Ökad total bilirubin, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med fördelningen av hemehaltiga proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sin tid. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator på biokemisk analys. Utbytet av enzymet ifråga sker ständigt i kroppen. Leveransanvändningen beror på nivån på detta pigment. Ökad bilirubin kan indikera dysfunktion av röda blodkroppar eller gallflöde.

Vad är bilirubin

Detta är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin-, cytokrom- och myoglobininnehållande proteiner. Bildandet av detta gallpigment förekommer i levern. Hela processen med dess metabolism omfattar flera steg:

1. Med blodflödet överförs pigmentet till levern med hjälp av en bärare, albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här går det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymens toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med gall från kroppen.
3. Därefter går pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan naturligt tillsammans med avföring.
4. En liten del av enzymet absorberas och tränger in i blodomloppet. Dessa rester filtreras i levern och utsöndras i urinen.

Om några av stadierna misslyckas börjar blodet ackumulera detta pigment. Det uppvisar dess giftiga egenskaper, vilket är anledningen till att inre organ lider. Med hänsyn till särdragen i metabolismsprocessen är bilirubin uppdelad i:

1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemämnen. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leveransen av bilirubin till levern, där den neutraliseras.
2. Direkt (ansluten). Det är redan giftigt bilirubin, vilket bildas i levern och utsöndras senare i avföringen. Denna typ av enzym är inblandad i gallbildning.

Utan att ta hänsyn till de angivna fraktionerna hos människor bestäms nivån av totalt bilirubin, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet fungerar detta pigment som den huvudsakliga cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Sålunda sänker bilirubin oxidationsprocessen. Dessutom bidrar det till att återställa skadade röda blodkroppar.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / l. För bestämning av abnormiteter bestämde läkare gränserna för normala värden för detta enzym. Indikatorer varierar för varje typ av pigment (indirekt, direkt, generellt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre jämfört med män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. Allmänna indikatorer på bilirubin i normal återspeglar bordet:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Hastigheten av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden direkt fraktion borde vara cirka 25% av totalt bilirubin, och indirekt ca 75%. Normvärdena i enskilda laboratorier skiljer sig ibland. Detta förklaras av det faktum att reagenser med andra egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan vara från tionde till 1 μmol / l. De allmänt accepterade standarderna återspeglas i tabellen:

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Förhöjt blod bilirubin

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, eftersom när det normala värdet överskrids, orsakar detta gallpigment berusning av kroppen. Detta leder till dysfunktion av viktiga organ: hjärna, lever, hjärta, njurar. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överskrider normalnivån med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi.

skäl

Med hänsyn till vilken indikator på bilirubinpigmentet är förhöjt, är det hemolytiskt, mekaniskt, parenkymalt och blandat gulsot. Ofta diagnostisera de tre första typerna. Dessutom finns det en pseudo-yellowing där huden ackumulerar karotener, vilket är förknippat med långvarig användning av apelsiner, morötter eller pumpor. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden blir gult, men också slemhinnorna. En ökning av vissa indikatorer på bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

• generellt parenkymalt (hepatiskt);
• direktmekanisk (subhepatisk);
• indirekt - hemolytisk (suprahepatisk).

Ökad total bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket stora gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under verkan av olika externa och interna patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi förekommer ofta i följande fall:

• efter intensiv fysisk ansträngning
• överätande;
• långa fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt indikerar det leverskador, vilket orsakar levergulsot. Huden blir mättad orange eller ljusgul. Sådan hyperbilirubinemi förekommer i följande sjukdomar eller tillstånd:

• hepatit;
• gepatozah;
• primär gallkirros
• leptospiros;
• Rotorsyndrom - familjen gulsot
• tumörer i levern;
• mononukleos;
• pylephlebitis;
• systematisk användning av alkohol.

rakt

Om den direkta fraktionen ökar, är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller en överträdelse av gallflödesprocessen, som istället för tarmen kommer in i blodet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Färgen på huden och slemhinnorna blir gul med grön eller grå färg. Om direkt bilirubin är förhöjd kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

• koledocholithiasis - beräkningar eller gallstenar;
• helmintinfektioner;
• kolangit;
• spasmer och anomalier i gallvägarna;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i gallvägarna;
• kronisk pankreatit
• gallblåsans skada;
• postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
• gallkanalcancer;

indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med den accelererade sönderfallet av erytrocyter i mjälte-, lever- eller benmärgspatologisk hemolys som är karakteristisk för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skador eller myosit. Liksom hemolys är det inte associerat med levern och förekommer ovanför det, även i cirkulationssystemet kallas utvecklingsgulsot suprahepatiskt.

Om indirekt bilirubin är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig tipp. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

• ärftlig anemi (järnbrist);
• Förgiftning genom hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek padda);
• blodtransfusion, inkompatibel med grupp eller Rh-faktor;
• rhesuskonfliktgraviditet
• hormonella preventivmedel, NSAID, anti-tuberkulos, smärtstillande medel, cancer mot cancer
• autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilberts syndrom, Crigler-Nayar.

Varför är förhöjd hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot uppstå på grund av de ovan nämnda sjukdomarna eller tillstånden. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi hos kvinnor. När barnet bär ett barn, är gallpigmentet 5,0-21,2 μmol / l. Dessa siffror skiljer sig inte mycket från dem som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den förväntade mamman inte hade hälsoproblem före konceptet. Annars kan hyperbilirubinemi indikera eventuella sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan det kunde de inte visa sig, men graviditeten provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. En kvinnas gallblåsa och njurar upplever samma tunga uppgift när de bär ett barn. Följande patologier kan vara orsaker till hyperbilirubinemi under graviditeten:

• tidig toxicos
• gallsten sjukdom;
• intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor;
• eklampsi och preeklampsi
• akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer i samband med graviditet. I representanter för det starkare könet finns det andra provokatorer av gulsot. De är associerade med följande faktorer som är karaktäristiska för män:

• de röker mer
• fler kvinnor dricker alkohol
• mindre omsorg för personlig hygien
• tatueringar fylls ofta;
• bryta mot kosten.

Hos män, 2-3 gånger oftare än hos kvinnor, noteras Gilberts syndrom. I denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekta fraktionen som råder. De återstående orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de kvinnliga egenskaperna hos kvinnor:

• drogförgiftning;
• kronisk leversjukdom;
• brist på vitaminer B12;
• levercirros;
• gallsten sjukdom;
• kronisk alkoholism
• viral hepatit.

nyfödda

Antalet bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med de för vuxna. Omedelbart efter födseln är mängden av detta enzym nästan detsamma som hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet ökar dess nivå dramatiskt. Detta kan ses på huden hos ett spädbarn som blir gult. Det är inte nödvändigt att frukta ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på det faktum att ett visst antal röda blodkroppar förstörs för att skapa plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin och foster (foster) - för att ge möjlighet att komma ur kroppen. Detta är en slags reaktion på barnets anpassning till de nya livsvillkoren. En vecka senare förvärvar barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment reduceras till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorer och gör de norm som är sällsynta för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstå i följande fall:

• hos svaga nyfödda;
• i prematura barn;
• hos barn födda med patologi
• under rhesus-konflikten mellan mor och barn
• om det föregående barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi
• med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan
• mot förlusten av mer än 10% av vikten från födseln, vilket är förknippat med brist på mjölk hos mamman;
• hos stora barn
• med Crigler-Nayar syndrom;
• om mamman har diabetes
• med urinvägsinfektioner.

symptom

Ett tydligt tecken på hyperbilirubinemi är jaundad hud, sclera och slemhinnor. Detta beror på att gallpigmentet kommer in i blodet och vävnaderna i kroppen, och det ger dem den färgen. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar allvarlig klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom uppstå:

• illamående;
• bitterhet i munnen och böjning;
• minskad aptit
• obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
• mörkering av urin till teans skugga;
• vit färg av avföring
• generell svaghet
• yrsel;
• trötthet;
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjärtklappning;
• huvudvärk;
• minnesbrist
• en ökning av leverens storlek.

Risken för förhöjt bilirubin i blodet

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är relaterade till leverans, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av det defekta arbetet i levern utsöndras inte toxiner och slagg från kroppen, vilket leder till förgiftning. I gallblåsan bildas stenar, varefter cholecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

• encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
• förlust av medvetande och i allvarliga fall, orsakad av hjärnvävnadsskada.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera grader av svårighetsgrad, beroende på hur mycket bilirubinhalterna överstiger normala siffror:

1. Obetydlig. Ökat gallpigment till 50-70 μmol / l. Det finns inget hot mot livet, allvarlig förgiftning och skador på inre organ observeras inte. En person kan leva i ett sådant tillstånd under en lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi bör klargöras.
2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / l. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Med långvarig progression orsakar hyperbilirubinemi allvarlig förgiftning.
3. Heavy. Nivån av bilirubin stiger till 300 μmol / l. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig förgiftning och störningar i de inre organen.
4. Extremt tung. Indikatorer överstiger 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte korrigeras om några dagar kommer det att bli dödligt.

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför måste sjukdomen som har blivit grunden till detta tillstånd behandlas. Det enda sättet att normalisera nivån på gallpigmentet och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten skicka en serie tester: blod (allmän och biokemisk), leverfunktionstester, viral hepatit. Dessutom kan du ordinera en ultraljud i levern.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer doktorn en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Drogbehandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

• Om gallflödet försämras, används koleretiska medel.
• med medfödda defekter av röda blodkroppar eliminerar endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
• Vid infektions natur bilirubinemi rekommenderade antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och leverskyddande läkemedel,
• vid hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med administrering av albumin, glukos och plasmaferes.
• neonatal gulsot behandlas med fototerapi, i vilken huden på grund av ultraviolett strålning, toxiska fria bilirubin binder och utsöndras.

preparat

Drogbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera dess orsaker. Det första stadiet av terapi utförs på sjukhuset så att läkaren kan observera patienten. Dessutom kan blödning med parenkymisk gulsot utvecklas, så patienten kan också behöva experthjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• Sorbenter och antioxidanter. Visas för behandling av gulsot mot bakgrund av berusning. Dessa läkemedel bidrar till att eliminera toxiner från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori av droger användes aktivt kol och Enterosgel.
• Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överskott av gallpigment.
• Galla. Används för brott mot utflödet av gallan (med levergulsot). Choleretic effekt har droger Hovitol och Allohol.
• Antibiotika. Nödvändig av gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från gruppen penicilliner, makrolider eller cefalosporiner.
• Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverns funktion. Används med icke-obstruktiv kolestas, när stagnation av gallan inte åtföljs av bildandet av gallstenar. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används vid lever och gallblåsans sjukdomar. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Krävs för att lindra inflammation och försvinnning av gallan. Sådana läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

diet

Medan du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en särskild diet. Det syftar till att lindra lever, gallblåsans och kroppsförhållandena som helhet. Du behöver äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en liten känsla av hunger efter att ha ätit. Dieten ska bestå främst av matrika rika på pektin och fiber: bergaska, vinbär, rånfärg, betor, aprikoser.

Dagligen bör man inkludera en av typerna av spannmål i menyn. När hyperbilirubinemi är användbar för bovete, havregryn och ris. Följande produkter har också en positiv effekt vid gulsot:

• ångade och kokta grönsaker;
• kycklingäggprotein;
• örtte
• söt frukt
• Mjölkprodukter med låg fetthalt;
• magert köttfilé;
• grönsaks- och dessertmjölksoppa;
• låg fetthalt kalv, nötkött, kanin;
• saltfritt bröd;
• nonfat floden (karp, abborre, gädda, karp) och sjöfarts (ling, torsk, saffran torsk, sej) fisk;
• vatten utan gas;
• marmelad, honung

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fet, stekt och stuvad kött, konserver, kött, korv, bacon, lever och hjärna också, inte är tillåtna i kosten med gulsot. Förteckningen över förbjudna produkter omfattar följande:

• pepparrot, ättika, senap, kryddor;
• vitlök, räkor, rädisa, rädisa, grönlök;
• grädde, fettflöde och kockost;
• kakao, kaffe;
• sura frukter - plommon, citrus
• baljväxter, hirs, vitkål (ökning av jäsning i magen).

Funktioner direkt bilirubin och sätt att minska det

Tillsammans med andra mellanprodukter bildas bilirubin under nedbrytningen av hemoglobin i mjälten i makten. Direkt bilirubin (även kallat bundet eller glukuronid bilirubin) bildas när fri bilirubibin är bunden till glukuronsyra och är en vattenlöslig fraktion av måttlig toxicitet.

Funktioner av denna typ av bilirubin

Direkt, denna indikator kallas på grund av dess förmåga att ge en direkt reaktion med den dysoreaktiva som används för analys. Syntes av komponenten förekommer i levern, varefter den är nästan fullständig tillsammans med gallan skickas till tunntarmen, där den frigörs från glukuronsyra. Som ett resultat återställs det till urobilin (medan mezobil och mezobilubin bildas i gallblåsan och gallvägarna). Den största mängden direkt bilirubin som ett resultat av oxidation omvandlas till stercobilin, vilket utsöndras i avföring. I en liten mängd av den konjugerade komponenten går in i blodet.

Bilirubin direkt - en av de viktigaste indikatorerna

Denna indikator avser blodets mest signifikanta egenskaper, eftersom det är den direkta fraktionen som är en markör som indikerar utvecklingen av patologiska processer i levern. I de flesta fall är bilirubin förhöjt på grund av den felaktiga transportmekanismen för hepatocyter av konjugerad bilirubin till gallan (vilket observeras under utveckling av parenkymalt gulsot).

En överdriven ökning av nivån av den direkta fraktionen (hyperbilirubinemi) blir ett resultat av nedsatt gallflöde (obstruktiv gulsot diagnostiseras). I en sådan situation detekteras gallpigment inte i avföring, utan i urinen, med det totala och direkta bilirubinet närvarande i nästan samma förhållande.

Hos patienter som diagnostiseras med hyperbilirubinemi ackumuleras bilirubin i ögonbollarna, elastiska vävnader, hud och slemhinnor, vilket resulterar i gulning.

Orsaker och symtom på ökat direkt bilirubin

1. Den ökade nivån av denna fraktion av totalt bilirubin beror på omdirigering av gallan från magen till blodet på grund av felaktig utflöde. Denna patologi kan utvecklas mot bakgrund av gallstenssjukdom, cancerprocesser i bukspottkörteln eller gallblåsan.
2. För intensiv hemolys av röda blodkroppar med det omöjliga att bilda ett ökat antal glukuronider.
3. Lesioner av leverparenchyma med efterföljande försämring av bilirubinsekretion.
4. Överträdelse av biosyntes.
5. Hemolytisk anemi.
6. Vitamin B12 brist i kroppen.
7. Malaria.

När en ökning uppstår på grund av hemolytisk anemi kan det uppstå:

1. Utveckling av äggledare slemhinnor, ögonsklera, hud.
2. Utseendet av tyngd i vänster hypokondrium (associerad med en förstorad mjälte).
3. Ökad temperatur.
4. Mörk (upp till svart) färg av urin. Det är ofta ett tecken på Markiafav-Micheli syndrom, där röda blodkroppar förstörs i kärlen.
5. Trötthet, svaghet.
6. Hjärtklappning.
7. Huvudvärk.

Om bilirubin är förhöjt på grund av nedsatt leverfunktion, notera:

• illamående;
• obehag efter att ha ätit
• böjda med en bitter eftersmak
• tyngd i rätt hypokondrium i samband med en ökning i levern
• minskad prestanda, slöhet;
• signifikant mörkgöring av urin
• förhöjd temperatur (med viral hepatit).

Indikationer för diagnos

Analysen, där direkta bilirubinindex bestäms, ordineras till patienter som lider av:

• leversjukdom;
• försenat utflöde av gallan, kallad kolestas
• gulsot av olika etiologi (vid utförande av differentialdiagnos);
• cirros eller levercancer;
• gallsten sjukdom.

Rak bilirubin bestäms under graviditeten, när det är nödvändigt att ta reda på hur bra gallan avviker från gallkanalerna eller när det är uppenbart alkoholförgiftning.

Förberedelser för analyser och resultat

Blod tas på morgonen på tom mage. En dag före testet utesluter användningen av alkohol, koffein, fett och kryddig mat. Rökare bör avstå från att röka en timme före förfarandet. Materialet som används i analysprocessen är serum. Resultatet kan vara klart efter en dag.

Indikatorer för direkt bilirubin skiljer sig beroende på kön och ålder. För män, är hastigheten i intervallet 1,7-5,1 mmol / l, kvinnliga normala värden ligger mellan 1,5-4,7 mmol / L (lägre än män värden förklaras lägre innehåll av röda blodkroppar). När du bedömer nivån på denna indikator, var uppmärksam på att dess värde inte överstiger 75% av det totala bilirubinet. Normen i ett barn - den fjärde delen av det totala indexet ligger i intervallet 0-0,68 μmol / l.

Vad är farligt öka bilirubin

Hos vuxna patienter kan höga direkta fraktioner indikera följande patologier:

1. Störningar i levern på grund av infektion (t.ex. viral hepatit).
2. Problem i funktionen av gallvägen, manifesterad i cholecystit, kolangit eller biliär cirros.
3. Obstruktion av gallgångarna, som ligger både inuti och utanför levern. Patologi blir en följd av helminthisk invasion, bukspottkörtelcancer eller gallstenssjukdom.
4. Akut giftig hepatit.
5. Onkopatologi i form av primär hepatokarcinom, metastatiska lesioner i levern.
6. Funktionell hyperbilirubinemi i rotor- och Dabin-Johnsons syndrom.

Problem på barnen

Vid nyfödda barn lever levern på ett speciellt sätt, det normala organets funktion med korrekt transport och omvandling av bilirubin observeras bara några veckor efter födseln. Därför diagnostiseras ofta fysiologisk gulsot hos nyfödda. Om det upptäcks en direkt bilirubin i testresultaten efter en viss tidsperiod, vars hastighet är signifikant lägre än de upptäckta värdena, kan vi tala om en klar fara för barnets liv och hälsa.

För högt direkt bilirubin hos ett barn leder till förgiftning på grund av en överträdelse av albumins verkningsmekanism. Med en kronisk ökning kan den normala utvecklingen av barnets hjärna störas, höra och nervsystemet lider, vilket är fyllt av psykiska störningar och mental retardation.

Störningar under graviditeten

I vissa fall är direkt bilirubin förhöjd hos förväntade mammor under graviditetens sista trimester. I en sådan situation talar de om intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor och föreskriver ytterligare undersökningar för att utesluta cholecystit, viral hepatit eller hemolytisk anemi.

Vid bekräftelse av en ökning av nivån av den direkta fraktionen krävs lämplig behandling för att undvika utveckling av en edematös form av hemolytisk sjukdom hos fostret, för att förhindra för tidig födsel, barnets dödsdöd.

Sätt att minska direkt bilirubin

Följande åtgärder hjälper till att returnera indikatorer för direkt bilirubin till normal:

1. Avgiftning av kroppen. Detta hänvisar till intag av toxiner som avlägsnar geler och aktivt kol, en speciell diet, på grund av vilken belastningen på hepatocyter och toxiner-avlägsnande enzymer reduceras.
2. Infusion - transfusionsterapi, vars syfte är att ändra blodvolymen och dess sammansättning, indikatorer för intercellulär och intracellulär vätska. Lösningen väljs av läkaren individuellt.
3. Fototerapi, som ett resultat av vilket giftigt bilirubin förstörs.
4. Med för intens hemolys utförs glukokortikoidhormonbehandling.
5. När de störs utflöde galla behandlingen utförs enligt schemat relevant för utnämning choleretic och analgetiska läkemedel ( "Ursosan", "Papazol" och t. D.).
6. Ibland tillgripas antiparasitisk eller antibakteriell behandling.
7. I diagnosen hepatit C behandlas behandling för att återställa levern.

Behandling av barn med höga priser

Om barnets bilirubin är högt i flera veckor efter födseln, fortsätter behandlingen ofta på barnsjukhuset, där barnet överförs från barnsjukhuset. I det första skedet används fototerapi, vilket bidrar till att överföra giftig bilirubin till en säker form, utsöndras i urinen och avföring i 12 timmar. Ibland med långvarig fototerapi hos spädbarn finns det en störning i avföringen, överdriven dåsighet och hudskalning. Omedelbart efter att sessionerna upphört, försvinner sådana fenomen.

Om bilirubin elimineras långsamt, föreskrivs ytterligare åtgärder i form av droppare med glukos, askorbinsyraintag och koleretika. Kan ordineras läkemedel som inducerar eller aktiverar leverenzymer.

För spädbarn är den huvudsakliga metoden för att normalisera bilirubin amning, om gulsot inte provoceras genom att dricka mjölk från mamman. I sistnämnda fall stoppas amning i 2-3 dagar och övervakas förändringar i indikatorerna för den direkta fraktionen. Normalt sker normaliseringen av barnets tillstånd inom 3 dagar efter övergången till blandningen. Återvänd sedan till amning.

Om bilirubin är förhöjt hos barn som har gått bortom en nyfödds ålder, utförs diagnos och behandling nästan på samma sätt som studien av vuxna patienter. För en korrekt bestämning av orsakerna till studietiden för barnet organisera en diet med undantag för stekt och fet mat, kolsyrade drycker och kryddiga livsmedel.

Föräldrar bör vara medvetna om en signifikant försämring av barns välbefinnande med en ökning av direkt bilirubin. Därför bör avgiftningsterapi omedelbart startas, när man får relevanta testresultat för att undvika allvarliga komplikationer, och avlägsnar giftiga fraktioner från barnets kropp.

Ytterligare metoder för att reducera direkt bilirubin bestäms efter samråd med läkaren.

Förhöjt bilirubin.
Del 3. Sjukdomar där direkt bilirubin är förhöjt

Artiklar om liknande ämnen:

I denna del av artikeln kommer vi att diskutera orsakerna till ökningen av direkt bilirubin. Orsakerna till ökningen av indirekt bilirubin diskuteras i detalj i föregående del: Del 2: Sjukdomar där indirekt bilirubin är förhöjt.

Ökad direkt bilirubin orsakad av leversjukdom

Detta är det vanligaste alternativet att öka bilirubin. Multipel leversjukdom infektiös och icke-infektiös natur bryter zholcheobrazovaniya processen i leverceller, liksom utflödet av galla i intrahepatisk gallgången.

Levern har ett omfattande system av gallvägar, som börjar från varje levercell med mikroskopiska gallkapillärer och gradvis slås samman i större gallkanaler. Olika leversjukdomar stör störningen av gallan på olika nivåer, men resultatet är detsamma - kasta direkt bilirubin i blodet.

Det är lämpligt att säga här att många leversjukdomar, särskilt viral hepatit, tillsammans med direkt bilirubin, också medför en ökning av indirekt bilirubin, även i mindre utsträckning. Av denna anledning är en korrekt tolkning av analysresultatet viktigt.

Leversjukdom, åtföljd av ökad direkt bilirubin:

• Akut viral hepatit. Manifestationer av akut viral hepatit är ganska ljusa. Den initiala perioden kännetecknas av anorexi (aptitlöshet), illamående, feber, smärta eller en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, smärta i lederna. Mörk urin på grund av ett överskott av gallpigment i det, tvärtom är avföring missfärgade på grund av bristen på de i den. Senare kommer gulsot, ofta följt av svår klåda i huden. Levern är förstorad, ofta mjälten. I blodet ökar direkt bilirubin kraftigt, indirekt förhöjd i mindre utsträckning. Aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk fosfatasaktivitet är alltid förhöjda. Det finns flera dussin virus som kan orsaka hepatit. Det är möjligt att bestämma orsaksmedlet under serologisk testning som detekterar antikroppar i blodet till ett visst virus.
  • Viral hepatit A. Även känd som Botkins sjukdom. Det sänds genom matsmältningsvägen, dvs genom vatten och mat. Inkubationsperioden är kort - 3-4 veckor, ibland upp till 7 veckor. Som regel fortsätter i den klassiska versionen som beskrivs ovan.
  • Viral hepatit B. Infektion sker genom parenteral väg - genom blodtransfusion, användning av icke-sterila kirurgiska eller dentala instrument, etc., men oftare genom sexuell kontakt. Infektion av barnet under födseln från modervirusbäraren är möjlig. Inkubationsperioden är lång upp till sex månader. Ofta går det i en akut form, men det kan bli en kronisk.
  • Hepatit med infektiös mononukleos. Det orsakande medlet är Epstein-Barr-virus. Överförd av luftburna droppar. Inkubationsperioden är från 1 till 3 veckor. Vanliga manifestationer inkluderar svullna lymfkörtlar, halsont och katarralsymptom, feber och en förstorad mjälte. Hepatit med infektiös mononukleos, liksom sjukdomen som helhet, kan ta både akut kurs med svår gulsot och högt bilirubin, och kroniskt med fuzzy manifestationer.
• Kronisk hepatit. Kan vara resultatet av akut hepatit, vilket är typiskt för hepatit B eller kronisk primär som hepatit C. Den aktiv variant av kronisk hepatit är suddig konstant förstoring av levern, en måttlig ökning av direkt bilirubin, transaminaser och tenderar att ge en exacerbation i strid med dieten. Persistent alternativ under lång tid ger inte kliniska och signifikanta laboratorie manifestationer och avslöjar sig själv efter serologisk undersökning.
  • Viral hepatit C. Infektion sker parenteralt genom blod. Eventuellt, om än osannolikt, sexuellt sätt att infektera. Det skiljer sig i oligosymptomatiska och långa (ibland upp till 20 - 40 år) över. Det ger en allvarlig exacerbation om hepatit A- eller B-infektion sker på bakgrund av hepatit C. Ofta är patientens tendens till depression ofta den enda manifestationen av kronisk hepatit C. I vissa fall uppstår självläkning på grund av ett starkt immunförsvar. Långvarig och obehandlad hepatit C kan vara komplicerad av cirros och levercancer.
• Bakteriell hepatit.
  • Leptospiracy hepatit. Sjukdomens orsaksmedel är leptospira-bakterien, infektionskällan är möss och andra gnagare, mindre vanliga husdjur. Infektion uppträder när leptospira tränger igenom den skadade slemhinnan eller huden i blodet. det manifesteras av feber, svår hepatit med allvarlig gulsot, ofta njurskada och akut njursvikt. Till skillnad från viral hepatit är en ökning i mjälten, en ökning i båda formerna av bilirubin, karakteristisk.
  • Brucellos hepatit. Sjukdomen är också känd som "maltesisk feber". Orsaksmedlet är Brucella-bakterie. Infektion överförs från husdjur, vanligtvis genom förorenade mejeriprodukter. Infektionen är progressiv. Den mest ihållande manifestationen av artrit är gemensam skada, utvidgning av mjälten och lymfkörtlar. Sjukdomar i olika organ är möjliga - njurar, hjärta, lungor, meninges, etc. Brucellos hepatit utmärks av en kronisk kurs, milda symtom och en måttlig ökning av direkt bilirubin.
• Giftig och läkemedels hepatit. De manifestationer och kurs som liknar viral hepatit. Drog hepatit kan orsakas av både direkt giftig skada på levercellerna och allergisk skada på levern. I det senare fallet förekommer fenomenen intrahepatisk kolestas (gallfördröjning) med markerad gulsot. Även en enda dos av läkemedlet kan orsaka allergisk läkemedels hepatit.

  Bland giftig hepatit är i första hand i prevalens naturligtvis alkoholisk hepatit.

  Allvarlig giftig hepatit utvecklas vid svampförgiftning, i synnerhet med en blek padda.

  Organiska lösningsmedel, i synnerhet koltetraklorid och koltetraklorid, har en uttalad hepatotoxisk effekt.

  Medicinsk hepatit leder oftast till:

  • isoniazid, rifampicin och andra anti-tuberkulosläkemedel
  • kloramfenikol
  • cancer mot cancer
  • några psykotropa droger
  • steroid anabola
  • hormonella preventivmedel
  • icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - ibuprofen, indometacin, butadion, etc.
  • allopurinol
  • azatioprin
  • nifedipin
  • amiodaron
• Autoimmun hepatit. Levern ligger i första raden på vägarna av främmande ämnen och har därför ett högt utvecklat och finreglerat immunsystem. Fel i hennes arbete leder till produktion av antikroppar mot leverceller. Autoimmun hepatit kan associeras med viral hepatit C och med autoimmuna sjukdomar i andra organ: sköldkörteln, leder, kardiovaskulära system, njurar, etc. Immunologisk forskning avslöjar specifika antikroppar mot leverceller.
• Intrahepatisk kolestas Det är en märklig variant av viral och medicinsk hepatit med övervägande av fenomenen fördröjd gallutflöde. Detta alternativ är benäget för en långvarig kurs. Det finns outtryckta tecken på skador på levervävnaden på bakgrund av långvarig gulsot. Leveren är något förstorad. Blod bilirubin ökade direkt. Aminotransferas ökade något. Thymol-testet är ofta negativt.

  En sådan kurs är karakteristisk, i synnerhet för hepatit orsakad av användningen av anabola hormoner, såväl som steroida preventivmedel.

• Gulsot gravid. Ibland utvecklas den under graviditetens tredje trimester och passerar vanligen två veckor efter det att den avslutats. Det fortsätter som en kolestatisk variant av hepatit. Orsaken till gulsot hos gravida kvinnor är ökad känslighet hos vissa kvinnor till höga nivåer av östrogen - kvinnliga könshormoner.
• Primär gallkirros. En lång och långsamt progressiv sjukdom som orsakas av en autoimmun lesion i det intrahepatiska gallvägarna. Den första manifestationen är ofta pruritus. Gulsot kan dyka upp efter många år. Vågliknande framsteg av direkt bilirubinnivå är karakteristisk. Aminotransferaser förblir normala under lång tid, aktiviteten av alkaliskt fosfatas ökar mycket tidigare. Diagnosen bekräftas av närvaron av specifika antikroppar i blodet och biopsi (mikroskopisk undersökning av levervävnaden.
• Ärftlig gulsot med direkt bilirubinackumulering: Dabin-Johnsons syndrom och Rotors syndrom. Sällsynta ärftliga sjukdomar orsakade av försämrad transport av direkt bilirubin till gall. Vanligtvis manifesterar sig för första gången i puberteten. De har en kronisk kurs, men kan ge skarpa exacerbationer, som liknar manifestationerna av viral hepatit.
• Lever tumörer. Manifestationer av levertumörer är olika och beror huvudsakligen på deras placering. I vissa fall finns det en långsam och oligosymptomatisk kurs, som liknar bilden av primär gallkirros. I andra finns det en turbulent kurs med svår gulsot, vilket kan misstas för gallsten sjukdom. För diagnos med ultraljud, datortomografi, röntgenkontrastangiografi.

Ökad direkt bilirubin orsakad av försämrade extrahepatiska gallkanaler

Galna innehåller endast direkt bilirubin. Utflödet av galla från levern till tolvfingertarmen är genom en så kallad enkel gemensamma gallgången (lat. Ductus choledochus). Förutom slutliga separerade förra är vanligtvis tjockare i bukspottkörteln och tömmer in i duodenum tillsammans med den pankreatiska gången. Detta gör galla utflöde är mycket sårbar för inflammatoriska och icke-inflammatoriska processer både i kanalen och angränsande organ - bukspottkörteln och tolvfingertarmen.

Överlappningen av den gemensamma gallgångens lumen från insidan eller utsidan leder ofta till en fullständig upphörande av gallflödet och återkomsten av direkt bilirubin till blodet. Detta utvecklar den så kallade. "mekanisk gulsot" eller "subhepatisk gulsot". Med fortsatt förekomst av obstruktiv gulsot och leverfunktion.

Vad betyder förhöjd direkt bilirubin i ett blodprov?

När man får resultaten av biokemisk analys kan vissa patienter lära sig att den direkta fraktionen av bilirubin i kroppen ökar. Inte alla vet om förekomsten av detta ämne och dess roll, och uttrycket "hög nivå" gör dig omedelbart tänkande om förekomsten av en sjukdom. Vad detta betyder om direkt bilirubin är förhöjd, vad är orsakerna till detta tillstånd och hur man hanterar det diskuteras i artikeln.

Om pigment och dess direkta fraktion

Bilirubin gallpigment är ett ämne som bildas i människokroppen efter förstörelsen av de röda blodkropparna (erytrocyter). Detta är en helt normal fysiologisk process som åtföljer förstörelsen av gamla celler och framväxten av nya.

Ämnet kan existera i två former:

• direkt fraktion (konjugerad, bunden form);
• indirekt fraktion (obundet, gratis).

Efter att de röda blodkropparna förstörts går hemoglobin från deras komposition ut. Det bildas av det bilirubin. Processen sker i cellerna i levern, benmärgen och mjälten. Detta pigment är indirekt, det inte är lösligt i vatten och är toxiskt för den mänskliga kroppen, så under loppet av kemiska reaktioner är dess omvandling till en bunden form, vilken anses som låg-toxisk och är klar för avlägsnande.

Kemiska omvandlingar förekommer i leverens hepatocyter, där bilirubin binds till glukuronsyra. Nu har det formen av en direkt fraktion. Denna typ av substans kommer in i gallan och från det till tarmarna. En del av pigmentet utsöndras från människokroppen via urinen, resten utsöndras med avföring.

Det finns också ett kollektivt begrepp - vanligt bilirubin. Detta är den totala mängden totalt pigment som finns i kroppen (direkt + indirekt fraktion). Denna indikator indikeras som regel av laboratorie tekniker vid utförande av diagnostiska studier.

Det finns emellertid tillfällen när den behandlande läkaren misstänker förekomsten av en viss sjukdom hos en patient, eftersom han behöver veta nivån av den direkta fraktionen av pigmentet. Hos en frisk person utgör direkt bilirubin i blodet cirka 20-23% av den totala mängden av substansen. Normala tal är mindre än 3,4 μmol / L.

Skälen till ökningen av prestanda

Det finns ett antal patologiska tillstånd mot vilka direkt bilirubin (hyperbilirubinemi) kan förhöjas. Vidare på var och en av faktorerna.

Leverskador

Denna etiologiska faktor anses vara den vanligaste, eftersom leversjukdomar i en smittsam och icke-infektiös natur kränker inte bara processen av gallutflöde utan även mekanismen för dess bildning.

Laboratorie tecken på att direkt bilirubin är förhöjt på bakgrund av leverpatologi:

• blekning av fekala massor har en partiell eller fullständig karaktär;
• siffror för den indirekta fraktionen av bilirubin är normala eller något ökade;
• direkt pigmentfraktion ökade signifikant;
• nivån av transaminaser, alkaliskt fosfatas över normala
• tymoltest +;
• direkt bilirubin i urinen;
• Indikatorer för urobilinogen i urinen är kraftigt högre än normalt, men de kan vara noll med intrahepatisk kolestas.

Leversjukdomar, mot vilka den direkta pigmentfraktionen är högre än normalt:

1. Akut hepatit av viralt ursprung:
   • hepatit A;
   • hepatit B;
   • inflammation orsakad av infektiös mononukleos.
2. Kronisk hepatit C.
3. Inflammation av levern av bakteriellt ursprung:
   • hepatit, vars orsakssamband är leptospira;
   • hepatit på bakgrund av infektion med brucella.
4. Inflammation toxisk eller farmakologisk natur - orsakas av påverkan av alkohol, läkemedel (anti, anti-tumör, hormoner, orala preventivmedel, psykotropiska medel).
5. Autoimmun leverskada - kroppen producerar antikroppar mot sina egna hepatocyter.

Andra orsaker för vilka nivån av direkt pigment kan öka är associerat med gulsot hos gravida kvinnor, primär biliär cirros och tumörprocesser.

Det finns arveliga skäl. Exempel är Dabin-Johnsons syndrom och Rotors syndrom. Dabin-Johnsons syndrom uppstår på grund av genmutationer i proteinets struktur, vilket är jonkanalen. Som ett resultat är det ett brott mot utsöndringen av pigment från kroppen.

Rotorsyndrom liknar det första patologiska tillståndet, men graden av kränkning av bilirubinutsöndring är mindre uttalad. Den enzymatiska aktiviteten i levern sparas, men förändringar sker under transport av bilirubin i cancerceller normalt oförmåga bakgrunds capture substans sinus pol hepatocyter.

Brott mot patogen hos de extrahepatiska gallkanalerna

Laboratorie tecken på detta tillstånd:

• missfärgning av avföring
• Indirekt fraktion av pigmentet är normalt, ökat direkt
• alkaliskt fosfatas ökat;
• transaminaser är normala;
• tymol test -;
• direkt bilirubin i urinen;
• urobilinogen i urinen saknas.

Anledningarna till att bilirubin är förhöjt är förknippade med att klämma i gallkanalerna inuti och utanför. Utanför fångade av beror på inflammation i bukspottkörteln akuta eller kroniska, hepatiska Echinococcus, duodenal divertikel, leverartären aneurysm, tumör processer omgivande organ.

Från insidan, kan gallvägarna störa kalkyler, kolangit (ödem och smalning av lumenet uppträder vid inflammatoriska processer) eller neoplasmer.

Symptom på patologi

Följande symtom kan indikera höga frekvenser av direkt bilirubin:

• gul hudfärg, slemhinnor;
• hypertermi (inte alltid);
• en ökning i mjälten, vilket uppenbaras av en känsla av tyngd i vänster hypokondrium och diagnostiseras av en läkare under palpation;
• brun färg av urin;
• vit eller lätt avföring
• svaghet, minskad prestanda
• smärta i bröstet, nedre delen av ryggen
• anfall av illamående och kräkningar;
• böjande, uppblåsthet;
• känsla av tyngd, obehag eller smärta på höger sida under revbenen.

Kombinationen av symtom som representerar en viss klinisk bild kan variera beroende på orsaken till ökningen av direkt bilirubin.

Ökning av direkt fraktion hos gravida kvinnor

Ett sådant tillstånd vid bärande barn kan förekomma hos kvinnor på bakgrund av intrahepatisk kolestas eller fettleverlever hepatos. Om hyperbilirubinemi har inträffat mot bakgrund av kolestas, klagar gravida om illamående, halsbränna, klåda i huden. Yellowness uttalas inte, det kan förekomma periodiskt.

Akut fett hepatos uppträder vanligen hos kvinnor som har en första graviditet. Anicteric stadium varar upp till 2 månader. Patienter klagar över svår svaghet, illamående, halsbränna, dyspeptiska manifestationer, buksmärtor. Kroppsvikten minskar, det finns ett kli av integritet.

Den andra etappen av patologi präglas av uttalad gulsot, en patologisk minskning av mängden urin utsöndrat, ödem i underbenen, ascites, blödning av olika lokalisering, fosterfosterdöd.

Laboratorieskrifter indikerar en liten ökning av ALT, AST, alkaliskt fosfatas, en hög nivå av bilirubin på grund av en direkt fraktion (indirekt form av pigment är normalt), en låg nivå av protein.

Hjälp gravida

1. Nutritionskorrigering.
2. Utnämning av kolesterolhaltiga läkemedel, produkter baserade på fettsyror.
3. Infusionsterapi, användning av hepatoprotektorer.
4. För blodrening - plasmaferes.
5. Beslut om en nödsituation.

Direkta bilirubinreduktionstekniker

De experter som är beroende av okonventionella behandlingsmetoder, hävdar att det är möjligt att sänka pigmentindex i patientens blod med hjälp av näringskorrigering, fysioterapi och homeopatiska läkemedel. Representanter för traditionell medicin är emellertid inte överens med denna åsikt.

Faktum är att höga antal bilirubin inte är en separat sjukdom, men anses vara en manifestation av de kumulativa symtomen på flera patologier som kräver adekvat diagnos och behandling.

Avgiftningsåtgärder - ett av stadierna av patientvård. För att göra detta, under stationära förhållanden, genomföra infusionsterapi. Det är nödvändigt för att påskynda processen att avlägsna den direkta fraktionen av pigmentet, förändringar i volymen av cirkulerande blod och dess sammansättning, inter- och intracellulär vätska. Som regel föreskriver experter en glukoslösning, en suspension av aminosyror, saltlösning, reopolyglukin.

Fototerapi kan också vara en effektiv behandling. Detta är användningen av ultraviolett strålning för terapeutiska ändamål. Enterosorbenter (Smecta, aktiverat eller vitt kol, Enterosgel) används också för att stoppa förgiftning.

Det är absolut nödvändigt att bestämma den etiologiska faktorn som orsakade utvecklingen av det patologiska tillståndet. Vid dess eliminering kommer bilirubinindexet att minska, det allmänna tillståndet hos kroppen kommer att återställas:

• viral hepatit - antivirala droger, enzymer, vitaminkomplex, immunostimulantia;
• levercirros - hepatoprotektorer, vitaminer, antioxidanter;
• konkrement - kirurgiskt ingrepp, litotripsy-procedur, användning av ursodeoxikolsyrapreparat och medel som normaliserar gallflödet;
• tumörprocesser - kirurgi, kemoterapi, strålbehandling
• helminthiasis - antihelminthic drugs.

Det är viktigt att komma ihåg att smärtstillande medel, koleretiska droger inte ska tas om orsaken till patologin var en neoplasma eller blockering av gallblåsans lumen med beräkningar.

Självmedicinering är inte tillåtet. Endast efterlevnaden av rekommendationer från en kvalificerad specialist inom näringskorrigering, efterlevnad av rätt livsstil och drogbehandling är nyckeln till ett positivt resultat för patienten.

Vad gör det möjligt att öka direkt bilirubin i blodet och hur kan det minska det?

En av de viktigaste anvisningarna för komplex biokemisk analys av blod är att bestämma nivån av bilirubin, både direkt och indirekt. Eftersom bilirubin anses vara ett ämne som ständigt ska cirkulera i kroppen genom metaboliska vägar, kan eventuella avvikelser från den fastställda kvantitativa normen indikera allvarliga dysfunktioner och störningar.

Biokemisk analys av blod syftar till att bestämma nivån av indirekt bilirubin - det som inte har filtrerats och rättats - och direkt, som har genomgått avgiftning. Beräknad som en indikator på totalt bilirubin, bestående av en kombination av den första och den andra.

Den farligaste hälsan, enligt läkare, är en ökad koncentration av direkt bilirubin. Patologiska abnormiteter där patienten har ökat direkt bilirubin, läkemedelsdiagnoser ganska mycket.

Allmänt accepterade indikatorer

De fastställda tillåtna indikatorerna för ett ämne i blodet varierar beroende på patientens åldersgrupp. De högsta siffrorna registreras hos barn under de två första veckorna av livet.

Vid denna ålder når den tillåtna totala hastigheten 210 μmol / l (respektive raklinjen är upp till 12,4 μmol / l). Sådana volymer av substans hos spädbarn associeras huvudsakligen med den pågående anpassningen av mag-tarmkanalen till matsmältning och assimilering av mat.

För barn i åldersintervallet från en månad till 14 år anses en analys vara normal, vilket visar koncentrationen av bilirubin i intervallet upp till 20,4 μmol / l (respektive raklinjen är upp till 5, 1 μmol / l). Patienter i den vuxna kategorin kan i sin tur inte oroa sig om det biokemiska blodprovet visar koncentrationen av totalt bilirubin i intervallet upp till 20,5 μmol / l (direkt upp till 5, 1 μmol / l).

Tips! Avvikelser från de accepterade normerna anses vara en följd av patologiska processer, och leder därför till komplexa dysfunktionella störningar.

Effekter av ökat bilirubin

Bilirubin, enligt läkare, är en extremt giftig och farlig förening. Dess överskott av blodkoncentration resulterar i:

• förgiftning av hela organismen
• störningar i system och organs normala funktion.

Den första som lider av toxiciteten hos celler och bindväv i hjärnan. En sådan inverkan på spädbarn är särskilt farlig.

Nyfödda barn diagnostiseras ofta med fysiologisk gulsot, där indirekt bilirubin är förhöjt i barnets blod på grund av systemens och organens ofullständiga funktion. En ökning av direkt bilirubin hos nyfödda översätter ibland fysiologisk gulsot, vilket är den fysiologiska normen, till hemolytisk.

I det här fallet börjar den giftiga substansen att påverka nervsystemet och hjärnan hos barnet negativt. Detta innebär att problemet kräver akut terapeutisk ingrepp för att undvika irreversibla konsekvenser. Hos vuxna patienter utmärks flera grader av hyperbilirubinemi:

• Med en liten ökning av indikatorn på ett ämne i blodet finns inget direkt hot mot organens och vävnadens normala funktion. En låg nivå anses vara en signal för att varna och diagnostisera kroppen för att identifiera orsakerna till den befintliga avvikelsen från acceptabla indikatorer.
• Med en mer uttalad ökning i patientens tillstånd anses farlig, men inte kritisk. Ett sådant blodprov indikerar en utvecklingsstörning, som bör identifieras så snart som möjligt för att undvika ytterligare förgiftning av kroppen.
• Svår patologi är ökningen i antal till en kritisk indikator. Orsakerna till denna patologi är vanligtvis ganska seriösa, konsekvenserna är ännu värre. Och alltför höga priser betraktas som indikationer på patientens akuta sjukhusvistelse.

Orsaker till ökat bilirubin i blodet

Organologernas patologier, där det finns en ökning i blodet av direkt bilirubin, är i grunden en överträdelse av gallflödet. Förhöjt direkt bilirubin i blodet benämns vanligen leverproblem.

Dessa överträdelser inkluderar: viral leverskada, såsom akut viral hepatit A och B, bakteriell hepatit. Orsakerna till ökningen av direkt bilirubin kan också ligga i kroniska dysfunktioner:

• kronisk hepatit;
• autoimmun hepatit.

Giftig förgiftning av kroppen, för sin del, leder också till en stat där nivån av bilirubin ökar. Svåra sjukdomar, där biokemisk analys av blod visar en signifikant ökning av direkt bilirubin, betraktas som maligna tumörer i leverområdet samt bukspottkörteln.

I vilket fall som helst anger en hög bilirubinhastighet förekomsten av komplexa dysfunktioner som kräver brådskande uppmärksamhet och bestämmer orsaken till patologin, såväl som allvarlig och långvarig behandling.

Symtom som indikerar en ökning av bilirubin

I förhållanden där nivån av direkt bilirubin i blodet är mycket högre än tillåten hastighet finns det:

• gulning av ögonens sclera;
• gula huden;
• klåda, värre på natten.

Anledningarna till detta tillstånd ligger i den första manifestationen av berusning av organismen, som främst manifesteras på huden.

En patient vars test diagnostiserar en ökad nivå av direkt bilirubin i blodet, brukar vanligtvis bita i munnen. Detta symptom innebär att utflödet av gallan är signifikant försämrad, vilket är ett tecken på leverdysfunktion.

En signifikant ökning av bilirubin leder till att urinen blir mörkare till "öl" -färgen, färgning av patientens avföring i vitt. Mot bakgrund av ovanstående symtom känner en person också svaghet, en ökning av kroppstemperaturen är möjlig. Med höga toxiska bilirubin i blodet finns det störningar i minnet, uppmärksamhet. Ofta hos patienter, diagnostiserar läkaren också en ökning av leverstorleken.

Behandling av förhöjd direkt bilirubin

Representanter för icke-traditionella läkare säger att det är möjligt att rätta bilirubinindexet med hjälp av homeopati, en speciell diet och motion.

Vetenskaplig medicin förnekar kategoriskt denna uppfattning och argumenterar för att en förändring i nivån av bilirubinkoncentration i blodet inte kan klassificeras som en isolerad patologisk sjukdom. Trots detta är ett sådant tillstånd ett tecken på de kumulativa symtomen på flera sjukdomar som kräver en väl väljad behandling.

Tips! Orsakerna till patologi, som visar en särskild analys, kan endast bestämmas efter att ha utfört en omfattande diagnos av levern och hela kroppen.

Medicin anser att det är en ganska viktig faktor för att korrekt avgöra de skäl som låg till grund för förändringen av blodbilden. Endast behandling av själva orsaken till patologin bidrar till normalisering av bilirubin.

Efter att ha mottagit resultaten av analysen av blodbiokemi, föreskriver läkare som regel en omfattande undersökning för att bestämma orsaken till avvikelsen från normen. Bara genom att korrekt identifiera överträdelsens ursprung kan du justera behandlingen.

Med en liten avvikelse från normen föreskrivs behandling, oftast hemma med periodisk övervakning av sjukdomsbilden. Om orsakerna som orsakade den patologi som analysen visade är allvarlig nog, genomförs en djupgående undersökning och ytterligare terapeutisk behandling redan på sjukhuset. I vissa fall kan patienten också kräva operation.

Patologisk gulsot av nyfödda

Hemolytisk gulsot hos nyfödda behandlas vanligtvis på ett sjukhus. Om den biokemiska analysen av barnets blod visade en hög nivå av bilirubin, inklusive den direkta, orsakas orsakerna till patologin i konflikten som förekommer i den nyfödda kroppens kropp. Ju tidigare lämplig behandling som föreskrivs desto större är risken för att toxiner inte kommer att orsaka betydande skador på ett ömt barns kropp.

Terapi ordineras i ett komplex och innefattar:

• fototerapi;
• drogadministration genom dropp.

Eftersom de främsta orsakerna till patologin ligger i dysfunktionen hos barnets lever, använder neonatologer ofta en lösning av glukos från Essentiale för att rätta till problemet. Dessutom är barnet ordinerat läkemedel som är fördelaktiga för leverns arbete: "Allohol" eller "Kars".

Tack vare dessa homeopatiska läkemedel uppträder möjligheten till gallutflöde och tar ut det genom barnets tarmar och minskar därmed koncentrationen i blodet. I fall av receptbelagd behandling för fler vuxna patienter, lita läkare på tillgängliga resultat, vilket visades av ett blodprov och på den identifierade orsaken till det patologiska tillståndet.