycket sällsynt orsak kan vara ventilskada på grund av syfilis.

Symtom på aortaklaffinsufficiens

Liksom vid aortastensos, med dess brist eller kombination av dessa defekter, kan den kliniska bilden inte uppstå i årtionden, om defekten uppstod i ung ålder och kännetecknas av inte särskilt uttalad regurgitation (omvänd blodflöde till vänster ventrikel).

Under löner (hjärtsvikt är frånvarande) symtom bry patienten i samband med utvecklingen av kompensationsmekanismer i hjärtat, till exempel, en ökning i styrka och frekvens av vänster ventrikulär kontraktion, på grund av vilka långsiktiga sätt att upprätthålla tillräckligt blodflöde i kapillärerna i vitala organ (hjärna, lever, njurar, etc.)

Under subcompensation (latent hjärtsvikt) oroar klagomål av hjärtklappning, andfåddhet vid ansträngning, en känsla av starka hjärtslag patienter ökar i vänster sidoläge, yrsel, tendens till svimning när man byter kroppsställning, allmän svaghet och trötthet.

I dekompenseringsstadiet (öppen hjärtsvikt) uppträder ovanstående klagomål i en vanlig hushållsaktivitet och ofta i vila. Också förenade med klagomål på bröstkorg som pressar smärta, ger vänster- och axelbladet. Detta tillstånd kallas angina pectoris, vilket utvecklas till följd av det faktum att vänster ventrikel är hypertrophied (förstorad och sträckt av en ökad volym blod tillbaka) och inte får tillräckligt med syre från blodet som strömmar genom kransartärerna. Andnöd i detta skede kan vara ett formidabelt symptom på hjärt- ("hjärt") astma, vilket är en manifestation av lungödem.

Patienten med ödem upplever svårigheter att andas, domningar, oförmåga att andas medan du ligger nere det finns en kvävande hosta med skummande blodig sputum. Alla dessa manifestationer tyder på att utveckla vänster ventrikulärt hjärtsvikt.

I det stadium av allvarlig dekompensation (svår hjärtsvikt) förenas höger ventrikelsvikt också i vänster ventrikelfel, eftersom högerkammaren upplever vissa svårigheter att utvisa blod i de överfulla lungartärerna. Som ett resultat, det finns en överbelastning rätt hjärta, som kliniskt manifesterad allvarligt ödem i de nedre extremiteterna, ansikte, händer, hela kroppen, ansamling av vätska i bukhålan och ökningen i buken, tyngd och smärta i övre högra kvadranten av den ökade blodtillförsel och en ökning i levern.

I terminalstadiet bildar patienten som ett resultat av patologiska processer i alla organ och sammanfogning av komplikationer uthålliga, irreversibla störningar av metaboliska processer och dystrofiska förändringar av organ och vävnader, vilket leder till ett dödligt utfall. Människans hjärta är så utarmat att det helt enkelt inte kan ge tillräckligt med blodcirkulationen genom kroppen.

Diagnos av aortinsufficiens

Läkaren kan till och med misstänka en diagnos av aortainsufficiens vid klinisk undersökning.

Följande tecken är anmärkningsvärda:
- patientens totala pallor (i jämförelse med mitralfel, cyanos eller blå färgning av huden, är inte bestämd förrän terminalsteget);
- pulsvänliga förändringar i mättnaden av fargen på struphuvudet och tonsillerna (Mullers symptom) och nagelbädden - kapillärpuls (Quinckes symptom). Dessa symptom är associerade med förändringar i blodtillförseln till de minsta kapillärerna i huden och slemhinnor i processen för systole och diastole hjärtsammandragning, när en del av blodet som sprutas ut från hjärtat under systole och ger en rik färg hud och slemhinnor, kommer tillbaka under diastole, vilket resulterar i en rödaktig nyans svalgslemhinnan eller nagelsängen blir blek och med nästa hjärtslag blir den röd igen;
- "Dancing carotid" - pulserande rörelser av de gemensamma halshinnorna runt halsen;
- synlig pulsering av aortabågen i fossen ovanför bäckenets jugulära hak;
- Musset är symptomvänligt med en puls av svängande huvudet;
- Vid mätning av puls avslöjas dess höga och snabba rytm;
- vid mätning av blodtryck kan systoliskt ("övre") tryck ökas och diastoliskt ("lägre") tryck reduceras kraftigt;
- Vid auskultation (lyssning) på bröstet bestäms en mild (inte grov, till skillnad från stenos) buller under diastolen - avluftning av ventrikeln samt en försvagning av den andra hjärttonen (släckning eller ljudavstängning av aortaklaff). Våt eller torrt råg i lungorna kan höras;
- palpation (palpation) i bukorganen kan bestämma de täta kanterna i den förstorade leveren.

Om läkaren, under undersökningen och undersökningen av patientens klagomål och patientens sjukdom, misstänkte diagnosen aortaklaffsjukdom, föreskriver han ytterligare metoder för laboratorie- och instrumentdiagnostik för att bekräfta diagnosen. Dessa metoder innefattar:

- Allmänna blod- och urintest, biokemiska och immunologiska blodprov bestämmer förekomsten av reumatisk process i kroppen, nedsatt lever- och njurefunktion, autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus.
- EKG visar märkt vänster ventrikulär hypertrofi och senare registreras det högra hjärtat, myokardiell ischemi, avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster och atriella och ventrikulära extrasystoler.
- På röntgenbilden i bröstkaviteten visas expansionen av vänstra hjärtat.
- Ekkokardiografi (ECHO - CG) är en metod för att visualisera hjärtets inre strukturer och stora kärl med ultraljudsvågor. Tillåter att specificera anomali ventilkonstruktionen, strukturen och rörligheten för sina klaffar, bestämma huruvida regurgitation (omvänd blodflöde till den vänstra ventrikeln) för att mäta slagvolym och ejektionsfraktion av den vänstra ventrikeln och andra viktiga parametrar. Beroende på svårighetsgraden av uppstötningen kan aortinsufficiens delas upp i grader:

Grad 1 - Initial aortainsufficiens - Högst 30% av blodet från allt blod som utvisas i aortan från vänster ventrikel i ett hjärtslag återvänder från aortan; uppblåsningsstrålen når inte mer än 5 mm från aorta-ventilen i hålrummet i vänstra ventrikeln;
2 grader - måttlig insufficiens - uppsvällningsvolymen är 30-50%, blodbanans längd är 5-10 mm;
Grad 3 - allvarligt misslyckande - uppblåsningsvolymen är mer än 50%, det omvända blodflödet är 10 mm eller mer i längd.

I figuren indikerar pilen återflödet av blod i vänster ventrikel (upprepning)

- i diagnostiskt oklara fall visas hålla en transesofagealekot - CG, stress ECHO - CG (ultraljudsundersökning av hjärtat med fysisk aktivitet), koronarangiografi (CAG) - röntgentät studie kranskärlen för att fastställa deras permeabilitet för ett beslut om genomförande av kirurgi samtidigt ventilen av aorta och kransartärer.

Behandling av aortaklaffinsufficiens

Liksom för behandling av andra hjärtefekter används medicinska och kirurgiska behandlingsmetoder vid behandling av denna sjukdom.

För medicinering metoder innefattar ordinationer följande farmakologiska grupper: perifera vasodilatorer (nitroglycerin och analoger därav apressin, Adelphanum etc.), antihypertensiva medel (ACE-inhibitor - perindopril, kaptopril, etc.), kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem, nifedipin, etc) enligt indikationer diuretika (diuretika - lasix, indapamid, etc).

För att förhindra att hypotension utvecklas (en kraftig minskning av blodtrycket) vid akut aortainsufficiens (lungödemsklinik för att exempelvis dissekera aortaaneurysm), ordineras dessa läkemedel i kombination med dopamin.

Hjärtfrekvensreducerande läkemedel (beta-blockerare) är kontraindicerade, eftersom en ökning av hjärtfrekvensen är en kompensationsmekanism i hjärtat för att upprätthålla systemiskt blodflöde på rätt nivå.

Av de kirurgiska behandlingsmetoderna används ersättning av aorta-ventilen, ersätter den med ett mekaniskt eller biologiskt implantat. Om patienten har akut aortainsufficiens och dissekerar aortisrot av aorta roten, genomförs en operation för att transplantera ventilen och roten, och patientens lungartär kan fungera som ett implantat.

Livsstil för aortainsufficiens

Förutom medicinska och kirurgiska behandlingsmetoder spelar livsstil en mycket viktig roll för att upprätthålla den allmänna hälsotalen i denna patologi. Av de viktigaste rekommendationerna är följande:

1. Läge. En patient med aorta defekt måste observera ett rationellt arbetssätt och vila, vila mer, sova nog, gå oftare i luften, eliminera fysisk ansträngning och begränsa stress.
2. Diet. Det är nödvändigt att organisera ett korrekt och tydligt sätt att äta, äta mer frukt, grönsaker, magert kött och fisk, mejeriprodukter; begränsa konsumtionen av salt och dryckesvätskor; utesluter kryddig, salt, fet och stekt mat, kryddor, choklad, kaffe, alkohol.
På det kardiologiska sjukhuset används medicinsk tabell nummer 10.
3. Invaliditet kan bibehållas under lång tid i avsaknad av symtom från hjärtat, men den patient till vilken denna diagnos har upprättats måste meddelas den behandlande läkaren om arbetets art, särskilt om förekomsten av betydande fysisk och psykosocial stress.
4. Patienten måste regelbundet besöka kliniken med uppfyllandet av all läkarens instruktioner, särskilt de som är relaterade till genomförandet av laboratorieinstrumentets undersökningsmetoder.
5. När graviditet uppträder anges ett avbrott i händelse av signifikanta kliniska manifestationer av hjärtsvikt. I avsaknad av symtom eller minimala hemodynamiska förändringar genom ultraljud i hjärtat kan graviditeten förlängas. För varje patient bestäms frågan om att bevara graviditet individuellt.

Komplikationer av aortinsufficiens

Om det inte finns någon medicinsk eller kirurgisk behandling av patienten kan utveckla komplikationer såsom akut hjärtinfarkt, bakteriell endokardit (inflammation valvulär orsakad genom sedimentering av mikroorganismer som redan förändrade, exempelvis reumatism eller ateroskleros, ventil), lungödem, hjärtrytmrubbningar ( förmaksflimmer, förmaksflimmer, förmaksflimmer och förmaksflimmer vid ventrikulär ventrikel), tromboemboliska komplikationer (överföring av blodproppar från hjärtat till lungans, hjärnans, tarmarnas kärl med utveckling av m infarkter och stroke i dessa organ)

Om patienten hänvisas till operation, ska läkaren varna honom om en viss operativ risk och operativ mortalitet. Vid operationer på aortaklappen är dessa risker relativt små, vilket möjliggör en mycket hög överlevnadsnivå efter hjärtkirurgi. Men det finns fortfarande en liten chans att utveckla postoperativa komplikationer, till exempel trombos på en artificiell ventil med en tromboseparation, bakteriell endokardit, smältning av ett biologiskt implantat. Förebyggande av komplikationer innefattar livslång administrering av warfarin, chimes, klopidogrel och andra antikoagulantia, tidig recept på antibiotika och förebyggande av upprepade reumatiska attacker.

utsikterna

Utan behandling är prognosen för liv och arbete gynnsamt under en tid i kompensationsfasen. Men efter början av kliniska manifestationer fortskrider sjukdomen utan behandling snabbt, och majoriteten av patienter dör under de första två till fyra åren från början av manifestationer av hjärtsvikt och angina pectoris. Kirurgisk behandlingsmetod i kombination med medicinering gör det möjligt att förlänga patientens livslängd och förbättra livskvaliteten, det vill säga efter behandlingen är prognosen gynnsam.

Aortinsufficiens

Aortinsufficiens är en ofullständig nedläggning av aorta-ventilerna vid diastolen, vilket leder till ett omvänd flöde av blod från aortan till vänster ventrikel. Aortinsufficiens åtföljs av yrsel, svimning, bröstsmärta, andfåddhet, frekvent och oregelbunden hjärtslag. För diagnos aortainsufficiens bärs lungröntgen, aortografi, ekokardiografi, är EKG, MRI och CT-scanning i hjärtat, hjärtkateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsufficiens utförs av konservativa (diuretika, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, etc.).; i händelse av allvarlig symtomatisk kurs, anges plastikkirurgi eller aortaklaff.

Aortinsufficiens

Aortainsufficiens (aortaventil) - ventil defekt, varvid under diastole är aorta HALVMÅNFORMIG ventilklaffen inte helt stängd, därigenom orsakar diastoliskt aortablod uppstötningar från baksidan i den vänstra ventrikeln. Bland alla hjärtefekter står isolerad aortainsufficiens för cirka 4% av fallen i kardiologi. i 10% av fallen kombineras aortaklaffinsufficiens med andra ventiler. Den stora majoriteten av patienterna (55-60%) har en kombination av aortaklaffinsufficiens och aortastenos. Aortinsufficiens är 3-5 gånger vanligare hos män.

Orsaker till aortainsufficiens

Aortinsufficiens är en polyetologisk defekt, vars ursprung kan bero på ett antal medfödda eller förvärvade faktorer.

Medfödd aortainsufficiens utvecklas när det finns en-, två- eller fyrabladiga aortaklappar i stället för trebladiga. Orsakar aortaklaffen defekten kan vara ärftliga bindvävssjukdomar: medfödd missbildning av aortaväggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibros, medfödd osteoporos, Erdheim sjukdom, etc. I detta fall vanligtvis inträffar eller ofullständig stängning av aortaklaffen framfall..

De huvudsakliga orsakerna till förvärvad organisk aortainsufficiens skjuter reumatism (upp till 80% av alla fall), bakteriell endokardit, arterioskleros, syfilis, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sjukdom, traumatisk skada på ventilen och andra. Rheumatism leder till förtjockning, deformation och skrynkling av ventilbladen aorta, vilket resulterar i att det inte finns någon fullständig stängning under diastolperioden. Reumatisk etiologi ligger normalt i kombinationen av aortainsufficiens med mitralfel. Infektiv endokardit åtföljs av deformation, erosion eller perforering av cuspsna, vilket orsakar aortaklaffdefekt.

Uppkomsten relativa aortainsufficiens möjligen på grund av expansion av det fibrösa ring eller aortaventilspelet vid hypertoni, Valsalva sinus aneurysm, aortadissektion, ankyloserande reumatoid spondylit (Bechterews sjukdom) och andra. Patologier. Under dessa betingelser kan en separation av de aorta ventilerna under diastolen också uppträda.

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens

Hemodynamiska störningar vid aortainsufficiens bestäms av volymen av diastolisk blodregurgitation genom en ventildefekt från aortan tillbaka till vänster ventrikel (LV). Samtidigt kan volymen blod som återvänder till LV nå mer än hälften av mängden hjärtproduktion.

Sålunda., Med aortainsufficiens vänstra ventrikeln under diastole fylld som ett resultat av mottagandet av blod från vänster atrium, och som ett resultat av aorta återflöde, vilket åtföljs av en ökning i volym och det diastoliska trycket i den vänstra ventrikeln hålighet. Volymen av upprepning kan nå upp till 75% av slagvolymen, och den slutliga diastoliska volymen i vänstra kammaren kan öka till 440 ml (med en hastighet av 60 till 130 ml).

Expansionen av hålrummet i vänster ventrikel bidrar till stretchningen av muskelfibrer. För utvisning av ökad blodvolym ökar kraften i ventrikulär kontraktion, vilket med ett tillfredsställande tillstånd av myokardiet leder till en ökning av systolisk utstötning och kompensation för förändrad intrakardiell hemodynamik. Emellertid är långsiktig drift i den vänstra kammaren hyperläge alltid åtföljd av hypertrofi av kardiomyocyter och sedan dystrophy: byt kort period tonogennoy LV dilatation med ökat blodflöde kommer period myogenic dilatation med ökat blodflöde. Slutresultatet är en fläck mitralizatsiya - relativ mitral insufficiens orsakad av LV dilatation, dysfunktion av de papillära muskler och mitral annulus fibrosus expansionsventil.

Under tillstånd av komplikationer med aortainsufficiens förblir funktionen hos vänstra atrium intakt. Med utvecklingen av dekompensering finns det en ökning av diastoliskt tryck i vänstra atriumet, vilket leder till hyperfunktion och därefter - hypertrofi och dilatation. Stagnation av blod i kärlsystemet i lungcirkulationen åtföljs av en ökning av trycket i lungartären följt av hyperfunktion och högerkammar-myokardhypertrofi. Detta förklarar utvecklingen av höger ventrikelfel med aortafel.

Klassificering av aortainsufficiens

För att bedöma svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och organismens kompensationsförmåga används en klinisk klassificering som markerar 5 etapper av aortainsufficiens:

  • I - Kompensationsstadiet. Initiala (auskultatoriska) tecken på aortainsufficiens i avsaknad av subjektiva klagomål.
  • II - scenen för latent hjärtsvikt. Kännetecknas av en måttlig minskning av träningstolerans. Enligt EKG detekteras tecken på hypertrofi och volymöverbelastning av vänster ventrikel.
  • III - Steg av subkompensation av aortainsufficiens. Typisk anginal smärta, tvingad begränsning av fysisk aktivitet. På EKG och röntgenbilder - vänster ventrikelhypertrofi, tecken på sekundär koronarinsufficiens.
  • IV - stadium av dekompensering av aortainsufficiens. Allvarlig andnöd och attacker av hjärtas astma uppträder vid den minsta spänningen, en ökning i levern bestäms.
  • V-terminalstadiet av aortainsufficiens. Det kännetecknas av progressiv total hjärtsvikt, djupdystrofa processer i alla vitala organ.

Symtom på aortinsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsskedet rapporterar inte subjektiva symptom. Latent fläck kan vara lång - ibland i flera år. Undantaget är akut utvecklad aortinsufficiens på grund av dissekering av aorta-aneurysm, infektiv endokardit och andra orsaker.

Symptom på aortinsufficiens uppträder vanligtvis med känslor av pulsering i huvud och nackskärl, ökade hjärtslag, vilket är förknippat med högt pulstryck och en ökning av hjärtutgången. Sinus takykardi karakteristisk för aorta insufficiens uppfattas subjektivt av patienter som ett snabbt hjärtslag.

Med en uttalad defekt i ventilen och en stor uppblåsthet uppmärksammas hjärnproblem: yrsel, huvudvärk, tinnitus, synstörningar, kortvarigt synkope (speciellt när kroppens horisontella position snabbt ändras till vertikal).

Därefter ökade angina pectoris, arytmi (extrasystol), andfåddhet, svettning. I de tidiga stadierna av aortainsufficiens störs dessa känslor huvudsakligen under träning, och senare uppträder de i vila. Tillträde till högerkammarinsufficiens uppvisar ödem i benen, tyngd och smärta i rätt hypokondrium.

Akut aortainsufficiens uppträder av typen av lungödem, kombinerat med arteriell hypotension. Det är förknippat med en plötslig volymöverbelastning av vänster ventrikel, en ökning av det slutdiastoliska trycket i LV och en minskning av chockutgången. I avsaknad av speciell hjärtoperation är dödligheten i detta tillstånd extremt hög.

Diagnos av aortinsufficiens

Fysiska data för aortainsufficiens kännetecknas av ett antal typiska symptom. Vid extern granskning är hudens hud anmärkningsvärt, och i senare skeden akrocyanos. Ibland finns det yttre tecken på ökad pulsation av artärerna - "dansande carotid" (synlig pulsering på halspulsåderna), Mussets symptom (rytmisk nickande huvudet mot pulsslag), Landolfi-symtom (pulsation av eleverna), Quincke kapillärpuls (pulsering av nagelbäddskärlen) ), Mullers symptom (pulsation av uvula och den mjuka gommen).

Typiskt den visuella definitionen av den apikala impulsen och dess förskjutning i intervallet mellan VI och VII; aorta pulsationen är palpabel bakom xiphoid processen. Auskultativa tecken på aortinsufficiens kännetecknas av diastoliskt brus på aortan, försvagning av hjärt- och ljudeffekter i I och II, "åtföljande" funktionellt systoliskt buller på aorta, vaskulära fenomen (dubbelton Traube, Dubbelt ljud Durozie).

Instrumentdiagnostik av aortainsufficiens bygger på resultaten av EKG, fonokardiografi, röntgenundersökningar, EchoCG (CLE), hjärtkateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi avslöjar tecken på vänster ventrikelhypertrofi, med mitralisering av defektdata för vänster atriell hypertrofi. Med hjälp av fonokardiografi bestäms förändrade och onormala hjärtljud. En ekkokardiografisk studie avslöjar ett antal karakteristiska symptom på aortainsufficiens - en ökning av vänster ventrikels storlek, en anatomisk defekt och ett funktionellt misslyckande av aortaklaven.

På röntgenbilder på bröstet visade en expansion av vänster ventrikel och aortans skugga, hjärtans topp åt vänster och ner, tecken på venös trängsel i lungorna. Med stigande aortografi visualiseras en regurgitation av blodflödet genom aortaklaven i vänster ventrikel. Probing av hjärtkaviteter hos patienter med aortainsufficiens är nödvändig för att bestämma storleken på hjärtutmatning, den slutliga diastoliska volymen i LV och volymen av regurgitation, såväl som andra nödvändiga parametrar.

Behandling av aortainsufficiens

Mild aortinsufficiens med asymptomatisk behandling kräver inte. Det rekommenderas att begränsa fysisk ansträngning, årlig undersökning av en kardiolog med ekkokardiografi. I asymptomatisk måttlig aortainsufficiens, diuretika, kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, föreskrivs angiotensinreceptorblockerare. För att förhindra infektion under dental- och kirurgiska ingrepp, föreskrivs antibiotika.

Kirurgisk behandling - ersättning av plast / aortaklaff är indicerat för allvarlig symptomatisk aortainsufficiens. Vid akut aortainsufficiens på grund av dissektion av aneurysm eller aorta skada, utförs aortaklappsbyte och stigande aorta.

Tecken på inoperabilitet är en ökning av LV diastolisk volym upp till 300 ml; utstötningsfraktion av 50%, det slutliga diastoliska trycket av omkring 40 mm Hg. Art.

Prognos och förebyggande av aortainsufficiens

Prognosen för aortinsufficiens bestäms i stor utsträckning av defektens etiologi och volymen av regurgitation. Vid allvarlig aortainsufficiens utan dekompensering är den genomsnittliga livslängden för patienter från diagnosdagen 5-10 år. I dekompenserat stadium med symptom på hjärt- och hjärtsvikt är läkemedelsbehandling ineffektiv och patienter dör inom 2 år. Tidig hjärtoperation förbättrar signifikant prognosen för aortinsufficiens.

Förebyggandet av utveckling av aortainsufficiens består i att förebygga reumatiska sjukdomar, syfilis, ateroskleros, deras aktuella detektion och korrekt behandling. klinisk undersökning av patienter som riskerar att utveckla aortafel.

Aortalventilinsufficiens

. eller: aortinsufficiens

Symtom på aortaklappen

I början av sjukdomen kan klagomål vara frånvarande, eftersom en ökad belastning faller på vänstra kammaren - den mest kraftfulla delen av hjärtat, som kan klara blodflödesstörningar under lång tid.

Det finns flera symtom på sjukdomen:

  • känsla av ökad pulsering i nacken, i huvudet, samt en känsla av starka hjärtslag, mestadels i benägen position. De är förknippade med flödet i aortan vid varje ventrikulär sammandragning av en större blodvolym än normalt, eftersom blod tillsätts till den normala delen, som återvänder genom den ofärda aortaklaven;
  • accelererad hjärtslag - uppstår som en defensiv reaktion för att minska intervallet mellan sammandragningar av hjärtkärlens hjärtkroppar och följaktligen minska tiden för det omvända flödet av blod från aortan till vänster ventrikel;
  • smärta bakom bröstbenet i en komprimerande och komprimerande natur - de uppträder på grund av störningen av blodflödet genom blodåren (kärl som leder blod till organet) på grund av närvaron av direkt och omvänd rörelse av blod genom aortan;
  • yrsel, episoder med nedsatt medvetenhet - uppstår på grund av nedsatt blodflöde genom hjärnans artärer på grund av närvaron av direkt och omvänd rörelse av blod genom aortan;
  • generell svaghet och minskad prestanda - förknippad med nedsatt blodfördelning i kroppen.

form

  • Beroende på tidpunkten för sjukdomsuppkomsten isoleras medfödd och förvärvad underskott av aortaklaven.
    • Medfödd aortaventilinsufficiens uppträder som en följd av exponering för den gravida kvinnans kropp med negativa faktorer (till exempel strålning eller röntgenstrålning, infektion, etc.) eller ärvt från en av föräldrarna.
    • Förvärvad aortaklaff insufficiens uppstår till följd av inverkan av negativa faktorer (till exempel infektionssjukdomar, skador, tumörer) på kroppen hos en vuxen.
  • Beroende på orsaken till sjukdomsutvecklingen utmärks organisk och funktionell aortaklaffinsufficiens.
    • Organisk aortaventilinsufficiens: Omvänd blodflöde från aorta till vänster ventrikel är förknippat med skada på aorta ventilen i sig, som inte helt stänger aorta lumen medan hjärtkärlens hjärtklapp slappnar av.
    • Funktionell eller relativ aortaklaffinsufficiens - omvänd blodflöde från aorta till vänster ventrikel uppträder med en normal aortaklaff och är associerad med:
      • aortisk utvidgning;
      • expansion av vänster ventrikel.
  • Beroende på graden av kompensation (återbalansering) med aortaklaffinsufficiens utmärks följande:
    • Steg 1 - Full ersättning. Inga klagomål, det finns en måttlig ökning av väggtjockleken på vänster ventrikel, det är möjligt att öka sin hålighet;
    • Steg 2 - latent dekompensering. Inga klagomål, en uttalad ökning i väggtjockleken på vänster ventrikel och en ökning av dess hålighet;
    • Steg 3 - Relativ koronarinsufficiens (nedsatt blodflöde genom hjärtens egna artärer som ett resultat av direkt och omvänd rörelse av blod genom aortan). Sternum smärta, en kraftig ökning av väggtjockleken i vänster ventrikel med överbelastning och en ökning av dess hålighet;
    • Steg 4 - vänster ventrikelfel (blodstockning i kärlen på grund av minskad kraft i sammandragningar i vänstra kammaren). Astmaanfall, lungödem (utlopp från den flytande delen av blodet från kärlen till lungvävnaden), tillsats av mitralventilinsufficiens (bicuspidventilen mellan vänstra atrium och vänstra ventrikeln);
    • Steg 5 - terminal (död). Det finns stagnation av blod i de inre organen på grund av minskad kraft av sammandragning av alla delar av hjärtat.

skäl

  • Medfödd aortaklappen är sällsynt. Det uppstår som ett resultat av exponering för den gravida kvinnans kropp av ogynnsamma faktorer (till exempel strålning eller strålningsstrålning, infektion, etc.) eller ärvt från en av föräldrarna. Alternativ för medfödd aortaklapp:
    • fosterskada (frånvaro av en del) av aortaklaven;
    • medfödd bicuspid (i stället för tricuspid) aortaklaff;
    • aortisk förstoring i Marfan syndrom (en ärftlig sjukdom i bindväven med skador på olika organ);
    • myxomatös degeneration (ökning i tjocklek och minska i densitet av klaffbladen) sker inom bindväv dysplasi syndrom (medfödda störningar av proteinsyntes, i vilken det finns störningar i bildningen av kollagen och elastin - proteiner som bildar ramen för de inre organen);
    • medfödd defekt av interventrikulär septum (skiljeväggen mellan vänster och höger kammare) med aortaklaff.
  • Förvärvad organisk (förknippad med förändringar i ventilblad) kan aortaklaffinsufficiens uppstå av följande skäl:
    • reumatism (systemisk (det vill säga med nederlag i olika organ och kroppssystem) inflammatorisk sjukdom med hjärtskador) - den vanligaste orsaken till aortaklaffinsufficiens uppträder hos fyra av fem patienter med denna hjärtsjukdom;
    • infektiv endokardit (inflammatorisk sjukdom i hjärtans foder);
    • ateros ateroskleros (deponering av kolesterol - ett fettliknande ämne - inuti aortas vägg);
    • syfilis (kronisk systemisk könsbestämd) infektionssjukdom med skada på huden, slemhinnor, inre organ, ben, nervsystemet, orsakad av en blek treponema - en speciell bakterie). Efter 5 och flera år från syfilisens början uppträder speciella knölar i de inre organen, som innehåller blek treponema och omgivande tät packade vävnader. Dessa knölar förekommer i aortan och skadar dess vägg och aortaklaff;
    • sluten brösttrauma med aortaklappssprängning.
  • Förvärvad relativ eller funktionell (det vill säga inte associerad med förändringar i ventilblad) kan aortaklaffinsufficiens uppstå av följande skäl:
    • ökning i vänster ventrikel med långvarig befintlig hypertoni (beständig ökning av blodtrycket);
    • aneurysmbildning (väggutsprång) i vänster ventrikel under aortaklappen som ett resultat av hjärtinfarkt i vänstra ventrikeln;
    • dissekera aorta aneurysm - akut expansion av aorta området med blod blötläggning dess lager. Kan leda till brist på aorta och död hos patienten. Det uppstår som ett resultat av aortos ateroskleros, en kraftig signifikant ökning av blodtrycket, medfödd inferioritet av aortamuren i Marfan syndrom.

Kardiologen hjälper till vid behandling av sjukdomar

diagnostik

  • Analys av sjukdomshistoria och klagomål - när (hur länge) hjärtslag, generell svaghet, yrsel, episoder med nedsatt medvetenhet, bröstsmärta, med vilken patienten associerar sin förekomst.
  • Analys av livets historia. Det visar sig att patienten och hans nära släktingar var sjuka, vem patienten är i yrke (om han hade kontakt med smittsamma agenter), om det fanns infektionssjukdomar. I historien kan det finnas indikationer på en reumatisk process, inflammatoriska sjukdomar, bröstskador och tumörer.
  • Fysisk undersökning. Vid undersökning noteras en pulsering (reduktion samtidigt med hjärtslag) av artärer (kärl som leder blod till organen) i de tidsmässiga, subklaviska, brachiala områdena. Mindre vanliga är förändringar i elevernas diameter synkron med pulsen, huvudets hjärnskakning, missfärgning av pannans och nagels hud. Alla dessa manifestationer är förknippade med skarpa fluktuationer i blodtrycket i kärlen och med närvaron av direkt och omvänd rörelse av blod genom aortan. Palpation (palpation) bestäms av pulsationen av den stigande aortan i fossa ovanför sternum och pulsation av buken aorta i mitten av övre buken. Med slagverk (knackar) bestäms expansionen av hjärtat till vänster genom att öka vänstra ventrikeln och expandera den första delen av aortan. Under hjärtas auskultation (lyssning) upptäcks ett ljud i diastolen (avslappningsperioden för hjärtens ventriklar) över aortan, det vill säga i samband med fastsättning av den andra ribben i båren (centralt ben i framkroppen) till höger. Lågt diastoliskt tryck (den andra siffran vid mätning av blodtryck) är mycket karakteristisk för aortainsufficiens på grund av nedsatt blodflöde i aortan.
  • Blod och urintest. Genomförs för att identifiera inflammatorisk process och associerade sjukdomar.
  • Biokemisk analys av blod. Kolesterolhalten (fettliknande substans) och dess fraktioner, socker och totalt blodprotein, kreatinin (nedbrytningsprodukt av protein), urinsyra (nedbrytningsprodukt av puriner - substanser från cellkärnan) bestäms för att detektera samtidig skador på organet.
  • Immunologiskt blodprov. Innehållet av antikroppar mot främmande ämnen och kroppens egna strukturer (speciella proteiner som produceras av kroppen som kan förstöra främmande substanser eller celler i kroppen) och nivået av C-reaktivt protein (ett protein vars nivå stiger i blod vid någon inflammation) kommer att bestämmas. Också utföras bestämning av antikroppar mot Treponema pallidum - mikrob-syfilis (kronisk systemisk venereal (dvs sexuellt överförbara) infektionssjukdom med inblandning av hud, slemhinnor, inre organ, ben, nervsystemet).
  • Elektrokardiografisk studie (EKG) - gör det möjligt att bedöma rytmen av hjärtslag, förekomsten av hjärtarytmier (till exempel för tidiga sammandragningar i hjärtat), hjärtans storlek och överbelastning. För aortaklaffinsufficiens är den vanligaste detektering på EKG en ökning i vänster ventrikel.
  • Ett fonokardiogram (hjärtstråleanalysmetod) för aortaventilinsufficiens demonstrerar närvaron av en diastolisk (det vill säga under avspänningen av hjärtkammarens ventriklar) brus i projiceringen av aortaklaven.
  • Ekkokardiografi (EchoCG - ultraljud av hjärtat) är huvudmetoden för att bestämma status för aortaklaven. Mäta diametern på aorta på olika ställen studerade aortaklaffbladet för att ändra deras form (t ex skrynkling flikar eller har diskontinuiteter däri), lös fastspänning under ventrikulär relaxation, närvaro vegetationer (ytterligare strukturer på vingarna hos ventilerna). Också med ekokardiografi för att bedöma storleken av hjärthåligheter och tjockleken hos dess väggar, tillståndet för andra hjärtklaffar, förtjockning av endokardiet (den inre beklädnaden av hjärtat), närvaron av vätska i hjärtsäcken (perikardium). När Doppler-ekkokardiografi (ultraljudstudie av blodets rörelse genom kärlen) detekteras ett omvänd flöde blod från aortan till vänster ventrikel under avluftning av ventriklarna samt tryckfluktuationer i aortan.
  • Bröstets radiografi - bedömer hjärtans storlek och placering, ändrar hjärtets konfiguration (utskjutande av hjärtans skugga i projiceringen av aorta och vänster ventrikel).
  • Spiral beräknad tomografi (CT), en metod baserad på en rad röntgenbilder på olika djup och magnetisk resonansbildning (MRI), en metod baserad på att anpassa vattenkedjorna när de utsätts för starka mänskliga magneter på människokroppen ger en noggrann bild av hjärtat.
  • Coronarocardiography (CCG) är en metod där en kontrast (färgämne) införs i hjärtat egna blodkärl och hjärtkaviteter, vilket gör det möjligt för dem att noggrant avbildas och att utvärdera rörelsen av blodflödet.
  • Samråd med en terapeut är också möjligt.

Aortic Valve Insufficiency Treatment

  • Begränsning av fysisk ansträngning är nödvändig för alla patienter med aortaventilinsufficiens, eftersom fysisk ansträngning ökar blodflödet från aorta till vänster ventrikel, vilket kan leda till aorta-bristning.
  • Behandling av den underliggande sjukdomen - orsaker till aortaklaffinsufficiens.
  • Konservativ behandling (det vill säga utan kirurgi) utförs för att sakta ner skadan på vänster ventrikel. Använda droger från följande grupper:
    • hämmare av angiotensinkonverterande enzym (ACE) - läkemedel som normaliserar blodtrycket, dilaterande blodkärl, förbättrar hjärtat, blodkärl och njurar);
    • Angiotensin 2-receptorantagonister (ARA 2) - en grupp läkemedel som liknar deras verkningsmekanism med angiotensinkonverterande enzymhämmare, vilka används huvudsakligen vid intolerans mot angiotensinkonverterande enzym;
    • Kalciumantagonister (läkemedel som förhindrar intag av kalcium - en speciell metall - i cellen) hos nifedipingruppen normaliserar blodtrycket, dilaterar blodkärl, förhindrar utveckling av hjärtrytmförstörningar, ökar hjärtfrekvensen.
    • beta-blockerare (grupp av läkemedel som ökar styrkan i hjärtat och saktar hjärtfrekvens) kontraindicerat vid aortaklaffen på grund av den möjliga ökningen av volymen av blodåterföringsström från aorta till den vänstra ventrikeln vid urezhenii hjärtslag;
    • kalciumkanalblockerare verapamil och diltiazem grupp (normalisera blodtryck, vidgar blodkärlen, förhindrar utvecklingen av hjärtarytmier, minska hjärtfrekvens) kontraindicerat vid aortaklaffen på grund av den möjliga ökningen av volymen av blodåterföringsström från aorta till den vänstra ventrikeln vid urezhenii hjärtslag.
  • Speciell behandling är indicerad för komplikationer av aortaklaffinsufficiens (till exempel behandling av hjärtsvikt, hjärtrytmstörningar etc.).
  • Kirurgisk behandling utförs vid allvarlig eller svår aortaklaffinsufficiens i närvaro av obehag i patienten. Kirurgisk behandling utförs perkutant (när medicinsk manipulering utförs med hjälp av anordningar som sätts in i kärlen utan att öppna bröstet) eller under konstgjorda blodcirkulationer (under operationen pumpar hela pumpen istället för hjärtat hjärtat över elpumpen). Typer av operationer:
    • plastikkirurgi (det vill säga normalisering av blodflödet genom aortan under upprätthållande av sin egen aortaklaff);
    • Utbyte av aortaklaff utförs med bruttoförändringar av dess cusps eller subvalvulära strukturer, såväl som vid ineffektivitet hos den tidigare utförda ventilplasten. Två typer proteser används:
      • biologiska proteser (gjorda av djurvävnad) - används till barn och kvinnor som planerar graviditet
      • Mekaniska ventiler (gjorda av speciella medicinska metalllegeringar) används i alla andra fall.
  • Transplantation (transplantation) av hjärtat utförs med en signifikant kränkning av själva hjärtets struktur med en uttalad minskning av dess kontraktilitet och närvaron av ett givarhjärta.
  • Postoperativ hantering. Efter implantation (implantation) av en mekanisk protes måste patienter hela tiden ta droger från gruppen indirekta antikoagulanter (läkemedel som reducerar blodpropp genom att blockera syntesen av ämnen som är nödvändiga för koagulering i levern). Efter implantation av en biologisk protes utförs antikroppsbehandling kort (1-3 månader). Efter ventilplastik utförs inte antikoagulant terapi.

Komplikationer och konsekvenser

  • Komplikationer av aortaklappen:
    • Minskning av kontraktilitet hos vänster ventrikel med utveckling av mitralventilinsufficiens (bicuspidventilen mellan vänster atrium och vänster ventrikel) uppträder med långvarig aortaklaffinsufficiens;
    • nedsatt blodflöde i hjärtens egna artärer med hot om akut hjärtinfarkt (hjärtmuskulärdödsdöden på grund av blodflödesavbrott till den) utvecklas på grund av närvaron av direkt och omvänd rörelse av blod genom aortan;
    • sekundär infektiv endokardit (inflammation i hjärtans inre foder med skador på dess ventiler hos en patient med befintlig hjärtsjukdom);
    • hjärtrytmstörningar, särskilt förmaksflimmer (sådan hjärtrytmstörning där enskilda delar av atriella muskler sammandrags oberoende av varandra med mycket hög frekvens) uppstår på grund av störningar av den normala rörelsen hos en elektrisk impuls i hjärtat.
  • Patienter som drivs på för aortaklaffinsufficiens kan utveckla specifika komplikationer:
    • tromboembolism hos de inre organens blodkärl (stängning av en trombus - blodpropp - lumen i kärlet som matar organet, med trombosen bildad på ett annat ställe och fört med blodflödet). En trombus hos sådana patienter bildas inom användningsområdet (till exempel på ventilerna på den konstgjorda ventilen eller på sömmen med plastventil). Ischemisk stroke (död av en del av hjärnan på grund av att blodflödet upphör med det) och mesenterisk trombos (död av en del av tarmarna på grund av att blodflödet upphör att gälla) är farligast för livet;
    • infektiv endokardit (inflammation i hjärtans inre foder);
    • paravalvulära fistler (skär genom en del av suturerna som håller den artificiella hjärtventilen, med utseendet av blodflödet bakom ventilen);
    • protetisk trombos (bildning av blodproppar i området för protesventilen som stör normal blodflöde);
    • förstörelse av den biologiska (gjord av djurkärl) protes med behovet av återanvändning;
    • förkalkning av en biologisk protes (deponering av kalciumsalter i en artificiell hjärtventil tillverkad av djurvävnader, vilket leder till ventilkomprimering och försämring av dess rörlighet).
  • Prognosen för aortaventilinsufficiens beror på svårigheten hos den underliggande sjukdomen som bildade denna hjärtsjukdom, liksom på svårighetsgraden av ventildefekten och på myokardiets tillstånd (hjärtmuskeln).
    • Aortisk ventilinsufficiens, som utvecklades till följd av ateroskleros (deponering av kolesterol i kärlväggen - en fettliknande substans) eller reumatism (systemisk (det vill säga med skador på olika organ och kroppssystem) är en inflammatorisk sjukdom med primär skada på hjärtat) är mest fördelaktigt.
    • Aortisk ventilinsufficiens på grund av syfilis (kronisk systemisk veneral (dvs sexuellt överförd) infektion med hud, slemhinnor, inre organ, ben, nervsystemet, orsakat av en blek treponema - en speciell bakterie) eller infektiös endokardit (inflammatorisk sjukdom i det inre membranet hjärta), som ofta kännetecknas av en ogynnsam kurs.
    • Med måttlig aortaklaffinsufficiens känns patienten bra och kan arbeta i flera år.
    • Allvarlig aortaklaffinsufficiens, liksom en minskning av hjärtmuskels styrka, leder snarare till utveckling av hjärtsvikt (utveckling av blodstagnation på grund av minskad hjärtutgång).

Mer än 5 år lever de flesta patienter med aortaklaffinsufficiens, installerad för första gången, mer än 10 år - minst hälften av patienterna.

Förebyggande av aortaklappen

  • Primär förebyggande av aortaklaffinsufficiens (det vill säga före bildandet av denna hjärtsjukdom).
    • Förebyggande av sjukdomar som involverar lesioner av hjärtsvalvapparaten, det vill säga reumatism (systemisk (dvs lesioner av olika organ och kroppssystem), inflammatorisk sjukdom med övervägande hjärtskada), infektiv endokardit (inflammatorisk sjukdom i hjärtans inre), etc.
    • I närvaro av sjukdomar som inbegriper lesion av hjärtsvalsapparaten kan bildandet av hjärtsjukdom förebyggas genom tidig effektiv behandling.
    • Härdning av kroppen (sedan barndomen).
    • Behandling av kronisk infektion foci:
      • i kronisk tonsillit (inflammation av tonsillerna) - kirurgisk borttagning av tonsiller;
      • i fall av tandkärl (bildning av tandförfall under mikroorganismernas verkan) - fyllning av hålrum mm
  • Sekundär profylax (det vill säga hos personer med nedsatt aortaklepp som har bildats) syftar till att förhindra framkallandet av hjärtklaffskador och nedsatt pumpfunktion hos hjärtat.
    • Konservativ behandling (det vill säga utan kirurgi) hos patienter med aortainsufficiens. Följande droger används:
      • diuretika (diuretika) - ta bort överskott av vätska från kroppen;
      • Angiotensin-konverterande enzym (ACE) hämmare - används för att förhindra hjärtsvikt;
      • Angiotensin 2-receptorantagonister (ARA 2) - en grupp läkemedel som liknar deras verkningsmekanism med angiotensinkonverterande enzymhämmare, vilka används huvudsakligen vid intolerans mot angiotensinkonverterande enzym;
      • nitrater - dilaterar blodkärlen, förbättrar blodflödet, minskar trycket i lungans kärl;
      • Kalciumantagonister (läkemedel som förhindrar intag av kalcium - en speciell metall - i cellen) hos nifedipingruppen normaliserar blodtrycket, dilaterar blodkärlen, förhindrar utvecklingen av hjärtrytmförstörningar, ökar hjärtfrekvensen.
    • Förebyggande av återkommande reumatism görs med:
      • antibiotikabehandling (användning av läkemedel från gruppen antibiotika som undertrycker tillväxten av mikroorganismer);
      • härdning;
      • behandling av foci av kronisk infektion.

dessutom

Aortinsufficiens detekteras hos var sjunde patienten med hjärtefekter, i huvudsak i kombination med aortastensos (förkortning av aortan vid eller under ventilens nivå) och med mitralfel: stenos (minskning av vänster atrioventrikulär öppning) eller mitralventilinsufficiens (svagt stängande av ventilerna ventil mellan vänstra atrium och vänster ventrikel vid tidpunkten för sammandragning av hjärtkammarens ventrikel).

I sällsynta fall finns en insufficiens av aortaklaff isolerad (det vill säga utan andra hjärtfel) - hos var 20: e patient med hjärtfel.

  • källor
  • Nationella kliniska riktlinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 sid.
  • Gorbachenkov A. A., Pozdnyakov Yu.M. Valvulär hjärtsjukdom: mitral, aorta, hjärtsvikt. M.: GEOTAR-Media, 2007.
  • Makolkin V.I. Förvärvade hjärtfel. 4- e utgåva. M.: GEOTAR-Media, 2008.
  • Riktlinjer för poliklinisk poliklinisk kardiologi. Under. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199-222.
  • Guide till kardiologi. Lärobok i 3 volymer. Ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR-Media, 2008.
  • Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Förvärvade hjärtfel. I bok: Kardiologi: nationellt ledarskap. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2007. s. 834-864.

Vad ska man göra med aortaklappen?

  • Välj en lämplig kardiolog
  • Pass prov
  • Få en behandling från läkaren
  • Följ alla rekommendationer