Sindrom.guru

Alzheimers syndrom är en ganska vanlig sjukdomskarakteristik hos äldre människor, vilket är förknippat med minnesförlust och hjälplöshet hos många människor. Vad är Alzheimers sjukdom och hur sker det?

Allmän information

Alzheimers sjukdom eller syndrom är en neurodegenerativ sjukdom som kännetecknas av kognitiva och beteendessjukdomar. Detta tillstånd stör i stor utsträckning social och yrkesmässig funktion, såväl som kvaliteten på det mänskliga livet.

Alzheimers syndrom är en ganska vanlig sjukdom som kännetecknar äldre människor.

För närvarande är det en obotlig sjukdom. Det har en lång preklinisk period, de första symtomen är vanligtvis suddiga. Ofta tas de tidiga manifestationerna av sjukdomen för tecken på åldrande. På grund av detta, nästan ett halvt sekel efter upptäckten av Alzheimers syndrom, gjordes diagnosen uteslutande för unga patienter (40-65 år gamla). Samma symptom hos äldre personer skylles på senil demens och sjukdom. Den ytterligare bilden är i de flesta fall ganska negativ.

På den del av patofysiologin i kroppen med detta syndrom observeras:

• nervcellsdöd
• bristande synaptiska förbindelser;
• bildandet av amyloidplakor och neurofibrillära tangles;
• ackumulering av onormala proteiner i vävnader;
• deponeringen av beta-amyloid i cellerna och några andra förändringar.

Alzheimers sjukdom eller syndrom är en neurodegenerativ sjukdom som kännetecknas av kognitiva och beteendessjukdomar.

etiologi

Orsakerna till Alzheimers syndrom är inte tydliga. Det mest trovärdiga är teorin om att utvecklingen av sjukdomen kan utlösas av en kombination av vissa faktorer:

• ärftlighet;
• livsstil;
• ekologi.

Dessa faktorer har en skadlig effekt på hjärnan under lång tid, och som ett resultat alzheimers sjukdom utvecklas.

En viss roll i predispositionen till syndromet spelas sannolikt av:

• ålder (risken uppträder efter 65 år och efter 85 ökar till 50%);
• Downs syndrom;
• kön (kvinnor blir sjuka oftare);

Kvinnor lider oftare med denna sjukdom

• huvudskada i det förflutna;
• hjärtproblem
• Förekomsten av kognitiv försämring
• släktforskning och genetik.

Klinisk bild

Alzheimers sjukdom börjar ungefär 8-14 år innan de första tydliga tecknen uppträder, minnesproblem dominerar den kliniska bilden.

Det är vanligt att skilja 4 stadier av Alzheimers sjukdom.

Steg I - Förkärmning.

Relativt långt stadium - kan vara i flera år. Tidiga symptom liknar naturliga förändringar på grund av åldrande, eller en organisms svar på den senaste stressen. Alzheimers syndrom diagnostiseras sällan vid detta tillfälle, eftersom symtomen inte kommer att bli särskilt märkbara:

Minneskador är ett av symtomen på sjukdomen.

• tankspriddhet;
• svårigheter att uppleva information
• brott mot semantiskt minne (det vill säga en person glömmer vad ett ord betyder).

Detta tillstånd kallas populärt "senile marasmus" eller "skleros", medan skleros har inget att göra med minnesbrist, och marasmus är den absoluta upphörandet av någon mental aktivitet.

Steg II - Tidig demens.

I det här skedet blir symtom på syndromet mer uttalat, det är möjligt att göra en noggrann diagnos. Minneskador förvärras, men ett betydande problem är nu ett brott mot motoraktivitet, oförmåga att formulera och presentera sina egna tankar. En person är dock fortfarande i stånd att utföra enkla uppgifter på egen hand, ibland med en ledtråd eller hjälp. Karaktäristiska drag kommer att vara:

• hörselnedsättning eller knapphet
• försämring eller förlust av dold minne (patienten kan glömma vad han lärde omedvetet, det så kallade "minnet av kroppen");
• brott mot ändamålsenliga rörelser.

Tecken på Alzheimers sjukdom

Steg III - Moderat demens.

En person upplever betydande svårigheter med att utföra enkla vardagliga uppgifter, kräver nästan alltid hjälp utanför. Stämningen hos patienten är instabil, han kan inte heller känna igen sina nära och kära. Ibland lämnar patienterna hem. Det längsta skedet i utvecklingen av sjukdomen. På detta stadium finns det:

• enures;
• känslomässig instabilitet
• aggressionstankar;
• delirium;
• kränkning av långsiktigt minne
• benägenhet för vagrancy.

Att ta hand om en känslomässigt instabil patient är extremt svår. Ofta är släktingar som är bundna av sådana skyldigheter själva stressade eller deprimerade. Att placera en patient med Alzheimers syndrom i en specialiserad institution gör livet enklare, inte bara för sina släktingar, men också för patienten själv, eftersom han kommer att vara under konstant medicinsk övervakning där.

Brott mot långvarigt minne är ett av symtomen på sjukdomen.

Steg IV - Allvarlig eller djup demens.

Patienten kan inte utföra några åtgärder utan hjälp utanför. Eftersom fysisk aktivitet är minimal är det en utveckling av kakexi eller dystrofi hos enskilda organ och kroppsdelar eller hela kroppen. Tal reduceras till enskilda ljud, men ibland behåller patienten förmågan att uttrycka primitiva känslor. Över tiden försvinner evnen att flytta helt. symptom:

• viktminskning
• brott mot sväljningsreflex;
• ökad sömn varaktighet;
• konvulsioner;
• inarticulate mooing, groans istället för tal.

utsikterna

Alzheimers syndrom har degenerativa tendenser, prognoser och förväntad livslängd för denna sjukdom är extremt pessimistisk. Således förväntas livslängden efter sjukdomsuppkomsten 8-10 år. Ibland lever patienter med denna diagnos upp till 15 år.

Alzheimers sjukdom är för närvarande en obotlig sjukdom, behandlingen kommer ner till behandling av kognitiv försämring och antipsykotika för aggressiva patienter. Att ta dessa droger ökar dock risken för dödsfall.

Alzheimers sjukdom i sig är sällan orsaken till döden. Oftast dör patienterna av komplikationer som har utvecklats i en försvagad kropp som uppträder efter:

• lunginflammation;
• influensa och andra sjukdomar från ARVI-gruppen;
• abscesser;
• liggsår.

I vissa fall uppstår dock döden på grund av omfattande hjärnskador, vilket leder till att alla kroppssystem gradvis misslyckas.

Forskare runt om i världen utvecklar aktivt läkemedel som kan bota de sjuka, eller åtminstone något försena sjukdomsprogressionen.

Alzheimers sjukdom

Alzgeimers sjukdom (även senil demens av Alzheimers typ) är den vanligaste formen av demens, en neurodegenerativ sjukdom, som först beskrivits 1907 [1] av den tyska psykiatern Alois Alzheimer. Som regel finns den hos personer över 65 år [2], men det finns också tidig Alzheimers sjukdom - en sällsynt sjukdomsform. Den globala incidensen för 2006 uppskattades till 26,6 miljoner människor, och år 2050 kunde antalet patienter fyrdubbla [3].

Sjukdomen börjar som regel med subtila symtom men går över tiden. Oftast i de tidiga stadierna erkänns en kortvarig minnesstörning, till exempel oförmågan att återkalla nyligen lärd information. Med sjukdomsutvecklingen är det en förlust av långtidsminne [4], det är nedsatt tal och kognitiva funktioner, förlorar patienten möjligheten att navigera i miljön och ta hand om sig själv. Den gradvisa förlusten av kroppsfunktioner leder till döden [5].

När de går till en läkare och om de misstänker Alzheimers sjukdom, analyserar de vanligtvis sitt beteende för att klargöra diagnosen, genomföra en serie kognitiva tester och om möjligt utföra magnetisk resonansavbildning (MRI) [6]. Individuell prognos är svår på grund av variationer i sjukdomsperioden, vilken kan utvecklas latent under lång tid innan symtomen blir märkbara och diagnosen görs. Den genomsnittliga livslängden efter diagnos är cirka sju år [7], mindre än tre procent av patienterna bor mer än fjorton år [8].

För närvarande har en fullständig förståelse av orsakerna och kuren av Alzheimers sjukdom inte uppnåtts. De viktigaste egenskaperna hos sjukdomen är ackumulering av amyloidplakor och neurofibrillära tangles i hjärnvävnaden [9] [10]. Moderna terapimetoder bara lindrar symtomen något, men hittills tillåter de inte att stoppa eller sakta sjukdomsprogressionen. Många lovande terapier har nått scenen i kliniska prövningar, vars antal år 2008 var mer än femhundra, men det är oklart huruvida deras effektivitet kommer att bevisas. Under 2013 fick djuptranscranial magnetisk stimulering (Deep TMS) CE-märkets godkännandemärke för behandling av symtom på Alzheimers sjukdom tillsammans med andra sjukdomar [11] [12]. Två amerikanska företag har slutat utveckla ett en gång lovande läkemedel för att lindra effekterna av minnesförlust i Alzheimers sjukdom efter två kliniska studier, under vilka läkemedlet inte kunde hjälpa de sjuka. Forskarna rapporterade att sjukdomsens positiva dynamik hos patienter i det milda eller tidiga skedet av Alzheimers sjukdom inte skilde sig från det hos kontrollgruppen hos patienter som fick placebo. Pfizer och Johnson Johnson har sagt att all annan forskning inom detta område har upphört. För närvarande finns det inget botemedel mot Alzheimers sjukdom [13]. Det finns många sätt att förebygga Alzheimers sjukdom, men deras effekter på sjukdomsförloppet och dess svårighetsgrad noteras inte. Både för förebyggande och bekämpning av sjukdom rekommenderas det ofta att träna, stimulera tänkande och hålla sig till en balanserad kost [14].

Alzheimers sjukdom hör till sjukdomar som påför de tyngsta ekonomiska bördorna på samhället i industriländerna [15] [16].

Innehållet

Historia [redigera]

Läkare och filosofer i antikens Grekland och Rom associerade ålderdom med försvagning av orsak [1], men först 1901 noterade den tyska psykiatriken Alois Alzheimer ett sjukdomssjukdom som senare namngavs efter honom. Han publicerade analysen av den 50-åriga Augusta D. sjukdomen för första gången 1907, efter att patienten för vilken han hade observerat dog [17]. Under de närmaste fem åren uppträdde elva mer liknande beskrivningar i medicinsk litteratur, och författarna till några av dem har redan använt termen "Alzheimers sjukdom" [1]. Emil Kraepelin var den första som kallade Alzheimers sjukdom en självständig sjukdom. År 1910 utpekade han det som en subtyp av senil demens i den åttonde upplagan av sin lärobok om psykiatri, vilket gav det parallella namnet "presenil demens" [18].

För det mesta av det tjugonde århundradet gjordes diagnosen Alzheimers sjukdom endast till relativt unga patienter vars första symptom på demens uppträdde mellan 45 och 65 år. Terminologin har förändrats sedan genomförs i 1977 om Alzheimers konferens, vars deltagare kom till slutsatsen att de kliniska och patologiska manifestationer av presenil och senil demens är nästan identiska, men inte uteslutas att det finns etiologiska skillnader [19]. Så småningom började sätta diagnosen oavsett ålder [20], även om en viss tid för att beskriva sjukdomen hos personer över 65 år fortfarande använda termen "senil demens Altsgeymerskogo typ» (SDAT), reservera den 'klassiska' diagnos av Alzheimers sjukdom för yngre. Som ett resultat har termen "Alzheimers sjukdom" formellt antas som den medicinska nomenklatur Sjukdomens namn, oavsett ålder diagnostiseras med lämpliga symptom utvecklar karakteristiska sätt och åtföljs av uppkomsten av typiska neuropatologiska egenskaper [21].

Epidemiologi [redigera]

De två huvudindikatorerna som används i epidemiologiska studier är förekomsten och förekomsten av sjukdomen. Incidensen avspeglar antalet nya fall per persontidstakt (vanligtvis antalet nya fall per tusen personår) och förekomsten av sjukdomen indikerar det totala antalet sjukdomar i en befolkning vid en viss tidpunkt.

Cohort longitudinella studier (i vilka initialt frisk befolkning övervakas under årens lopp) antyder förekomsten av 10-15 nya fall per tusen årsverken för alla typer av demens och 5-8 fall av Alzheimers sjukdom [22] [23] vilket är ungefär hälften av de totala årliga diagnoserna. Äldre ålder är en viktig riskfaktor, vilket återspeglas i statistiken. Riskfaktorn ökar ungefär hälften med fem år efter 65 års ålder, från 3 fall i 65 år till 69 fall per tusen personår till 95 år [22] [23 ] Det finns också könsskillnader - kvinnor är mer benägna att utveckla Alzheimers sjukdom, särskilt efter 85 år [23] [24].

Förekomsten av sjukdomen i befolkningen beror på olika faktorer, inklusive sjuklighet och dödlighet. Eftersom förekomsten ökar med ålder, är det nödvändigt att ta hänsyn till befolkningens genomsnittliga ålder i det studerade området. I USA hade omkring 1,6% av befolkningen, både i allmänhet och i gruppen 65-74 år, år 2000 Alzheimers sjukdom. I gruppen 75-84 år var denna siffra redan 19%, och bland medborgare vars ålder överskred 84 år var sjukdomspreventionen 42% [25]. I mindre utvecklade länder är förekomsten av sjukdomen lägre [26]. Enligt WHO 2005, led av demens 0,379% av världens befolkning, och prognosen för 2015 når ett värde av 0,441% och en ännu större andel av befolkningen, 0,556%, kan sjukdomen slås i 2030 [27]. Författarna till andra papper [26] kommer till liknande slutsatser. En annan studie visar att förekomsten av sjukdomen i världen uppgick till 0,40% (intervall 0,17-0,89%, den absoluta mängden - 26,6 miljoner människor, med en rad 11,4-59.400.000) i 2006 och förutspår att andelen kommer att stiga tre gånger, och det absoluta antalet patienter är fyrdubblade 2050 [3].

Funktion [redigera]

Sjukdomsförloppet är uppdelat i fyra steg, med ett progressivt mönster av kognitiv och funktionsnedsättning.

Förhandsgranskning [redigera]

De första symtomen är ofta förvirrad med åldrande eller stressrespons. De tidigaste kognitiva svårigheterna identifieras hos vissa personer med detaljerad neurokognitiv testning åtta år innan en diagnos görs [28]. Dessa initiala symptom kan påverka utförandet av inte de svåraste dagliga uppgifterna [29]. Den mest märkbara minnesstörningen, som manifesteras i svårigheten att försöka återkalla de nyfärdiga faktana och oförmågan att absorbera ny information [30] [31]. Subtila problem med exekutiva funktioner: koncentration, planering, kognitiv flexibilitet och abstrakt tänkande, eller kränkning av semantiska minne (minne av innebörden av ord, förhållandet mellan begreppen), kan också vara ett symptom på de tidiga stadierna av Alzheimers sjukdom [32] [33]. På detta stadium kan apati noteras, vilket fortfarande är det mest ihållande neuropsykiatriska symtomet under sjukdomsförloppet [34] [35] [36]. Också prekliniska stadiet kallas, beroende på översättningen olika författare termen «mild kognitiv försämring» (MCI) [37], "mild kognitiv försämring" [38] eller "mild kognitiv försämring" [39], men det finns debatt om huruvida att använda det sistnämnda namnet för den första etappen av Alzheimers sjukdom, eller välj en separat diagnostisk enhet [40].

Tidig demens [redigera]

Progressiv förlust av minne och agnosia i Alzheimers sjukdom leder förr eller senare till bekräftelse av diagnosen. Hos ett litet antal patienter är det inte minnessjukdomar, men tal, verkställande funktion, uppfattning eller nedsatt motorn (apraxi) som framträder [41]. Sjukdomen återspeglas annorlunda i olika aspekter av minnet. Gamla minnen av sitt eget liv (episodiskt minne), har länge memorerade fakta (semantiskt minne), implicit minne (omedvetna "kropp minne" av actionsekvenser, till exempel hur man använder bestick) är mindre benägna att sjukdomen än de nya fakta eller minnen [42] [43]. Aphasia kännetecknas främst av förödelsen av vokabulär och minskad flyt, vilket generellt försvårar förmågan att muntligt och skriftligt uttrycka tankar. På detta stadium av sjukdomen kan en person vanligtvis kunna fungera med enkla begrepp i verbal kommunikation [44] [45] [46]. När man skriver, skriver, lägger på kläder och andra uppgifter med bra motoriska färdigheter kan en person tyckas obehaglig på grund av vissa problem med samordning och planering av rörelser [47]. När sjukdomen fortskrider, är en person ofta ganska kapabel att utföra många uppgifter självständigt, men han kan behöva hjälp eller övervakning när man försöker utföra manipuleringar som kräver särskild kognitiv ansträngning [41].

Mild demens [redigera]

Förmågan för oberoende åtgärder minskar på grund av progressiv försämring [41]. Talproblem blir uppenbara, som med förlusten av tillgång till vokabulären tar en person alltmer upp fel ord för att ersätta den glömda (paraphrasia). Det finns också en förlust av läs- och skrivförmåga [44] [48]. Över tiden blir samordningen mer och mer störd när man utför komplexa sekvenser av rörelser, vilket minskar en persons förmåga att klara de flesta vardagliga uppgifter [49]. I detta skede ökar minnesproblemet, patienten känner inte igen nära släktingar [50]. I det förflutna är orörd långtidsminne också nedsatt [51] och beteendeavvikelser blir mer märkbara. Typiska manifestationer är neuropsykiatrisk såsom sölig, kväll försämring (Engl. Sundowning) [52], emotionell labilitet och irritabilitet, som visas i gråt, spontan aggression i resistans hjälp och vård. Falskt identitetssyndrom och andra symptom på delirium förekommer hos cirka 30% av patienterna [34] [53]. Incontinens kan utvecklas [54]. I patientens och vårdpersonalens anhöriga orsakar dessa symtom stress, vilket kan lindras genom att patienten flyttas från hemvård till ett sjukhus [41] [55].

Allvarlig demens [redigera]

I den sista etappen av Alzheimers sjukdom är patienten helt beroende av hjälp utanför. Språkkunskaper reduceras till användning av enstaka fraser och till och med enskilda ord, och som ett resultat är talet helt förlorat [44]. Trots förlusten av muntliga färdigheter kan patienterna ofta förstå och återkalla emotionella vädjan till dem [56]. Även om det i detta skede fortfarande kan finnas manifestationer av aggression, är det oftare att patientens tillstånd kännetecknas av apati och utmattning [41], och vid någon tidpunkt kan han inte utföra den enklaste handlingen utan hjälp från andra. Patienten förlorar muskelmassa, rör sig svårt och i ett visst skede kan inte lämna sängen [57] och äta självständigt [58]. Döden uppträder vanligtvis på grund av en tredje part, såsom ett trycksås eller lunginflammation, och inte på grund av Alzheimers sjukdom själv [59] [60].

Skäl till [redigera]

Tre huvudsakliga konkurrerande hypoteser har föreslagits för att förklara de möjliga orsakerna till sjukdomen: den kolinerga, amyloid- och tau-hypotesen.

Kronologiskt föreslogs den första kolinergiska hypotesen, enligt vilken sjukdomen orsakas av reducerad syntes av neurotransmittorn acetylkolin. För närvarande anses denna hypotes inte vara sannolikt, eftersom läkemedel avsedda att korrigera acetylkolinbrist har låg verkningsgrad, men baserat på den, skapades de flesta av de befintliga metoderna för stödjande terapi. Andra kolinerga effekter föreslås, till exempel initiering av storskalig amyloidaggregering [61], vilket leder till en generaliserad neuroinflammatorisk process [62].

1991 föreslogs "amyloidhypotesen", enligt vilken den grundläggande orsaken till sjukdomen är beta-amyloid (Aβ) insättningar [63] [64]. Genen som kodar för proteinet (APP) från vilket beta-amyloid bildas ligger på kromosom 21. Ett intressant faktum till stöd för amyloid hypotesen är att nästan alla överlevde till 40 års personer med Downs syndrom (en extra kopia av kromosom 21 eller dess plats), fann Alzheimer-liknande patologi [65] [66]. Dessutom leder APOE4, den huvudsakliga genetiska riskfaktorn för Alzheimers sjukdom, till överdriven ackumulering av amyloid i hjärnvävnaden före symptomernas början [67]. Vidare deponeras fibrillära amyloida plack i hjärnan i transgena möss i vars kropp den mutanta formen av den humana APP-genen är avsedd och andra patologiska tecken är karakteristiska för Alzheimers sjukdom [68]. Experimentellt vaccin visade förmågan att rensa hjärnan av amyloidplakor i tidiga mänskliga studier, men hade ingen signifikant effekt på demens [69]. Ingen tillförlitlig korrelation av plackackumulering med neuronförlust hittades [70]. För närvarande är amyloidhypotesen den viktigaste, men det tillåter inte heller att förklara de många olika fenomenen i Alzheimers sjukdom. Ansamlingen av beta-amyloid anses inte vara den direkta orsaken till sjukdomen, utan snarare en trigger som initierar sekvensen av neurodegenerativa förändringar, av vilka många, inklusive en tauopati och neuronal död, uppenbara bara år senare. Vad som precis leder till ackumulering av beta-amyloid, liksom exakt hur det påverkar tauproteinet, och hur denna ackumulering kan förebyggas, är fortfarande okänd [71].

Tillsammans med amyloidhypotesen studeras tau-hypotesen, enligt vilken en kaskad av sjukdomar utlöses av abnormiteter i strukturen av tau-proteinet [64]. Förmodligen börjar tråden i det hyperfosforylerade tau-proteinet förena sig med varandra, så småningom bilda neurofibrillära tanglar inuti nervcellerna [72]. Detta förorsakar upplösningen av mikrotubuli och kollapsen av transportsystemet inuti neuron [73], vilket först leder till störning av biokemisk signalering mellan celler och sedan till själva cellernas död [74].

Patofysiologi [redigera]

Neuropatologi [redigera]

Sjukdomen kännetecknas av förlusten av neuroner och synaptiska kopplingar i hjärnbarken och vissa subkortiska områden. Celldöd leder till allvarlig atrofi hos de drabbade områdena, inklusive degenerering av de temporala och parietala lobberna, områdena av den främre cortexen och cingulate gyrus [62].

Både amyloidplakor och neurofibrillära tanglar är tydligt synliga under mikroskopet under post mortemanalysen av hjärnproverna av patienter [10]. Plackor är täta, i de flesta fall olösliga avsättningar av beta-amyloid och cellulärt material inuti och utanför neuronerna. Inuti nervcellerna växer de för att bilda olösliga vridna fiberplexusar, ofta kallade tanglar. Många äldre bildar ett antal plack och fläckar i hjärnan, men med Alzheimers sjukdom finns det flera av dem i vissa delar av hjärnan, som de temporala lobesna [75].

Biokemi [redigera]

Det har observerats att Alzheimers sjukdom alltid följs av proteinopati - ackumuleringen av onormalt vikta proteiner - beta-amyloid och tau-protein - i hjärnvävnad [76]. Plackor bildas från små peptider 39-43 aminosyror långa, betecknad beta-amyloid (även A-beta, Ap). Betamyloid är ett fragment av ett större prekursorprotein, APP. Detta transmembranprotein spelar en viktig roll i neurontillväxt, överlevnad och återhämtning efter skada [77] [78]. I Alzheimers sjukdom, av orsaker som är okända hittills, genomgår APP proteolys - den är uppdelad i peptider som påverkas av enzymer [79]. De beta-amyloidfilamenten som bildas av en av peptiderna klibbar i det intercellulära utrymmet i täta formationer kända som senila plack [10] [80].

Mer specifikt kallas Alzheimers sjukdom också som taupatiy-sjukdomar associerade med onormal aggregering av tau-protein. Varje neuron innehåller en cytoskelett som delvis består av mikrotubuli som fungerar som skenor, leder näringsämnen och andra molekyler från mitten till cellens periferi, mot axonens och baksidans ände. Tau-protein, tillsammans med flera andra proteiner, är associerat med mikrotubuli, i synnerhet stabiliserar de dem efter fosforylering. Alzheimers tau-protein undergår överskott fosforylering, på grund av vilka de protein filamenten börjar kommunicera med varandra för att agglomerera i de neurofibrillära nystan och neuronal förstöra transportsystem [81].

Patologisk mekanism [redigera]

Det är inte känt exakt hur överträdelsen av syntesen och den efterföljande ackumuleringen av beta-amyloidpeptider orsakar patologiska abnormiteter i Alzheimers sjukdom [82]. Amyloidhypotesen pekade traditionellt på ackumulering av beta-amyloid som huvudhändelsen som utlöser processen med neuronal degenerering. Man tror att insättningarna kränker hemostasen av kalciumjoner i cellen och provocerar apoptos [83]. Det är känt att mitokondrier är platsen för ackumulering av Ap i patienternas neuroner, denna peptid hämmar också vissa enzymer och påverkar användningen av glukos [84].

Inflammatoriska processer och cytokiner kan spela en roll i patofysiologin. Eftersom inflammation är ett tecken på vävnadsskada i någon sjukdom, kan Alzheimers sjukdom spela en sekundär roll i förhållande till den underliggande patologin eller vara en markör för immunsvaret [85].

Genetik [redigera]

Tre gener är kända, vars mutationer i grunden tillåter oss att förklara ursprunget för den sällsynta tidiga formen, men den vanliga formen av Alzheimers sjukdom passar ännu inte in i ramen för en exklusivt genetisk modell. Den mest uttalade genetiska riskfaktorn anses för närvarande vara APOE, men variationer av denna gen är endast associerade med vissa fall av sjukdomen [86].

Mindre än 10% av sjukdomsfall före 60 års ålder är associerade med autosomala dominanta (familiella) mutationer, vilka i den allmänna gruppen är mindre än 0,01% [86] [87] [88]. Mutationer finns i generna APP, presenilin 1 och presenilin 2 [86], de flesta förbättrar syntesen av det lilla proteinet Abeta42, huvudkomponenten av senila plack [89].

I släktet hos majoriteten av patienterna finns det ingen förutsättning för sjukdomen, men gener kan delvis bestämma risken. Den mest kända genetiska riskfaktorn är den ärftliga allelen E4 hos APOE-genen, som kan stå för upp till hälften av fallen av sen sporadisk Alzheimers sjukdom [90]. Genetik är överens om att många andra gener i viss utsträckning kan bidra till eller hindra utvecklingen av sen Alzheimers sjukdom [86]. Totalt har över 400 gener testats för association med denna vanliga typ av sjukdom [86]. Ett nyligt exempel är variationen av RELN-genen associerad med ökad förekomst hos kvinnor [91].

Diagnostik [redigera]

Klinisk diagnos av Alzheimers sjukdom är normalt baserad på patientens historia (historia av livet), historien om sina släktingar, och kliniska observationer (ärftlig sjukdom), med hänsyn tagen till karakteristiska neurologiska och neuropsykologiska funktioner och alternativa diagnoser utesluts [92] [93]. Att skilja sjukdomen från andra patologier och demens arter, sofistikerad medicinsk avbildningsmetoder kan användas - datortomografi, magnetisk resonanstomografi, single-photon emission computed tomography eller positronemissionstomografi [94]. För en mer exakt bedömning av staten testas intellektuella funktioner, inklusive minne. Medicinska organisationer utvecklar diagnostiska kriterier för att underlätta diagnosen av utövaren och standardisera diagnosprocessen. Ibland bekräftas eller fastställs diagnosen posthumt genom histologisk analys av hjärnvävnad [95].

Diagnostiska kriterier [redigera]

Det amerikanska nationella institutet för neurologiska och kommunikationsstörningar och stroke (NINDS) och Alzheimers association bildade den mest använda uppsättningen kriterier för att diagnostisera Alzheimers sjukdom [96]. Enligt kriterierna måste man, för att göra en klinisk diagnos av en eventuell Alzheimers sjukdom, bekräfta närvaron av kognitiv försämring och presumptivt demenssyndrom under neuropsykologisk testning. För slutlig bekräftelse av diagnosen är en histopatologisk analys av hjärnvävnad nödvändig och vid kontroll av in vivo-diagnoser med kriterier med posthumousanalys noterades god statistisk tillförlitlighet och kontrollerbarhet [97]. De vanligaste sjukdomarna i Alzheimers sjukdom påverkar åtta domäner: minne, språkkunskaper, förmåga att uppleva miljön, konstruktiva förmågor, orientering i rymden, tid och själ, problemlösningsförmåga, funktion, självförtroende.

Dessa domäner motsvarar de NINCDS-ADRDA-kriterier som anges i DSM-IV-TR [98] [99].

Diagnostiska metoder [redigera]

Neuropsykologiska tester, som MMSE, används ofta för att bedöma kognitiv försämring som måste vara närvarande i en sjukdom. För att få tillförlitliga resultat krävs mer omfattande testsuper, speciellt i de tidiga stadierna av sjukdomen [100] [101]. Vid sjukdomens början visar en neurologisk undersökning vanligtvis inget ovanligt, med undantag för uppenbara kognitiva abnormiteter som kan likna vanlig demens. Därför är en utvidgad neurologisk undersökning viktig för differentialdiagnosen av Alzheimers sjukdom och andra sjukdomar [102]. Att prata med familjemedlemmar används också vid bedömningen av sjukdomsförloppet, eftersom släktingar kan ge viktig information om nivån på en persons dagliga aktivitet och om en gradvis minskning av hans tänkande förmågor [103]. Eftersom patienten själv normalt inte märker överträdelserna är synvinkeln för de människor som sköter honom särskilt viktig [104]. Samtidigt går de tidiga symptomen på demens i många fall obemärkt i familjen och läkaren får felaktig information från släktingar [105]. Ytterligare tester berikar bilden med information om vissa aspekter av sjukdomen eller tillåter att utesluta andra diagnoser. Ett blodprov kan avslöja alternativa orsaker till demens [102], som ibland svarar på terapi som reverserar symptom [106]. Psykologiska tester används också för att upptäcka depression, som antingen kan åtfölja Alzheimers sjukdom eller orsaka kognitiv nedgång [107] [108].

Utrustning SPECT- och PET-visualisering med tillgänglighet kan användas för att bekräfta diagnosen i samband med andra bedömningsmetoder, inklusive analys av mental status [109]. Hos människor som redan lider av demens gör SPECT, enligt vissa källor, det möjligt att effektivt differentiera Alzheimers sjukdom från andra orsaker jämfört med standardtest och anamnesehistoria [110]. Förmågan att observera beta-amyloidavlagringar i hjärnan hos levande människor kom genom skapandet av Pittsburgh-förening B (PiB) vid Pittsburgh University, vilket binder till amyloidavlagringar när de införs i kroppen. Den kortlivade radioaktiva kol-11-isotopen i föreningen möjliggör bestämning av fördelningen av denna substans i kroppen och erhållande av en bild av amyloidavsättningar i patientens hjärna med användning av en PET-scanner [111]. Det visades också att innehållet av beta-amyloid eller tau-protein i cerebrospinalvätskan kan vara en objektiv markör för sjukdomen [112]. Dessa två metoder utlöste förslag till utveckling av nya diagnostiska kriterier [102] [96].

Sjukdomsförebyggande [redigera]

Internationella studier för att bedöma hur en åtgärd kan sakta ner eller förhindra att en sjukdom uppstår ger ofta motstridiga resultat. Hittills finns inga solida bevis på förebyggande effekten av någon av de faktorer som beaktas [113]. Samtidigt föreslår epidemiologiska studier att vissa korrigerande faktorer - kost, kardiovaskulär risk, medicinering, mental aktivitet och andra - är förknippade med sannolikheten för att utveckla sjukdomen. Verkliga bevis på deras förmåga att förebygga sjukdom kan emellertid endast erhållas under ytterligare studier, vilket kommer att omfatta kliniska studier [114].

Ingredienser av Medelhavsdieten, inklusive frukter och grönsaker, bröd, vete och andra spannmål, olivolja, fisk och rött vin, kan, individuellt eller kollektivt, minska risken och mildra utvecklingen av Alzheimers sjukdom [115]. Acceptans av vissa vitaminer, inklusive B12, B3, C och folsyra, har förknippats med en minskad risk för att utveckla sjukdomen [116], men andra studier tyder på att det inte finns någon signifikant effekt på sjukdomsuppkomsten och förloppet och sannolikheten för biverkningar [ 117]. Curcumin, som ingår i ett gemensamt kryddor, har visat, i en studie på möss, viss förmåga att förebygga vissa patologiska förändringar i hjärnan [118].

Kaprylsyra som finns i kokosnötolja minskar antalet amyloidplakor i hjärnstammens neuroner. I processen med ämnesomsättning av detta ämne bildas ketonorgan, som deltar i hjärnans energiprocesser. Laboratorieexperiment stöds av övning. Känd för Dr. Mary Newports bok "Och om det här är ett läkemedel?". I henne beskriver hon observationerna av hennes man som lider av Alzheimers sjukdom. Mot bakgrund av konsumtionen av kokosnötolja började han framgångsrikt klara av enkla psykologiska tester i en månad och återupptog sitt engagemang i hushållssysslor [119].

Riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar, såsom högt kolesterol och högt blodtryck, diabetes, rökning, förknippas med en ökad risk och svårare behandling av Alzheimers sjukdom [120] [121], men kolesterolsänkande läkemedel (statiner) har inte varit effektiva för att förebygga det. eller förbättra patienternas tillstånd [122] [123]. Den långsiktiga användningen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är associerad med en minskad sannolikhet för att utveckla sjukdomen hos vissa människor [124]. Andra läkemedel, såsom hormonersättningsterapi hos kvinnor, anses inte längre som effektiva för att förebygga demens [125] [126]. En systematisk översyn av ginkgo biloba, som genomfördes 2007, talar om bevisens inkonsekventa och otillräckliga karaktär på läkemedlets effekter på kognitiv försämring [127], och en annan studie tyder på att det inte finns någon effekt på förekomsten [128].

Vissa studier tyder på ökad risk för Alzheimers sjukdom hos personer vars arbete innebär exponering för magnetfält [129] [130], intag av metaller, särskilt aluminium [131] [132] eller användning av lösningsmedel [133]. Några av dessa publikationer har kritiserats för deras dåliga arbetskvalitet [134]. Dessutom har andra studier inte funnit samband mellan miljöfaktorer och utvecklingen av Alzheimers sjukdom [135] [136] [137] [138].

Intellektuella övningar som läsning, brädspel, lösa korsord, spelar musikinstrument, regelbunden kommunikation kan möjligen sänka sjukdomsuppkomsten eller mildra dess utveckling [139] [140]. Besittandet av två språk är förknippat med en senare inkomster av Alzheimers sjukdom [141].

I en undersökning som publicerades 2015, indikerar kanadensiska forskare att psykoteknik, baserad på övningsinspektionen, kan hindra uppkomsten av en mild kognitiv försämring och utvecklingen av Alzheimers sjukdom [142].

Terapi och vård [redigera]

Alzheimers sjukdom kan inte botas Tillgängliga terapier kan få en liten effekt på symptomen, men är i sig palliativa. Farmakologiska, psykosociala och patientvårdsåtgärder kan särskiljas från hela åtgärden.

Farmakoterapi [redigera]

För närvarande finns inga droger som kan reversera eller åtminstone sakta ner utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Regulatoriska organ som FDA och EMEA har godkänt fyra droger för att behandla kognitiv försämring i Alzheimers sjukdom - tre centralverkande kolinesterashämmare och memantin, en NMDA-antagonist.

Ett känt tecken på Alzheimers sjukdom är en minskning av aktiviteten av kolinerga neuroner [143]. Centralverkande kolinesterashämmare minskar hastigheten av acetylkolin (ACh) förstöring, ökar koncentrationen i hjärnan och kompenserar för förlust av ACh orsakad av förlusten av kolinerga neuroner [144]. Den första sådana hämmaren som godkändes för användning i Alzheimers sjukdom var takrin, men under 2012 förbjöds dess användning i USA på grund av hepatotoxiska och andra biverkningar [145] [146]. Från och med 2008 använde läkare sådana ACh-hämmare som donepezil [147], galantamin [148] och rivastigmin (i form av tabletter [149] och patchar [150]). Det finns bevis på effektiviteten av dessa läkemedel i de initiala och måttliga stadierna [151], liksom några anledningar till deras användning i ett senare skede. Endast donepezil är godkänt för svår demens [152]. Användningen av dessa läkemedel för mild kognitiv försämring sänker inte uppkomsten av Alzheimers sjukdom [153]. Bland biverkningarna av droger är de vanligaste illamående och kräkningar i samband med ett överskott av kolinerg aktivitet, de uppträder hos 1-10% av patienterna och kan vara milda eller måttliga. Mindre vanliga muskelspasmer, bradykardi, aptitlöshet, viktminskning, ökad surhet i magsaften [154].

En annan kolinesterashämmare, Gupercin, som också är en antagonist av NMDA-receptorer och kan lindra kognitiv försämring hos patienter, men som ännu inte har genomfört fullskaliga kliniska prövningar, är för närvarande under studie [155].

Det excitatoriska neurotransmittorns glutamat spelar en viktig roll i nervsystemet, men dess överskott leder till överdriven aktivering av glutamatreceptorer och kan orsaka celldöd. Denna process, som kallas excitotoxicitet, noteras inte bara i Alzheimers sjukdom, men också under andra förhållanden, såsom Parkinsons sjukdom och multipel skleros [156]. Ett läkemedel som heter Memantine [157], som ursprungligen användes vid behandling av influensa, hämmar aktiveringen av glutamat-NMDA-receptorer [156]. Den måttliga effekten av memantin vid måttlig och svår Alzheimers sjukdom har visats, men det är okänt hur det fungerar i ett tidigt skede [158]. Sällan observerade milda biverkningar, bland dem - hallucinationer, förvirring, yrsel, huvudvärk och trötthet [159]. I kombination med donepezil uppvisar memantin en "statistiskt signifikant men kliniskt knappt märkbar effekt" när det gäller kognitiv prestation [160].

Hos patienter vars beteende är ett problem kan antipsykotika måttligt minska aggression och påverka psykos. Samtidigt orsakar dessa läkemedel allvarliga biverkningar, särskilt cerebrovaskulära komplikationer, nedsatt motstånd och kognitiv nedgång, vilket utesluter deras dagliga användning [161] [162]. Långvarig antipsykotisk användning vid Alzheimers sjukdom har ökat dödligheten [162].

Psykosocialt ingrepp [redigera]

Psykosocialt ingrepp kompletterar det farmakologiska och kan delas in i följande metoder

• beteende
• emotionell
• kognitiv
• stimulerande orienterad

Effektiviteten av ingripandet är ännu inte täckt i den vetenskapliga litteraturen, och tillvägagångssättet sträcker sig inte utöver Alzheimers sjukdom, utan till demens som helhet [163].

Beteendemässigt ingripande syftar till att identifiera förutsättningarna och konsekvenserna av problembeteende och arbeta för att rätta till dem. När man använder detta tillvägagångssätt, finns det ingen förbättring av den totala funktionen [164], men det är möjligt att mildra vissa specifika problem, såsom inkontinens [165]. När det gäller inverkan av tekniker i denna riktning på andra beteendeavvikelser, såsom vandring, är det inte tillräckligt med kvalitativa data som ackumuleras [166] [167].

Interventioner som involverar känslomässigt sfär inkluderar minnesbehandling (reminiscensbehandling, RT), valideringsterapi, stödjande psykoterapi, sensorisk integration ("snouzelen") och "simulerad närvarobehandling" (SPT). Stödjande psykoterapi har knappast studerats med vetenskapliga metoder, men vissa kliniska arbetare tror att det ger fördelar när man försöker hjälpa patienter med ohälsa anpassa sig till sjukdomen [163]. I minnesbehandling (RT) diskuterar patienterna sina erfarenheter ansikte mot ansikte mot terapeuten eller i en grupp, ofta med fotografier, hushållsartiklar, gammal musik och arkivinspelningar och andra välkända föremål från det förflutna. Även om antalet kvalitativa studier av RT-effektiviteten är liten är en positiv effekt av denna metod möjlig på patientens tänkande och attityd [168]. Närvarosimulering baserad på bifogade teorier innebär att spela upp ljudinspelningar med de närmaste släktens röster. Enligt preliminära uppgifter minskar ångestnivåerna hos patienter som genomgår en SPT-kurs och deras beteende blir lugnare [169] [170]. Valideringsbehandling baseras på erkännandet av verkligheten och den personliga sanningen hos en annan persons upplevelser, och under sensoriska integrationssessioner utför patienten övningar som är avsedda att stimulera sinnena. Det finns lite data som stöder dessa två metoder [171] [172].

Orientering i verkligheten, kognitiv omskolning och andra kognitiv-orienterade terapier används för att minska kognitiva underskott. Orientering i verkligheten består i att presentera information om patientens tid, plats och personlighet för att underlätta deras medvetenhet om situationen och sin egen plats i den. I sin tur utförs kognitiv omskolning för att förbättra patientens nedsatta förmåga, som ges uppgifter som kräver mental ansträngning. Det har funnits en viss förbättring av kognitiva förmågor vid användning av både de första och andra metoderna [173] [174], men i några studier försvann denna effekt med tiden och negativa manifestationer noterades, till exempel var patienter besvikna [163].

Stimulerande terapier innefattar konstterapi, musikterapi, liksom de typer av terapi där patienterna kommunicerar med djur, motion och annan återhämtningsaktivitet. Stimulering, enligt forskning, har en måttlig inverkan på beteende och humör, och ännu mindre på funktionsnivå. Var så som möjligt, utförs sådan terapi huvudsakligen för att förbättra patienternas vardag [163].

Skötsel och underhåll [redigera]

Vård och övervakning av patienten är extremt viktigt på grund av sjukdomens obotliga och degenerativa natur. Denna roll antas ofta av maka eller närstående [175]. En sådan tung börda påverkar starkt de sociala, psykologiska, ekonomiska och andra aspekterna av livet för en person som sysslar med de sjuka [176] [177] [178].

Eftersom Alzheimers sjukdom är oåterkallelig och gradvis upphäver en persons förmåga att ta hand om sig själv utgör vården av de sjuka själva grunden för terapi och förtjänar särskild uppmärksamhet under hela sjukdomsförloppet.

I de tidiga och måttliga stadierna av sjukdomen är det möjligt att öka patientsäkerheten och underlätta bördan att ta hand om honom, göra förändringar i miljön och livsstilen [179] [180]. Bland sådana åtgärder är övergången till en enkel rutin på dagen, hängande säkerhetslås, etiketter på hushållstillbehör med en förklaring av hur man använder dem [163] [181] [182]. Patienten kan förlora förmågan att äta självständigt, i det här fallet är det nödvändigt att mala mat eller översätta den till en pasty-stat [183]. Om du upplever problem med att svälja mat, kan det behövas rörmatning. I det här fallet uppstår en etisk fråga före familjemedlemmar och tjänstemän om hur länge de borde fortsätta matas, hur effektivt det är ur medicinsk synvinkel [184] [185]. Behovet att fysiskt fixa patienten är sällsynt, men i vissa situationer är det nödvändigt att tillgripa fixering för att skydda patienten från att skada sig själv eller andra [163].

När sjukdomen fortskrider kan olika komplikationer uppstå, såsom tänder och munsjukdomar, trycksår, ätstörningar, hygienproblem, luftvägsinfektioner, ögon eller hudinfektioner. De kan undvikas med noggrann vård, men professionellt ingripande krävs när de uppstår [60] [186]. Att underlätta patientens välbefinnande framför den närmar sig döden blir huvuduppgiften vid sjukdoms sista skede [187].

Prognos [redigera]

I sitt tidiga skede är Alzheimers sjukdom svår att diagnostisera. En bestämd diagnos görs vanligen när kognitiva störningar börjar påverka en persons dagliga aktiviteter, även om patienten själv fortfarande kan leva ett självständigt liv. Långtidsproblem i kognitiv sfär ersätts gradvis av ökande avvikelser, både kognitiva och andra, och denna process förvandlar omedvetet en person till ett tillstånd som är beroende av andras hjälp [41].

Förväntad livslängd hos en grupp patienter minskar [7] [188] [189] och efter en diagnos bor de i genomsnitt cirka sju år [7]. Mindre än 3% av patienterna har överlevt i mer än fjorton år [8]. Sådana tecken som ökad svårighetsgrad av kognitiv nedsättning, nedsatt funktionsnivå, fall, avvikelser under neurologisk undersökning är förknippade med ökad dödlighet. Andra relaterade sjukdomar, såsom hjärtproblem, diabetes, en historia av alkoholmissbruk, är också förknippade med minskad överlevnad [188] [190] [191]. Den tidigare Alzheimers sjukdom började, ju fler år patienten har kunnat leva i genomsnitt efter diagnos, men i jämförelse med friska människor är den totala livslängden för en sådan person särskilt låg [189]. Överlevnadsprognosen för kvinnor är mer gynnsam än för män [8] [192].

Dödlighet hos patienter i 70% av fallen beror på själva sjukdomen [7], medan de omedelbara orsakerna oftast är lunginflammation och uttorkning. Cancer i Alzheimers sjukdom är mindre vanligt än hos den allmänna befolkningen [7] [192].

Kultur och samhälle [redigera]

Burden på samhället [redigera]

Bland de sjukdomar som innebär en stor börda för samhället i industriländer kan Alzheimers sjukdom och demens i allmänhet uppta en av de första platserna [15] [16]. I utvecklingsländer, som Argentina [193] och nya utvecklade länder (Sydkorea) [194] är de offentliga utgifterna också höga och fortsätter att växa. Förmodligen kommer de att stiga ännu högre med samhällets åldrande och bli ett viktigt socialt problem. Kostnaderna inkluderar direkta sjukvårdsutgifter för vårdhem och vårdhem för hemvård för de sjuka, och indirekta kostnader, såsom förlust av produktivitet för både patienten och den som tar hand om honom [16]. Uppskattningar som ges i forskning varierar, men i allmänhet kan världens demenskostnader vara omkring 160 miljarder dollar [195] och i USA - cirka 100 miljarder dollar årligen [16].

De största offentliga utgifterna går att betala för långsiktig professionell patientvård, i synnerhet institutionalisering, det tar upp till två tredjedelar av det totala summan av medel [15]. Hemmabaserad vård är också dyr [15], särskilt med tanke på informella familjeutgifter, inklusive tid och borttappad lön [196].

Kostnaderna ökar med allvarliga demens- och beteendestörningar [197] på grund av behovet av att ägna mer tid att ta hand om de sjuka [196]. Följaktligen kan någon terapi som kan sakta utdömandet av kognitiva förmågor, fördröja institutionalisering eller minska antalet timmar som ägnas åt patientvård, vara till nytta av ekonomisk synvinkel. Den ekonomiska bedömningen av befintliga behandlingsmetoder anger positiva resultat [16].

Patientvård [redigera]

Patientens huvudsakliga bekymmer antas vanligtvis av maka eller nära släkting [175], och innebär därmed en tung börda, eftersom vård kräver fysisk ansträngning, ekonomiska kostnader, påverkar den sociala sidan av livet och är psykiskt väldigt tungt [176] [177] [178 ]. Både patienter och släktingar föredrar vanligtvis hemvård [198]. Det är möjligt att skjuta upp eller helt undvika behovet av mer professionell och dyr vård [198] [199], men två tredjedelar av boende i vårdhem lider fortfarande av demens [163].

Bland dem som bryr sig om demenspatienter finns en hög nivå av somatiska sjukdomar och psykiska störningar [200]. Om de bor under samma tak med patienten, om patienten är en make, om patienten är deprimerad, uppträder otillräckligt, hallucinerar, lider av sömnstörningar och inte kan flytta normalt - alla dessa faktorer är enligt studierna förknippade med förhöjda Antalet psykosociala problem [201] [202]. Omsorg för de sjuka är också tvungen att spendera med honom i genomsnitt 47 timmar per vecka, ofta på bekostnad av arbetstid, medan kostnaden för vård är hög. De direkta och indirekta kostnaderna för patientvård i USA ligger i genomsnitt från 18 000 dollar till 7 700 USD per år, enligt olika studier [196] [203].

Enligt forskningen kan den psykologiska hälsan hos personer som vårdas för patienter stärkas med hjälp av kognitiv beteendeterapi och inlärningsstrategier för att motverka stress, både individuellt och i grupper [176] [204].

Berömda personer, media, litterära och filmverk [redigera]

Alzheimers sjukdom påverkar många människor, inte kringgå kändisar, inklusive sådana kända som tidigare amerikanska president Ronald Reagan och irländsk författare Iris Murdoch. Faktumet hos båda sjukdomen rapporterades inte bara i media, utan också som grund för vetenskapliga artiklar, vars författare analyserar den progressiva försvagningen av de offentliga figurernas kognitiva funktioner [205] [206]. Andra kända offer för sjukdomen var fotbollsspelare Ferenc Puskas [207], före detta brittisk premiärminister Harold Wilson, Spaniens premiärminister Adolfo Suárez [208] [209], skådespelare Peter Falk [210], Rita Hayworth [211], Annie Girardot och Charlton Heston [212], författare Terry Pratchett [213].

Alzheimers sjukdom återspeglas också i filmerna, inklusive Iris (2001) [214], baserat på memoarerna av John Bailey, man Iris Murdoch [215]; Memory Diary (2004) [216] baserat på romanen av samma namn av Nicholas Sparks [217]; "Jag vill inte glömma" ("Eraser in my head") (2004) [218]; Tanmatra (2005); [219] "Morgonminnet" (2006) [220] baserat på romanen av Hiroshi Ogivara [221]; "Långt ifrån det" (2006), enligt berättelsen om Alice Munro "The Bear gick över berget" [222], serien "El Internado Laguna Negra" (Black Lagoon, Season 7) (2007), "The Ascension of the Apes" "Friendship Sex" (2011), "Iron Lady" (2011), Divider Nader and Simin (2011), TV-serien "The Table in the Corner", TV-serien "Anatomy of Passion", TV-serien "Theory of Lies" 2009-2011 säsong 3 Episod 7, TV-serien "Detective Nash Bridges", filmer "Deep Blue Sea", "Ben X" (2007) och "Still Alice" (2014), "Honey in the Head" (2014).

Dokumentärfilmer inkluderar Malcolm och Barbara: En kärlekshistoria (1999) och Malcolm och Barbara: Ett farväl till kärlek, med Malcolm Pointon [223].

Riktlinjer för forskning [redigera]

Under 2008 testades mer än 400 läkemedel i olika länder runt om i världen. Ungefär en fjärdedel av dem gick igenom kliniska prövningar i fas III, med framgångsrik slutförande av vilken frågan om användning av agenten beaktas av tillsynsmyndigheterna [224].

Det finns en riktning av kliniska studier som syftar till att korrigera de underliggande patologiska förändringarna. Ett av de typiska målen för läkemedel som genomgår testning är beta-amyloid-ackumuleringar som behöver minskas. Metoder som immunterapi eller vaccination mot amyloidprotein testas. Till skillnad från konventionell vaccination, som utförs i förväg, vid Alzheimers sjukdom, administreras vaccinet till patienter som redan har fått diagnosen. Enligt begreppet forskare måste patientens immunförsvar lära känna igen och attackera amyloidavlagringar, minska deras storlek och underlätta sjukdomsförloppet [225]. Ett specifikt exempel på ett vaccin är ACC-001-molekylen [226] [227], vars kliniska prövningar frystes 2008 [228]. Ett annat liknande läkemedel är bapineuzumab, en artificiell antikropp som är identisk med en naturlig anti-amyloid antikropp [229]. Neuroprotektiva medel, såsom AL-108 [230], och inhibitorer av metall-protein-interaktioner, såsom PBT2 [231] utvecklas också. Etanercept-fusionsproteinet, som verkar som en TNF-hämmare, visar lovande resultat [232]. I experiment på möss med Alzheimers sjukdomsmodell upptäcktes mycket lovande läkemedel som förbättrade kognitiva förmågor, såsom EPPS-förenad skyddsnervävnad genom att aktivt förstöra amyloidplakor [233], liksom J147 [234] och den antiastmatiska medicinen Montelukast [235], visade en förbättring av hjärnans tillstånd, liknande föryngring.

Under kliniska prövningar som genomfördes 2008 visade patienter i de initiala och måttliga stadierna positiva förändringar under sjukdomsförloppet under inverkan av tetrametyltioninklorid, som inhiberade aggregeringen av tau-protein [236] [237] och antihistamin dimebon [238].

För att ge forskare från olika länder möjlighet att utbyta idéer och föreslå hypoteser, samt att ge information om den senaste vetenskapliga forskningen till alla intresserade skapades ett online-projekt Alzheimers forskningsforum.

Under 2014 lyckades ett lag ledt av Kim Du Yong och Rudolf Tanzi skapa en tredimensionell kultur av nervvävnad baserad på mänskliga stamceller in vitro, vilka experimentellt reproducerade degenerativa förändringar i samband med ackumulering av beta-amyloidformationer och tauopatier [239].

En av forskningsinstruktionerna är studien av sjukdomsförloppet hos patienter som hör till olika raser. En grupp forskare som leds av Lisa Barnes organiserade en studie där 122 personer deltog, varav 81 personer hörde till en kaukasoid och 41 till en Negroid-ras. Forskare undersökte patientens hjärnvävnad. Tecken på andra sjukdomar än Alzheimers sjukdom hittades hos 71% av patienterna i Negroid-rasen. Bland kaukasierna var denna siffra 51%. Dessutom var blodkärlssjukdomar vanligare hos afrikanska amerikaner. Läkemedel som för närvarande används för att behandla Alzheimers sjukdom påverkar endast en viss typ av patologi. De erhållna uppgifterna om sjukdomsblandad bild av företrädare för Negroid-rasen kommer att bidra till att skapa nya behandlingsmetoder för denna patientgrupp [240].

Anteckningar [redigera]

1. , 01 1,01,11,2 Berchtold NC, Cotman CW (1998). "Evolutionen i konceptualiseringen av demens och Alzheimers sjukdom: Greco-romerska perioden till 1960-talet." Neurobiol. Aging19 (3): 173-89. PMID 9661992.
2. ↑ Brookmeyer R, Grey S, Kawas C (september 1998). "Projektioner av Alzheimers sjukdom i USA och folkhälsopåverkan av att fördröja sjukdomsutbrottet." Am J Public Health88 (9): 1337-42. PMID 9736873.
3. ↑ 3,03,1 2006 prevalens uppskattning:
   • Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi (juli 2007). "Prognos av den globala bördan av Alzheimers sjukdom." Alzheimers och demens 3 (3): 186-91. DOI: 10,1016 / j.jalz.2007.04.381. Kontrollerad 2008-06-18.
   • (2007) "Världsperspektivet: revideringen 2006, belyser" (PDF) (Befolkningsavdelningen, Ekonomiska och sociala frågor, FN). Kontrollerat 2008-08-27.
4. ↑ Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP (2005). "En 10-ämnesidentifieringsrisk för Alzheimers sjukdom." Ann. Neurol.58 (1): 155-160. DOI: 10.1002 / ana.20533. PMID 15984022.
5. ↑ Förstå stadier och symtom på Alzheimers sjukdom. National Institute on Aging (26 oktober 2007). Hämtad 21 februari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
6. ↑ Alzheimers diagnos av AD. Alzheimers forskningsförtroende. Hämtad 29 februari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
7. , 0 7,07,17,27,37,4 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (augusti 1986). "Survival sjukdom och Alzheimers sjukdom och multi-infarkt demens". Acta Neurol. Scand.74 (2): 103-7. PMID 3776457. Testad 2008-08-04.
8. , 0 8,08,18,2 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (mars 1995). "Långtidsöverlevnad och prediktorer av dödligheten i Alzheimers sjukdom och multi-infarkt demens". Acta Neurol. Scand.91 (3): 159-64. PMID 7793228.
9. ↑ Ballard Clive, Gauthier Serge, Corbett Anne, Brayne Carol, Aarsland Dag, Jones Emma Alzheimers sjukdom // Lancet. - 2011. - Vol. 377. - P. 1019-1031. - ISSN01406736. - DOI: 10,1016 / S0140-6736 (10) 61349-9.
10. , 01 10,010,110,2 Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (juni 2004). "Betydelsen av neuritiska plack och tangles till utvecklingen och utvecklingen av AD". Neurology62 (11): 1984-9. PMID 15184601.
11. ↑ Brainsway rapporterar positiva Deep TMS systemprovdata för OCD (Eng.). Industri Nyheter. medicaldevice-network.com (6 september 2013). - Deep TMS är godkänt för behandling av OCD och andra sjukdomar (särskilt Alzheimers sjukdom). Kontrollerad 13 mars 2015.
12. ↑ Shiv Gaglani. Transcranial magnetisk stimulering visar inledande löfte i Alzheimers försök (engelska). Arkiv: 10/2011. Medgadget en Español (6 okt 2011). - På framgångar i studien av TMS i Alzheimers sjukdom. Kontrollerad 13 mars 2015.
13. ↑ Alzheimers sjukdomskliniska försök. US National Institute of Health. Kontrollerad 18 augusti 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
14. ↑ Kan Alzheimers sjukdom förebyggas (pdf). National Institute on Aging (29 augusti 2006). Hämtad 29 februari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
15. ↑ 15.015.115.215,3 Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Guld G, Michel JP (januari 2005). "Impact economics de la démence" (franska). Presse Med34 (1): 35-41. ISSN0755-4982. PMID 15685097.
16. , 01 16,016,116,216,316,4 Meek PD, McKeithan K, Schumock GT (1998). "Ekonomiska överväganden i Alzheimers sjukdom." Farmakoterapi18 (2 Pt 2): 68-73; diskussion 79-82. PMID 9543467.
17. ↑ Auguste D.:
    • Alzheimer Alois (1907). "Om en egenartig Erkrankung der Hirnrinde [Om en särartad sjukdom i hjärnbarken]" ((it.)). Allgemeine Zeitschrift pelspsykiatri och psykisk-Gerichtlich Medizin64 (1-2): 146-148.
    • Alzheimer Alois (1987). "Om en sällsynt sjukdom i hjärnbarken. Av Alois Alzheimer, 1907 (översatt av L. Jarvik och H. Greenson) ". Alzheimer Dis Assoc Disord1 (1): 3-8. PMID 3331112.
    • Maurer Ulrike, Maurer Konrad. Alzheimer: Ett liv av en sjukdom. - New York: Columbia University Press, 2003. - P. 270. - ISBN 0-231-11896-1.
18. ↑ Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (översatt av). Klinisk psykiatri: En lärobok för studenter och läkare (Reprint). - Kessinger Publishing. - s. 568. - ISBN 1-4325-0833-4.
19. ↑ Katzman Robert, Terry Robert D, Bick Katherine L (redaktörer). Alzheimers sjukdom: senil demens och besläktade sjukdomar. - New York: Raven Press, 1978. - P. 595. - ISBN 0-89004-225-X.
20. ↑ Boller F, Forbes MM (juni 1998). "Historia av demens och historia: historia: en översikt". J. Neurol. Sci.158 (2): 125-33. PMID 9702682.
21. ↑ Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS (november 1986). "Urskiljandet av skillnaden mellan Alzheimers sjukdom och senil demens: hur kan du förtydliga nosologin?" Neurology36 (11): 1497-9. PMID 3531918.
22. , 0 22,022,122,2 Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (januari 2008). "Förekomst av ämnen i Centraleuropa". J. Neurol. Sci.264 (1-2): 63-72. DOI: 10.1016 / j.jns.2007.07.021. PMID 17727890.
23. ↑ 23,023,123,2 Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, et al (januari 2002). "Förekomst av demens, Alzheimers sjukdom och vaskulär demens i Italien. ILSA-studien. J Am Geriatr Soc50 (1): 41-8. PMID 12028245.
24. ↑ Andersen K, Launer LJ, Dewey ME, et al (december 1999). "Könsmässiga skillnader i förekomst av AD och vaskulär demens: Eurodemstudierna. Eurodem Incidence Research Group. Neurology53 (9): 1992-7. PMID 10599770.
25. ↑ 2000 U.S. uppskattningar:
    • Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA (augusti 2003). "Alzheimers sjukdom i USA: s befolkning: prevalens uppskattningar med 2000 års folkräkning." Arch. Neurol.60 (8): 1119-22. DOI: 10.1001 / archneur.60.8.1119. PMID 12925369.
    • Profiler av generella demografiska egenskaper, 2000 folkräkning och bostad, USA (PDF). U.S. Folkräkningskontoret (US Census Bureau) (2001). Kontrollerat den 27 augusti 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
26. , 0 26,026,1 Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al (december 2005). Global prevalens av demens: en Delphi-konsensusstudie (PDF). Lancet366 (9503): 2112-7. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (05) 67889-0. PMID 16360788. Testad 2008-06-13.
27. ↑ Världshälsoorganisationen. Neurologiska störningar: Utmaningar för folkhälsan. - Schweiz: Världshälsoorganisationen, 2006. - s. 204-207. - ISBN 978-92-4-156336-9.
28. ↑ Preklinisk: * Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, et al (maj 1995). "Den" prekliniska fasen "av sannolik Alzheimers sjukdom. En 13-årig prospektiv studie av Framingham-kohorten. Arch. Neurol.52 (5): 485-90. PMID 7733843. Verifierad 2008-08-04.
    • Saxton J, Lopez OL, Ratcliff G et al (december 2004). "Preklinisk Alzheimersjukdom: Neuropsykologisk testprestation 1,5 till 8 år före starten." Neurology63 (12): 2341-7. PMID 15623697.
    • Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW (september 2006). "Neuropsykologiska och neuroimaging förändringar i preklinisk Alzheimers sjukdom". J Int Neuropsychol Soc12 (5): 707-35. DOI: 10,1017 / S1355617706060863. PMID 16961952.
29. ↑ Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Hartmann J, Komossa K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A (2006). "Komplexa aktiviteter i det dagliga livet i mild kognitiv försämring: konceptuella och diagnostiska problem." Åldersålder35 (3): 240-245. DOI: 10,1093 / aging / afj054. PMID 16513677.
30. ↑ Arnáiz E, Almkvist O (2003). "Neuropsykologiska egenskaper med mild kognitiv försämring och preklinisk Alzheimers sjukdom." Acta Neurol. Scand., Suppl.179: 34-41. DOI: 10,1034 / j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249. Verifierad 2008-06-12.
31. ↑ Kazui H, Matsuda A, Hirono N, et al (2005). "Vardagsminskning hos patienter med mild kognitiv försämring." Dement Geriatr Cogn Disord19 (5-6): 331-7. DOI: 10.1159 / 000084559. PMID 15785034. Testad 2008-06-12.
32. ↑ Rapp MA, Reischies FM (2005). "Uppmärksamhet och styrningsprognos för åldringsstudien (BASE)". American Journal of Geriatric Psychiatry13 (2): 134-141. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.2.134. PMID 15703322.
33. ↑ Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C (2003). "Alzheimers sjukdom kontra normal åldrande: en genomgång av effektiviteten av kliniska och experimentella minnesåtgärder." Journal of Clinical Experimental Neuropsychology25 (2): 216-233. PMID 12754679.
34. ↑ 34.034.1 Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP (2005). "En tvärsnittsstudie av neuropsykiatriska symtom hos 435 patienter med Alzheimers sjukdom." American Journal of Geriatric Psychiatry13 (6): 460-468. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.6.460. PMID 15956265.
35. ↑ Robert PH, Berr C, Volteau M, Bertogliati C, Benoit M, Sarazin M, Legrain S, Dubois B (2006). "Apati hos patienter med mild kognitiv försämring och risk för att utveckla demens av Alzheimers sjukdom: en ettårig uppföljningsstudie." Clin Neurol Neurosurg108 (8): 733-736. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2006.02.003. PMID 16567037.
36. ↑ Palmer K, Berger AK, Monastero R, Winblad B, Bäckman L, Fratiglioni L (2007). "Förutsägare av progression från mild kognitiv försämring av Alzheimers sjukdom". Neurology68 (19): 1596-1602. DOI: 10,1212 / 01.wnl.0000260968.92345.3f. PMID 17485646.
37. ↑ Små BJ, Gagnon E, Robinson B (april 2007). "Tidig identifiering av kognitiva underskott: preklinisk Alzheimers sjukdom och mild kognitiv försämring." Geriatrics62 (4): 19-23. PMID 17408315.
38. ↑ Gavrilova S.I. Farmakoterapi av Alzheimers sjukdom. - Moskva: Pulse, 2003. - P. 320. - ISBN 5-93486-042-9.
39. ↑ Zakharov V.V., Yakhno N.N. Kognitiva störningar hos äldre och senil ålder. - Moskva: Metodisk guide för läkare, 2005. - P. 71.
40. ↑ Petersen RC (februari 2007). "Den nuvarande statusen för mild kognitiv försämring - våra patienter?" Nat Clin Pract Neurol3 (2): 60-1. DOI: 10,1038 / ncpneuro0402. PMID 17279076.
41. , 0 41.041.141.241.341.441.5 Förstl H, Kurz A (1999). "Kliniska egenskaper hos Alzheimers sjukdom." Europeiska arkivet för psykiatri och klinisk neurovetenskap249 (6): 288-290. PMID 10653284.
42. ↑ Carlesimo GA, Oscar-Berman M (juni 1992). "Minnesunderskott hos Alzheimers patienter: en omfattande granskning." Neuropsychol Rev3 (2): 119-69. PMID 1300219.
43. ↑ Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995). "Implikt minne prestanda hos patienter med Alzheimers sjukdom: en kort recension". International Psychogeriatrics7 (3): 385-392. DOI: 10,1017 / S1041610295002134. PMID 8821346.
44. , 0 44.044.144,2 Frank EM (september 1994). "Effekt av Alzheimers sjukdom på kommunikationsfunktion". J S C Med Assoc90 (9): 417-23. PMID 7967534.
45. ↑ Becker JT, Overman AA (2002). "[Det semantiska minnesunderskottet i Alzheimers sjukdom]" (spanska, castilianska). Rev Neurol35 (8): 777-83. PMID 12402233.
46. ↑ Hodges JR, Patterson K (april 1995). "Är semantiskt minne konsekvent försämrat tidigt under Alzheimers sjukdom? Neuroanatomiska och diagnostiska konsekvenser ". Neuropsychologia33 (4): 441-59. PMID 7617154.
47. ↑ Benke T (december 1993). "Två former av apraxi vid Alzheimers sjukdom". Cortex29 (4): 715-25. PMID 8124945.
48. ↑ Forbes KE, Shanks MF, Venneri A (mars 2004). "Utvecklingen av dysgraphia i Alzheimers sjukdom". Brain Res. Bull.63 (1): 19-24. DOI: 10,1016 / j.brainresbull.2003.11.005. PMID 15121235.
49. ↑ Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (2005). "En detaljerad bedömning av Alzheimers sjukdomssjukdom." Journal of the International Neuropsychology Society11 (4): 446-453. PMID 16209425.
50. ↑ Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (juli 2005). "En detaljerad bedömning av Alzheimers sjukdomssjukdom." J Int Neuropsychol Soc11 (4): 446-53. PMID 16209425.
51. ↑ Sartori G, Snitz BE, Sorcinelli L, Daum I (september 2004). "Fjärrminne i avancerad Alzheimers sjukdom". Arch Clin Neuropsychol19 (6): 779-89. DOI: 10,1016 / j.acn.2003.09.007. PMID 15288331.
52. ↑ Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A (maj 2001). "Sundowning och circadianrytmer i Alzheimers sjukdom". Am J Psychiatry158 (5): 704-11. PMID 11329390. Verifierad 2008-08-27.
53. ↑ Neuropsykiatriska symtom: * Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, et al (december 2007). "Disruptive behavior as a predictor in Alzheimer's disease". Arch. Neurol.64 (12): 1755-61. DOI: 10.1001 / archneur.64.12.1755. PMID 18071039. * Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D, et al (maj 2006). "Neuropsykiatriska symtom i Alzheimers sjukdom och kognitivt försämrade, icke-förvarade samhällen: Brasilien, prevalens och relation med demenssjukdomar". Am J Geriatr Psychiatry14 (5): 438-45. DOI: 10.1097 / 01.JGP.0000218218.47279.db. PMID 16670248. * Volicer L, Bass EA, Luther SL (oktober 2007). "Agitation och resistiveness to care är två separata beteendessyndrom av demens." J Am Med Dir Assoc8 (8): 527-32. DOI: 10.1016 / j.jamda.2007.05.05.005. PMID 17931577.
54. ↑ Honig LS, Mayeux R (juni 2001). "Naturhistoria av Alzheimers sjukdom". Åldrande (Milano) 13 (3): 171-82. PMID 11442300.
55. ↑ Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (januari 1995). "När vårdhem slutar: En longitudinell studie av resultat för vårdgivare av släktingar med demens." J Am Geriatr Soc43 (1): 10-6. PMID 7806732.
56. ↑ Bär M, Kruse A, Re S (december 2003). "[Situationer av känslomässig betydelse hos invånare som lider av demens]" (tyska). Z Gerontol Geriatr36 (6): 454-62. DOI: 10.1007 / s00391-003-0191-0. PMID 14685735.
57. ↑ Souren LE, Franssen EH, Reisberg B (juni 1995). "Kontrakt och funktionsförlust hos Alzheimers sjukdomspatienter." J Am Geriatr Soc43 (6): 650-5. PMID 7775724.
58. ↑ Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC (september 1998). "Patienter med demens och vårdhem." Åldrande åldrande27 (5): 637-41. PMID 12675103.
59. ↑ Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T, et al (2001). "Riskfaktorer för aspirations lunginflammation hos Alzheimers sjukdomspatienter." Gerontology47 (5): 271-6. PMID 11490146.
60. ↑ 60,060.1 Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R (juli 1999). "Förutsägare av dödligheten hos patienter med Alzheimers sjukdom som bor i vårdhem". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.67 (1): 59-65. PMID 10369823.
61. ↑ Shen ZX (2004). "Hjärnkolinesteraser: II. Den molekylära och cellulära grunden för Alzheimers sjukdom. Med. Hypoteser63 (2): 308-21. DOI: 10,1016 / j.mehy.2004.02.031. PMID 15236795.
62. ↑ 62.062.1 Wenk GL (2003). "Neuropatologiska förändringar i Alzheimers sjukdom". J Clin Psychiatry64 Suppl 9: 7-10. PMID 12934968.
63. ↑ Hardy J, Allsop D (oktober 1991). "Amyloid deponering av Alzheimers sjukdom". Trends Pharmacol. Sci.12 (10): 383-88. PMID 1763432.
64. , 0 64.064.1 Mudher A, Lovestone S (januari 2002). "Alzheimers sjukdomssjukdomar och baptister skakar äntligen händer?". Trender Neurosci.25 (1): 22-26. PMID 11801334.
65. ↑ Nistor M, Don M, Parekh M, et al (oktober 2007). "Alfa- och beta-amyloidaktivitet". Neurobiol. Åldring28 (10): 1493-1506. DOI: 10,1016 / j.neurobiolaging.2006.06.023. PMID 16904243.
66. ↑ Lott IT, Head E (mars 2005). "Alzheimers sjukdom och Downs syndrom: faktorer i patogenes". Neurobiol. Aging26 (3): 383-89. DOI: 10,1016 / j.neurobiolaging 2004.08.005. PMID 15639317.
67. ↑ Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M, et al (november 1995). "Apolipoprotein E, demens och kortikal deponering av beta-amyloidprotein". N. Engl. J. Med.333 (19): 1242-47. PMID 7566000.
68. ↑ Transgena möss:
    • Spel D, Adams D, Alessandrini R, et al (februari 1995). "Alzheimer-typ-neuropatologi i transgena möss som överuttrycker V717F-beta-amyloidprekursorprotein". Nature373 (6514): 523-27. DOI: 10,1038 / 373523a0. PMID 7845465.
    • Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, Spel D (september 1996). "Jämförelse av neurodegenerativ patologi i transgena möss som överuttrycker V717F beta-amyloidprekursorprotein och Alzheimers sjukdom". J. Neurosci. 16 (18): 5795-811. PMID 8795633. * Hsiao K, Chapman P, Nilsen S, et al (oktober 1996). "Korrelativa minnesunderskott, abetahöjning och amyloida plack i transgena möss". Science (journal) 274 (5284): 99-102. PMID 8810256.
69. ↑ Holmes C, Boche D, Wilkinson D, et al (juli 2008). "Långtidseffekter av Abeta42-immunisering i Alzheimers sjukdom: uppföljning av en randomiserad, placebokontrollerad fas I-studie". Lancet372 (9634): 216-23. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (08) 61075-2. PMID 18640458.
70. ↑ Schmitz C, Rutten BP, Pielen A, et al (april 2004). "Hippocampal neuron transgen musmodell av Alzheimers sjukdom". Am. J. Patol.164 (4): 1495-1502. PMID 15039236.
71. ↑ Musik Erik S, Holtzman David M Tre dimensioner av amyloidhypotesen: tid, utrymme och "vinge män" // Naturnervetenskap. - 2015. - Vol. 18. - P. 800-806. - ISSN1097-6256. - DOI: 10,1038 / nn.4018. - PMID 26007213.
72. ↑ Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (juli 1991). "Tau-proteiner och neurofibrillär degenerering". Hjärnpatol.1 (4): 279-86. PMID 1669718.
73. ↑ Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S, et al (januari 2005). "Tau patologi i Alzheimers sjukdom och andra tauopatier". Biochim. Biophys. Acta1739 (2-3): 198-210. DOI: 10,1016 / j.bbadis.2004.09.008. PMID 15615638.
74. ↑ Chun W, Johnson GV (2007). "Tau-fosforyleringens roll och klyvning i neuronell celldöd". Front. Biosci.12: 733-56. PMID 17127334.
75. ↑ Bouras C, PR Hof, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH (1994). "Regional fördelning av neurofibrillära tangles och senila plack i äldre hjärnbarken: en kvantitativ utvärdering av ettårig obduktionspopulation från ett geriatriskt sjukhus." Cereb. Cortex4 (2): 138-50. PMID 8038565.
76. ↑ Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E (2003). "Rollen av proteinaggregation vid mitokondriell dysfunktion och neurodegenerering i Alzheimers och Parkinsons sjukdomar". Neuromolekylär Med.4 (1-2): 21-36. DOI: 10,1338 / NMM: 4: 1-2: 21. PMID 14528050.
77. ↑ Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J (juli 2006). "Synapsbildning och funktion moduleras av amyloidprekursorproteinet". J. Neurosci.26 (27): 7212-21. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1450-06.2006. PMID 16822978.
78. ↑ Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (maj 2003). "Roller av amyloidprekursorprotein och dess fragment för att reglera neural aktivitet, plasticitet och minne." Prog. Neurobiol.70 (1): 1-32. PMID 12927332.
79. ↑ Hooper NM (april 2005). "Roller av proteolys och lipidflottor inom amyloidprekursorprotein och prionprotein". Biochem. Soc. Trans.33 (Pt2): 335-8. DOI: 10,1042 / BST0330335. PMID 15787600.
80. ↑ Ohnishi S, Takano K (mars 2004). Amyloidfibriller ur synvinkel av proteinvikning. Cell. Mol. Life Sci.61 (5): 511-24. DOI: 10.1007 / s00018-003-3264-8. PMID 15004691.
81. ↑ Hernández F, Avila J (september 2007). «Tauopatier». Cell. Mol. Life Sci.64 (17): 2219-33. DOI: 10.1007 / s00018-007-7220-x. PMID 17604998.
82. ↑ Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S (2007). "Nuvarande insikter i de molekylära mekanismerna för Alzheimers sjukdomar och terapeutiska konsekvenser för terapeutiska metoder." Neurodegener Dis4 (5): 349-65. DOI: 10.1159 / 000105156. PMID 17622778.
83. ↑ Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA (oktober 1990). "Neurotrofa och neurotoxiska effekter av amyloid beta-protein: reversering av tachykinin-neuropeptider". Science (journal) 250 (4978): 279-82. PMID 2218531.
84. ↑ Chen X, Yan SD (december 2006). "Mitokondriell Abeta: en potentiell orsak till metabolisk dysfunktion i Alzheimers sjukdom." IUBMB Life58 (12): 686-94. DOI: 10,1080 / 15216540601047767. PMID 17424907.
85. ↑ Greig NH, Mattson MP, Perry T, et al (december 2004). "Nya p53 och TNF-a-hämmare och GLP-1-receptoragonister". Ann. N. Y. Acad. Sci.1035: 290-315. DOI: 10.1196 / annals.1332.018. PMID 15681814.
86. ↑ 86.086.186.286.386,4 Waring SC, Rosenberg RN (mars 2008). "Allmänna associeringsstudier i Alzheimers sjukdom". Arch. Neurol.65 (3): 329-34. DOI: 10.1001 / archneur.65.3.329. PMID 18332245.
87. ↑ Hoenicka J (2006 mars 1-15). "Gen i Alzheimers sjukdom". Rev Neurol42 (5): 302-05. PMID 16538594.
88. ↑ Campion D, Dumanchin C, Hannequin D, et al (september 1999). "Autosomal dominant Alzheimersjukdom i början": prevalens, genetisk heterogenitet och mutationsspektrum ". Am. J. Hum. Genet.65 (3): 664-70. DOI: 10,1086 / 302553. PMID 10441572.
89. ↑ Selkoe DJ (juni 1999). "Översättning av cellbiologi till Alzheimers sjukdom". Nature399 (6738 Suppl): A23-31. PMID 10392577.
90. ↑ Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, et al (mars 1993). "Apolipoprotein E: Hög-aviditet bindande till den sena sjukdomen Alzheimers sjukdom med sena sjukdomar". Proc. Natl. Acad. Sci. USA90 (5): 1977-81. PMID 8446617.
91. ↑ Seripa D, Matera MG, Franceschi M, et al (juli 2008). "RELN-locus i Alzheimers sjukdom." J Alzheimers Dis.14 (3): 335-44. PMID 18599960.
92. ↑ Mendez MF (2006). "Den korrekta diagnosen av demens i början av början". International Journal of Psychiatry Medicine36 (4): 401-412. PMID 17407994.
93. ↑ Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J (november 2006). "Terapeutiska förhållningssätt till Alzheimers sjukdom". Brain129 (Pt 11): 2840-55. DOI: 10,1093 / hjärna / awl280. PMID 17018549.
94. ↑ Demens: Snabbguide (PDF). London: (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence (november 2006). Hämtad 22 februari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
95. ↑ McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Pris D, Stadlan EM (juli 1984). "Den kliniska diagnosen av Alzheimers sjukdom: En rapport från NinCDS-ADRDA-arbetsgruppen". Neurology34 (7): 939-44. PMID 6610841.
96. , 0 96 096,1 Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al (augusti 2007). "Forskningskriterier för Alzheimers sjukdom: Revidering av NINCDS-ADRDA-kriterierna." Lancet Neurol6 (8): 734-46. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (07) 70178-3. PMID 17616482.
97. ↑ Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF (december 1994). "Tillförlitlighet och validitet av NINCDS-ADRDA-kriterierna för Alzheimers sjukdom. National Institute of Mental Health Genetics Initiative. Arch. Neurol.51 (12): 1198-204. PMID 7986174.
98. ↑ American Psychiatric Association. Diagnostisk och statistisk manual för psykiska störningar: DSM-IV-TR. - 4: e upplagan Text Revision. - Washington DC: American Psychiatric Association, 2000. - ISBN 0890420254.
99. ↑ Ito N (maj 1996). "[Kliniska aspekter av demens]" (japanska). Hokkaido Igaku Zasshi71 (3): 315-20. PMID 8752526.
100. ↑ Tombaugh TN, McIntyre NJ (september 1992). "Den mini-mentala tillståndet undersökning: en omfattande granskning." J Am Geriatr Soc40 (9): 922-35. PMID 1512391.
101. ↑ Pasquier F (januari 1999). "Tidig diagnos av demens: neuropsykologi". J. Neurol.246 (1): 6-15. PMID 9987708.
102. , 01 102,0102,1102,2 Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al (januari 2007). Alzheimers sjukdom och andra sjukdomar associerade med demens: EFNS riktlinje. European Journal of Neurology14 (1): e1-26. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085.
103. ↑ Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L, et al (2005). "Värderingen av en vårdgivare bedömning: Dementia Severity Scale." Alzheimer Dis Assoc Disord19 (4): 186-94. PMID 16327345.
104. ↑ Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B (2004). "[Medvetenhet om underskott och anosognosi vid Alzheimers sjukdom.]" (Franska). Encephale30 (6): 570-7. PMID 15738860.
105. ↑ Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B (2004). "[De första symptomen på Alzheimers sjukdom: vårdgivarens uppfattning]" (portugisiska). Acta Med Port17 (6): 435-44. PMID 16197855.
106. ↑ Clarfield AM (oktober 2003). "Den minskande förekomsten av reversibel demens: en uppdaterad meta-analys." Arch. Intern. Med.163 (18): 2219-29. DOI: 10.1001 / archinte.163.18.2219. PMID 14557220.
107. ↑ Geldmacher DS, Whitehouse PJ (maj 1997). "Differentiell diagnos av Alzheimers sjukdom". Neurology48 (5 Suppl 6): S2-9. PMID 9153154.
108. ↑ Potter GG, Steffens DC (maj 2007). "Depressionens bidrag till kognitiv försämring och demens hos äldre vuxna." Neurologist13 (3): 105-17. DOI: 10,1097 / 01.nrl.0000252947.15389.a9. PMID 17495754.
109. ↑ Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, Vit CL (juli 2006). Tc-99m HMPAO SPECT i differentialdiagnosen av histopatologisk bekräftelse. Clin Nucl Med31 (7): 376-8. DOI: 10,1097 / 01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801.
110. ↑ Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP (2004). "Systematisk granskning av 99mTc-HMPAO-SPECT i demens". Am J Geriatr Psychiatry12 (6): 554-70. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324.
111. ↑ PiB PET:
     • Kemppainen NM, Aalto S, Karrasch M, et al (januari 2008). "Kognitiv reservhypotes och Alzheimers sjukdom". Pittsburgh Förening B och fluorodeoxyglukos positronutsläpp. Ann. Neurol.63 (1): 112-8. DOI: 10.1002 / ana.21212. PMID 18023012.
     • Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE, et al (juni 2008). "Post mortem korrelerar med PiB-PET imaging in vivo i Alzheimers sjukdom". Brain131 (Pt 6): 1630-45. DOI: 10,1093 / hjärna / awn016. PMID 18339640.
     • Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML, et al (mars 2008). "11C PiB och strukturell MRI ger komplementär information i Alzheimers sjukdom och amnestisk mild kognitiv försämring." Brain131 (Pt 3): 665-80. DOI: 10,1093 / hjärna / awm336. PMID 18263627.
112. ↑ Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C (juni 2007). "Cerebrospinal fluid biomarkörer för diagnos av Alzheimers sjukdom: beta-amyloid (1-42), tau, fosfat-tau-181 och totalt protein". Läkemedel Today43 (6): 423-31. DOI: 10.1358 / dot.2007.43.6.1067341. PMID 17612711.
113. ↑ Förebyggande rekommendationer som inte stöds:
     • Kawas CH (2006). "Medicin och kost: skyddsfaktorer för AD?". Alzheimer Dis Assoc Disord20 (3 Suppl2): S89-96. PMID 16917203.
     • Luchsinger JA, Mayeux R (2004). "Kostfaktorer och Alzheimers sjukdom." Lancet Neurol3 (10): 579-87. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (04) 00878-6. PMID 15380154.
     • Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N (2007). "Diet och Alzheimers sjukdom." Curr Neurol Neurosci Rep7 (5): 366-72. DOI: 10.1007 / s11910-007-0057-8. PMID 17764625.
114. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP (2007). Förebyggande av Alzheimers sjukdom. Int Rev Psychiatry19 (6): 693-706. DOI: 10,1080 / 09540260701797944. PMID 18092245.
115. ↑ Medelhavsdiet:
     • Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Luchsinger JA (2006). "Medelhavsdiet, Alzheimers sjukdom och vaskulär medling". Arch. Neurol.63 (12): 1709-1717. DOI: 10.1001 / archneur.63.12.noc60109. PMID 17030648.
     • Scarmeas N, Luchsinger JA, Mayeux R, Stern Y (2007). "Medelhavsdieten och Alzheimers sjukdomsdödlighet". Neurology69 (11): 1084-93. DOI: 10,1212 / 01.wnl.0000277320.50685.7c. PMID 17846408.
     • Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, Alpérovitch A (2007). "Kostmönster och risk för demens: Tre-stadens kohortstudie." Neurology69 (20): 1921-1930. DOI: 10,1212 / 01.wnl.0000278116.37320.52. PMID 17998483.
     • Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, Jackson JC, Larson EB (2006). "Frukt- och grönsaksjuice och Alzheimers sjukdom: Kame-projektet". American Journal of Medicine119 (9): 751-759. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2006.03.045. PMID 16945610.
     • Savaskan E, Olivieri G, Meier F, Seifritz E, Wirz-Justice A, Müller-Spahn F (2003). "Resveratrol med rödvin ingrediens skyddar mot beta-amyloid neurotoxicitet." Gerontology49 (6): 380-383. DOI: 10.1159 / 000073766. PMID 14624067.
116. ↑ Vitaminer förhindrar:
     • Morris MC, Schneider JA, Tangney CC (2006). Tankar på B-vitaminer och demens. J. Alzheimers Dis.9 (4): 429-33. PMID 16917152.
     • Landmärke K (2006). "[Kan E intag av vitaminer C och E inhibera utvecklingen av Alzheimers demens?]" (Norska). Tidsskr. Nor. Laegeforen.126 (2): 159-61. PMID 16415937.
     • Luchsinger JA, Tang MX, Miller J, Green R, Mayeux R (2007). "Förhållande till högre folatintag för att minska risken för Alzheimers sjukdom hos äldre". Arch. Neurol.64 (1): 86-92. DOI: 10.1001 / archneur.64.1.86. PMID 17210813.
     • Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al (augusti 2004). "Dietary niacin och Alzheimers sjukdom och kognitiv nedgång." J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.75 (8): 1093-9. DOI: 10.1136 / jnnp.2003.025858. PMID 15258207.
117. ↑ Vitaminer hindrar inte:
     • Morris MC, Evans DA, Schneider JA, Tangney CC, Bienias JL, Aggarwal NT (2006). "B-12 och B-6 dietfolat och vitaminer som inte är associerade med infallande Alzheimers sjukdom". J. Alzheimers Dis.9 (4): 435-43. PMID 16917153.
     • Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA (2003). "Folsyra med eller utan vitamin B12 för kognition och demens". Cochrane Database Syst Rev (4): CD004514. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004514. PMID 14584018.
     • Sun Y, Lu CJ, Chien KL, Chen ST, Chen RC (2007). "Effekt av multivitamintillskott som innehåller B6 och B12 och Alzheimers sjukdom: En 26 veckors randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie hos taiwanesiska patienter". Clin Ther29 (10): 2204-14. DOI: 10.1016 / j.clinthera.2007.10.012. PMID 18042476.
     • Boothby LA, Doering PL (2005). "C-vitamin och E-vitamin för Alzheimers sjukdom". Ann Pharmacother39 (12): 2073-80. DOI: 10,1345 / aph.1E495. PMID 16227450.
     • Gray SL, Anderson ML, Crane PK, Breitner JC, McCormick W, Bowen JD, Teri L, Larson E (2008). "Antioxidant vitamin tillskott hos äldre vuxna". J Am Geriatr Soc56 (2): 291-295. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2007.01531.x. PMID 18047492.
118. ↑ Curcumin i kost:
     • Garcia-Alloza M, Borrelli LA, Rozkalne A, Hyman BT, Bacskai BJ (2007). "Curcumin-etiketter amyloidpatologi in vivo, störde befintliga plack och återställer delvis förvrängda neuriter i en Alzheimer-musmodell." Journal of Neurochemistry102 (4): 1095-1104. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2007.04613.x. PMID 17472706.
     • Lim GP, Chu T, Yang F, Beech W, Frautschy SA, Cole GM (2001). "Curry Spice Markör Markör Minskad av Alzheimers Transgenic Mouse". Journal of Neuroscience21 (21): 8370-8377. PMID 11606625.
119. ↑ H Romanov. Alzheimers sjukdom. Allt om neurodegenerativa sjukdomar. Dementia.com (10.2014).
120. ↑ Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM (2007). "Kardiovaskulära riskfaktorer för Alzheimers sjukdom." Am J Geriatr Cardiol16 (3): 143-9. PMID 17483665.
121. ↑ Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (februari 2008). "Diagnos och behandling av demens: 1. Riskbedömning och primärt förebyggande av Alzheimers sjukdom." CMAJ178 (5): 548-56. DOI: 10,1503 / cmaj.070796. PMID 18299540.
122. ↑ Reiss AB, Wirkowski E (2007). "Rollen av HMG-CoA reduktashämmare i neurologiska störningar: framsteg hittills". Drugs67 (15): 2111-20. PMID 17927279.
123. ↑ Kuller LH (augusti 2007). Statiner och demens. Curr Atheroscler Rep9 (2): 154-61. PMID 17877925.
124. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Fitzpatrick AL, et al (januari 2008). "NSAID-typen av kardiovaskulär hälsoundersökning: APOE: s roll och NSAID-typen." Neurology70 (1): 17-24. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000284596.95156.48. PMID 18003940.
125. ↑ Craig MC, Murphy DG (oktober 2007). "Östrogeneffekter på normal hjärnfunktion och neuropsykiatriska störningar". Climacteric10 Suppl 2: 97-104. DOI: 10,1080 / 13697130701598746. PMID 17882683.
126. ↑ Mori K, Takeda M (september 2007). "[Hormonbyte Up-to-date. Hormonersättningsterapi och hjärnfunktion] "(japansk). Clin Calcium17 (9): 1349-54. PMID 17767023.
127. ↑ Birks J, Grimley Evans J (2007). "Ginkgo biloba för kognitiv försämring och demens". Cochrane Database Syst Rev (2): CD003120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003120.pub2. PMID 17443523. Testad 2008-02-22.
128. ↑ DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL et al. (2008). Ginkgo biloba för förebyggande av demens. Journal of the American Medical Association300 (19): 2253-2262. Kontrollerad 2008-11-18.
129. ↑ Davanipour Z, Tseng CC, Lee PJ, Sobel E (2007). Alzheimers sjukdomsdiagnos och behandlingscentraler. BMC Neurol7: 13. DOI: 10.1186 / 1471-2377-7-13. PMID 17559686.
130. I Qiu C, Fratiglioni L, Karp A, Winblad B, Bellander T (november 2004). "Yrkeshygienisk exponering för Alzheimers sjukdom". Epidemiology15 (6): 687-94. PMID 15475717. Verifierad 2008-09-22.
131. ↑ Shcherbatykh Jag, Carpenter DO (maj 2007). "Metalls roll i etiologin av Alzheimers sjukdom." J. Alzheimers Dis.11 (2): 191-205. PMID 17522444.
132. ↑ Rondeau V, Kommandon D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (juli 2000). "Den 8-åriga uppföljningsstudien: Förhållandet mellan aluminiumkoncentrationer i dricksvatten och Alzheimers sjukdom." Am. J. Epidemiol.152 (1): 59-66. PMID 10901330.
133. ↑ Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, et al (juni 1995). "Exponering av lösningsmedel som en riskfaktor för Alzheimers sjukdom: en fallkontrollstudie." Am. J. Epidemiol.141 (11): 1059-71; diskussion 1072-9. PMID 7771442.
134. ↑ Santibáñez M, Bolumar F, García AM (2007). "Arbetsriskfaktorer i Alzheimers sjukdom: en granskning av kvaliteten på publicerade epidemiologiska studier." Yrkes- och miljömedicin64 (11): 723-732. DOI: 10.1136 / oem.2006.028209. PMID 17525096.
135. ↑ Seidler A, Geller P, Nienhaus A, et al (februari 2007). "Arbetsexponering för fält och fält med låg frekvens: en fallkontrollstudie." Occup Environ Med64 (2): 108-14. DOI: 10.1136 / oem.2005.024190. PMID 17043077.
136. ↑ Rondeau V (2002). "Översyn av Alzheimers sjukdom och därtill hörande sjukdomar." Rev Environ Health17 (2): 107-21. PMID 12222737.
137. ↑ Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, Lacey RF, Young WF (maj 1997). "Aluminiumkoncentrationer i dricksvatten och risk för Alzheimers sjukdom." Epidemiology8 (3): 281-6. PMID 9115023.
138. ↑ Graves AB, Rosner D, Echeverria D, Mortimer JA, Larson EB (september 1998). "Arbetsexponeringar för alver och aluminiumrisk." Occup Environ Med55 (9): 627-33. PMID 9861186.
139. ↑ Verghese J, Lipton RB, Katz MJ, et al (juni 2003). "Fritidsaktiviteter för äldre". N. Engl. J. Med.348 (25): 2508-16. DOI: 10,1056 / NEJMoa022252. PMID 12815136.
140. ↑ Bennett DA, Schneider JA, Tang Y, Arnold SE, Wilson RS (2006). "En longitudinell kohortstudie". Lancet Neurol5 (5): 406-412. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (06) 70417-3. PMID 16632311.
141. ↑ Bialystok E, Craik FIM, Freedman M (2007). "Tvåspråkighet som regel för skydd mot uppkomsten av symptom på demens." Neuropsychologia42 (2): 459-464. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2006.10.009.
142. ↑ Larouche E., Hudon C., Goulet S. (januari 2015). "Potentiella fördelar med mindfulness-baserade insatser i mild kognitiv försämring och Alzheimers sjukdom: Ett tvärvetenskapligt perspektiv." Behav Brain Res1 (276): 199-212. DOI: 10,1016 / j.bbr.2014.05.058.
143. ↑ Geula C, Mesulam MM (1995). "Cholinesteraser och Alzheimers sjukdomars patologi". Alzheimer Dis Assoc Disord9 Suppl 2: 23-28. PMID 8534419.
144. ↑ Stahl SM (2000). "De nya kolinesterashämmarna för Alzheimers sjukdom, del 2: illustrerar deras verkningsmekanismer." J Clin Psychiatry61 (11): 813-814. PMID 11105732.
145. ↑ Tacrine (Genom munnen). National Institute of Health, USA. Hämtad 5 juli 2015.
146. ↑ Tacrine. National Institute of Health, USA. Kontrollerad 3 juli 2015.
147. ↑ Donepezil. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8 januari 2007). Kontrollerad 20 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
148. ↑ Galantamin. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8 januari 2007). Kontrollerad 20 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
149. ↑ Rivastigmin. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8 januari 2007). Kontrollerad 20 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
150. ↑ Rivastigmin Transdermal. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8 januari 2007). Kontrollerad 20 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
151. ↑ Birks J (2006). Cholinesterashämmare för Alzheimers sjukdom. Cochrane Database Syst Rev (1): CD005593. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005593. PMID 16437532.
152. ↑ Birks J, Harvey RJ (2006). "Donepezil för demens på grund av Alzheimers sjukdom". Cochrane Database Syst Rev (1): CD001190. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430.
153. ↑ Raschetti R, albanska E, Vanacore N, Maggini M (2007). "Cholinesterashämmare vid mild kognitiv försämring: en systematisk översyn av randomiserade försök." PLoS Med4 (11): e338. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0040338. PMID 18044984.
154. ↑ Acetylcholinesterashämmare som föreskriver information:
     • Aricept Prescribing information (PDF) (otillgänglig länk - historia). Eisai och Pfizer. Kontrollerad 18 augusti 2008.Arkiverad från originalet den 10 september 2008.
     • Razadyne ER U.S. Fullständig förskrivningsinformation (PDF) (otillgänglig länk - historia). Ortho-McNeil Neurologics. Hämtad 19 februari 2008.Arkiverad från den ursprungliga källan den 27 februari 2008.
     • Exelon ER U.S. Prescribing Information (PDF). Novartis Pharmaceuticals. Hämtad 19 februari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
     • Exelon U.S. Prescribing Information (PDF) (otillgänglig länk - historia). Novartis Pharmaceuticals. Hämtad 21 februari 2008.Arkiverad från originalet den 10 juli 2007.
     • Exelon varningsbrev (PDF) (otillgänglig länk - historia). FDA. Arkiverad från originalet den 10 september 2008.
155. ↑ Yang Guoyan, Wang Yuyi, Tian Jinzhou, Liu Jian-Ping för Alzheimers sjukdom: En systematisk granskning och Randomized Clinical Trials // PLoS ONE. - 2013. - Vol. 8. - P. e74916. - ISSN1932-6203. - DOI: 10.1371 / journal.pone.0074916.
156. ↑ 156,0156,11 Lipton SA (2006). "Paradigmskifte i neuroprotektion med NMDA-receptorblockering: memantin och bortom". Nat Rev Drug Discov5 (2): 160-170. DOI: 10,1038 / nrd1958. PMID 16424917.
157. ↑ Memantine. US National Library of Medicine (Medline) (4 januari 2004). Kontrollerat 22 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
158. ↑ Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F (2004). "Memantin för demens". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003154. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003154.pub2. PMID 15495043.
159. ↑ Namenda Prescribing Information (PDF). Skogsprodukter. Hämtad 19 februari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
160. ↑ Raina P, Santaguida P, Ismaila A, et al (2008). "Effektivitet av kolinesterashämmare och memantin för behandling av demens: bevis på klinisk praxis." Annaler för internmedicin148 (5): 379-397. PMID 18316756.
161. ↑ Antipsykotika som används:
     • Ballard C, Waite J (2006). "Effektiviteten hos atypiska antipsykotika för behandling av aggression och psykos vid Alzheimers sjukdom". Cochrane Database Syst Rev (1): CD003476. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003476.pub2. PMID 16437455.
     • Ballard C, Lana MM, Theodoulou M, et al (2008). "En randomiserad, blind, placebokontrollerad test i demenspatienter som fortsätter eller stoppar neuroleptika (DART-AD-försöket)". PLoS Med.5 (4): e76. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0050076. PMID 18384230.
     • Sink KM, Holden KF, Yaffe K (2005). "Farmakologisk behandling av neuropsykiatriska symptom på demens: en genomgång av bevisen." JAMA293 (5): 596-608. DOI: 10.1001 / jama.293.5.596. PMID 15687315.
162. ↑ 162,0162.1.1 Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowski K, Gill R, Juszczak E, Yu L-M, Jacoby R (9 januari 2009). "Dementia-antipsykotisk tillbakadragningsförsök (DART-AD): en långsiktig uppföljning av en randomiserad placebokontrollerad studie". Lancet Neurology. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (08) 70295-3. PMID 19138567. Lagsammanfattning.
163. , 01 163,0163,1163,2163,3163,4163,5163,6 Öva riktlinjer för patienter med Alzheimers sjukdom (PDF). American Psychiatric Association (oktober 2007). doi: 10.1176 / appi.books.9780890423967.152139. Hämtad 28 december 2007.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
164. ↑ Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, et al (2005). Alzheimers sjukdomspatienter: en pilotstudie. Clin Rehabil19 (8): 861-869. DOI: 10.1191 / 0269215505cr911oa. PMID 16323385.
165. ↑ Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al (2001). "Övningsparameter: Hantering av demens (en evidensbaserad granskning). Rapport från American Academy of Neurology. Neurology56 (9): 1154-1166. PMID 11342679.
166. ↑ DG Hermans, Htay UH, McShane R (2007). "Icke-farmakologiska ingrepp för hushållet". Cochrane Database Syst Rev (1): CD005994. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005994.pub2. PMID 17253573.
167. ↑ Robinson L, Hutchings D, Dickinson HO, et al (2007). "Effektivitet och acceptans av icke-farmakologiska ingrepp för att minska vandring i demens: en systematisk granskning." Int J Geriatr Psychiatry22 (1): 9-22. DOI: 10.1002 / gps.1643. PMID 17096455.
168. ↑ Woods B, Spector A, Jones C, Orrell M, Davies S (2005). "Reminiscensbehandling för demens". Cochrane Database Syst Rev (2): CD001120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001120.pub2. PMID 15846613.
169. ↑ Peak JS, Cheston RI (2002). "Användning av simulerad närvarobehandling med personer med demens". Aging Ment Health6 (1): 77-81. DOI: 10,1080 / 13607860120101095. PMID 11827626.
170. ↑ Camberg L, Woods P, Ooi WL, et al (1999). "Utvärdering av simulerad närvaro: en personlig metod för att förbättra välbefinnandet hos personer med Alzheimers sjukdom." J Am Geriatr Soc47 (4): 446-452. PMID 10203120.
171. ↑ Neal M, Briggs M (2003). "Valideringsterapi för demens". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001394. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001394. PMID 12917907.
172. ↑ Chung JC, Lai CK, Chung PM, franska HP (2002). "Snoezelen för demens". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003152. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003152. PMID 12519587.
173. ↑ Spector A, Orrell M, Davies S, Woods B (2000). "Återkallad: Reality orientering för demens". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001119. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001119.pub2. PMID 17636652.
174. ↑ Spector A, Thorgrimsen L, Woods B, et al (2003). "Effektivitet av bevisbaserad kognitiv stimuleringsterapi för personer med demens: randomiserad kontrollerad studie". Br J Psykiatri 183: 248-254. DOI: 10.1192 / bjp.183.3.248. PMID 12948999.
175. , 01 175,0175.1 MetLife-studien av Alzheimers sjukdom: Vårdupplevelsen (PDF). MetLife Mature Market Institute (augusti 2006). Hämtad 12 februari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
176. ↑ 176,0176,1176,2 Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (2007). "Systematisk granskning av information och stödåtgärder för vårdgivare med demens". BMC Geriatr7: 18. DOI: 10.1186 / 1471-2318-7-18. PMID 17662119.
177. ↑ 177,0177,1 Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (augusti 1999). "EUROCARE: ett fall för Alzheimers sjukdom: I - Faktorer som är förknippade med vårdbörden". International Journal of Geriatric Psychiatry14 (8): 651-661. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3.0.CO; 2-B. PMID 10489656. Kontrollerad 2008-07-04.
178. ↑ 178,0178.1.1 Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (augusti 1999). "EUROCARE: En noggrann respekterande vårdfall för Alzheimers sjukdom: Samvittighetsmaka-studie:" International Journal of Geriatric Psychiatry14 (8): 662-667. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3.0.CO; 2-4. PMID 10489657.
179. ↑ Gitlin LN, Corcoran M, Vinter L, Boyce A, Hauck WW (februari 2001). "En randomiserad, kontrollerad studie av miljöintervention:" effekt på effekt ". Gerontologist41 (1): 4-14. PMID 11220813. Verifierad 2008-07-15.
180. ↑ Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Winter L (mars 2005). Alzheimers sjukdom och besläktade sjukdomar. J. Gerontol. En biol. Sci. Med. Sci.60 (3): 368-74. PMID 15860476.
181. ↑ Behandling av beteendemässiga och psykiatriska symtom. Alzheimers Association (2006). Hämtad 25 september 2006.
182. ↑ Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A (2004). "Visuell kontrast förstärker Alzheimers sjukdom". Klinisk Nutrition23 (4): 533-538. DOI: 10,1016 / j.clnu.2003.09.015. PMID 15297089.
183. ↑ Dudek, Susan G. Nutrition Essentials för omvårdnadspraxis. - Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams Wilkins, 2007. - P. 360. - ISBN 0-7817-6651-6.
184. ↑ Dennehy C (2006). "Analys av patienternas rättigheter: demens och PEG-införande". Br J Nurs15 (1): 18-20. PMID 16415742.
185. ↑ Chernoff R (april 2006). "Tube utfodring patienter med demens." Nutr Clin Pract21 (2): 142-6. PMID 16556924.
186. ↑ Medicinska problem:
     • Huvud B (januari 2003). "Palliativ vård för personer med demens". Hem Healthc Nurse21 (1): 53-60; frågesport 61. PMID 12544465.
     • Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA (september 2006). Alzheimers sjukdom: psykopatologi, medicinsk förvaltning och dentala konsekvenser. J Am Dent Assoc137 (9): 1240-51. PMID 16946428.
     • Belmin J (2007). Alzheimers sjukdom: en konsensuslag från en stor expertpanel. J Nutr Health Aging11 (1): 33-7. PMID 17315078.
     • McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M, Teri L (oktober 2003). "Utbildningsvårdare för patienter med demens: NITE-AD-projektet." J Am Geriatr Soc51 (10): 1455-60. PMID 14511168.
     • Perls TT, Herget M (december 1995). "Högre andningsinfektionshastigheter för en Alzheimers specialvårdsenhet och framgångsrik intervention." J Am Geriatr Soc43 (12): 1341-4. PMID 7490383.
187. ↑ Shega JW, Levin A, Hougham GW, et al (april 2003). "Palliativ Excellence i Alzheimers vårdinsatser (PEACE): en beskrivning av programmet." J Palliat Med6 (2): 315-20. DOI: 10,1089 / 109662103764978641. PMID 12854952.
188. ↑ 188,0188,1,1 Bowen JD, Malter AD, Sheppard L, et al (augusti 1996). "Förutsägare av dödlighet hos patienter diagnostiserade med sannolik Alzheimers sjukdom." Neurology47 (2): 433-9. PMID 8757016.
189. ↑ 189,0189.1 Dodge HH, Shen C, Pandav R, DeKosky ST, Ganguli M (februari 2003). "Funktionella övergångar och aktiv livslängd i samband med Alzheimers sjukdom". Arch. Neurol.60 (2): 253-9. PMID 12580712.
190. ↑ Larson EB, Shadlen MF, Wang L, et al (april 2004). "Survival efter initial diagnos av Alzheimers sjukdom". Ann. Intern. Med.140 (7): 501-9. PMID 15068977.
191. ↑ Jagger C, Clarke M, Sten A (januari 1995). Förutsägare att överleva med Alzheimers sjukdom: en samhällsbaserad studie. Psychol Med25 (1): 171-7. PMID 7792352.
192. ↑ 192,0192.1 Ganguli M, Dodge HH, Shen C, Pandav RS, DeKosky ST (maj 2005). "Alzheimers sjukdom och dödlighet: en 15-årig epidemiologisk studie." Arch. Neurol.62 (5): 779-84. DOI: 10.1001 / archneur.62.5.779. PMID 15883266.
193. ↑ Allegri RF, Butman J, Arizaga RL, et al (augusti 2007). "Demens ekonomiska påverkan i utvecklingsländerna: En utvärdering av kostnaderna för Alzheimer-typ demens i Argentina". Int Psychogeriatr19 (4): 705-18. DOI: 10,1017 / S1041610206003784. PMID 16870037.
194. ↑ Suh GH, Knapp M, Kang CJ (augusti 2006). "De ekonomiska kostnaderna för demens i Korea, 2002". Int J Geriatr Psychiatry21 (8): 722-8. DOI: 10.1002 / gps.1552. PMID 16858741.
195. ↑ Wimo A, Jonsson L, Winblad B (2006). "Beräkna den globala förekomsten och direkta kostnaderna för demens under 2003". Dement Geriatr Cogn Disord21 (3): 175-81. DOI: 10.1159 / 000090733. PMID 16401889.
196. ↑ 196,0196,1196,2 Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC (juli 2001). "Informella kostnader för demensvård: Uppskattningar från National Longitudinal Caregiver Study." J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci56 (4): S219-28. PMID 11445614.
197. ↑ Jönsson L, Eriksdotter Jönhagen M, Kilander L, et al (maj 2006). "Bestämning av kostnaderna för vård för patienter med Alzheimers sjukdom." Int J Geriatr Psychiatry21 (5): 449-59. DOI: 10.1002 / gps.1489. PMID 16676288.
198. ↑ 198,0198,18 Zhu CW, Sano M (2006). "Ekonomiska överväganden i Alzheimers sjukdom". Clin Interv Aging1 (2): 143-54. PMID 18044111.
199. ↑ Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Nykomling R (april 2005). "Tidigt samhällsbaserat serviceutnyttjande och demensomsorg." Gerontologist45 (2): 177-85. PMID 15799982.
200. ↑ Ritchie K, Lovestone S (november 2002). "Demenserna". Lancet360 (9347): 1759-66. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (02) 11667-9. PMID 12480441.
201. ↑ Brodaty H, Hadzi-Pavlovic D (september 1990). "Psykosociala effekter på vårdgivare som lever med dem med demens". Aust N N Z J Psychiatry24 (3): 351-61. PMID 2241719.
202. ↑ Donaldson C, Tarrier N, Burns A (april 1998). "Bestämmelser om vårdspänningen i Alzheimers sjukdom". Int J Geriatr Psychiatry13 (4): 248-56. PMID 9646153.
203. MetLife-studien av Alzheimers sjukdom: Caregiving Experience (PDF). MetLife Mature Market Institute (augusti 2006). Hämtad 12 februari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
204. ↑ Pusey H, Richards D (maj 2001). "En systematisk granskning av effektiviteten av psykosociala insatser för vårdpersonal med demens." Aging Ment Health5 (2): 107-19. PMID 11511058.
205. ↑ Garrard P, Maloney LM, Hodges JR, Patterson K (februari 2005). "Den berömda författaren." Brain128 (Pt 2): 250-60. DOI: 10,1093 / hjärna / awh341. PMID 15574466.
206. ↑ Sherman FT (september 2004). "Har president Reagan haft en mild kognitiv funktionsnedsättning i sitt arbete? Bor längre med Alzheimers sjukdom. " Geriatrics59 (9): 11, 15. PMID 15461232.
207. Legend Ungerns legend Puskas dör vid 79. BBC News (17 november, 2006). Hämtad 25 januari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
208. ↑ Statsministrarna i historia: Harold Wilson. London: 10 Downing Street. Kontrollerad 18 augusti 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
209. Mi "Mi padre no reconocio al Rey pero notó el cariño". Madrid: El País (2008). Kontrollerat 1 oktober 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
210. ↑ Peter Falk ledde en Alzheimer (tysk)
211. ↑ Chicago Rita Hayworth Gala. Alzheimers Association (2007). Hämtad 25 januari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
212. ↑ Charlton Heston har Alzheimers symptom. CNN (9 augusti 2002). Hämtad 25 januari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
213. ↑ Pauli Michelle. Pratchett meddelar att han har Alzheimers, Guardian News och Media (12 december 2007). Kontrollerad 18 augusti 2008.
214. ↑ Iris. IMDB (18 januari 2002). Hämtad 24 januari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
215. ↑ Bayley John. Iris: ett memoir av Iris Murdoch. - London: Abacus, 2000. - ISBN 9780349112152.
216. ↑ Anteckningsboken. IMDB. Hämtad 22 februari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
217. ↑ Sparks Nicholas. Anteckningsboken. - Thorndike, Maine: Thorndike Press, 1996. - P. 268. - ISBN 078620821X.
218. ↑ Nae meorisokui jiwoogae. IMDB. Hämtad 2 februari 2011.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
219. ↑ Thanmathra. Webindia123.com. Hämtad 24 januari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011., Anatomi av Passion (2005)
220. ↑ Ashita no kioku. IMDB. Hämtad 24 januari 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
221. ↑ Ogiwara Hiroshi. Ashita no Kioku. - Tōkyō: Kōbunsha, 2004. - ISBN 9784334924461.
222. ↑ Munro Alice. Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage. - New York: A.A. Knopf, 2001. - ISBN 9780375413001.
223. ↑ Malcolm och Barbara:
     • Malcolm och Barbara: En kärlekshistoria. Dfgdocs. Hämtad 24 januari 2008.Arkiverad från originalet 18 juli 2013.
     • Malcolm och Barbara: En kärlekshistoria. BBC Cambridgeshire. Kontrollerad 2 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
     • ITV Advokater, Guardian Media (7 augusti 2007). Hämtad 24 januari 2008.
224. ↑ kliniska prövningar. Hittade 459 studier med sökning på: alzheimer. US National Institute of Health. Hämtad 23 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
225. ↑ Vaccination:
     • Hawkes CA, McLaurin J (november 2007). Immunoterapi som behandling av Alzheimers sjukdom. Expert Rev Neurother7 (11): 1535-48. DOI: 10.1586 / 14737175.7.11.1535. PMID 17997702.
     • Solomon B (juni 2007). "Kliniska immunologiska metoder för behandling av Alzheimers sjukdom". Expert Opin Investig Drugs16 (6): 819-28. DOI: 10.1517 / 13543784.16.6.819. PMID 17501694.
     • Woodhouse A, Dickson TC, Vickers JC (2007). "Vaccinationsstrategier för Alzheimers sjukdom: Ett nytt hopp?". Drugs Aging24 (2): 107-19. PMID 17313199.
226. ↑ Studieutvärdering ACC-001 i svaga till moderata Alzheimers sjukdomar. Klinisk prövning. USA: s nationella institut för hälsa (11 mars 2008). Hämtad 5 juni 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
227. ↑ Studie som utvärderar säkerhet, tolerans och immunogenitet av ACC-001 i ämnen med Alzheimers sjukdom. US National Institute of Health. Hämtad 5 juni 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
228. ↑ Alzheimers sjukdomsvaccinprov avstängd på säkerhetsbekymmer. Medpage idag (18 april 2008). Hämtad 14 juni 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
229. ↑ Bapineuzumab hos patienter med Alzheimers sjukdom / Apo_e4 icke-bärare. Klinisk prövning. USA: s nationella institut för hälsa (29 februari 2008). Hämtad 23 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
230. ↑ Säkerhet, tolerans och effektivitetsstudier för att utvärdera ämnen med mild kognitiv försämring. Klinisk prövning. USA: s nationella institut för hälsa (11 mars 2008). Hämtad 23 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
231. Alzheimers sjukdom. Klinisk prövning. USA: s nationella institut för hälsa (13 januari 2008). Hämtad 23 mars 2008.Arkiverad från originalet den 25 augusti 2011.
232. ↑ Etanercept forskning:
     • Tobinick E, Gross H, Weinberger A, Cohen H (2006). "TNF-alfa-modulering för Alzheimers sjukdom: en 6-månaders pilotstudie." MedGenMed8 (2): 25. PMID 16926764.
     • Griffin WS (2008). "Perispinal etanercept: potential som en Alzheimer terapeutisk". J Neuroinflammation5: 3. DOI: 10.1186 / 1742-2094-5-3. PMID 18186919.
     • Tobinick E (december 2007). "Perispinal etanercept för behandling av Alzheimers sjukdom". Curr Alzheimer Res4 (5): 550-2. PMID 18220520.
233. ↑ Kim, H. Y., Kim, H.V., Jo, S., Lee, C.J., Choi, S.Y., Kim, D.J., Kim, Y. (2015). EPPS räddar hippocampusberoende kognitiva underskott i APP / PS1-möss genom disaggregering av amyloid-P-oligomerer och plack. Naturkommunikation, 6, Artikelnummer: 8997 DOI: 10.1038 / ncomms9997
234. ↑ Currais, A., Goldberg, J., Farrokhi, C., Chang, M., Prior, M., Dargusch, R.,. Schubert, D. (2015). En omfattande multiomics-strategi för att förstå förhållandet mellan åldrande och demens. Åldrande, 937-955.
235. ↑ Marschallinger, J., Schäffner, I., Klein, B., Gelfert, R., Rivera, F.J., Illes, S.,. Coras, R. (2015). Ett anti-astmatiskt läkemedel. Naturkommunikation, 6, Artikelnummer: 8466 DOI: 10.1038 / ncomms9466
236. ↑ Wischik Claude M, Bentham Peter, Wischik Damon J, Seng Kwang Meng (juli 2008). "Tau-aggregationshämmare (TAI) -behandling med reresultant griper sjukdomsprogression i mild och måttlig Alzheimers sjukdom över 50 veckor." Alzheimers Demens (Alzheimers Association) 4 (4). DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.438. Kontrollerat 2008-07-30.
237. ↑ Harrington Charles, Rickard Janet E, Horsley David, et al (juli 2008). "Metyltioniniumklorid (MTC) verkar som en tau-aggregationsinhibitor (TAI) i de transgena musmodellerna av Alzheimers sjukdom." Alzheimers Demens (Alzheimers Association) 4: T120 - T121. DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.259.
238. ↑ Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, et al (juli 2008). "Alzheimers sjukdom: En randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie". Lancet372 (9634): 207-15. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (08) 61074-0. PMID 18640457.
239. Jag Choi Se Hoon, Kim Young Hye, Hebisch Matthias, Sliwinski Christopher, Lee Seungkyu, d'Avanzo Carla, Chen Hechao, Hooli Basavaraj, Asselin Caroline, Muffat Julien, Klee Justin B., Zhang Can, Wainger Brian J., Peitz Michael, Kovacs, Dora, M., Woolf, Clifford, J., Wagner, Steven, L., Tanzi Rudolph, E., Kim Doo YeonA, Alzheimers sjukdom, tredimensionell människa, // Nature. - 2014. - Vol. 515. - s. 274-278. - ISSN0028-0836. - DOI: 10.1038 / nature13800.
240. ↑ Förloppet av Alzheimers sjukdom beror på patientens ras - MedNews - MedPortal.com

Litteratur [redigera]

På ryska

• Yu. G. Kaminsky, E. A. Kosenko "Populär och inte så mycket om Alzheimers sjukdom" Librocom, 2009, 136 sidor. ISBN 978-5-397-00194-6
• Bill Grant "Senil demens. Alzheimers sjukdom och andra former. Alzheimers sjukdom. En Carers Guide Series: Norint's Physician Tips, 2003, 80 s. ISBN 5-7711-0161-3