Sick sinus syndrom

En sinusnod är en nod av hjärtledningssystemet som reglerar hjärtaktivitet genom reproduktion av impulser. När impulsutveckling störs förändras hjärtrytmen, och hjärtkollisionerna blir oregelbundna.

Konsekvenserna av patologi

Denna patologi är vanligare hos äldre människor, men det diagnostiseras också hos barn från tidig ålder och ungdomar i puberteten.

Svaghet i sinusnoden orsakar följande konsekvenser:

• konstant sinus bradykardi - hjärtfrekvensen blir mindre än 45 slag per minut;
• frekvent förekomst av sinus extrasystoles - hjärtets arbete är blockerat i 2-3 sekunder;
• blockering av impulsöverföringar från sinusnoden till atriären - hjärtslagsavbrott avbryts i 3 sekunder;
• Hyppiga slag av takykardi med instabil återhämtning av hjärtrytmen;
• växelverkan av fibrillationstopp med långsam hjärtfrekvens
• förmaksfladder.

Symtom på sinus dysfunktion

Sinus node dysfunktion hos barn och vuxna har olika symptom.

Hos vuxna orsakar detta tillstånd följande tillstånd:

• yrsel, obalans, ibland störning av medvetandet;
• konvulsioner;
• känsla av konstant svaghet, snabbt ökande trötthet;
• otillräckligt beteende
• periodisk ångest;
• Brott mot statiken fram till hösten - särskilt hos äldre.
• växling av frekvent och sällsynt puls.

Hos barn och ungdomar är symptomen inte så allvarliga. Det finns ingen ångest och trötthet ökar först efter ökad stress. Barn klagar ofta på föräldrarna av smärta i huvudet - det verkar med känslomässig stress.

Förändringar i vuxen sinusrytm orsakas av interna och externa faktorer:

1. Ersättning av friska celler i hjärtmusklerna och blodkärlen med bindväv, förkalkning;
2. Koronar hjärtsjukdom - nedsatt blodcirkulation på grund av skador på hjärtatärer och myokardinfarkt - i denna sjukdom dör hjärtmusklerna;
3. Ateroskleros - vasokonstriktion på grund av lipidavlagringar i lumen;
4. Kirurgiska ingrepp, traumatiska skador
5. Inflammatoriska sjukdomar, oavsett etiologi
6. Autoimmuna sjukdomar: systemisk lupus erythematosus, sklerodermi;
7. Överträdelse av proteinmetabolism - amyloidos;
8. Hypertensiv hjärtsjukdom, dess hjärthjärnaform;
9. Utbytesstörningar: hypotyreoidism och hypertyreoidism - brist och överproduktion av sköldkörtelhormoner; viktväxlingar - förändringar i kroppens metaboliska processer på grund av ständiga strävanden att gå ner i vikt och byta från en diet till en annan, vägran att begränsa näring, diabetes.

Orsaker till patologi

Den vanligaste orsaken till sinusnodens dysfunktion bland externa faktorer är det parasympatiska nervsystemets överdrivna inflytande på sinusnoden. Det parasympatiska systemet i kroppen är den del av nervsystemet som är ansvarigt för de inre organens funktion.

Detta tillstånd uppstår i följande fall:

• med effekterna av traumatiskt nervsystem: mekanisk, kemisk och annan;
• i cancerprocesser som utvecklas i hjärnan;
• under blödning av subaraknoidtypen;
• förändring och kränkning av elektrolytkompositionen, vilket uppstår när man systematiskt tar olika mediciner, ofta från adrenoblockersgrupperna och hjärtglykosiderna.

Sinus node dysfunktion hos barn orsakas av sådana anledningar:

• kirurgiska ingrepp som orsakades av medfödda patologier: hjärtfel, störningar i sina enskilda delar, underutveckling av ventiler och blodkärl;
• skador på nervsystemet - central och autonom
• autoimmuna sjukdomar;
• inflammatoriska processer - myokardit, som uppträder i hjärtmusklerna.

Den vanligaste orsaken till att atriella noden hos barn och ungdomar slutar att övervaka hjärtfrekvensen är den autonoma dysfunktionen hos sinusnoden.

Är den autonoma dysfunktionen hos sinusnoden hos barn farlig?

Med uttalade symptom kräver tillståndet allvarlig behandling och förtydligande av orsakerna. Om barn hos yngre barn ofta leder till en belastning, så uppträder det här syndromet hos ungdomar på grund av den snabba tillväxten av inre organ.

När det inte finns några hotande faktorer - hjärtat är normalt utvecklat, det finns ingen sjukdom i historien, det borde undersökas ytterligare för infektioner.

Streptokocker och stafylokocker, som befinner sig i vilande tillstånd i kroppen, kan påtagligt påverka förekomsten av arytmier och provocera inflammatoriska sjukdomar i hjärtat och organen som det interagerar med.

När dysfunktionen i sinusnoden hos ungdomar registrerade ektopisk rytm som härrör från regionen av kranskärlssyna.

Bradykardi hos spädbarn orsakas av nedsatt hjärncirkulation på grund av intrauterin hypoxi, hypotyroidism - perinatal patologi. Föräldrar märker barnets onormala tillstånd på grund av hudfärg, dålig aptit, förkortar vakenhetstiden.

Hos äldre barn och ungdomar uppstår orsakad utmattning och nedsatt uppmärksamhet.

Om dysfunktionen i sinusnoden orsakas av mognad av kroppen, måste du vänta tills barnet växer upp och tillståndet stabiliseras.

Det farligaste är tillståndet då sinusnodens dysfunktion leder till att sinus pausar ofta - den synotariska noden under en tillräckligt lång tidsperiod slutar stimulera atrierna. Detta orsakar en långvarig sjukdom av medvetande. Vid denna tid övertas hjärtrytmen av andra hjärtavdelningar - atria och ventriklar, men det krävs tid för omstrukturering.

Lyckligtvis hos barn finns detta tillstånd endast i fall av markerade patologier, i de flesta fall av överdos eller allergier mot verkan av läkemedel som stöder hjärtaktivitet.

Behandling av sick sinus syndrom

Liksom vid behandling av någon sjukdom börjar behandling av hjärtritmatiska störningar med undersökningar för att bestämma exakt varför den vegetativa aktiviteten är upprörd.

För detta beskrivs en familjehistoria, de kommer ihåg när de första klagomålen uppstod, vilka symtom som verkade hotas, patienten övervakades noga och undersöktes visuellt.

Diagnostiska laboratorietester utnämns: de innefattar rutinmässiga och specifika analyser av urin, fingerfinger, biokemisk analys av blod från en ven, bestämning av hormonell status - enligt ett blodprov specificeras produktionen av sköldkörtelhormoner och farmakologiska tester utförs.

Genomförda hårdvaruundersökningar: EKG, CT, MR och andra.

Drogbehandling är användningen av droger som arresterar ytterligare förändringar i sinusnoden och förekomsten av komplikationer - ofta synkope.

Vid allvarliga patologier kan kirurgi vara nödvändigt.

För att förhindra försämring måste följande regler följas:

1. Följ principerna om rationell nutrition - för barn bör vuxna ta kontroll över dagens rutin, och ungdomar tar inte ansvaret för sin egen hälsa. I kosten bör det finnas tillräckligt med mat med högt innehåll av kalium och magnesium - de viktigaste spårämnena som stöder hjärtans prestanda;
2. Fysisk aktivitet bör vara regelbunden, belastningar bestäms beroende på hälsotillståndet.
3. Vi måste försöka utesluta psyko-emotionell stress. För att stoppa dem är det lämpligt att använda naturliga produkter baserade på växtmaterial.
4. Det är nödvändigt att kontrollera blodsockernivån och övervaka viktökning hos vuxna och den fysiologiska utvecklingen hos barn och ungdomar.

Du kan inte ta läkemedel okontrollerbart - även de mest oskyldiga kan försvåra tillståndet för hjärt-kärlsystemet och störa ledningsförmågan hos det autonoma nervsystemet.

Om, med störande förändringar i hjärtritmen, vänder patienten omedelbart till en läkare, då tillståndet kan åtgärdas.

Sjuk sinus sjukdom - ett kännetecken för sjukdomen, behandlingsmetoder och förebyggande

Grön dysfunktion i sinusnoden är ett syndrom som först beskrivits först under sekelskiftet av förra seklet.

Det betyder att i sinusnodens arbete, som är ansvarig för hjärtslag, uppstår fel som medför hemska konsekvenser.

Oftast förekommer denna sjukdom hos äldre, men kan förekomma hos barn och medelålders människor.

skäl

Sinus nod svaghet syndrom, som kommer att kallas "SSSU" i texten, är en hel grupp olika villkor som leder till kränkningar av sitt arbete.

Mer exakt innehåller SSSU just nu tre kliniska grupper:

• organisk - associerad med organiska lesioner av sinusnodet självt. Detta inkluderar både degenerativa sjukdomar i noden själv, såväl som skador orsakade av operationer eller skador;
• vagal - associerad med skador på nervsystemet. Den vanligaste orsaken till sådan skada är hypertonus hos vagusnerven. Som ett resultat är sinusrytmen störd;
• giftigt - associerad med användning av droger. Samtidigt kan sinusnodens arbete störas, även om organisk skada saknas.

symptom

I de tidiga stadierna av SSS finns inga specifika symptom - endast en märkbar minskning av hjärtfrekvensen kan orsaka ångest.

Samtidigt faller deras frekvens under sextio slag per minut. Rytmreduktion är emellertid inte en anledning till oro - i avsaknad av andra symptom kan det anses vara normen.

När syndromet utvecklas kan det finnas klagomål om yrsel, kall svettning, svimning och förmedlöst tillstånd och svaghet.

Detta beror på att blodcirkulationen störs, varifrån hjärnan börjar lida först. Symtomen kan också vara närvarande och de sjukdomar som är orsaken till utvecklingen av detta syndrom. Hos äldre människor kan det finnas en minskning av minne och intelligens.

Hos barn

Hos barn och ungdomar kan symtomen vara osynliga eller helt frånvarande. Detta beror på det faktum att den unga kroppen, vanligtvis är fartygen i utmärkt skick. Också en signifikant roll spelas av myokardets kontraktila förmåga och hjärt-kärlsystemets förmåga att upprätthålla blodtrycket.

diagnostik

Diagnos av SSS görs först efter att ha studerat EKG-data.

Men eftersom chansen att utveckla symtom under en sjukhusstudie är mycket liten används Holter-övervakningen. Vid användning av denna metod registreras dagliga EKG-mätningar.

Också, för diagnosen, tillämpa stresstest, till exempel "tredmill test". Därför mäts hjärtaktivitetsindikatorer under träning, till exempel jogging på en speciell löpband.

behandling

I händelse av att orsaken till utvecklingen av detta symptom är hjärt-kärlsjukdom är den primära uppgiften att återställa blodflödet i sina kärl. Det förhindrar också förekomsten av hjärtinfarkt.

Om orsaken är effekten av droger, avbryts de gradvis för att avslöja läkemedlet som hämmar sinusnoden. Därefter ersätts läkemedlet med en som inte påverkar sinusnoden och dess arbete. Därför försöker de också att bota dem, om det är möjligt, i inflammatoriska och virala sjukdomar.

Vid organiska skador som inte kan korrigeras annars installeras en pacemaker på patienten. Det bör noteras att det i sig ger det bara den normala frekvensen av sammandragningar i hjärtat och påverkar inte livslängden, som kan reduceras på grund av sjukdom.

Kroniskt trötthetssyndrom är en långsiktig sjukdom med ett brett spektrum av karakteristiska symptom. Både barn och vuxna är mottagliga för det, men oftast uppträder syndromet hos kvinnor från 20 till 50 år.

Vet du varför sömnlöshet uppstår? Sömnstörningar kan överväldiga en person av absolut någon åldersgrupp, kön och aktivitet.

Och vad ska man göra om sömnlöshet torteras mot kanten, läs i den här artikeln.

Komplikationer och konsekvenser

Vegetabilisk dysfunktion av sinusnoden - är det farligt? Som ett resultat av störningar i hjärtslaget kan följande komplikationer utvecklas:

• stroke. Akut störning av blodtillförseln till hjärnan. Förekommer på grund av det faktum att hjärtat efter ett kort stopp börjar arbeta i ett förbättrat läge. Detta har en dålig effekt på blodkärlen och kan orsaka skador på dem.
• trombos. Det är en följd av det faktum att blodet kan stagnera i kärlen, vid ögonblickets blekning av hjärtat. Som ett resultat kan blockering av blodkärl som leder till något organ eller en del av kroppen förekomma;
• hjärtsvikt. Denna komplikation utvecklas med långvarig sönderdelning av sinusnoden och leder till problem med tillförsel av organ med blod.
• plötslig död Skälen till detta varieras, tills sinusnodens upphörande upphör.

Förhindrande av syndrom

Baserat på det föregående är det mycket lättare att förebygga sjukdomen än att behandla den.

Det bästa förebyggandet av utvecklingen av SSSU kommer att vara förstärkning av hjärtmuskeln, liksom begränsningen av de ämnen som påverkar hjärtets arbete:

• upphörande av tobak och alkohol
• begränsning av starkt te och kaffe;
• Balanserad diet, som innehåller produkter som har en positiv effekt på hjärtaktivitet - honung, korg, nötter;
• regelbunden motion och fysisk aktivitet. Detta inkluderar promenader i frisk luft, laddning och simning;
• uteslutande av stressiga situationer eller sedativa - en infusion av valerian, motherwort;
• vägran av okontrollerad medicinering. Som nämnts ovan kan de påverka hjärtritmen;
• överensstämmelse med säkerhetsbestämmelserna. Ticks kan till exempel vara bärare av Lyme-sjukdomen, som påverkar sinusnoden. Så måste du vara mycket försiktig när du är i skogen och parkerna på sommaren.

Relaterade videor

Utgåvan av tv-servern "Live healthy!" Med Elena Malysheva om vad som är sinussvaghet och hur man hanterar det:

Syndrom av svaghet och dysfunktion i sinusnoden: orsaker, symptom, behandling, attack

Självgenerering av elektricitet i hjärtat verkar orealistiskt och omöjligt, men det är - hjärtat kan självständigt generera elektriska impulser, och sinusnoden spelar en dominerande roll i detta.

Grunden för sammandragningen av hjärtmuskeln är överföringen av elektrisk energi till kinetisk, det vill säga elektrisk excitering av de minsta myokardcellerna leder till sin synkrona sammandragning, som kan trycka blod i kroppens kärl med viss styrka och frekvens. Sådan energi uppträder i cellerna i sinusnoden, som inte är avsedda att minska, men för att, tack vare jonkanalernas arbete, som överför kalium-, natrium- och kalciumjoner till och från cellen, alstrar den en elektrisk impuls.

Sinus nod - vad är det?

Sinusnoden kallas också pacemakern och är en utbildning om 15 x 3 mm i storlek belägen i höger atriums vägg. De impulser som uppstår på denna plats överförs till närliggande kontraktile myokardceller och sprids till nästa del av hjärtledningsystemet - till den atrioventrikulära noden. Sinus nod bidrar till minskningen av atria i en viss rytm - med en frekvens av 60-90 sammandragningar per minut. Sammandragningen av ventriklarna i samma rytm utförs genom att impulser längs den atrioventrikulära noden och bunten av hans.

Reglering av sinusnodens aktivitet är nära kopplad till det autonoma nervsystemet, representerat av sympatiska och parasympatiska nervfibrer som reglerar alla inre organ. De sista fibrerna representeras av vagusnerven, vilket sänker frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner. Sympatiska fibrer, tvärtom, påskyndar rytmen och ökar kraften i myokardiums sammandragningar. Det är därför långsamma (bradykardi) och frekventare (takykardi) hjärtritning är möjlig hos praktiskt taget friska individer med vegetativ vaskulär dystoni eller autonom dysfunktion - ett brott mot den normala samordningen av det autonoma nervsystemet.

Om vi ​​pratar om hjärtmusklets lesion, är det möjligt att utveckla ett patologiskt tillstånd, kallat dysfunktion eller sickus syndrom. Dessa begrepp är inte praktiskt taget likvärdiga, men i allmänhet talar vi om samma sak - om bradykardi med varierande grad av svårighetsgrad, vilket kan orsaka en katastrofal minskning av blodflödet i inre organens kärl och först och främst av hjärnan.

Orsaker till sjuka sinus

Tidigare kombinerades begreppen dysfunktion och svaghet i sinusnoden, men det är nu allmänt accepterat att dysfunktion är ett tillstånd som är potentiellt reversibelt och orsakas av funktionsstörningar, medan nodens svaghet är på grund av organisk lesion av myokardiet i pacemakerns område.

Orsaker till sinusdysfunktion (DSU) (vanligare hos barn och ungdomar):

• Åldersrelaterad involution av sinusnoden - en minskning av aktiviteten hos pacemakerceller på grund av åldersrelaterade egenskaper,
• Ålder eller medfödd dysfunktion hos det vegetativa nervsystemet, vilket uppenbaras inte bara av dysregulering av sinusaktivitet utan även av förändring i vaskulär ton, vilket leder till minskning eller ökning av blodtrycket.

Orsaker till sick sinus syndrom (SSS) hos barn:

1. Amyloidos med skada på hjärtmuskeln - ligger i myokardiet av ett patologiskt protein - amyloid,
2. Autoimmun skada på hjärtmuskeln på grund av systemiska processer - systemisk lupus erythematosus, reumatism, systemisk sklerodermi,
3. Postviral myokardit - inflammatoriska förändringar i tjockleken på hjärtmuskeln, spännande rätt atrium,
4. De toxiska effekterna av vissa ämnen - antiarytmiska läkemedel, fosforföreningar (FOS), kalciumkanalblockerare (verapamil, diltiazem etc.) - i regel försvinner de kliniska manifestationerna efter att ämnet och avgiften har upphört.

Orsakerna till en svag sinusnod vid vuxen ålder (som regel hos personer äldre än 50 år) är, förutom de möjliga villkoren som anges ovan, den vanligaste utvecklingen av sjukdomen provocerad av:

• Koronar hjärtsjukdom, vilket leder till nedsatt blodflöde i sinusnoden,
• Överfört myokardinfarkt med efterföljande utveckling av cikatricial förändringar som påverkar sinusnodens region.

Symptom på sjukdomen

Kliniska tecken på svaghet i sinusnoden beror på typ och grad av störningar i sitt arbete. Så, av typen av kliniska och elektrokardiografiska förändringar avger:

1. Persistent bradykardi,
2. Tahi-Brady syndrom - alternerande anfall av sällsynt och snabbt hjärtslag,
3. Den bradystistoliska formen av förmaksfibrillering är ett tillstånd som kännetecknas av det faktum att de minsta sektionerna av elektriskt aktiv vävnad i atrierna tar på sig pacemakerns funktioner, men som ett resultat kommer atriella muskelfibrerna inte att vara synkront men slumpmässigt, ännu sällan än det borde vara.
4. Sinoaurikulär (sinoatrial) blockad är ett tillstånd där ett block uppstår för att utföra pulser antingen vid noden själv eller vid utgången från den.

Kliniskt börjar bradykardi manifestera sig när hjärtfrekvensen är mindre än 45 till 50 slag per minut. Symtom inkluderar ökad trötthet, yrsel, svår svaghet, blinkning av flugor framför ögonen, en svag, speciellt med motion. Med en rytm på mindre än 40 utvecklas MEA (MAS, Morgagni - Ademsa-Stokes) - förlust av medvetande på grund av en kraftig minskning av blodflödet till hjärnan. Risken för sådana attacker är att vid denna tid är perioden för brist på elektrisk aktivitet i hjärtat mer än 3-4 sekunder, vilket är fyllt med utvecklingen av fullständig asystol (hjärtstopp) och klinisk död.

Sinoaurikulär block I grad kliniskt manifesterar sig inte, men II och III grad präglas av yrsel av yrsel och svimning.

Tahi-Brady syndrom manifesteras av skarpa känslor av hjärtsvikt, en känsla av snabb hjärtslag (takykardi) och sedan en kraftig nedgång i puls som orsakar yrsel eller svimning. Liknande störningar manifest och förmaksflimmer - plötsliga avbrott i hjärtat, med efterföljande förlust av medvetande eller utan det.

diagnostik

Följande diagnostiska metoder ingår i undersökningsplanen för misstänkt sinus node syndrom (SSS):

• Standard EKG - kan vara informativ vid uttalade ledningsstörningar på sinoatriellkopplingen, eftersom det exempelvis inte är möjligt att registrera elektrokardiografiska tecken i blockgraden av I-graden.

EKG-tejp: tachi-brady syndrom - med sinusnoden stoppas efter en attack av takykardi följt av sinus bradykardi

• Daglig övervakning av EKG och blodtryck är mer informativ, men det är inte alltid möjligt att registrera rytmförstörningar, speciellt om vi talar om korta paroxysmer av takykardi med efterföljande signifikanta pauser i hjärtens sammandragning.
• EKG-inspelning efter mätning, t.ex. efter ett löpbandstest (gå på löpband) eller cykel ergometri (pedal på en stabil cykel). Ökningen av takykardi uppskattas, vilket normalt bör observeras efter träning, och om det finns SSS, är det frånvarande eller något uttryckt.
• Endocardial EFI (endoEFI) är en invasiv metod för forskning, vars huvudsakliga betydelse består i införandet av en mikroelektrod genom kärlen i hjärtkaviteten och i efterföljande stimulering av hjärtkollisioner. Efter artificiellt inducerad takykardi utvärderas närvaron och graden av ledningsfördröjningar i sinusnoden, som uppträder på EKG med pauser som varar mer än 3 sekunder i närvaro av sinusnodens svaghetssyndrom.
• Den transesofageala elektrofysiologiska studien (CPEFI) - metoden är ungefär densamma, endast elektroden sätts in genom matstrupen vid platsen för dess anatomiska närhet till det högra atriumet.

Behandling av sick sinus syndrom

Om en patient diagnostiseras med sinusnoddysfunktion på grund av vegetativ-vaskulär dystoni, bör du konsultera en neurolog och en kardiolog. Vanligtvis är det i sådana fall rekommenderat att observera en hälsosam livsstil och ta vitaminer, lugnande medel och bekämpningsmedel. Tinkturer av valerian, motherwort, ginseng, eleutherococcus, echinacea purpurea etc. är vanligtvis föreskrivna. Glycin och Magne B6 är också angivna.

I fallet med organisk sjukdom som orsakade utvecklingen av sjuka sinus syndrom, särskilt med livshotande långa pauser i hjärtrytmen, rekommenderade medicinsk behandling grundläggande sjukdom (hjärtsjukdomar, myokardischemi, och så vidare).

På grund av att SSSU i de flesta fall utvecklas till kliniskt signifikanta blockeringar och långa perioder med asystol, följt av attacker av MEA, är de flesta av dessa patienter som en enda effektiv behandlingsmetod visad implantering av en pacemaker - en artificiell pacemaker.

Operationen kan nu utföras kostnadsfritt i CHI-systemet om patienten har godkänt en ansökan om kvot.

MES (Morgagni Adams Stokes) Attack - Nödfall

När medvetslöshet (direkt under attack) och plötslig skarp yrsel (vid ekvivalent MES attack) patienten måste räkna pulsen, eller om det är knappast detekterbar vid karotidartären för att beräkna hjärtfrekvensen via sondering eller lyssnar på den vänstra bröstet under bröstvårtan. Om pulsen är mindre än 45-50 per minut ska du omedelbart ringa en ambulans.

Vid ankomsten av SMP-brigaden eller om patienten har nödvändiga mediciner, är det nödvändigt att injicera 2 ml 0,1% atropinsulfatlösning subkutant (ofta har patienterna allt som behövs för dem, eftersom de vet att de kan få en attack när som helst). Detta läkemedel eliminerar effekten av vagusnerven, vilket sänker hjärtfrekvensen, på grund av vilken sinusnoden börjar fungera med en normal frekvens.

Om injektionen var ineffektiv och patienten förblir medvetslös i mer än 3-4 minuter, bör en indirekt hjärtmassage omedelbart börja, eftersom en långvarig paus i sinusnoden kan leda till fullständig asystol.

I de flesta fall återställs rytmen utan något ingrepp på grund av pulser från antingen sinusnodet själv eller från ytterligare exciteringskällor i det högra atriumets vägg. Om patienten emellertid har utvecklat minst en episod av MEA, bör den undersökas på sjukhuset och bestämma om en pacemaker installeras.

Livsstil

Om patienten har ett sjukt sinus-syndrom, ska han ta hand om en hälsosam livsstil. Det är nödvändigt att äta rätt, att följa regimen av arbete och vila, och också att utesluta sport och extrema fysiska aktiviteter. Mindre belastningar, såsom promenader, är inte kontraindicerade om patienten mår bra.

Bo i armén för unga män och unga män kontraindiceras, eftersom sjukdomen bär en potentiell fara för livet.

utsikterna

Med dysfunktion av sinusnoden är prognosen gynnsammare än med syndromet av dess svaghet orsakad av organisk lesion av hjärtat. I det senare fallet, den snabba utvecklingen av frekvensen av attacker MES, vilket kan resultera i ett ogynnsamt resultat. Efter att ha installerat en pacemaker är prognosen gynnsam, den potentiella livslängden ökar.

Sinus node dysfunktion (sinus nod svaghet)

Sinus node dysfunktion (sinus nod svaghet)

Sinusnoden (SU) genererar normalt automatiskt elektriska impulser med en "egen frekvens". Metoden för bestämning och beräkningsformeln beskrivs i avsnittet "Särskild undersökning av patienter med hjärtarytmi". Det autonoma nervsystemet modulerar denna frekvens, så att parasympatiska influenser (acetylkolin) minskar den och sympatiska (norepinefrin) ökar den. Balansen i dessa effekter förändras ständigt beroende på tid på dagen, kroppsställning, nivå av fysisk och emotionell stress, omgivande temperatur, faktorer som utlöser reflexreaktioner etc. Därför varierar frekvensen av sinusrytmen under dagen kraftigt, minskar i vila, särskilt i sömnen och stiger under dagtid i vakna tillstånd. Samtidigt, tillsammans med normystole, kan både sinus takykardi (hjärtfrekvens större än 100 cpm) och sinus bradykardi (hjärtfrekvens mindre än 50 cpm) observeras. För att karakterisera dessa stater när det gäller normal och patologisk (sinusknutan dysfunktion) är viktigt att inte bara fastställa gränserna uttalad bradykardi, men också för att bedöma lämpligheten av tillväxttakten för sinusrytm som svar på belastningskraven.
Fysiologisk sinus bradykardi kan observeras på dagtid i vila och på natten som den rådande hjärtrytmen. Det antas att den begränsande minskningen av rytmens frekvens under vilodagstiden bestäms av värdet 40 imp / min, på natten - 35 imp / min och beror inte på kön och ålder. Tillåt utveckling av sinus pauser, vars varaktighet upp till 2000 ms är inte ovanligt hos friska individer. Men deras varaktighet kan normalt inte överstiga 3000 ms. Ofta uppvisar idrottare med hög kvalifikation, liksom hos personer med tungt fysiskt arbete, hos unga män bradykardi med en frekvens som är lägre än de angivna, möjligen i kombination med andra manifestationer av sinusnoddysfunktion. Dessa tillstånd kan klassificeras som normala endast när de är asymptomatiska och det finns en tillräcklig ökning av frekvensen av sinusrytmen som svar på fysisk ansträngning.
Bedömning av huruvida ökningen av frekvensen av sinusrytmen som svar på belastningen medför ofta svårigheter i klinisk praxis. Detta beror på bristen på universella metodologiska tillvägagångssätt vid definitionen av kronotropisk insolvens och överenskomna kriterier för diagnosen. Den mest utbredda är det så kallade kronotropa indexet, vilket beräknas utifrån resultaten av ett test med övning enligt protokollet om maximal tolerans för övning begränsad av symtom. Det kronografiska indexet är förhållandet (%) av skillnaden mellan topp HR vid maximal belastning och vilande HR (chronotropisk respons) till skillnaden mellan maximal HR förutspådd efter ålder, beräknad med formel (220 - ålder) (cpm) och vilande HR (kronotrop reserv ). Man tror att det normala värdet av det kronotropa indexet ≥80%. Raffinerade formler anpassade till kön, förekomst av kardiovaskulära sjukdomar (CHD) och beta-blockerare föreslås också, men debatten om lämpligheten av deras kliniska användning fortsätter.
Normal sinus nod funktionen utförs genom spontan depolarisation dess N-pacemakerceller (automaticitet), och utförande av transienta pulser som uppträder T-celler i den atriella myokardiet genom den sino-atriala (SA) zon (sino-atriell ledning). Brott mot någon av dessa komponenter leder till dysfunktion av sinusnoden (DSU). De är baserade på många orsaker, varav några är interna, vilket leder till strukturell skada på noden och perinodala zonen (ofta sträcker sig till det atriella myokardiet) eller reduceras till den primära dysfunktionen av jonkanaler. Andra yttre orsaker orsakas av droger, autonoma influenser eller påverkan av andra externa faktorer som leder till dysfunktion av SU i avsaknad av organisk skada. Den relativa villkorligheten för denna separation är bestämd av det faktum att yttre faktorer alltid är närvarande i närvaro av inre orsaker, vilket ökar manifestationerna av sinusnodens dysfunktion.
Den viktigaste interna orsaken till DSU är ersättning av sinusnodens vävnad med fibrös och fettvävnad, och den degenerativa processen sträcker sig vanligtvis till perinodala zonen, atriella myokardiet och atrio-ventrikulärnoden. Detta bestämmer de därtill hörande överträdelserna, som är oupplösligt kopplade till DSU. Degenerativa förändringar SU kan orsakas av myokardial ischemi, inklusive hjärtinfarkt, infiltrativ (sarkoidos, amyloidos, hemokromatos, tumörer) och infektiösa processer (difteri, Chagas sjukdom, borrelia), bindvävssjukdomar (reumatism, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, skleroderma), och andra former av inflammation (myokardit, perikardit). Dessutom finns det anledning att tro att skada på artären i sinusnoden av olika natur kan också leda till dysfunktion av SU. Men i de flesta fall förekommer idiopatisk degenerativ fibros, vilken är oupplösligt kopplad till åldrande. Hos unga är en vanlig orsak till SU-skador trauma efter operation för medfödda hjärtfel. Också beskrivna är familjeformer av sinusnoddysfunktion, i vilka det inte finns några organiska lesioner av hjärtat, och patologin av SU, betecknad isolerad, är associerad med mutationer i generna som är ansvariga för natriumkanaler och pacemakerströmkanaler (If) i SU-celler.
De yttre orsakerna innefattar först och främst effekten av läkemedel (betablockerare, kalciumströmblåsare, hjärtglykosider, antiarrhythmiska läkemedel i klass I, III och V, antihypertensiva läkemedel etc.). En speciell plats upptas av syndrom medierade av autonoma influenser, såsom neurokardisk synkope, karoten sinus överkänslighet, reflexpåverkan orsakad av hosta, urinering, avföring och kräkningar. Störning av elektrolytbalans (hypo- och hyperkalemi), hypotyroidism, sällsynt hypertyreoidism, hypotermi, ökat intrakraniellt tryck, hypoxi (sömnapné) leder till DSU. I idiopatiska former av DSU är en möjlig mekanism ökad vagalton eller förmakscholinesterasbrist, såväl som produktion av antikroppar mot M2-kolinerga receptorer som har stimulerande aktivitet.
Förekomsten av DSU kan inte utvärderas på ett tillfredsställande sätt på grund av omöjligheten att redovisa asymptomatiska fall och svårigheten att differentiera fysiologisk och patologisk bradykardi i populationstudier. Förekomsten av DSU ökar med ålder, men i gruppen över 50 är det bara 5/3000 (0,17%). Frekvensen av symptomatiska fall av DSU beräknas med antalet implanteringar av artificiella pacemakers (PSI), men dessa siffror varierar mycket i olika länder, vilket inte bara hör samman med de demografiska egenskaperna och förekomsten av sjukdomen, men också med den materiella säkerheten och indikationerna för implantation. Däremot står DSU för ungefär hälften av alla implantat av EKS, och deras frekvensfördelning efter ålder är bimodal med toppar i intervaller på 20-30 och 60-70 år.
Fig. 1. Elektrokardiografiska manifestationer av sinusnoddysfunktion i samband med nedsatt funktion av automation. A - sinus bradykardi. B - stoppa sinusnoden. In - en lång sinus paus. G - posttachikarditicheskaya stoppar sinusnod med en glidande rytm i AV-anslutningen. D - posttachikarditicheskaya stopp av sinusnoden med glidpulser från AV-anslutningen och återkommande förmaksfibrillering. Dysfunktioner hos SU har olika elektrokardiografiska manifestationer. Den vanligaste formen är sinus bradykardi (SB). En sällsynt atriärrytm karakteriseras av upphetsning av atrierna från SU-området (se kapitlet "Speciell undersökning av patienter med hjärtsymptom") och i närvaro av arytmi varierar R-R-intervallen smidigt från cykel till cykel (Figur 1A). Grunden för säkerhetsrådet är minskningen av SU: s automatisering.
Mer uttalade överträdelser av SU-automatiken leder till ett stopp av SU, manifesterad sinuspause av olika varaktighet. En karakteristisk egenskap hos denna paus är att det aldrig är en multipel av varaktigheten av den tidigare sinuscykeln, även med hänsyn till arytmi. Det finns uppenbara svårigheter att kvalificera sådana pauser som stopp för SU. Det finns inga allmänt accepterade kvantitativa kriterier för denna poäng, och lösningen av frågan beror i hög grad på svårighetsgraden av sinusarytmi och den genomsnittliga frekvensen av den föregående rytmen. Oavsett frekvensen och svårighetsgraden av arytmi indikerar en paus som är längre än två gånger värdet av den föregående sinuscykeln definitivt en stopp av SU (figur 1B). Om pausen är kortare än det här värdet krävs det för att fastställa stoppet för SU, baserat på den begränsande normala frekvensen på 40 pulser / min, så att den är mer än 2 s, vilket motsvarar att överskrida den tidigare cykeln med 25% eller mer. Sådana pauser kan emellertid inte ha klinisk betydelse, och då föreslår kriteriet för att stoppa SU en pausvaraktighet på mer än 3 s, vilket utesluter dess fysiologiska karaktär.
Andra svårigheter uppkommer när diagnosen stannar vid SU: n under mycket långa pausar, när det inte finns någon fullständig säkerhet att endast mekanismen för att undertrycka automatiken av SU i avsaknad av en samtidig SA-blockad är baserad (Fig 1B). Användningen av multiplicitetskriteriet är svårt att applicera här, för det första på grund av tvetydigheten av valet av referenscykeln (fig 1B), för det andra på grund av dess frånvaro vid en posttikikardit paus och för det tredje på grund av störningen av glidimpulser och rytmer (Fig. 1G, D). Även om det antas att undertryckandet av automatisering av SU genom frekvent atriell impulsering (överdrivningsundertryckning) utgör grunden för posttarkardiska pauser, är inte deltagandet av CA-ledningsstörningar uteslutet. Därför föredrar man, när man hänvisar till långsiktiga asystoler, att föredra att undvika termer som indikerar fenomenets mekanism, ofta med termen sinuspause.
En annan orsak till sinus paus är en överträdelse av SA beteende. Förlängningen av SA-tiden (SA-blockad I-grad) har ingen elektrokardiografiska manifestationer och kan endast detekteras genom direktregistrering av styrsystemets potential eller indirekta metoder genom att använda atriell elektrisk stimulering. Med SA-blockad II-graden Mobitz typ I (med Wenckebach-tidskrifter) sker en progressiv ökning av tiden för genomförande av sinusimpulser i SA-zonen tills en fullständig blockad av nästa impuls utvecklas. På EKG manifesteras detta genom cykliska förändringar i P-P-intervallet med deras progressiva förkortning följt av en paus, vars varaktighet alltid är mindre än två gånger P-P-intervallet (Fig 2A). Under SA-blockad II-graden Mobitz typ II sker blockeringen av sinusimpulser utan en tidigare förlängning av SA-tiden, och på EKG manifesteras detta av pauser, vars längd är nästan exakt (med tanke på arytmitoleransen) är en multipel av varaktigheten av föregående P-P-intervall (Fig 2B). Med ytterligare undertryckande av SA-ledning minskar multipliciteten av impulser i tidskrifter upp till utvecklingen av SA-blockad II grad 2: 1 (fig 2B). Med sin stabila bevarande av EKG är bilden oskiljbar från sinus bradykardi (figur 2D). Dessutom blockerar de blockerade atriella prematura slag i form av en bigeminia, som inte har något samband med DSU, imitera både sinus bradykardi och SA-blockaden av II-graden 2: 1 (fig 2D). Förvrängning av T-vågan, som indikerar den eventuella förekomsten av för tidig atriell excitation, är inte alltid möjlig att tolkas korrekt, eftersom en hak på T-vågan kan vara en naturlig manifestation av repolarisationssjukdomar mot bakgrund av en sällsynt rytm. Problemet med differentialdiagnostik löser långvarig EKG-inspelning med infångning av transienter. I fallet med blockerade atriska sår kan esofageal elektrokardiografi vara nödvändig.

Fig. 39. Elektrokardiografiska manifestationer av sinusnoddysfunktion associerad med nedsatt sino-atrial ledning. A-SA-blockad av II-graden typ I med tidskrifter 9: 8. B-SA-blockad av II-grad typ II. B-SA-blockad av II-graden typ I med perioder av 2: 1 och 3: 2. G - SA blockad av II-grad typ I med en hållbar utveckling av en 2: 1 periodisk press. D - utveckling av en episod av blockerade atriella prematura slag i form av bigeminia, imiterande manifestationer av sinusnoddysfunktion.
Utvecklingen av en avlägsen SA av II-gradens blockad manifesteras av långvariga sinus pauser, vars varaktighet är en multipel av den tidigare atriella cykeln. Men samma problem med att diagnostisera mekanismen för en lång paus, som beskrivs för att stoppa SU, förblir. En av de utfällande faktorerna för utvecklingen av en avlägsen SA av II-grad blockad är en kritisk ökning av sinusimpulser förknippade med fysisk eller annan stress. I detta fall manifesteras en kraftig minskning av hjärtfrekvensen från frekvensen som bestäms av metaboliska behov, som regel av kliniska symtom.

Fig. 3. Sino-atriell blockad av III-grad med glidande rytmer från atrierna. Obs: asterisker på fragment B anger sinusimpulser.
Den extrema graden av CA-ledningsstörning, SA-blockad av III-graden, manifesteras av frånvaron av sinusimpulser under atriell elektrisk aktivitet i form av glidande atriella rytmer (fig 3) eller rytmen från AV-anslutningen. Sällan kan man observera individuella impulser från SS (figur 3B). Detta tillstånd, vilket är svårt att differentiera med stopp av SU, bör inte identifieras med fullständig frånvaro av atriens elektriska aktivitet, benämnd atriell stillestånd. Detta tillstånd är förknippat med elektrisk icke-irritabilitet av myokardiet hos atrierna med möjligen bevarad sinusmekanism (hyperkalemi).
Dysfunktioner av SU åtföljs ofta av ett antal ytterligare manifestationer. Först och främst glider det ut pulserna och rytmerna som härrör från atrierna eller AV-anslutningarna. De uppstår med tillräckligt långa sinus pauser, och utvecklingen av de kliniska symptomen på DSU beror på deras källor. Liksom SU påverkas andra klassens rytmförare av autonoma och humorala influenser, liksom fenomenet övertrycksförtryck. Eftersom DSU från interna orsaker kännetecknas av spridningen av degenerativa processen i förmaksmyokardiet skapar detta grunden för utveckling av atriella arytmier, särskilt förmaksflimmer. Vid tiden för uppsägning av arytmi skapas gynnsamma förhållanden för utvecklingen av långsiktig asystol, eftersom automatiseringen av SU och andra rytmförare är i deprimerat tillstånd. Detta leder som regel till kliniska symtom och ett liknande tillstånd i form av takykardi-bradykardie syndrom beskrivs först av D. Short 1954. På grund av den utbredda atriella skadorna och den viktiga rollen som parasympatiska influenser i DSU är atriell ventrikulär ledningsförmåga ett frekvent samtidigt tillstånd..
Dysfunktion av SU och oupplösligt associerade kliniska manifestationer och samtidig arytmier bildar ett kliniskt och elektrokardiografiskt symptomkomplex. För första gången användes B.Laun, som observerade olika manifestationer av DSU efter elektrisk kardioversion av förmaksfibrillering med en karakteristisk låg frekvens av ventrikulära sammandragningar, termen sick sinus syndrom, översatt till ryska och rotat som ett sinus syndrom (SSS). Senare kombinerade denna term både manifestationerna av DSU och därtill hörande arytmier, inklusive takykardi-bradykardiensyndrom och associerade störningar vid atrioventrikulär ledning. Senare tillsattes kronotropisk insolvens. Utvecklingen av terminologi har lett till det faktum att den föredragna termen för detta syndrom för närvarande är sinusnoddysfunktion och termen SSS föreslås användas vid DSU med kliniska symtom. Detta syndrom innefattar:

• vedhållande, ofta uttalad, sinus bradykardi;
• stoppa sinusnoden och sino-atriell blockaden;
• persistent förmaksflimmer och förmaksfladder med låg förekomst av ventrikulära sammandragningar i frånvaro av läkemedelsreducerande terapi;
• takykardi-bradykardi syndrom;
• kronotropiskt misslyckande.

Den naturliga banan av DSU (SSS) kännetecknas av dess oförutsägbarhet: långa perioder med normal sinusrytm och långvarig eftergift av kliniska symptom är möjliga. DSU (SSSU), främst från interna orsaker, tenderar att utvecklas hos de flesta patienter, och SC i kombination med stopp av SA och SA-blockader efter ett genomsnitt på 13 (7-29) år når graden av fullständig SA-stopp. Samtidigt överstiger inte dödligheten direkt med DSU (SSS) 2% för en uppföljningsperiod på 6-7 år. Ålder, samtidig sjukdom, i synnerhet kranskärlssjukdom, förekomsten av hjärtsvikt är viktiga faktorer i att bestämma prognosen: ettårig dödligheten under de första 5 års uppföljning av patienter med MPA och relaterade tillstånd med 4-5% högre än hos patienter utan DSU samma ålder och med samma hjärt vaskulär patologi. Dödlighet hos patienter med DSU utan komorbiditet skiljer sig inte från kontrollgruppen. Över tiden identifieras och framstegs kränkningar av atrioventrikulär ledning, men de uttalas inte och påverkar inte prognosen. Av större vikt är ökningen av antalet fall av förmaksflimmer, beräknat till 5-17% per år. Först och främst är det med henne att hög förekomst av tromboemboliska komplikationer i samband med DSU (SSS) tillskrivs, vilket står för 30-50% av alla dödsfall. Samtidigt visades att prognosen hos patienter med takikardi-bradykardi syndrom är signifikant sämre jämfört med andra former av DSU. Detta tjänar som en viktig indikation på behandlingsriktningen hos sådana patienter och behovet av noggrann identifiering av asymptomatiska atriumarytmier.
I diagnosen DSU är den viktigaste uppgiften att bekräfta associeringen av kliniska symptom med bradykardi, dvs. identifiering av klinisk och elektrokardiografisk korrelation. Därför är de viktigaste delarna i en patients undersökning en grundlig analys av patientens klagomål, som beskrivs i detalj i avsnittet "Differentiell diagnos av synkope" och en elektrokardiografisk undersökning. Eftersom ett vanligt EKG i sällsynta fall kan registreras vid utvecklingen av symtom som är övergående, spelar långsiktiga EKG-övervakningsmetoder en viktig roll. Dessa inkluderar Holter EKG-övervakning, användning av loop-händelseminnespelare, fjärrkontroll (hem) EKG-övervakning och EKG-implantation av inspelare. Indikationer för deras användning, se avsnittet "Speciell undersökning av patienter med hjärtarytmi." Resultaten som erhållits med hjälp av dessa metoder är direkt orienterade med avseende på behandlingsriktningarna. Användningen av Holter-övervakning ensam med en längd på upp till 7 dagar gör det möjligt att upprätta en klinisk-elektrokardiologisk korrelation i åtminstone 48% av fallen. I vissa fall ger denna diagnostiska strategi för länge ett resultat, vilket kan vara oacceptabelt på grund av svårighetsgraden av kliniska symptom. I dessa fall används provocerande tester, som tyvärr kännetecknas av en ganska hög frekvens av falskt positiva och falskt negativa resultat.
Som sådana metoder (se avsnittet "Speciell undersökning av patienter med hjärtarytmi") ger ett träningstest ovärderlig hjälp vid diagnos av kronotropisk insolvens och vid upptäckt av DSU i samband med övning under naturliga förhållanden. Som provokerande neuro-reflextest spelas en viktig roll av carotid sinusmassage och passivt ortostatiskt test. Farmakologiska tester är viktiga för att bedöma rollen av yttre och interna orsaker till DSU (SSS). Atrielektrostimulering för diagnos av DSU är begränsad vid tillämpningen, vilken är förknippad med en låg frekvens av positiv klinisk-elektrokardiografisk korrelation och indikationen för ett invasivt EPI är behovet av att utesluta andra arytmiska orsaker till syncopala tillstånd.
Behandling av patienter med DSU innefattar följande områden: eliminering av bradykardi med kliniska manifestationer, eliminering av samtidig hjärtarytmi och förebyggande av tromboemboliska komplikationer och naturligtvis behandling av den underliggande sjukdomen. Asymptomatiska patienter med DSU i avsaknad av organisk hjärtsjukdom och associerade arytmier kräver inte behandling. Samtidigt bör sådana patienter undvika läkemedel som kan ordineras av orsaker som inte är relaterade till kardiovaskulär patologi och som hämmar SU: s funktion (litiumpreparat och andra psykotropa läkemedel, cimetidin, adenosin etc.). I närvaro av organiska kardiovaskulära sjukdomar är situationen komplicerad av behovet av att förskriva sådana läkemedel (beta-blockerare, kalciumkanalblockerare, hjärtglykosider). Särskilda problem kan uppstå vid förskrivning av antiarytmiska läkemedel för behandling av samtidig arytmier, särskilt förmaksflimmer. Om det inte är möjligt att uppnå det önskade resultatet med valet av läkemedel som påverkar SU: s funktion i mindre utsträckning eller en minskning av dosen av läkemedel, kommer försvåringen av DSU med utseendet av dess kliniska symptom att kräva implantation av IVR. Hos patienter med redan existerande klinisk symptomatologi hos DSU kräver frågan om IVR-implantation prioritet.
Konstant elektrisk stimulering av hjärtat eliminerar de kliniska manifestationerna av DSU, men påverkar inte den totala mortaliteten. Det förefaller sålunda som facket förmaksstimulering (AAIR) eller dubbelkammarstimulering (DDDR) har fördelar framför enkelkammar ventrikulär pacing (VVIR): ökad träningstolerans, minskning av frekvensen pacemaker syndrom och, viktigast av allt, minskar förekomsten av förmaksflimmer och tromboembolisk komplikationer. Vidare identifieras fördelarna med tvåkammarstimulering över enstammar-atriell stimulering, vilka bestäms av den lägre frekvensen av paroxysmal förmaksflimmer och den lägre frekvensen av reimplantation av stimulanter som krävs för atriell stimulering på grund av utvecklingen av atrioventrikulära ledningsstörningar. Det visas också att långvarig stimulering av den högra ventrikeln grund av dyssynkroni excitation orsakar störning av vänsterkammarfunktion, och för att minska antalet ventrikulära excitationer åläggs algoritmer som används i tvåkammarstimulering, vilket ger en fördel för dess egna lagrade ventriklarna pulser. Således känns nu stimuleringsmetoderna för det första valet som tvåkammars stimulering av hjärtat med frekvensanpassning och kontroll av AV-fördröjning (DDDR + AVM). Indikationer för denna behandlingsmetod presenteras i tabell. 1. Det bör emellertid hållas i åtanke att i fallet av MPA i förhållande till övergående klart reversibla orsaker av problemet med pacemaker implantation bör skjutas upp, och behandling syftar till att korrigera det tillstånd som kallas (överdos av droger, elektrolytstörningar, följderna av infektionssjukdomar, sköldkörteldysfunktion etc). Som ett medel för att eliminera DSU kan atropin, teofyllin, tillfällig elektrisk stimulering av hjärtat användas. Persistent förmaksflimmer med låg förekomst av ventrikulära sammandragningar bör betraktas som en naturlig självläkning av DSU och avstå från att återställa sinusrytmen.
Antitrombotisk terapi bör utföras i samtliga fall av samtidig atriell takyarytmier i full överensstämmelse med rekommendationerna om antitrombotisk behandling av förmaksflimmer (se den relevanta delen av guiden). Med tanke på aktuell behandling bestäms prognosen för DSU av den underliggande sjukdomen, åldern, förekomsten av hjärtsvikt och tromboemboliska komplikationer, vars frekvens kan påverkas av adekvat antitrombotisk behandling och ett adekvat val av stimuleringsregim.
Tabell 1. Indikationer för kontinuerlig stimulering av hjärtat med sinusnoddysfunktion