Hjärnskydd

MD, docent vid Department of Nervous Diseases, MMA dem. I.M. Sechenov

Kongestiv cerebral insufficiens är ett mycket brådskande problem idag, vilka utövare måste möta dagligen. De främsta orsakerna till cerebral vaskulär insufficiens (tillsammans med reumatiska sjukdomar, kärlsjukdomar, blod etc.) är

• ateroskleros av hjärnans artärer och

• arteriell hypertoni, -

sjukdomar som är extremt vanliga i mitten och åldern. Över tiden skapar utvecklingen av dessa sjukdomar förutsättningar för försämringen av blodtillförseln till hjärnan och utvecklingen av så kallad dyscirculatory encephalopathy, en progressiv insufficiens av blodtillförsel, vilket leder till utvecklingen av flera småfokala nekroser i hjärnvävnaden vilket uppenbarar sig som progressivt ökande defekter i hjärnfunktionen.
Som följer av definitionen har dyscirculatory encephalopathy en progressiv utveckling och, beroende på svårighetsgraden av kliniska störningar, är den uppdelad i tre steg.
Steg I - de första formerna av dyscirculatory encefalopati. Subjektiva klagomål på huvudvärk, känsla av tunghet i huvudet, trötthet, känslomässig labilitet, minnesförlust och koncentrationsförmåga, yrsel (vanligtvis icke-systemisk), instabilitet under gång, sömnstörningar råder. Neurologiska störningar är antingen frånvarande eller lätta neurologiska störningar detekteras. Kliniska och psykologiska studier bekräftar minnesförlust och närvaro av asteni. På detta stadium, med adekvat behandling, är det möjligt att helt eliminera vissa symtom eller minska deras svårighetsgrad.
Steg II - måttligt uttalad dyscirculatory encefalopati. Patienternas huvudsakliga klagomål förblir densamma, frekvensen av minnesförlust, funktionsnedsättning, yrsel och instabilitet vid gångstigning. Sammanfogar en distinkt neurologisk symtom. Dessa störningar kan minska patientens professionella och sociala anpassning. Behandling i detta skede utförs med hänsyn till det dominerande neurologiska syndromet.
Steg III dyscirculatory encefalopati kännetecknas av en minskning av klagomål (på grund av minskad patientkritik av deras tillstånd). Patienter rapporterar minnesförlust, instabilitet vid gång, buller och tyngd i huvudet och sömnstörningar. Betydande uttryckliga objektiva neurologiska störningar. Med en ogynnsam sjukdomskurs, utan behandling, kan allt detta leda till vaskulär demens.
Med snabb diagnos och med rätt behandling av sådana allvarliga konsekvenser kan undvikas.

Principer för behandling
Behörig behandling av cerebrovaskulär insufficiens täcker flera områden.
För det första är det påverkan på orsaken till bristen på blodtillförsel till hjärnan. Som tidigare nämnts finns det två huvudsakliga sådana orsaker - ateroskleros och arteriell hypertension. Alla möjligheter till antihypertensiv behandling, lipidsänkande läkemedel används. Om nödvändigt föreskrivs disaggreganter för förebyggande av stroke (aspirin, chimes), antikoagulantia i närvaro av lämpliga kardiovaskulära störningar (warfarin etc.).
Men i huvudsak syftar dessa åtgärder till att förhindra försämringen av patientens tillstånd och förhindra komplikationer.
För det andra, för att förbättra patientens välbefinnande, för att hjälpa honom att bli av med eller minska befintliga klagomål används läkemedel som förbättrar hjärncirkulationen vid mikrocirkulationsnivån (vasoaktiva droger) och läkemedel som förbättrar metabolismen i hjärnan (nootropa läkemedel).
Vasoaktiva läkemedel förbättrar blodtillförseln till hjärnan på grund av expansionen av kärl i mikrovasculaturen. För vasoaktiva droger ingår:

• fosfodiesterasblockerare (eufillin, pentoxfyllin), inklusive sådana av vegetabiliskt ursprung (ginkgo, tanakan, cavinton);

• kalciumblockerare, vars effekt är mest uttalad om blodflödet störs i poolen av vertebrala artärer som levererar hjärnstammen (cinnarizin, flunarizin, nimodipin);

• alfa-blockerare som verkar på receptorerna i vaskulärväggen (nicergolin).

Nootropa droger. Faktum är att förbättringen av metaboliska processer i neuroner möjliggör en ökning av neuronal plasticitet - öka den adaptiva kapaciteten hos nervceller, minska deras exponering för skadliga faktorer. Nootropa läkemedel har en positiv effekt på hjärnans integrerade funktioner, underlättar inlärning, minneskonsolidering etc. En enda klassificering av nootropic drugs existerar inte. Nootropiska läkemedel innefattar i synnerhet pyrrolidonderivat (piracetam, nootropil), dimetylaminoetanolderivat (deanol, demanal-aceglumat), pyridoxinderivat (pyriditol, encefabol, enerbal, cerebral), GABA-kemiska analoger (gammalon, amilon)). picamipon, pantogam, fenibut), meklofenoxat (acefen, cerutol).
Kombinationen av vasoaktiva och nootropa läkemedel är kliniskt motiverad: å ena sidan förbättrar blodtillförseln, å andra sidan förbättras hjärnans reservkapacitet, Dessutom är det alltid bekvämare för patienten att minska antalet tabletter som tas. Kombinationen av t ex piracetam och cinnarizin är också användbar om användningen av piracetam ensam åtföljs av sömnstörningar och ökad spänning i patienten.
Traditionellt är dessa läkemedel förskrivna kurser: 2-3 månaders antagning, 3 månaders paus, då, om det behövs, en andra kurs.
Förutom situationer med kronisk cerebral vaskulär insufficiens används vaskulära och nootropa läkemedel i stor utsträckning under återhämtningsperioden av stroke, traumatisk hjärnskada, liksom vid funktionella störningar i ung ålder som är förknippade med ökad stress, stress, asteni av olika natur, neuros och vegetativ dystoni.

Fezam
Kompositionen och frisättningsformen: 1 kapsel innehåller piracetam 400 mg, cinnarizin 25 mg.
Indikationer: kränkningar av cerebral cirkulation (ischemisk stroke, återhämtningsperiod efter hemorragisk stroke), cerebral vaskulär ateroskleros, encefalopati vid kronisk hypertoni, comatos och subkomatos tillstånd efter förgiftning och hjärnskador. sjukdomar i centrala nervsystemet, åtföljd av en minskning av intellektuella människafunktioner; depression, psykoorganiskt syndrom med övervägande av tecken på asteni och adynami asteniskt syndrom av psykogent ursprung Labyrintopati, meniros syndrom; Fördröjningen i intellektuell utveckling hos barn (för att förbättra lärande och minne); förebyggande av migrän och kinetoz.
Kontraindikationer: överkänslighet, lever- och / eller njursjukdom, parkinsonism, graviditet, amning.
Användning under graviditet och amning: kontraindicerat. Vid behandlingstiden bör man sluta amma.
Biverkningar: torr mun, dyspepsi, epigastrisk smärta, allergiska reaktioner, inklusive hud, fotosensibilisering, irritabilitet, extremt tremor, ökad muskelton, viktökning.
Interaktion: vasodilatatorer ökar effektiviteten, hypertensiv - försvagas. Kan förbättra den lugnande effekten av CNS-hämmare, tricykliska antidepressiva medel, alkohol, andra nootropa och antihypertensiva läkemedel.
Dosering och administrering: i mun - 1-2 kapslar 3 gånger om dagen för vuxna eller 1-2 gånger om dagen i 1-3 månader, beroende på sjukdoms svårighetsgrad. Det är möjligt att genomföra upprepade kurser 2-3 gånger per år.
Hållbarhet: 2 år.
Förvaringsförhållanden: Lista B. I en torr, den mörka platsen vid en temperatur av 15-21 o C.

VAZOAKTIVA FÖRBEREDELSER

Om artikeln

För citat: Shtok VN VAZOAKTIVA FÖRBEREDELSER // BC. 1999. №9. S. 6

Systematisering av vasoaktiva läkemedel (VP) med avseende på deras interaktion mellan läkemedel och receptörer gör att du kan välja separata grupper i enlighet med föremålet.

Användningen av vasoaktiva läkemedel vid behandling av VSD

EAPs tillämpas på grund av överensstämmelse med normerna för en hälsosam livsstil, behandling med lugnande medel eller antidepressiva medel.
Patienter med VSD med persistenta manifestationer av systemisk hypertoni och arteriell hypertoni förskrivs för att hämma central sympatisk aktivering (clophelin, metyldopa, reserpin), ganglioblokatoriska, a- och b-adrenerge blockerare. För reglering av regional vaskulär ton används myotropa antispasmodika, vinca-preparat, dibazol, a-blockerare, kalciumantagonister. Med systemisk hypotension och regional hypotoni föreskrivs ergotamin och preparat som innehåller det, andra sympatomimetika - efedrin, fetanol, fenylefrin (mezaton), såväl som anabola och steroidhormoner. I fallet med övervägande hypotension hos venerna anges xantinpreparat, periwinkle och a-stimulantia. När blandade former av VSD effektiva kombinationsläkemedel - bellataminal, belloid, bellaspon. I alla fall finns det användbara verktyg som förbättrar metaboliska processer i centrala nervsystemet: Aminalon, pyriditol, piracetam, vitaminterapi (B1, B6, C, PP).
Från icke-läkemedelsbehandling med akupunktur och olika metoder för fysioterapi.

Användningen av vasoaktiva läkemedel vid behandling av DEP

DEP är en långsamt progressiv insufficiens av blodtillförsel till hjärnan, åtföljd av små fokalförändringar i hjärnvävnaden. De viktigaste etiologiska faktorerna för DEP är hypertensiv sjukdom och ateroskleros, systemiska vaskulära sjukdomar, särskilt de som påverkar aortabågen och huvudets utgående huvudkärl. I den överväldigande majoriteten av fallen uppträder progression av AED under episoder av dekompensering av cerebral cirkulation. Vid intensivvård av en kris i samband med en ökning av blodtrycket bör valet av antihypertensiva läkemedel vara tillräckligt för krisens allvar (preferens ges till snabbtverkande läkemedel). bör inte minska blodtrycket under den nivå som är känd för patienten Det är nödvändigt att välja metod för läkemedelsadministration, vilket ger en snabb men jämn och kontrollerad minskning av blodtrycket (vanligtvis intravenös droppinfusion) och ta hänsyn till eventuell biverkning av snabbtverkande läkemedel. minimera risken för komplikationer.
VD utvald beroende på typen av cerebral angiodystonia. När arteriell hypertonus är ordinerad, föredrages medel med predominans av en antispasmodisk verkan, med symtom på dystoni och hypotoni hos cerebrala artärer och vener, Vinpocetin, aminofyllin, Trentalus.
Ischemisk cerebral kris hos patienter med DEP på grund av ateroskleros utvecklas beroende på typ av hjärncirkulationsfel. Det kan bero på en minskning av hjärtens pumpfunktion och en minskning av blodtrycket, en ökning av blodviskositeten, en ökning av koagulationssystemets aktivitet. I dessa fall är det effektivt att lägga till små doser av hjärtglykosider (Korglikon) till terapin. I en kris mot bakgrunden av hyperkoagulering indikeras administrering av heparin. Bland indirekta antikoagulanter föredras de som visar en mindre tendens till kumulation: synkumar, pelentan, fenilin.
Med långvarig (månadslång) recept på EP för behandling av DEP utan exacerbation väljes effektiva droger individuellt. Tyvärr betyder det i praktiken ett empiriskt tillvägagångssätt (genom försök och fel). I närvaro av förhållanden är det möjligt att rekommendera valet av ett individuellt optimalt EP med ett akut farmakologiskt test. Det består i sekventiell administrering en gång om dagen av terapeutiska doser av vart och ett av de testade vasoaktiva medlen (screening). Samtidigt övervakas patientens tillstånd efter intravenös administrering av läkemedlet och synkron registrering av blodtryck, puls, REG, EEG utförs i 1 timme. Var och en av de andra testade EP: erna administreras på följande dag. För behandling väljes ett läkemedel som under ett akut test orsakade de mest gynnsamma förändringarna i de registrerade parametrarna. Sådana studier kan utföras på kontoret för funktionell diagnostik. Farmakoterapi innebär individuellt val ökar effektiviteten av behandlingen och minskar tiden.

Användningen av vasoaktiva läkemedel vid behandling av stroke

Syftet med denna artikel innehåller inte en detaljerad beskrivning av intensivvården av hemorragisk och ischemisk stroke. Användningen av EP i kombination av stroke är absolut inte avgörande. EAP-monoterapi vid akut stadium av stroke kan inte anses vara adekvat, VP måste kombineras med andra metoder för patogenetisk behandling. Parenteral administrering av EP bör betraktas som effektiv i ACCMs akuta fas. I det dagliga intensivvårdsprogrammet bör deras upprepade administrering utföras beroende på varaktigheten av den enstaka dosen (för de flesta EP, 3 gånger om dagen). Under de första dagarna efter avbrytande av stroke, på grund av förlusten eller minskningen av vaskulär reaktivitet, får introduktionen av EP inte åtföljas av en förändring i det kliniska tillståndet, elektrofysiologiska indikatorer. Frånvaron av dessa tecken tyder inte på ineffektivitet i EP. Utvärdering av CAP-aktivitet underlättas genom att de introduceras i intervallet mellan introduktion av andra patogenetiska terapimedel och den dynamiska observationen av deras inflytande på patientens tillstånd och samtidigt registrerat blodtryck, hjärtfrekvens, EKG, REG och EEG. Under valet av det optimala läkemedlet under de första dagarna efter stroke var screeningen av EP motiverad; I det akuta skedet för att erhålla en snabbare effekt motiverat introduktion till EP ven i ett enda system med en dropp kardiotoniska, decongestants (dehydratiserande), hemorheologic läkemedel, medel för hemodilution, antifibrinolytika och antikoagulanter. Vid samtidig administrering av medel med motsatta farmakodynamiska egenskaper bör administrering av medel med liknande farmakodynamisk effekt (på grund av oförutsägbarheten hos den potentierande effekten) eller inkompatibla läkemedel (till exempel heparin + cavinton) undvikas. Detektion av "penumbra-zonen" på en dator eller magnetisk resonanstomogram (perifokala regionen med hjärnp perfusion på prefunktionell nivå) tjänar som grund för fortsatt intensiv behandling av EP och andra sätt för kombinerad patogenetisk behandling.
Således bör användningen av VP i den komplexa behandlingen av stroke anses inte bara berättigad men också nödvändig. Samtidigt bör utvärderingen av deras åtgärder inte begränsas till att endast identifiera den vasomotoriska effekten. Var och en av hjälp av denna farmakologiska klass ökar i allmänhet cirkulation och funktionell aktivitet i hjärnan, eftersom, även om i varierande grad, EP ge indirekt (genom förbättrad blodcirkulation, skydd mot ischemi) och direkt nootropisk effekt genom att normalisera den påverkade hjärnmetabolism.

1. Mashkovsky M.D. Medicin, i 2 delar, del I-M.: Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Lager VN-läkemedel i angioneurologi. - M.: Medicine, 1984; 303 s.
3. Lager V.N. Farmakoterapi i neurologi. M.: Medicine, 1995; 10-28, 81-107.
4. Referens Vidal. Läkemedel i Ryssland. M.: AstraFarmServis, 1997.

Under de senaste två decennierna har fibromyalgi (FM) tagit en stark plats bland de mest relevanta.

En ny generation av kärlsjukdomar för hjärnan

Cerebral cirkulation kan försämras av olika orsaker i alla åldrar. För att förbättra fartygens hälsa, är speciella preparat alltid föreskrivna, vilket utökar artärer och kapillärer, stärker sina väggar och eliminerar spasmer.

Vem kan behöva vaskulär medicinering?

I början av barndomen är förändringar i blodflödet i hjärnan resultatet av perinatal encefalopati, födelsetrauma, hypoxi vid förlossning och tryckfall under kejsarsnitt. Med korrekt förberedelse av en behandlingsplan i 2-3 år återgår barnets tillstånd till normalt. Om en bebis har cerebral pares och andra allvarliga sjukdomar, kommer det att ta kärlsjukdomar för livet.

Hos vuxna är hjärtsjukdomar ännu vanligare på grund av hjärtsjukdomar, osteokondros, ischemi, trombos, tidigare skador, operationer.

Hos äldre människor lider hjärnkärl av ateroskleros - blockering av artärer med plack. Alla dessa kategorier av patienter har indikationer för att få vaskulära medel.

Kalciumkanalblockerare

Dessa mediciner är en av de mest populära bland de föreskrivna neurologerna och terapeuterna. Genom att minska mängden kalcium i cellmembranen slappnar de vaskulära väggarna, deras lumen expanderar och blodflödet ökar. Mängden näringsämnen och syre som kommer in i hjärnan ökar också. Tonen i venerna förändras inte, vilket är viktigt för att upprätthålla ett normalt venöst utflöde. Det finns ett antal bevisade droger, liksom läkemedel av den nya generationen. Vilken är bättre att välja? Listan över de mest populära ges i tabellen.

Vasocidala läkemedel i neurologi: en lista och beskrivning

Huvudmålet med någon terapi är att förbättra och / eller återställa blodtillförseln till de drabbade vävnaderna. Detta gäller särskilt för en sådan viktig för mänsklig struktur som hjärnan och följaktligen nervvävnad. Som det är välkänt, återställs neuroner (nervceller) på grund av sin komplexa struktur och hög differentiering, extremt långsamt. Det är därför det är så viktigt att ordinera rätt läkemedel i tid, vilket kommer att vara fördelaktigt.

Vasoaktiva läkemedel - definition, klassificering

Vasoaktiva läkemedel (från det grekiska Vas-fartyget) - ämnen (farmakologiska medel) som bidrar till att förbättra blodtillförseln till nervvävnaden för att förbättra metaboliska processer för snabb återställning av förlorad funktion eller återvinning av delvis förlorade egenskaper hos neuroner.

Vasoaktiva medel som används i neurologisk praxis kan delas upp i flera grupper:

• Läkemedel som förbättrar blodflödet till nervvävnaden (hjärnan) genom att reglera vaskulär ton (myotropisk antispasmodik).
• Läkemedel som stärker blodkärlens väggar (angioprotektorer).
• Läkemedel som direkt påverkar ämnesomsättningen av nervvävnad.
• Droger som är näringsämnet för nervceller.
• Neurotransmittor substanser som underlättar effektiv signalöverföring mellan neuroner och bildandet av synaptiska (cell-cell-anslutningar).

Ideellt, med varje neurologisk patologi bör flera grupper av läkemedel användas för att påskynda och diversifiera åtgärden. Detta gäller särskilt för sådana allvarliga sjukdomar såsom hjärninfarkt, som orsakas av förträngning eller bristning av kärlet (det gamla namnet - akut cerebrovaskulär sjukdom eller CVA), Alzheimers sjukdom, transitorisk ischemisk attack (de - TIA).

Myotropa antispasmodik

Den huvudsakliga farmakologiska egenskapen är att påverka kärlsväggens glatta muskelceller genom att blockera kalciumkanaler eller alfa-adrenerga receptorer. Reducerande mottagande av kalciumjoner eller inaktive ά-adrenoceptor mottaglig för verkan vazotoniziruyuschih ämnen (adrenalin, noradrenalin, etc.) bidrar till den vasodilaterande verkan, minska det totala perifera kärlmotståndet (SVR) och, som en konsekvens - ökning av blodflödet till vävnaden.

Denna grupp läkemedel innefattar Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (han är Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektory

Huvudfunktionen hos dessa läkemedel är att stärka kärlväggen (membranstabiliserande effekt), skydda den från skador av aterosklerotiska plack och aggregerade blodplättar, varigenom mikrocirkulationen förbättras. Parallellt är det en minskning av trombos på grund av aktiveringen av fibrinolys och en minskning av syntesen av koagulationsfaktorer.

Sådana ämnen innefattar Alprostadil (Vazaprostan eller Alprostan), Anginin (Parmidin), Xantinol Nikotinat.

Medel som påverkar ämnesomsättningen av nervvävnad (inklusive hjärnan)

Huvudmekanismerna: aktivering av aerob (med hjälp av syre) glukosuppdelning (glykolys), ökning av ATP-syntesen för att förbättra energiprocesserna i cellen, vilket ökar transporten och ackumulationen av glukos och syre i celler för anabola processer (återvinning). Graden och graden av peroxidering (destruktion) av cellmembranlipider minskar också.

Denna klass av farmakologiska medel innefattar: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetin (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Nervnäringsdroger

Denna grupp innefattar: Cortexin, Adenosinfosfat, Gliatilin, Succinsyra, Aspartinsyra. Dessa läkemedel förbättrar överföringen av nervimpulser och / eller introduceras aktivt i metabolismen (Krebs-cykeln), som är föregångare till fosfolipider av neuronmembran eller integreras i intracellulär proteinsyntes.

Produkter som innehåller neurotransmittor substanser

Det är känt att överföringen av nervimpulser eller deras inhibering sker med deltagande av speciella kemiska ämnen - medlare. Graden av signalöverföring till centrala nervsystemet eller vice versa - hämning av patologiska områden i cortex eller foci med ökad aktivitet beror på deras antal och tidpunkt för utsöndring. Ibland är det nödvändigt att etablera synaptiska anslutningar så snart som möjligt, till exempel under en stroke och ibland vice versa - att fördröja (neuros, hyperdynamiska etc.). Därför är det nödvändigt att eliminera obalansen hos excitatoriska och hämmande ämnen.

Denna grupp omfattar Aminalon (innehåller gamma-aminosmörsyra), Glycin och Gliatilin (aktiv ingrediens - Cholinalfoscerat).

Det bör noteras att i fall av akut behandling administreras droger intravenöst i flytande doseringsformer (genom injektion eller dropp) och vid kroniska och lågintensiva tillstånd kan det begränsas till att ta tablettdosformer. I vilket fall som helst kommer läkaren att ordinera den nödvändiga behandlingen.

Vasoaktiva medel - en grupp läkemedel som används i neurologi

Systematisering av vasoaktiva läkemedel med avseende på deras interaktion mellan läkemedel och receptörer gör att du kan välja grupper av läkemedel i enlighet med farmakologiska effekter (tabell 1).

Tabell 1. Effekten av vasoaktiva medel på olika delar av regleringen av blodcirkulationen

Tabell 2. Vasoaktiva läkemedel

Antihypertensiva medel som verkar huvudsakligen på centrala nervsystemet inhiberar sympatisk aktivering i stammenas vasomotoriska centra. Samtidigt inhiberar a2-presynaptiska receptoragonister, klonidin och a-metyldopa, liksom presynaptiska B-receptorantagonister (blockerare) (till exempel propranolol) syntesen och frisättningen av noradrenalin i det synaptiska gapet utan att sänka dess bestånd i terminalen.

Förberedelserna av rauwolfia bryter mot vesikulär förvaring av norepinefrin, tömmer dess reserver, dvs fungera som sympatholytics. Med korrekt reglering av cerebral blodcirkulation förbättrar dessa medel cerebral blodflödesindikatorer, arteriesår och vener, venöst utflöde, funktionell stabilitet och ortostatiska reaktioner i hjärnkärlen. Hos patienter med markerade förändringar i hjärnblodkärl reduceras cerebralt blodflöde med 15-20% och adaptiva cerebrovaskulära reaktioner förvrängs.

Huvudindikationerna för användningen av dessa medel är hypertoni och arteriell hypertoni vid ateroskleros (i dessa fall kan de kombineras med B-blockerare och diuretika). Clonidin och blockerare används också för interiktal behandling av migrän, lindring av menopausala tidvatten och den hjärt-kärlkomponent i abstinenssyndromet och blockeringsmedel för lindring av sympatadrenskriser. Clonidin reducerar hyperkinaser i generaliserade tics, och B-blockerare minskar den adrenerga komponenten i tremmen. Clonidin ökar också aktiviteten hos det centrala antinociceptiva systemet, ökar utsöndringen av tillväxthormon och används därför när tillväxten försenas hos barn.

Biverkning: Det är lugnande effekt (slöhet, hypodynami, sömnighet, speciellt i början av behandlingen). Vid långvarig användning kan det minska minnet, libido och nedsatt ejakulation. Täthet i näsan, torr mun upptas oftare endast i början av behandlingen. Methyldopa som en falsk föregångare av dopamin minskar dess syntes och reserpin som en sympatolytisk reducerar dess reserver, vilket kan förlänga manifestationerna av parkinsonism under långvarig behandling och öka nivån av prolaktin (gynekomasti och pseudolaktation).

Biverkningar förbättras genom kombinationen av metyldopa med reserpin. De kan stoppas av bromokriptin. Kvinnor med mastopati bör avstå från att använda dessa läkemedel. Med den plötsliga annulleringen av klonidin och blockerare är en hypertensiv kris möjlig. För att undvika att behandlingen ska avbrytas, ska behandlingen avbrytas gradvis eller tills läkemedlet avbryts, ska reserpin administreras.

Ganglioblokatory minska blodtrycket, minska hjärtsvolymen i hjärtat och motståndet hos periferiska kärl. Cerebralt blodflöde förblir oförändrat eller ökar något, eftersom cerebrovaskulärt motstånd minskar mer än den totala periferin. Reduktion av cerebralt blodflöde observeras endast med sin defekta autoregulering.

I den neurologiska kliniken används ganglioblocker för att kontrollera arteriell hypertension hos patienter med cerebral blödning, akut hypertensiv encefalopati, vid kris i kronisk dyscirkulatorisk encefalopati. I den neurokirurgiska praktiken tjänar arfonader och hygronium som medel för val för kontrollerad arteriell hypotension under operations- och kontraststudier av hjärnkärl. Med olika typer av vegetativ-vaskulär dystoni (VVD) leder användningen av "mjuk" ganglioblokatorov till anpassningen av obalansen mellan sympatisk och parasympatikotoni.

Vissa ganglioblockers (hygronium, pentamin, bensogeksoniy) är effektiva i lungödem. Mer potent trimetafan (arfonad) på grund av frisättning av histamin kan orsaka bronkospasm.

Biverkningar: Det finns ortostatiska komplikationer (illamående, yrsel, svimning med snabbt stigande), så vid parenteral användning av dessa läkemedel ska patienterna vara 2-3 timmar i sängen. Fördröjning av tarmmotilitet (sällan paralytisk ileus - intestinalt obstruktion), urinretention, mydriasis, inkvarteringstörning, dysartri, dysfagi är möjliga. Dessa fenomen reduceras med utnämning av prozerin och karbautolin.

Sympatholytics (guanethidin och andra), som påverkar sympatiska ändringar, bryter norepinefrin i terminalerna i den neuroslatta muskelvägen, moderat blockerar de sympatiska ganglierna och stimulerar 2-receptorerna i den arteriella glattmuskeln. Guanetidin minskar hjärns vaskulär ton. Perifer vasodilation bestämmer risken för postural hypotension och ortostatiska komplikationer. Indikationen med avseende på guanetidin är persistent och hög arteriell hypertoni, resistent mot andra antihypertensiva läkemedel.

Fenotiazinderivat och tricykliska antidepressiva medel (till exempel amitriptylin) förhindrar att läkemedlet kommer in i noradrenerga terminaler. Guanethidin är kontraindicerat vid akut cerebrovaskulär olycka (ONMK), myokardinfarkt, feokromocytom. En relativ kontraindikation för dess användning är kronisk dyscirculatory encephalopathy (DEP).

A-receptoragonisten ergotamin har en uttalad vasotonisk effekt på både artärer och vener, vilket minskar deras blodtillförsel med 45%. Förbättrad mikrocirkulation bidrar till blockaden av patologisk arteriovenös skakning. Oftast används ergotamin för att behandla patienter som lider av migränattacker. Med en ergotaminöverdos (mer än 8-10 mg per dag.) Akut ergotism utvecklas: kräkningar, diarré, parestesi, konvulsioner. Med långvarig användning av medium terapeutiska doser utvecklas kronisk ergotism med en störning i perifer cirkulation på grund av vaskulär spasma.

Iskemisk nekros av tygens mjukvävnader beskrivs som en sällsynt komplikation. Biverkningens manifestation bidrar till mottagandet av andra vasokonstriktormedel.

Ergotamin är kontraindicerat vid högt blodtryck, ateroskleros, angina pectoris, perifer artärskleros, lever- och njursjukdomar. Dihydroergotamin har även egenskaperna hos en adrenerg agonist, men den har också en a-blockerande effekt (se nedan).

A-adrenerge blockerare hämmar på olika nivåer överföringen av sympatisk aktivering genom a-adrenerga system. Som ett resultat reduceras arteriellt tryck och arteriell glatt muskelton, speciellt vid initialt blodtryck i artärerna. De har också egenskaperna hos a-adrenerga agonister ("inre sympatomimetisk aktivitet"): med snabb intravenös administrering ökar systemiskt blodtryck eller regional vaskulär ton under en kort tid, speciellt vid initial hypotension. I varierande grad penetrerar blod-hjärnbarriären (BBB) ​​och har en reglerande effekt på energiomsättningen i hjärnan.

Biverkningar: yrsel, ortostatisk hypotoni, huvudvärk, generell svaghet, sömnighet, smärta i hjärtat, ökad urinering. De observeras vanligtvis vid individuell överdosering, särskilt i början av behandlingen ("effekten av den första dosen") och sker när dosen är reducerad och läkemedlet återkallas.

p-adrenerge blockerare hämmar p-receptorer i centrala nervsystemet, nervterminaler, släta muskler, har en membranstabiliserande effekt. Icke-selektiva p-blockerare interagerar med b1- och B2-receptorerna, och de hjärt-selektiva receptorerna interagerar med b1-receptorerna. Högt lipofila läkemedel i denna grupp (alprenolol, metoprolol, oxprenolol, propranolol) passerar bra genom BBB, reducerar ångest, agitation, rädsla, stoppa hjärt-och kärlsjukdomar och autonoma somatiska störningar som orsakas av stress, sänker blodtrycket, normaliserar EEG-indikatorer.

De saktar hjartans rytm, minskar kraften av myokardiums sammandragning, minokardium minskar syreförbrukningen, hämmar den atrioventrikulära nodens automatik och den ektopiska fokalen för myokardstimulering, ökar övningstoleransen. Orsakar en uttalad hypotensiv effekt vid hyperkinetisk typhypotension. På grund av långvarig behandling minskar incidensen av hjärtinfarkt och mortalitet vid hjärtsjukdomar, och myokardiell och vaskulär hypertrofi orsakad av högt blodtryck minskar. I terapeutisk praxis används dessa verktyg vid behandling av högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdom, angina, takyarytmier.

De förbättrar hjärntankens ton och reaktivitet. Indikationer för användning av adrenerge blockerare i den neurologiska kliniken är IRR, inklusive sympathoadrenala kriser, idiopatisk ortostatisk hypotension, migrän, DEP med arteriell hypertension. Vid behandling med denna grupp av droger reduceras mortaliteten hos patienter med spontan subaraknoidblödning och ischemisk stroke, frekvensen av återkommande ischemisk stroke och hjärtinfarkt som komplikerar det. Effektiv vid behandling av patienter med abstinenssymptom.

Biverkningar: bradykardi, angina, kränkningar av atrioventrikulär ledning för att slutföra hjärtblocket, lungödem, kardiogen eller anafylaktisk chock. Icke-selektiva läkemedel utan sympatomimetisk aktivitet (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) orsakar och förstärker bronkospasm. Sådana komplikationer vid användningen av blockerare med sympatomimetisk aktivitet (oxprenolol, pindolol, alprenolol) är mindre vanliga. Nervesystems störningar observeras hos 3-15% av fallen (sömnlöshet, störande drömmar, hallucinationer eller depression, muskelsmärta eller utmattning). Kanske utseendet på tecken på myotoni och en ökning av tecken på myastheni. Mer sällsynta komplikationer är fibros av lungorna och pleura, blepharit, konjunktivit, anorexi, gastralgi. På grund av de frekventa komplikationerna har användningen av praktiken avbrutits.

Kontraindikationer för användningen: svår hjärtsvikt, bradykardi, sinusrytmstörningar, bronkialastma; relativa kontraindikationer: måttligt hjärtsvikt, obstruktiv lungsjukdom, depression, hypotyroidism, lever och njursjukdom, diabetes (icke-selektiva blockerare förlänger insulininsats). Med en plötslig upphörande med att ta dessa läkemedel är uttagssyndrom möjligt: ​​försämring av blodkroppen, hjärtinfarkt, arytmi, ökat blodtryck.

Labetalol (trandat) har egenskaperna hos a-och-i-blockerare. Indikationerna för dess användning bestäms av en kombination av dessa egenskaper. Läkemedlets effektivitet vid behandling av hypertoni-takykardiensyndrom, som utvecklas efter flera kombinerade skador, har fastställts. Biverkningar associerade med både blockad och receptor - ortostatisk episoder, yrsel, tinnitus, nedsatt urinering och ejakulation (utan reduktion av libido, erektion, bevara orgasm) och en receptor - wheeze tillstånd, claudicatio intermittens, Raynauds sjukdom, depression med sömnstörningar och skrämmande drömmar.

Antagonister till serotoninreceptorer (ketanserin, ritanserin) verkande huvudsakligen på CNS, användning för behandling av högt blodtryck, åderförkalkning med arteriell hypertension, sjukdomar med kärlsammandragning av perifera artärer - Raynauds sjukdom och claudicatio intermittens. Cyproheptadin, pisotifin som föreskrivs i intervallperioden av migrän.

Hämmare av aiigiotinkonverterande enzym (IACP) hämmar bildandet av pressorpeptiden - angiotensin-II. Trots minskningen i systemiskt blodtryck förändras hjärnblodflödet och dess reglering vanligen inte. IAKP minskar risken för blödning och svullnad i hjärnan vid högt blodtryck, tydligen på grund av minskad fibrinoidförändring och nekros hos kärlväggarna. Hos patienter med arteriell hypertension och brännvikt i hjärnan under behandlingen av IACP medan det systemiska artärtrycket har minskat ökar hjärnblodflödet med 10%. Naturlig IAKF-teplotid undertrycker spasmen i hjärnans artärer i subaraknoidblödning.

IACF används för arteriell hypertension, speciellt renovaskulär genesis, vid hypertensiv kris, kongestiv kardiovaskulär insufficiens, angiospastisk form av Raynauds sjukdom, DEP med arteriell hypertension eller kongestiv hjärtsvikt. I dessa former är IAKF ofta effektivare än sympatholytika som verkar på sympatiska slut, a-blockerare och kalciumantagonister. Med långvarig behandling kan det vara svaghet, huvudvärk, yrsel, proteinuri, anemi, leukopeni, trombocytopeni, hyperkalemi (särskilt i kombination med heparin), angioödem, snedvridning eller smakförlust.

Kombinationen av IAKF med andra antihypertensiva läkemedel, inklusive kalciumantagonister, B-blockerare och diuretika ökar deras farmakoterapeutiska effekt. NSP, särskilt indometacin, minskar den antihypertensiva effekten av IACF. Med den plötsliga annulleringen av IAKF stiger blodtrycket (abstinenssyndromet) kraftigt, arteriell hypertension återkommer och det diastoliska blodtrycket stiger.

Mediciner övervägande på vaskulär glatt muskulatur, beroende på effekten på det enzymatiska systemet (adenylylcyklas, PDE) och kalciumkanaler tillhör olika farmakologiska klasser: derivat av isokinolin, imidazol, purin, små vinca kalciumantagonister (se tabell 2..). De har en antispasmodisk effekt, men med initialt reducerad arteriell ton ger de en vasotonisk, venotonisk effekt. Den senare förmågan är särskilt uttalad i purinderivat (xantin). Farmakoterapeutisk effekt är också associerad med läkemedlets effekt på blodomsättning, blodplättsaggregering, liksom med nootropisk verkan.

Vasoaktiva läkemedel i neurologilistan

N. A. Maruta, professor, läkare av honung. Vetenskap, Institutet för neurologi, psykiatri och narkologi, AMS i Ukraina

... nootropen är riktad till sinnet, dör bort antingen i samband med stress eller i samband med patologiska processer som orsakas av fysiska, kemiska, biologiska och sociala faktorer som påverkar människokroppen.

Under de senaste 10 åren i Ukraina har det varit en stadig trend mot ökningen och spridningen av hjärtsjukdomar i hjärnan. Cerebrovaskulär patologi har stor medicinsk och social betydelse i den moderna världen, på grund av dess betydande andel i strukturen av sjuklighet, dödlighet och invaliditet hos befolkningen.

Detta bestämmer hur brådskande problemet med farmakologisk korrigering av störningar i hjärncirkulationen är, valet av medel att förebygga eller eliminera spasmer i hjärnkärl, liksom somatovegetativa, psykopatologiska störningar och personlighetsreaktioner på sjukdomen.

Nuvarande stadium av neurologisk och psykiatrisk vård kännetecknas av ett ökande intresse för användningen av neurometaboliska cerebroprotektorer, varav en är picamilon.

Syntetiserades 1969 av All-Union Vitamin Research Institute och studerade vid Farmakologi Forskningsinstitutet för den ryska akademin för medicinsk vetenskap, läkemedlet introducerades i medicinsk praxis 1986, och ganska mycket erfarenhet har uppnåtts i sin kliniska användning.

Enligt den kemiska strukturen är picamilon en kombination av en y-aminosmörsyra-molekyl (GABA) - en hämmande mediator i centrala nervsystemet och nikotinsyra, som har en vasodilaterande effekt. Picamilon absorberas snabbt från mag-tarmkanalen, till skillnad från GABA tränger lätt igenom blod-hjärnbarriären.

Biotillgängligheten av läkemedlet varierar från 50 till 88%. I kroppen fördelas det i hjärnan, njurarna, musklerna och fettvävnaden. Ej metaboliserad. Utsöndras oförändrat med urin [16].

Som ett resultat av omfattande kliniska prövningar utvärderades picamilon som ett effektivt metaboliskt terapiverktyg, som framgångsrikt kombinerar uttalade vasoaktiva egenskaper, nootropisk effekt och lugnande effekt.

Detta är den unika egenskapen picamilon, som skiljer den från kända vasoaktiva och nootropa droger och låter det ordineras för ett brett spektrum av sjukdomar.

De unika farmakologiska egenskaperna hos picamilon bestämmer indikationerna på den omfattande medicinska användningen.

Indikationer för användning av picamilon är:

• initiala manifestationer av hjärnans cirkulationsfel
• ischemiska störningar i cerebral cirkulation;
• dyscirculatory encephalopathy;
• återhämtningsperiod efter en stroke;
• effekterna av traumatisk hjärnskada och neuroinfektioner
• vaskulär dystoni;
• migrän av olika former (förebyggande och lindring av attacker);
• primär öppenvinkelglaukom (med normaliserat intraokulärt tryck);
• sjukdomar i näthinnan och optisk nerv av vaskulärt ursprung
• neurogena urineringstörningar hos barn och vuxna;
• neurit hos hörselnerven;
• alkohol- och drogavdragssyndrom;
• sjukdomar i centrala nervsystemet, åtföljd av en minskning av intellektuella människafunktioner;
• depressiva sjukdomar i ålderdom, senil psykos, demens
• astheniska tillstånd, neuros, känslomässig labilitet;
• sömnstörningar;
• minskning av mental och fysisk prestation med ökad belastning hos mentalt friska människor.

Låg toxicitet och låg dosering av läkemedlet gör det möjligt att använda det i barn och gerontologi. Läkemedlet har inte teratogena, embryotoxiska och cancerframkallande effekter. Det har inga kontraindikationer under amning. Inte beroendeframkallande [16, 19].

Resultaten av den kliniska studien av effektivitet i olika kliniker med cerebrovaskulära störningar indikerar att pikamilon är inte bara effektiv utan också nödvändigt läkemedel vid behandling av olika vaskulära cerebrala sjukdomar, inklusive ischemisk stroke milda och allvarliga i återhämtningsperioden, kronisk cerebrovaskulär insufficiens, initiala manifestationer av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan.

Ökningen i cerebralt blodflöde under påverkan Picamilon grund av sänkning hjärnan kärltonus i systemet enligt carotis och vertebrala artärer, pial arterioler, vilket ökar volymhastighet av cerebralt blodflöde, märkt centrala deprimiruyuschie verkan på reflex kontraktila svaret av cerebral blodkärl och somatosimpaticheskie reflexer, varvid är pathogenetically motiverad ansökan Picamilon vid initial manifestationer av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. Läkemedlet har en positiv effekt, vilket medför en minskning av huvudvärk, vaskulära störningar, vanliga störningar, vilket ger en tonisk effekt. Tillsammans med förbättringen av det subjektiva tillståndet har patienterna signifikant förbättrade indikatorer för eko-pulsografi i form av minskning av cerebral vaskulär resistans, normalisering av venöst blodutflöde [5, 13].

Nootropa egenskaper hos läkemedlet bestämmer optimering av metaboliska processer i celler och förbättring av kognitiva och familjefunktioner, vars försvagning observeras med cerebros och psykoorgana störningar i vaskulär genes.

Trofiska och antihypoxiska egenskaper underlättar regression eller mildrar de destruktiva effekterna av kärlsjukdomar (ischemi, stroke) [4, 11].

De uttalade vasoaktiva egenskaperna hos läkemedlet, tillsammans med den lugnande och nootropa effekten, gör dess administrering till patienter med cerebral arterioskleros mer föredraget än administrering av piracetam och aminalon [17]. Vid behandling av patienter med kroniska sjukdomar i cerebralt blodflöde observerades en minskning av den subjektiva känslan av den sjunde dagen, under 2-3 veckor skedde en betydande förbättring i form av att minska intensiteten och frekvensen av huvudvärk, yrsel, buller i mitt huvud försvann, obehagliga förnimmelser i hjärtat [10, 17 ].

Picamilon används också framgångsrikt för att behandla patienter med vaskulär dysfunktion [20]. Ledande i den kliniska bilden av sjukdomen hos dessa patienter är huvudvärk, trötthet, känslomässig labilitet, sömnstörningar, sällan svimning. Förbättring av staten noteras redan 2-3 dagar efter starten av behandlingen. Det finns en regression av huvudvärk, blodtryck och puls blir stabilare och känslomässig labilitet minskar. Neuropsykologisk undersökning bekräftar förbättringen av patienternas tillstånd: förmågan att arbeta ökar, uppmärksamhet och minne förbättras [20].

Med en balanserad mångsidig mekanism av farmakologiska effekter är picamilon effektivt för behandling av patienter med psykoorganiskt syndrom, inklusive vaskulära förändringar (initiala manifestationer av dyscirculatory encephalopathy).

Besitter trofiska egenskaper, mjukar picamilon biverkningarna av andra droger. En positiv effekt uttrycks i normaliseringen av somatovegetativa störningar, stabilisering av blodtrycksindikatorer, förbättring av det allmänna välbefinnandet och försvinnandet av känslan av fysisk svaghet, letargi. Uppmärksamhetskoncentrationen förbättras, känslan av tyngd i huvudet försvinner, minskningar av minnesstörningar minskar [17].

Tillsammans med den nootropa effekten har picamilone en måttligt uttalad tymoleptisk effekt. Nootropa egenskaper hos läkemedlet detekteras under de första dagarna av administrering med små dagliga doser och den antidepressiva effekten, huvudsakligen med en stimulerande effekt vid de mer avlägsna stadierna av terapin. En mild lugnande effekt gör det möjligt att framgångsrikt använda läkemedlet i depressiva tillstånd tillsammans med ångestkomponenter [18].

Kombinationen av nootropa och tymoleptiska egenskaper, som studier har visat [15, 18], skiljer pikamilon från andra GABA-derivat och tillåter det att användas som ett oberoende antidepressivt medel [16, 17].

Klinisk erfarenhet av picamilon i kombination med antidepressiva medel visade ett antal fördelar med komplex terapi för deprimerade äldre patienter. Förstärkning av effekten av antidepressiva läkemedel kombinerad med förbättrad tolerans och minskad intensitet hos associerade biverkningar. En egenskap hos picamilon är korrigeringen av sena minnes-, uppmärksamhets- och orienteringsstörningar som förekommer i symtomen på sena depressiva tillstånd [11].

Picamilon har funnit sin användning vid behandling av återkallande av abstinenssymptom hos personer med kronisk alkoholism, liksom vid normalisering av CNS-cellernas metabolism vid återkallande av abstinenssymptom hos drogmissbrukare [16]. Picamilon är ett effektivt verktyg vid komplex behandling av alkoholism tack vare dess anxiolytiska, psyko-energiserande, lugnande, vegetativa normaliserande och nootropa egenskaper. Indikationer för användning av picamilon är astheniska, asthenoneurotiska, asteno-depressiva störningar inom ramen för abstinens-postpsykotiska tillstånd samt alkoholisk encefalopati. Picamilon är också effektivt vid behandling av patienter med ökat begär för alkohol, där ångest observeras mot bakgrund av asthenovegetativa störningar [12]. Den vidhäftande terapeutiska effekten av picamilon vid behandling av kronisk alkoholism vid tillbakadragning observeras redan på 2: e eller 3: e dagen för behandlingen. Hos patienter, astheniska störningar, letargi, svaghet, fysisk och intellektuell utmattning, minskning av ångest gradvis och försvinner. När man avlägsnar abstinenssyndromet (inklusive opium) hos personer som lider av narkotikamissbruk, kan pikamilonterapi snabbt göra en förbättring av patientens tillstånd och bidra till bildandet av uthållig terapeutisk remission [6].

När man använder picamilon hos patienter med migrän minskar allvarlighetsgraden och intensiteten av attackerna avsevärt. Dessutom förbättras patientens övergripande tillstånd. Manifestationer av vegetativ-vaskulär dystoni minskar, bakgrunden till humör ökar, den dagliga arbetskraften och aktiviteten ökar. I vissa fall är sömn normaliserad [13]. Picamilon leder till en minskning av attackernas varaktighet och intensitet. Läkemedlet är mest effektivt i enkla former av migrän med övervägande vänstersidig lokalisering [4, 8]. När läkemedlet sublinguellt används för att lindra en migränattack har det visat sig att picamilon endast är effektivt under föregångarna till en attack, när läkemedlet kan förhindra utveckling av huvudvärk. I vissa fall finns det en positiv effekt på smärtsam migränattack, vilket återspeglas i en minskning av smärtaintensiteten, dess lindring med fullständig eliminering av de medföljande symptomen [4, 8].

Vid behandling av urinlidningsstörningar har det visat sig att picamilon är mest effektivt vid neurogen blåsdysfunktion, oadapterad blåsning, urodynamiska störningar i det nedre urinvägarna i hyperreflextyp, i funktionella och organiska urinvägar hos barn som orsakas av nedsatt organcirkulation och hypoxi i urinblåsan, 19]. Läkemedlet förbättrar blåsans adaptiva och reservoarfunktioner. Aktivering av organscirkulationen åtföljs av en ökning av känsligheten hos blåsdetrusorn mot andra droger, såsom atropin [14, 16]. Hos vuxna observerades ett positivt resultat av behandling med picamilon vid hyperreflexi och detrusorhypoxi i prostataadenom, ett tillstånd efter adenomektomi, kombinerade former av urininkontinens hos kvinnor etc. [16]. Positiva behandlingsresultat fick oss att rekommendera användning av picamilon i grupper av patienter med urinproblem i en annan etiologi av sjukdomen, inklusive effekterna av ryggmärgsskador och degenerativa lesioner i ryggmärgen [16, 19].

När man tar emot picamilon för behandling av perinatalt nervsystem, är barns skador en månad gammal mot bakgrunden av grundläggande terapi (fenobarbital, blandning med citral, vitaminer i grupp B), tecken på positiv dynamik noteras 6-10 dagar från starten av behandlingen. Detta manifesteras vid förbättring av hemolyzvorodinamiki, vid reduktion av rubral-tremor, försvinnandet av störningar i mikrocirkulationen i huden. I den neurologiska statusen motsvarar detta normaliseringen av senreflexer, muskelton, lindring av neurogen torticollis, hypertensiv syndrom och förbättring av barnens välbefinnande. Allergiska manifestationer och biverkningar under behandling med picamilon hos de undersökta barnen observerades inte. Resultaten av undersökningen av barn i åldern 6-8 månader visar att den kliniska effekten av picamilon är ganska stabil [16].

Dessutom reducerar picamilon trombocytaggregation, har antikoagulant och anti-atherosklerotisk effekt, har en positiv effekt på blodtillförseln till hjärtat, vilket (mot bakgrund av grundläggande koronarbehandling hos patienter med kranskärlssjukdom) minskar frekvensen och intensiteten av ischemiska attacker och minskar det dagliga behovet av nitrater [16, 19]. Inklusion av picamilon vid komplex behandling av IHD-patienter bidrar till bildandet av ett adekvat svar på sjukdomen. Samtidigt minskar ångest, hälsotillståndet förbättras, indikatorer på den allmänna nivån av subjektiv kontrollökning, förbättring av psykologisk anpassning. De presenterade resultaten gjorde det möjligt att expandera indikationerna för användning av picamilon i olika kliniska former av kranskärlssjukdom [19]. På grund av dessa egenskaper är picamilon också effektivt vid behandling av primär öppenvinkelglaukom, retinal pigmentabiotrofi och ischemisk neuropati [2, 3].

God tolerans för läkemedlet, psykostimulerande, energibesparande och mild lugnande effekt tillåter användning av picamilon som en korrigering av neuropsykiatriska störningar som uppstår vid tillstånd av starka psyko-emotionella och fysiska påfrestningar. Utnämningen av picamilon är också lovande när det gäller trötthet och överarbete hos mentalt friska människor [10]. Användningen av picamilon har en betydande regelverkseffekt vid komplexa samordnade aktiviteter. Först och främst är det kopplat till optimering av vegetativ aktivitet och psyko-emotionell upphetsning med etablering av relativt stabila relationer mellan de viktigaste psyko-fysiologiska mekanismerna för aktivitetsreglering. Dessa effekter möjliggör användning av picamilon med intensiva intellektuella belastningar [1]. En stor positiv spänningsskyddande effekt av picamilon observeras hos individer som är psykologiskt orsakade av asteni, speciellt i fall där det astheniska symptomkomplexet är i sig nära utmattningsneuros [10].

Distinkta egenskaper hos farmakodynamiken Picamilon

• På grund av kombinationen i det farmakodynamiska spektrumet av picamilon neurometabolisk aktivitet med en uttalad vasotropisk effekt, lugnande, antiplatelet och hypokolesterolemisk effekt, är användningen av läkemedlet för neurosliknande störningar mot bakgrunden av progressiv aterosklerotisk vaskulär lesion av CNS motiverad patogenetiskt.
• Läkemedlet produceras i vuxna och pediatriska doser: 0,05 g respektive 0,02 g. Den dagliga terapeutiska dosen är 0,06-0,15 g, kursen en - från 1,8 g till 9 g, vilket är signifikant lägre än de nödvändiga kursdoserna av andra läkemedel i denna serie [7].
• Användningen av vasoaktiva läkemedel åtföljs av expansion av cerebrala kärl med samtidig minskning av total perifer resistens och minskning av systemiskt blodtryck. Vid tillstånd av kronisk cerebrovaskulär insufficiens kan detta leda till utvecklingen av ischemisk skada på hjärnvävnaden (rånssyndrom). Användningen av picamilon är mer indikerad, eftersom läkemedlet inte påverkar de centrala hemodynamiska parametrarna vid terapeutiska doser och inte minskar det systemiska blodtrycket.
• Separat användning av GABA-ergikemedel och nikotinsyraderivat orsakar ofta agitation och sömnlöshet, gastrointestinala störningar, huvudvärk, blodkörning i ansiktet och överkroppen, klåda. Som ett resultat av kombinationen av GABA-molekylen och nikotinsyra (picamilon) noterades ökad effektivitet och bättre tolerans för läkemedlet jämfört med separat administrering av dess komponenter.
• Nikotinsyra (som är involverat i processerna för vävnad andning och besitter vasoaktiva egenskaper) i molekylen Picamilon ger fri passage av läkemedlet genom BBB, potentierar vasodilator, antihypoxisk, neurometabol, trombocytaggregationshämmande effekt Picamilon.
• Läkemedlet har en märklig lugnande effekt (beroende på allvarligheten av åtgärden som är lägre än bensodiazepiner). Picamilon visade sig vara ett effektivt läkemedel vid behandling av patienter med neurotiska genesjukdomar, åtföljda av rädsla, ångest, känslomässig och vegetativ instabilitet.
• En viktig egenskap hos picamilon är förmågan att snabbt återställa fysisk och mental prestanda. Användningen av läkemedlet är tillrådligt vid trötthet och överarbete hos friska människor och hos personer i olika yrken som arbetar under extrema förhållanden.
• Picamilon orsakar inte muskelavslappning, sömnighet, slöhet, nedsatt koordinering av rörelser, så att det kan ta personer som kör fordon, såväl som de vars arbete kräver ökad uppmärksamhet.
• På grund av dess vegetostabiliziruyuschim, psihoenergiziruyuschim, anxiolytisk och nervskyddande egenskaper pikamilon funnit sin tillämpning vid behandling av lättnad av abstinenssymptom hos patienter som lider av alkoholism och drogmissbruk (inklusive opiumutsättningssyndrom).
• Användningen av läkemedlet är inte beroendeframkallande, och dess säkerhet har bevisats av 16 års omfattande och intensiv användning i kliniken.

Dosering och administrering

Picamilon administreras oralt, oberoende av måltiden.

Kontra

Det finns inga absoluta kontraindikationer för användning av picamilon. Relativa kontraindikationer är: individuell intolerans, tillstånd av psykomotorisk agitation, akut och kronisk njursjukdom.

Släpp formulär

Picamilon är tillgängligt i tabletter med 30 tabletter av 0,02 g vardera och med 30 tabletter av 0,05 g vardera.

Förvaringsförhållanden

Lista B. Läkemedlet ska förvaras på en torr, mörk plats vid rumstemperatur. Hållbarhet - 3 år.

1. Vakhov V.P., Sobolev E.S. Pikamilon i modern neurologisk och psykiatrisk praxis // Förlopp av den ryska konferensen. - M., 1994. - S 115-120.
2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. Användning av vasoaktiva läkemedel för behandling av ischemiska sjukdomar i optisk nerv och näthinna // Russian Medical Journal.- 2000.- T. 8, No. 1.
3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. Jämförelse av den kliniska effekten av olika vägar av picamilonadministration i hyporeflexa tillstånd i det bakre segmentet av ögat.
4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva, et al. Pikamilon i modern neurologisk och psykiatrisk praxis // Material av den ryska Conf. -M., 1994. - s. 71-74.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - ett nytt cerebrovaskulärt och nootropiskt läkemedel. Experimentella resultat. och klinik. studera // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.- M., 1989. - sid 165-169.
6. Ivanets N.N. Det moderna begreppet behandling av narkotikamissbruk // Psykiatri och psykofarmoterapi. - 1999.- № 3.
7. Karkishchenko, N.N., Pharmacological Basis of Therapy (En guide och referensbok för läkare och studenter). -M.: UMR-Meditsina, 1996. - 560 sid.
8. Kolosova O. A., Osipova V. V., Luneva T. V. Picamilon - ett nytt cerebrovaskulärt och nootropiskt läkemedel. Experimentella resultat. och klinik. studera // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.- M., 1989. - sid 186-189.
9. Kukes V. G. Klinisk farmakologi / Vetenskaplig. Ed. Baichurin A. Z.- GEOTAR M:. Medicine, 1999.- 528 s.
10. Tillgiven VV, Timonova EI Logacheva EA nootropiska läkemedel i klinisk och yrkesmedicin // Faktiska problem med arbets- och miljö patologii.- Kursk KGPI, 1994.- pp 209-210.
11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. A. Kistenev och andra. Pikamilon i modern neurologisk och psykiatrisk praxis // Material av den ryska Conf. -M., 1994. - s. 75-76.
12. Maisky A. I. En jämförande psykofarmakologisk studie av läkemedel som används för differentierad farmakoterapi av alkoholism. Rapportera på symposiet "Neuropsykotropa droger". - M., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T. S., et al., // Eksper. wedge. farmakol. - 1998. -T. 61, nr 2. - sid. 28-31.
14. Erfarenhet av behandling av urininkontinens hos barn. Khudina T. V., Frolov V. A., Naumushkin M. M., Kostenko G. M., Korotkikh V. M. Penza.
15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov. Verkningsmekanism och klinik för y-aminosmörsyraderivat // Uchenye zapiski TSU. - Tartu, 1984. - s. 46-59.
16. Picamilon - metabolisk cerebrovaskulär och nootropisk. Ansökan i medicinsk praxis. Moskva, 2002. 48 s.
17. Pyatnitsky A.N., Panchenko G.V., Chionidi KPPikamilon - ett nytt cerebrovaskulärt och nootropiskt läkemedel. Experimentella resultat. och klinik. studera // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.- M., 1989. - sid 214-217.
18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V.S. Pikamilon i modern neurologisk och psykiatrisk praxis // Förlopp av den ryska Conf. -M., 1994. - s. 111-114.
19. Robakidze T.N., Kovalevsky S.L. Terapeutiska möjligheter för picamilon vid behandling av neuropsykiatriska störningar // Ukrainska Journal of Neurology - T. 10, vol. 2 (31).- 2002.
20. Stakhovskaya L.V., Chekneva N.S., Leskova N.N. Användning av läkemedelspikamilon i neurologisk praxis: Metodiska rekommendationer.- M., 1993.