B12-bristande anemi och folikemang: orsaker, manifestationer, diagnos, behandling

Tidigare kallades B12-bristande anemi (Addison-Birmer-sjukdomen) malign anemi eller skadlig anemi. Den första som förklarade förekomsten av en sådan sjukdom och beskrev detta alternativ var en doktor från England, Thomas Addison, och detta hände tillbaka 1855. Senare rapporterade den tyska Anton Birmer sjukdomen i mer detaljerad form, men det hände bara 17 år senare (1872). Den akademiska världen erkände emellertid Addisons företräde, därför, på förslag av den franska läkaren Armand Trousseau, började patologin kallas av författarens namn, det vill säga Addisons sjukdom.

Ett genombrott i studien av denna allvarliga sjukdom uppstod redan under 20-talet av förra seklet, då amerikanska doktorerna George Wipple, William Murphy och George Minot på grundval av sin forskning sa att sjukdomen är behandlig om rå lever är närvarande i patientens diet. De visade att B12-bristande anemi är en medfödd insolvens i magen i utsläpp av ämnen som säkerställer absorptionen av vitamin B12, för vilken år 1934 de tilldelades Nobelpriset i fysiologi och medicin.

För närvarande, megaloblastisk anemi, som är förknippad med brist på cyanokobalamin (vitamin B12), vet vi som B12-bristande anemi och den kombinerade formen på grund av bristen på både vitamin B12 och folsyra (vitamin B9) som B12-folsyraanemi.

Vad är likheterna och skillnaderna?

Såsom noterats ovan ingår B12-brist och B12-folsyrabristande anemi i den megaloblastiska anemogruppen, som kännetecknas av en minskning av DNA-produktion, som i sin tur försämrar proliferationen av celler med förmåga att snabbt delas. Dessa är celler:

• Benmärg;
• Skin integument;
• Slemhinnor;
• Magtarmkanalen.

Bland alla snabbt växande celler är hematopoetiska (hematopoietiska) celler mest benägna att accelerera reproduktionen, så symptomen på anemi hör till de första kliniska manifestationerna av dessa megaloblastiska anemier. Det finns fall då, förutom anemi (minskad nivå av hemoglobin och erytrocyter), det finns andra symptom av hematologiska sjukdomar, t ex minskning av antalet blodplättar - plättar (trombocytopeni), neutrofiler (neutropeni, agranulocytos), såväl som monocyter och retikulocyter.

blod för B12-bristanemi

Varför är dessa varianter av anemi så inbördes samband och vad är deras skillnad? Faktum är att

1. Närvaron och direkt deltagande av vitamin B12 är mycket nödvändigt för bildandet av den aktiva formen av folsyra, som i sin tur är mycket nödvändig för framställning av tymidin - en viktig del av DNA. Denna biokemiska interaktion med deltagande av alla nödvändiga faktorer möjliggör fullständigt att säkerställa normal bildning av blodceller och GIT-celler (mag-tarmkanalen);
2. Andra uppgifter är anförda till vitamin B12: Med sitt deltagande sönderdelas och syntetiseras enskilda fettsyror (LC). Med otillräcklig Content cyanokobalamin denna processen avbryts, och kroppen börjar att ackumulera skadliga, dödande neuroner, metylmalonsyra, och tillsammans med denna produkter minskar myelin - den substans som bildar myelinskidan, elektriskt isolerande bärare funktion till nervceller.

När det gäller folsyra behöver inte upplösningen av FA i sitt deltagande och med dess brist lider nervsystemet inte. Dessutom, om en patient med en B12-brist är förskriven folsyra som en behandling, så kommer hon en kort stund att stimulera erytropoiesen, men bara tills hon är överflödig. En överdriven mängd läkemedel kommer att göra alla B12 närvarande i kroppsarbetet, det vill säga även den som var avsedd att säkerställa nedbrytningen av LCD-skärmen. Naturligtvis leder en sådan situation inte till bra - de nervösa vävnaderna är ännu mer drabbade, djupa degenerativa förändringar i ryggmärgen utvecklas med förlust av motoriska och sensoriska funktioner (kombinerad skleros, myelos).

Sålunda, en brist på vitamin B12, tillsammans med överträdelse av proliferation av hematopoietiska celler och utvecklingen av anemi, har en negativ inverkan på nervsystemet (NS), medan, som en folsyrabrist påverkar endast delning av hematopoietiska stamceller, men hälsan hos nervsystemet återspeglas inte.

Betydelsen av den inneboende faktorn

Cyanokobalamin från mat som intas i mag-tarmkanalen absorberas av den så kallade interna faktorn (HF). Så här händer det:

• I magen, B12 absorberas från den inre faktorn, som man tidigare trott, inte har bråttom, är det ett protein-R och är förbunden med den, till en komplex «Vit B12 + protein-R» att gå i 12-duodenum och redan där, under påverkan av proteolytiska enzymer bryts ner;
• I duodenum frigörs cyanokobalamin från protein-R och i ett fritt tillstånd möter den den interna faktorn som anlände där, samverkar med den och bildar ett annat komplex - "Vit B12 + VF";
• Komplexet "Vit B12 + HF" skickas till jejunum, finner receptorer avsedda för den interna faktorn, förbinder sig med dem och absorberas;
• Efter absorption sitter cyanokobalamin "på transportproteinet transkobalamin II, vilket tar det till huvudaktivitetens ställen eller till depået för att skapa en reserv (benmärg, lever).

Självfallet, varför så mycket vikt läggs på den interna faktorn, för om allting är bra med det, så kommer nästan alla cyanokobalamin som erhålls från mat säkert till sin destination. Annars (i frånvaro av HF) diffunderas endast 1% av vitamin B12 genom tarmväggen och då kommer personen inte att få den nödvändiga mängden av ett sådant viktigt vitamin.

Kroppens dagliga behov av cyanokobalamin är från 3 till 5 μg och det är från 4 till 5 gram i lager, så det kan beräknas att om vi helt utesluter intaget av vitamin B12 (till exempel under gastrektomi), kommer reserverna att sluta i 3- 4 år. Generellt är utbudet av vitamin B12 utformat för 4-6 år, medan folsyra i avsaknad av kvitto kommer att försvinna i 3-4 månader. Av detta kan vi dra slutsatsen att B12-brist i samband med graviditet är inte hotad, om innan nivån var normal, men folsyra, om kvinnan inte äta råa frukter och grönsaker, är det möjligt att sjunka under den tillåtna gränsen och skapa ett underskott tillstånd (utveckling av folsyrabrist anemi ).

Vitamin B12 finns i animaliska produkter. Folsyra finns i nästan alla livsmedel, men cyanokobalamin är märkbart tolerant för värmebehandling under lång tid och lagras för inträde i kroppen, vilket inte kan sägas om folsyra efter 15 minuter kokande från detta vitamin ett spår kvarstår...

Vad är orsaken till bristen på dessa vitaminer?

En brist på cyanokobalamin kan orsakas av följande skäl:

1. Lågt intag av vitamin B12 från mat (när en person på eget initiativ eller av andra skäl förlorar produkter som bär kroppen cyanokobalamin: kött, lever, ägg, mejeriprodukter) eller en fullständig övergång till vegetarism (vitamin B12 är svår att hitta i vegetabiliska livsmedel).
2. Brott mot utsöndring av den interna faktorn på grund av mukosal atrofi, som bildas på grund av ärftlig mottaglighet, exponering för giftiga ämnen, effekten av antikroppar och utvecklingen av atrofisk gastrit som ett resultat av detta. Liknande konsekvenser väntar patienten vid fullständig avlägsnande av magen (gastrectomy), medan förlusten av enbart en del av orgelet lämnar sekretionen intakt;
3. Brist receptorer, vilket kräver intrinsic factor i syfte att dess bindning som inträffar när påverka alla delar av mag-tarmkanalen Crohn, divertikulit och tumörer i tunntarmen, tuberkulos och resektion av ileum, tarm infantilism (celiaki), kronisk enterit;
4. Konkurrenskraftig absorption av cyanokobalamin i mag-tarmkanalen med maskar eller mikroorganismer som multiplicerar snabbt efter anastomoser har applicerats;
5. Störningen av den exokrina funktionen i bukspottkörteln och följden av detta är ett brott mot protein-R-splittringen, vilket förhindrar bindning av vitamin B12 till en intern faktor.
6. En ganska sällsynt, ärftlig avvikelse är en sänkning av transkobalamin och störning av cyanokobalaminens rörelse i benmärgen.

Med vitamin B9 är allting mycket enklare: det finns i nästan alla produkter, absorberas anmärkningsvärt i en sund tarm och känner inte behovet av någon intern faktor. Och problem uppstår om:

• Dieten på grund av olika omständigheter hos patienten är extremt dålig;
• En person som lider av anorexia nervosa vägrar medvetet att äta;
• Patientens ålder betraktas som äldre;
• En alkoholisk "skakningar" från uttagssyndromet med långvarigt hårt att dricka (inte till en fullständig måltid - det klättrar inte);
• Det finns ett syndrom med nedsatt intestinaltabsorption (gastrointestinala sjukdomar: Crohns sjukdom, celiac sjukdom, tarmtumörer etc.) - den främsta orsaken till B12-folsyraanemi;
• Behovet av folsyra ökar, vilket händer under graviditeten, vissa hudsjukdomar (psoriasis, dermatit), nedsatt utnyttjande (alkoholism, medfödda sjukdomar av folatmetabolism).

Förresten ses en brist på vitamin B9 inte så sällan hos personer som tvingas ta antikonvulsiva läkemedel under lång tid, inklusive fenobarbital, så detta faktum bör beaktas vid förskrivning av sådan behandling.

Hur visas B12 och B9 bristfälliga tillstånd?

Om de beskrivna tillstånden kallas anemier, så är det självklart att alla symtom på anemi kommer att vara karakteristiska för dem:

1. Den snabba starten av trötthet, även med minimal fysisk aktivitet, svaghet, minskad prestanda;
2. Episoder av svullnad i ögonen;
3. Tendens mot hypotoni (lägre blodtryck);
4. Andningsfel (önskan att påskynda ett steg eller andra rörelser orsakar andfåddhet);
5. Återkommande huvudvärk, ofta yr.
6. Ofta märkt brott mot rytmen (takykardi);
7. Blek hud, ge ljus yellowness (subictericity);
8. I munhålan utvecklas problem med tecken som är karakteristiska för glossit: papillorna är atrofierade, tungan är lackad, tungan sväller och gör ont;
   
9. En förstorad lever och mjälte kan uppstå;
10. Puffiness i nedre extremiteterna;
11. Frekvent avföring, som emellertid kan alterneras med förstoppning
12. En markant minskning av aptiten och följaktligen vikt.

På grund av det faktum att det finns en triad av syndrom med brist på cyanokobalamin (skada på blodet, mag-tarmkanalen och nervsystemet) och brist på folsyra, lider inte nervsystemet. Följande symptom som indikerar involvering av nervsystemet i den patologiska processen kommer endast att gälla för B12- underskottstillstånd:

• Funiculär myelos (ryggmärgs degenerativ patologi), som i svårighetsgrad inte korrelerar med de anemiska kliniska manifestationerna;
• Perifer polyneuropati med muskelsvaghet, känslighetsstörning och minskad tendonreflex;
• I andra fall, på grundval av anemi, depressiva tillstånd, minnesbrist observeras, sällan - psykiska störningar.

Det bör noteras att B12- och Folic Deficiency-tillstånd inte skiljer sig snabbt och symptomen är inte särskilt rika. Hittills har sjukdomar hänförts till ålderdomens patologi, men de senaste åren har det varit en tendens till "föryngring" - denna typ av anemi började inträffa hos ungdomar.

diagnostik

Kliniskt manifesterad iterisk sclera och yellowness i huden är tecken som ger skäl att omedelbart skicka patienten till laboratoriet där diagnosen folsyra och B12-bristfälliga tillstånd börjar.

Den första etappen av laboratorieundersökning gör att megaloblastisk anemi misstänks:

1. Fullständigt blodtal (UAC) är typiskt för sådana tillstånd: lågt blodkropps- och hemoglobinnivåer, trombocytopeni, neutropeni med polysegmentering, CP är vanligtvis högre än 1, makrocytos, poikilocytos, anisocytos, i erytrocyter - Jolly kropp, Kebot ringar;
2. Ökad bilirubinvärden på grund av den obundna fraktionen i det biokemiska blodprovet (LHC).

Med tanke på att en annan hematologisk patologi (hypoplastisk och aplastisk tillstånd, hemolytisk anemi, leukemi) kan ge en liknande bild av perifert blod, måste patienten genomgå ryggmärgsrektur, där megaloblaster finns (ett karakteristiskt tecken på B12-bristande anemi), jätte megakaryocyter och celler av en granulocytrad.

I regel väntar patienten efter laboratorietesterna (eller parallellt med dem) på ett "hemskt förfarande" - fibrogastroskopi (FGS), enligt vilket det är uppenbart att magslemhinnan är atrofierad.

Under tiden kräver ytterligare diagnos av B12-bristande anemi sin separation från anemi associerad med brist på vitamin B9. Det är väldigt viktigt att försiktigt samla patientens historia: undersöka hans livsstil och näring, identifiera symptomen noggrant, undersök tillståndet i hjärt-kärlsystemet och nervsystemet, men diagnosspecifikationen kräver fortfarande laboratorietester. Och här bör det observeras att differentialdiagnosen av dessa två anemier är svår för vanliga laboratorier, eftersom det är nödvändigt att bestämma de kvantitativa värdena av vitaminer, dock:

• Den mikrobiologiska metoden är långt ifrån perfekt och ger endast ungefärliga resultat.
• Radioimmunologiska studier är inte tillgängliga för invånare i byar och småstäder, eftersom analysen kräver deltagande av modern utrustning och högkänsliga reagenser, vilket är privilegierna i storstäderna.

I det här fallet skulle en urinanalys vara användbar för differentialdiagnosen, vilken bestämmer mängden metylmalonsyra i den: med B12-bristande anemi ökar innehållet markant, medan i folkmangel kvarstår nivån oförändrad.

behandling

Behandling av folsyrabrist är huvudsakligen begränsad till utnämning av tabletter av vitamin B9 i en dos av 5-15 mg / dag. Om diagnosen folsyrabristanemi fortfarande är ifrågasättande, är det därför lämpligt att börja behandling med intramuskulär administrering av cyanokobalamin. Men tvärtom - det är omöjligt, eftersom användningen av folsyra med B12-bristande anemi ytterligare förvärrar situationen.

När det gäller behandlingen av B12-bristanemi är den baserad på tre principer:

1. Fullmätta kroppen med cyanokobalamin så att den räcker till för funktionella uppgifter och deponeras i reserven.
2. På grund av underhållsdoser fyller du ständigt på lager
3. Om möjligt, försök att förhindra utvecklingen av ett anemiskt tillstånd.

Det är självklart att huvudämnet vid behandling av brist på B12 kommer att vara administrering av cyanokobalamin, med hänsyn till förändringar i blodet och svårighetsgraden av neurologiska symptom, om det uppträder.

• Vanligtvis börjar behandlingen med den intramuskulära administreringen av cyanokobalamin i en dos av 500 mcg varje dag och oxykobalamin - 1000 mcg varannan dag.
• Om det finns uttalade symtom på nervsystemet (kardial myelos), ökas dosen av B12 till 1000 mcg (varje dag), och dessutom tillsätts 500 mcg adenosylkobalamin i tabletter, som deltar i utbytet, men påverkar inte blodbildningen.
• Utseendet i blodprovet om hypokromi hos röda blodkroppar på grund av terapeutiska åtgärder eller vid blandade former av sjukdomen (B12- + järnbristanemi) utgör grunden för recept på järnpreparat;
• Röda blodkroppsmassransfusioner används i speciella fall: Om tecken på syrehushållning i hjärnan och symptom på anemisk encefalopati är tydligt indikerade, finns det ett progressivt hjärtsvikt och om en anemisk koma är misstänkt - ett mycket livshotande tillstånd för patienten.
• Samtidigt kan en terapeutisk effekt på faktorer som kan ha orsakat vitamin B12-brist tilldelas med följande syfte: deworming (droger och doser beror på typen av helminter), behandling av sjukdomar i mag-tarmkanalen, operation för magkreft, normalisering av tarmfloran, En diet utvecklas som ger ett tillräckligt intag av vitamin B12 i kroppen.

Bara några dagar efter behandlingens början utförs en kontrollberäkning av retikulocyterna - retikulocytkrisen kommer att vara bevis på att behandlingstaktiken har valts korrekt.

Efter det att blodets tillstånd är erkänt som normalt överförs patienten till underhållsbehandling: först varje vecka och sedan varje månad injiceras patienten med 500 μg B12, och dessutom föreskrivs en 2-3 veckors behandlingstakt varje sex månader (stödjande behandling med vitamin B12 ).

Interna sjukdomar / för medicinska elever / Föreläsningar / Valda föreläsningar (c) Matrisen. Neo / B12-bristande anemi

Kandidat för medicinsk vetenskap, docent V.A. Tkachev

den₁₂-bristande anemi är svår progressiv anemi som uppstår när vitamin B-absorptionen är nedsatt₁₂, kommer med mat, på grund av sänkt (eller i frånvaro) utsöndring av en intern gastrisk faktor.

Nomenklaturen för namnet på denna sjukdom är annorlunda, och det hänvisas ofta till i litteraturen som perniciosa-fatal, Addison-Birmers maligna sjukdom (av författarens efternamn) och även megaloblastisk anemi (genom hematopoiesis).

Människor över 40 är sjuk. Kvinnor är mottagliga för denna sjukdom dubbelt så ofta som män och framför allt över 50-60 år. Fall B är kända₁₂-bristanemi hos barn som matas getmjölk eller torrmjölksformler. Incidensen varierar från 20 till 60 fall per 10 000 populationer.

Historisk bakgrund. Den första beskrivningen av denna sjukdom gjordes av Coombs 1822 och kallade den allvarlig primäranemi. I 1855 beskrev Addisons läkare detta lidande som idiopatisk anemi. I 1872 publicerade Birmer resultaten av en observation av en grupp patienter som lider av progressiv perniciös anemi. Möjligheten att härda denna sjukdom framkom emellertid först 1926, då Minot och Murphy upptäckte en uttalad terapeutisk effekt från administreringen av en rå lever.

Tre år senare visade en amerikansk fysiolog Castl att rå kött, lever, jäst, behandlad med magsaft av en frisk person, har förmåga att orsaka eftergift hos en patient med skadlig anemi. Kastls studier låg till grund för konceptet att, som en följd av samspelet mellan två faktorer - det yttre, som ingår i rå kött, rå lever, jäst och det inre, producerat av magslemhinnan, skapas en anti-anemisk förening som säkerställer fysiologisk mognad av benmärgsceller.

Naturen hos den yttre faktorn har fastställts - det är cyanokobalamin (vitamin B₁₂). Vitamin B.₁₂ Enligt organismernas behov används den inte bara för hematopoiesis i benmärgen, men också för normalvävnadens och matsmältningsorganens normala funktion.

En komplex förening som består av peptider (som uppträder i processen att omvandla pepsinogen till pepsin) och mucoider (utsöndras av accessoriska celler i magslemhinnan) kallades ett gastromukoprotein eller en intern slumpfaktor. Den inneboende faktorns roll (gastromukoprotein) är att bilda med vitamin B₁₂ komplex som ger transport av cyanokobalamin genom tarmarna och förhindrar dess sönderdelning och inaktivering. Resorption (absorption) av vitamin B₁₂ förekommer i ileum. Vidare utförs dess inträde i portalblodflödet med användning av proteinbärare: transkobalamin-1 (-globulin) och transkobalamin-2 (b-globulin), vilka bildar protein-B₁₂-vitaminkomplex som kan deponeras i levern.

Etiologi. Den ledande faktorn i sjukdomens etiologi är endogen B-brist.₁₂, som uppstår vid en överträdelse av dess absorption på grund av upphörande av utsöndringen av den inneboende faktorn (gastromukoprotein).

Försämrad absorption₁₂ kan bero på inflammation i mag-tarmkanalen eller en malign process, efter subtotal eller total avlägsnande av magen efter omfattande resektion av en del av tunntarmen. I sällsynta fall utvecklas perniciös anemi under normal utsöndring av den interna gastriska faktorn och beror på medfödd frånvaro av transkobalamin-2, med vilket vitamin B₁₂ binder och levereras till levern eller som ett resultat av avsaknaden av en proteinacceptor (uppfattare) av vitamin B i tarmen₁₂, nödvändig för inmatning av cyanokobalamin från tarmen in i blodomloppet. I vissa fall finns det en genetisk faktor i utvecklingen av₁₂-bristanemi på grund av medfödd försämring av gastrisk faktorproduktion eller närvaron av antikroppar mot parietala celler.

Till utseendet av₁₂-Följande faktorer kan också orsaka bristanemi:

försämrad sugning₁₂ i tunntarmen som ett resultat av kronisk enterit eller gluten enteropati;

konkurrenskraftig vitamin B-absorption₁₂ i tunntarmen med ett brett band eller mikroorganismer;

fullständig uteslutning av livsmedel av animaliskt ursprung

långvarig minskning av bukspottkörtelns exokrina aktivitet, vilket resulterar i ett brott mot splittringen av protein R utan vilket B-vitamin₁₂ kan inte kontakta mucopolysackarid;

långvarig administrering av vissa läkemedel: metotrexat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital etc.

Patogenes. Brott mot blod för₁₂-bristande anemi kännetecknas av den megaloblastiska typen för alla tre blodspiror: erytroid, granulocytisk och megakaryocytisk. Ineffektiviteten av rött blodbildning uppmärksammas: nedsatt differentiering av erytroida celler och utseendet av onormala celler, såsom promegaloblaster, megaloblaster (stora celler med basofil cytoplasma och kärnor innehållande nukleoler).

Som ett resultat av defekt metabolism av folsyra (på grund av en brist på B₁₂), som är involverad i bildandet av DNA, kränkt celldelning. Konsekvensen av detta är en uttalad intramedullär död av erythroidelement och en minskning av antalet röda blodkroppar i periferin.

På grund av insolvensen hos blodets cellulära element förbättras hemolysen, vilket uppenbaras av hyperbilirubinemi, urobilinuri och en ökning av stercobilin i avföring.

Patoanatomiska förändringar kännetecknas av allmän anemi, hudlindring och slemhinnor, myokard, fettdystrofi, lever, njurar. Benmärgen är saftig, crimson på grund av hyperplasi.

Atrofiska förändringar i tungan (deras jämnhet), inflammatoriska förändringar (glossit), aphthous utslag, sprickor (Gunter glossit) och atrofi av slimhinnan i kinderna, gommen, svampen och matstrupen detekteras av matsmältningsorganen. Den största atrofien är registrerad i magen, vilken kännetecknas av att dess väggar tunna, bildandet av polyper. Tarmslimhinnan är också atrofierad. Mjälten är vanligtvis av normal storlek eller förstorad.

Hepatomegali unexpressed. Hemosideros detekteras i lever, mjälte, njurar (rostig nyans på skäret) som ett resultat av hemolys av erytrocyter.

I nervens nervfibrer (nervsplexusen av Meissner och Auerbach), liksom i ryggmärgets bakre kolumner (brännvalshöjning med upplösning av myelinerade nervfibrer) noteras dystrofa förändringar.

Kliniska manifestationer₁₂-bristanemi utvecklas ofta gradvis: växande svaghet, illamående, yrsel, dyspepsi, tinnitus, en tendens till fetma. Själlan börjar sjukdomen akut, med en ökning av kroppstemperaturen till 38 ° C, allvarlig svaghet.

Anemisk syndrom kännetecknas av slöhet, blek hud med en citrongul nyans, ibland (hos 12% av patienterna) subticteriell sclera. I perifert blod registreras anemi, oftare (58%) svår, med en ökning av färgindexet till 1,4, en minskning av retikulocyter till 0,5-1,0% (hos en tredjedel av patienterna - retikulocytos), poikilocytos och närvaron av Jolly-kroppar och Cabot-ringar i röda blodkroppar. Ofta avslöjade leukopeni, lymfocytos, men trombocytopeni.

I benmärgen bestäms tecken på megaloblasticheskoy blodtyp.

Syndrom av gastrisk dyspepsi (37% av observationerna) uppenbaras av bockning, illamående, smakförlust, aptitlöshet, upp till aversion mot mat, tyngd i epigastrium, ibland dysfagi, brännande känsla av tungan, slemhinnan i munnen. Vid endoskopi detekteras atrofiska förändringar i slemhinnan i matstrupen och magen.

Syndrom i tarmdyspepsi kännetecknas av instabil avföring, viktminskning.

Glossit manifesteras av närvaron av en "skålld" (röd) eller "lackad" tunga med sprickor. Smärta i tungan noteras hos 30% av patienterna med B₁₂-bristanemi.

Gulsotssyndrom förekommer hos 50% av patienterna och manifesteras av skleral subictericitet och hyperbilirubinemi.

Syndromet av kabelbanans myelos (sensorisk ataxi - nedsatt koordinering av rörelser) noteras hos patienter med B₁₂-bristanemi i 11% av fallen och utvecklas som en följd av nedsatt proprioceptiv känslighet på grund av atrofiska processer i ryggmärgets bakre horn. Det kan finnas andra symtom på skador på nervsystemet: parestesier, störningar i bäckens organers funktion, minskade reflexer.

Intercostal neuralgiasyndrom uppträder mycket oftare (upp till 30% av fallen) än tecken på funulär myelos, uppenbaras av neuralgisk smärta längs det interkostala utrymmet och orsakas också av funktionell insufficiens hos ledarna i nervvävnaden.

Hos vissa patienter finns det en lesion av kranialnerven (optisk, hörsel, olfaktorisk), förekomst av symtom på ryggradslampning (spastisk paraparesis med förhöjda reflexer och kloningar). Centralt skottom (synfältfel) med synförlust kan detekteras.

Förändringar i centrala nervsystemet kan manifesteras som psykomotoriskt upphetsningssyndrom (maniskt tillstånd med eufori eller depression syndrom med nedsatt minne och kritik - megaloblastisk demens).

Hjärtasyndrom (i 15-20% av fallen) kännetecknas av andfåddhet, hjärtklappning, smärta i hjärtat, myokardiodystrofi. Under auscultation av hjärtat hörs funktionellt anemiskt ljud. På EKG, en minskning av ST, expansion av det ventrikulära komplexet.

Edematöst syndrom inträffar när₁₂-bristanemi i 80% av fallen och uppenbaras av perifer ödem som kan nå anasarca-graden som ett resultat av cirkulationsfel.

En förstorad lever (hepatomegalysyndrom) förekommer hos 22% av patienterna, ett förstorat mjält (splenomegalysyndrom) i 10% av fallen.

När obehandlad₁₂-bristanemi kan utveckla skadligt koma syndrom, manifesterat av cerebral ischemi, medvetslöshet, areflexi, droppe kroppstemperatur, minskad blodtryck, kräkningar, ofrivillig urinering.

För att diagnostisera sjukdomen utförs en grundlig hematologisk undersökning, inklusive studier av bild av perifert blod, sternal punctate och serumfaktorer involverade i hematopoiesis. Noggrann diagnos är mycket viktigt, för i vissa fall behöver dessa patienter livslång behandling.

Hypersegmentering av neutrofiler (mer än fem kärnfraktioner) av perifert blod är den första hematologiska patologin med megaloblastisk status. Hos en frisk person kan upp till 2% av hypersegmenterade neutrofiler cirkulera i blodet. Hos patienter med megaloblastisk anemi överstiger antalet hypersegmenterade neutrofiler över 5%.

För benmärghematopoiesen är den megaloblastiska typen karakteristisk, för vilken irritationen av den röda spiran och utseendet hos megaloblaster är typiska. Benmärgen är hypercellulär genom att öka antalet kärnbildade röda blodkroppar. Som ett resultat av störd celldelning blir erytroidceller mycket stora (megaloblaster). De kännetecknas av stor storlek, känslig struktur och ovanligt arrangemang av kromatin i kärnan, asynkron differentiering av kärnan och cytoplasma.

I serum hos patienter med B₁₂-bristanemi ökade koncentrationen av bilirubin, järn, ferritin (järnprotein i levern). Aktiviteten av serumlaktatdehydrogenas (LDH) ökar signifikant och ökar när sjukdomen fortskrider. Serumcyanokobalamin är vanligtvis lågt, men kan vara normalt.

Differentiell diagnos utförs med folikbristanemi. Folsyrabrist observeras vanligtvis vid yngre ålder, det åtföljs inte av atrofiska förändringar i magslemhinnan och neurologiska symptom.

För att eliminera folic-deficiency anemia, genomförs ett Schilling-test: vitamin B administreras.₁₂ parenteral, som bestäms i urinen i minimala kvantiteter vid B₁₂-bristanemi och i stora mängder - med folsymptom. Det är viktigt att överväga att utnämning av patienter med B₁₂-bristande anemi av folsyra bidrar snabbt till utvecklingen av funulär myelos.

Man bör komma ihåg att symptomatisk megaloblastisk anemi orsakar tumörer i mag, tarm och cecum samt helminthisk invasion (helminthic₁₂-bristanemi), som måste elimineras vid kontroll av diagnosen.

Det bör också differentieras från erytromyeloser (de ursprungliga formerna av manifestationen av leukemi), som åtföljs av anemi som uppstår med högt innehåll av vitamin B i blodet.₁₂ och behandlingsresistent cyanokobalamin.

Vid differentialdiagnos₁₂-bristanemi är nödvändig för att fastställa orsakerna.

Behandling B₁₂-bristanemi innefattar parenteral administrering av vitamin B₁₂ eller hydroxycobalamin (en cyanokobalaminmetabolit) i doser som säkerställer tillfredsställelse av det dagliga behovet och fördubbling av depåer. Vitamin B.₁₂ Intag 1000 mcg intramuskulärt dagligen i två veckor, därefter en gång i veckan tills normalisering av hemoglobinnivån, varefter de byter till administration en gång i månaden under hela livet.

Oxycobalamin ligger nära sina farmakologiska egenskaper mot cyanokobalamin, men i jämförelse med det senare är det snabbare i kroppen blir en aktiv koenzymform och förblir längre i blodet. Oxycobalamin administreras i en dos av 500-1000 mcg varannan dag eller varje dag. I närvaro av neurologiska symptom är det nödvändigt att administrera läkemedlet i en dos av 1000 μg varannan vecka i sex månader.

När det gäller funcellens myelos administreras massiva doser på 1000 mg cyanokobalamin dagligen i 7-10 dagar, sedan två gånger i veckan tills neurologiska tecken försvinna.

Initiering av kobolaminbehandling förbättrar snabbt patienternas välbefinnande. Benmärgs erythropoiesis omvandlas från megaloblastisk till normoblastisk efter 12 timmar efter administrering av vitamin B₁₂. Därför utnämningen av vitamin B₁₂ i comatose staten hänvisar till brådskande åtgärder. Retikulocytos uppträder på dag 3-5, dess topp (retikulocytkris) är mest uttalad på dag 4-10. Hemoglobinkoncentrationen normaliseras i 1-2 månader. Neutrofil hypersegmentering varar upp till 10-14 dagar.

Erytrocytmasstransfusioner indikeras för omedelbar eliminering av hypoxisymtom.

Allvarlig hypokalemi kan utvecklas efter cobalaminbehandling. Därför behandlas behandlingen med vitamin B₁₂ Det är nödvändigt att noggrant kontrollera kaliuminnehållet i blodet och vid behov utföra ersättningsbehandling.

Behandling med kobolamin bör ordineras till alla patienter efter total gastrektomi. För att förhindra förvärring av vitamin B₁₂ administreras en gång varannan vecka för 100-200 mcg.

Klinisk undersökning. Sick In₁₂-Underskottsanemi är föremål för uppföljning, under vilken tillståndet av perifert blod övervakas 1-2 gånger om året, såväl som behandling av sjukdomar och tillstånd som leder till utvecklingen av denna typ av anemi.

Det finns olika system för underhållsterapi med kobolaminer. Vid förskrivning av cyanokobalamin rekommenderas livslånga årliga preventiva treveckors kurser på 400-500 mcg varannan dag eller månad administrering av 500-1000 mcg av läkemedlet. Hydroxykobalamin rekommenderas med årliga profylaktiska kurser i en injektion per vecka (1 mg) i 2 månader.

B12-bristanemi

B12-bristande anemi (megaloblastic, pernicious, Addison's birmer) är en blodsjukdom som kännetecknas av en förändring av blodbildningen. På grund av otillräckligt intag av cyanokobalamin i människokroppen, vilket leder till att olika organ drabbas av matsmältningsorganet, hjärnan etc.

skäl

Orsakerna till B12-bristanemi kan vara olika. De viktigaste är:

1. Brist på näringsämnen i kroppen. Det noteras i strid med näring, särskilt bland vegetarianer som helt övergivit användningen av inte bara kött, men alla animaliska produkter.
2. Kronisk alkoholism. Användningen av alkohol framkallar utvecklingen av hepatit och cirros, vilket dessutom åtföljs av en minskning av leverans av cyanokobalamin i levern.
3. Försämrad absorption av vitamin B12 i matsmältningssystemet. Förekommer i sjukdomar i mag-tarmkanalen, när substansen inte absorberas i tarmslimhinnan och går inte in i blodet, men elimineras från kroppen med avföring. Det förekommer i smittsam enterit, matförgiftning, allergiska reaktioner.
4. Insufficiency of the internal factor Castle. Det händer vid utveckling av atrofisk eller autoimmun gastrit, gastrisk cancer, partiell eller fullständig resektion av organet. Mycket mindre ofta beror en brist på en faktor av Casla på en genfel, vilket resulterar i att den inte syntetiseras i tillräcklig mängd.
5. Worm invasions. Vissa typer av parasiter i processen med vital aktivitet förbrukar stora mängder vitamin B12, vilket innebär att substansen inte absorberas i blodet. Megaloblastisk anemi kan orsakas av att parasitera en bred bandmask.

Den ökade kroppens behov av vitamin B12 kan prova utvecklingen av Addisons anemi av en burmer. Ett liknande problem utvecklas under graviditeten, när fostret drar ut från mamman de nödvändiga vitaminerna, spårämnena och andra näringsämnen, så är kvinnor i positionen i fara.

Megaloblastisk eller malign anemi uppstår när cyanokobalaminmetabolism störs i människokroppen. Detta kan vara resultatet av en ärftlig brist på transkobalamin II, med Imerslund-Gresbek syndrom.

symptom

Symtom på B12-bristanemi utvecklas under en längre tid. Under de första åren kompenserar kroppen för substansens insufficiens, men manifestationer av anemi uppträder gradvis:

1. De främsta symptomen är svaghet, trötthet, yrsel. Detta beror på en minskning av nivån av röda blodkroppar och utvecklingen av syreförlust hos alla vävnader och organ.
2. Röda blodkroppar blir större i storlek, men samtidigt utsätts de för ökad förstöring, vilket uppträder i form av frisättning av en stor mängd bilirubin, vilket fläckar huden och slemhinnorna gula.
3. Hjärtslag blir frekvent, smärta i hjärtat uppträder. Ökar belastningen på kardiovaskulärsystemet.
4. Stor svaghet, oförmåga att utföra tungt fysiskt arbete och till och med standardbelastningar. På grund av överträdelsen av transportfunktionen hos röda blodkroppar i blodet och otillräcklig syreförsörjning.
5. Yrsel, utseendet av "flyger" före ögonen, medvetslöshet.
6. Förstorad mjälte i storlek. Det är förknippat med ackumulering av stora röda blodkroppar i kroppen, liksom täppning av mjälten i mjälten.

Pernicious anemi leder till skador på andra organ och system, i synnerhet matsmältningssystemet och centrala nervsystemet.

Anemi orsakar följande symtom i mag-tarmkanalen:

1. Matsmältningsstörningar. Ledsaget av otillräcklig produktion av matsmältningsenzymer, vilket leder till att mat inte smälts och näringsämnen inte absorberas i den systemiska cirkulationen.
2. Uppstoppad avföring. Tarmdistans uppstår, halsbränna, illamående, förstoppning eller diarré förekommer.
3. Förlust av aptit, viktminskning.
4. Ändra språkets form och konfiguration. Ytan blir jämn, det finns en förlust av papiller, vilket resulterar i att den förvärvar en ljus crimson nyans. På grund av att slemhinnans atrofi framträder smärta och brinnande när man äter kryddig mat.
5. Smörjförbud. Förmågan att skilja mellan smakupplevelser försämras kraftigt, det finns en aversion mot vissa typer av produkter.
6. Infektioner i munhålan. Som ett resultat av atrofi av ytliga celler i munnen reduceras lokal immunitet. Detta bidrar till aktiveringen av tillståndsbetingad patogen mikroflora, vilket leder till utvecklingen av infektionsinflammatoriska processer: glossit, gingivit osv.

Skador på nervsystemet i samband med megaloblastisk patologi är associerad med det faktum att cyanoklorabamin är aktivt involverad i bildandet av myelinskedjorna i nervfibrer. Som ett resultat är de skadade och skleros.

De centrala manifestationerna i centrala nervsystemet:

1. Förstöring av känslighet. Det kan förekomma på vilken del av kroppen som de drabbade nervändarna intar. Oftast uppstår detta problem i handlederna och på fingrarna. En person kan inte fullt ut uppskatta känslan av förkylning, värme och jämn smärta. Eventuell utveckling av parastesi i övre och nedre extremiteterna (domningar, stickningar etc.).
2. Försvagningen av muskelstyrkan. Cellerna atrofi, vilket leder till en minskning av deras massa och storlek. Med sjukdomsprogressionen är det inte möjligt att utveckla förlamning.
3. Dysfunktion i bäckenorganen. Förekommer med förlängd brist på cyanokobalamin i människokroppen.
4. Förändringar i psyken. Utvecklas i senare skeden av sjukdomen, i avsaknad av snabb behandling. Ledsaget av hjärnbarkens nederlag, utvecklingen av sklerotiska förändringar. Huvudsakliga manifestationer: minnessvikt, depression, sömnlöshet, psykos, kramper, hallucinationer.

Former och stadier av sjukdomen

Megaloblastisk anemi har olika symptom. Det beror på sjukdomsfasen och graden av cyanokobalaminbrist.

I början av sjukdomen är tecken på B12-bristanemi inte särskilt uttalade. Det är extremt svårt att märka dem, som ett resultat av vilken patologi diagnostiseras i senare skeden.

I scenen av utvecklade kliniska manifestationer av skadlig anemi innefattar symptomen en störning av inte bara den hematopoetiska men också matsmältningssystemet.

I de senare stadierna av Addisons Burmer-sjukdom spred sig symtomen till centrala nervsystemet. Detta leder till en kraftig försämring av patientens hälsotillstånd, det är extremt svårt att stabilisera tillståndet.

Malign anemi1 har symptom som varierar beroende på sjukdomsformen. I vissa fall är patologin på grund av bristen på endast vitamin B12, i andra situationer kompliceras det ytterligare av brist på folsyra.

diagnostik

För att diagnostisera megaloblastisk anemi är det inte tillräckligt att ta en historia och undersöka patienten. En person måste klara ytterligare tester, vars huvud är ett komplett blodantal. Det kännetecknas av närvaron av stora röda blodkroppar i smet - makrocyter och megalocyter. Celler har en annan form (poikilocytosis), tecken på patologisk regenerering (Joli kropp, Kebot ringar) bestäms. Megaloblaster, som normalt saknas, går in i perifert blod.

Anemi med megaloblastisk sjukdom är hyperkromisk, kännetecknad av en hög koncentration av hemoglobin i röda blodkroppar.

En viktig roll spelas av biokemisk analys av blod. Koncentrationen av kobolamin i blodet minskar, nivån av metylmalonsyra och fri homocystein ökar. Koncentrationen av järn ökar på grund av ökad förstöring av röda blodkroppar.

För att bekräfta eller avvisa diagnosen måste patienten genomgå en benmärgspunktur för att beräkna myelogrammet. Samtidigt finns det tecken på irritation av den röda hemopoietiska spiran, erytrocyter är stora i storlek och mognad av blodplättar och leukocytceller är störda.

behandling

Sjukdomsbehandling bör vara omfattande och syftade inte bara till att fylla cyanokobalaminbristen, men också för att eliminera orsaken till patologin. Vid svåra förhållanden består första hjälpen av röda blodkroppstransfusioner.

droger

Vid B12-bristande anemi föreskrivs behandling med beaktande av sjukdomens kliniska manifestationer och data från laboratorieforskningsmetoder. Detta gör det möjligt att välja den optimala dosen cyanokobalamin, som är nödvändig för att patienten snabbt kan förbättras.

För att behandla sjukdomen behöver du droger baserade på vitamin B12, som injiceras intramuskulärt inom 3-4 veckor. Efter stabilisering av patienten och normalisering av laboratorieparametrar är det lämpligt att fortsätta införandet av underhållsdoser.

Om patologin åtföljs av en brist inte bara av vitamin B12 utan också av järn rekommenderas samtidig användning av järnberedningar.

Vid en maskbesmittning är det nödvändigt att fastställa typen av parasit och genomgå lämplig avmaskning. För att återställa det normala balansen mellan mikrofloran i mag-tarmkanalen är det nödvändigt att använda probiotika, med användning av enzympreparat för matsmältningsstörningar.

En viktig roll i återhämtning av en patient med megaloblastisk anemi spelas av en riktig balanserad diet.

Folkmekanismer

Behandling av skadlig anemi kommer att bli effektivare om man, förutom droger, använder metoder för alternativ medicin. Med hjälp är det möjligt att höja nivået av hemoglobin i blodet och förbättra processerna för cyanokobalaminabsorption i mag-tarmkanalen.

Behandlingsschema B12-bristanemi:

1. Juice med honung. Varje dag måste du ta 150 ml juice av granatäpplen, citroner, äpplen och morötter. För att förbättra smaken kan du lägga till 1 tsk. honung.
2. Morotjuice med citron. Ingredienserna blandas i lika stora doser och tas på en tom mage.
3. Vitlök tinktur. Mala 300 g grönsak och häll 1 liter alkohol. Kapacitet att stänga tätt och placera på en mörk, cool plats. Insistera 21 dagar, belastning före användning. Vid skadlig anemi bör behandlingen vara lång, i 3-4 veckor måste du ta medicinen 20 droppar 2-3 gånger om dagen.

förebyggande

För att förhindra utvecklingen av B12-bristanemi måste en person hålla sig till en balanserad kost och konsumera en tillräcklig mängd livsmedel som innehåller vitamin B12. Vegetarianer måste inkludera soja och mjölk i menyn eller regelbundet ta multivitaminpreparat.

Om det finns klagomål om försämring av hälsan eller helminthisk invasion, genomgå en omfattande undersökning och behandling. När en brist på cyanokobalamin upptäcks, börja använda vitaminpreparat och regelbundet genomgå en undersökning av en specialist.

B12-bristanemi

B12-bristande anemi är en kombination av kliniska och hemotologiska tecken som är resultatet av förändringar i erytrocytmorfologin och nedsatt RNA och DNA-syntes i hemopoietiska benmärgsceller. Kroppen hos varje vuxen behöver en systematisk påfyllning av vitamin B12, vars huvudsakliga källor är livsmedel av animaliskt ursprung. För normal blodbildning behöver kroppen inte mer än 7 μg cyanokobalamin per dag. Ett inslag av absorptionen av vitamin B12 är den obligatoriska närvaron av gastrisk gastromukoprotein som binder cyanokobalamin till komplexet.

Efter att komplexet med cyanokobalamin tränger in i tunntarmen aktiveras processerna för absorption och inträde av vitamin B12 i perifer blodflöde och dess deponering i lever- och benmärgsvävnaden. För att genomföra processen med megaloblastisk hematopoiesis, förutom att bibehålla normala nivåer av vitamin B12, är det nödvändigt att bibehålla nivån av folsyra. För att upprätthålla en tillräcklig nivå av folsyra i kroppen är ett nödvändigt tillstånd dess konstanta dagliga intag med mat i en mängd av inte mindre än 100 μg.

Vitamin B12 fungerar som en folsyraaktivator, som är direkt involverad i metabolismen av nukleinsyror som är avgörande vid erytropoieseprocessen.

Orsaker till B12-bristanemi

Risken för B12-bristanemi är äldre män som lider av kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet.

B12 folsyra anemi hör till kategorin polyetologiska sjukdomar, vars förekomst påverkas av flera orsaker, som var och en kan hänföras till en av två huvudmekanismer - störning av cyanokobalaminabsorptionen eller dess överdriven konsumtion.

Avbrytande av absorptionen av vitamin B12 och folsyra kan utlösas av ett antal etiologiska faktorer, varav de vanligaste är:

- Kärlens atrofi i projiceringen av magefondusen, ansvarig för produktionen av gastromukoprotein.

- Delvis resektion av magen

- Förekomsten av stora skador i magehålan (polyper, maligna neoplasmer, teratom, bezoar);

- bränna skada på magslemhinnan

- Överträdelse av gastromukoproteinsyntesen genom parietala granulocyterna i magslemhinnan som ett resultat av autoimmuna störningar i kroppen.

- Toxisk skada på slemhinnan i magen och tunntarmen med alkohol och kemiska föreningar.

- kronisk enterit med atrofiska störningar i duodenalslimhinnan, åtföljd av försämrade absorptionsprocesser.

Ökad konsumtion av vitamin B12 observeras med helminthisk invasion (diphyllobotriasis), vanlig divertikulos med lokalisering i tunntarmen och kroniska leverpatologier. Megaloblastisk anemi uppstår inte bara på en otillräcklig nivå av vitamin B12, men med en minskning av folat organism, som utvecklas i celiaki, blind loop syndrom, kronisk administrering av folsyraantagonist, alkoholism. Fysiologisk nedgång i folsyra observeras endast under graviditeten och dess otillräckliga intag med mat.

Patogenetiska mekanismer av megaloblastisk typ av hematopoies baserade på kränkning av syntesen av DNA och erytroblaster ökning mognande erytroida celler. När det gäller den megaloblastiska typen hematopoiesis föreligger en frisättning i den perifera blodflödet av erytrocyter av en förändrad form, i vilken en stor procentandel av hemoglobin observeras med närvaron av inklusioner i form av Jolly-kroppar och Kebot-ringar.

Mekanismen för att öka nivån av indirekt bilirubin i blodet beror på ökad förstöring av förändrade röda blodkroppar i mjälten. Som med alla andra typer av anemi åtföljs megaloblastisk anemi med en signifikant minskning av livscykeln för röda blodkroppar. Patogenesen av funikulyarnogo mieloza, som är en av de manifestationer av B12-brist anemi, är baserad på en kränkning av processen för syntes av bärnstenssyra och ackumulera toxisk metyl aminosyra.

Symtom på B12-bristanemi

En typisk klinisk bild med B12-folic deficiency anemia utvecklas gradvis och kännetecknas av symptom på skador på centrala nervsystemet, organ i matsmältningsorganet och utseendet av karakteristiska tecken på anemiskt syndrom.

Långt innan uppkomsten av tecken på att minska nivån av erytrocyter i perifert blod från patienter med megaloblastisk anemi klagar över ökad svaghet och nedsatt arbetsförmåga, förekomst av sveda i munnen, aptitlöshet. Med utvecklingen av allvarliga kliniska symptom på B12-bristande anemi utvecklar patienten smärta i den epigastriska regionen med en värkande karaktär, böjande med surt mageinnehåll, liksom dyspepsi störningar (illamående och kräkningar i samband med ätande, smakförvrängning, avföringsförlust).

De specifika tecknen på B12-bristande anemi är förekomsten av permanent komprimerande huvudvärk utan bestrålning, svaghet i underbenen under långa promenader, domningar i de perifera delarna av de övre och nedre extremiteterna, utseendet på parestesi och nedsatt hudkänslighet.

Under den initiala undersökningen av en patient med B12-bristande anemi med en uttalad utvecklingsgrad observeras pallor i huden med en citrongul nyans, ikterichnost slemhinnor i munhålan och konjunktiva, pastositet i nedre extremiteterna och ansiktet. Typiska objektiva manifestationer av megaloblastisk anemi är förändringar i tungans slemhinnor med manifestation av papillatrofi och tecken på inflammatoriska förändringar i form av rodnad och närvaro av akter.

Symtom på skador på centrala nervsystemet hos B12-brist anemi är ett brott mot både ytlig och djup känslighet, Reduktionsreaktionen i studiet av senreflexer och muskelförtvining utveckling av olika lokalisering. Utseendet av visuella och auditiva hallucinationer hos patienten, liksom förekomsten av delusioner, indikerar utvecklingen av B12-bristanemi.

Symtom på skador på kardiovaskulärsystemet är extremt sällsynta och är ett tecken på allvarlig B12-bristanemi. De mest karakteristiska förändringarna i denna situation är: ökad hjärtfrekvens, systoliskt ljuds utseende i alla auscultationspunkter, samt en ökning av gränserna för relativ och absolut hjärtlöslighet.

En isolerad folsyrabrist, förutsatt att nivån av vitamin B12 i kroppen bevaras, åtföljs av utseendet av tecken på glossit och den fullständiga frånvaron av neurologiska symptom.

Diagnos av B12-bristanemi

En informativ och tillgänglig metod för diagnos av B12-folsyrabristanemi är ett detaljerat blodprov. När B12-bristande anemi bildar perifert blod karakteristiska förändringar i form av kränkningar av formen och storleken av erytrocyter (makrocytos, poikilocytosis), utseende av nukleär substansrester (erytrocyter, kebotringar) i erytrocyter, samt ett ökat färgindex.

Typiska manifestationer megaloblastisk anemi typ som skiljer den från andra former av anemi, är en anemisk symptom en kombination av en måttlig leukopeni, och uppkomsten av jätte neutrofiler till gipersegmentirovannym kärna. För B12-folsyrabristanemi är retikulocytos inte karaktäristisk, även med tanke på minskningen av det absoluta antalet retikulocyter.

I en situation med svår diagnos av den megaloblastiska typen av hematopoiesis rekommenderas patienten att utföra en sternal punktering och undersöka punktering för hyperplasi av det röda köttet och närvaron av megaloblaster.

För att skilja mellan brist på cyanokobalamin och folsyra rekommenderas en studie av blodserum med mikrobiologiska och radioimmunologiska metoder för att bestämma kvantitativt och kvalitativt innehåll av vitamin B12. Kriteriet för att minska nivån av cyanokobalamin i kroppen är detektionen av metylmalonsyra i urinanalys.

Biokemisk undersökning av blod åtföljs endast av ökad nivå av bilirubin på grund av dess indirekta fraktion.

Behandling av B12-bristanemi

Patienterna ska behandlas av en hematolog med involvering av smala specialister, om nödvändigt (gastroenterolog, neuropatolog, onkolog och fysioterapeut). Volymen av terapeutiska åtgärder beror inte i stor utsträckning på svårighetsgraden av B12-bristanemi, utan på förekomsten av tecken på nedsatt aktivitet hos kardiovaskulära, matsmältnings- och centrala nervsystemet.

Till skillnad från andra former av anemi är B12-folic deficiency anemia svår att bota genom icke-läkemedelsmetoder, som endast bör användas som en extra åtgärd. Bland de icke-läkemedels metoder för korrigering brist på vitamin B12 och folsyra har det största värdet korrigering av ätbeteende och eliminering av faktorer som förvärrar sjukdomen (alkohol och vissa grupper av läkemedel, t ex de flesta kramplösande medel).

Tillräckligt urval av etiopatogenetisk behandling är ett obligatoriskt kriterium för att uppnå ett positivt resultat vid behandling av B12-bristande anemi. För detta ändamål rekommenderas att uppmärksamma diagnosen av den underliggande sjukdomen, som är en provokatör för anemi och valet av individuella behandlingsregimer. Sålunda, med ett befintligt intestinal helmintiasis lämplig användning dehelminthization strikt överensstämmelse med formuleringen dosering (fenasal en daglig dos av 3 g p.o.) och avföringsanalys ständig kontroll.

I en situation där B12-bristande anemi uppträder i allvarlig form och dess förekomst beror på närvaron av skrymmande massa i tarmen och magen, är kirurgisk ingrepp indikerad för patienten. I syfte att förbättra matsmältnings och intestinal absorption av särskild betydelse bör ges för att normalisera tarmfloran, och därför, är patienter rekommenderas lång mottagning Latsidofila 2 kapslar 2 s. / Dag, och enzymatiska läkemedel (Mezim en tablett under varje måltid ).

Som en patogenetisk behandling av B12-bristande anemi används parenterala typer av administrering av cyanokobalamin. Doseringen av läkemedlet administreras beror på svårighetsgraden av vitamin B12-brist och det associerade anemiska syndromet. I de flesta fall är ett sådant system används cyanokobalamin ansökan: de första 10 dagarna av 500 mg 2 r / d, är Månad efterföljande läkemedel administrerat en gång per vecka i en enda dos av 500 mg, följt av sex månader framställning 1 mottas en gång per månad i en dos av 500 mg. En intramuskulär eller subkutan infusion är föredragen.

I en situation där diagnostiserad B12-brist anemi orsakad av autoimmuna sjukdomar och pathogenetically rimlig uppdrag är långvarig kortikosteroidbehandling (prednisolon med en daglig dos av 20 mg peroralt).

Ersättningstransfusion av helblod och erytrocytmassa vid B12-bristande anemi är snarare ett undantag från regeln och dess tillämpning är motiverad endast vid en extremt svår sjukdom. Transfusionsvolymen är inte mer än 250 ml röd blodkropp i samband med 5-6 infusioner.

Indikationen för att förskriva folsyra i en terapeutisk daglig dos på 4 mg är dess brist bekräftad genom laboratoriemetoder.