Trombofili: Symptom och behandling

Trombofili - predisposition till utveckling av återkommande vaskulär trombos (huvudsakligen venös) av olika lokaliseringar. Sjukdomen orsakas av genetisk eller förvärvad patologi av blodceller eller defekter i blodkoagulationssystemet. Kliniskt manifesteras trombofili genom multipel trombos av den mest olika lokaliseringen. Upprepad tromboshistorik hos patienten bör ge doktorn till idén om förekomsten av trombofili, vilket kan bekräftas genom blodprov och koagulationssystem. Behandling av trombofili beror på dess typ. Som regel används trombolytika, antikoagulantia och disaggregeringsmedel.

trombofili

Trombofili är en sjukdom i blodsystemet, manifesterad i nedsatt hemostas och tendens till trombos. Trombofiliens manifestationer är multipel och återkommande trombos av olika lokaliseringar, som ofta uppträder efter fysisk överbelastning, operation, trauma på grund av graviditet. Konsekvenserna av trombofili är djup venetrombos, myokardinfarkt, njure, stroke, lungemboli, som ofta är dödliga.

Trombofili är en utbredd patologi. Enligt vissa författare påverkar någon form av trombofili cirka 40% av den vuxna befolkningen. Det finns en stadig ökning av antalet blodproppar på grund av ett antal faktorer: befolkningens åldrande, fysisk inaktivitet, närvaron av kroniska sjukdomar etc.

Trombofili är en sjukdom inom flera områden av medicin. Studiet av egenskaperna hos blodsjukdomar i trombofili involverade hematologi, diagnos och behandling av trombos hos vener - Phlebology och avlägsnande blodproppar från artärer producerar kärlkirurger.

När blodpropp bildas, störs normalt blodflöde, vilket kan leda till utveckling av farliga komplikationer. Cerebral vaskulär trombos kan orsaka ischemisk stroke orsakar hjärtinfarkt utveckling av hjärtinfarkt, arteriell trombos kärn lemmar finns det en risk för vävnadsnekros, vilket leder till amputation.

Trombos av venerna och artärerna i tarmens mesenteri (mesenteriska kärl) orsakar intestinal nekros och utvecklingen av peritonit på grund av perforeringen av den döda delen av tarmen. Mikrotromboser av moderkärlens kärl kan leda till undernäring av äggstocken och spontan abort.

Djup ventrombos i de nedre extremiteterna finns det en risk för lung artärocklusion bryta bort blodproppar (lungemboli), och på lång sikt ökar risken för kronisk venös insufficiens. Enligt internationell statistik ökar antalet djupa ventromboser i nedre extremiteterna hela tiden. För närvarande är frekvensen av behandling för flebotrombos 150 fall per 100 tusen personer per år.

Riskfaktorer

Risken för trombofili ökar i närvaro av en genetisk predisposition (ärftlig trombofili), vissa förvärvade sjukdomar i blodet (trombocytos, etitremiya, antifosfolipidsyndrom), ateroskleros, cancer, förmaksflimmer, åderbråck, och ett antal autoimmuna sjukdomar, hypertension.

Sannolikheten för trombofili ökar efter stroke eller hjärtinfarkt. Risken för blodproppar ökar efter skador och kirurgiska ingrepp, med lång livslängd, med fetma, under graviditet, med hormonella preventivmedel. Riskfaktorn är att röka. Trombofili utvecklas ofta hos patienter i äldre åldersgrupper.

Trombofili klassificering

Det finns två huvudgrupper av trombofili.

1. Trombofili på grund av nedsatt cellkomposition och reologiska egenskaper hos blod. Följande villkor leder till utvecklingen av denna grupp av trombofili:

• förtjockning av blodet, överskott av formade element (trombocytemi, erytrocytos, polycytemi);
• förändring i form av röda blodkroppar (sicklecellanemi);
• ökad plasmaviskositet (cryoglobulinemia, Waldenstroms sjukdom, myelom).

2. Trombofili som härrör från primära störningar av hemostas. Denna grupp inkluderar villkor på grund av ett överskott eller brist på koagulationsfaktorer.

Alla typer av blodkompositionstörningar och defekter i blodkoagulationssystemet kan vara både medfödda och förvärvade.

Kliniska manifestationer och diagnos av trombofili

De kliniska manifestationerna av trombofili under bildandet av en viss trombos beror på lesionsplatsen, graden av cirkulationsstörningar och närvaron av samtidig (bakgrund) patologi. Trombofili indikeras genom multipel trombos av olika lokalisering, orgainfarkt, som utvecklas hos relativt unga patienter, tromboembolism i lungartärsbassängen.

Diagnosen av trombofili fastställs på grundval av benägenheten för återkommande bildning av blodproppar av olika lokaliseringar, familjehistoria (ärftlig predisposition) och karakteristiska resultat av laboratorietester. Patienter med venös trombos, som regel, söker hjälp från en phlebologist. Förekomsten av upprepad trombos i historien gör det möjligt för läkaren att misstänka trombofili och förskriva lämpliga laboratorieundersökningar. Laboratorieförsök utförs i två steg. För det första bestäms de vanligaste typerna och grupperna av trombofili, och därefter utförs bekräftande högspecialiserade studier.

Trombofili behandling

Vid behandling av trombofili är det ofta nödvändigt att samtidigt lösa två problem: att vidta åtgärder för att bekämpa trombos och att utföra terapi för den underliggande sjukdomen, vilket ledde till återkommande bildning av blodproppar. Behandling av trombos är utnämning av trombolytika och antikoagulantia.

Med trombofili som orsakas av en överträdelse av cellkompositionen och reologiska egenskaper hos blod, disaggregerande medel och antikoagulanter (dipyridamol, acetylsalicylsyra) ordineras till patienter. Hirudoterapi (behandling med leeches) används för olika metoder för hemodilution (trombocytopheres, erytrocytopheres).

Vid behandling av trombofili orsakad av brist på antikoagulanter och koagulationsfaktorer används jettransfusioner av stora mängder fräsch eller frystfryst plasma. I vissa sjukdomar, bidra till utvecklingen av trombofili (Moschcowitz'disease, trombotisk trombocytopenisk purpura) för att rädda livet på patienterna kräver snabb utbytestransfusion (massiv plasmaferes i kombination med bolus av färskfrusen plasma).

Trombofili-förebyggande

Tidig förebyggande och behandling av trombofili blir möjlig vid tidig upptäckt av individer med predisposition till blodproppsbildning. Det är nödvändigt att eliminera de faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen (långvarig kylning, fetma, överdriven motion, hypokinesi). Hormonala preventivmedel ska inte tas och intravenösa manipulationer ska utföras utan recept.

trombofili

Trombofili är en sjukdom som är förknippad med nedsatt normal funktion av blodkärl och blodproppar, som kännetecknas av en ökad risk för trombos. Progressionen av den patologiska processen och bristen på adekvat medicinsk vård är fylld av utvecklingen av många farliga komplikationer och till och med patientens död!

Var uppmärksam: Trombofili är en utbredd patologi. Enligt statistiken lider ungefär 40% av världens befolkning av denna sjukdom!

Samtidigt bryts processerna för normal blodkoagulation, och för att förhindra eventuell blödning, förtorkar kroppen blodet, vilket i själva verket leder till trombosprocessen.

Sjukdomen och risken för sjukdom ligger i det faktum att patienten inte inser sitt problem länge och söker hjälp från en läkare endast i de senare stadierna av den patologiska processen, med manifestationer som är karakteristiska för trombos.

Typer av trombofili

Enligt den befintliga klassificeringen skiljer experter två typer av trombofili:

• primär - på grund av störningar av hemostas som är förknippade med otillräcklig eller tvärtom förhöjda blodkoagulationshastigheter;
• sekundär - på grund av störningar i cellulära strukturer som utgör blodet.

Det är viktigt! Trombofili uppträder vanligtvis i kronisk form. Kliniska tecken uppträder under akut sjukdom, och det är viktigt att kunna identifiera dem i början av den patologiska processen!

Vad provocerar utvecklingen av patologi?

Orsakerna till trombofili är mycket olika.

Enligt läkare kan följande faktorer framkalla utvecklingen av trombofili:

• genetisk predisposition;
• patologier av hematopoietiska och cirkulationssystem, blodsjukdomar, hjärtfel, erythremi;
• traumatisk vaskulär skada och kirurgiska ingrepp från patienten;
• långvarig och okontrollerad användning av vissa droger
• leversjukdom;
• hjärtinfarkt och stroke, patologier av kardiovaskulär natur;
• åderbråck
• passagen av kemoterapi;
• inflammatoriska processer;
• stillasittande livsstil, brist på fysisk aktivitet;
• kyckling pox.

Det är viktigt! Att provocera utvecklingen av trombofili i det fria könet kan långsiktig användning av preventivmedel av hormonell natur, som inte föreskrivs av den behandlande läkaren!

Orsakerna till trombofili beror till stor del på det faktum - medfödd är en patologi eller förvärvad.

Vid en medfödd sjukdom orsakas försämringen av normal hemostas av närvaron av specifika gener i kroppen, vilka är ärftliga och leder till blodproppssyndrom.

Förvärvat trombofili kan utvecklas som en komplikation efter att patienten drabbats av sådana sjukdomar som diabetes, lunginflammation, trombocytos, autoimmuna och onkologiska processer.

Funktioner av trombofili hos gravida kvinnor

Oftast förekommer trombofili hos kvinnor medan de väntar på en bebis. Detta beror i regel på patientens genetiska predisposition mot trombofili, och patologins mekanism utlöses till följd av vissa fysiologiska förändringar som uppträder i den framtida mammans kropp.

Placenta cirkeln av blodcirkulationen har en extra belastning, dessutom en kvinna som förväntar sig en bebis har en ökning av blodkoagulationsfrekvensen (så är kroppen skyddad från utvecklingen av livmoderblödning under arbetet). Alla dessa faktorer kan utlösa trombofili hos gravida kvinnor!

Det är viktigt! Under graviditeten ökar risken för trombos, enligt läkare, många gånger. Därför bör den förväntade mamman med diagnostiserad trobofili vara särskilt försiktig, hon bör vara under strikt kontroll av en specialist.

Utvecklingen av trombofili under graviditeten är fylld med utvecklingen av sådana farliga komplikationer som missfall, placenta avlägsnande, eclampsia, för tidig start av födelseprocessen och födelse av en förtidig eller död baby.

För att undvika oönskade följder måste patienten genomgå en fullständig terapeutisk kurs som syftar till att eliminera de karakteristiska smärtsamma symptomen och förhindra utvecklingen av möjliga komplikationer!

Trombofili symptom

Trombofili karakteriseras av en jämn, gradvis utveckling, så länge kan det vara nästan asymptomatiskt.

Följande allmänna kliniska tecken är dock karakteristiska för denna patologi:

• svullnad;
• utveckling av smärta, smärta i bröstet, som uppstår vid andning;
• snabb puls (takykardi);
• hosta med blodig sputum och svårigheter i andningsfunktionen, utveckling av andfåddhet;
• domningar i underbenen;
• trötthet, svaghet och generell sjukdom
• huvudvärk;
• långsamma mentala reaktioner.

Det bör noteras att i de flesta fall misslyckas alla symptom i patienten till följd av blodproppsbildning.

Var uppmärksam Ljusstyrkan hos de smärtsamma symptomen på trombofili beror på blodproppens storlek, dess placering och effekten på det totala blodflödet!

I vilket fall som helst, vid identifiering av eventuella kliniska tecken som indikerar förekomsten av trombofili, är ett brådskande behov av att konsultera en specialist. Omfattande diagnos och adekvat behandling hjälper till att undvika ytterligare progression av den patologiska processen, utvecklingen av associerade sjukdomar och olika komplikationer.

Vad är risken för patologi?

Trombofili är en extremt farlig patologi. Hon kan väl vara orsaken till patientens plötsliga död, även vid den yngsta åldern!

Bland de vanligaste komplikationer som kan provocera en sjukdom, förtjänar särskild uppmärksamhet:

Det är viktigt! En trasig blodpropp orsakar ibland en snabb död, utan uppenbarelse av några smärtsamma symptom. Det är därför som trombofili ska behandlas, och de tidigare terapeutiska åtgärderna vidtas, ju högre är chansen att uppnå gynnsamma resultat.

Diagnostiska åtgärder

För diagnos av "trombofili", föreskriver läkare följande typer av forskning för patienter:

• laboratorietestning av blod för bestämning av koagulationsparametrar;
• ultraljudsundersökning av blodkärl;
• Röntgenstrålar;
• venografisk forskning;
• Kontrastartiografi;
• dator och magnetisk resonansbilder.

En sådan omfattande diagnos låter inte bara detektera förekomst av trombofili, men också för att fastställa storleken på blodproppar, deras lokalisering. Och detta kommer att hjälpa till att utse den mest effektiva, optimalt lämpliga terapeutiska kursen för en viss patient!

Trombofili behandling

Vid de första stadierna av den patologiska processen används metoder för läkemedelsbehandling för att bekämpa trombofili.

I de flesta fall ingår behandling av sådana droger:

• disaggregerande droger;
• antikoagulantia, vars syfte är att förebygga bildandet av blodproppar;
• fibrinolytiska läkemedel som injiceras direkt i det drabbade och förtäppta kärlet;
• droger som stärker kärlväggarna;
• folsyrapreparat (används för medfödd trombofili på grund av genetiska faktorer, för att förhindra trombos).

Var uppmärksam: En god terapeutisk effekt i trombofili tillhandahålls genom förfarandet för donering av blod eller blodplasma, såväl som trombocytophores.

Dietterapi

En viktig roll i kampen mot trobofili spelas genom att man följer den terapeutiska kost som rekommenderas för patienten av den behandlande läkaren.

För att förhindra ytterligare blodproppar bör patienter utesluta följande livsmedel med högt kolesterol från deras dagliga kost:

• fett kött och fisk, animaliska fetter;
• slaktbiprodukter, svamp, mjölk, lever;
• stekt mat och feta livsmedel, starka buljonger;
• choklad, kaffe;
• bönor;
• hårda ostar.

Patientens meny med trombofili rekommenderas för att maximera anrikning av sådana användbara produkter:

Det är viktigt! För att normalisera blodkoagulationsgraden under trombofili är det viktigt att observera rätt dricksregim, med minst 2,5 liter vätska i hela dagen (föredraget bör ges till rent vatten, örtte och avkok, torkade fruktkompoter).

Ytterligare rekommendationer

Det är möjligt att öka effektiviteten av behandling av trombofili och påskynda läkningsprocessen om patienten strängt följer följande rekommendationer från specialister:

• massera de drabbade områdena;
• dagligen går det i frisk luft;
• simma (i pooler och dammar);
• engagera sig i fysisk terapi;
• följ noggrant läkarens anvisningar angående näring, daglig behandling och medicinering;
• använd elastiska bandage
• bär kompressionsunderkläder;
• undvika tyngdlyftning
• leda ett mobilt liv, men samtidigt försöka vara mindre i stående position.

Förebyggande åtgärder

För att undvika utveckling och återkommande trombofili bör patienter följa förebyggande rekommendationer:

• leda en mobil livsstil och spela sport;
• att äta bra och balanserad, minska till minsta indikatorer innehållet i den dagliga kosten av feta, rökt och stekt mat;
• genomgå regelbundna rutinundersökningar med specialister;
• bekämpa övervikt
• Undvik överhettning och generell hypotermi.
• Att inte ta hormonella droger (inklusive preventivmedel) utan recept.
• övervaka blodtryck och kolesterolnivåer.

Det är viktigt! Under graviditetsplaneringen måste den förväntade mammen genomgå en omfattande läkarundersökning, inklusive bestämning av trombocytantal och eliminering av trombofili. För att identifiera denna sjukdom rekommenderas det att den fullständiga terapeutiska kursen innan man tänker på en bebis!

Framgångsrik kamp mot trombofili bör vara omfattande, inklusive fysioterapi, efterlevnad av principerna om kost, fysioterapi och läkemedelsterapi. Endast med detta tillvägagångssätt kan vi uppnå stabila positiva resultat av behandlingen, undvikande av utvecklingen av karakteristiska komplikationer och eventuella återfall av sjukdomen!

Betsyk Julia, läkare, medicinsk granskare

6 642 totalt antal visningar, 19 visningar idag

trombofili

Trombofili är en förändring i balansen i blodkoagulationssystemet, som manifesteras av en ökad tendens till trombos. Trombofili karakteriseras av en lång kurs och plötsliga manifestationer av komplikationer - flebotrombos, tromboembolism.

Huvudfunktionen hos blodkoagulationssystemet är att bibehålla blodets vätska och vid behov bildandet av en "hemostatisk plugg" när kärlet är skadat. Hemostas är ingenting annat än en kedja av kemiska reaktioner där ämnen som kallas koagulationsfaktorer är involverade.

Trombosprocessen är dynamisk och beror på tillståndet av epitel av kärlväggen, blodflödesdynamiken och hemostatiska komponenter i blodet. Om det finns en obalans mellan dessa komponenter ökar risken för ökad eller minskad nivå av trombos.

Man bör komma ihåg att trombofili inte alltid åtföljs av trombos och tromboembolism, men hos patienter med trombofili ökar risken för trombos av olika lokaliseringar.

Hos personer som lider av trombofili finns det ett ökat proteininnehåll som ökar trombos och en minskning av nivån av anti-koagulationsproteiner, vilket ger en tendens till bildandet av trombotiska massor i kärlens lumen.

Orsakar trombofili

Varje person kan ha tecken på trombofili, men graden av deras manifestation kommer att variera beroende på närvaron av en uppsättning riskfaktorer för denna patologi. Nyligen har det skett en progressiv ökning av antalet patienter med genetiska och förvärvade former av trombofili, vilket förklaras av försämringen av den ekologiska situationen, sen diagnos och behandling av kroniska patologier, samt den globala befolkningens åldrande.

All trombofili är uppdelad i två huvudgrupper enligt den etiologiska principen: ärftlig och förvärvad.

Genom ärftlig trombofili riskfaktorer inkluderar: bristen på antitrombin III, protrombin-brist S och C, faktor V genmutation och protrombin disfibrinogenemiya, förhöjda nivåer av lipoproteiner i blodet, sicklecellanemi och talassemi. Medfödda vaskulära anomalier bör också tillskrivas denna grupp, som ofta åtföljs av ökad risk för trombos.

Förvärvade faktorer blir sällan den primära orsaken till trombofili, men vid kombination skapas förutsättningarna för bildandet av tromboemboliska komplikationer. Denna grupp innefattar: långvarig kateterisering av vener, uttorkning, åtföljd av polycytemi, sjukdomar av autoimmun natur, hjärtefekter, cancersjukdomar som kräver massiv kemoterapi.

Av stor vikt vid utvecklingen av trombofili är patientens ålder. Så även i nyföddperioden hos barn är systemet med fibrinolytisk aktivitet ofullkomlig på grund av det otillräckliga innehållet i naturliga antikoagulantia. Vid äldre barn upptas ledande ställning genom kateterisering av det överlägsna vena cava-systemet bland orsakerna till trombofili. Vid vuxen ålder är ibland en faktor tillräcklig för att initiera bildandet av blodpropp.

Den allmänt accepterade etiopathogenetiska klassificeringen av trombofili skiljer tre huvudtyper av sjukdomen:

- hematogen trombofili, på grund av förändringar i koagulations-, antikoagulations- och fibrinolytiska egenskaper hos blod;

- vaskulär trombofili associerad med vaskulär patologi (ateroskleros, endarterit, vaskulit);

- Hemodynamisk trombofili orsakad av kränkningar av cirkulationssystemet.

Trombofili symptom

Mycket ofta upplever inga personer som drabbas av trombofili några klagomål och märker inte förändringar i hälsotillståndet, eftersom denna patologi präglas av kursens varaktighet och den smidiga tillväxten av kliniska manifestationer. Ibland börjar perioden med den utvecklade kliniska bilden flera år efter den diagnostiserade trombofilien med laboratorieparametrar.

Ljusa kliniska symptom förekommer endast hos patienter när det finns ett faktum att blodpropp bildas och graden av symtom beror på blodproppens placering och graden av obstruktion av kärlens lumen.

Tecken på arteriell trombos, som orsakas av uppkomsten av blodproppar i lumen hos den arteriella bäddkärlet är: ischemisk stroke och attacker av akut koronarinsufficiens i unga vuxna, flertal missfall och fosterdöd i bildningen av en blodpropp i lumen av de moderkakan fartyg.

Venös trombos i de nedre extremiteterna som kännetecknas av ett brett spektrum av kliniska manifestationer: känsla av tyngd i de nedre extremiteterna, uppkomsten av smärta i naturen Expander trumpinnar i utskottsarrangemanget vaskulär bunt, uttryckt svullnad av de nedre extremiteterna och trofiska hudförändringar. Om trombosen är lokaliserad i de mesenteriska kärlen finns det tecken på mesenterisk intestinal trombos: akut dolkvärk utan tydlig lokalisering, illamående, kräkningar och försvagning av avföringen.

Trombos av leveråren manifesteras av intensiv smärta i den epigastriska regionen, oväsentlig kräkningar, ödem i nedre extremiteterna och den främre bukväggen, ascites och hydrothorax (Budd-Chiari syndrom).

Följaktligen innefattar de viktigaste konsekvenserna av trombofili: ischemiska hjärtattacker och stroke, trombos av olika lokaliseringar och pulmonell tromboembolism.

Ärftlig trombofili

Ärftlig eller genetisk trombofili är en tendens till ökad bildning av blodproppar, som är ärvt från föräldrar till sina barn. Tecken på ärftlig trombofili förekommer i barndomen.

Medfödd trombofili karakteriseras av närvaron hos en patient av en eller annan defekt gen som orsakar störningar i hemostasystemet. Barnet kan ärva de defekta trombofiligenerna från en av föräldrarna. Om båda föräldrarna har en trombofili-gen kan barnet uppleva allvarliga koagulationssjukdomar.

Frekvensen för förekomst av genetisk trombofili är i genomsnitt 0,1-0,5% av hela befolkningen och 1-8% bland patienter med tromboembolism.

Följande former bör noteras bland ärftlig trombofili:

- En genetiskt bestämd brist på antitrombin III, som kännetecknas av en autosomal dominant arvsläge. Om båda föräldrarna har en dominerande gen når risken för återkomst i en sådan familj 90%. Frekvensen för denna patologi är 0,3% i befolkningen;

- medfödd brist på proteiner C och S, ärvt enligt den dominerande typen. Tecken på trombofili förekommer i neonatalperioden i form av fulminantpurpura (utseende av sår och foci av nekros på huden) och hos homozygotiska individer 100% mortalitet;

- Leidenfaktorns defekt ökar risken för trombos vid vilken som helst ålder och under graviditeten anses vara en av de vanligaste orsakerna till abort.

- Mutation av protrombingenen är orsaken till utvecklingen av trombofili hos unga människor och utseendet av tecken på placenta i trombos hos gravida kvinnor.

- medfödd hyperhomocysteinemi, tillsammans med fostrets defekter i det framtida fostrets nervsystem.

Trombofili under graviditeten

Många kvinnor med en tendens till ökad trombos kan bära ett friskt barn utan problem, men sådana kvinnor riskerar att utveckla åderbråck, flebotrombos och andra komplikationer under graviditeten.

Under graviditeten i varje kvinnas kropp finns enorma kompensationsförändringar, inklusive förändringar i blodkoagulationssystemet, som syftar till att begränsa blodförlust vid leverans.

Världsstatistik visar dock att trombofili leder huvudrollen i utvecklingen av lungemboli hos gravida kvinnor (50% av fallen), medan lungemboli är den främsta orsaken till mammalödligheten.

Den tionde veckan av graviditet och tredje trimestern, när komplikationer uppträder, anses vara kritiska perioder för manifestation av tecken på trombofili hos gravida kvinnor.

De viktigaste komplikationerna av trombofili under graviditeten är:

- flera missfall i sen graviditet

- kvarlevande i tredje trimestern

- placental abruption, tillsammans med massiv, långvarig blödning som hotar mor och barns liv;

- Fördröjningen i fostrets utveckling, på grund av otillräcklig näring, som i placentaskärlen finns blodproppar som förhindrar normalt blodflöde.

Huvudkriterierna för ytterligare undersökning av en gravid kvinna för närvaro av genetisk trombofili är:

- Närvaron i släktforskningens historia av episoder av trombofili;

- återkommande trombos inte bara hos en gravid kvinna utan även i sin närmaste familj

- Tidig preeklampsi, stillbirths och upprepade missfall i historien.

Kvinnor som lider av ärftliga former av trombofili och planerar en graviditet bör observera ett antal aktiviteter som syftar till att förebygga eventuella komplikationer. Sådana obligatoriska förebyggande villkor inkluderar: Livsstilsmodifiering (vägran att lyfta tunga föremål och arbete som är förknippat med långvarig ställning), normalisering av ätbeteende (uteslutning av fet och kryddig mat), användning av medicinska kompressiva stickade föremål, regelbunden motion av fysisk terapi.

Med en etablerad diagnos av "trombofili" bör inte bara gynekologen utan också genetikeren med en hematolog vara involverad i behandling av en gravid kvinna. Förutom läkemedelsbehandling bör du följa en speciell kostdiet. Som livsmedel bör preferenser ges till skaldjur, torkad frukt och ingefära, eftersom de bidrar till en minskning av blodkoagulering.

Moderna tillvägagångssätt för hantering av graviditet, belastad med trombofili, innebär en för tidig leverans vid 36-37 veckor för att undvika tromboemboliska komplikationer. Under förutsättning att alla rekommendationer från läkare och adekvat profylaktisk behandling följs kan prognos för trombofili under graviditeten vara gynnsam.

Trombofilianalys

Den huvudsakliga metoden för diagnos av trombofili är ett blodprov. Blod för trombofili undersöks i två steg. Det första steget är screening och dess huvudsyfte är detektering av patologi i en viss länk i koagulationssystemet genom icke-specifika blodprov. Det andra steget gör att vi kan differentiera och specificera problemet genom metoden för specifika analyser.

Redan under screeningstestet kan följande former av trombofili bestämmas:

- Ökad blodviskositet, hypertrombocytos och en ökning av hematokrit gör det möjligt att misstänka hemorheologiska former av trombofili.

- bestämning av nivån och multidimensionaliteten av von willebrandfaktor, hypertrombocytos och ökad trombocytaggregationsförmåga indikerar närvaron av trombofili hos patienten på grund av en kränkning av blodplättens hemostas;

- Screeningstester som bestämmer förändringar i systemet med proteiner C och S samt bestämning av antitrombin III utförs för att diagnostisera trombofili på grund av brist på primära naturliga antikoagulantia;

- räkning av lysningstiden för fibrin, bestämning av trombin-koagulationstiden och förändringar i proteinet C och S syftar till att identifiera trombofili associerad med försämrade plasmakoagulationsfaktorer;

- Sådana screeningstester som "manschettest", bestämning av vävnadsplasminogenaktivatorbrist och överskattade index av dess inhibitorer, räkning av tiden för euglobulinlys, gör det möjligt att bedöma närvaron av trombofili på grund av ett brott mot fibrinolyssystemet;

- Förekomsten av lupus antikoagulant indikerar autoimmun trombofili.

Om patienten har följande indikatorer bör man tänka på den möjliga utvecklingen av trombofili och dess konsekvenser i form av trombos: erytrocytos, polycytemi, minskad ESR, hematokritökning, isolerad hypertrombocytos. Dessutom kan isolerade förändringar i storlek och form av röda blodkroppar orsaka trombbildning.

Absoluta indikationer för undersökning av patienten för tecken på trombofili är: tromboemboliska episoder vid en ung ålder, diagnosen mesenteriska arteriell trombos och cerebrala kärl, förekomsten av symptom av purpura hos nyfödda, förekomst av trombos i den närmaste familjen, återkommande missfall och eftersläpning i utvecklingen av fostret.

Trombofili behandling

Behandling av patienter med trombofili involverade specialister från olika områden av medicin - studien och korrigering av förändringar i blodet involverade hematolog, phlebologist behandlar flebotrombos och tromboflebit, och i avsaknad av effekt av konservativ behandling i förgrunden av kirurgiska behandlingsmetoder, som används kärlkirurger.

Behandling av patienter med diagnostiserad trombofili bör vara omfattande och individuell. Först och främst är det nödvändigt att ta hänsyn till de etiopatogenetiska mekanismerna vid utvecklingen av trombofili, eftersom det inte är möjligt att uppnå goda resultat från behandlingen utan att ta bort orsaken till sjukdomen. Förutom den patogenetiska riktningen i behandlingen behandlas alla patienter med det allmänt accepterade systemet för behandling av trombos i terapeutiska och profylaktiska doser. När trombofili inte tilldelas någon specifik terapi och behandling av detta tillstånd liknar den för trombos.

De allmänt accepterade rekommendationerna för kostintag bör vara: begränsande stekt och fet mat, fullständig uteslutning av livsmedel med höga kolesterolnivåer (köttbiprodukter, fett kött och fisk, animaliska fetter). Friska gröna grönsaker, grönsaker och frukter och torkade frukter bör konsumeras i stora mängder, vilket bidrar till det snabba utnyttjandet av lipoproteiner med låg densitet, vilket orsakar bildandet av aterosklerotiska plack i kärlens lumen.

Så, med trombofili associerad med hemorheologiska förändringar och polycytemi, uppnås goda resultat genom att förskriva antiplatelet (Aspirin 100 mg 1 gång per dag, Curantil 1 tablett på kvällen) och välja ett individuellt antikoaguleringsbehandlingstema (Warfarin 2,5 mg 1 gång per dag oralt). Lämpliga ytterligare tekniker i denna situation är: hemodeliukation och terapeutisk blödning.

Indikationer för antikoagulant terapi är: Förekomst av blodpropp, bekräftad av instrumentella metoder för forskning, en kombination av mer än tre riskfaktorer för trombos, de första 6 veckorna efter leverans.

Formen av trombofili, på grund av brist på koagulationsfaktorer och antitrombin III, måste ersättas med transfusion av stora mängder frystfryst plasma (upp till 900 ml per dag med intravenösa vätskor), som är lämpliga att kombinera med heparinisering.

Hyperaggregulär trombofili, åtföljd av en skarp brist på fibrinolytiska blodkomponenter (trombocytopenisk purpura, Moshkovich-sjukdom), är det nödvändigt att kombinera massiv administrering av plasmaferes och jetdroppar med fryst frusen plasma.

I fallet med ärftlig trombofili på grund av medfödd brist på antitrombin III kommer substitutionsbehandling till den första platsen i behandling. I det här fallet har heparinbehandling i detta fall inte ett positivt resultat och tvärtom om hemopreparationer administreras tillsammans med heparin kan blodkomplikationer provoceras. I detta avseende rekommenderas administrering av läkemedel innehållande antitrombin III 3 timmar efter den sista dosen av heparin.

Effektiviteten av behandlingen övervakas med hjälp av laboratorietester. Så ett positivt resultat av behandlingen anses vara en förlängning av koaguleringstiden med 3 gånger.

För att noggrant bestämma dosen av fryst fryst eller fräsch plasma som behövs för en infusion, är det nödvändigt att ta hänsyn till omfattningen av antitrombin III-brist och den kliniska formen av trombofili. Under de första två dagarna efter en massiv trombos av de stora kärlens lumen bör 400 ml plasma injiceras tre gånger om dagen, varefter den ska bytas till stödjande ersättningsbehandling - 400 ml om dagen varannan dag.

Mild trombofili, i frånvaro av riskfaktorer för tromboemboliska komplikationer, behandlas genom kombinerad användning av intravenös administrering av 200 ml lyofiliserad plasma och 5000 IE av heparin 4 gånger om dagen subkutant. Analysen av frystorkad plasma är torrdonorplasma, som används i frånvaro av den första.

För närvarande används komplexa preparat av antitrombin III framgångsrikt som ersättningsbehandling, som administreras intravenöst efter att ha blivit upplöst i en isotonisk lösning av natriumklorid.

I situationer där det finns en diagnostiskt bekräftad allvarlig tromboembolism visas användningen av inte bara direktverkande antikoagulanter utan också fibrinolytiska läkemedel (Streptokinas 200 000 IE per timme under de första 6 timmarna och därefter 100 000 IE per timme följt av övergången till intravenös droppe av heparin 10 000 IE vardera). Den bästa effekten av användningen av fibrinolytisk terapi kan uppnås genom administrering av läkemedlet direkt vid nivån av ett blockerat kärl med användning av en kateter med samtidig mekanisk förstöring av tromboembolus.

Som profylaktisk behandling för patienter som lider av trombofili, före kirurgiska ingrepp, såväl som i tidig postpartumperiod, är det lämpligt att genomföra en profylaktisk transfusion av låga plasmadoser (200 ml var 48: e timme) och subkutan administrering av 5000 enheter av heparin 2 gånger om dagen.

Isolerad heparinadministration utan plasmaadministration är inte bara ineffektiv, men kan förvärra bristen på antitrombin III.

Komplexet av terapeutiska medel för behandling av trombofili inkluderar också läkemedel som förstärker kärlväggen (Trental 10 ml 2 gånger om dagen intravenöst, Papaverine 40 mg 3 gånger om dagen oralt).

Som en profylaktisk behandling och förutom den huvudsakliga läkemedelsbehandlingen rekommenderas alla patienter att ta traditionell medicin. De viktigaste produkterna som minskar blodplättens aktivitet är färskpressad druvsaft och tranbärs te, som bör konsumeras dagligen för en halv kopp 2 gånger om dagen.

Ett bra blodförtunnande medel är en tinktur gjord av fröna från japanska Sophora. För dess beredning är det nödvändigt att insistera 100 g frön i 0,5 liter alkohol i 2 veckor, sedan spänna och ta 20 droppar 3 gånger om dagen.

Trombofili: Förekomst, genetisk komponent, typer, behandling, risker

Trombofili karakteriseras av ökad trombos där det inte alls behövs. Detta kan leda till ganska allvarliga förhållanden som kan leda till patientens död. Till exempel kan hjärtinfarkt, lunginfarkt, lungemboli (lungemboli) bero på trombofili.

Det är känt att med blodkoagulations- och antikoagulationssystemens normala funktion förblir vårt blod i flytande tillstånd, strömmar genom kärlen, berikar vävnaderna i alla organ med nödvändiga substanser och genomför metaboliska produkter därifrån. Om allt är okej i kroppen, arbetar båda systemen harmoniskt, deras faktorer ligger på rätt nivå, och blodets aggregerande tillstånd stannar i optimalt läge och intravaskulär koagulation uppstår inte såväl som okontrollerad blödning.

Skada på kärlväggen vid skador, operationer och tillstånd som uppstår utan endotelintegritet, men med ökad blodkoagulering av annan anledning, inkluderar ett koagulationssystem som ger blodproppsbildning. Om man har gjort sitt jobb vid blödning ska koagulationssystemet dock överföra arbetet till antikoagulationssystemet, vilket kommer att avlägsna onödiga blodproppar och normalisera kärlväggen. Och i ett normalt tillstånd ska blodet inte koagulera inuti kärlet alls, men det är av en eller annan anledning inte alltid fallet. Varför? Det är här att det är dags att komma ihåg om trombofili - skyldig till återkommande trombos, farlig för människoliv.

Trombofili kan programmeras

Det är känt att många former av denna sjukdom är medfödda, varför de ursprungligen bestämdes av den genetiska koden redan innan en person föddes, men det borde emellertid särskiljas:

• Genetisk predisposition, när sjukdomen inte kan manifestera sig, om det inte finns några faktorer som utlöser mekanismen för dess utveckling;
• Den sjukdom som uppstår för första gången som ett resultat av genmutation vid ett tidigt stadium av embryonal utveckling, blir då ärftlig och kan överföras till avkommor;
• Erfaren sjukdom orsakad av genomisk och strukturell mutation av kromosomer i tidigare generationer och arv av avkomma. Men här spelar det en roll i vilket tillstånd sjukdomsgenen är: dominant eller recessiv (genpolymorfism). På det dominerande sättet kommer patologin ut i vilket fall som helst, oavsett om det är homo eller heterozygot. Genets recessiva tillstånd kan manifestera sig endast när det finns två svaga alleler som bildar en homozygot.

När det gäller heterozygotiska organismer med en patologisk gen i ett recessivt tillstånd, påverkas de i de flesta fall inte bara av detta, men visar sig ibland vara stabila och livskraftiga jämfört med normala individer. Genpolymorfismen (alternativa genvarianter - patologiska och normala) i olika sjukdomar manifesterar sig på olika sätt och kräver studier i varje specifikt fall. När det gäller trombofili har forskare genomfört och fortsätter att genomföra studier som gör det möjligt att beräkna graden av risk för trombos i polymorfismen hos en viss gen.

För att läsaren ska förstå mekanismen för bildandet av medfödd trombofili förstår vissa genetiska aspekter mer detaljerat, såsom begreppet "genmutation".

Genmutation

I själva verket var generna inte så stabila, givet en gång för alla. Gener förändras med olika frekvenser (från 10 -2 till 10 -5 i genomsnitt), vilket leder till framväxten av nya tecken, förresten, inte alltid användbar. Detta är en mutation, och i fallet med trombofili anses det med rätta som skadligt.

Vissa faktorer, vars koncentration nyligen ökat markant, kan driva genmutationen och följaktligen till en ökad förekomst av ärftliga sjukdomar. Framväxten av alleler som skadar kroppens hälsa bidrar till själva människans aktivitet:

1. Konstgjorda katastrofer:
2. Miljöföroreningar (bekämpningsmedel, olika typer av bränsle, hushållskemikalier);
3. Användningen av läkemedel, livsmedelstillsatser, genetiskt modifierad mat;
4. Strålningsstrålning

Mutagenes är en slumpmässig process, eftersom det är omöjligt att förutse vilken gen som kommer att förändras under ogynnsamma (eller gynnsamma) Villkor. Och i vilken riktning - är det också okänt. Mutationsprocessen sker i sig, förändrar de ärftliga egenskaperna och, till exempel, trombofili, det kan hävdas att det inte alltid är det bättre.

Genpolymorfism och dess betydelse i obstetrisk praxis

Ett tillstånd som graviditet väcker märkbart trombogena förändringar, speciellt om det finns en predisposition eller en ärftlig sjukdom, så det skulle vara bra för en kvinna att ta reda på sitt släktträd när hon planerar påfyllning i en familj. För närvarande har trombofili-gener hittats som bidrar till utvecklingen av trombos under graviditet, förlossning och postpartumperioden, där följande anses vara den mest signifikanta:

• Polymorfism av protrombinfaktor FII-gener (G20210A) leder till infertilitet, försämrad intrauterin utveckling och till och med fosterdöd, gestos, tromboembolism och trombos, hjärtinfarkt (MI) och kranskärlssjukdom (CHD);
• Genpolymorfism av Leiden FV (G1691A) -faktorn under graviditeten är av stor betydelse, eftersom den kan provocera missfall och påverka fostret negativt och kan dessutom orsaka MI; ischemisk stroke, tromboembolism;
• Mutation av PAI-1-genen (SERPINE1) minskar aktiviteten för hela antikoagulationssystemet, därför anses den vara en av dess huvudkomponenter;
• Den specifika rollen av MTHFR C677T-genmutationen i trombbildning har inte blivit fullständigt uppenbarad, även om den har behandlat detta problem i mer än 10 år, men det faktum att det påverkar kärlen, skadar dem och därmed bidrar till bildandet av en koagel, har redan bekräftats i vetenskapliga kretsar.

Dessa och andra faktorer (ITGA2 gener, ITGB3, som bestämmer mutationen förbättrad trombocytaggregation, de FGB anomalier - fibrinogen brist ATIII - antitrombin III, brist på proteiner C och S) avser ärftliga sjukdomar och anses vara en markör för trombofili.

Trombos och tromboembolism - en mycket hemsk sak under graviditeten, de ger en hög andel av dödligheten i mödrarna och fosterdöd, så de åtgärder som vidtagits i förväg blir överflödiga. Födslar med trombofili är som regel alltid för tidiga (35-37 veckor).

1. Graviditetsplanering;
2. Trombos i det förflutna;
3. Förekomsten av trombos, tromboembolism och dödsfall från dem i familjen;
4. Missfall, infertilitet.

Förutom obstetrik, där det finns störst risk för sjukdom, skapar extrema förhållanden och som kräver brådskande åtgärder, kardiogenetika att undvika trombotiska komplikationer i kirurgi (trauma, kirurgi), onkologi (kemoterapi) och, naturligtvis, i de flesta kardiologi (kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt och cerebral hjärnan, arteriell hypertoni), där dessutom en ytterligare riskgrupp kan vara:

• Patienter med åderbråck i nedre extremiteterna;
• Ganska plumpa människor;
• Kvinnor tar hormonella orala preventivmedel
• Människor som arbetar med tungt fysiskt arbete.

Kardiogenetik tillåter dig att hitta de genetiska avvikelserna i generna i hemostasystemet, deras polymorfism och följaktligen mottaglighet för trombos genom att genomföra en komplex analys på molekylärgenetisk nivå, vilket vanligtvis görs med hjälp av PCR-diagnostik (polymeras kedjereaktion).

Trombofili former och grupper

Förutom medfödd patologi är det uppenbart att det också finns en förvärvad orsak till vilka orsakerna ligger i samma ogynnsamma miljöfaktorer, användningen av vissa läkemedel, entusiasmen för kosttillskott och de mycket stora och vackra gåvorna till trädgårdar och grönsaksgårdar (och helt enkelt genteknik) från enskilda länder långt utomlands, där de inte är förbjudna.

Både arv och medfödda patologier i antikoagulanssystemet har emellertid en väsen - en förändring i blodets egenskaper som kränker hemostas och leder till trombos och tromboembolism. I detta avseende utmärks former i gruppen av hematogen trombofili, vars orsaker är olika förändringar i förhållandet mellan koagulanter och inhibitorer, liksom andra faktorer som påverkar hemostasystemet.

Brott mot blodets reologiska egenskaper kännetecknas av en minskning av blodflödet i kapillärbädden, en ökning av röda blodkroppar över 5,5 x 10 12 / l och ett patologiskt tillstånd av röda blodkroppar. Denna grupp av sjukdomar innefattar:

1. Erytremi (polycytemi), erytrocytos;
2. Blodproppar och andra hematokrithöjningar;
3. Paraproteinemi (multipel myelom, etc.), åtföljd av en ökning av blodviskositeten eller hyperfibrinogenemi, som uppstår av samma anledning och är mycket farlig för gravida kvinnor och fostret.
4. Hjärtinfarkt och trombotiska kriser orsakade av nedsatt blodrörelse på grund av förändrad struktur och utseende av röda blodkroppar.

Patologiska förändringar, nedsatt funktionell förmåga och förhöjda nivåer av blodplättar kombinerar ärftlig hypertrombocytos och hyperaggregation som förvärvats under livet. De visas på bakgrunden:

• Maligna tumörer
• Överdriven produktion av von Willebrand-faktor i kärlväggarna;
• Minskade nivåer av prostacyklinstimulansproduktion, som är en potent inhibitor av trombocytaggregation;
• Övermättnad med stimulerande plasmakomponenter eller tvärtom deras brist (trombotisk trombocytopenisk purpura).

Det bristfälliga eller onormala tillståndet av naturliga antikoagulanter (proteiner C och S, antitrombin III, komponenter i fibrinolytiska systemet) eller det höga innehållet av deras inhibitorer är också en separat form av hematogen trombofili.

Dessutom separata grupper allokerade medfödda avvikelser av fibrinogen (disfibrinogenemiya) och trombofili immunogumoralnogo ursprung, som är relaterad antifosfolipidsyndrom (APS) på grund av en hög koncentration i blodet av antikroppar mot fosfolipider (antikardiolipin, "lupus" antikoagulant).

Iatrogen trombofili, som är direkt relaterad till behandling (okontrollerad eller okompenserad), står ifrån varandra.

När AT III eller Protein C och S inte är tillräckligt

En otillräcklig mängd antitrombin III, vars andel normalt uppgår till ca 80% av hela antikoagulationsaktiviteten (antitrombin) -aktiviteten är ärvd från autosomen eller förvärvas sekundärt som ett resultat av inhibering av dess produkter eller överdriven konsumtion under koagulering (eller överdriven aktivering). Detta kan observeras i följande fall:

1. DIC;
2. Graviditet, särskilt med toxicos och hos bärare av den andra blodgruppen enligt AB0-A (II) -systemet;
3. Efter kirurgiska ingrepp där, på ett eller annat sätt, men kärlens integritet bryts
4. Några typer av neoplasmer;
5. Långvarig antikoagulant terapi;
6. Behcets sjukdom;
7. Mottagande av de kombinerade orala preventivmedel (COC).

De viktigaste symptomen på AT III-brist är givetvis trombos, som manifesterar sig på olika sätt. Extremt svår brist lever inte för att se tonåren. Det kännetecknas av:

• Konstant återkommande blodproppar i perifer och visceral venös bädd, i hjärtan och hjärnans kärl;
• Tromboembolism (lungartären).

En mindre allvarlig, men fortfarande ogynnsam, form som uppstår senare, i åldern 15-25, som emellertid också fortsätter med hjärtattacker i några organ, och i lungorna och myokardiet i första hand ser något bättre ut;

För gränsformen är spontant uppträdande trombos inte karaktäristiskt, men under vissa omständigheter (kroppens kroppsförmåga, kort före och efter förlossning, den postoperativa perioden, trauma) finns det stor risk för lungemboli.

Den potentiella formen har praktiskt taget ingen spontan trombos, och dess manifestation är alltid associerad med tillstånd som predisponerar för sjukdomen. Till exempel kommer samma graviditet med denna typ att orsaka debut av sjukdomen.

Den huvudsakliga behandlingen för denna form av trombofili är substitution. I denna egenskap passar transfusioner av AT III-koncentrat och frusen frusen plasma bäst eftersom heparin har en mycket svag effekt. Dessutom föreskrivs hormoner, trombolytika, läkemedelsreducerande IPT (protrombinindex).

Bristen på proteiner C och S, som produceras i levern med deltagande av K-vitamin, är mycket lika i dess egenskaper för AT III-brist. Det kan vara ärftligt eller sekundärt (leversjukdom, obstruktiv gulsot, vitamin K-brist, långvarig användning av antikoagulantia i stora doser). Symtom på polytrombotiskt syndrom är karakteristiska för denna patologi (trombos uppträder i venösa och artärkärl).

Kliniska manifestationer av proteinbrist uttrycks:

1. Hudnekros
2. Gangren, lokaliserad på alla ställen, ibland orelaterade till varandra (från läpparna och öronen till pungen och bröstkörtlarna);
3. Malign purpura av nyfödda, vars början var DIC i medfödd proteinbrist C.

Synliga manifestationer av trombofili

Diagnosen av patologi består i att bestämma plasmakoncentrationen av motsvarande proteiner (C och S).

Terapeutisk taktik: eliminering av orsakerna till patologi, transfusion av fryst frusen plasma, införande av heparin och koncentrat av dessa proteiner.

Onormala förhållanden för protrombin, Leidenfaktor (FV) och fibrinogen, brott mot fibrinolys

Patologi, som bildas som en följd av Leedelfaktorns ärftliga anomali (resistans hos aktiverad FV till protein C), uppträder ofta och uttrycks av en tendens till trombos (återkommande).

Anomalier av fibrinogen som inträffar på molekylnivå, också hör till ärftliga sjukdomar och även uppvisar förbättrad trombbildning, men för deras mycket säregen kombination av två till synes motsatta fenomen: trombofili och hypocoagulation med förlängning av koagulering och / eller fördröjd fibrinolys.

Fibrinolysstörningar kan också presenteras på två sätt: ärftlig (nedsatt produktionen av plasminogenaktivator eller sig själv, molekylära anomalier) och förvärvad eller sekundär brist, typisk för disseminerad intravaskulär koagulation, massiv trombos, behandling med fibrinolysstimulerande läkemedel. De provokatörer av denna form av trombofili kan vara:

• Skada på endotelet som ett resultat av skador och kirurgiska ingrepp;
• Graviditet hos en kvinna med predisposition eller av andra skäl, förlossning.

Behandling av plasmasubstitut, kombinerat med infusioner av heparin och plasminogen, aktivering av fibrinolys. För förebyggande av trombos - utnämning av anabola hormoner.

APS är ett syndrom som förtjänar särskild uppmärksamhet

Relativt nyligen visste antifosfolipidsyndromet (APS) praktiskt taget ingenting. Det känns igen med svårighet, ofta följt av virus- och immunförfaranden, även om primären kan förekomma från början utan några förutsättningar.

Utseendet av lupus antikoagulantia i blodet leder till skador på cellmembranets fosfolipidmembran (kärlvägg, blodplättar) och störning av koagulationsfaktorer. Dessutom tillhör "lupus" antikoagulantia förmågor:

1. Påverka de anti-aggregerande egenskaperna hos kärlväggar och tromborstning, minska dem;
2. Inhibera trombininaktivering med trombomodulin;
3. Minska produktionen i kärlväggen av fibrinolys och prostacyklinaktivatorer;
4. Stärka spontan aggregering av blodplättar.

På grund av sådana förändringar uppträder ett hemostasrespons, vilket uppenbaras av samtidig närvaro av helt olika symptom: blödning och tromboembolism, vilket leder till DIC, cirkulationsstörningar i hjärnan eller andra organ (njurar).

För närvarande fäster gynekologer särskild vikt vid det antifosforösa syndromet, eftersom det som det visat sig är det orsaken till många sjukdomar hos kvinnor som försöker få ett barn i flera år. Försök slutar emellertid ofta i missfall eller dödsfall på grund av trombos av placenta kärl. Dessutom manifesteras APS ofta av en positiv reaktion på syfilis, vilket tvingar en person att vara ganska orolig.

De främsta symptomen på antifosfolipid syndrom kan representeras enligt följande:

• Återkommande trombos som uppträder i organens kärl (lungor, njurar, lever, hjärna) och huvudkärlen;
• Överträdelse av mikrocirkulation med blödning;
• Förstärkning av spontana aggregeringsförmåga hos blodplättar, som kan manifestera sig som trombocytopeni eller gå utan det;
• Störning av blodflödet i hjärnans mikrovaskulatur, vilket leder till cerebrala och neuropsykiatriska störningar (frekvent huvudvärk, partiell förlust av lemmarmobilitet, fokal cerebral ischemi, neurastheni);
• Förändringar i blodet (ökad ESR och immunologiska parametrar).

Nu är många kvinnor förskrivna en undersökning för att upptäcka APS, och för de med en belastad obstetrisk historia är det ännu mer angivet. Diagnos av APS baseras på bestämning av titer av specifika antikroppar och koagulogramparametrar.

Terapeutiska åtgärder beror på formen av antifosfolipidsyndrom (primär eller sekundär) och inkluderar: plasmautbyte, utseende av antiplateletmedel (aspirin, chimes), antikoagulantia (heparin), hormoner (prednisolon) etc.

Gravida kvinnor med APS behandlas av gynekologer och följer de utvecklade systemen för varje månad av graviditet. Dessutom föreskrivs en särskild diet som gör att du kan påverka blodpropp och minska den.

Framtida mammor bör begränsa användningen av andra användbara produkter som vitkål, bananer, rosenbärsbär, tranbär och ahber, valnötter, spenat, dill och persilja. Det är bättre att glömma om fett och fett kött i allmänhet. Och du bör komma ihåg att skaldjur, betor, granatäpplen, citroner, tomater, körsbär, hallon reducerar blodpropp. Användbar kommer att vara användandet av folk recept. Det sägs att honung med solrosolja (1 tsk smör + 1 matsked honung varje dag) förhindrar också ökad trombos.

Metabolism och tromboembolism

I många sjukdomar ordinerar läkaren ett koagulogram, även om vissa patienter är helt oförståeliga för sådana åtgärder. Och under tiden är majoriteten av kroniska patologiska processer orsakad av ärftliga eller förvärvade metaboliska störningar, vilket i slutändan kan leda till ganska allvarliga komplikationer. Varför ges så mycket uppmärksamhet åt förhöjd lipidmetabolism - kolesterol och lipidspektrum (hyperkolesterolemi)? Varför är diabetes i särskild ställning bland andra sjukdomar? Och allt eftersom de indikerar en hög risk för att utveckla kardiovaskulär patologi, för vilket resultatet är trombos, tromboembolism, hjärtattacker, arteriella obliterans.

Förutom dessa indikatorer anses en metabolisk störning av svavelhaltiga aminosyror, som inkluderar homocystein och metionin, anses vara mycket farlig. Brott mot metabolismen av dessa proteinbyggare kallas hyperhomocysteinemi (HHC), som kan vara primär (genetiskt bestämd) eller sekundär (förvärvad, symptomatisk). Congenital HHC manifesteras i barndom eller ungdom, medan förvärvad är karakteristisk för äldre.

Det har visats vetenskapligt att närvaron av hyperhomocysteinemi alltid indikerar en signifikant risk för uppkomsten och progressiv förlopp av utstötande sjukdomar i artärer och vaskulär trombos.

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera metabolisk trombofili är bestämningen av homocysteinvärden i patientens blod och urin. Nivån på denna indikator ökar markant om du testar med en mängd metionin, vilka mjölkprodukter är rika på. Dessutom innefattar diagnostiska åtgärder en omfattande undersökning av patienten (EKG, ultraljud, biokemisk analys av blod och andra studier beroende på sjukdoms kliniska bild).

Behandling av metabolisk trombofili bör börja med en diet som begränsar konsumtionen av livsmedel som innehåller svavelhaltiga aminosyror i stora mängder, och först och främst är det mjölk och allt som kan framställas av det, då kött, fisk, baljväxter, soja. Med allt detta bör patienten anpassa sig till det långsiktiga intaget av vitaminer från grupp B, kombinerade droger (Magne-B₆) och folsyra.

Behandlar behandlingen trombos?

Biverkningen av många läkemedel manifesteras i utvecklingen av blodets tendens att intensifiera bildandet av blodproppar. Dessa egenskaper har till exempel preventivmedel-östrogener, vissa grupper av cytostatika. Paradoxalt nog kan denna lista kompletteras med heparin, vilket hos vissa patienter stimulerar spontan vidhäftning av blodplättar (heparintrombofili med ricochettrombos) och trombolytiska medel (i stora doser), som bryter plasminsystemet och ökar trombbildning genom aggregering.

Trombocytopeni som uppstår vid 2-3 dagars behandling med heparin kallas tidigt. Senare uppträder det ungefär 1-1,5 veckor, det utmärks av mer levande symtom (blödning och trombos samtidigt), som liknar trombotisk trombocytopenisk purpura.

För att undvika oönskade följder av sådan behandling bör man komma ihåg om förebyggande och användning av heparin och trombolytiska medel kombinerat med trombocyter (acetylsalicylsyra, tiklidom, etc.). Det är viktigt att komma ihåg att när man kombinerar dessa läkemedel kan man inte agera blint, så kontrollen av aggregogram och koagulogram bör vara obligatorisk.