Första gången angina pectoris

För första gången är angina pectoris en av formerna av instabil angina pectoris som hotar utvecklingen av hjärtinfarkt och dess komplikationer.

Sjukdomen kännetecknas av förekomsten av stroke för första gången i livet, som varar i 4-6 veckor, vilket signifikant minskar patientens livskvalitet och orsakar honom stor ångest. Denna grupp av sjukdomar innefattar typen av stenokardi, attackerna som började dyka upp igen efter en lång period av stabilisering.

Orsaker till angina pectoris

De främsta orsakerna till angina är smalning och spasmer i kranskärlskärlen, vilket begränsar åtkomsten av syre till hjärtmuskeln. Det beror på:

• kränkning av integriteten hos aterosklerotiska plackstrukturer,
• förändringar i kärlväggen som ett resultat av ateroskleros,
• bildandet av blodproppar och embolier,
• missbildning av kransartärerna.

Lika viktigt i utvecklingen av sjukdomen är:

• hypertoni,
• emotionell stress
• metaboliska störningar, fetma etc.

Komponenter av aterosklerotisk plack:

• plackkärna bestående av skumceller, kristallint kolesterol, dess estrar, kollagen;
• fibrös kapsel;
• Plackets övre lager är vänd mot kärlens lumen.

Externa faktorer som bidrar till skador på en aterosklerotisk plack:

• högt blodtryck
• en spasm av kärl som matar hjärtmuskeln (kransartärer)
• höga nivåer av lågdensitetslipoproteiner ("dåliga fetter"),
• hög nivå av fibrinogenmolekyler etc.

Interna faktorer som bidrar till försvagningen av aterosklerotiska plackstrukturer:

• ökande inre lipidkärna
• minska antalet muskelceller i kärlväggen,
• reducera mängden kollagen,
• inflammation i de inre skikten av plack etc.

Mekanismer för utveckling av instabil angina

Initialt överlappar den atherosklerotiska placken på grund av vilken en defekt i ytskiktet bildas. Därefter bryts placken och dess inre innehåll går utanför, aktiverar blodplättar och ämnen som orsakar vasospasm. Inom kort tid bildar en trombos, som initialt delvis och sedan fullständigt klämmer fast i kransens lumen.

Blodproppar ligger ofta på plackans yta (ovanför brottet) eller tränger in i plack, på grund av vilket det ökar i storlek, vilket ytterligare blockerar kärlets lumen.

En blodpropp kan utvecklas långsamt eller blixtsnabbt. Det kan blockera kärlens lumen delvis eller helt, vilket leder till utvecklingen av hjärtinfarkt.

Delar av blodpropp kan komma ifrån. Då finns det ett blockering av små grenar av kransartärerna, vilket leder till nekros av områden i hjärtmuskeln som de matar.

Om trombben inte hade tid att lösa upp, ersätts den gradvis av tät bindväv. Om kärlpermeabiliteten återställs delvis blir angina pectoris stabil.

I utvecklingen av angina är kärlkramp som ligger nära den aterosklerotiska placken av stor betydelse.

Varianter av sjukdomen:

1. Progressionen av sjukdomen fram till utvecklingen av stabil angina.
2. Sjukdomens progression till mer allvarliga former av instabil angina.
3. Regression av sjukdomen.

Alternativ för utveckling av slag:

1. Anfall inträffar under fysisk aktivitet och ändrar inte färg och intensitet, det vill säga förblir stereotyp.
2. Förekomsten av anfall under träning. Ökningen i anfall i intensitet och frekvens. Smärtor börjar dyka upp i en lugn stat.
3. Förekomsten av spontana attacker, som kan upprepas under träning med en varaktighet av 5 till 15 minuter.

Ökningen i frekvensen av attacker och deras varaktighet samtidigt med förändringar i elektrokardiogrammet är ett negativt prognostiskt tecken på sjukdomen.

Diagnos av första gången angina

Diagnostiska kriterier för angina:

• kliniska tecken
• EKG och ekkokardiografi,
• laboratoriedata
• radionuklidstudie
• koronar angiografi.

Kliniska tecken

Smärtan klämmer ofta, pressar eller brinner. Inträffar oftare bakom brystbenet, något mindre ofta utstrålande till vänster axel och underkäke. Ibland provoceras av kallt väder. Smärta kan inträffa under fysisk ansträngning eller på morgonen, så snart patienten kom ur sängen. Under morgontoaletterna, avgifter för arbete och under dagen kan de inte störa patienten.

Anfall av smärta varar från 3 till 5 minuter. Vila och ta nitroglycerin lugna smärta.

Anfallstiden - 3-5 minuter. De slutar vila eller efter att patienten har tagit nitroglycerin.

Andnöd, känsla av "klump" i halsen och brist på luft, krossar bakom brystbenet och i hjärtat av hjärtat.

Tecken på sjukdomsprogression:

• Smärtangrepp blir vanligare och längre.
• Intensiteten ökar.
• Anfall av smärta börjar dyka upp med liten ansträngning.
• Minskar effektiviteten av nitroglycerin. Ofta är det nödvändigt att tillgripa återupptagande av p-piller.
• Hjärtinfarkt, känsla av brist på luft börjar störa under en attack. Perspiration visas på ansiktet.
• Det finns nattvärk.
• Ökar varaktigheten av smärta upp till 15 minuter.
• Det finns nya förändringar på EKG.

Elektrokardiogramdata

Tecken på myokardiell ischemi vid början av sjukdomsutvecklingen på EKG är instabila, registreras endast vid smärta. Med tiden registreras anfall i 2-3 dagar i rad och kvarstår under interictalperioden.

När du använder daglig EKG-övervakning kan du registrera fall av övergående och smärtfri ischemi, deras varaktighet och hjärtrytmstörningar.

Laboratoriedata

Antalet leukocyter ökar till 10 x 10 9/1.

Indikatorer för kardiospecifika enzymer kan vara normala eller öka, men inte mer än 50% av normen.

En ökning av nivån av troponin T-proteinet är en markör för skador på hjärtmuskeln.

ekokardiografi

Tekniken gör det möjligt att identifiera kränkningar av myokardområdet med minskad blodtillförsel, vilket förlorar rörligheten. Ju svårare de kliniska manifestationerna är desto större är det ischemiska området.

Radionuklidstudier

Denna forskningsmetod används när läkaren inte får övertygande uppgifter om indikatorerna för kardiospecifika enzymer och EKG och gör det möjligt för oss att skilja angina från akut hjärtinfarkt. Metoden är baserad på att identifiera ackumuleringen av Tc99m pyrofosfat i områdena skada på hjärtmuskeln.

Koronär angiografi

Med hjälp av denna metod kan du utvärdera platsen och omfattningen av myokardisk skada, dess förekomst, bestämma om det finns en spasm och identifiera närvaron av trombbildning i koronarkärlen.

behandling

• Lättnad mot angina attacker.
• Förebyggande av återkommande stroke.
• Förebyggande av hjärtinfarkt.

De första manifestationerna av angina pectoris

I vår tid av noggrannhet och ökad aktivitet är det vanligt att ignorera smärtor i hjärtat. Samtidigt är angina en av de vanligaste diagnosen bland hjärtsjukdomar och koronarsystemet. Som regel uppmärksammar en person inte på smärta. Angina pectoris är dock den första klockan till hjärtinfarkt.

Vad är den första som uppstod angina?

För första gången är den uppkomna angina pectoris en av de typer av instabil stenokardi. En sjuk person känner paroxysmal smärta i bröstet, oftast till vänster. Denna obekväma känsla, som är svår att ignorera, ger mycket besvär, eftersom det har en paroxysmal karaktär. Det är bevisat att människor med angina av instabil natur riskerar hjärtinfarkt mycket högre än personer med stabil angina.

Huvudindikatorn för den nyligen uppkomna angina kommer att vara en lång period av smärta. Experter skiljer denna period om 1-2 månader, ibland mer än 3 månader. Det är, patienten, i en sådan tidsperiod, med jämna mellanrum, utan några förutsättningar, det finns smärta i bröstet.

Funktionella klasser

Angina är vanligtvis uppdelad i 4 funktionella klasser:

• 1 klass. Smärta uppträder sällan, attacken passerar på egen hand, utan att ta droger. Oftast leder en fysisk ansträngning till smärta.
• 2 klass. Oftast uppstår smärta tidigt på morgonen. Markeras också med skarp kallt. Attacken kan uppstå när man går på långa avstånd. Smärtsyndrom passerar i sig.
• 3 klass. Smärta uppstår med minimal fysisk aktivitet. Särskilt svårt att klättra uppför trappan. Attacken stoppas endast av drogen, nitroglycerin.
• 4: e klass Smärta uppträder i avsaknad av fysisk aktivitet, även den minsta. Minskar patientens livskvalitet avsevärt. Sådana patienter är som regel under överinseende av kardiologer i avdelningen.

Typer av angina

Om vi ​​pratar om smärtsyndrom efter aktiva fysiska handlingar, stress, emotionell överbelastning, då är diagnosen ansträngande angina.

Om patienten klagar över bröstsmärta som inte är relaterad till fysisk aktivitet, så är detta angina pectoris. Det kännetecknas också av kvävning, hudfärg och synliga slemhinnor och den så kallade "ragged" pulsen.

Stabil angina avser angina av ansträngning. Smärtan ökar gradvis i naturen med viss fysisk aktivitet.

Ostabil angina är ett långvarigt smärtsyndrom som har en uttalad paroxysmal karaktär. Denna typ av angina leder ofta till utveckling av akut hjärtinfarkt.

Anledningarna till den första uppstod angina

Angina pectoris kommer alltid att uppstå på grund av förträngning eller spasmer i koronarkärlen, eftersom i detta sammanhang stoppar överföringen av syre till hjärtmuskeln.

En av de vanligaste orsakerna är ateroskleros. Mer exakt - aterosklerotiska plack. De blockerar kärlens lumen och blockerar därigenom flödet av blod rik på syre till hjärtat.

Andra vanliga orsaker kan vara:

1. patologiska störningar i blodkärlens väggar;
2. blodproppar
3. aorta stenos;
4. hypertrofisk kardiomyopati.

Läkare anför en särskild roll till stressiga situationer. Med en lång vistelse i ett stressfullt tillstånd börjar kroppen skydda sig, som alla organ och system lider. En person, som påverkas av problem från utsidan, kommer först att känna mild obehag, då sällsynta smärta, och efter 2-3 månader kommer han att kunna göra en diagnos av ansträngande angina med all säkerhet.

Tobaksberoende och fetma kan också bidra till utvecklingen av denna diagnos.

Symtom på nyligen diagnostiserad angina pectoris

Den kliniska bilden av stenokardi är tillräckligt ljus och kan sällan förväxlas med en annan diagnos.

En sjuk person från början börjar klaga på smärta i brystbenet, oftast till vänster, vilket kan ges till käken, vänster arm, mindre ofta - till nedre delen av ryggen. Sårets art beskrivs som förtryckande. De säger att hjärtat, som om de pressas.

Anfall uppstår på grund av aktiva fysiska handlingar, oftast på morgonen, i skarp förkylning. Den smärtsamma attacken i sig håller inte länge, inte längre än 20 minuter. Oftast stoppar patienterna inte en attack, de tar inte mediciner. De sakterar bara fysisk aktivitet och på kort tid försvinner smärtan.

Patienterna klagar inte ofta på en plötslig känsla av illamående och även kräkningar. Den mycket smärtsamma attacken orsakar dem panik, de är rädda för att det kommer att leda till hjärtinfarkt. Under en attack är det inte ovanligt för dem att kasta dem i värme, sedan till kyla, och de blir täckta av svett.

Sätt att utveckla attacker med stenokardi:

1. Utvecklingen av en attack efter en uttalad fysisk aktivitet. Beräknad tid upp till 20 minuter
2. Utvecklingen av anfall efter normal träning. Beräknad tid förlängs. Det finns en liten smärta och obehag med ett lugnt tillstånd.
3. Utvecklingen av spontana smärta attacker. Ungefärlig tid upp till 10 minuter. De kan vara både i vila och under fysisk aktivitet.

Vad ska man göra om smärtangrepp inte går lång tid?

Det enda som kan ge råd till en sådan person - är att kontakta experterna. Speciellt till kardiologer. Läkaren kommer att genomföra en klinisk studie.

Först undersökningen och datainsamling för historia.

När du intervjuar patienten kommer att klaga på paroxysmal smärta i bröstbenet, kommer du att berätta hur och när de uppstår. Han tar Nitroglycerin med smärtinfarkt eller inte, för ett klart tecken på angina kommer också att vara smärtlindring när man tar detta läkemedel. Redan på dessa klagomål kan misstänks angina. Ljus klinisk bild talar för sig själv.

För det andra är det nödvändigt att genomgå en diagnostisk undersökning.

Det första som en läkare behöver är ett EKG-test. Det kan visa tecken på ischemi, men detta är om ett EKG registrerades vid attacken. Du bör också gå igenom daglig övervakning. Patienten hänger en liten enhet som registrerar sitt hjärtmuskulärs arbete under dagen. På en sådan daglig bildskärm kan förändringar i hjärtets arbete, som inte åtföljs av en smärtsam attack, åtgärdas.

Efter alla undersökningar uppmanas patienten att stanna på sjukhuset. Det är trots allt inte så svårt att identifiera angina, det är mycket viktigare att övervaka effekten av terapeutiska åtgärder. Tidig behandling av första gången angina pectoris är nyckeln till ett hälsosamt framtida liv.

behandling

Behandlingsåtgärder är indelade i terapeutiska och läkemedel.

Terapeutiska åtgärder inkluderar:

1. Mode. Oftast är det säng eller avdelning. Undantag stark kraftig aktivitet.
2. Kontroll av vikt och kost. Dieten ska vara rik på vitaminer och mineraler, utesluter kryddig, fet och salt mat. Innehåller fler grönsaker och protein.
3. Om laster. Belastningar bör vara, men först strikt under ledning av en läkare. Det viktigaste - överstrålar inte kroppen, för att inte orsaka nya smärtstillande attacker.
4. Dagligt besök hos en kardiolog medan patienten är på sjukhuset. Då - en gång i månaden i 3 månader.
5. Avslag på dåliga vanor. I synnerhet från alkohol och tobak.

Drogbehandling omfattar:

1. Tar nitroglycerin för att stoppa smärta. Med angina hjälper detta läkemedel nästan direkt. Och dess åtgärd varar länge.
2. Vasodilatormedel. För att öka blodflödet och åtkomst av syre till hjärtat.
3. Droger som kommer att stoppa intagandet av kalcium i cellerna och vävnaderna i hjärtat, därmed kommer kärlen att expandera.
4. Läkemedel som främjar blodförtunning, eliminerar blodproppar i den.

Kirurgisk behandling utförs mindre ofta. Det används bara när konventionell terapi inte längre hjälper. Inkluderar kranskärlspiraltomirurgi. Denna operation syftar till att återställa blodtillförseln med hjälp av en ytterligare blodflöde som kommer att omgå det blockerade kärlet.

förebyggande

Det kommer att likna förebyggandet av utvecklingen av akut hjärtinfarkt. Till att börja med - en balanserad kost och efterlevnad av rätt näring. Måttlig konsumtion av fett, kryddig och speciellt salt. Begränsa också användningen av mjöl och sött. Sluta röka och dricka alkohol.

Det är viktigt att genomgå läkarundersökningar och undersökningar med specialister en gång per år. Det finns en möjlighet att sjukdomen har en tendens till genetisk predisposition. Därför bör patienter som har släktingar med hjärtinfarkt i historien definitivt observera tillståndet i ditt hjärta och blodkärl.

Resultatet av den nyligen uppkomna angina kan vara som ett fullständigt upphörande av smärtsamma attacker och förbättrad livskvalitet, försämring av attacker och utveckling av akut hjärtinfarkt. Det första alternativet är möjligt med ett kompetent behandlingssätt. Läkemedel, behandling och kost kan endast utse en specialistkardiolog. Det andra utvecklingsalternativet är konsekvenserna av självbehandling, bristande bedömning av sin hälsa, försummelsen av ens egen livskvalitet.

Exempel på formuleringen av diagnosen:

1. CHD, angina av ansträngning av III FC.

2. IHD, första gången ansträngande angina

3. IHD, spontan angina

Kliniska manifestationer av angina pectoris

Grunden för diagnosen angina är kvalificerad fråga om patienten. Det är nödvändigt att vara uppmärksam på:

Smärtsyndromets art. En attack av angina pectoris kännetecknas av smärta av en pressande, skärande, komprimerande natur. Ofta uppfattas en anginal attack som tyngd, kompression, täthet, tråkig bröstsmärta.

Lokalisering och bestrålning av smärta. Den vanligaste laterala lokaliseringen. Mindre vanligt kan smärtan börja till vänster om båren, i den epigastriska regionen, i vänster axelblad och i vänster axel.

Intensiteten av angina smärta varierar kraftigt hos olika patienter.

Faktorer som orsakar angina angina Övning är den vanligaste och uppenbara orsaken till hjärtinfarkt. Emosionell stress. Exponering för kallt. Måltid (särskilt rikligt).

Omständigheterna lindrar smärtan. Avslutande av belastningen leder ofta till att en anginal attack upphör. En angininfarkt underlättas vanligen genom att ta nitroglycerin. Effekten av nitroglycerin framträder inte tidigare än 1-3 minuter.

Diagnostisk granskningsprogram

Trots det faktum att anamnese ofta räcker för att fastställa diagnosen stenokardi, behövs ytterligare studier för att bekräfta diagnosen, bedöma sjukdomsprognosen och välja den lämpligaste behandlingen.

Funktionell diagnos av angina pectoris:

EKG i 12 allmänt accepterade leder. Eget EKG kan emellertid visa tecken på hjärt-kärlsjukdomar såsom hjärtinfarkt eller den patologiska karaktären av myokardrepolarisering. Dessutom kan ett EKG demonstrera närvaron av andra störningar, såsom vänster ventrikulär hypertrofi, blockad av His-bunten, pre-excitation av ventriklerna, rytmen eller ledningsstörningen;

ambulatorisk elektrokardiografisk (Holter) EKG-övervakning;

transesofageal elektrisk stimulering av atrierna;

stressekardiografi (dobutaminstresstest).

Obligatoriska parakliniska studier:

komplett blodantal (leukocytos, ökad ESR);

indikatorer som speglar aktiviteten hos den inflammatoriska processen: C-reaktivt protein (CRP), fibrinogen;

LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglycerider.

Hjälpmedel för undersökning:

bröstradiografi: dilatation av hjärtat;

radionuklidangiografi med hjälp av technetiummärkta röda blodkroppar kan användas för att utvärdera vänster ventrikelfunktion (total utstötningsfraktion och regional väggrörelse) i vila och under träning;

beräknad tomografi - hjärtinfarkt, blodproppar;

koronar angiografi (upptar en central plats i hanteringen av patienter med kronisk stabil angina och är den mest tillförlitliga metoden för att bestämma den anatomiska svårighetsgraden av hjärt-kärlsjukdom);

ventrikulografi (vänster ventrikulär kontrastering);

radionuklidstudier: bestämning av myokardiell perfusion (vanligast använda isotoper är talium-201 och technetium-99m-märkta perfusionradioaktiva indikatorer).

Behandling av patienter med angina

Förbättring av prognosen genom att förebygga hjärtinfarkt och död för att uppnå detta mål bör försök att vända utvecklingen eller stoppa progressionen av koronär ateroskleros, samt förhindra förekomsten av komplikationer, särskilt trombos. I detta fall spelas en viktig roll av livsstilsförändringar och medicinering, men det är också möjligt att skydda myokardiet genom att öka sin perfusion med hjälp av invasiva metoder.

Minimera eller eliminera symptomen på angina pectoris i detta avseende spelar en roll i livsstilsförändringar, medicinering och invasiva ingrepp.

Allmänna fallhantering

Patienter och deras omedelbara miljö bör informeras om typen av angina pectoris, diagnosens betydelse och de typer av behandling som kan rekommenderas. Patienten kan försäkrades av det faktum att angina-loppet i de flesta fall förbättras med hjälp av korrekt behandling. I samtliga fall bör förekomsten av riskfaktorer, särskilt rökning och blodlipidnivåer, bedömas. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt de aspekter av livsstil som kan bidra till utvecklingen av detta tillstånd och påverka sjukdomsprognosen. Rökningstopp.

Diet. Patienterna bör uppmuntras att ansluta sig till Medelhavsdieten, som är baserad på grönsaker, frukter, fisk och fjäderfä. Graden av uttryck för nödvändiga förändringar i näring beror på innehållet av totalt kolesterol (LDL) i blodplasma och andra lipidstörningar. Överviktiga personer bör följa en kost som minskar kroppsvikt. Alkohol i måtta kan vara bra, men missbruk är farligt, särskilt för patienter med högt blodtryck eller hjärtsvikt.

Samtidiga sjukdomar bör behandlas i enlighet med detta. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt kontrollen av högt blodtryck och diabetes. Båda förhållandena ökar risken för progression av hjärt-kärlsjukdomar, särskilt om de är dåligt kontrollerade.

Fysisk aktivitet Patienterna bör uppmuntras att träna inom sina medel, eftersom detta kan öka övningstoleransen, lindra symtomen på sjukdomen och ha en positiv effekt på kroppsvikt, blodlipider, blodtryck, glukostolerans och insulinkänslighet. När du rekommenderar motion, måste du ta hänsyn till individuell allmän fysisk kondition och svårighetsgrad av symtom.

Psykologiska faktorer. Även om stressens roll i grunden av kranskärlssjukdom är kontroversiell, är det ingen tvekan om att psykologiska faktorer är viktiga för att provocera attacker av angina pectoris.

Farmakologisk behandling av angina pectoris innefattar både förebyggande av komplikationer av koronär ateroskleros och minskning av dess symtom. Under senare år har det blivit uppenbart att läkemedel som modifierar lipidinnehåll eller minskar risken för trombos, förbättrar signifikant sjukdomsprognosen, minskar förekomsten av både hjärtinfarkt och död. I detta avseende har effektiviteten hos nitrater och kalciumantagonister inte visat sig, men i stora studier har det visat sig att β-blockerare reducerar dödligheten och frekvensen av reinfektion åtminstone hos patienter som har haft hjärtinfarkt.

Antianginalmedel: En uttalad försämring av symptomen på angina pectoris är resultatet av:

utvidgning av kransartärerna;

förebyggande av kranskärlsspasma

utsträckning av perifer ven

afterload och coronary dilatationsreduktion

Huvudbiverkningen av nitrater är huvudvärk, vilket kan vara smärtsamt men tenderar att minska när du fortsätter att ta droger. Andra biverkningar inkluderar plötslig rodnad i ansikte och nacke och svag.

Det finns tre typer av organiska nitrater: 1) nitroglycerin; 2) isosorbid-dinitrat; 3) isosorbid-5-mononitrat.

nitroglycerin, som används för att lindra angina angrepp, verkar effekten efter 1-3 minuter;

inhalationsform av nitroglycerin - nitromint;

nitroglycerin för på / i introduktionen (perlinganit - 10 ml ampuller innehållande 10 mg nitroglycerin;

Långverkande nitroglycerinpreparat:

Sustac - tabletter av 2,6, 6,4 mg, nitro-mak-tabletter av 2,5, 5 mg, nitrogranulong-tabletter av 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg.

kortverkande isosorbiddinitrattabletter och kapslar: nitrosorbid (10 mg), isoket, cardikt, isomac tabletter eller 20 mg kapslar;

långverkande isosorbiddinitrattabletter och kapslar: hjärtretard (20, 40, 60 mg), isokettretard (20, 40, 60 mg).

Monomak - tabletter med 20, 40 mg, olikard-retard-kapslar med 40,50,60 mg, efox-tabletter på 60 mg.

minska hjärtfrekvensen

minska myokardiell kontraktilitet

reducera myokardisk syrebehov och därmed allvarligheten av ischemi;

-blockerare, ordinerad i lämpliga doser, hjälper till att förhindra anginalattacker;

Blockerare indikeras i frånvaro av kontraindikationer för majoriteten av patienter med angina pectoris;

speciellt indikerad för patienter med hjärtinfarkt.

Kalciumantagonister orsakar:

dilatation av koronar och periferiska kärl;

avkoppling av släta muskler och minskad afterload;

minska myokardisk syreförbrukning

bensotiazepinliknande kalciumantagonister: verapamil saktar ned passagen genom atrioventrikulärnoden och har en signifikant negativ inotropisk effekt och orsakar också avslappning av glatta muskler, vilket leder till en ökning av blodflödet i blodet och en minskning av efterbelastningen.

dihydropyridiner: nifedipin, amlodipin, orsakar också smidig muskelavslappning, men påverkar inte hjärtpacemakervävnaden, vilket kan leda till en ökning av hjärtfrekvensen. Förskrivningen av kalciumantagonister bör diskuteras när -blockerare är kontraindicerade eller inte effektiva. De är speciellt angivna för vasospastisk angina.

Molsidomin (seedpharm, corvaton) tillhör klassen sydnonimin, som liknar deras verkan mot nitroglycerin. Nicorandil, en aktivator av kaliumkanaler, har också aktivitet som liknar nitrater. Det slappnar av de släta musklerna i kärlen och tycks inte orsaka tolerans vid kronisk användning.

Hypolipidemiska läkemedel - simvastatin, atorvastatin, lovastatin minskar risken för hjärtinfarkt, dödsfall och minskar behovet av operation.

Acetylsalicylsyra (75-125 mg dagligen) har en antitrombotisk effekt genom att hämma cyklooxygenas och syntetisera tromboxan A₂ trombocytantalet. Hos patienter med instabil angina förbättrar acetylsalicylsyrabehandling både kort och långvarig prognos genom att minska förekomsten av dödlig och icke-dödlig MI. Gynnsam effekt hos patienter efter hjärtinfarkt.

Metaboliska (cytoprotektiva) läkemedel ökar effektiviteten av syreutnyttjandet av myokardiet. Trimetazidine. Det används både i monoterapi och i kombination med någon klass av antianginalmedel, vilket minskar antalet stroke.

Myokardinfarkt är ett centrum för myokardiell nekros, som bildas som en följd av en kraftig försämring av kranskärlblodflödet och åtföljs av utvecklingen av en karakteristisk klinisk bild, EKG-förändringar och förändringar i koncentrationen av myokardiella nekrosmarkörer i blodet.

Epidemiologi: MI är mycket vanligare i industriländer. Det finns en ökad förekomst med åldern. Män blir sjukare oftare än kvinnor, särskilt i ung och medelålder. Vad är associerat med den senare utvecklingen av ateroskleros hos kvinnor. Män och kvinnor över 70 blir sjuka lika ofta.

Den vanligaste orsaken till hjärtinfarkt är trombos av kransartärerna, som utvecklats mot bakgrund av aterosklerotiska förändringar. Mindre vanligt kan orsaken till hjärtinfarkt vara:

kranskärlsspasma;

embolisering (vegetation, väggproppar, delar av tumören);

trombos (arterit, hjärtskada, amyloidos);

Beskrivning av den första framkallade angina

Många människor, första gången som möter utvecklingen av smärta i hjärtat, föredrar att glömma det, som en dålig dröm. I detta ligger deras största misstag, eftersom sådana smärtor kan indikera gradvis utveckling av angina.

Angina pectoris, som utvecklas för första gången, är en instabil mängd angina pectoris och är det första tecknet på ett signifikant hot om hjärtinfarkt.

Patologins huvudfunktion är de första uppstått smärtsamma attackerna i hjärtat, som kan lösas i 4-6 veckor, vilket ger patienten svårt obehag och påverkar hans levnadsstandard väsentligt.

• All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
• Endast en läkare kan ge dig en exakt DIAGNOS!
• Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
• Hälsa åt dig och din familj!

Förutom de första inspelade attackerna är det vanligt att ange attacker som utvecklas vid mycket stora intervall när en lång period av stabilitet noterades.

klassificering

Angina i medicin är uppdelad i 4 huvudsakliga funktionella klasser, som inkluderar:

Angina, som är fixad för första gången, tillhör gruppen ostabil angina, för vilken den inte har någon individuell klassificering.

skäl

Bland de främsta orsakerna till angina utsänder, först och främst en kraftig minskning av lumen av blodkärl som ger hjärtat med blod.

Att provocera en sådan sammandragning kan:

• separering från den atherosklerotiska plack av sin del följt av blockering av lumen;
• deformation av kärlväggen under verkan av aterosklerotiska processer;
• bildning av trombotiska massor eller emboli;
• patologisk utveckling av kransartärerna.

Predisponeringsfaktorer kan betraktas som sådana patologier:

• hypertoni;
• långvarig exponering för stressfaktorer
• patologiska förändringar i metabolism (fetma, etc.).

Om orsaken till lindringen av kransartärernas lumen i ateroskleros är det inte så mycket storleken på plåten som fyllde kärlet, men hur mycket plackens ursprungliga struktur förändras.

symptom

Angina kännetecknas ofta av en ganska uppenbar klinisk bild. För det första klagar patienterna på ett smärtsymptom lokaliserat i hjärtmuskeln, bakom brystbenet. Smärtan kan karakteriseras av patienten på olika sätt, men för det mesta brinner den, krossar, pressar.

I vissa fall finns det en bestrålning av smärtsymptomen i vänstra hälften av kroppen, vare sig det är en hand, en axel eller en käke.

För första gången uppstår angina pectoris som svar på en strikt definierad fysisk ansträngning, som vanligtvis blir mer intensiv när det kommer ut i kylan eller på morgonen. Attacken kännetecknas vanligtvis av kort varaktighet, i genomsnitt är det 10-15 minuter. Du kan stoppa det på kort tid genom att ta Nitroglycerin.

Andra symptom på angina inkluderar:

• illamående och kräkningar
• utseende av rädsla för döden, panikattacker
• hudblekning
• hosta;
• svettning.

Patienterna måste noggrant övervaka tiden och om smärtan inte är lättad med Nitroglycerin i 15 minuter, sök genast medicinsk hjälp. Brist på reaktion på nitroglycerin - det första tecknet på en hjärtinfarkt!

En allvarligare form av angina anses vara angina pectoris, som först uppträdde i vila, vilket kännetecknas av utseendet av en smärtsam attack utan hänvisning till fysisk ansträngning.

Härifrån kan du lära dig att urskilja angina från bröst-osteokondros.

diagnostik

Diagnos av angina baseras på utvärderingen av följande kriterier:

Var uppmärksam på de tecken som kan prata om patologins progression:

• en ökning av anfall och en ökning av deras varaktighet
• anfall är svårare;
• belastningstolerans minskar
• Nitroglycerin verkar värre, du måste upprepa drogen;
• det finns ytterligare symtom annat än smärta;
• smärtor stör om natten
• tecken på ischemi kan registreras på ett EKG.

• På ett elektrokardiogram vid de första stadierna kan ischemi endast registreras vid attackens höjd, men när sjukdomen fortskrider, kommer tecknen att förbli i två till tre dagar efter attacken och sedan registreras ständigt mellan attackerna.
• I diagnosen hjälper den dagliga övervakningen, inspelningen inklusive förändringar i hjärtmuskulärens arbete, som inte åtföljs av ett smärtsymptom.
• Vid ekkokardiografi definieras ischemisk vävnad som en fast region. Dess storlek ökar som progressionen av ischemi.

• I blodet ökar nivån av leukocyter till nivån 10 x 10 9/1. Var uppmärksam på nivån av enzymer specifika för hjärtmuskeln, men detta är inte alltid en pålitlig indikator.
• Beräkna mängden troponin T-protein som går in i blodomloppet när hjärtmuskeln är skadad.

I grund och botten är behandlingen baserad på användning av terapeutiska och medicinska medel, och kirurgisk ingrepp används endast om patologin är resistent mot andra behandlingsmetoder.

Behandling av första gången angina pectoris

Det rekommenderas att hjälpa patienten på sjukhuset och inte på poliklinik eftersom läkare på sjukhuset kommer att kunna observera patientens tillstånd och justera behandlingen.

terapeutisk

Terapeutisk behandling börjar med det faktum att patienten är ordinerad en strikt sängstöd med begränsad fysisk aktivitet till det maximala. Sjukhuset har fördelar i detta avseende, eftersom det är möjligt att begränsa patientens fysiska aktivitet så mycket som möjligt.

Doktorn rekommenderar också förändringar i livsstil.

Rekommendationer kan vara följande:

• kontroll kroppsvikt och näring, efter en korrekt och balanserad diet;
• hantera tillåtna belastningar utan att överbelasta kroppen;
• för att förhindra regelbundna besök hos specialisten.

Om angina diagnostiseras rekommenderas patienten att ge bort dåliga vanor, eftersom de ökar risken för hjärtinfarkt.

medicinering

Behandling av angina pectoris börjar med lindring av symtom, det vill säga nitroglycerin och neuroleptanalgesi används, vilket möjliggör att lindra en smärtsam attack och samtidigt en panikattack. Därefter, beroende på orsaken som provoceras angina, föreskrivs läkemedel, vilket kan variera avsevärt från en patient till en annan.

Listan över de vanligast föreskrivna drogerna innefattar:

Första gången angina pectoris: orsaker, förebyggande, behandling

Angina Pectoris - Först stött på angina pectoris: orsaker, förebyggande, behandling

Första gången angina pectoris: orsaker, förebyggande, behandling - Angina pectoris

En av formerna av instabil angina, farlig eftersom en patient senare kan utveckla ett hjärtinfarkt och andra komplikationer kallas för första gången. Denna patologi präglas av utseendet av de första attackerna, vilket plågar patienten i en period av 4-6 veckor. Detta leder till att patienten känner en markant nedgång i livskvaliteten.

Dessutom anses utslag av tidigare diagnostiserad angina pectoris, som uppträder efter en lång stabil period, anses vara i denna kategori.

Patologin i den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD 10), som behandlas i denna artikel för första gången, har beteckningen - I20.

Orsaker till angina pectoris

Sådana problem orsakas av spasmer och allmän inskränkning av koronarkärlen, vilket i sin tur leder till syrebrist, som utvecklas i hjärtmuskeln.

Oftast uppstår detta tillstånd på grund av:

• förstörelse av aterosklerotiska plack;
• degenerativa processer i blodkärlens väggar, orsakad av ateroskleros;
• tromboembolism;
• andra onormala förändringar i koronarområdet.

I grund och botten uppstår problemet mot bakgrund av andra allvarliga sjukdomar i hjärtat och blodkärlen, centrala nervsystemet eller matsmältningsdysfunktion. Dessa faktorer bör i första hand omfatta:

• hypertoni;
• nervös utmattning på grund av stor känslomässig stress
• metaboliska problem;
• fetma;
• stor fysisk stress.

Men först och främst framträder den första inledningsangeln precis på grund av förstörelsen av de atherosklerotiska plackens strukturer. Denna bildning består av följande element:

• kärnor, vilka i allmänhet bildar skumdjursceller, kristallin kolesterol, estrar av denna substans och kollagen;
• fibröst membran.

Vanligtvis står plackets övre lager mot kärlens lumen. Strukturella skador kan orsakas av olika yttre faktorer. Dessa inkluderar:

• hypertoni;
• spasmer av kärl omedelbart intill hjärtat;
• stora mängder dåligt kolesterol;
• onormalt fibrinogeninnehåll.

Dessutom bidrar förstörelsen av plack också till ett antal interna faktorer:

• snabb proliferation av kärnan;
• minskning av andelen muskelceller i det drabbade kärlet;
• lågt kollagenhalt
• inflammatoriska processer som förekommer i den.

Hur instabil angina utvecklas

Vid det första steget, efter plackens riva, bildas en ojämnhet på kärlets inre yta. Då är det en fullständig förstöring av skalet, och kärnan ligger utanför, vilket leder till aktivering av blodplättar och andra ämnen som provar spasmer. På mycket kort tid finns en fullsträckt trombus. Han förseglar i sin tur helt koronararterien.

Dessutom bildas blodproppar ofta också direkt på plackans yta eller är inuti den. Som ett resultat ökar dess storlek dramatiskt, vilket bidrar till minskningen av lumen.

Trombosutveckling sker i olika takt. Ibland händer det på bara några timmar, i andra avsnitt tar det mycket tid. Det kan också helt blockera kärlet eller bara delvis. I det första fallet har patienten en hjärtinfarkt.

Dessutom frigörs fragment ibland från trombusen, vilket leder till täppning av små kärl i koronarområdet, vilket resulterar i döden av vissa delar av hjärtmuskeln.

I de situationer där trombusen inte är upplöst ersätts den så småningom av bindväv med hög densitet. I närvaro av kärlets partiella patency, strömmar angina pectoris i ett stabilt stadium. Vid utvecklingen av en angina attack spelas den primära rollen av en spasm som inträffade i kärlet, i närheten av den atherosklerotiska placken.

Sjukdomsprogression

Det finns flera utvecklingsscenarier. Patologi kan börja utvecklas, vilket leder till:

• utveckling av stabil typ av angina pectoris;
• förekomsten av svåra former av instabil natur.

Dessutom, med snabb behandling finns regression och vaskulär reparation.

Etiologi av attacken

Som övningar uppstår anfall oftast på grund av stark fysisk ansträngning. I framtiden behåller de allvarligheten och intensiteten, eller med andra ord förblir stereotypa.

Dessutom kan attacker öka och öka i frekvensen från tid till annan. Bland annat uppstår smärtan i dessa ögonblick när en person är i vila. Spontana exacerbationer uppstår igen med kraftig fysisk ansträngning. Deras varaktighet varierar vanligtvis från 5 minuter till en kvart i timmen.

Den ökade intensiteten och varaktigheten av attackerna, liksom tydliga förändringar i kardiogrammet, betraktas som skäl för en negativ prognos.

Tecken och symtom på angina attack

Hur diagnostiseras angina pectoris för första gången?

Diagnosen görs genom att intervjua patienten. Hans fallhistoria studeras också och bygger vidare på data från följande studier:

• elektrokardiogram;
• Hjärtets ultraljud;
• Resultat av blod och urinprov
• radionuklidprov;
• koronagraf.

symptom

Patienten upplever som regel sådana ganska allvarliga smärtor:

De förekommer i bröstet, som ibland ges i vänster axel eller underkäke. I vissa fall orsakas det av förkylning. Smärta uppträder också på morgonen eller efter träning. Åtgärden är i regel inte längre än 5 minuter. Avlägsnar det utan svårighet Nitroglycerin. Det hjälper också vila.

Dessutom finns det:

• andfåddhet;
• känsla i struphuvudet hos en viss klump;
• brist på syre;
• täthet i bröstet.

Symptom på progressiv angina

Frekvensen av attacker ökar. De håller också mycket längre. Smärtan uppstår även med obetydlig fysisk ansträngning. Nitroglycerin slutar hjälpa. Effekten uppträder efter att dosen ökat. Attacken åtföljs av ett starkt hjärtslag och brist på syre. Det svettas.

Ibland uppstår smärta på natten. Varaktigheten av attacker ökar till 15 minuter. EKG-data börjar skilja sig från tidigare erhållna. Allt detta indikerar utvecklingen av koronarinsufficiens.

I de första stadierna visar elektrokardiogramet instabila tecken på ischemiska processer i myokardiet. Dessutom spelas de exklusivt i attackerna. Med tiden inträffar exacerbationer i flera dagar i rad, och deras spår återfinns på EKG även efter att smärtan upphört.

Dagliga övervakningsregister:

• Förekomsten av övergående ischemi, inte åtföljd av smärta;
• Anfallens varaktighet
• all oregelbunden hjärtslag.

analyser

Laboratorieprover visar tillväxt av leukocyter jämfört med normen. Samtidigt fortsätter de kardiospecifika enzymerna att hålla fast vid sina tidigare värden, eller deras volym ökar något.

En ökad nivå av troponin T bekräftar faktiskt att hjärtmuskeln är skadad.

Ultraljudsundersökning av hjärtat

Denna typ av studie gör det möjligt att upptäcka skadade områden i myokardiet, vars blodtillförsel är otillräcklig. Ju allvarligare problemet är, desto mindre är det rörliga området.

Radionuklidmetod

Det är tillrådligt i en situation om det inte finns några tydliga data om EKG eller laboratorieblodprov. Med det kan en specialist lätt avgöra vad som exakt händer med ett sjukt hjärta - en hjärtinfarkt eller bara en akut anginaattack. Tack vare denna metod är det möjligt att identifiera skadade områden efter ackumulering av tidigare infört pyrofosfat.

Koronär angiografi

Med denna metod kan du identifiera:

• hur mycket myokardiet var skadat
• storhet av ischemiska skador
• spasm;
• tromboembolism i koronarområdet.

behandling

Själva terapin syftar till att

• avlägsnande av en akut attack
• varning ny
• fördröjd hjärtattack.

Följande läkemedel ordineras:

• Aspirin (för att undvika blodproppar);
• nitroglycerin;
• Nitrosorbit.

Den senare tillåter dig att snabbt stoppa en attack. Dessutom minskar adrenoreceptor-blockerare syreförbrukningen av myokardiet. Vidare, vid behov, genomföra kirurgiska ingrepp för att fullständigt återställa blodcirkulationen.

Dessa inkluderar:

• mekanisk revaskularisering;
• intrakoronär protes.

Instabil angina (I20.0)

Version: Directory of Diseases MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

Ostabil angina är en period av uttalad förhöjning av kranskärlssjukdom (variant av akut koronarsyndrom), kännetecknat av progression och kvalitativ förändring i stroke och signifikant ökat (jämfört med stabil angina) sannolikheten för stort-fokal hjärtinfarkt.

Ostabil angina refererar till övergången från kronisk till akut ischemisk hjärtsjukdom och från stabil till instabil status på grund av "aktivering" av en aterosklerotisk plack som initierar lokal blodplättsaggregering och trombbildning. Om dessa processer utvecklas och leder till fullständig och långvarig trombotisk koronär ocklusion omvandlas instabil stenokardi till hjärtinfarkt.

klassificering

Ostabil angina pectoris innefattar följande kliniska former av angina pectoris:

- en progressiv ökande angina (crescendo stenokardi) spänning, kännetecknad av en ökning i frekvens, intensitet och varaktighet av anfall eller annat likvärdigt retrosternal för angina smärta, minskad tolerans mot de vanliga, konventionella fysisk eller emotionell stress, öka i kvantitet som förbrukas för smärta nitroglycerintabletter

- Första gången angina av vila och vila (stenocardia de novo) med sjukdomshistoria i högst 1 månad, med tendens till progression; med ökande manifestationer;

- tidig postinfarction stenokardi, detekterad under perioden från 24 timmar till 1 månad efter hjärtinfarkt; Vissa kardiologer till tidig postinfarction inkluderar angina som uppstår under perioden 10-14 dagar efter hjärtinfarkt, speciellt om det är vilthängsel;

- angina efter angioplastik, som utvecklas inom 2 veckor - 6 månader efter ingripandet;

- angina, som förekommer i sena perioden efter kranskärlskörtelkirurgi (ofta på grund av en skada i själva shuntet);

- Prinzmetals angina (variant angina), kännetecknad såsom anges i motsvarande avsnitt, svåra attacker av spontan smärta i hjärtat, som skiljer sig i periodicitet, frekvens (vid en viss tid på dagen 2-6 smärtattacker med ett intervall däremellan av från 3 till 10 min) och uttalad höjning av ST-intervallet på ett EKG, liksom (ofta) hjärtarytmier.

Klassificering av instabil angina av Braunwald

* Denna klassificering används för att bedöma risken. Det tar hänsyn till svårighetsgraden av angina och omständigheterna vid dess förekomst.

Klassificeringen baseras på egenskaperna hos bröstsmärta och dess orsaker. Ju högre klass av instabil angina vid Braunwald är, desto större är risken för återkommande ischemi och död inom 6 månader. Denna klassificering tar emellertid inte hänsyn till sådana viktiga tecken som ålder, samtidiga sjukdomar (till exempel diabetes mellitus, CRF), EKG-förändringar och ökade markörer av myokardiell nekros.

Klass I inkluderar patienter med progressiv ansträngande angina (ingen vila angina), och denna progression (dvs väsentligen svår angina) har inträffat för första gången. I prognosplanen är klass I mest gynnsam, eftersom risken för dödsfall eller utveckling av hjärtinfarkt under 1: a året är 7,3%.

I klass II ingår patienter med vilthängsel, som inte har utvecklats inom de närmaste 48 timmarna; Störningar av vilo-stenokardi störde patienten under föregående månad (resten angina pectoris). Risken för dödsfall eller hjärtinfarkt är ca 10,3%.

Grade III instabil angina är den mest allvarliga i prognostiska termer. I klass III ingår patienter med reststenokardi, som utvecklades inom 48 timmar (vilo-stenokardi). Risken för hjärtdöd eller hjärtinfarkt inom 1 år är 10,8%.

Risken för hjärtdöd och hjärtinfarkt ökar sålunda som graden av allvarlig ostabil angina ökar.

Beroende på omständigheterna före utvecklingen av instabil angina finns formerna A, B, C.

Form A - sekundär instabil angina; utvecklas under påverkan av extrakardiella faktorer som orsakar en ökning av myokardisk syreförbrukning och följaktligen graden av ischemi. Sådana extrakardiella faktorer kan vara anemi, infektionsinflammatoriska processer, hypertoni eller hypotension, känslomässig stresssituation, tyrotoxikos, andningsfel.

Sekundär instabil angina, beroende på klassen av svårighetsgrad, betecknas av I A, II A, III A.

Form B är en primär instabil angina pectoris som utvecklas utan inverkan av noncardiac faktorer. Primär instabil angina, beroende på graden av svårighetsgrad, betecknas I B, II B, III B.

Form C instabil angina är postinfarkt angina, det inträffar inom 2 veckor efter hjärtinfarkt. Postinfarkt instabil angina, beroende på klassen av svårighetsgrad, betecknas I C, II C, III C.

Rizik klassificering

Riziks klassificering tar hänsyn till egenskaperna hos bröstsmärta och EKG-förändringar.

Etiologi och patogenes

Om en patient plötsligt ändrar sina vanliga symptom på angina pectoris: En ökning av intensiteten och / eller längden av attackerna, deras förekomst med en mycket mindre belastning eller vila, bristen på luftförbindelser etc. - angina blir instabil

Orsaken till förändringen i angina art kan vara en signifikant ökning av myokardisk syrebehov: en ökning av blodtrycket, utvecklingen av takyarytmier, etc.

En viktig roll i NS-patogenesen spelar parietal trombusbildning i kransartärerna och vasospasmen.

Således är den patofysiologiska grunden för utveckling av instabil angina:

1) plackbrott, utlöst av en plötslig ökning av sympatiskt nervsystems aktivitet (en kraftig ökning av blodtrycket, hjärtfrekvensen, hjärtproblemets inotropism, ökat blodflöde i blodet);

2) trombos vid platsen för en bristad eller till och med intakt plack som ett resultat av ökad blodkoagulering (på grund av ökad blodplättsaggregering, aktivering av koagulationssystemet och / eller inhibering av fibrinolys);

3) Lokala (områden av kransartären där plack är belägen) eller allmän vasokonstriktion.

4) En signifikant ökning av myokardisk syreförbrukning (högt blodtryck, takykardi).

Faktorer och riskgrupper

Riskbedömning för instabil angina *

* Denna klassificering tar hänsyn till den kliniska bilden och EKG-förändringarna.

Ett EKG vid antagning hjälper till att bedöma risken för instabil angina. Avvikelse från ST-segmentet (depression eller transientökning) på minst 0,5 mm eller föregående blockad i den vänstra bunten av His-bunten indikerar en ökad risk för dödsfall under året. Negativa tänder T har inget självständigt prognostiskt värde.

TIMI Risk Skala

TIMI-skalan är baserad på TIMI IIB och ESSENCE. Det tar hänsyn till ålder, klinisk bild, EKG-förändringar och ökade nivåer av markörer av myokardiell nekros.

Ett högt betyg på TIMI-skalan indikerar en hög risk för död, hjärtinfarkt och återkommande ischemi, vilket kräver revaskularisering.

GUSTO-riskskala

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Symptom, nuvarande

Kliniska alternativ för instabil angina.

Den första förekomsten av angina pectoris kännetecknas av utslag av stroke för första gången i livet (historien om anginal seizures är 1 månad), speciellt om de ökar i frekvens, varaktighet, intensitet och effekten av nitroglycerin minskar. Debut av kranskärlssjukdom kan ha flera alternativ: de första attackerna av kranskärlssmärta kan uppträda under träning och förbli relativt stereotypa; i andra fall ökar angina attacker snabbt och frekvent och kombinerat med vila i vila; Det tredje alternativet kännetecknas av spontana attacker av kranskärlssmärta, som varar i 5-15 minuter. långvariga angina attacker utesluts inte.

Följande resultat kan förekomma för första gången som uppkommer angina (Gasilin VS, Sidorenko BA, 1987):

För första gången kräver angina pectoris differentiell diagnos med följande sjukdomar: myokardinfarkt, smärtsam variant av infektiös myokardit, akut fibrinös perikardit, lungartärtromboembolism, neurokirurgisk dystoni av hjärtform, fibrinös pleuris.

Progressiv angina av ansträngning är en ökning av antalet och svårighetsgraden av angina pectorisattacker och vila under lång tid. Vanligtvis indikerar patienter datumet (dag) för en ökning av frekvensen, varaktigheten, intensiteten i anginal seizures; notera en minskning av effekten av nitroglycerin och en ökning av behovet av det. Det finns en viss svårighet att bedöma tidsintervallet när det är nödvändigt att differentiera instabil progressiv angina pectoris från stabil ansträngande angina, vilket uppträder med en ökning av funktionell klass. I klinisk praxis är det uppenbart att man fokuserar på en tidsperiod som inte överstiger en månad efter det att förhöjningen av symptomen på IHD har uppstått.

Variant angina (Prinzmetal stenokardi) länk till I20.1

Tidig postinfarkt instabil angina - förekomsten av angina attacker efter 24 timmar och upp till 2 veckor (enligt kriterierna i New York Heart Association, NYHA) från början av hjärtinfarkt. Enligt traditionell inhemsk tro sägs tidigt postinfarkt NS i fall där återupptagandet av angina syndrom motsvarar tidsintervallet från 3 dagar till slutet av den 4: e veckan från starten av hjärtinfarkt. Tidigt postinfarkt NS bör differentieras från Dreslers syndrom, men det är särskilt viktigt med återkommande hjärtinfarkt, för vilket den upprepade ökningen i nivån av kardiospecifika enzymer i blodet indikerar; Utseendet på EKG-tecken på frisk myokardiell nekros på grund av förändringar som orsakats av tidigare skador. falsk positiv EKG-dynamik.

diagnostik

Diagnosen av instabil angina baseras primärt på den kliniska bilden. En preliminär diagnos hjälper till att bekräfta eller motbevisa ytterligare forskningsmetoder: EKG, myokardiella nekrosmarkörer, echoCG, koronarangiografi. Patienter med låg risk för komplikationer är vanligtvis begränsade till icke-invasiva studier. Vissa rekommenderar att tidig koronarangiografi utförs på alla patienter oavsett risk, diskuteras fördelarna med detta tillvägagångssätt nedan. I alla fall är det med hög risk för komplikationer.

EKG

Ostabilt angina och myokardinfarkt utan ST elevation på EKG visar ofta depression eller transient ST elevation och T inversion. Men cirka 20% av patienterna med förhöjda myokardiella nekrosmarkörer har inte EKG-förändringar. Normal EKG tillåter inte att utesluta NS hos patienter med bröstsmärta.

När ST-segmentet höjs mer än 1 mm i två eller flera intilliggande ledningar eller för första gången avslöjar blockaden av hans vänstra bunt, är nödreperfusion nödvändig. Negativa tänder T - minst specifika EKG-tecken på NA och ACS.

Myokardiell perfusionskintigrafi (informativ i 75-90% av fallen).

Metoden tillåter att bedöma tillräckligheten för absorptionen av en radionuklid i proportion till nivån / volymen av blodflöde under läkemedelsadministrering. Området med minskad absorption speglar en kränkning av perfusion av detta område av myokardiet (jämfört med andra områden av det). Om en radionuklid injiceras under övning eller kransartär dilatation orsakad av dipyridamol eller adenosin, indikerar defekten av kontrast på scintigram en zon av ischemi och hypoperfusion. Efter en viss tid kan blodflödet i detta område normalisera, och en sådan "övergående" defekt förvärvar en tendens att "fylla" vilket indikerar den reversibla naturen av ischemi

"Load" radionuklidangiografi har ungefär samma känslighet som scintigrafi; Huvudindikationerna för dess genomförande är desamma.

Laboratoriediagnos

Att öka nivån av troponin T hos patienter med instabil angina pectoris i fråga om prognos motsvarar detektering av förändringar i änddelen av det ventrikulära komplexet på EKG. I avsaknad av EKG-dynamik anses en ökning av troponin T-nivå vara en oberoende prediktor av negativt resultat.

Differentiell diagnos

- Hjärt- eller blandad typ NDC
Hos patienter med neurokirurgisk dystoni av hjärtformat (eller blandad) typ är smärtan lokaliserad till höger om båren, är värk eller piercing, utstrålar inte, är inte associerad med fysisk aktivitet, hämmas inte av nitroglycerin, hjärtets gränser är normala, tydliga toner, sonorösa normala blodtryck (inte högre än 140 90), EKG - oförändrat.

- Infektiös myokardit
Hos patienter med infektiös myokardit är trötthet, värk, ibland pressande smärta av permanent natur utan bestrålning placerad till vänster om båren; Det finns en koppling mellan sjukdomen och infektionen (oftast ARI, influensa, faryngit, tonsillit). Det kan finnas rytm och ledningsstörningar. Hjärtans gränser är ofta måttligt utspända, tonerna är mufflade och ofta den systoliska murmuren vid hjärtans topp. På ett EKG är diffusa (sällsynta) förändringar i myokardiet (förändringar i T-vågen, ST-segmentet, ökning i QT etc.) är vanligare.

-Akut perikardit
Vid akut torr (fibrinös) perikardit är smärta lokaliserad bakom bröstbenet, som hör samman med andningshandlingen, kan utstrålas till den epigastriska regionen (mindre ofta till andra områden). det finns en koppling till infektionen (oftare - respiratorisk, viral). Kroppstemperaturen är förhöjd. Hjärtans gränser, som regel, ändras inte, toner med tillräcklig sonoritet (om det inte är myoperikardit), hörs perikardialt gnissbrus (vanligtvis ganska sonoröst och stabilt). På EKG, i typiska fall, registreras en concordat ST segmenthöjning i sjukdoms akuta fas med dess efterföljande skift till isoelektriska nivån och bildandet av en negativ T-våg (normalisering av EKG inträffar efter 3-4 veckor eller mer).

- PE
Pulmonell tromboembolism (PE) åtföljs också av smärta. Smärtan är lokaliserad i övre delen av båren, är associerad med andningshandlingen, utstrålar inte, åtföljs av andfåddhet, blek cyanos, hemoptys (ej nödvändig), hos ett antal patienter - svimning. Undersökning visar ofta tecken på tromboflebit eller flebotrombos, accent av den andra tonen på lungartären, pleural friktionsbuller, EKG överbelastning av högra hjärtat (ST segmentskift 3, V1-2 utan patologisk Q-våg, etc.).

-Myokardinfarkt
Myokardinfarktssmärtssyndrom karakteriseras av uttalad intensitet och varaktighet (mer än 30 minuter), smärtan förtränger, pressar, bränner, har bröstlokalisering, ganska bred (vanligtvis vänster sidad) bestrålning, stoppas inte av nitroglycerin. BP ökar initialt kort (inte alltid), sänker sedan; 1 ton är försvagad, det kan finnas en galopprytm, ett systoliskt murmur uppträder vid toppen (på grund av dysfunktion av papillära muskler). Temperaturen stiger på 2: a dagen av sjukdomen. På EKG registrerat under sjukdomens första timme finns det förändringar i T-våg eller en monofasisk kurva; Q-våg (ett pålitligt tecken på nekros) visas inte omedelbart (efter 3 timmar eller mer).

Bland de sjukdomar som kräver differentialdiagnostik bör man komma ihåg interostal neuralgi och osteokondros. Smärtan är emellertid inte lokaliserad bakom bröstbenet, men i den vänstra halvan av bröstet beror på kroppens position (ökar när man vrider, fysisk ansträngning, ligger), lindras av smärtstillande medel (men inte nitroglycerin). Under en objektiv undersökning upptäcks smärta vid palpation i nacken - bröstkorg, längs de interkostala nerverna. EKG-förändringar är inte typiska.

Progressiv form av angina ska särskiljas från den stränga banan av stabil angina i den 4: e funktionella klassen. Det hjälper en grundlig analys av anamnesdata som återspeglar utvecklingen av kranskärlssjukdom i denna patient.

Postinfarction angina pectoris bör differentieras från återkommande hjärtinfarkt. Denna uppgift är inte alltid lätt lösbar. När hjärtinfarkt återkommer, kan EKG-förändringar vara följande:

1) Utseendet på tecken på färsk nekros på bakgrund av förändringar som orsakats av tidigare hjärtinfarkt.

2) Utseendet av färska förändringar i kombination med försvinnandet av tidigare existerande tecken på hjärtinfarkt.

3) falsk positiv EKG-dynamik;

4) rytm och ledningsstörningar utan indikationer på färsk myokardiell nekros.

Den korrekta diagnosen är ofta endast möjlig genom noggrann analys av en serie återupptagna EKG.

Postinfarkt angina, som inträffade under den andra veckan och senare, bör differentieras från Dresslers syndrom. I typiska fall manifesteras detta syndrom av en triad: perikardit, pleurisy, pneumonit. I praktiken är denna triad inte alltid möjlig att observera. Den vanligaste perikardit (vanligtvis torr, sällan - exudativ). Det uppenbaras av smärta i hjärtat och bakom sternum under andning, där det finns ett perikardiellt friktionsbull och elektrokardiografiska förändringar (överensstämmande förhöjning av ST-segmentet med efterföljande bildning av negativ T), såväl som ökad kroppstemperatur, leukocytos och accelererad ESR. Med ackumulering av perikardit exsudat expanderar gränserna för hjärtlöslighet, hjärtimpulsen ändras till mittlinjen och uppåt blir tonerna mindre sonorösa, svullnad i nackvenerna noteras. EKG-tänder spänningen minskar. Pleurisy med Dresslers syndrom är ofta torr (sällan - exudativ). Samtidigt finns det ont i bröstet som är förknippat med andningshandling, pleural friktionsbuller. När exudat i pleurhålan finns, blir dullhet under perkussion, försvagning eller bristande andning under auscultation över den. Pneumonit är mindre vanligt än perikardit och pleurisy. Det manifesteras genom att dölja slagverkets ljud, utseendet av fuktiga raler, hosta med sputum.

behandling

Huvudmålet med terapi är att förhindra utvecklingen av fokal hjärtinfarkt.

Följande grupper av läkemedel används vid behandling av NS:

nitrater

Lågmolekylära hepariner, produkter av enzymatisk eller kemisk depolymerisation av det vanliga heparinet anses vara en lovande klass vid behandling av instabil angina pectoris:

- dalteparin (fragmin), adriparin (normiflo), reviparin (clevarin), tinzaparin (logiparin).

Myokardiell revaskularisering

Indikationer för operation CABG

1. Förminskning av lumen i vänster huvud CA för mer än 50% eller signifikant (> 70%) skada på tre SV med minskad vänster ventrikulär funktion (utstötningsfraktion mindre än 0,50);

2. Nederlaget för två rymdfarkoster med subtotal (> 90%) stenos av den proximala främre ingreppsartären och minskad vänster ventrikulär funktion.

Överväg att visa omedelbar revaskularisering (CABG eller angioplastik) till patienter med signifikanta lesioner av CA, om de har:

- otillräcklig stabilisering vid läkemedelsbehandling
- återfall av angina / ischemi vid vila eller med låg aktivitet
- ischemi, tillsammans med symtom på hjärtsvikt, uppkomsten av en galopprytm eller ökad mitralregering.

Intra aortic balloon counterpulsation (IABP)

Med instabil angina, som inte är mottaglig för läkemedelsbehandling kan intra-aortisk ballong-motpulsering användas. Det minskar den myokardiska syreförfrågan och ökar perfusionstrycket i kransartärerna, och därför stannar det ibland angina pectoris och eliminerar ischemiska EKG-förändringar. Emellertid bör intra-aortic ballonprevention i sådana patienter endast användas som ett övergångssteg på vägen till revaskularisering.

utsikterna

Prognos för instabil angina.
1. I frånvaro av aterosklerotiska lesioner i kransartären (vasospastisk form) utvecklas sjukdomen positivt - patientens tillstånd stabiliseras snabbt under läkemedelsbehandling, frekvensen av hjärtinfarkt och plötslig död i de närmaste och avlägsna perioderna är minimal.
2. Prognosen är sämre med en omfattande kritisk lesion av kransartärerna (minskning av två eller tre kärl samtidigt). Förekomsten av myokardinfarkt under de omedelbara och sena perioderna är betydande och läkemedelsbehandling är mindre effektiv.
3. Om det är dysfunktion i vänster ventrikel - en signifikant minskning av expulsionsfraktionen och en ökning av slutdiastoliskt tryck i vänster ventrikel, bedöms prognosen också som dålig. I dessa fall detekteras i allmänhet ärr i myokardiet associerat med tidigare myokardinfarkt.
4. Med nederlaget på huvudkroppen på vänster kransartär, isolerad eller i kombination med andra skador, är prognosen för instabila angina mest ogynnsam, och läkemedelsbehandling är minst lovande.