Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati - en grupp av sjukdomar som kännetecknas av njurskador på grund av metaboliska störningar.

Beroende på orsaken till utveckling, skiljer sig primära och sekundära dysmetaboliska nefropatier.

Primärsjukdomar är ärftliga, kännetecknas av en progressiv kurs, tidig utveckling av urolithiasis och kroniskt njursvikt.

Sekundära dysmetaboliska nefropatier kan associeras med ökat intag av vissa substanser i kroppen, nedsatt metabolism på grund av skador på andra organ och system (till exempel mag-tarmkanalen), läkemedelsbehandling etc.

Den överväldigande majoriteten av dysmetaboliska nefropatier är förknippade med nedsatt kalciummetabolism (från 70 till 90%), cirka 85-90% av dem med ett överskott av salter av oxalsyra, oxalater (i form av kalciumoxalat), resten med ett överskott av fosfater (kalciumfosfater - 3-10 %) eller blandas - oxalat / fosfat-urat.

Primär dismetabolisk nefropati är sällsynt.

Manifestationer av dysmetabolisk nefropati

Det är vanligast hos barn. Dess förekomst kan vara förknippad med en överträdelse av både kalcium- och oxalatmetabolism (oxalatsalter).

Oxalater träder in i kroppen med mat eller syntetiseras av kroppen själva.

Skäl till bildandet av oxalater:

• Ökat oxalatintag med mat
• Tarmsjukdomar - Crohns sjukdom, ulcerös kolit, intestinala anastomoser
• Ökad produktion av oxalater i kroppen.

Detta är en multifaktoriell sjukdom. Enligt olika författare är andelen arv i utvecklingen av oxalatnefropati upp till 70-75%. Utöver genetiska faktorer spelar externa faktorer en viktig roll: näring, stress, miljöbelastning etc.

De första manifestationerna av sjukdomen kan utvecklas i alla åldrar, även i nyföddperioden.

Oftast upptäcks de vid 5-7 års ålder i form av detektion av oxalatkristaller, med lågt innehåll av protein, leukocyter och erytrocyter vid den allmänna urinanalysen. Kännetecknad av en ökning av urinens tyngdkrav.

Den övergripande utvecklingen av barn med oxalatnefropati lider som regel inte; men de kännetecknas av allergier, fetma, vegetativ-vaskulär dystoni med en tendens att sänka blodtrycket (hypotension) och huvudvärk.

Sjukdomen förvärras under puberteten i åldern 10-14 år, som tydligen är kopplad till hormonella förändringar.

Progressionen av oxalatnefropati kan leda till bildandet av urolithiasis, utvecklingen av njurinflammation under lagring av en bakteriell infektion.

Fosfatnephropati förekommer i sjukdomar som innebär en överträdelse av fosfor- och kalciummetabolism. Den huvudsakliga orsaken till fosfatering är kronisk urinvägsinfektion.

Ofta följer kalciumfosfatnefropati oxalat-kalciumnephropati, men är mindre uttalad.

Urinsyrametabolismstörningar (uratnefropati)

Under dagen bildas 570-1000 mg urinsyra i kroppen, en tredjedel av mängden utsöndras i tarmen och förstörs där av bakterier.

De återstående två tredjedelarna filtreras i njurarna, de flesta sugs tillbaka och endast 6-12% av den filtrerade mängden utsöndras i urinen.

Primär uratnefropati på grund av ärftliga störningar av urinsyrametabolism.

Sekundär förekommer som komplikationer av andra sjukdomar (erythremi, multipelt myelom, kronisk hemolytisk anemi, etc.), är resultatet av användningen av vissa läkemedel (tiaziddiuretika, cytostatika, salicylater, cyklosporin A etc.) eller dysfunktion av njurröret och urinens fysikaliska och kemiska egenskaper (till exempel för njurinflammation).

Uratkristaller deponeras i njurvävnaden - detta leder till utveckling av inflammation och minskning av njurfunktioner.

De första tecknen på sjukdomen kan upptäckas i en tidig ålder, även om det i de flesta fall finns en lång latent kurs i processen.

Och i den allmänna analysen av urin urater detekteras små mängder protein och röda blodkroppar. I närvaro av ett stort antal urata blir urinfärgad.

Cystinmetabolismstörningar

Cystin är en metabolisk produkt av metioninaminosyran. Två huvudorsaker för en ökning av koncentrationen av cystin i urinen kan identifieras:

• överdriven ackumulering av cystin i njurcellerna
• nedsatt cystinreabsorption i renal tubulerna.

Uppbyggnaden av cystin i celler sker som ett resultat av en genetisk defekt i cystinreduktasenzymet. Denna metaboliska störning är systemisk och kallas cystinos.

Intracellulär och extracellulär ackumulering av cystinkristaller detekteras inte bara i njurens tubuler och interstitium, men också i levern, mjälte, lymfkörtlar, benmärg, perifera blodceller, nerv- och muskelvävnad och andra organ.

Överträdelse av cystinreabsorption i njurens tubuler observeras på grund av en genetiskt bestämd transportfel genom cellväggen för aminosyror - cystin, arginin, lysin och ornitin.

När sjukdomen fortskrider bestäms tecken på urolithiasis, och när infektionen tillsätts uppstår njurinflammation.

diagnostik

Laboratorie- och instrumentdiagnos av dysmetabolisk nefropati bygger på

• detektion av saltkristaller i den allmänna urinanalysen,
• ökning av koncentrationen av vissa salter i den biokemiska studien av urin,
• studie av kristallbildande förmåga urin (АКОСМ),
• utför test för kalcifylaxi och peroxider i urinen,
• Ultraljud av njurarna.

Detektering av saltkristaller endast i allmänhet urinprov är inte en grund för att diagnostisera dysmetabolisk nefropati. Man bör komma ihåg att frisättningen av kristaller med urin hos barn ofta är övergående och inte är förknippad med metaboliska störningar.

För att bekräfta diagnosen dysmetabolisk nefropati vid detektering av saltkristaller i den allmänna analysen av urin utförs biokemisk analys av urin.

Beräkningen av kalcifylaxi kan du identifiera kränkningar av cellulär kalciummetabolism. Urinperoxidtestet speglar aktiviteten av cellmembranperoxidation.

Förändringar som upptäcks av ultraljud av njurarna är i regel inte särskilt specifika. Detektering av mikromixer eller inneslutningar i njurarna är möjlig.

Behandling av dysmetabolisk nefropati

Behandling av all dysmetabolisk nefropati kan reduceras till fyra grundläggande principer:

• normalisering av livsstil;
• rätt drickssystem
• diet;
• specifika terapimetoder.

Att ta emot en stor mängd vätska är ett allmänt sätt att behandla all dysmetabolisk nefropati, eftersom det bidrar till att minska koncentrationen av lösliga ämnen i urinen.

Ett av målen med behandling är att öka nattlängden av urinering, vilket uppnås genom att ta vätskor före sänggåendet. Företräde bör ges till vanlig eller mineralvatten.

Diet kan avsevärt minska saltbelastningen på njurarna.

Särskild terapi bör inriktas på att förhindra kristallbildning, utsöndring av salter och normalisering av metaboliska processer.

Behandling av oxalatnefropati

Nutrition Tips

• Vid behandling av patienter med oxalatnefropati föreskrivs en potatiekåldiet, vilket minskar utbudet av oxalater från mat och belastningen på njurarna.
• Det är nödvändigt att utesluta gelé, stark köttbuljong, sorrel, spenat, tranbär, betor, morötter, kakao, choklad.
• Det rekommenderas att gå in i dieten torkade aprikoser, svampar, päron.
• Från mineralvatten som Slavyanovskaya och Smirnovskaya används 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser 1 månad, 2-3 gånger om året.

Drogterapi innefattar membranotropa läkemedel och antioxidanter. Behandlingen ska vara lång.

• Pyridoxin (vitamin B6) ordineras i en dos av 1-3 mg / kg / dag. inom en månad kvartalsvis.
• Vitamin B6 har en membranstabiliserande effekt på grund av deltagande i ämnesomsättningen av fetter som en antioxidant och metabolism av aminosyror. Det är också lämpligt att utse läkemedlet Magne B6 med en hastighet av 5-10 mg / kg / dag. kurs i 2 månader 3 gånger om året.
• Vitamin A, som normaliserar interaktionen mellan proteiner och lipider i cellmembranet, har en membranstabiliserande effekt. Den dagliga dosen av vitamin A 1000 IE per år av barnets liv, kursen - 1 månad kvartalsvis.
• Tocopherolacetat (vitamin E) är en kraftfull antioxidant som kommer in i kroppen från utsidan och produceras av kroppen själv. Man måste komma ihåg att den överdrivna introduktionen av vitamin E med mat kan hämma sin inre produktion med hjälp av mekanismen för negativ återkoppling. E-vitamin stärker cellmembranets protein-lipidbindningar. Det ordineras med vitamin A i en dos på 1-1,5 mg / kg kroppsvikt per dag.

Som membranstabilisatorer används dimefosfon och xyfon.

Dimephosphone används i en dos av 1 ml av en 15% lösning för varje 5 kg vikt, 3 doser per dag. Kursen är 1 månad, 3 gånger om året.

Ksidifon förhindrar avsättning av olösliga kalciumsalter. Det ordineras i en dos av 10 mg / kg / dag. 2% lösning i 3 doser. Kurs - 1 månad, 2 gånger om året.

Ciston har en hög effektivitet, särskilt under kristalluri. Cyston är ordinerad i en dos av 1-2 tabletter 2-3 gånger om dagen, en kurs om 3 till 6 månader.

Dessutom föreskrivs magnesiumoxid, speciellt med högt oxalatinnehåll, i en dos av 0,15-0,2 g / dag.

Behandling av uratnefropati

• Vid behandling av uratnefropati föreskriver dietten att livsmedel som är rika på purinbaser (lever, njure, köttbuljong, ärtor, bönor, nötter, kakao etc.) är rika.
• Fördelen bör ges till produkter av mjölk och vegetabiliskt ursprung.
• Ett viktigt villkor för framgångsrik terapi är adekvat vätskeintag - från 1 till 2 liter per dag. Preferenser bör ges till svagt alkaliskt och lågmineraliserat vatten, gräsdekorationer (horsetail, dill, björkblad, lingonberry leaf, klöver, knotweed, etc.), havrebuljong.

För att upprätthålla urins optimala surhet kan citratblandningar användas (uralite-U, blamaren, magurit, solimok, etc.).

Vid uratnefropati är det viktigt att minska koncentrationen av urinsyra. För att göra detta, använd verktyg som minskar syntesen av urinsyra - allopurinol, nikotinamid.

Användningen av allopurinol i barn är begränsad på grund av eventuella komplikationer av hud, lever och blod.

Under strikt kontroll av allopurinol som föreskrivs i en dos av 0,2-0,3 g / dag. i 2-3 doser inom 2-3 veckor, så minskas dosen. Varaktigheten av allmän kurs är upp till 6 månader.

Nikotinamid är ett svagare läkemedel än allopurinol, men tolereras bättre. utsedd i en dos av 0,005-0,025 g 2-3 gånger om dagen i 1-2 månader med upprepade kurser.

Urnsyra avlägsnas också av orotinsyra, kolv, etamid, cystein, fytolysin, etc.

Behandling av fosfatnefropati

Behandling i fosfatnefropati bör riktas mot försurning av urin (mineralvatten - narzan, arzni, dzau-suar, etc.), läkemedel - cystein, askorbinsyra, metionin).

En diet med begränsning av mat som är rik på fosfor (ost, lever, kaviar, kyckling, baljväxter, choklad etc.) ordineras.

Cystinosebehandling

Behandling av cystinos och cystinuri innefattar diet, högvätskebehandling och läkemedelsbehandling som syftar till alkalisering av urinen och ökar lösligheten hos cystin.

Målet med dietterapi är att förhindra överdrivet intag av barnets föregångare av cystin, metionin och andra svavelhaltiga syror.

För detta ändamål är livsmedel som är rika på metionin och svavelhaltiga aminosyror - keso, fisk, ägg, kött, etc., också uteslutna (eller allvarligt begränsade) från barnets kost.

Eftersom metionin är nödvändigt för att barnets kropp växer är det inte möjligt att förlänga användningen av en strikt diet. Efter 4 veckor från kostbehandlingstiden expanderar barnets kost och närmar sig den vanliga, men kännetecknas av strikt uteslutning av fisk, stallost och ägg.

Mängden vätska bör vara minst 2 l / dag. Det är särskilt viktigt att ta vätskan innan du lägger dig.

För alkalinisering av urinen används citratblandning, natriumbikarbonatlösningar, blemen, alkaliskt mineralvatten.

För att öka lösligheten av cystin och förhindra kristallisering, föreskrivs penicillamin. Det har viss toxicitet, därför är i början av behandlingen låga doser av läkemedlet förskrivna - 10 mg / kg / dag. i 4-5 doser ökar dosen under veckan till 30 mg / kg / dag och för cystinos till 50 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling bör utföras under kontroll av cystin i leukocyter och / eller cyanid nitroprussidest (test för cystin i urinen, där koncentrationen av cystin ska vara upp till 150-200 mg / l). När dessa indikatorer uppnås sänks penicillamindosen till 10-12 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling utförs under lång tid, i flera år. Eftersom penicillamin inaktiverar pyridoxin, föreskrivs vitamin B6 (pyridoxin) parallellt i en dos av 1-3 mg / kg / dag. inom 2-3 månader med upprepade kurser.

För att stabilisera membranen i renal tubulat, föreskrivs vitamin A (6 600 IE / dag) och E-vitamin (tokoferol, 1 droppe under 1 år av en 5% lösning per dag) i 4-5 veckor med upprepade kurser.

Det finns tecken på en positiv effekt av att använda en mindre toxisk analog av den, cuprenil, i en reducerad dos i kombination med xidifon och andra membranstabilisatorer i stället för penicillamin.

Antibakteriell terapi är indicerad för tillsättning av infektion.

När cystinos framgångsrikt använde njurtransplantation, som utförs före slutstadiet utveckling av kroniskt njursvikt. Transplantation av njurarna kan öka patienternas livslängd - upp till 15-19 år, men deponering av kristaller av cystin observeras i transplantatet, vilket i slutändan leder till nederlag av den transplanterade njuren.

utsikterna

Prognosen för dysmetabolisk nefropati är generellt gynnsam.

I de flesta fall är det möjligt att uppnå stabil normalisering av motsvarande indikatorer i urinen med lämplig behandling, diet och drogterapi.

I frånvaro av behandlingen eller när ineffektivitet av de mest naturliga resultatet dismetabolic nefropati är njursten och inflammation i njurarna.

Den vanligaste komplikationen av dysmetabolisk nefropati är utvecklingen av en infektion i urinvägarna, främst pyelonefrit.

Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati - utfällning av salter i urinen hos personer med metaboliska störningar och med sekundära förändringar i njurarna. Dysmetabolisk nefropati orsakas ofta av arveliga patologier av metaboliska processer, förvärras av en nefrologisk / urologisk historia eller negativa miljöfaktorer.

Sjukdomen utvecklas i vilken ålder som helst (ofta hos spädbarn) och beror inte på kön.
Tilldela primär nefropati som orsakas av ärftlighet och är sällsynt och sekundär (förvärvad).

Dysmetabolisk nefropati utvecklas oftast på grund av nedsatt kalciummetabolism och ett överskott av oxalsyra, vilket bidrar till bildandet av fosfati, uraturi eller oxaluri.

Patologi diagnostiseras oftare hos barn.

Vanliga riskfaktorer som bidrar till kristalluri:

• Bor i missgynnade regioner med dåligt vatten.
• monotont mat med stenbildande ämnen;
• comorbiditeter: hyperparathyroidism, renal tubulär acidos, sarkoidos, hypertyreoidism, gastrointestinala sjukdomar;
• operation för resektion av ileum;
• malabsorptionssyndrom;
• avitaminos;
• ta vissa droger: vitamin D, C, kalcium, sulfonamider, cytostatika, hormoner;
• långvarig oändlighet
• alltför regelbunden träning, vilket ökar mängden mjölksyra;
• strålning och kemoterapi i historien;
• helminthic invasions;
• missbildningar av urinvägarna: strikturer, återflöden, ureterocele, hästskötsyror, etc.
• kronisk infektionsinflammatorisk process i det urogenitala systemet.

Dysmetabolisk nefropati hos barn

ICD-10-kod: E87.4

oxaluri

Anledningen - ett brott mot kalcium och oxalat. Utseendet av oxalat i urinen framkallar följande:

• Fel i kost: ett stort antal produkter med högt innehåll av oxalsyra, C-vitamin;
• sjukdomar i mag-tarmkanalen,
• A-vitaminbrist
• långvarig stress
• miljöfaktorer
• genetisk predisposition
• Förgiftning med tungmetallsalter;
• ta vissa mediciner
• förändringar i hormonnivåerna;
Diabetes;
• Överträdelse av syntesen av paratyroidhormon;
• matallergier;
• otillräcklig dricksreglering

Den generella utvecklingen av ett barn med oxaluri påverkas inte, men i vissa fall är patologin åtföljd av fetma, allergiska reaktioner och huvudvärk.

Sjukdomsprogressionen förvärrar förändringar i hormonella nivåer under puberteten. Lång befintliga oxaluri hos barn leder till nefrourolitiaz, anslutningen sekundär infektion och akut inflammation i urinvägarna.

Du kan misstänka problemet genom att byta urin, i den allmänna analysen observeras oxalater periodiskt. Deras dagliga utsöndring med urin ökar.

Det är viktigt! En oxalatnefropati hos ett barn orsakas av ett överutbud i kosten av laktos, sackaros, C-vitamin, oxalatinnehållande produkter.

Det finns bevis för att onormal graviditet hos en mamma med nedsatt uteroplacental cirkulation bidrar till utseendet av oxaluri hos ett barn.

Fosfatdysmetabolisk nefropati

Anledningen - ett brott mot fosfor-kalciummetabolism mot bakgrund av kronisk inflammation i njurarna.

• felaktig näring,
Diabetes;
• Rickets;
• Burdenad urologisk eller nefrologisk historia.

Hos barn kan periodisk urinfosfat inte vara associerad med allvarlig patologi. Efter kostkorrigering löses situationen ibland i sig. Urin med fosfat med en vitaktig nyans, som ibland liknar mjölk, kännetecknas av sedimentets utseende.

Akut nefropati

Urotisk nefropati utvecklas på grund av ackumulering av urinsyra. Dess kristaller deponeras i njurens vävnader, vilket leder till en kränkning av njurarnas funktionella förmåga. Urin med en klar tegelskugga.

Vid utseende av uraturi betraktas en ärftlig faktor, mat med en stor mängd kött, choklad, mättade buljonger och konserver. Förlust av urat kan observeras med hemolytisk anemi, erythremi, multipel myelom, kronisk pyelonefrit. Acceptans av cytostatika, salicylater, diuretika bidrar också till utvecklingen av patologi. En av komplikationerna av uratsaltdiatese är gigtartrit.

Ursprungligen finns det inga manifestationer av patologi. Hos barn kan denna typ av nefropati åtföljas av överdriven irritabilitet, tårförmåga. Senare ändrar utseendet på lederna, deras funktion störs, hudutslag visas på vilken typ av dermatit som beror på ansamling av urat i vävnaderna.

Cystinnefropati

Detta är en form av nefropati hos barn i samband med genetiska störningar. Det överdriven ansamling av cystin (metionin utbytesprodukten) och tillhörande brott reabsorption i njurtubuli.

Patologin utvecklas aktivt, vilket leder till tillsats av urolithiasis, sekundär pyelonefrit och över tiden - till kroniskt njursvikt i terminalfasen.

Cystinuri korrigerar kosten lite, men prognosen för dysmetabolisk nefropati med cystinuri är allvarlig. En transplantation av ett donatororgan visas och njuren transplanteras i barndomen. Med tiden påverkar sjukdomen transplantatet, så prognosen för livet är allvarlig.

Blandad form

Oxalat, urat, fosfatutfällning.

Diagnostiska åtgärder

Ultraljudsundersökning av njurarna, blåsan kan vara användbar för diagnos.

Det kan inte förekomma några förändringar i ultraljudsdiagnostik hos njurarna hos barn. För vuxna patienter finns det flera saltintag och mikroliter. Dessutom föreskrivs ett antal specifika och icke-specifika test, av vilka vissa bekräftar diagnosen dysmetabolisk nefropati, andra tillåter att identifiera comorbiditeter:

• Forskning i allmän och biokemisk analys av urin.
• blodbiokemi: urea, kreatinin, urinsyra, socker, kalcium, etc.
• sådd på flora och känslighet mot antibiotika;
• Nechiporenko test,
• Studie av kristallbildande egenskaper hos urin (AKOSM);
• urintestning för kalcifylaxi och peroxider;
• test för cystin i urinen.

Dessutom kan följande studier ordineras: excretion urografi, scintigrafi, retrograd uretero - och pyelografi, beräknad och magnetisk resonansbildning. Denna instrumentdiagnostik utförs för att klargöra orsaken och används oftare för nefroluritiasis.

Vad händer med njurarna med dysmetabolisk nefropati

Metaboliska störningar med ökad saltbildning medföljs av ökad belastning på njurarna.

Den toxiska effekten av ofullständiga metaboliter orsakar skador på renal tubulerna och gradvis förlust av njurarnas funktionella förmåga.

När kristaller fälls börjar stenbildningsförfaranden.

Överdriven saltavsättning i njurarna är ofta orsaken till tubolo-interstitial nefrit.

Med diabetes, gikt, salt förekommer ofta i urinen hos vuxna och hos barn.

Bland alla fall av patologi är oxalatdysmetabolisk nefropati vanligt (35%), 33% uratnefropati diagnostiseras, i 16% fosfatnefropati och i 13, 5% blandade salter detekteras.

Kliniska manifestationer av dysmetabolisk nefropati

Patologin har inga specifika symtom, men för vissa patienter är buksmärta, urinproblem (kramper, känsla av ofullständig tömning av blåsan, urinering droppe för droppe, brådskande pressning på toaletten), periodisk drabbningar i ländryggsregionen är typiska.

Avslutande saltpropp kan åtföljas av njurkolik: ryggsmärta, längs urinledaren, illamående, kräkningar, dysursjukdomar. Vissa patienter har klagomål på svullnad, ökat blodtryck (barn är mer benägna att få hypotoni).

Mättad färg är karakteristisk för patientens urin, saltinklusioner kan visualiseras. Daglig diuresis samtidigt kan minskas, polyuria förenar som ett symptom på njursvikt.

Tecken på dysmetabolisk nefropati i urinen:

• färgförändring;
• ökad densitet
Sediment;
• röda blodkroppar;
• protein;
• salt.

Ett stort antal bakterier och leukocyter indikerar vidhäftande inflammation.

Kliniska riktlinjer

Tillvägagångssättet till behandling är komplext, det innehåller följande regler:

• Normalisering av drickssystemet;
• vägran av dåliga vanor
• korrekt näring, korrigerande specifika utbytesöverträdelser
• specifik behandling.

Ökningen av inkommande vätska bidrar till att minska koncentrationen av lösta ämnen i urinen och ökar natturinering. Det rekommenderas att man dricker mineral eller rent vatten. Att minska belastningen på njurarna kan uppnås genom att använda en lämplig diet.

Diet för dysmetabolisk nefropati

Oksalauriya

Det rekommenderas att utesluta följande:

• sorrel;
• kakao;
• brawn;
• choklad;
• morötter;
• Spenat;
• köttbuljong;
• rödbetor.

Det rekommenderas att lägga till potatis, torkade aprikoser, kål, pommes frites, päron till kosten.
Mineralvatten: Slavyanovskaya, Smirnovskaya; Kursens varaktighet 30 dagar, upprepa efter 3 månader, 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser på tom mage.

Dessutom ta vitamin B6, E, A, magnesium preparat, Cystone.

Membranstabilisatorer: Dimephosphone, Xidiphon.

Akut nefropati

När uraturium föredras mjölk-vegetabilisk diet. Begränsa följande:

• kött;
• fetter;
• rökt kött och marinader;
• bönor; nötter;
• kakao;
• lever och slaktbiprodukter;
• sorrel, gröna äpplen, spenat;
• ärtor etc.

Mat med urata bör överväga mjölkgrönsak.

Det är viktigt att du dricker upp till 2 liter lätt alkalisk vätska, vegetabiliska diuretika (decoctions of herbs) baserat på horsetail, dillfrön, havre, björnbär, björkblad är användbara.
Du kan dricka lite mineraliserat vatten.

Under kontroll av biokemiska laboratorieparametrar är Alopurinol, Nikotinamid, Fitolysin, Tsiston, Tsistenal, Citratblandningar föreskrivna: Magurlite, Uralit-U, Blemaren, etc.

Det är viktigt! I pediatrisk praxis används Alopurinol inte på grund av markerade biverkningar från lever, blod och hud.

Observera att Nikotinamid har en svagare effekt, men tolereras bättre av Alopurinol.

phosphaturia

Begränsa konsumtionen av livsmedel som innehåller stora mängder fosfor: ost, choklad, kaviar, ägg, kyckling, baljväxter, mjölk och mejeriprodukter etc. Choklad, majonnäs, matolja, bakning är inte heller användbar i fosfat. Broths endast mager och andra matlagning, marinader, rökt kött, pickles är helt undantagna.

• potatis,
• äggplanter
• tomater;
• Spenat;
• pepparrot
• potatis;
• Spiraler
• morötter;
• lök.

Det är möjligt att inkludera gröt på vatten (ris och bovete), makaroner, söta frukter och citrusfrukter, magert kött, kyckling och fisk (2-3 gånger i veckan), rosenkransdekok, tranbär, lingonberries.

Beredningar: Cystinal, C-vitamin, Metionin.

Narzan hjälper till att minska fosfateri. Ökat dricksläge upp till 2-2,5 liter.

Avkok av diuretiska örter:

• Lingonberry leaf,
• fitonofrol;
• bärbär, etc.

Observera att fosfat i barn är sällsynt.

cystinuri

Det rekommenderas att kraftigt begränsa konsumtionen av proteinfoder: kött, ost, ägg, keso, fisk, svamp. En strikt diet bör följas till 1-1,5 månader, sedan gradvis expandera menyn, helt metionin, som är nödvändig för utveckling och tillväxt, är det omöjligt att utesluta. Var uppmärksam på förstärkning av vattenbelastningen, du måste dricka vatten huvudsakligen på kvällen.

Mineralvatten är föredraget alkaliskt.

Dessutom föreskrivs penicillamin, kuprenil, blemaren, citratblandning.

Penicylamin har förmågan att inaktivera pyridoxin, så receptet av vitamin B6 är motiverat.

Vitaminer A och E används som membranstabilisatorer.

Enemor med natriumbikarbonat (bakpulver) hjälper bra för ett barn ½ matsked per 500 ml vatten, för en vuxen 1 matsked per 1 liter vatten, 2 gånger i veckan.

Drickregimen: hur mycket att dricka i utbyte nefropati för vuxna och barn

Dagligt vätskeintag för ett barn från 2 år - 1,5 liter, över 10 år - 2-2,5 liter, såväl som vuxna. Förutom buljonger, stewed frukt och soppor, bör kosten ha rent vatten. En ammande bröstfödd bebis behöver också vanligt vatten.

En stor mängd vätska bidrar till upplösningen av salter och deras borttagning från kroppen.
Söt restaurerade juicer, limonad är bättre att ersätta osötad komposit och avkok av örter med antiinflammatoriska och diuretiska egenskaper.

Utanför pyelonephritisförstöring rekommenderas sanatorium-resort behandling med användning av vatten från en mineral källa, vilket ökar dess helande egenskaper.

Dysmetabolisk nefropati anses ofta som föregångare till urolithiasis.
Utvecklingsanomalier som leder till kristalluri kräver övervägande av frågan om kirurgisk korrigering utan att vänta på stenbildning och kronisk återkommande pyelonefrit.
De flesta fall av nefropati på grund av metaboliska störningar kan korrigeras med hjälp av dietterapi och konservativ behandling.

Hälsogruppen med okomplicerade metaboliska nefropatier hos barn är oftast den andra eller tredje, men andra sjukdomar som ett barn kan ha bör övervägas.

Dysmetabolisk nefropati hos vuxna

Utbyte nefropati hos vuxna är också medfödd eller förvärvad. Det bör noteras att diagnosen inte är fastställd på grundval av periodisk kristalluri i urinen, det måste bekräftas av andra laboratorie- och instrumentella metoder för undersökning.

Det är rekommenderat att utesluta alkohol, särskilt rött vin, från att ge upp dåliga vanor.

Vätskor måste ta ca 2-2,5 liter per dag.

Det är nödvändigt att undvika situationer i samband med ökad svettning: besöka bastun, gå i värmen, överdriven motion.

Riskfaktorer, manifestationer, kliniska rekommendationer, diagnos, dietterapi med dysmetabolisk nefropati hos vuxna är liknande som hos barn.

Dysmetabolisk nefropati

Termen "dysmetabolisk nefropati" avser icke-inflammatorisk njurskada i samband med nedsatt metabolism. Det är vanligt att utesluta:

• Primärsjukdomar uppstår på grund av ärftliga förändringar, detekteras i tidig barndom, har en progressiv kurs, leder till urolithiasis med komplikation i form av kroniskt njursvikt.
• sekundär - utvecklas som ett resultat av intag av ämnen som kränker urinprocessen på grund av patologi som inte är associerad med njurarna (droger, mage- och tarmsjukdomar, leversjukdom).

Tecken på nefropati detekteras alltid genom urinanalys.

Struktur av dysmetabolisk nefropati

Det finns många faktorer som påverkar ämnesomsättningen. Samtidigt leder förstötad metabolism av kalciumföreningar ofta till njursjukdom:

• 85-90% av dem är förknippade med överskott av kalciumoxalat (oxalater);
• 3-10% - med ackumulering av kalciumfosfat (saltfosfater).

Urat och cystinnefropati är mycket mindre vanliga. De är benägna att blanda med fosfat-oxalatföreningar.

Hos barn utvecklas dysmetabolisk nefropati med ackumulering av oxalater och urater.

Mekanismen för utveckling av överträdelser

Salter finns alltid i blod och urin, men de är i upplöst tillstånd eftersom det finns enzymmedel som kallas "skyddande kolloider" som bibehåller vätskekompositionen. Deras syntes inträffar i epitel av njurtubulerna. Med brist på enzymer och påverkan på de predisponeringsfaktorns kropp, utfäller salter och tar en kristallin form.

Sådana små kristaller deponeras i njurens interstitiella vävnad, och fyller gradvis uppsamlingsrören, tubulerna. Kroppen svarar med en icke-specifik inflammatorisk process (utan deltagande av bakterier). Eventuell allvarlig allergisk reaktion med skador på njursglomerulus (nephron).

Eftersom skadans omfattning beror på formen av den kliniska manifestationen av sjukdomen.

• latent asymptomatisk;
• urinsyra diatese hos ett barn;
• tubulo-interstitiell inflammation (dysmetabolisk pyelonefrit);
• bildandet av stenar längs urinstrukturerna;
• Förekomsten av akut och kronisk njursvikt.

Långvarigt okompenserat tillstånd av nedsatt ämnesomsättning leder till utseende av fibrositetsställen i njurvävnaden, nedsatt koncentrationsförmåga och filtrering av urin.

I sekundära nefropatier observeras förstöring av det renala glomerulära membranet som består av fosfolipider. Effekten av fosfolipas enzymer har bevisats. De kommer från bakterier, inflammerad vävnad under behandling av pyelonefrit, glomerulonefrit och andra sjukdomar i urinvägarna.

Vad orsakar dysmetabolisk nefropati?

Orsakerna till patologi hos barn och vuxna är nästan lika. För ett barns kropp är det nödvändigt att ta hänsyn till omöjligheten av full belastning, eftersom bildandet av njurfunktioner sker gradvis och slutar med fem år.

Nedsatt metabolism i njurarna är:

• akuta och kroniska infektioner i urinvägarna;
• trängsel längs urinvägarna;
• Vanliga metaboliska störningar som påverkar metabolismen av oxalsyra och urinsyror, fosfater, kalcium, cystin;
• endokrina sjukdomar;
• sjukdomar i mage och tarmar (dysmetabolisk nefropati hos barn är provocerad av helminthisk invasion, giardiasis);
• maligna tumörer och användningen av strålbehandling
• långvarig terapi med vissa typer av droger.

Oxalaturia inträffar när:

• ökad tillförsel av oxalatsalter med mat;
• överskott av askorbinsyra;
• ärftlig brist på vissa enzymer;
• inflammatorisk tarmsjukdom eller operation;
• ulcerös kolit och Crohns sjukdom;
• vitamin B-brist₆.

Orsakerna till uraturi kan vara:

• främst kötttyp av mat med ökad konsumtion av köttprodukter och rätter;
• ärftliga störningar i form av förbättrad utbyte av puriner, defekter i njurtubulerna;
• Användning vid behandling av kemoterapi och långvarig okontrollerad användning av furosemid.

Vilka faktorer predisponerar för nefropati?

Att döma genom patogenesen är dessa skäl inte tillräckliga för utvecklingen av njurskador. Rollen av predisponeringsfaktorer är viktig. De är indelade i:

• exogen (extern);
• endogen (intern).

Exogena inkluderar:

• hårt dricksvatten med hög koncentration av salter;
• varmt klimat med torr luft;
• naturliga egenskaper av innehållet i jorden, vattenkällor för överskott av kalcium och andra element;
• ökade nivåer av solaktivitet;
• otillräckligt intag av vitaminerna A, B med mat₆, PP vid hög mättnad med D-vitamin;
• otillräcklig dricksregim
• fascination med bastu och ångbad
• medicinska ämnen från grupper av diuretika, cytostatika, sulfonamider.

Överträdelser i den dagliga menyn även med god näring kan bli exogena orsaker:

• brist på livsmedelsomättade fettsyror med överskott
• köttprodukter som innehåller mycket puriner, protein, oxalsyra;
• frekvent användning av alkohol (inklusive öl).

Endogena faktorer inkluderar förändringar i människokroppen som härrör från:

• inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna;
• medfödda abnormiteter hos njurarna, urinblåsan, urinledarna;
• ökad utsöndring av vätska utan deltagande av njurarna (till exempel med stor blodförlust);
• hög fysisk ansträngning, långvarig bäddstöd, frekvent stress;
• hyperfunktion av parathyroidkörtlarna;
• ärftliga varianter av metaboliska störningar (med oxalatnefropati, ärftliga störningar står för upp till 75% av fallen);
• ökad permeabilitet i tarmväggen orsakad av inflammation.

Hur manifesterar dysmetabolisk nefropati?

Oxalat-kalciumform

Oxalater bildas från aminosyror. Symtom kan uppträda under nyfödd, mer typiskt från 5-7 år.

I barnets urin detekteras oxalatkristaller, vissa leukocyter, erytrocyter, protein, en ökad specifik gravitation.

För barn med oxalaturia kännetecknas utvecklingen av:

• fetma;
• vegetativ dystoni;
• allergiska reaktioner;
• tendens till hypotension (lägre blodtryck) med frekvent huvudvärk.

Hormonaljustering under perioden från 10 till 14 år orsakar försämring av barnets välbefinnande. Progressionen av störningar kan orsaka:

• tidig urolithiasis med typiskt njurkolik;
• pyelonefrit om bakteriell infektion förenas.

För salter av oxalsyra och urinsyra karakteriseras av förmågan att hålla ihop. Under mikroskopet är de synliga i kristallgrupper. En mamma kan visuellt märka i barnets urin ökade utfällning.

Akut nefropati

Upp till 12% urinsyra och dess salter som bildas per dag i kroppen utsöndras med njurarna. Primär förändringar förekommer i arveliga metaboliska störningar. Sekundär är komplikationer av sjukdomar som:

• erythremia,
• kronisk hemolytisk anemi
• myelom.

I de flesta fall har ett långt dolt flöde. Manifestation underlättas genom användning av humana droger (aspirin, tiazid-diuretikum, cytostatika, cyklosporin antibiotika).

En liten mängd erytrocyter och protein återfinns i urinanalysen, salter av uratursprung orsakar urinfärgets färg.

Fosfatform

Oftast förekommer med långvariga inflammatoriska sjukdomar hos njurarna som orsakas av bakterier (kronisk pyelonefrit). Sällan isolerad, ofta åtföljd av kalciumoxalatstörningar, svagt uttryckt.

Störningar av cystinmetabolism

Cystinsubstansen ingår i metioninaminosyraomvandlingsschemat. Det ackumuleras i urinen med:

• ökat förfall av metionin;
• nedsatt omvänt absorption i njurarnas tubuler.

Normal cystin i urinen borde inte vara. Med en ärftlig defekt av cystinreduktasenzymet uppträder en systemisk skada, kallad cystinos. Kristaller förefaller inte bara i njurtubulerna, men också i cellerna:

• lever (hepatocyter),
• mjälte,
• lymfkörtlar,
• benmärg
• nervös vävnad
• muskler
• blod.

En annan variant av ärftliga störningar bildas när det finns defekter i rörelse genom väggarna i celler av flera aminosyror:

Kliniskt manifesterad urolithiasis, pyelonefrit.

Symtom på dysmetabolisk nefropati

Symptom manifesterade tecken:

• nedsatt njurfiltrering
• stenbildning i urinvägarna;
• pyelonefrit.

Nephropathy kan tänka på när:

• utseendet av dysuriska fenomen;
• anfall av njurkolik;
• ständigt förhöjt blodtryck, svårigheter att behandla;
• Förekomsten av ödem i ansiktet, fingrar på morgonen;
• överdriven svettning;
• brist på aptit;
• törst;
• huvudvärk;
• förstoppning och buksmärtor;
• dunkla smärta i hjärtat.

För att bekräfta graden av deltagande av nefropati i utvecklingen av en annan patologi kan bara slutföra undersökningen.

Hur är diagnosen?

Diagnosen av dysmetabolisk nefropati är inte gjord på en enda analys av urinsediment. Man bör komma ihåg att hos barn kan identifiering av kristaller vara övergående och förändras med en balanserad diet.

För en tillförlitlig diagnos används ett antal laboratorie- och instrumentstudier. En omfattande register över data upprätthålls:

• om de detekterade saltkristallerna, deras form i analysen av urin;
• när man studerar koncentrationen av biokemisk metod med hänsyn till de ökade testresultaten;
• studier av urinets anti-kristallinska förmåga;
• Resultat av speciella test för peroxider och kalcifylaxi
• ultraljud av njurarna.

Analysen av peroxider och kalcifylaxi i urinen gör att du kan identifiera nedsatt kalciummetabolism och fel på cellemembran.

På ultraljud är det möjligt att diagnostisera förändringar i densiteten hos parenkymen, medfödda anomalier, små njure stenar.

Allmänna principer för behandling av dysmetabolisk typ nefropati

Behandling av någon typ av metabolisk nefropati innefattar:

• genomförande av rekommendationer för livsstilsförändringar
• restriktiv diet;
• överensstämmelse med dricksregimen
• ytterligare kurser av läkemedelsterapi.

I det allmänna läget är det nödvändigt att tillhandahålla:

• tillräcklig fysisk aktivitet
• utföra morgonövningar
• ökad gång;
• stresshantering.

Med ett signifikant intag av vätska från att dricka minskar koncentrationen av några ämnen i urinen, så dricksläget anses vara en obligatorisk universell behandlingsmetod.

Mängden vatten berusad per dag kan beräknas enligt schemat: 3-5 ml / kg human vikt.

Det är bättre att använda vanligt filtrerat vatten, mineralvatten utan att gasen är vald individuellt.

Kostbehandling är avsett att inkludera i livsmedelsprodukter som främjar utsöndring av salter och begränsa innehållet i kristaller som finns i urinsediment.

Drogterapi syftar till normalisering av saltmetabolism.

Doktors rekommendationer beror på typen av nefropati, så vi tillhandahåller separata tips för att behandla de redan nämnda metaboliska störningarna.

Behandling med oxalatnefropati

För att upprätthålla en kost av mat och rätter bör uteslutas:

• rik buljong,
• aladåb,
• choklad och dess produkter,
• sorrel,
• tranbär,
• morötter,
• spenat,
• betor,
• kakao.

• potatis och kål grytor,
• päron,
• torkade aprikoser,
• plommon.

Rekommenderat mineralvatten: "Smirnovskaya" och "Slavyanovskaya" från källorna till Zheleznovodsk, de borde tas 3 gånger om året i en månad.

Läkemedel ordineras av långa kurser. Komplexet innehåller medel som påverkar njurmembranet, antioxidanter:

• vitamin b₆ (Pyridoxin), gäller kvartalsvis i 1 månad, kan ersättas med Magne B₆ kurser på 2 månader tre gånger om året
• vitamin E (tokoferolacetat) och A enligt samma schema, dessa vitaminer fungerar endast tillsammans, det är inte meningsfullt att ta separat
• För förstärkning av njurmembranet används Dimephosphone, Xyphon i lösning;
• Cystonglyser anses vara effektiva vid kontroll av kristaller i urinen. Den används från tre månader till sex månader;
• Magnesiumoxid används för att motverka den ökade oxalathalten.

Behandling av urinnefropati

Livsmedel kräver eliminering av produkter med högt innehåll av puriner:

• lever och njurar,
• branta köttbuljonger
• baljväxter (ärter, bönor),
• nötter,
• choklad och kakao.

• mejeriprodukter
• frukt,
• grönsaker,
• magert kött
• Havregryn.

För att dricka bör man välja mineralvatten med låg mineralisering och en liten alkalisk komposition. Visar växtdekok:

• åkerfräken
• dill
• björkblad
• klöver,
• lingonberry leaf,
• knotweed.

Behandlingen kräver stöd av den önskade surheten i urinen. För detta använd citratblandning:

För att minska syntesen av urinsyra är läkemedel förskrivna:

• Allopurinol (begränsad i pediatrisk praxis), för vuxna, kursen är i sex månader;
• Nikotinamid anses vara svagare, men tolereras bättre av patienter, det rekommenderas 1-2 månader två gånger om året.

Ursyrautskiljning ökar:

Behandling av fosfatnephropati

För att förhindra bildning av fosfater är det nödvändigt att surgöra urinen. Detta kan uppnås med hjälp av mineralvatten: "Narzan", "Arzni".

Dieten är begränsad till mat som är rik på fosfor:

• ostar,
• kaviar,
• levern
• kycklingkött
• baljväxter (linser, bönor, ärter),
• kakao,
• choklad.

Från droger hjälp:

• Cystenalum,
• stora doser av askorbinsyra,
• Metionin.

Cystinosebehandling

Kost och dricka bör alkalisera urinen, en sådan reaktion bidrar till att förbättra lösligheten av cystin.

Det är viktigt att organisera barnens näring. När allt kommer omkring behövs metionin av en växande kropp. Det föreslås att använda följande läge: inom en månad för att helt utesluta produkter rik på metionin från utfodring:

Då får man bara lägga till kött.

För alkalinisering av urin användes en lösning av natriumbikarbonat, Blemaren, mineralvatten med en alkalisk komposition.

Penicillinamin är ett läkemedel som ökar upplösningen av cystin och förhindrar dess kristallisering. På grund av toxicitet är det förskrivet med små doser, så ökar mängden gradvis. Samtidig administrering av pyridoxin är nödvändig, eftersom penicillinamin förstör vitamin B₆.

För att övervaka prestanda, använd:

• kontrollera cystin i leukocyter;
• cyanidnitrosestest.

Båda reaktionerna ger standardhastigheten för cystin. Om det är uppnått, avbryts avtalet.

Komplexet av vitaminerna A och E rekommenderas för att förbättra membranens tillstånd. Applicera 1-1,5 månader med repetitioner.

Man tror att Cuprenil i kombination med Ksidifon har mindre toxiska effekter på kroppen.

Vad väntar på ett barn med dysmetabolisk nefropati?

Om nefropati inte elimineras i barndomen är de vanligaste konsekvenserna:

• urolitiasis,
• kronisk inflammation i njurarna (pyelonefrit).

Cystinos kan kräva en njurtransplantation. Operationen utförs före irreversibla förändringar och njursvikt. Uppnådde en ökning av livslängden hos sådana patienter med 15-20 år. Slutligen påverkas den transplanterade njuren.

Andra typer av dysmetabolism stoppades under överensstämmelse med regimåtgärder, kost och stödjande behandling. Det är möjligt att uppnå en stabil normalisering av saltkoncentrationen i urinen. Med tanke på sjukdomsuppkomsten i barndomen är föräldrarna ansvariga för att kontrollen av urinprov ständigt kontrolleras.

Vad ska man göra för att förhindra dysmetabolisk nefropati hos en baby och en vuxen?

Barnläkare lägger stor vikt vid barnens näring från en tidig ålder. I kostbegränsningarna är det nödvändigt att behandla rekommendationerna klokt, för att inte ge barnet icke-föreskrivna rätter, även om han gillar dem. Det är värt att fråga vilka produkter som innehåller maximal och minsta mängd onödiga ämnen som leder till kristallbildning. Och försök sedan begränsa dem eller använd dem. Det handlar inte om total uteslutning, så länge barnet inte är sjuk.

Oxalsyra är minst i:

• risgryn;
• durumvete pasta;
• smör;
• ost;
• mjölk;
• kött från nötkött, kyckling, lamm;
• havsfisk;
• vattenmelon, melon, bananer, körsbär.

Samtidigt rekommenderas magnesiumhaltiga produkter:

• pumpa frön;
• mandelnötter, hasselnötter;
• ris, bovete och havregryn;
• torsklever

För att förhindra uratdismetabolisk nefropati bör du om möjligt inte transporteras med produkter med högt innehåll av puriner:

• drycker - kakao, kaffe;
• chokladprodukter;
• sill;
• baljväxter;
• levern
• kött fläsk, nötkött, kanin, kyckling.

Djurproteiner rekommenderas att användas i kosten inte mer än tre gånger i veckan. Det bör minskas stekt mat, gelékött, konserverad mat.

Syraprodukter spelar en viktig roll vid förebyggande av fosfatdismetabolism:

• sviskon,
• pumpa,
• svamp,
• mejeriprodukter,
• kött och fisk
• jordnötter,
• kakao,
• juicer.

Men mindre behövs:

Liknande näring är användbar för att hålla sig vid vuxna. Dysmetabolisk process med njurskador är förknippad med olika kroniska sjukdomar. Därför är det omöjligt att lugnt förvänta sig utveckling av ytterligare patologi mot bakgrund av förändringar i urinen. Förändringar i näring kommer att förhindra sjukdomen och hålla njurarna friska.

Vad är dysmetabolisk nefropati?

• Röda orsaker till dysmetabolisk nefropati
• Symtom på dysmetabolisk nefropati
• Diagnos av dysmetabolisk nefropati
• Behandling av dysmetabolisk nefropati
• Ingen diet någonstans

Dysmetabolisk nefropati (dess mer vanliga namn är utbytesnefropati) innebär flera typer av njursjukdomar som bildas och utvecklas som en följd av en minskning av intensiteten i metaboliska processer i kroppen. Utvecklingen av nefropati följer med skador på njurvävnaden - deponering av oxalsyrasalter i njurarna (en av de viktigaste tecknen på urolithiasis) och urinsyrasalter (uratsalter). Beroende på avsättningen av vilka salttyper dominerande är, är dysmetabolisk nefropati indelad i två typer: oxalat och urat.

Baserat på anledningen till att framkalla och utveckla dysmetabolisk nefropati är denna sjukdomsgrupp uppdelad i två delar: den primära dysmetaboliska nefropati och dess sekundära form.

Förekomsten av primär nefropati beror främst på arveliga metaboliska störningar i kroppen. Denna grupp har en snabb utveckling av sjukdomen, dess progressiva kurs, förekomst av njursten och som en konsekvens förekomsten av njursvikt.

Den sekundära formen av dysmetabolisk nefropati, i överväldigande majoriteten av fallen, utlöses av överdriven inträde i människokroppen av vissa grupper av ämnen (eller genom förstörelse av processen för eliminering av dem från kroppen).

Röda orsaker till dysmetabolisk nefropati

Orsakerna till nefropati är:

• en minskning av intensiteten av metaboliska processer (grundorsak);
• inflammatorisk sjukdom i kroppens urinsystem;
• möjliga endokrina patologier (dysfunktion, hyperfunktion eller hypofunktion hos kroppens endokrina körtlar) - till exempel inflammation i sköldkörteln, bröst i bukspottkörteln;
• sjukdomar och patologier i mag-tarmkanalen - pankreatit, giardiasis, helminthiasis;
• onkologiska sjukdomar, i synnerhet effekten av strålterapi i samband med deras behandling;
• överdriven intag genom den dåliga kosten för oxalater och urater.

Symtom på dysmetabolisk nefropati

Eftersom det i början av fasen inte uppstår njurskador, är det i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen svårt att diagnostisera. Först och främst är det nödvändigt att uppmärksamma urinets fysiska tillstånd. Salter av oxalsyra och urinsyra karakteriseras av en hög grad av vidhäftning, så att de mycket lätt bildar "limmade" kristallgrupper. Vid uppsamling av urinanalys kan deras ökade sediment ses med blotta ögat.

Nästa faktor är blodtryck. Hos patienter med misstänkt nephropati observeras en övergång till en systematisk ökning av blodtrycket (mycket mindre, det minskar med enstaka smärta i bukregionen). Blodtrycket kan få fotfäste på högsta nivåer, och dess läkemedels- och fysioterapeutiska behandling ger nästan inga resultat. Det är också nödvändigt att uppmärksamma.

Det tredje, mest märkbara och karakteristiska symptomet för diagnostisering av dysmetabolisk nefropati är förekomsten av puffiness. Eftersom orsakerna till dysmetabolisk nefropati är nära associerade med nedsatt njuraktivitet är det svullnad som är ett direkt tecken på sjukdomsutvecklingen. Naturligtvis är puffiness också möjlig vid oregelbundenhet i hjärt-kärlsystemet, men i hjärt- och kärlsjukdomar uppträder puffiness som regel i benen med dess efterföljande spridning uppåt. Med denna sjukdom uppstår puffiness ursprungligen under ögonen, som gradvis sprider sig nedåt: till fingrarna, sedan till benen. Puffiness uppträder vanligen omedelbart efter att ha vaknat.

Hos barn kan symtom på dysmetabolisk nefropati uppenbaras vid ökad svettning av kroppen, långvarig buksmärta, urinledsfunktion, oemotståndlig törst och fullständig aptitlöshet. För ett barn med misstänkt nephropati kännetecknas också av tecken: huvudvärk, morgonhöjning i ögonlocken, förstoppning, smärta i hjärtat av regionen, ökad torrhet i huden.

Diagnos av dysmetabolisk nefropati

Om symptom som är karakteristiska för dysmetabolisk nefropati uppträder, ska laboratorie- och instrumentdiagnostik av organismen omedelbart utföras. Att fastställa och identifiera denna sjukdom, liksom att identifiera orsakerna till dess förekomst och utveckling, kommer att vara tillräcklig för att göra en biokemisk analys av urin och ultraljud av njurarna (ultraljud).

Det är viktigt att veta att enbart en biokemisk analys av urin inte kan bekräfta förekomsten av denna sjukdom med absolut säkerhet. Biokemister kan i många fall påvisa hos en patient en ökad koncentration av vissa salter i urinen och fastställa nivån på urinens antikristallbildande förmåga. Dock är endast dessa symptom inte på något sätt en indikation på närvaron av nefropati hos patienten. Upptäckt av ökad kristallisering av salter i urinen är ofta inte på något sätt förknippad med en överträdelse av metabolismen i kroppen. Det kan vara ett tecken på närvaron av helt olika former av patologier.

Därför bör biokemisk analys av patientens urin utföras i samband med ultraljud av njurarna. Det är ultraljudet som fullt ut kan svara på frågor från läkare angående definitionen av nefropati. Det kan identifiera alla typer av tätningar av njurvävnader, inflammationsfaktorer, sand, mikrokamerainslutningar, andra fasta formationer och för att bestämma i detalj de minsta förändringar och avvikelser i njurstrukturen.

Behandling av dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati ingår inte i kategorin extremt farliga sjukdomar. Vid behandling och ytterligare förebyggande av dysmetabolisk nefropati är medel och metoder relativt enkla och tillgängliga för alla. När det gäller medicinsk behandling föreskriver specialister följande grupper av vitaminer och läkemedel:

• Vitamin B6 - "fungerar" som en antioxidant i metabolismen av syror och fetter, vilket ger en membranstabiliserande effekt;
• Vitamin A - normaliserar den övergripande interaktionen mellan protein och lipidämne i cellmembranet;
• E-vitamin - förstärker på ett säkert sätt lipid-protein membranbunten;
• Betakaroten är den mest kraftfulla och aktiva immunomodulatorn och antioxidanten;
• Bränd Magnesia, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Ingen diet någonstans

Förutom läkemedelsbehandling är det säkraste sättet att övervinna denna sjukdom en strikt diet. För att undvika hög koncentration av salter och deras efterföljande kristallisering är det först och främst nödvändigt att dricka mycket vätskor. För vuxna föreskrivs användning av minst 2,5-3 liter vätska per dag. För barn - minst 1,5 liter dagligt vätskeintag.

I kosten är det strängt förbjudet att ta matgrupper innehållande C-vitamin och oxalsyrakomponenter. Dessa produkter inkluderar:

• ärter;
• bönor;
• sorrel, sallad, persilja;
• alla typer av citrus
• röda och svarta vinbär
• olika ostar och kockost;
• rökt och stekt kött
• konserverade varor;
• fisk (särskilt saltad och torkad);
• alla typer av konfektprodukter;
• mörk choklad;
• starkt kaffe;
• kakao drycker.

Delvis begränsad till att äta pasta, smör, mejeriprodukter, alla mjölprodukter, kycklingägg. Bland grönsakerna bör begränsas antagandet av morötter, lökar, tomater.

Välkomna produkter som äpplen, päron, plommon, persikor, aprikoser, vattenmeloner, meloner, alla slags kompottar, buljonger, gelé, lätta grönsaksoppa, kokt och stuvad potatis, kål, färsk gurka, squash och auberginekaviar. Som ett separat verktyg vid behandling av dysmetabolisk nefropati föreskriver läkare en strikt potatiekåldiet.

I samband med behandlingen måste fasta dagar vara närvarande (med den enklaste och enkla menyn med antagandet av en liten mängd mat), i avsaknad av kontraindikationer, kan läkare specialister av icke-traditionella behandlingar starkt rekommendera en en-två-tre-dagars klassisk snabb (på vattnet). Förresten har klassisk svält etablerat sig som trumpa ess av traditionell alternativ medicin, vars behandling är mycket effektiv för att bekämpa många former av olika sjukdomar.

För barn är det nödvändigt att införa utspädda fruktdrycker, färsk äppeljuice och pumpajuice (utspädd) i drickeregimen, för att undvika saltförluster i njurarna, olika typer av örtte och infusioner kommer att göra.

För beredning av infusioner rekommenderar läkare speciellt användningen av havre (1 kopp torrhalt, alltid med skinka, 2 liter kokande vatten, insistera på stam, ta en halv kopp en gång om dagen).

Vid behandling och förebyggande av nefropati är en långsiktig kost önskvärd. Ännu bättre, om patienten har detta hälsosamma och hälsosamma sätt att äta blir vana och blir det viktigaste sättet att äta för livet. I detta fall kommer dysmetabolisk nefropati att återgå för alltid.

Lycka till dig för att övervinna denna obehagliga sjukdom!