logo

Trombos av de mesentera kärlen: symptom, diagnos och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära: orsakerna och symtomen på mesenterisk trombos, än det är farligt. Metoder för förebyggande och behandling.

Författare av artikeln: Victoria Stoyanova, läkare av 2: a klass, laboratoriechef på diagnostik- och behandlingscentrumet (2015-2016).

Trombos av de mesenteriska kärlen är ett blockering av mesenteriets kärl (mesenteri) med en trombos. Mesenteri är en uppsättning mesenteriska ledningar med vilka bukorganen är fästa vid bukväggen. Detta är ett mycket farligt tillstånd.

Arterier och vener som passerar genom mesenterin är ansvariga för blodcirkulationen i bukorganen, i första hand tarmarna. Och om en blodpropp klöjar den mesenteriska artären eller venen, leder det till allvarliga störningar i tarmarna och, om de lämnas obehandlade, döden.

Behandla mesenterisk trombos med hjälp av kirurgisk ingrepp. Behandlingen utförs av en kirurg.

Sjukdomen åtföljs av mycket hög dödlighet på grund av dess transience och svårigheterna med diagnos.

skäl

Mesenterisk trombos, som vilken som helst annan, är direkt associerad med hjärt-kärlsjukdomar och blodsjukdomar. Blodproppar bildas vid hjärtsvikt, inflammatoriska processer i kärlen, efter hjärtinfarkt, arytmier, kardioskleros, aneurysmer av hjärt septa och blodkärl, hjärtinfarkt.

Risken för trombos ökar med:

  • trombofili (ärftlig predisposition till bildandet av blodproppar);
  • operationer och skador;
  • långvarig medicinering som ökar blodets viskositet (cancer mot cancer, orala preventivmedel);
  • långvarig immobilisering av kroppen (i sängläger eller funktionshindrade personer i rullstol, medan de ligger i den postoperativa perioden);
  • graviditet och postpartumperiod
  • diabetes;
  • fetma;
  • röka.

Oavsett var blodpropp bildas kan det blockera alla artärer eller vener, inklusive mesentera.

Risken för att trombosen kommer att klämma på mesenterisk kärl ökar med allvarliga infektionssjukdomar i tarmarna och dess tumörer.

Fartyget är i snitt, i större skala. Bildandet av trombus vid ateroskleros

Symtom och etapper

Sjukdomen fortsätter i tre steg:

  1. Ischemi. När kärlens lumen minskas med 70% eller mer på grund av blodpropp, utvecklas en brist på blodcirkulation i tarmarna.
  2. Tarminfarkt - Darmområdet, som levererades av det drabbade kärlet.
  3. Peritonit - inflammation i bukhinnan, ökningen av förgiftningen av kroppen. Detta stadium kan vara dödligt.

Symptom på trombos i de intestinala mesenteriska kärlen:

Trombos kan fortsätta mycket snabbt, därför, när de första symtomen visas, ring en ambulans, eftersom patienten behöver en nödoperation. Symptom som är karakteristiska för etapp 1 kan indikera blindtarmsinflammation samt akuta gynekologiska sjukdomar. De kräver också akut kirurgisk ingrepp.

diagnostik

Det är mycket viktigt att skilja mesenterisk trombos från andra tarmsjukdomar (appendicit, perforerad duodenalsår), liksom gynekologiska sjukdomar (till exempel ektopisk graviditet, brist på en ovariecyst).

Om de symptom som beskrivs i föregående avsnitt i artikeln är närvarande, tar ambulans patienten till operationsavdelningen.

Diagnos utförs av kirurgen. Det innefattar samling av anamnese och nuvarande symtom, en manuell undersökning av patienten. Därefter förskriva ett blodprov, koagulogram (analys av blodkoagulering), urinalys, ultraljud i buken, akut angiografi av bukhålens kärl.

Om diagnosen inte har fastställts används laparoskopi - en invasiv diagnostisk metod. Mageorganen undersöks med hjälp av ett endoskop infört genom ett snitt i huden och den främre bukväggen. Förfarandet utförs under anestesi.

Angiography of abdominal vessels. Pilen indikerar placeringen av trombos av den nedre mesenteriska artären.

Behandling och prognos

Mesenterisk intestinal trombos behandlas med akutoperation.

Det genomförs i flera steg:

  1. Först avlägsna blodproppen som orsakade en kränkning av blodcirkulationen.
  2. Rekonstruera sedan det drabbade kärlet.
  3. Om operationen utförs inte på 1, men på 2 stadier av sjukdomen, och tarminfarktzonen är omfattande, så tas den döda delen av organet bort. På stadium 3, om du har utvecklat en stark inflammatorisk process, utförs bukspolningen.

Utfallet av sjukdomen beror på det stadium där det identifierades och började behandlas, liksom på diagnosens korrekthet.

Vid stadium 2 och 3 av sjukdomen med intestinalt infarkt, döms 70% av patienterna, även med framgångsrik operation. Detta kan bero på kroppens berusning från den inflammatoriska processen, operationens allvar, liksom den underliggande sjukdomen som orsakade trombosen. I stadium 1 av sjukdomen, om du tar bort blodpropp före nekros av tarmsektionen, är överlevnadshastigheten mycket högre.

Dra därför inte läkaren till läkare vid smärta i buken.

Kirurgi för att ta bort nekrosdelen i tarmen. Anastamoz - en speciell anslutning "kedjesektioner"

förebyggande

Det är bättre att förhindra trombos av de mesenteriska kärlen än att behandla den. Med hjälp av förebyggande åtgärder räddar du ditt liv bokstavligen.

Om du lider av kardiovaskulära sjukdomar, eller om dina direkta släktingar var benägna att få blodproppar, var särskilt uppmärksam på förebyggandet av trombos.

  • Först och främst eliminera alla andra riskfaktorer (övervikt, rökning, stillasittande livsstil, tar orala preventivmedel). Tid att behandla hjärtsjukdomar och blodkärl. Vid diabetes ska du följa alla rekommendationer från läkaren angående behandling.
  • Om du har risk för blodproppar (lider av hjärt-kärlsjukdomar, diabetes, leder en stillasittande livsstil av hälsoskäl, är överviktig på grund av metaboliska störningar, som du inte kan bli av med just nu), donera sedan blod var sjätte månad på ett koagulogram. Detta är nödvändigt för att detektera blödningsstörningar. Om risken för blodproppar ökar kommer du att få blodförtunnare och förhindra blodproppar.
  • Behandla din tarmsjukdom i tid. Om du har en tumör, dra inte åt med borttagningen. Om det gäller ett läkemedel mot cancer, använd regelbundet ett blodprov för koagulering och ta antiplatelet medel som ordinerats av din läkare eller antikoagulantia.
  • Om du har genomgått operation på buken, följ alla rekommendationer från läkaren under den postoperativa perioden. Efter ett blodprov, om det finns indikationer, kan den närmaste kirurgen ordinera en medicin för att du ska förhindra blodproppar. Börja flytta så snart som möjligt. Gå mer om läkaren tillåter det. Aktivitet kommer att bidra till att förhindra inte bara blodstasis (vilket ökar risken för blodproppar), utan även bildandet av postoperativa vidhäftningar, vilket kan leda till komplikationer i framtiden.
  • Efter några operationer på kärlen (inte bara på bukhålets kärl) och på hjärtat, ta antikoagulantia eller antiplatelet medel som föreskrivs av en läkare.

Folkmedel för förebyggande av blodproppar

Försök inte ersätta läkemedel med folkmedicin, eftersom bristen på medicinsk behandling som föreskrivs av en läkare kan leda till blodproppar och allvarliga konsekvenser. Även folkrättsmedel kan ha kontraindikationer, så innan du konsulterar en läkare, kardiolog och en gastroenterolog.

Emboli och trombos av de mesenteriska kärlen

Akuta cirkulationssjukdomar i de mesenteriska kärlen utvecklas som en följd av emboli av artärer eller trombos av de mesentera artärerna och venerna. Den övre (90%) påverkas oftast, mindre ofta - den sämre mesenteriska artären (10%).

Etiologi. Huvudorsaken till emboli är hjärtsjukdom, komplicerad av blodproppar (reumatiska defekter, rytmförstöring, hjärtinfarkt, kardioskleros, endokardit). Källan av emboli kan vara aterosklerotiska aorta plack, liksom trombotiska massor av den aneurysmala säcken. Förändringar i kärlväggen (ateroskleros eller arterit) predisponerar förekomsten av trombos av de mesentera artärerna. Utvecklingen av trombos av de mesentera venerna är möjlig i närvaro av purulenta processer i bukhålan (pyleflebit), portalhypertension, åtföljd av stagnation av blod i portalvenen, med sepsis, skador, kompression av blodkärl genom tumörer. Sjukdomen är lika vanligt hos män och kvinnor, det utvecklas huvudsakligen i mitten och åldern.

Patologisk bild. På grund av ett brott mot den mesentera blodcirkulationen inträffar ischemi i tarmväggen, där svåra destruktiva nekrotiska förändringar utvecklas, allt från ischemisk till hemoragisk infarkt. När en liten arteriell gren täcks, lider endast en begränsad del av tarmarna, om huvudstammen är blockerad blir alla tarmslingor i området med försämrad blodtillförsel död.

Den kliniska bilden och diagnosen. Trombos och emboli hos de mesenteriska kärlen har liknande kliniska symptom. Sjukdomen börjar som regel plötsligt med en intensiv magsmärta, vars lokalisering beror på nivån av kärlets ocklusion. Med nederlaget i huvudstammen hos den överlägsna mesenteriska artären är smärtan lokaliserad i den epigastriska eller paraumbiliska regionen eller spridas genom buken. När en ileal-kolonisk emboli är involverad i blodtillförseln till terminal ileum och ileokvalv, uppträder ofta smärta i rätt ilealregion, som simulerar en bild av akut blindtarmsinflammation. Trombos och emboli hos den underlägsna mesenteriska artären kännetecknas av smärta i underkroppens vänstra nedre kvadrant. Smärtorna är ofta konstanta, ibland kramper, liknar de i tarmobstruktionen. På grund av rädslan för deras vinst försöker patienterna ligga, på ryggen, med benen böjda vid knä och höftled.

Illamående och kräkningar observeras under de första timmarna av sjukdomen hos 50% av patienterna. Därefter blir dessa symptom permanenta. Frekvent flytande avföring uppträder hos 20% av patienterna, ofta i avföringen finns en blandning av oförändrat blod. Vid sjukdomsuppgången är pulsen vanligtvis snabbare, tungan är våt, magen är vanligtvis mjuk, inte svullen, något smärtsam.

När sjukdomen fortskrider, utvecklas en bild av paralytisk tarmobstruktion, kännetecknad av abdominal distans, brist på peristals, försenad avföring och gas, frekvent kräkningar. Tungan blir torr, buken är smärtsam, muskelspänningar i bukväggen noteras. När fingersökningen av rektum på handsken ibland finns spår av blod. Sjukdomens slut är peritonit.

Akuta sjukdomar i den mesentera blodcirkulationen kännetecknas av uttalad leukocytos (20-30 x 10 6 / l), som sällan finns i andra akuta kirurgiska sjukdomar i bukorganen.

Röntgenundersökning av bukhålan ger viss information endast i det sista steget i den patologiska processen, när det finns en paralytisk tarmobstruktion. När huvudstammen hos den överlägsna mesenteriska artären är tillsluten avslöjar röntgenundersökningen svullna öglor i den lilla och högra halvan av tjocktarmen. Samtidigt bestämmer du i lumen i tunntarmen de vågräta nivåerna av vätska, som, till skillnad från nivåer av mekanisk obstruktion av tarmen, inte rör sig från ett tarmkrok till ett annat.

Latteroskopi bör utföras till patienten och uppmärksamma förändringar i röntgenbilden när kroppen vänder: svullna tarmslingor hos patienter med mekanisk obstruktion av tarmarna förblir fasta när kroppen vänder från en sida till en annan; hos patienter med paralytisk tarmobstruktion orsakad av akut trombos eller mesenterisk vaskulär emboli, flyttar de lätt till överliggande buken.

Selektiv angiografi har det största diagnostiska värdet. Ett tillförlitligt tecken på trombos av de mesentera artärerna är frånvaron av kontrasterande angiogram hos huvudartärstammen eller dess grenar, venös trombos kännetecknas av frånvaron av venös fas och förlängning av artärfasen. I samband med förlängningen av studiens kapillärfas bestäms en längre och mer intensiv kontrast av tarmväggen.

Differentiell diagnos. Akut försämring av den mesenteriska blodcirkulationen bör differentieras från akut kirurgiska sjukdomar i bukorganen, i synnerhet från mekanisk obstruktion av tarmen, perforerade magsår och duodenalsår, akut pankreatit, akut cholecystit och akut appendicit. Laparoskopi kan vara till stor hjälp för att göra en differentialdiagnos.

Ibland observeras en klinisk bild som liknar den akuta obstruktionen av mesenteriska kärl vid hjärtinfarkt med atypisk lokalisering av smärta. I dessa fall förvärvar en noga insamlad historia och data om elektrokardiografiska studier diagnostiskt värde.

Behandling. Endast kirurgisk behandling är effektiv för att rädda patientens liv. I avsaknad av intestinal nekros kan rekonstruktiv kirurgi på mesenteriska kärl utföras (embolektomi, endarterektomi, resektion av den överlägsna mesenteriska artären med proteser eller implantering av stumpen i aortan). När tarmen i tarmen visas, är dess resektion inom hälsosam vävnad. I vissa fall är det lämpligt att kombinera resektion med rekonstruktiv kirurgi på kärlen.

Prognos. Postoperativ dödlighet når nästan 80%, vilket inte bara orsakas av svårigheterna med diagnos och operationens allvar, utan också av närvaron av den underliggande sjukdomen, vilket ledde till en akut försämring av den mesentera cirkulationen.

18.9.1. Emboli och trombos av de mesenteriska kärlen

Akuta cirkulationssjukdomar i de mesenteriska kärlen utvecklas som en följd av emboli av artärer eller trombos av de mesentera artärerna och venerna. Den övre (90%) påverkas oftast, mindre ofta den lägre mesenteriska artären (10%).

Etiologi. Huvudorsaken till emboli är hjärtsjukdom, komplicerad av blodproppar (reumatiska defekter, rytmförstöring, hjärtinfarkt, kardioskleros, endokardit). Källan av emboli kan vara aterosklerotiska aorta plack, liksom trombotiska massor av aneurysmala säcken. Förändringar i kärlväggen (ateroskleros eller arterit) predisponerar förekomsten av trombos av de mesentera artärerna. Utvecklingen av trombos av de mesenteriska venerna är möjlig i närvaro av purulenta processer i bukhålan (pyleflebit), portalhypertension, åtföljd av stagnation av blod i portalvenen, med septisk system, skador, kompression av blodkärl i neoplasmerna. Sjukdomen är lika vanligt hos män och kvinnor, det utvecklas huvudsakligen i mitten och åldern.

Patologisk bild. På grund av ett brott mot den mesentera blodcirkulationen inträffar ischemi i tarmväggen, där svåra destruktiva nekrotiska förändringar utvecklas, allt från ischemisk till hemoragisk infarkt. När en liten arteriell gren täcks, lider endast en begränsad del av tarmen, och när huvudstammen sväljs blir alla tarmslingor i området med försämrad blodtillförsel död.

Den kliniska bilden och diagnosen. Trombos och emboli hos de mesenteriska kärlen har liknande kliniska symptom. Sjukdomen börjar som regel plötsligt med en intensiv buksmärta, vars lokalisering beror på nivån på kärlens ocklusion. Om huvudstammen hos den överlägsna mesenteriska artären påverkas, är smärtan lokaliserad i den epigastriska eller navelsträckan eller sprider sig genom hela magen. När en ileal-kolonisk emboli är involverad i blodtillförseln till terminal ileum och ileokvalv, uppträder ofta smärta i rätt ilealregion, som simulerar en bild av akut blindtarmsinflammation. Trombos och embolism hos den underlägsna mesenteriska artären kännetecknas av smärta i vänstra nedre kvadranten. Smärtorna är ofta konstanta, ibland kramper, liknar de i tarmobstruktionen. På grund av rädslan för deras vinst, dåliga patienter

De ska ligga stilla, på ryggen, med benen böjda vid knä och höftled.

Illamående och kräkningar observeras under de första timmarna av sjukdomen hos 50% av patienterna. Därefter blir dessa symptom permanenta. Frekvent flytande avföring uppträder hos 20% av patienterna, ofta i avföringen finns en blandning av oförändrat blod. Vid sjukdomsuppgången är pulsen vanligtvis snabbare, tungan är våt, magen är vanligtvis mjuk, inte svullen, något smärtsam.

När sjukdomen fortskrider, utvecklas en bild av paralytisk tarmobstruktion, kännetecknad av buk distans, brist på peristals, försenad avföring och gas, frekvent kräkningar. Tungan blir torr, buken är smärtsam, muskelspänningar i bukväggen noteras. När fingersökningen av rektum på handsken ibland finns spår av blod. Sjukdomens slut är peritonit.

För akuta störningar i den mesentera cirkulationen är uttalad leukocytos (20-30-10 6 / l), sällan sett i andra akuta kirurgiska sjukdomar i bukorganen, karakteristisk.

Röntgenundersökningen av bukhålan ger endast bestämd information i det sista steget i den patologiska processen när det finns paralytisk tarmobstruktion. När huvudstammen av den överlägsna mesenteriska artären är ockluderad avslöjar en röntgenundersökning svullna slingor av den lilla och högra halvan av tjocktarmen. Samtidigt bestämmer horisontella vätskenivåer i tunnmen i tunntarmen, i motsats till nivåerna vid mekanisk obstruktion av tarmen, de rör sig inte från ett av tarmarnas knä till det andra.

Latteroskopi bör utföras till patienten och uppmärksamma förändringar i röntgenbilden när kroppen vänder: svullna tarmslingor hos patienter med mekanisk obstruktion av tarmarna förblir fasta när kroppen vänder från en sida till en annan; hos patienter med paralytisk tarmobstruktion orsakad av akut trombos eller mesenterisk vaskulär emboli, flyttar de lätt till överliggande buken.

Selektiv angiografi har det största diagnostiska värdet. Ett tillförlitligt tecken på trombos av de mesentera artärerna är frånvaron av kontrasterande angiogram hos huvudartärstammen eller dess grenar; venös trombos kännetecknas av frånvaron av venös fas och förlängning av artärfasen. I samband med förlängningen av studiens kapillärfas bestäms en längre och mer intensiv kontrast av tarmväggen.

Differentiell diagnos. En akut försämring av den mesentera blodcirkulationen bör differentieras från akut kirurgiska sjukdomar i bukorganen, i synnerhet från mekanisk obstruktion av tarmen, perforerade magsår och duodenalsår, akut pankreatit, akut cholecystit och akut appendicit. Laparoskopi kan vara till stor hjälp för att göra en differentialdiagnos.

Ibland observeras en klinisk bild som liknar den akuta obstruktionen av mesenteriska kärl vid hjärtinfarkt med atypisk lokalisering av smärta. I dessa fall förvärvar en noga insamlad historia och data om elektrokardiografiska studier diagnostiskt värde. *? W

Behandling. Endast kirurgisk behandling är effektiv, vilket möjliggör spa

Patientens STI-liv. I avsaknad av intestinal nekros kan rekonstruktiva operationer på de mesenteriska kärlen (embolus, endarterektomi, resektion av den överlägsna mesenteriska artären med protes eller implantering av stumpen i aortan) utföras. När tarmen i tarmen visas, är dess resektion inom hälsosam vävnad. I vissa fall är det lämpligt att kombinera resektion med rekonstruktiv kirurgi på kärlen.

Prognos. Postoperativ dödlighet når nästan 80%, vilket inte bara orsakas av svårigheterna med diagnos och operationens allvar, utan också av närvaron av den underliggande sjukdomen, vilket ledde till en akut försämring av den mesentera blodcirkulationen.

18,10. Sjukdomar i små artärer och kapillärer

18.10.1. Diabetisk angiopati

Det utvecklas hos patienter med diabetes mellitus och kännetecknas av lesioner av både små (mikroangiopati) och stora kärl (makroangiopati). I mikroangiopati, genomgår de mikrocirkulatoriska kärlen - arterioler, kapillärer och venules - de viktigaste förändringarna. Spridning av endotelet, förtjockning av basalmembran, avsättning av mukopolysackarider i väggarna observeras, vilket i slutändan leder till förminskning och utplåning av lumenet. Som ett resultat av dessa förändringar förvärras mikrocirkulationen och vävnadshypoxi uppstår. Manifestationer av mikroangiopati är oftast diabetisk retinopati och nefropati.

När makroangiopati i huvudarteriernas väggar avslöjade förändringar som är karakteristiska för ateroskleros. På bakgrund av diabetes mellitus skapas gynnsamma förhållanden för utvecklingen av ateroskleros, vilket påverkar en yngre patientgrupp och fortskrider snabbt. Typisk för diabetes är Menkeberg arterioskleros - förkalkning av artärens mittfoder.

I diabetes är frekvensen av multisegmentala lesioner i artärbädden hög. En särskiljande egenskap är nederlag av artärer av medelstora och små kaliber (popliteal, tibia, fotkärl).

Diabetisk angiopati i nedre extremiteterna. Under angiopati finns vissa särdrag: 1) fastsättning av tidiga symtom på neuropati med förlust av yta och djup känslighet och polyneurit av olika svårighetsgrad (från domningar och brännande känsla av enskilda avsnitt eller en hel stapel till svår smärta); 2) Utseendet av trofasår och till och med gangren av tårna med pulsation av perifera artärer bevarade. Infektion stopp mo Jette inträffa efter mindre trauma, frakturer, hudnekros och uppenbart celluliter dorsala ytan av foten, plantar djup abscess as utrymme osteomyelit av ben av foten eller distalt hela foten gangrän; 3) kombinationen av nedre extremiteterna angiopatier med retino-nefropati.

Den kliniska bilden av diabetisk angiopati består av en kombination av symtomen på polyneuropati, mikroangiopati och ateroskleros hos huvudartärerna. Bland de senare påverkas poplitealartären och dess grenar oftare. I motsats till ateroskleros obliterans kännetecknas diabetisk makroangiopati i nedre extremiteterna av en svårare och progressiv kurs, vilket ofta resulterar i utvecklingen av gangren

oss. På grund av den höga mottagligheten hos diabetespatienter till smittsamma sjukdomar i fotgangren är det ofta våt.

De viktigaste förutsättningarna för framgångsrik behandling av diabetisk angiopati är optimala kompensation av diabetes och normalisering till Rushen metabolism av kolhydrater, fetter, proteiner, mineralmetabolism. Detta syfte uppnås med en individuell dietrestriktion smältbara kolhydrater och animaliska fetter, anabola hormoner prepa kalium Ratov, hypoglykemiska medel (företrädesvis används diabeton) och adekvat terapi av insulin och dess analoger. En av de nödvändiga komponenterna i komplex terapi bör vara en eller annan angioprotektor (dobesilat, parmidin, etc.)

Förekomsten av nekrotiserande förändringar är inte kontraindicerat Niemi till utnämningen av konservativ behandling, vilket ofta leder till th mifikatsii begränsade nekrotiska områden och samoottorzheniyu. I sådana fall bör intraarteriell läkemedelsinfusion föredras. Patienter med svår nedre extremiteterna ischemi är också lämpligt att genomföra gravitations plasmaferes, vilket bidrar till en minskning av ischemisk smärta, snabbare förkastande av nekrotiska områden och sårläkning.

18.10.2. Raynauds sjukdom

Sjukdomen är en angiotrofoneuros med en primär lesion av de små terminalarterierna och arteriolerna. Sjukdomen observeras som regel hos unga kvinnor, tillsammans med uttalade mikrocirkulationssjukdomar. Arterier, arterioler och kapillärer i händer, fötter och fingrar påverkas. Huvud manifestationen av slakt Levan periodiskt som uppstår generaliserad spasm i de ovannämnda artärerna med efterföljande degenerativa förändringar niyami i väggarna av artärer och kapillärer, arteriell trombos terminal. För sjukdomen kännetecknas av spasmer av blodkärl i fingrar och tår, och mycket sällan - näsens och öronnas spets. Processen är lokaliserad huvudsakligen på de övre extremiteterna; nederlag är vanligtvis bilateralt och symmetriskt.

De främsta orsakerna till Raynauds sjukdom är långa perfrigeration, kronisk trauma av fingrar, osäkra funktioner som inte endokrina organ (sköldkörtel, könskörtlarna), cha allvarlig mental sjukdom. Brott mot det vaskulära innervärdet tjänar som en utlösningsmekanism vid utvecklingen av sjukdomen.

Det finns tre stadier av sjukdomen.

Steg I - angiospastic. Det kännetecknas av en uttalad ökning av vaskulär ton. Det finns kortvariga spasmer av fartyg av terminalfalanger. Fingrarna (oftare II och III) i händerna blir små och bleka, kalla för beröring och okänsliga. Efter några minuter ersätts spasmen av expansionen av blodkärl. På grund av aktiv hyperemi blir huden röd och fingrarna blir varmare. Patienter noterar i dem en stark brännande känsla och en skarp smärta, ödem uppträder i området mellan de interfalangea lederna. När kärltonen normaliseras blir färgens färg normal, smärtan försvinner.

Steg II - angioparaliticheskaya. Anfall av blanchering ("dödfinger") i detta skede upprepas sällan, handen och fingrarna förvärvar en svag färg och när du sänker händerna nedåt är den här färgen förbättrad

och tar en lila färgton. Puffiness och pastoznost fingrar blir permanenta. Varaktighet 1-11 steg i genomsnitt 3-5 år.

Steg III - trofoparalytisk. Fingrar och sår uppträder på fingrarna. Foci av nekros bildas, spännande mjuka vävnader av en till två terminal phalanges, mindre ofta bara ett finger. Med utvecklingen av avgränsning Paet skorpa förkastande av nekrotiska delar och sedan långsamt förbli levande för sår, ärr som har en blek färg, smärtsam, smält med benet.

Behandling. Användningen av angiotropa läkemedel och antispasmodik, fysioterapi, hyperbarisk syrebildning visas. Vid behandlingssvikt utförs thoracic eller lumbar sympathectomy eller stellectomy (beroende på läsplatsen).

18.10.3. Hemoragisk vaskulit (Schönlein-Genoch-sjukdom)

Sjukdomen manifesteras av mindre blödningar i huden, slemhinnorna och serösa membran. I mekanismen för hemorragisk vaskulit betyder toxiska och allergiska reaktioner mot infektiösa hyperergic translation-toxisk exponering (reumatiska sjukdomar, övre luftvägsinfektioner, avitaminosis, matförgiftning, dikamentoznye lU), vilket leder till ökad permeabilitet av kapillären endotelet för vätskedelen av blodkroppar och element.

Histologisk undersökning avslöjade eosinofila och neutrofila cellulära infiltrat som täckte de sjuka kärlen i form av en koppling och på vissa ställen - nekrosfoci. På grund av blödningar och proteinutjämning av kärlväggen, smalnar dess lumen, lokalt blodflöde förvärras uppträder fokalnekros.

Det finns 4 former av sjukdomen: enkel, reumatoid, buk och fulminant. Den enkla formen fortsätter med petechial och hemorragisk utslag. När reumatoid form är märkt svullnad i lederna. Buksformen kännetecknas av kräkningar i buksmärtar, som liknar akut tarmobstruktion; ibland finns det blodig kräkningar eller diarré. När blödningsformen av blödning är sammanflytande i naturen, ofta sårbildning. I detta avseende finns det blödningar i hjärnans ventrikel, akuta sår i mag-tarmkanalen, vilket kan vara komplicerat genom perforering. I njurarna kan förändringar som liknar den exudativa fasen av glomerulonephritis detekteras i lungorna, foci av lunginflammation med en hemorragisk komponent.

Behandling. Basen av behandlingen är antiinflammatorisk och desensibiliserande terapi, användningen av steroidhormoner. Kirurgisk ingrepp indikeras för intra-abdominal komplikationer.

Kapitel 19. BEGRÄNSNINGARNA

Det finns ytliga och djupa vener i extremiteterna.

De ytliga venerna i underbenen representeras av stora och små subkutana vener. Mest subkutan Wien (v. Saphena magna) börjar från den inre perifer ven hundra nN, är beläget i urtagningen mellan den främre kanten på den mediala fotknölen och flexor senor och stiger längs den inre ytan av skenbenet och lårbenet till ovala fossa.

där vid nivån av det nedre hornet av halvmånskanten av lårets breda fascia faller in i lårbenen. Det översta segmentet av dess flödes vulva ven (vv.pudendae externae), av ytan Epigastrium Wien (v.epigastrica superficialis), Wien yta omgivande ben enligt vzdoshnuyu (v.circurnflexa ileum superficialis). 0,5-2,5 cm distalt att hälla i den två ytterligare större vener - w.saphena accessoria medialis och saphena accessoria later. Dessa två tillflöden är ofta väldefinierade och har samma diameter som huvudstammen i den stora saphenösa venen. Liten subkutan Wien (v.saphena parva) är en fortsättning la teralnoy marginella venerna i foten, börjar det i urtaget mellan den laterala fotknölen och hälsenan kant och ligger på baksidan av benet till Poplietallymfknutor fossa, där den ansluter till popliteal ven. Mellan de små och stora saphenösa venerna i underbenet finns det många anastomoser.

Det djupt venösa nätet i nedre extremiteterna representeras av parade vener som åtföljer fingrarna, fötterna och tibiaartärerna. De främre och bakre tibialvenerna bildar en icke-parad popliteal ven som passerar in i stammen av lårbenen. En av de största bifloderna av den senare är lårets djupa vena. På nivån av inguinalbandets nedre kant passerar lårbenen in i den yttre iliacvenen, som sammanfogar med den inre iliacvenen, ger upphov till den gemensamma iliacvenen. De senare sammanfogar för att bilda den sämre vena cava.

Kommunikation mellan ytligt och djupt venesystem utförs av kommunikativa (piercing eller perforerande) vener. Det finns direkta och indirekta kommunicerande vener. Den första av dem kopplar direkt de subkutana venerna med de djupa, den andra realiserar den här anslutningen genom de små venösa stammarna i musklerna. Direkt kommunikativa ådror är huvudsakligen placerade längs medjämnytan på den nedre trikeen (grupp av vener i koketten), där det inte finns några muskler, och även längs medialytan av lårbenet (gruppen Dodd) och underbenet (Boyd-gruppen). Vanligtvis överskrider inte diameteren av perforerande vener 1-2 mm. De är utrustade med ventiler som normalt leder blodflödet från de ytliga venerna till djupet. Med ventilinsufficiens finns ett onormalt blodflöde från djupa vener till ytskiktet.

De yttre benens ytliga vener innefattar det subkutana venösa nätverket av handen, den mediala saphenösa venen (v.basilica) och den laterala saphenösa venen i armen (v.cephalica). V.basilica, som är en fortsättning på åderna på baksidan av handen, stiger längs axelns axel, axel och strömmar in i axelvenen (v.brachialis). V. cephalica ligger på sidokanten av underarm, axel och infunderas i axillärvenen (vaxaxis).

Djupa vener representeras av parade vener som åtföljer artärerna med samma namn. De radiella och ulna åren infunderar i de två humerala, som i sin tur bildar axillär venstammar. Den senare fortsätter in i den subklavevenen som bildar brachiocephalic venen (v.brachicephalica) som sammanfogar med den inre jugularvenen. Från sammanflödet av de brachiocephalic venerna bildas stammen av den överlägsen vena cava.

Åren i nedre extremiteterna har ventiler som främjar blodrörelsen i centripetalledningen och förhindrar dess återflöde. På platsen för tillflödet av den stora saphenösa venen i lårbenbenventilen är lokaliserad, återställande av blodflödet från lårbenen. Under de stora saphenösa och djupa venerna finns det ett betydande antal liknande ventiler. Skillnaden mellan relativt högt tryck i perifera vener och lågt tryck i den underlägsna vena cava främjar blodflödet i centripetaltriktningen. De systolodiastoliska oscillationerna i artärerna, som sänds till angränsande ådror, och "sugning" -verkan av membranets andningsrörelser, det nedåtriktade trycket i den underlägsna vena cava under inandning bidrar också till blodets centripetala rörelse. En viktig roll hör också till den venösa vägens ton.

En viktig roll i genomförandet av återförandet av venöst blod i hjärtat spelas av den muskulösa venösa pumpen i underbenet. Dess komponenter är de venösa bihålorna i gastrocnemius-musklerna (sura vener), där en signifikant mängd venöst blod deponeras, gastrocnemiusmusklerna klämmer in venöst blod i djupa vener och venösa ventiler som hindrar blodflödet under varje sammandragning. Kärnan i verkningsmekanismen för venös pump är som följer. Vid avslappning av benmusklerna ("diastole") är soleus-muskelbihålen fyllda med blod som kommer från periferin och från det ytliga venösa systemet genom perforering av vener. Vid varje steg kontragerar kalvsmusklerna, som klämmer ihop muskels venösa bihålor och vener ("systole"), som riktar blodflödet till de djupa huvudåren som har ett stort antal ventiler överallt. Under inverkan av ökat venöst tryck öppnar ventilerna, vilket leder blodflödet till den sämre vena cava. Nedströmsventilerna stänger för att förhindra återflöde.

Blodtrycket i en vena beror på hydrostatens höjd (avståndet från rätt predia till foten) och blodets hydrauliska tryck (motsvarande gravitationskomponenten). I kroppens vertikala läge ökar det hydrostatiska trycket i benen och fötterna kraftigt och ökar till det lägre hydrauliska trycket. Normalt hindrar venösa ventiler det hydrostatiska trycket i blodkolonnen och förhindrar överdosering av venerna.

Intestinal vaskulär mesotrombos: orsaker, former, kurs, diagnos och terapi

Intestinal vaskulär trombos är inte en ungdomssjukdom, den påverkar människor i medelålders och ålderdom. Detta förklaras av det faktum att aterosklerotiska förändringar i kärlväggarna utvecklas och utvecklas i livets process. Myokardiell tarmen, akut arteriell eller venös insufficiens - patologiska tillstånd av varierande etiologi och mekanismen för utveckling, dock, vilket leder till akuta störningar i blodtillförseln till tarmkanalen. De två huvudtyperna av blodtillförselstörningar (arteriell och venös) kan bilda en blandad form som förekommer i särskilt avancerade fall.

Fel i blodprov i tarmkanalen

Schema för blodförsörjning i buken

När mesenteriska trombos ungefär 90% av lesionen exponeras för den övre mesenteriala artären tillföra en stor del av tarmen (hela tunntarmen, blind, colon ascendens, tvärgående 2/3 kolon och lever vinkel), och därför är mest allvarliga brott. Stavs lesioner underlägsen mesenterica, som ger blod 1/3 av den tvärgående tjocktarmen (till vänster), fallande kolon och sigmoid, står för ca 10%.

Akut mesenterial arteriell insufficiens (OMAN) kan vara av organiskt ursprung, medför överlappande stora fartyg, eller vara funktionella i naturen, i vilka det inte finns någon förändring av lumen.

I fall av organiska skador överlappar lumen i de mesenteriska kärlena primärt och orsaken till detta är skador och emboli. Sekundär överlappning sker som ett resultat av trombos, som i sin tur var resultatet av långvariga progressiva förändringar i kärlväggen eller utanför den.

De mest allvarliga formerna av försämrad blodtillförsel till tarmkanalen är emboli och skador på de mesenteriska kärlen, vilket förklaras av bristen på tidigare beredda utvecklade säkerhetsflöden och därmed bristen på kompensation för nedsatt blodflöde.

Orsaker till primär kränkning av arteriellt blodflöde

Orsaker till emboli är direkt relaterade till hjärtsjukdomar:

  • Stenos av mitralventilen;
  • Hjärtrytmstörning
  • Hjärtaneurysm;
  • Myokardinfarkt, där det finns en markant minskning av kontraktiliteten hos vänster ventrikel. En embolus (blodpropp) i detta fall bildas som en följd av ökad blodkoagulering på grund av en överträdelse av blodflödeshastigheten. En blodpropp i de mesenteriska artärerna kommer från aortan, men ibland kan den bildas i själva mesenterkärlet, men mycket sällan.

Skador på de mesenteriska artärerna kan leda till deras fullständiga bristning (ett slag mot buken), vilket resulterar i intima flaking, vilket i sin tur kan helt eller kritiskt blockera lumen.

Sekundär överlappning av de mesenteriska artärerna

Orsakerna till sekundär mesenterisk insufficiens är följande patologiska tillstånd:

  1. Stenos av aterosklerotiskt ursprung (oftast) i artärernas mun (utlösningsplatsen), eftersom ett stort kärl avviker från aortan i en spetsig vinkel, vilket skapar förutsättningar för förekomst av turbulenta blodströmmar. Med en kraftig minskning av blodflödet, vilket händer när artären smalnar med mer än 2/3 (betraktad som en kritisk indikator) är trombos av de mesenteriska kärlen möjlig. Liknande händelser uppstår vid brist eller skada på en aterosklerotisk plack med fullständig obstruktion (stängning) av kärlens lumen. Detta kommer oundvikligen att medföra nekros av vävnaderna som detta kärl tillhandahåller med blod. Därför antar atheroskleros av de mesentera artärerna den största andelen fall av kärltankomboser i tarmarna.
  2. Tumörer, rudiment av membranets stam och fibrer i celiac plexus, vilket leder till kompression av artären;
  3. Fall av hjärtaktivitet med en uttalad minskning av blodtrycket;
  4. Operativ (för återuppbyggnad) interventioner på aortan, orsaken till vilken var blockeringen - rånssyndrom. När en blodpropp tas bort börjar blodet att hoppa in i underarmsdelen med hög hastighet, delvis omgå de mesentera artärerna och samtidigt suga blod i aortan. Vid tillstånd av mesenterisk obstruktion utvecklas multipel trombos med intestinal nekros eller intestinalt infarkt med efterföljande perforering, medan stamcellerna i den mesenteriska artären kanske inte tromboseras.

De etiologiska faktorerna av akut mesenterisk trombos i tarmarna, eller snarare dess artärer, kan vara olika, men mekanismen för utveckling av patologiska förändringar är alltid densamma - intestinal ischemi.

Former av intestinal ischemi

Kliniken för tarmens ischemi skiljer sig i 3 grader av svårighetsgrad, vilka är direkt beroende av diametern av huvudvärldens lesion och blodets blodsäkerhet:

  • Dekompenserad ischemi är den allvarligaste typen av kärlkärlsår, där irreversibla effekter snabbt kan inträffa om tiden går förlorad för att återställa blodflödet. Det kännetecknas av absolut ischemi (dekompensering av tarmblodtillförseln) och sker i 2 faser. En tidsperiod på upp till 2 timmar anses vara en fas av reversibla förändringar. En fas på 4-6 timmar är långt ifrån alltid reversibel, prognosen över natten kan vara ogynnsam, för efter denna tid uppstår tarmkanalen eller dess del oundvikligen och sedan löser det återställda blodflödet inte problemet;
  • Subkompenserad kränkning av blodtillförseln till tarmarna ger blodflöde på säkerheten, och i detta fall ser symtomen på tarmtrombos (dess kärl) ut den kroniska formen av mesenterisk artär insufficiens;
  • Den kompenserade formen är kronisk tarmsjukemi, när collateralsna tar hand om det stora blodflödet.

Kliniska manifestationer av intestinal trombos

Symptom på intestinal trombos beror på höjden av mesenterisk artäröverlapp och på ischemiens form:

  1. Plötsligt förekommande ganska intensiv smärta är mest karakteristisk för en subkompenserad form av ischemi, även om det med dekompensation av blodtillförsel det också uppstår, men försvagas snabbt på grund av nervändens död (inom tarmskadorna och i mesenterin) som upphör att signalera sjukdom i kroppen (imaginär förbättring) ;
  2. Intoxikation på grund av gangren är speciellt karakteristisk för dekompenserad ischemi och manifesterar sig som en filamentös puls, instabilt arteriellt tryck, signifikant leukocytos och kräkningar;
  3. Fenomen av peritonit (markerad spänning i bukväggen som liknar ett perforerat magsår) är mest karakteristiskt för trombos i tunntarmen (överlägsen mesenterisk artär) vid gangrenutveckling och intestinalperforation, vilket ofta händer mot bakgrund av dekompenserad och subkompenserad ischemi.
  4. Försvinnandet av tarmmotiliteten (med intestinal nekros) är inneboende i dekompenserad ischemi, medan den med tvärkompenserad den tvärtom har hög aktivitet och klarhet;
  5. Passagesyndrom (frekventa avtagna avföring) och tarmkolik följer den kompenserade formen, med tillsats av blodkompenserad ischemi. På grund av upphörande av peristaltik i dekompenserad blodtillförselstörning krävs en avund för att utvärdera avföring (blod i avföringen).

Det bör noteras att före utvecklingen av intestinal arteriell trombos är det möjligt att fastställa en diagnos av akut mesenterisk artär insufficiens. Följande tecken kan indikera "förberedande" trombos av de mesentera kärlen:

  • Buksmärta som ökar efter att ha ätit eller gått
  • Ostabil stol (förstoppning, diarré, växelverkan);
  • Viktminskning (kan indirekt indikera den initiala stenoseringsprocessen vid munnen av den mesenteriska artären).

En embolism hos den överlägsna mesenteriska artären är tvärtom karakteriserad av frånvaron av detta symptomkomplex.

Diagnos av mesotrombos

Med rätt diagnostiskt tillvägagångssätt tillhandahålls inte bara definitionen av blodproblemet i tarmarna utan även orsakerna till det. I detta avseende spelar uppsamling av historia, patientfrågor om sjukdomsförloppet en viktig roll. Specificering av tidpunkten för smärta, intensiteten, avföringens karaktär kan betydligt hjälpa läkaren att välja en kirurgisk behandling, eftersom det fortfarande inte finns något annat alternativ vid mesotrombos.

Diagnostik OMAN ger selektiv angiografi, vilket gör det möjligt att fastställa nivå och art av överlappning av artären, vilket också kommer att vara viktigt för akutvård, givetvis i form av kirurgisk ingrepp.

Den laparoskopiska metoden är fortfarande avgörande för någon typ av akut kirurgisk patologi där mesotrombos är inget undantag. Tvärtom, med en dekompenserad cirkulationsstörning, har kirurgen endast 2 timmar, så det är uppenbart att det inte finns något behov av att sträcka sig med diagnosen. Med hjälp av laparoskopi är det möjligt på kort tid att klargöra beskaffenheten av tarmkanalen.

Endast radikal metod som inte kan skjutas upp.

Konservativ behandling av intestinal trombos, det vill säga de mesentera artärerna som ger blodet, är oacceptabelt, men den interstitiella insufficiensen kan börja utvecklas plötsligt vilket alltid förvärras av den totala krampen i blodkärlen som åtföljer sjukdomen.

Med den aktiva introduktionen av antispasmodik är det möjligt att inte bara lindra patientens lidande utan också att överföra en mer uttalad grad av ischemi till en mindre allvarlig. Progressionen av mesotrombos leder emellertid till överlappning av viktiga collaterals, vilket gör patientens tillstånd mycket tyngre eftersom de inte längre kompenserar för blodtillförseln. Om vi ​​fortsätter från denna position kan överträdelsen av blodtillförseln till tarmarna i varje fall ha sina egna "överraskningar", vilket väsentligt påverkar resultatet av det kirurgiska ingreppet.

Nödvård i form av kirurgisk behandling av mesenterisk trombos är det enda sättet att rädda ett mänskligt liv, men den allmänna uppsättningen åtgärder ger en intensiv preoperativ förberedelse som korrigerar centrala hemodynamiska störningar.

Kirurgi för intestinal trombos består av de nödvändiga komponenterna:

  1. Undersökning av tarm och palpation av de mesenteriska kärlen, från munnen;
  2. Bestämning av pulsation i de mesenteriska artärerna vid gränsen till den drabbade tarmarna, där det i tvivelstilstanden anses dissektion av mesenterin anses lämplig (bestämning av arteriell blödning).

Faktiskt likvidation av OMAN kan tillhandahålla följande metoder för att genomföra en operation:

  • Full återställning av blodflödet i frånvaro av tarmnekros
  • Förbättra blodtillförseln till subkompensationsstället vid tarmförändringar;
  • Resektion av modifierad tarm.

För att förbättra eller återställa blodtillförseln används återuppbyggnad av huvudartärerna eller embolektomin, vilket anses vara en ganska effektiv metod. I detta fall kan kirurgen "begrava" embolus med egna fingrar.

emboloektomi för mesotrombos

Rekonstruktiv kirurgi i form av direkt ingripande i området med stenos och trombos eller skapandet av en shunt mellan mesenterisk artär och aorta under nivån av stenos och trombos (mindre traumatisk) utförs vid blockering av lumen i artären med trombos och utförs enligt nödindikationer. Den gångrenösa förändrade tarmkanalen avskuras från hälsosam vävnad och avlägsnas, men i detta fall är restaurering av blodflödet viktigt, eftersom läkaren alltid riskerar att förlora patienten (den här situationen ger upp till 80% av dödsfallet).

Dessutom är patienterna i postoperativperioden förskrivna antikoagulantia (heparin) förutom en uppsättning allmänt accepterade åtgärder. Om blodflödet inte återställs, blir det nödvändigt att använda höga doser heparin. Detta har en sådan följd att de anastomotiska suturerna misslyckas, vilket beror på det faktum att nivån av fibrin minskar kraftigt, vars uppgift är limning av bukhinnan.

Video: Mesenterisk ischemi - diagnos, förklaring och operation

Mesenterisk venetrombos och blandad form av akuta cirkulationssjukdomar

Orsaken till akut mesenterisk venös insufficiens (OMVN) är oftast trombos av venösa kärl, som intager en hel del av tarmens mesenteri. Detta beror vanligtvis på en alltför stor ökning av blodkoagulering och nedsatt perifer och central hemodynamik.

Kliniken för venös trombos i tarmarna har följande tecken:

  1. Uttalat smärt syndrom, lokaliserat på ett visst ställe i buken;
  2. Ofta lös avföring blandad med blod eller blodslem
  3. Fenomenen av peritonit, som framträder med utvecklingen av nekrotiska förändringar i tarmen.

Diagnos baseras på anamnese, klinisk presentation och laparoskopisk undersökning.

Behandlingen består i att ta bort den drabbade tarmarna i frisk vävnad.

Prognosen för venös trombos, i motsats till en kränkning av arteriell blodtillförsel, är gynnsam. Tarmslingor, medan de fortfarande är försedda med arteriellt blod, påverkas helt sällan.

En blandad form, i vilken en blodkärltrombos äger rum samtidigt i ett tarmsegment och en venös artär i den andra, anses vara extremt sällsynt i sin rena form, som vanligtvis detekteras under operationen.

Emboli och trombos av de mesenteriska kärlen

Historisk bakgrund. År 1843 beskrev Tiedeman först blockeringen av den överlägsna mesenteriska artären. Virchow (1847) rapporterade en embolism hos den överlägsna mesenteriska artären komplicerad av intestinalt infarkt. Elliot (1895) utförde den första tarmresektionen för mesenterisk tromboembolism. År 1940 producerade Ya. B. Ryvlin en embolektomi av den överlägsna mesenteriska artären.

Prevalensen. Emboli och trombos mesenteriska artärer (hjärt tarm, akut arteriell ocklusion av mesenteriala kärl), mesenterica ventrombos (akut mesenterial kärl venös insufficiens) uppträder vid 0,05 - 0,1% av patienter som tas in till operationsavdelningen. Sjukdomen står för 0,6 - 4% av alla fall av akut tarmobstruktion, vilket resulterar i 90-95% av patienterna ihjäl. Den övre mesenteriska artären påverkas 10 gånger oftare. Mesenterica artär embolism förekommer främst hos män och kvinnor 30 - 50 år, och trombos i artärer och vener - hos äldre.

Etiologi och patogenes av emboli och trombos av mesenteriska kärl.

De etiologiska faktorerna för mesenterisk emboli är identiska med de i akut artär insufficiens i extremiteterna. I trombos i de mesenteriska kärlen spelar bukskador en särskild roll; långvarig mesenterisk spasm systemiskt fall av blodtryck i de mesenteriska kärlns nederlag genom ateroskleros och ospecifik aortoarterit; extravasal komprimering av artären genom ryggiment av membranpedalerna, tumörer; onormal artär urladdning från aorta, hyperkoagulation.

Med plötslig upphörande av arteriellt blodflöde i de mesenteriska artärerna på grund av embolism efter 1,5 till 2 timmar uppträder en sammandragning av muskler som är reversibel. Förändringar som utvecklas i tarmväggen efter 4 till 6 timmar leder till nekros och perforering i tarmväggen följt av peritonit.

Patologiska förändringar i arteriell trombos utvecklas långsamt, som på bakgrunden av befintliga sjukdomar, främja trombos, i patienter ofta bildade säkerheter nätverk. Detta leder till det faktum att även fullständig ocklusion av de viktigaste mesenteriska artärerna i vissa fall inte åtföljs av intestinal gangren. Vid venös trombos beror svårighetsgraden av hemocirkulatoriska störningar i tarmarna också på collaterals tillstånd. I fall av blockad ökar stagnationen snabbt. De mesenteriska venerna överflödar med blod. Blodkänslor förekommer i mesenteri och tarmväggen. Gradvis utveckla hemorragisk infarkt.

Patologisk anatomi av emboli och trombos av de mesentera kärlen.

Vid akuta störningar av den mesenteriska blodcirkulationen (ONMK) finns tre utvecklingsstadier av morfologiska förändringar i tarmarna: ischemi (och vid venös utflödesstörning - hemorragisk impregnering), infarkt (nekros, gangrän) och peritonit. I ischemi-scenen ackumuleras produkter av ofullständig metabolism i den drabbade tarmens vägg. På grund av uttalad arteriell vasospasm av mesenterin, kommer de praktiskt taget inte in i den allmänna blodbanan. I detta stadium av stroke börjar venös trombos med inbibitionen av den drabbade tarmväggen med blod.

Infarktsteget kännetecknas av intestinal nekros. Nekroszonen vid embolism hos de mesenteriska kärlen impregneras med blodets enhetliga delar, och hos patienter med venös trombos blir blödningen ännu mer förvärrad. Tissue decay produkter, absorberas mikroorganismer i den allmänna blodbanan, vilket underlättas av reduktionen av arteriell spasm och ökad säkerhetskontroll.

Det finns hemorragisk, anemisk och blandat tarminfarkt. För hemorragisk infarkt kännetecknas närvaron av intensiv impregnering av väggen och mesenteri i tarmarna med blodkroppar, utseendet av en hemorragisk effusion i bukhålan. Det utvecklas huvudsakligen i venös trombos. Anemisk hjärtinfarkt åtföljs av en signifikant minskning av mängden blod i arteriella och venösa kärl, på grund av vilket tarmen har ett grått, tunnt utseende. En liten mängd serös och serös hemoragisk effusion bildas i bukhålan. När en blandad hjärtattack hittar växlande områden av anemiska och hemorragiska hjärtattacker. Oftast förekommer denna form av intestinal nekros med anemisering av kroppen, vaskulär spasm, försämrad central hemodynamik, hyperkoagulering.

Penetrationen av bakterier och bakteriella toxiner genom den skadade tarmväggen leder till utvecklingen av en inflammatorisk process i bukhålan och uppkomsten av symtom på peritoneal irritation motsvarar starten av den tredje etappen av stroke, peritonit. Längden av tarmskadorna vid akut försämring av den mesentera cirkulationen beror på emboliens eller trombusens placering. Så, i den överlägsna mesenteriska artären utmärks tre segment: I - från munnen till urladdningen a. kolikamedium; II - från en urladdning a. colica media före urladdning a. ileocolica; III - distal till a. ileocolica. I händelse av en embolism under det första segmentet observeras en total skada av tunntarmen, i mer än 50% av fallen i kombination med blindblod och hela högra hälften av tjocktarmen. Blodcirkulationen bevaras endast i ett litet område av tarmkanalerna i spårbandet, vars omfattning beror på bevarande av blodflödet genom de första tarmgrenarna. Vid akut ocklusion i II-segmentet av den överlägsna mesenteriska artären stör blodcirkulationen i den terminala delen av jejunum och i ileum. Det är extremt sällsynt, nekrotisk blind och stigande tjocktarm. Det resterande livsdugliga segmentet av jejunumen med en längd av 1 - 2 m är tillräckligt för att säkerställa funktionen av matsmältningen. Vid emboli i det tredje segmentet av den överlägsna mesenteriska artären påverkas endast ileum. Hos patienter med en kombination av ocklusion av I-segmentet i den överlägsna mesenteriska artären och munnen av den underlägsna mesenteriska artären, utvecklas en total lesion av lilla och tjocktarmen.

Trombos av de mesenteriska venerna kan stiga upp och nedåt. Stigande trombos åtföljs av inledande ocklusion av tarmarna med den efterföljande spridningen av processen till större venöstammar. För en nedåtgående trombos är primär trombbildning vid nivån av portalen eller mjältvenen typisk, med efterföljande involvering av de mesenteriska venerna i processen. Primär trombos i tarmåken kännetecknas av begränsad kärlskada i vene inte längre än 1 m.

Symptom på emboli och trombos av de mesentera kärlen.

De vanligaste symptomen på emboli och trombos i de mesenteriska kärlen är buksmärta, illamående, kräkningar, flatulens, frekventa lösa avföring blandat med oförändrat blod.

Konstant, ofta kramper smärta är det främsta symptomet på adenom. Lokalisering av ett smärtsymptom till viss del motsvarar nivån av artär ocklusion. En emboli och trombos av huvudstammen hos den överlägsna mesenteriska artären kännetecknas av smärta i den epigastriska till navelsträngen, som ofta sprider sig i hela buken. Embolism hos den ileokoliska artären åtföljs av smärta i den högra iliacregionen. I tromboembolism hos den underlägsna mesenteriska artären bestäms smärta i vänstra nedre kvadranten i buken. Hos personer med akut mesenterisk venös insufficiens har smärtsyndromet inte en typisk lokalisering. Den mest intensiva smärtan observeras i ischemiens stadium. I infarktstadiet blir smärtan något reducerad på grund av destruktiva förändringar i tarmväggen. I stadiet av peritonit ökar det igen.

Illamående och kräkningar är reflex. Uppköst upprepad, initialt gastrisk och därefter tarminnehåll blandat med blod. På grund av varierande grad av kliniska symtom uppträder två former av stroke i samband med den första, varav diarré observeras, med den andra obstruktionen.

Resultatet av en akut sjukdom i den mesenteriska blodcirkulationen kan vara kompensation, subkompensation och dekompensering av blodflödet.

Vid kompensering för det mesenteriska blodflödet finns en fullständig återställning av tarmfunktionen.

I subkompensationsstadiet upprätthålls intestinal livskraften av ett nätverk av collaterals. Men cirkulationssvikt bidrar till bildandet av sår, förekomsten av enterit och kolit. De observerade kliniska symtomen liknar de hos kronisk abdominalkemi.

Dekompensering av mesenterisk blodcirkulation leder till bildandet av tarminfarkt, vilket åtföljs av försämring av patienternas tillstånd, en ökning av effekterna av förgiftning, en ökning av kroppstemperaturen till 38-39 grader. Mot bakgrund av irreversibla förändringar i tarmväggen minskar intensiteten av smärta.

Diagnos av emboli och trombos av de mesenteriska kärlen. I det inledande skedet av utvecklingen av en embolus och trombos av de mesentera kärlen bestäms tecken på paralytisk tarmobstruktion och sedan peritonit. Patientmagorna är jämnt svullna. Palpation avslöjar diffus ömhet med muskelstyvhet i den främre bukväggen. Hos personer med begränsad tromboembolism palperas de modifierade tarmslingorna som en deg med bomullstumör (ett symptom på Mondor). Slagverk i de nedre delarna av bukhålan markerar dullness. Tarmperistaliteten försvagas och försvinner senare.

Vid rektal undersökning i de flesta fall utsöndras mörkt blod.

Hög leukocytos, leukocytskift till vänster, ökad ESR detekteras i blodet.

Det radiologiska symptomet på emboli och trombos i de mesenteriska kärlen är svullna tarmslingor med vätskenivåer. Den senare flytta från ett tarmsegment till det andra. Emellertid ändras svullna tarmslingor enkelt på deras position på lateroskopet.

Tecken på emboli och trombos i de mesenteriska kärlen kan också erhållas genom laparoskopi. Aktuell diagnos av sjukdomen utförs vid selektiv angiografi. Hos patienter med icke-ocklusivt mesenteriskt blodflöde förblir den angiografiska katetern i kärlbädden och används för att genomföra lokal komplex infusionsbehandling och administrera vasodilatorer. I dynamiken (efter 24 timmar) utförs re-angiografi för att utvärdera effektiviteten av behandlingen.

behandling

Behandling av emboli och trombos i de mesenteriska kärlen är kirurgisk. Akut försämring av den mesenteriska cirkulationen är en indikation på operation i avsaknad av allvarlig samtidig patologi. I fallet med livmoderns livskraft tillverkas en embolektomi eller trombektomi från de mesentera artärerna och deras grenar. I närvaro av en lokal ocklusiv-stenotisk process utförs en rekonstruktiv kirurgi - endarterektomi, aortomenterisk skakning eller protetik. Intestinal gangren är en indikation på resektion inom frisk vävnad. Resultatet av operationen är gynnsammare vid en kombination av tarmresektion med rekonstruktiva ingrepp på kärlen.

Vid venös trombos utförs tarmresektion inom hälsosam vävnad. I den postoperativa perioden av denna kategori av patienter, tillsammans med konventionell terapi, antikoagulanter är föreskrivna.

Det är nyttigt att:

Relaterade artiklar:

  1. Trombos av de mesenteriska kärlenTrombos av de mesenteriska kärlen är sällsynta, hos ca 1 av 2000 kirurgiska patienter.
  2. Arteriell trombosAkut trombos i artärerna är vanligare än de tror: från 7 till 20% och vissa.
  3. Embolism och njurartär trombosEmbolism och njurartär trombos leder till njursinfarkt. På avsnittet finns det i.
  4. Spleniskartäremboli och trombosAkut kränkning av arteriell cirkulation längs miltartären förekommer hos 1 till 3% av patienterna. Det är sällsynt.
  5. Symtom på ateroskleros av de mesentera artärernaI regel kombineras symtomen på ateroskleros av de mesentera artärerna med allvarlig koronarpatologi eller utvecklingen av en aorta-aneurysm.
  6. Angioplastik och stentning av njur- och mesentera artärerStandardåtkomst vid utförande av angioplastik hos njur- och mesenterkärlen sker genom femorala artärer, dock om.

Embolism och trombos av de mesentera kärlen: 15 kommentarer

Kliniskt fall - 77 år gammal man. sjuk i 2 dagar. diagnostisk laparotomi. iskemi i tunntarmen uttrycks. Jejunum är förstorad, ilealen är spasmodisk. Pulsationen av de mesenteriska kärlen upptäcks inte. Tarmarna tenderar att vara gråfärgade. 25 tusen hepariner infördes i mesenteri. Jag ber om smart råd om vidare behandling av patienten. Utsikterna är förståeligt beklagliga, men inte isolerade fall av överlevnad hos sådana patienter beskrivs. Det är uppenbart att det föreligger venös trombos med adekvat antikoagulantbehandling. Vaskulära kirurger rekommenderade endast heparin. alla trentals där, reosorbilacts anses inte som effektiva.

Heparin är svår att hantera, eftersom dosen väljs av APTT, om du gör allt enligt reglerna - ditt laboratorium kommer att skrapa. För närvarande massan av hepariner med låg molekylvikt. Oftast använder jag enoxaparin (Clexan), dosen är vald efter vikt. Fondaparinux (arixtra) 2,5 mg 1 p / d har visat sig bra, den första dosen är in / i, då är den p / c. Längs vägen är det nödvändigt att ordinera orala antikoagulantia (warfarin, rivaroxaban). Pentoxifyllin (trental) i kombination med det ovan beskrivna är också nödvändigt. Men trots allt detta är prognosen extremt ogynnsam.

Antikoagulant terapi är bra. Men inte en antikoagulant kommer att lösa upp blodproppen. Om det fortfarande är trombos och det är friskt, kan du ge Urokinase. Och du kan inte göra trombektomi från sprayartärerna?

Sjuk 2 dagar, vanligtvis med total mesotrombos så mycket lever inte! De delar av tarmarna med avslappning och grå färg är sannolikt inte livsdugliga, men allt kan hända, de har sett. Jag skulle också tänka på programmerad relaporotomi, och naturligtvis konservativ behandling!

De lever i 2 eller flera dagar, under ARC-förhållanden, till och med noteras en positiv dynamik, de gör en relaparotomi - allt är som tidigare. Det är vanligtvis män 45-55 år, när kroppen är tillräckligt stark för att leva några dagar i en kompensationsreaktion.

Patienten är självklart ålder, och tillståndet är allvarligt, heparin och andra antikoagulantia är helt enkelt värdelösa i detta fall. Alternativt ger resektion av tunntarmen, stomapositionen, intestinal dekompression och väntan men intestinal nekros och pares inte anledning att förvänta sig ett positivt resultat.

På två dagar hade det varit svart nekros. Bilden du beskriver är mer som mesenterisk ischemi vid ateroskleros. Smärtan är mycket stark. Vi brukar, med en sådan bild, injicera 100-200 ml 0,25% Novocainum i mesenterytoten och placera provpipor med en varm (40-50 grader) lösning i tarmarna. Heparin administrerades intravenöst 10-20 tusen enheter per dag.
Patienter som också dör, men snarare från samtidig hjärtpatologi och mekanisk ventilation!
Vid öppnandet av narkos av tarmarna är inte de mesenteriska kärlen krossa, blodproppar finns inte där.
Vi skriver två konkurrerande diagnoser: 1. Ateroskleros. Akut tarm-ischemi
2. CHD, etc.

Om det finns angiokirurgi, varför försök inte använda dess förmåga? I det här fallet uppvisades en akut trombus (embolus?) Ectomy. Nästa - kampen mot reperfusion, reologi, heparin, etc.
När det gäller trombolys finns det 2 kontraindikationer: kirurgi och patientens ålder. Båda faktorerna kommer att leda till stor blödning.

Om den högra hälften av tjocktarmen lever, är blocket under munnen av den överlägsna mesentericen. I detta fall får resektion av tunntarmen (den första - den andra slingan av jejunumen bakom Treitzs ligament vanligen blodflödet från celiac stammen och sällan dör), sedan ejunostomi - ileostomi, "andra utseende" 1-2 dagar efter operation, systemisk antikoagulant terapi.

1. Riskfaktorer:
Multifokal ateroskleros (IHD + Leriche syndrom + karotidstenos) geronts.
2. Referensens egenskaper:
eliminering av hypovolemi (på något sätt!) först då av antikoagulantia.
3. Om akut intestinisk ischemi misstänks, på grund av avsaknaden av patogena tecken (röntgen, ekokardiografi, CT-skanning och w / o-kriterier), nödlaparoskopi. ALDRIG DYNAMING! I den meningen att ingen dynamisk observation!
4. Volymen av kirurgisk ingrepp bestäms intraoperativt. Tarmarna ångrar inte, endast i betydelsen av anastomoser i områden med märkbar pulsering. Om omöjligt - enterostomi. Med peritonit bara enterostomi. Det är säkrare.

Inget nytt eller abströst är skrivet. Efter denna taktik räddade vi livet för sju patienter med akut mesenterial trombos, av tio.

Min mamma hade en mezentarial trombos. Efter diagnosen gjordes (13 timmar efter sjukhusets inträde). Droger och psykotropa läkemedel (dokument tillgängliga) gjordes. Dagen utfördes 2 dagar efter diagnosen bestämdes. Gangren var 2 meter. Döden i intensivvård nästa dag. i obduktionen sade de att operationen inte hänt - allt var svart och att hon förgiftades genom att sönderfalla vävnader. Berätta för mig, allting borde vara så. varför operationen inte gjordes i tid. Det här är MOSCOW-berömda läkare. Jag ser dig välkommen Jag är en samvetsgransk och kompetent doktor. Tack för ett mycket hårt jobb. Jag tror att läkare - de vet inte ens BOGA. De behövde inte åka dit. Mamma var 65 år och plötslig smärta, kräkningar. Det finns tecken på en nådös sjukdom som tar bort våra älskade liv.

säg allt ska vara

Är det något skämt? Jo, fel med operationen, det händer ibland. Men gömde operationen? Vad är det så? Läkad utan spår av ett lik på buken?

Bedömning av beskrivningen, det är ett anemiskt tarminfarkt. Nederlaget för I-segmentet i den / mesenteriska artären - från munnen till urladdningen a. kolikmedium eller II-segment - från en urladdning a. colica media före urladdning a. Ileocolica. Operationsomfånget är subtotal resektion av tunntarmen och högersidigt hemikolonektomi. I tvivelaktiga fall, anlag inte anastomos. Efter 12 timmars revision. Vidare om situationen. Princip 1 - Avvisningen av diagnostisk laparotomi!

I min praktik var mesenterisk trombos 5 dygn! Han dog 2 timmar efter operationens slut, där operatören inte kunde hålla sig på grund av lukten, det fanns en stank från operationssalen på hela 2: a våningen!