Medfödda hjärtfel

Medfödda hjärtefekter är en grupp sjukdomar som är förknippade med förekomst av hjärtens anatomiska defekter, dess valvulära apparater eller kärl som uppstår under prenatalperioden, vilket leder till förändringar i intrakardiell och systemisk hemodynamik. Manifestationer av medfödd hjärtsjukdom beror på dess typ; De mest karakteristiska symtomen inkluderar hudens blek eller cyanos, hjärtmuskel, fysisk utveckling, tecken på andning och hjärtsvikt. Om en medfödd hjärtsjukdom misstänks, utförs en EKG, PCG, röntgen, ekkokardiografi, hjärtkateterisering och aortografi, kardiografi, hjärtinfarkt, etc. Oftast är medfödd hjärtsjukdom använd för kirurgisk korrigering av detekterade anomali.

Medfödda hjärtfel

Medfödda hjärtfel är en mycket stor och varierad grupp av hjärtsjukdomar och stora kärl, åtföljda av förändringar i blodflödet, hjärtöverbelastning och insufficiens. Incidensen av medfödda hjärtfel är hög och varierar enligt olika författare från 0,8 till 1,2% bland alla nyfödda. Medfödda hjärtefekter utgör 10-30% av alla medfödda anomalier. Den grupp av medfödda hjärtefekter innehåller både relativt små sjukdomar i hjärtat och blodkärlens utveckling, liksom svåra former av hjärtsjukdomar som är oförenliga med livet.

Många typer av medfödda hjärtefekter hittas inte bara isolerat men också i olika kombinationer med varandra, vilket väsentligt väger strukturen hos defekten. I ungefär en tredjedel av fallen kombineras hjärtafvikelser med extrakardiella medfödda defekter i centrala nervsystemet, muskuloskeletala systemet, mag-tarmkanalen, urinvägarna etc.

De vanligaste varianterna av medfödda hjärtefekter som uppträder i kardiologi inkluderar interventrikulär septaldefekter (VSD) - 20% interatriala septaldefekter (DMPP), aorta-stenos, aorta-koarctation, öppen arteriell kanal (OAD), transponering av stora större kärl (TCS), lungstenos (10-15% vardera).

Orsaker till medfödd hjärtsjukdom

Etiologin för medfödda hjärtfel kan orsakas av kromosomala abnormiteter (5%), genmutation (2-3%), påverkan av miljöfaktorer (1-2%) och polygen-multifaktoriell predisposition (90%).

Olika typer av kromosomavvikelser leder till kvantitativa och strukturella förändringar i kromosomerna. I kromosomala omarrangemang noteras flera polysystemutvecklingsanomalier, inklusive medfödda hjärtfel. Vid autosom trisomi är atriella eller interventrikulära septalfel och deras kombination de vanligaste hjärtfel; med abnormaliteter av sexkromosomer är medfödda hjärtefekter mindre vanliga och representeras huvudsakligen av aortisk koarctation eller en ventrikulär septalfel.

Medfödda hjärtefekter orsakade av mutationer av enskilda gener kombineras också i de flesta fall med anomalier hos andra interna organ. I dessa fall är hjärtefekter del av autosomalt dominant (Marfan, Holt-Oram, Crouzon, Noonan, etc. syndrom), autosomala recessiva syndrom (Cartageners syndrom, snickare, Roberts, Gurler, etc.) kromosom (Golttsa, Aaze, Guntersyndrom, etc.).

Bland de skadliga faktorerna i miljön för utveckling av medfödda hjärtfel leder till virussjukdomar hos den gravida kvinnan, joniserande strålning, vissa mediciner, moderns vanor, yrkesrisker. Den kritiska perioden av biverkningar på fostret är de tre första månaderna av graviditeten när fosterorganogenes uppträder.

Fosterinfektion hos fostret med rubellavirus orsakar oftast en triad av abnormiteter - glaukom eller katarakt, dövhet, medfödda hjärtefekter (Fallot tetrad, transponering av stora kärl, öppen arteriell kanal, vanlig artärkammare, valvulära defekter, pulmonell stenos, DMD etc.). Också förekommer vanligtvis mikrocefali, försämrad utveckling av benens skall och skelett, eftersläpningen i mental och fysisk utveckling.

Strukturen hos embryo-fosteralkohol syndrom innefattar vanligtvis ventrikulära och interatriella septalfel, en öppen arteriell kanal. Det har bevisats att teratogena effekter på fostrets kardiovaskulära system har amfetamin, vilket leder till införlivandet av de stora kärlen och VSD; antikonvulsiva medel som bidrar till utvecklingen av aortastenos och lungartär, aorta-koarctation, ductus arteriosus, Fallot's tetrad, hypoplasi i vänstra hjärtat; litiumpreparat som orsakar tricuspidventil atresi, Ebstein anomali, DMPP; progestogener som orsakar Fallot's tetrad, andra komplexa medfödda hjärtfel.

Hos kvinnor med diabetes före diabetes förekommer barn med medfödda hjärtefekter oftare än hos friska mödrar. I detta fall bildar fostret vanligen en VSD eller införlivande av stora kärl. Sannolikheten att ha ett barn med medfödd hjärtsjukdom hos en kvinna med reumatism är 25%.

Förutom omedelbara orsaker identifieras riskfaktorer för bildandet av hjärtafvikelser hos fostret. Dessa inkluderar åldern för en gravid kvinna som är yngre än 15-17 år och äldre än 40 år, toxicos av första trimestern, hotet om spontan abort, moderens endokrina störningar, fall av nedstamning i historien, närvaron i familjen hos andra barn och nära släktingar med medfödda hjärtfel.

Klassificering av medfödda hjärtfel

Det finns flera varianter av klassificeringar av medfödda hjärtfel, baserat på principen om hemodynamiska förändringar. Med hänsyn till effekten av defekten på lungblodflödet släpper de ut

• medfödda hjärtefekter med oförändrat (eller något förändrat) blodflöde i lungcirkulationen: aortaklapp atresi, aorta stenos, lungventilinsufficiens, mitralfel (valvulär insufficiens och stenos), koarctation av den vuxna aortan, treatriumhjärtat etc.
• medfödda hjärtefekter med ökat blodflöde i lungorna: inte leder till utveckling av tidig cyanos (öppen arteriell kanal, DMPP, VSD, aorto-pulmonell fistel, koarctation av aorta av barntyp, Lutambas syndrom) kanal med lunghypertension)
• medfödda hjärtefekter med utarmat blodflöde i lungorna: inte leder till utveckling av cyanos (isolerad lungartärstensos), vilket leder till utveckling av cyanos (komplexa hjärtefekter - Fallot's sjukdom, höger ventrikelhypoplasi, Ebsteins anomali)
• kombinerade medfödda hjärtefekter, där de anatomiska relationerna mellan stora kärl och olika delar av hjärtat störs: införlivande av huvudartärerna, vanlig artärkammare, avvikelse av Taussig-Bing, utlösning av aorta och lungstammar från en ventrikel etc.

I praktisk kardiologi används delningen av medfödda hjärtefekter i tre grupper: "blå" (cyanotisk) typ av defekter med veno-arteriell shunt (Fallotriad, Fallo tetrad, införlivande av stora kärl, tricuspid atresia); "Blek" typ defekter med arteriovenös urladdning (septal defekter, öppen arteriell kanal); defekter med ett hinder i vägen för frisättning av blod från ventriklerna (aorta och lungstenos, aortas koarctation).

Hemodynamiska störningar vid medfödda hjärtfel

Som ett resultat kan ovannämnda orsaker till det utvecklande fostret störa den korrekta bildningen av hjärtstrukturer, vilket resulterar i ofullständig eller otillbörlig stängning av membranerna mellan ventriklarna och atriären, felaktig ventilbildning, otillräcklig rotation av det primära hjärtröret och underutveckling av ventriklarna, abnorma placeringar av kärlen etc. Efter I vissa barn är arteriet och det ovala fönstret, som i prenatalperioden fungerar i fysiologisk ordning, fortfarande öppen.

På grund av egenskaperna hos antidatal hemodynamik, förekommer blodcirkulationen hos det utvecklande fostret som regel inte av medfödda hjärtfel. Medfödda hjärtefekter uppträder hos barn omedelbart efter födseln eller efter en tid, vilket beror på tidpunkten för stängningen av meddelandet mellan blodcirkulationens stora och små cirklar, svårighetsgraden av lunghypertension, tryck i lungartärsystemet, riktning och volym av blodförlust, individuella adaptiva och kompensationsförmåga barnets kropp. Ofta en andningsinfektion eller någon annan sjukdom leder till utvecklingen av brutna hemodynamiska störningar vid medfödda hjärtfel.

Vid medfödd hjärtsjukdom av blek typ med arteriovenös urladdning utvecklas hypertoni i lungcirkulationen på grund av hypervolemi; Vid blåa defekter med venoarteriell shunt inträffar hypoxemi hos patienter.

Omkring 50% av barnen med stor blodutmatning i lungcirkulationen dör utan hjärtkirurgi under det första året av livet på grund av hjärtsvikt. Hos barn som har gått över den här kritiska linjen minskar blodutmatningen i den lilla cirkeln, hälsotillståndet stabiliseras, men de sklerotiska processerna i lungans kärl fortsätter successivt och orsakar lunghypertension.

Vid cyanotiska medfödda hjärtefekter leder venös urladdning av blod eller dess blandning till överbelastning av stor och hypovolemi hos den lilla cirkulationscirkulationen, vilket medför en minskning av blodsyremättnad (hypoxemi) och utseendet av cyanos i huden och slemhinnorna. För att förbättra ventilation och orgelf perfusion utvecklas det cirkulationsnätet för säkerheten, trots trots uttalade hemodynamiska störningar, patientens tillstånd kan vara tillfredsställande under lång tid. Eftersom kompensationsmekanismerna blir utarmade, utvecklas svåra, irreversibla dystrofa förändringar i hjärtmuskeln som ett resultat av myokardiets förlängda hyperfunktion. Vid cyanotiska medfödda hjärtfel är kirurgi indikerad i tidig barndom.

Symptom på medfödd hjärtsjukdom

De kliniska manifestationerna och förloppet av medfödda hjärtefekter bestäms av typen av abnormitet, arten av hemodynamiska störningar och tidpunkten för utvecklingen av cirkulatorisk dekompensation.

Hos nyfödda med cyanotiska medfödda hjärtefekter noteras cyanos (cyanos) i huden och slemhinnorna. Cyanos ökar med minsta spänning: sugande gråtande baby. Vit hjärtfel manifesteras av blanchering av huden, kylning av benen.

Barn med medfödda hjärtefekter är vanligtvis rastfria, vägrar att bli bröst, blir snabbt trött i matningsprocessen. De utvecklar svettning, takykardi, arytmier, andfåddhet, svullnad och pulserande halskärl. Vid kroniska blodcirkulationssjukdomar försvinner barnen bakom viktökning, höjd och fysisk utveckling. Vid medfödda hjärtfel hörs vanligtvis hjärtljud strax efter födseln. Ytterligare tecken på hjärtsvikt (ödem, kardiomegali, kardiogen hypotrofi, hepatomegali, etc.) finns.

Komplikationer av medfödda hjärtfel kan vara bakteriell endokardit, polycytemi, perifer vaskulär trombos och cerebral vaskulär tromboembolism, kongestiv lunginflammation, syncopala tillstånd, oanalyserade cyanotiska attacker, angina syndrom eller myokardinfarkt.

Diagnos av medfödd hjärtsjukdom

Identifiering av medfödda hjärtfel utförs genom en omfattande undersökning. Vid undersökning av ett barn observeras hudfärgning: närvaron eller frånvaron av cyanos, dess natur (perifer, generaliserad). Auscultation av hjärtat avslöjar ofta en förändring (försvagning, förstärkning eller splittring) av hjärttoner, bulleråtergivning etc. Fysisk undersökning av misstänkt medfödd hjärtsjukdom kompletteras med instrumentell diagnostik - EKG, fonokardiografi (PCG), röntgenstråle, ekkokardiografi ekokardiografi).

EKG kan avslöja hypertrofi hos olika delar av hjärtat, den patologiska avvikelsen hos EOS, närvaron av arytmier och ledningssjukdomar, som tillsammans med data från andra metoder för klinisk undersökning ger oss möjlighet att bedöma svårighetsgraden av medfödd hjärtsjukdom. Med hjälp av den dagliga Holter EKG-övervakningen detekteras latenta rytmer och ledningsstörningar. Genom PCG analyseras naturen, varaktigheten och lokaliseringen av hjärttoner och ljud noggrant och noggrant. Röntgendata i bröstorganen kompletterar de tidigare metoderna genom att bedöma tillståndet för lungcirkulationen, hjärtets placering, form och storlek, förändringar i andra organ (lungor, pleura, ryggrad). Under ekkokardiografi, anatomiska defekter hos väggarna och hjärtventilerna visualiseras de stora kärlens placering, och myokardets kontraktilitet utvärderas.

Med komplexa medfödda hjärtefekter samt samtidig lunghypertension för att noggrant anatomisk och hemodynamisk diagnos är det nödvändigt att utföra hjärtkavitetsljud och angiokardiografi.

Behandling av medfödda hjärtfel

Det svåraste problemet i pediatrisk kardiologi är den kirurgiska behandlingen av medfödda hjärtefekter hos barn i det första levnadsåret. De flesta operationer i tidig barndom utförs för cyanotiska medfödda hjärtfel. I avsaknad av tecken på hjärtsvikt hos den nyfödda, måttlig svårighetsgrad av cyanos kan operationen fördröjas. Övervakning av barn med medfödda hjärtfel utförs av en kardiolog och en hjärtkirurg.

Särskild behandling i varje fall beror på typ och svårighetsgrad av medfödd hjärtsjukdom. Kirurgi för medfödda defekter i hjärtväggarna (VSD, DMPP) kan innefatta plastikkirurgi eller stängning av septum, endovaskulär ocklusion av defekten. I närvaro av svår hypoxemi hos barn med medfödda hjärtefekter är det första skedet ett palliativt ingrepp, vilket innebär att olika typer av intersystemanastomoser införs. En sådan taktik förbättrar blodsyresättning, minskar risken för komplikationer, möjliggör en radikal korrigering i mer gynnsamma förhållanden. Vid aorta defekter utförs resektion eller ballongutvidgning av aorta-koarctation, aorta-stenosplast, etc. I OAD är den ligerad. Behandling av lungartärstenos är öppen eller endovaskulär valvuloplasti etc.

Anatomiskt komplexa medfödda hjärtfel, där radikal operation inte är möjlig, kräver hemodynamisk korrigering, det vill säga separation av arteriellt och venöst blodflöde utan att eliminera den anatomiska defekten. I dessa fall kan operationer av Fonten, Senning, Senap, etc. utföras. Allvarliga defekter som inte är mottagliga för kirurgisk behandling kräver hjärttransplantation.

Konservativ behandling av medfödda hjärtefekter kan inkludera symptomatisk behandling av ohälsosamma cyanotiska attacker, akut vänster ventrikulärfel (hjärtastma, lungödem), kroniskt hjärtsvikt, myokardisk ischemi, arytmier.

Prognos och förebyggande av medfödda hjärtfel

I dödlighetens struktur hos nyfödda räknar medfödda hjärtefekter först. Utan tillhandahållande av kvalificerad hjärtkirurgi under det första året av livet dör 50-75% av barnen. I kompensationsperioden (2-3 år) reduceras dödligheten till 5%. Tidig upptäckt och korrigering av medfödd hjärtsjukdom kan avsevärt förbättra prognosen.

Förebyggande av medfödd hjärtsjukdom kräver noggrann planering av graviditet, eliminering av biverkningar på fostret, medicinsk och genetisk rådgivning och medvetenhetsarbete bland kvinnor som riskerar att få barn med hjärtsjukdom, frågan om prenatal diagnos av missbildning (ultraljud, chorionbiopsi, amniocentes) och indikationer på abort. Behålla graviditeten hos kvinnor med medfödd hjärtsjukdom kräver ökad uppmärksamhet från obstetrikär-gynekolog och kardiolog.

Barns medfödda hjärtefekter: klassificering, metoder för detektering och behandling

Anatomiska abnormiteter i myokardiums struktur, dess ventiler och kärl, som uppstod före barnets födelse, kallas medfödda hjärtfel. De orsakar nedsatt blodcirkulation inom organet och i hela cirkulationssystemet.

Manifestationer av blåaktig eller blek hudfärg, hjärtljud, långsammare utveckling av barn beror på typ av hjärtfel. De är vanligtvis förenade med misslyckandet av funktionen hos kardiovaskulära och lungsystemen. Den vanligaste metoden för behandling är kirurgi.

Läs i den här artikeln.

Orsaker till hjärtsjukdomar

Störningar i kromosomstrukturen, genmutationer och exponering för yttre faktorer kan leda till hjärtfel, men oftare påverkar alla dessa faktorer samtidigt.

Etiologi av CHD (medfödd hjärtsjukdom)

Att radera eller fördubbla en del av kromosomer, en förändrad gensekvens, är defekter i septumet mellan atrierna, ventriklerna eller en kombination av dessa. När genomläggningar i könskromosomerna, blir smärtan av aorta lumen diagnostiserad oftare.

Gen associerade med bildandet av olika CHD: ASD-atrial septaldefekt, AVB-atrioventrikulärt block; AVSD - atrioventrikulär septalfel; DORV - dubbel utgång av fartyg från höger kammare; PDA - öppen arteriell kanal; PV / PS - pulmonell stenos; TGA-införlivande av större kärl; TOF - Fallot's tetrad; VSD-ventrikulär septaldefekt

Genmutationer orsakar vanligen samtidig utveckling av hjärtfel och lesioner av andra organ. Arvstyper är kopplade till X-kromosomen, överförd till dominerande eller recessiva gener.

Effekten av miljöfaktorer på en gravid kvinna är farligast under första trimestern, eftersom vid denna tidpunkt bildas fosterorganen. Medfödd hjärtsjukdom orsakar:

• Virussjukdomar: röda hundar, vallkoppor, cytomegalovirus, adenovirusinfektion, hepatit C.
• Tuberkulos, syfilis eller toxoplasmos.
• Effekten av joniserande eller röntgenexponering.
• Alkoholintag, rökning eller narkotikamissbruk.
• Industriella faror: kemikalier, damm, vibrationer, elektromagnetiska fält.

Rubellaviruset orsakar synstörning på grund av glaukom, grå starr, hjärnunderutveckling, skelettabnormalitet, hörselnedsättning, samt patologier som Fallots tetrad, defekter i hjärtskiktet, felaktiga ställning hos stora kärl. Efter födseln förblir artärkanalen öppen, och aorta och lungartären kan förena sig i släkten.

Gravida kvinnor som tar alkoholhaltiga drycker, amfetamin, antikonvulsiva läkemedel, litiumsalter och progesteron, som är föreskrivna för att bevara graviditeten, kan bidra till minskningen av lungartären, aorta, ventildefekter, atriella eller interventrikulära septum.

Diabetes och för-diabetisk tillstånd hos moderen leder till att kärlens onormala position och bristen på integritet hos hjärtans väggar. Om en gravid kvinna lider av reumatoid artrit eller reumatisk hjärtsjukdom ökar sannolikheten för ett barn som utvecklar hjärtsjukdom.

Barn lider av defekter oftare om:

• Förväntad mamma under 15 år, över 40 år;
• Den första trimestern av graviditeten var med allvarlig toxicos;
• det fanns möjlighet till missfall
• Det fanns abnormiteter i de endokrina organens funktion.
• nära släktingar led av utvecklingsstörningar i hjärtat sedan barndomen.

Mekanismen för utveckling av funktionella störningar

Under inverkan av riskfaktorer, störning av strukturen hos kromosomapparaten har fostret inte tidigt stängning av skiljeväggarna mellan hjärtat, ventiler bildas av oregelbunden anatomisk form, det primära röret i hjärtat roterar inte nog, och kärlen byter plats.

Normalt stängs den ovala öppningen mellan atria och artärkanalen efter barnsförlossningen, eftersom deras funktion endast är nödvändig för perioden med intrauterin utveckling. Men hos vissa barn med medfödda anomalier är de öppna. När fostret är i livmodern, lider inte blodcirkulationen, och efter födseln eller senare uppstår avvikelser i hjärtets arbete.

Tidpunkten för brott beroende på vilken tid på igenväxning hålen som förbinder stora och små cirkulation, graden av hypertension i lungsystemet, och det allmänna tillståndet för barnet, möjligheten att utvecklingen av adaptiva reaktioner.

Utvecklingen av så kallade bleka defekter som är förknippade med utsläpp av blod från den stora in i den lungcirkel av blodcirkulationen, det finns lunghypertension. Utan operation lever endast hälften av barnen till 1 års ålder. Den höga sannolikheten för dödlighet hos sådana barn är förenad med en ökning av cirkulationsfel.

Om ett barn har vuxit ur en farlig ålder, blodflödet i lungkärlen minskas, vilket förbättrar hälsotillstånd så länge inte visas sklerotiska förändringar och ökat tryck i lungcirkulationssystemet.

Utseendet av "blå" missbildningar leder till venös-arteriell urladdning, de medför en minskning av syrehalten i blodet - hypoxemi. Bildandet av cirkulationssjukdomar går igenom en rad steg:

1. Destabilisering av staten vid infektiösa och andra relaterade sjukdomar.

2. Den systemiska cirkulationen är överbelastad, det finns inte tillräckligt med blod i den lilla cirkeln.

3. Säkerhetsfartyg utvecklas - hälsotillståndet stabiliseras.

4. Vid långvarig överbelastning försvagar hjärtmuskeln.

6. Framsteg hjärtfel.

Kirurgisk behandling är indicerad för defekter som åtföljs av blåaktig färg på huden, eventuellt i tidigaste perioden.

Klassificering av medfödd hjärtsjukdom

Den kliniska bilden av hjärtefekter gör det möjligt att skilja mellan tre typer: "blå", "blek", obstruktion av blodutgången från ventriklarna.

Sjukdomar i fallot och kränkningar av ställningen hos stora kärl, spliced ​​tricuspidventil är bland defekterna med cyanotisk hudfärg. I händelse av "bleka" defekter utblåses blod från artären till venös bädd - den osläppta artärkanalen, avvikelser från hjärtmurens struktur. Svårigheten att överföra blod från ventriklerna är associerad med vasokonstriktion - stenos, koagulering av aorta, smal lungartär.

För klassificering av medfödda hjärtefekter kan principen för pulmonal perfusion väljas. Med detta tillvägagångssätt kan följande patologiska grupper särskiljas:

• lungcirkulationen är inte trasig;
• stort blodflöde till lungorna;
• dålig blodtillförsel till lungorna;
• kombinerade brister.

Uppbyggnaden av CHD beroende på vilken typ av hemodynamiska störningar som helst

Lungblodflödet ligger nära normalt.

Sådana defekter innefattar förkortning av aortan, frånvaro eller tillslutning av sin ventil, ventilinsufficiens hos lungartären. En septum kan förekomma i vänstra atriumet, dela den i två delar - en patologisk form av tre-atrialtyp. Mitralventilen kan deformeras, stängas löst och avsmalnas.

Ökad blodvolym i lungorna

Det kan finnas "vita" defekter: defekter i partitioner, fistel mellan stora kärl, Lutambash sjukdom. Cyanos av huden utvecklas med en stor öppning i interventricular septum och en tricuspidventil clogging, med en öppen arteriell kanal med högt tryck i lungcirkulationssystemet.

Lågt blodflöde till lungorna

Utan cyanos strömmar en förträngning av artären som levererar lungorna med blod. Komplicerade patologier av hjärtets struktur - Fallo, Ebsteins defekter och minskning av högra ventrikeln åtföljs av blåaktig färg på huden.

Kombinerade laster

Dessa inkluderar kränkningar av trafik mellan hjärtats kamrar och stora kärlen: patologi Taussig-Bing, onormal urladdning av aorta eller lungartär från ventrikeln i stället för två vaskulära stammar, det finns en övergripande.

Tecken på närvaron av hjärtfel hos barn

Svårighetsgraden av symtom beror på typen av patologi, mekanismen för cirkulationsstörningar och tiden för hjärtavkompensering.

Den kliniska bilden kan innehålla sådana tecken:

• cyanotiska eller bleka slemhinnor och hud;
• barnet blir rastlöst, svagas snabbt under matning;
• andfåddhet, snabb hjärtslag, kränkning av rätt rytm;
• med fysisk ansträngning intensifierar symtomen
• fördröjning i tillväxt och utveckling, långsam viktökning;
• när man lyssnar finns det ett hjärtsmörg.

Med utvecklingen av hemodynamiska störningar uppträder ödem, en ökning av hjärtans storlek, hepatomegali och emaciation. Lägga till infektion kan orsaka lunginflammation, endokardit. En karakteristisk komplikation är trombos av hjärnans kärl, hjärta, perifer vaskulärbädd. Det finns anfall av andfåddhet och cyanos, svimning.

För symptom, diagnos och behandling av CHD hos barn, se den här videon:

Diagnos av CHD

Inspektionsdata hjälper till att bedöma hudfärg, förekomst av pallor, cyanos, auskultation avslöjar hjärtsmag, försvagning, splittring eller intensifiering av toner.

En instrumental studie för misstänkt medfödd hjärtsjukdom innefattar:

• Röntgendiagnos av bröstkaviteten;
• EKG;
• ekologisk undersökning
• phono KG;
• angio-CT;
• hjärtslamning.

EKG-tecken: hypertrofi av olika delar, ledningsavvikelser, störd rytm. Med hjälp av daglig övervakning avslöjar dolda arytmier. Fonokardiografi bekräftar förekomst av patologiska hjärttoner, brus.

På röntgenbilder undersöker lungmönstret, hjärtets placering, konturerna och storleken.

Echologisk studie bidrar till att bestämma anatomiska avvikelser hos ventilapparaten, skiljeväggar, positionen hos stora fartyg, myokardmotorkapaciteten.

Behandlingsalternativ för medfödda hjärtfel

Valet av behandlingsmetod bestäms av svårighetsgraden av barnets tillstånd - graden av hjärtsvikt, cyanos. Vid ett nyfött barn kan operationen skjutas upp om dessa tecken är svagt uttryckta, vilket kräver konstant övervakning av hjärtkirurg och barnläkare.

Behandling av CHD

Drogterapi innefattar användning av läkemedel som kompenserar för hjärtinsufficiens: vasodilatat och diuretika, hjärtglykosider, antiarytmiska läkemedel.

Antibiotika och antikoagulantia kan ordineras om det anges eller förhindra komplikationer (med comorbiditeter).

Kirurgisk ingrepp

Operationen är föreskriven vid syrebrist för att tillfälligt mildra barnets tillstånd. I sådana situationer är olika anastomoser (anslutningar) mellan huvudfartygen överlagda. Denna typ av behandling är slutgiltig för kombinerade eller komplexa hjärtafvikelser när radikal behandling inte är möjlig. I svåra situationer indikeras en hjärttransplantation.

Under gynnsamma omständigheter, efter en palliativ kirurgisk behandling, plastikkirurgi, lukning av hjärtsseptum, intravaskulär blockering av defekten. I fallet med de stora kärlens patologi används avlägsnande av en del, ballongutvidgning av det avgränsade området, plastreparation av ventilen eller stenosen.

Prognos för medfödda hjärtfel

Hjärtsjukdom är den vanligaste dödsorsaken hos nyfödda. Upp till ett år dör mellan 50 och 78 procent av barnen utan specialiserad vård i hjärtkirurgi. Eftersom verksamhetsmöjligheterna ökade med utseende av mer avancerad utrustning expanderar indikationerna för kirurgisk behandling, de utförs vid tidigare ålder.

Efter det andra året kompenseras hemodynamiska störningar, barnens dödlighet minskar. Men som tecken på svaghet i hjärtmuskeln gradvis utvecklas, är det omöjligt att utesluta behovet av operation i de flesta fall.

Förebyggande åtgärder för planering av graviditet

Kvinnor från risken för hjärtsjukdom hos barn före planering av graviditet bör genomgå samråd på medicinska genetiska centret.

Detta krävs i närvaro av sjukdomar i det endokrina systemet, och särskilt i diabetes mellitus eller mottaglighet för det, reumatiska och autoimmuna sjukdomar, förekomsten av patienter med utvecklingshinder bland de närmaste släktingarna.

Under de första tre månaderna av graviditeten kvinnor bör undvika kontakt med patienter med virala och bakteriella infektionssjukdomar, tar mediciner utan läkares rekommendation att helt överge användningen av alkohol, narkotika, rökning (inklusive passiv).

Tyvärr är medfödd hjärtsjukdom inte ovanlig. Men med utvecklingen av medicin kan även detta problem lösas, vilket ökar barnens chanser för ett gott och lång liv.

För tips om föräldrar vars barn har medfödd hjärtsjukdom, se den här videon:

Behandling i form av operation kan vara den enda chansen för patienter med en defekt i det interatriala septumet. Det kan vara en medfödd defekt hos nyfödda, manifest i barn och vuxna, sekundär. Ibland finns det en självständig stängning.

Lyckligtvis diagnostiseras inte en hjärtets ektopi. Denna patologi av nyfödda är farlig med konsekvenserna. Det händer bröstkorg, livmoderhalsen. Anledningar att identifiera det är inte alltid möjligt, med svåra alternativ, behandling är meningslös, barn dör.

I moderna diagnostiska centra kan hjärtsjukdom bestämmas av ultraljud. I fostret är det synligt från 10-11 veckor. Symptom på medfödda bestäms också med hjälp av ytterligare undersökningsmetoder. Fel vid bestämning av strukturen är inte uteslutna.

Till och med den nyfödda kan sätta häftiga laster. Denna medfödda patologi kan vara av flera typer: dyad, triad, tetrad, pentad. Den enda vägen är hjärtkirurgi.

Den uppenbara hjärtsjukdomen hos aorta kan vara av flera slag: medfödd, kombinerad, förvärvad, kombinerad med överdos av stenos, öppen, aterosklerotisk. Ibland utför de medicinering, i annat fall kommer endast kirurgi att spara.

En aorto-pulmonell fistel hos spädbarn detekteras. Nyfödda är svaga, utvecklas dåligt. Barnet kan ha andfåddhet. Är aorta-pulmonell fistel en hjärtfel? Tar de henne in i armén?

Vissa förvärvade hjärtsjukdomar är relativt säkra för vuxna och barn, de senare kräver medicinsk och kirurgisk behandling. Vilka är orsakerna och symptomen på missbildningar? Hur är diagnosen och förebyggandet? Hur många lever med hjärtfel?

Om graviditet ska komma och hjärtfel har identifierats, insisterar ibland läkare på abort eller adoption. Vilka komplikationer kan uppstå hos mödrar med medfödda eller förvärvade fel under graviditeten?

En ganska allvarlig missbildning av den gemensamma arteriella stammen detekteras även i fostret. Men i samband med den gamla utrustningen kan den hittas redan hos nyfödda. Det är indelat i typer av PRT. Anledningarna kan vara både ärftliga och i föräldrarnas livsstil.

Medfödd hjärtsjukdom (CHD)

Författare: doktor, vetenskaplig direktör för Vidal Rus, Zhuchkova T. V., [email protected]

Vad är medfödd hjärtsjukdom (CHD)?

Medfödda hjärtfel är hjärtens anatomiska defekter, dess ventilapparat eller dess kärl som uppstår i utero (före barnets födelse). Dessa fel kan uppträda ensamma eller i kombination med varandra.

Medfödd hjärtsjukdom kan inträffa omedelbart efter barnets födelse eller det kan vara gömt. Medfödda hjärtfel uppstår med en frekvens på 6-8 fall för varje tusen födda, vilket är 30% av alla missbildningar. De upptar första platsen i dödligheten hos nyfödda och barn under det första året av livet. Efter det första livet av livet minskar dödligheten kraftigt, och under perioden 1 år till 15 år dör inte mer än 5% av barnen. Det är uppenbart att detta är ett stort och allvarligt problem.

Behandling av medfödda hjärtsavvikelser är endast möjlig vid operation. På grund av framgången med hjärtkirurgi var komplexa rekonstruktiva operationer med tidigare inoperabel CHD möjliga. Under dessa förhållanden är den viktigaste uppgiften att organisera vård av barn med CHD en snabb diagnos och tillhandahållande av skicklig vård i en kirurgisk klinik.

Hjärtat är som en inre pump som består av muskler som ständigt pumpar blod genom det komplexa nätverket av blodkärl i kroppen. Hjärtat består av fyra kamrar. De övre två heter atriaen, och de nedre två kamrarna kallas ventriklarna. Blodet strömmar successivt från atrierna till ventriklarna och sedan till huvudartärerna genom fyra hjärtventiler. Ventilerna öppnas och stängs, så att blodet bara kan flöda i en riktning. Därför är det korrekta och tillförlitliga arbetet i hjärtat på grund av den korrekta strukturen.

Orsaker till medfödd hjärtsjukdom.

I en liten andel av fallen missbildningar har en genetisk ursprung, de främsta orsakerna till deras utveckling anser yttre påverkan på bildandet av barnets utsöndras främst i första trimestern (virus, t ex., Röda hund och andra moderns sjukdom, alkoholism, drogmissbruk, användning av vissa läkemedel, exponering joniserande strålning - strålning, etc.).

En av de viktiga faktorerna är också faderns hälsa.

Det finns också riskfaktorer för att få barn med CHD. Dessa inkluderar: mammas ålder, äktenskaps endokrina sjukdomar, toxik och hotet om avslutande av graviditetens första trimester, dödfödda i historien, förekomst av barn med medfödda missbildningar i nästa släkting. Endast en genetiker kan kvantifiera risken att ha ett barn med CHD i en familj, men varje läkare kan ge en preliminär prognos och hänvisa föräldrar till medicinsk och biologisk rådgivning.

Manifestationer av medfödda hjärtfel.

Med ett stort antal olika UPU sju av dem är de vanligaste: Ventrikelseptumdefekt (VSD) - ca 20% av alla fall av medfött hjärtfel och förmaksseptumdefekt (ASD), öppetstående ductus arteriosus (PDA), aortakoarktation, aortastenos, stenos av lungartären och införlivande av stora stora kärl (TKS) - 10-15% vardera.

Det finns över 100 olika medfödda hjärtfel. Det finns många klassificeringar, den sista klassificeringen som används i Ryssland motsvarar den internationella klassificeringen av sjukdomar. Används ofta separeringen av defekter i det blå, tillsammans med cyanos av huden och vit, där huden blek färg. Fallet tetrad, transponering av de stora kärl, lungartärens atresi, defekter av den vita typen - atriell septaldefekt, ventrikulär septaldefekt och andra är relaterade till blåa defekter.

Ju tidigare en medfödd hjärtsjukdom upptäcks, desto större förhoppning om att den behandlas i rätt tid. Läkaren kan misstänka förekomsten av ett barn med hjärtsjukdom på flera grunder:

Ett barn vid födseln eller kort efter födseln har en blå eller blåaktig färg på huden, läpparna, öronen. Eller cyanos uppstår när amning, gråter baby. Med vita hjärtfel kan blanchering av huden och kylning av extremiteterna uppstå.

Läkaren när man lyssnar på hjärtat avslöjar ljud. Buller i ett barn är inte ett obligatoriskt tecken på hjärtsjukdom, men det tvingar oss att undersöka hjärtat mer detaljerat.

Barnet har tecken på hjärtsvikt. Detta är vanligtvis en mycket ogynnsam situation.

Förändringar i elektrokardiogrammet, röntgenstrålar, under en ekkokardiografisk studie detekteras.

Även med en medfödd hjärtsjukdom, kanske en baby förefaller vara helt hälsosam under de första tio åren av livet. Men ytterligare hjärtsjukdom börjar manifestera sig: barnet ligger bakom i fysisk utveckling, andfåddhet uppträder under fysisk ansträngning, pallor eller till och med cyanos av huden. För att skapa en sann diagnos kräver en omfattande granskning av hjärtat med användning av modern högteknologisk dyr utrustning.

komplikationer

Fosterskador kompliceras av hjärtsvikt, bakteriell endokardit, tidig utdragna lunginflammation mot en bakgrund av stagnation i lungkretsloppet, hög pulmonell hypertension, synkope (kort medvetslöshet), angina syndrom och hjärtinfarkt (den mest kännetecknande för aortastenos, onormal ursprungs den vänstra kransartären), oanalyserade cyanotiska anfall.

förebyggande

Eftersom orsakerna till medfödda hjärtefekter fortfarande är dåliga, är det svårt att fastställa nödvändiga förebyggande åtgärder som skulle garantera förebyggande av utveckling av medfödda hjärtfel. Föräldrarna bryr sig om sin hälsa kan dock avsevärt minska risken för medfödda sjukdomar hos barnet.

utsikterna

Med tidig upptäckt och möjligheten till radikal behandling är prognosen relativt fördelaktig. I avsaknad av en sådan möjlighet är det tveksamt eller ogynnsamt.

Vad kan din läkare göra?

Behandling av CHD kan i princip delas in i kirurgiska (i de flesta fall är det den enda radikala) och terapeutiska (ofta extra).

Oftast är frågan om kirurgisk behandling upptagen redan före ett barns födelse, om det rör sig om "blåa defekter". Därför bör barnlossning i sådana fall äga rum i mammalsjukhus på hjärtziekenhus.

Terapeutisk behandling är nödvändig om tidpunkten för operationen kan skjutas upp till ett senare datum.

Om frågan gäller "bleknoser", beror behandlingen på hur felet beter sig när barnet växer. Mest troligt kommer all behandling att vara terapeutisk.

Vad kan du göra?

Du måste vara extremt försiktig med din hälsa och din ofödda barns. Kom medvetet till frågan om framväxt.

Om du vet att det finns släktingar med hjärtfel hos din familj eller maka, så är det möjligt att ett barn med hjärtsjukdom kan födas.

För att inte missa sådana ögonblick, borde en gravid kvinna varna sin läkare om detta, genomgå all ultraljud under graviditeten.

84. Medfödda hjärtfel.

Medfödda hjärtefekter uppstår som ett resultat av en kränkning av hjärtbildning och de fartyg som avgår från det. De flesta av defekterna bryter mot blodflödet inuti hjärtat eller de stora (BPC) och små cirkulationscirkulationerna i blodet. Hjärtfel är de vanligaste medfödda defekterna och är den främsta orsaken till spädbarnsdödlighet från missbildningar.

Etiologi. Orsaken till medfödd hjärtsjukdom kan vara genetiska eller miljöfaktorer, men som regel en kombination av de två. De mest kända orsakerna till medfödda hjärtefekter är punktgenändringar eller kromosomala mutationer i form av deletion eller duplicering av DNA-segment. Stora kromosomala mutationer, såsom trisomi 21, 13 och 18, orsakar ca 5-8% fall av CHD. Genetiska mutationer uppstår på grund av verkan av tre huvudsakliga mutagener:

- Fysiska mutagener (huvudsakligen joniserande strålning).

- Kemiska mutagener (fenoler lack, färg, nitrater, benspyren med tobaksrökning, alkoholkonsumtion, hydantoin, litium, Talidomid, teratogena droger - antibiotika och CTP, NSAID, etc...).

- Biologiska mutagener (främst - rubellavirus i moderns kropp, vilket leder till medfödd röda hund med den karakteristiska triad av Greg - UPU, grå starr, dövhet och diabetes, fenylketonuri, och systemisk lupus erythematosus hos modern).

Patogenes. Ledande är två mekanismer.

1. Brott hjärt hemodynamiska överbelastnings → delar av hjärtvolymen (missbildningar av ventilfel typ) eller resistens (typ missbildningar eller vaskulära stenos hål) → utarmning av de kompenserande mekanismer som är involverade utveckling → hypertrofi och dilatation av hjärtat → utveckling av hjärtsvikt (och därmed överträdelse systemisk hemodynamik).

2. Brott systemiska hemodynamiken (hyperemi / ICC anemi och BPC) → utveckling av systemisk hypoxi (huvudsakligen - cirkulations när vita defekter, hemic - med blå defekter, även om utvecklingen av akut vänsterkammarsvikt, till exempel, uppträder ventilation och diffusion hypoxi).

VPS är villkorligt uppdelad i två grupper:

1. Vit (blek, med vänster-höger urladdning av blod utan att blanda arteriellt och venöst blod). Inkludera 4 grupper:

• Med anrikning av lungcirkulationen (öppen arteriell kanal, atriell septaldefekt, ventrikulär septalfel, AV-kommunikation etc.).

• Vid utarmning av den lilla cirkulationen av blodcirkulationen (isolerad lungstenos, etc.).

• Vid utarmning av den stora cirkeln av blodcirkulation (isolerad aortastenos, koagulering av aorta etc.)

• Utan en signifikant kränkning av systemisk hemodynamik (hjärtinfarkt - dextro, sinistro-, mezokardi, hjärtdystopi - livmoderhals, bröstkorg, buk).

2. Blå (med höger vänster urladdning av blod, med blandning av arteriellt och venöst blod). Inkludera 2 grupper:

• Med berikning av lungcirkulationen (fullständigt införlivande av de stora kärlen, Eisenmenger-komplexet, etc.).

• Vid utarmning av lungcirkulationen (Fallot's tetrad, Ebstein's anomali, etc.).

Kliniska manifestationer av CHD kan kombineras till 4 syndrom:

Hjärtatsyndrom (klagomål i hjärtat, andfåddhet, hjärtklappning, avbrott i hjärtets arbete, vid undersökning - pallor eller cyanos, svullnad och pulsering av nackkärl, bröstdeformation av hjärthumptypen, palpation - förändringar i blodtryck och egenskaper hos periferpuls, förändring egenskaper apikal impuls hypertrofi / dilatation av den vänstra ventrikeln, förekomsten av hjärthypertrofi push / höger ventrikulär dilatation, systoliskt / diastoliskt feline spinna stenoser; slagverk - förlängning gränserna för hjärtat respektive de expanderade divisionerna, auscultatory - förändringar i rytm, styrka, ton, soliditet i toner, utseendet på ljud som är karakteristiska för varje defekt, etc.).

Hjärtsviktssyndrom (akut eller kronisk, höger eller vänster ventrikel, odyshechno-cyanotiska attacker etc.).

Syndrom av kronisk systemisk hypoxi (fördröjning i tillväxt och utveckling, symtom på trumpinnar och klockglas etc.)

Syndrom av andningsorganstörningar (främst med CHD med anrikning av den lilla cirkulationscirkulationen).

- Hjärtsvikt (förekommer i nästan alla CHD).

- Bakteriell endokardit (ofta noterad med cyanotisk CHD).

- Tidig förlängd lunginflammation på grund av stagnation i lungcirkulationen.

- Hög lunghypertension eller Eisenmenger syndrom (karakteristisk för CHD med berikning av lungcirkulationen).

- Shinkope på grund av syndrom med låg frisättning upp till utveckling av cerebrala cirkulationssjukdomar

- Angina pectoris syndrom och hjärtinfarkt (mest karakteristiska för aortastenos, onormal urladdning av vänster kransartär).

- Odyshechno-cyanotiska attacker (som finns i Fallos tetrad med infundibulär stenos av lungartären, införlivandet av huvudartärerna, etc.).

- Relativ anemi - med cyanotisk CHD.

Patologiska anatomiya.Pri medfödda hjärtfel i processen för hjärtinfarkt hypertrofi hos barn de första 3 månaderna i livet handlar inte bara en ökning av muskelfiber hyperplasi deras ultra, men sant hyperplasi cardiomyocytes. Samtidigt utvecklas hyperplasi av retikulins argyrofila stromfibrer i hjärtat. Efterföljande dystrofa förändringar i myokard och stroma fram till utvecklingen av mikronekros leder till en gradvis proliferation av bindväv och förekomst av diffus och fokal kardioskleros.

Kompensatorisk omstrukturering av den hypertrofierade hjärtvascularbädden åtföljs av en ökning av det intramurala kärl, arterio-venösa anastomoser, de minsta åren (de så kallade Viessens kärl - Tebeziya) i hjärtat. I samband med sklerotiska förändringar i myokardiet, liksom ökat blodflöde i sina håligheter, uppträder en förtjockning av endokardiet på grund av tillväxten av elastiska och kollagenfibrer i den. Omorganiseringen av kärlbädden utvecklas också i lungorna. Hos barn med medfödda hjärtefekter finns brist på generell fysisk utveckling.

Död uppträder under de första dagarna av livet från hypoxi i mycket allvarliga former av missbildningar eller senare från utvecklingen av hjärtsvikt. Beroende på graden av hypoxi, som orsakas av en minskning av blodflödet i lungcirkulationen och blodriktningen flödes genom onormala vägar mellan lungcirkulationen och lungcirkulationen kan hjärtfel uppdelas i två huvudtyper - blå och vit. I händelse av blåa defekter finns det en minskning av blodflödet i lungcirkulationen, hypoxi och blodflödesriktningen längs den onormala vägen - från höger till vänster. Med vita defekter är hypoxi frånvarande, blodflödesriktningen är från vänster till höger. Denna uppdelning är dock schematisk och inte alltid tillämplig på alla typer av medfödda hjärtfel.

Medfödda missbildningar med nedsatt uppdelning av hjärthålen. Defekten hos interventrikulär septum uppträder ofta, dess förekomst beror på fördröjningen i tillväxten av en av de strukturer som bildar septum, vilket resulterar i att ett abnormt budskap utvecklas mellan ventriklarna. Ofta finns det en defekt i septumets övre bindvävsmembran. Blodflödet genom defekten utförs från vänster till höger, så att cyanos och hypoxi inte observeras (vit typ av fläck). Graden av fel kan variera, upp till fullständig frånvaro av en partition. Med en signifikant defekt utvecklas hypertrofi i hjärtats högra hjärtkärl, med en mindre defekt finns inga signifikanta förändringar i hemodynamiken.

Defekten hos primärseptumet har formen av ett hål beläget direkt ovanför ventrikulära ventilerna; Om det finns en defekt i sekundärseptumet, finns det en bred öppen oval öppning, utan klaff. I båda fallen flyter blodet från vänster till höger, det finns ingen hypoxi och cyanos (vit typ av fläck). Blodflödet i den högra halvan av hjärtat åtföljs av höger ventrikulär hypertrofi och expansion av lungartärens stam och grenar. Den fullständiga frånvaron av ventrikulär eller förmaks väggar leder till utvecklingen av tre-kammarhjärt tunga punkten, vid vilken emellertid i kompensationsperioden observeras inte en fullständig blandning av arteriellt och venöst blod, som de flesta av den nuvarande eller den andra av blod bibehåller sin riktning och därför graden av hypoxi ökar när progression av dekompensation.

Medfödda hjärtefekter med artärstamfördelningsstörningar. Vanlig arteriell stammen i fullständig frånvaro av uppdelning av artärstammen är sällsynt. Samtidigt kommer en vanlig arteriell stammen från båda ventriklerna, vid utgången finns 4 semilunarventiler eller mindre; defekten kombineras ofta med en defekt av interventricular septum. Lungartärerna avviker från den gemensamma stammen, inte långt från ventilerna, innan grenarna i huvud och nackens stora kärl kan de vara helt frånvarande, och sedan får lungorna blod från de utvidgade bronkialartärerna. Samtidigt observeras allvarlig hypoxi och cyanos (blå typ av defekt), barn är inte livskraftiga.

Stenos och atresi hos lungartärerna observeras när partikelstammens uppdelning förskjuts till höger, ofta kombinerad med en interventrikulär septalfel och andra defekter. Med en signifikant minskning av lungartären går blod i lungorna genom den arteriella (Botall) kanalen och de expanderande bronchiala artärerna. Felet åtföljs av hypoxi och svår cyanos (blå typ av defekt).

Stenos och atresi i aortan är en följd av förskjutningen av septum i artärstammen till vänster. De är mindre vanliga än förskjutningen av septum till höger, ofta åtföljd av hypoplasi i hjärtans vänstra kammare. Samtidigt finns det en skarp grad av hypertrofi i hjärtats högra hjärtkärl, expansion av det högra atriumet och allvarlig allmän cyanos. Barn är inte lönsamma.

Förkortningen av aorta-ismusen (koarctation), upp till dess atresi, kompenseras av utvecklingen av säkerhetscirkulationen genom de interkostala artärerna, bröstkärlen och svåra vänster ventrikulär hypertrofi.

Non-dilatation av den arteriella (Botallova) kanalen anses vara en defekt om den är närvarande vid samtidig expansion vid barn över 3 månader. Blodflödet utförs från vänster till höger (vit typ av vice). Den isolerade defektbrunnen ger till kirurgisk korrigering.

Kombinerade medfödda hjärtfel. Triado Fallo har tre symtom: en interventrikulär septaldefekt, lungartärens stenos och som ett resultat höger ventrikulär hypertrofi. aorta till höger) och hypertrofi i hjärtatets högra hjärtkammare. Fallotens pentade, förutom dessa fyra, innehåller den 5: e symptomen - atriella septaldefekten. Fallo tetrad är vanligast (40-50% av alla medfödda hjärtefekter). För alla Falla-typfel observeras blodflödet från höger till vänster, en minskning av blodflödet i lungcirkulationen, hypoxi och cyanos (blå typ av defekter). Av en sällsynt kombination fosterskador inkluderar Ventrikelseptumdefekt med stenos i vänstra atrioventrikulär öppningen (Lutembacher sjukdom), Ventrikelseptumdefekt och dekstrapozitsiya aorta (Eisenmengers sjukdom) och en gren av den vänstra kransartären från lungartären (Bland syndrom - Vit - Garland), den primära lunghypertension (Aerza-sjukdom), beroende på hypertrofi hos lungkärlens muskelskikt (små artärer, vener och venules) etc.