Hur är troponintestet för myokardinfarkt

Troponin i analysen av blod de senaste åren har en viktig diagnostisk funktion för kärnorna, som är en hjärtmarkör.

Myokardinfarkt, ischemisk hjärtsjukdom, angina pectoris, ateroskleros anses inte längre uteslutande patologier hos äldre. Modernt kontor, stillasittande livsstil, ständig stress, sömnbrist, miljöförstöring i städer leder allt detta till att kardiovaskulära sjukdomar är vanligare även hos ungdomar.

Enligt WHO-statistiken dör årligen cirka 18 miljoner människor av hjärt-kärlsjukdomar. Av dessa dödas mer än hälften av komplikationer av kranskärlssjukdom, inklusive akut hjärtinfarkt.

Tidig diagnos och snabb behandling är en av de viktigaste faktorer som påverkar sjukdoms ytterligare prognos. För snabb diagnos av hjärtinfarkt används speciella hjärtmarkörer för att snabbt upptäcka skador på hjärtmuskeln. De viktigaste hjärtmarkörerna är troponin och kreatinkinas (kreatinfosfokinas).

Troponintest - vad är det

Sedan 1994, under det första besöket i kliniken med bröstsmärta, har diagnosen akut koronarsyndrom (ACS) gjorts, vilket kräver ytterligare förtydligande. Eftersom akuta hjärtat utvecklas snabbt kräver prehospitalet en snabb utvärdering för utvecklingen av hjärtinfarkt.

Sedan 1998 har biokemiska markörer använts för att snabbt bedöma situationen, och sedan 2007 har deras användning i akutkardiologi blivit obligatorisk.

Den operativa diagnosen av akut hjärtinfarkt sedan den tiden har baserats på dynamiken av förändringar i graden av CF-fraktion av kreatinfosfokinas. Svarstiden för CPK till utvecklingen av MI (skada på hjärtmuskeln) är dock ganska långsam (3-6 timmar efter hjärtinfarktens början) och noggrannheten i bedömningen är inte särskilt hög.

Troponin är ett protein som är en strukturell komponent i kontraktilsystemet och ingår i myokardiska och skelettmuskulära myocyter. Troponin är ansvarig för att utöva muskelkontraktion.

Troponin representeras av ett komplex bestående av polypeptidunderenheter C, I och T.

Dessa är de så kallade troponinerna S (TnS), troponinerna I (TnI) och troponinerna T (TnT).

Troponinkomplexet ligger i myofibrillernas aktinfilament (proteinetrådar i specifika organeller av strimmiga muskler, vilket ger deras kontraktila funktion).

För full muskelkontraktion krävs en adekvat interaktion mellan aktin och myosinfilament. Denna bindning tillhandahålls av troponin C och kalciumjoner.

Troponin I är ansvarig för att undertrycka kontraktionen på grund av dess förmåga att binda aktin.

Det vill säga, troponin i musklerna är den viktigaste regulatorn av deras aktivitet. Det hjälper till att säkerställa full muskelkontraktion och är ansvarig för att stoppa kontraktilsvaret.

För detta ändamål undersöks endast specifika hjärt-troponinisoformer i blodet:

När ett blodtroponintest är förskrivet

Troponintestet är guldstandarden för snabb diagnos av myokardinfarkt. Det utförs till alla patienter med akut bröstsmärta som inte kan stoppas genom att ta nitroglycerin.

Normalt detekteras inte troponin i blodet eller detekteras i minimala, diagnostiskt obetydliga koncentrationer. Utseendet av troponin i den allmänna cirkulationen indikerar skadorna på myocyterna i hjärtmuskeln och frisättningen av deras innehåll i blodet.

Vissa laboratorier använder reagens för att bestämma troponin T (cTnT). Men troponin I mäts vanligare.

Både T och I kan också bestämmas. Bestämningen av dessa troponiner i blodet är den mest specifika och känsliga metoden för den biokemiska diagnosen av hjärtinfarkt.

Förutom akutdiagnos av hjärtinfarkt undersöks troponin i blodet när:

• angina pectoris, för att eliminera hjärtinfarkt;
• välja ytterligare taktik för behandling av patienter med diagnos av ACS (akut koronarsyndrom);
• övervaka tillståndet i hjärtmuskeln under kemoterapi eller strålbehandling hos patienter med maligna neoplasmer;
• spridning av intravaskulär koagulering;
• generalisering av infektioner och utveckling av sepsis;
• allvarlig förgiftning
• tillstånd efter hjärtkirurgi

Hur utförs snabbt troponintest för hjärtinfarkt

Set för bestämning av troponin består av:

• speciella testpatroner med torkmedel, förpackade i enskild folieförpackning;
• engångspipett;
• instruktioner.

Efter bloduppsamling tillsätts provet med en engångspipett i satsen till testsystemet och sättes till provdynan (brunn S). Därefter rör blodet längs konjugatdynan före blandning med anti-troponin-guldkonjugatet (väl T) applicerat på en speciell dyna för konjugatet.

Om troponin är närvarande i blodprovet bildas ett färgat band i en speciell testzon (brunn C).

Om det inte finns någon troponin i blodprovet eller dess koncentration är diagnostiskt obetydlig, förblir testzonen färglös. För att bestämma testremsans hälsa och eliminera risken för fel, lade de till en särskild kontrollzon. Denna zon, när den når testblodet, ska målas i en rosa nyans.

Dekryptera snabb testresultat

Resultaten av studien kan betraktas som:

• positiv - zonen med reagens T och kontrollzonen C är helt färgade. Normalt kan färgningszonernas intensitet variera. Färgskillnaden indikerar inte ett fel i testsystemet.
  
• negativt, om vid slutet av provet endast färgas kontroll C-zonen och T-zonen förblir färglös - detta indikerar frånvaron av troponin i testblodet.
  
• ogiltig - detta resultat indikerar användning av felaktiga testremsor. I detta fall detekteras inte kontrollremsan C. Normalt bör den bli rosa. När ett svar mottas utan en färgad zon C, även om det finns en remsa i zon T, måste testet upprepas.

För att bestämma nivån av troponin utförs särskilda kvantitativa studier.

Förändringar i troponinkoncentrationen

Troponin i blodet bör bestämmas vid akut bröstsmärta och 6-12 timmar efter att patienten kommer in på sjukhuset (kontrolltest). Vid behov kan en tredje bloduppsamling genomföras efter 24 timmar.

Tolkningen av resultaten beror på tiden för blodinsamling. För att korrekt tolka svaret på troponintestet bör man tydligt känna till det tidsintervall som har passerat mellan utseendet av bröstsmärta och blodintag för undersökning.

I detta avseende bör på analysformen tydligt ange studietid.

Troponiner i blodet på döden av hjärtmuskelceller (nekrotisk hjärtmuskeln) detekteras inom 3-4 timmar efter en akut hjärtinfarkt och hans första framträdande symptom.

Troponin I anses vara den mest känsliga och responsiva markören. Troponin T är på andra plats.

Förhöjda markörer kan bestå i 6-10 dagar efter MI, gradvis minskande.

På grund av det faktum att troponin framträder i blodet gradvis, får ett negativt testresultat under de första timmarna efter attacken inte betraktas som en pålitlig parameter för att helt eliminera hjärtinfarkt.

Ungefärlig dynamik av förändringar i nivåerna av huvudmarkörerna för hjärtmuskelskada i blodet under hjärtinfarkt:

Troponin. Blodprocent

Indikatorer som fluktuerar inom dessa gränser anses vara absolut normala och är karakteristiska för frånvaro av myokardiell skada.

När kvantiteten av troponin kvantifieras i akut MI, är koncentrationen av uteslutande, vilket tillåter att man utesluter MI, koncentrationen av markör I under 0,5 μg per liter.

Med en ökning av cTnI över 2 μg / l, bekräftas den primära diagnosen myokardinfarkt.

För markör T anses kriteriet för att utesluta myokardinfarkt en nivå mindre än 0,4 μg per liter.

Bekräftande koncentration betraktas som nivået av troponin T mer än 2,3.

Förändringar i nivån av troponin i blodet

Den främsta orsaken till ökningen av mängden troponin i blodet är hjärtinfarkt. Detta beror på det faktum att denna markör finns i kardiomyocyter, som förstörs av myokardiums nekros.

Förstöring av kardiomyocyter åtföljs av utsläpp av substanser som finns i dem i den allmänna cirkulationen och följaktligen av en ökning av nivån av hjärtmarkörer.

Graden av ökning i markörer är direkt proportionell mot svårighetsgraden av myokardiell skada och storheten av nekrosens centrum.

Dessutom kan en ökning av troponinnivåer uppstå när:

• hjärtskada;
• tillstånd efter hjärtkirurgi
• hjärttransplantationsavstötningsreaktioner;
• allvarlig förgiftningsdrog eller icke-medicinsk etiologi, åtföljd av hjärtskada
• spridning av intravaskulär koagulering;
• den aktiva fasen av myokardit
• reumatisk cardit, tillsammans med bildandet av förvärvade hjärtfel
• slutsteg vid akut njursvikt eller kroniskt njursvikt (akut eller kronisk njursvikt);
• chockförhållanden
• generalisering av den infektiösa processen med utveckling av sepsis;
• Dyushen-Becker muskeldystrofi;
• en ny episod av instabil angina (till skillnad från troponinhöjning i MIG, kan det finnas en liten ökning av blodtroponinnivåerna efter angina pectoris, det vill säga nivån på markören kommer att vara borderline: från 0,5 till 2,0 för troponiner I och från 0,4 till 2,3 för cTnT );
• icke-ischemisk dilaterad kardiomyopati (DCMT);
• skada på hjärtmuskeln under defibrillering, PTCA (perkutan transluminal koronarangiografi) och andra manipuleringar.

Diagnostiska funktioner

Att få negativa resultat vid användning av det är inte en anledning att vägra att ytterligare diagnostisera orsakerna till akut bröstsmärta.

Symptom på akut MI

De vanligaste manifestationerna av hjärtinfarkt är: klagomål om akut bröstsmärta som utstrålar till vänster arm, underkäke, axelblad, buk och inte tar nitroglycerin, andfåddhet, rädsla för dödsfall, svår svaghet och minskning av blodtrycket, utseende av klibbig kallsvett och takykardi.

I vissa fall kan patienter uppleva smärta i buken, bukdistension med nedsatt tryck och utseende av takykardi (den så kallade gastralgiska versionen av myokardinfarkt).

Ibland uppenbaras sjukdomen av allvarlig andfåddhet, förvirring, förlust av koordination av rörelser och talproblem.

För att klargöra diagnosen med en sådan klinisk bild är det nödvändigt att bestämma nivån på hjärtmarkörer och undersöka EKG.

Varför ta troponintestet?

Kardiologer har noterat en signifikant ökning av antalet infarktspatienter. Det positiva resultatet av behandlingen är extremt beroende av diagnosens noggrannhet och aktualitet. Troponintestet, som gör det möjligt att exakt och snabbt bestämma förekomsten av hjärtattack, ger ovärderligt hjälp. Troponintest för myokardinfarkt utförs så snabbt som möjligt, efter att patienten har kommit in i sjukvårdsinstitutet ger resultatet omedelbart den rätta behandlingen.

Troponin - kardiomarkör

Troponin är ett protein som är en komponent i den strimmiga muskelens kontraktilapparat. En av dess egenskaper är egenskapen som tillåter myosin och aktinfibrer i musklerna att glida genom varandra. Molekylerna av denna substans utgör ett komplext sammanbindande tre enheter:

Vart och ett av de beståndsdelar som fördelas som 2: 1: 1 har sin egen uppgift. Troponin T är ansvarig för anslutningen av molekyler med tropomyosinfibrer. Isoform Jag undertrycker kontraktil handling under återhämtningsfasen. En substans märkt C reagerar med kalciumjoner, vars innehåll ökar på grund av depolarisering av cellmembran, vilket leder till sammandragningar av muskelfibrer.

Troponiner T och I kan existera i sådana isoformer som kardiomuskulär, långsam och snabb muskuloskeletala. Isoform T (specifik för hjärtat) kan ibland hittas inuti skelettmusklerna. Men den specifika hjärtformiga isoformen I finns enbart i hjärtat, vilket orsakar dess absoluta hjärtspecifika egenskaper.

Troponin T och troponin Jag har ytterligare namn - hjärtatroponiner. Efter ischemisk eller annan skada på myokardiet bryter troponinkomplexet ned, vilket leder till inträde av kardiovaskulära molekyler i blodet. Några timmar efter det som hände kan du testa för förekomsten av hjärtinfarkt eller mäta koncentrationen av T och I-isoformer i blodet med hjälp av laboratorieutrustning.

Ett blodprov behövs för att diagnostisera en hjärtinfarkt. Den korrekta bedömningen av resultaten av bestämning av mängden troponin i blodet bestäms dock ganska starkt av den applicerade metoden. Normen för analys varierar kraftigt för olika laboratorier, vilket beror på vilken typ av test som används i dem. En sådan situation gör de värden som anges i referensböckerna mycket relativa.

För isoform I är den hastighet som antagits av de flesta laboratorier två värden. Ett exceptionellt akut myokardvärde får inte överstiga 0,5 μg / l. Och i närvaro av en akut hjärtinfarkt bör värdet uppgå till 2,0 μg / l.

För troponin T fastställs följande norm:

• analysen utesluter myokardinfarkt med ett värde mindre än 0,4 μg / l (efter en attack från tre till åtta timmar gått);
• indikatorer kan inte utesluta en hjärtinfarkt i närvaro i blodet från 0,4 till 2,3 μg / liter av substansen;
• Analysen indikerar en akut hjärtattack om värdena överstiger 2,3 μg / liter.

Troponin test

I modern kardiologi används inte bara laboratoriet blodprov, troponintester är tillgängliga för läkare i ungefär ett decennium. Denna tid fick väsentligt ändra dem, vilket ledde till nästan allmänt bruk av sådana test vid diagnosen hjärtattacker.

Fördelen med denna diagnostiska metod är att analysen utförs med hjälp av de modernaste forskningsmetoderna, som är extremt specifika och känsliga.

Under laboratoriebetingelser bestäms troponinkoncentrationen med användning av hepariniserad plasma eller serum. Man måste komma ihåg att denna indikator alltid är högre i serum än i plasma med cirka tio till femton procent. Om en serie studier genomförs bör därför analysen alltid utföras med samma typ av material. Troponins stabilitet upprätthålls vid en normal temperatur av högst en dag och för en längre bevaring av materialet (upp till en vecka) måste den placeras i kylskåp.

Idag ger diagnosen hjärtattacker preferens för att bestämma mängden troponin. Du bör dock inte glömma gamla, om än mindre specifika hjärtmarkörer (kreatinkinas, myoglobin etc.), eftersom de ofta är snabbare. Detta är särskilt viktigt för att bestämma diagnosen upprepade hjärtattacker. Det finns ett direkt beroende av koncentrationen av alla hjärtmarkörer på storleken på det drabbade området av hjärtmuskeln.

Snabbtest vid diagnos av hjärtattacker

Myokardinfarktstillfället kräver nästan alltid en akut start av behandlingen, och därför bör diagnosen utföras så snart som möjligt. I den här situationen är den bästa lösningen att använda provet. Moderna apotekskedjor erbjuder flera högkvalitativa troponiska tester speciellt utformade speciellt för snabb diagnos av infarkt. Test görs vanligen i form av en remsa med flera divisioner. Analysen utförs i bara en droppe patientens blod, vilket placeras på provet.

Om resultatet är positivt, kommer testremsanvisaren att ändra sin färg, vilket informerar läkaren om förekomsten av ett akut tillstånd av hjärtinfarkt. Idag är nästan alla ambulanspersonal utrustade med snabba tester, som används vid misstänkt hjärtinfarkt och kan öka graden av patologisk detektion. Detaljerade anvisningar bifogas varje test, kraven är enkla, så det är inte särskilt svårt att utföra nödvändiga manipuleringar.

Ibland kan en traditionell EKG-undersökning inte visa en bild av hjärtinfarkt i närvaro av andra manifestationer av hjärtpatologi. I sådana situationer är det speciellt viktigt att uttryckstestet används, eftersom endast överskriden norm av troponin snabbt och tydligt kan indikera behovet av en akut start av behandlingen.

Troponintest för myokardinfarkt

Troponin I (i blod)

Troponin I är den tidigaste och mest specifika markören för hjärtmuskulärskada. Huvudanvisningar för användning: hjärtinfarkt, övervakning av myokardinfarkt.

Troponin I är ett av proteinerna som finns i hjärtmuskeln och är involverade i dess reduktion. Dess koncentration i serum ökar signifikant med hjärtinfarkt, vilket är ett tidigt test för att diagnostisera skador på hjärtmuskeln. Ökad koncentration av troponin I vid myokardinfarkt sker efter 2-6 timmar. Kinetiken för dess frisättning i blodomloppet kan representera en tvåfaskurva med en initialtopp på 15-20 timmar och en mindre hög sekundär topp på 60-80 timmar efter utvecklingen av hjärtinfarkt (enligt annan data upptäcks endast en topp). I vissa fall är förändringar i troponin I monofasiska. På den 7: e dagen returnerar innehållet i troponin I referensgränserna. Vid diagnosen skada på hjärtmuskeln används en av företrädarna för troponiner, Troponin T. Fördelen med att välja troponiner jämfört med enzymer och myoglobin är specificitet, tidigare frisättning i blodet (3-6 timmar) och långvarig blodcirkulation (upp till 7 dagar för troponin I och upp till 10-18 dagar för troponin T).

Troponiner (I, T och C) i ett 1: 1: 1-förhållande är en del av troponinkomplexet, vilket är associerat med tropomyosin, som bildar myocytfilament med aktin, den viktigaste komponenten av kontraktilapparaten av strimmiga muskelceller. Alla tre troponin är involverade i den kalciumberoende reglering av kontraktions-relaxeringslagen.

TNI - är den inhibitoriska underenheten i detta komplex, bindningen av aktin i relaxationsperiod och retarderande aktomyosin ATPas-aktivitet, vilket således förhindrar den upphandlande muskeln i frånvaro av kalciumjoner.

TNT är en regulatorisk subenhet som fäster troponinkomplexet till tunna filament och deltar således i den kalciumreglerade kontraktionen.

TNC är en kalciumbindande underenhet och innehåller fyra kalciumreceptorställen.

TnI och TnT finns i tre isoformer, unika i struktur för varje typ av strimmig muskel (snabb, långsam och hjärtad) eftersom kodas av olika gener.

Hjärtisoformen av TnI skiljer sig signifikant från isoformerna av Tnl lokaliserad i skelettmuskeln. Cirka 44% av aminosyrakedjorna i hjärt-Tnl-isoformen är specifika för detta protein. Dessutom innehåller Tnl en ytterligare N-terminal polypeptid bestående av den 31: a aminosyraresten. Således är TnI ett absolut specifikt myokardprotein. Molekylvikten för Tnl är ca 24 000 dalton.

Cardiac TnI och TnT kan differentieras från liknande skelettmuskulaturproteiner med monoklonala antikroppar, som används i metoder för bestämning av dem.

Hjärtans TnS, i motsats till TnI och TnT, är fullständigt identisk i struktur till muskulär TnS och är därför inte ett kardiospecifikt protein.

Troponiner frigörs från skadade myokardceller och genom lymfsystemet träder de in i den allmänna blodbanan. Olika former av TnI och TnT finns i de blodfria och komplexa: binära komplexen TnI-TnC, TnI-TnT, ternära komplex TnI-TnT-TnC, reduceras och oxideras, fosforyleras och defosforyleras. När den hastighet vid vilken Tn går in i blodbanan överstiger hastigheten för eliminering från blodomloppet av RES-celler, börjar koncentrationen av Tnl och TnT i blodet öka.

Hos patienter med hjärtinfarkt noteras en ökning av Tn-innehållet oftare 4 till 7 timmar efter en akut angiosistattack eller dess kliniska motsvarighet och når en topp inom 12-24 timmar. Graden av ökning av koncentrationen av Tn under denna period är mycket signifikant, även om den varierar kraftigt mellan enskilda patientkategorier.

Intervallet av diagnostisk signifikans av Tn-nivån (diagnostikfönstret) är huvudsakligen begränsad till 3-7 dagar, vilket varierar signifikant hos enskilda patienter. För TNT är denna period längre och kan förlängas upp till 12-14 dagar. Därför är TnI och TnT sena diagnostiska markörer som tillåter detektering av "missed" MI. Den diagnostiska känsligheten hos Tn når 100%, förutsatt att de mäts i intervallet mer än 12 till 14 timmar från början av symptom på hjärtinfarkt.

Hög känslighet och specificitet Tn avslöjar minimal myokardnekros på "krans" patienter, kallad "minimal myocardial skada" (microinfarcts). Registrering av förhöjda koncentrationer av TnI och TnT i blodet hos patienter med akut koronarsyndrom, även med minimala EKG-förändringar (till exempel ST-segmentdämpning eller inverterad T-våg) eller med en atypisk klinisk bild är tillräcklig anledning att diagnostisera hjärtinfarkt.

Identifiering av ökande TN koncentrationen i blodet hos patienter med kranskärlssjukdom under eller efter proceduren transluminal angioplastik eller stenting behandlas som en hjärtinfarkt.

När biokemisk diagnos av hjärtinfarkt kan tillsammans med studier för att bestämma Tn andra tidiga hjärtmarkörer - myoglobin, isoformer av CK-MB isoenzym.

Definitionen av TnI och TnT används för att utvärdera effektiviteten av trombolytisk behandling hos patienter med hjärtinfarkt. En kraftig ökning av nivån på Tn på 90 minuter. efter en medicinsk procedur - bevis på framgångsrik myokardiell revaskularisering.

Vid hjärtkirurgi ökar innehållet i Tn, men graden av ökning och varaktigheten av perioden för sådan ökning är ett viktigt tecken på perioperativt myokardinfarkt.

Fastställande av TN-halten i blodet hos patienter med akut kranskärlssjukdom utan tydliga EKG tecken på en hjärtattack, möjliggör differentialdiagnos av hjärtinfarkt och instabil angina, val av patienter med hög och låg risk för hjärtinfarkt eller andra hjärtkomplikationer i början eller slutet av perioderna, välja den optimala medicinska terapi.

Man bör komma ihåg att även om troponiner (i synnerhet allmänt använda Troponin I) är de främsta markörerna för hjärtinfarkt, kan deras blodökning orsakas av många andra orsaker (se abnormiteter). En studie visade att 34% av patienterna med myokardit hade förhöjd troponinhalt. Vid 22-70% ökar troponinkoncentrationen med perikardit. Ökad troponinnivå finns också med infektiv endokardit. Hos patienter med njurpatologi är antalet fall av troponin T-höjd inom området 12-66% och troponin I är från 0,4 till 38%. En ökning av troponinhalten finns ofta i sepsis.

Troponin vid diagnos av hjärtinfarkt

Troponin som en hjärtmarkör

Troponin är ett protein som är en av komponenterna i kontraktile-kontraktile apparaten i de strimmiga musklerna, vilket gör att muskelfibrerna av aktin och myosin glider i förhållande till varandra. I sarkomeren bildar proteomolekylerna av troponin ett komplex bestående av tre sammankopplade enheter: troponin T, troponin C och troponin I i ett förhållande 2: 1: 1. Troponin T (molekylvikt 39,7 kD) ger en koppling mellan troponinkomplexet och tropomyosinfibrerna. Troponin C (molekylvikt 18kD) binder till kalciumjoner, vars koncentration ökar i celler efter depolarisering av cellmembranet, vilket medför sammandragning av muskelfibrer. Troponin I (molekylvikt 22,5 kD) hämmar kontraktil verkan under reduktionsfasen. De olika kinetiska egenskaperna hos troponin T och troponin I beror troligen på skillnaden i molekylvikten. Troponiner T och jag finns i tre isoformer: kardiovaskulär typ, långsam muskuloskeletaltyp och snabb muskuloskeletaltyp. Troponin T isoformen, som är specifik för hjärtmusklerna, är också närvarande i skelettmuskeln under den embryonala utvecklingsperioden. Vid senare skeden av mänsklig utveckling kan den återfinnas i skelettmuskler som återhämtar sig från skador, hos patienter med polymyosit eller Duchenne muskeldystrofi, såväl som i epitelceller i renal tubulerna. Den hjärtformiga isoformen av troponin I hittills hittades endast i hjärtmusklerna, vilket indikerar dess absoluta kardiospecificitet. Troponin T och troponin I kallas också hjärt-troponiner. I ischemisk eller annan skada på myokardceller disintegrerar troponinkomplexet och troponinmolekylerna går in i blodet. Inom 3-4 timmar efter händelsen kan koncentrationen av troponiner i blodet mätas med moderna laboratoriemetoder.

På den medicinska marknaden har troponintester varit närvarande i ca 10 år. Under denna tid har de genomgått en betydande revision och blir en integrerad del av diagnosen hjärtinfarkt. En signifikant fördel med användningen av troponiner vid diagnos av hjärtattack är den höga specificiteten och känsligheten hos moderna mätmetoder. Att bestämma koncentrationen av troponin i laboratorier som använder serum eller hepariniserad plasma. Man bör komma ihåg att koncentrationen av troponin i samma patient i heparinplasma är 10-15% lägre än i blodserum. Därför är det nödvändigt att använda samma typ av material för analys vid genomförande av en serie studier under hela tiden. I ett blodprov som tas, förblir troponin stabil i 1 vecka när den förvaras i kylskåp och endast i 1 dag vid rumstemperatur.

Troponin-test vid diagnos av myokardinfarkt

Myokardinfarkt hör till de vanligaste orsakerna till dödsfall i Europa. Ett fullständigt eller partiellt blockering av ett eller flera kranskärlskärl som levererar hjärtmuskeln med blod leder till hjärtinfarkt. Hjärtområdet, som inte får tillräckligt med syre och näringsämnen, dör av och kan inte längre utföra sina kontraktila funktioner. Ju tidigare du känner igen en hjärtinfarkt och börjar intensiv behandling, desto större är chansen till ett lyckligt resultat. När en diagnos görs, fokuserar läkaren främst på patientens klagomål (smärtsymptom), mäter puls och blodtryck, lyssnar på hjärtat och lungorna, gör ett elektrokardiogram, tar blod för att bestämma hjärtmarkörerna. Diagnosen av hjärtinfarkt görs om två av de tre följande punkterna efter undersökningen bekräftas:

- Typisk smärta i bröstet;

- Karaktäristiska förändringar i elektrokardiogrammet

- Förekomsten av specifika hjärtmarkörer i blodet (kreatinkinas, aspartataminotransferas, alaninaminotransferas, laktatdehydrogenas, myoglobin och troponin).

Strategin för laboratoriediagnos de senaste åren har förändrats dramatiskt. Bestämningen av hjärt-enzymer, såsom aspartataminotransferas, alaninaminotransferas, laktatdehydrogenas och kreatinkinas, på grund av deras brist på specificitet och låg känslighet hos proven möjliggör diagnostisering av endast akut, transmuralt Q-infarkt. Ostabil angina eller smärtinfarkt kan inte diagnostiseras med en 100% garanti. Och endast moderna tester för bestämning av hjärt-troponiner i kombination med den kliniska bilden av sjukdomen och elektrokardiogrammet gör det möjligt att med stor säkerhet också erkänna ischemisk skada på myokardsmusklerna av liten storlek.

Koncentrationen av hjärt-troponiner i blodet stiger efter 3-4 timmar efter attacken inträffade och förblir i blodet till två veckor. Således tillåter troponinerna dig att snabbt identifiera hjärtinfarkt, vilket gör det möjligt att få tid. De är också lämpliga för sen diagnos när blodkoncentrationen i andra hjärtmarkörer redan är normal. Således, även i fall där patienten av någon anledning inte kom till sjukhuset i tid, är det fortfarande möjligt att utföra en noggrann diagnos av hjärtinfarkt. Dessutom är det möjligt att inte bara diagnostisera en hjärtattack, utan också att med stor säkerhet förutsäga risken för uppkomsten, samt att bedöma risken för överlevnad hos en patient efter hjärtattack.

Glöm inte att en enstidsdefinition av troponin i blodet inte alltid är tillräcklig för en tillförlitlig diagnos. Ett negativt resultat av troponinmätning garanterar inte att hjärtattack saknas. Med lämplig klinik är det nödvändigt att genomföra en serie mätningar av koncentrationen av troponin 2-4 eller 6 timmar efter den första analysen. Och endast om alla efterföljande mätningar visar sig vara negativa, är det säkert att säga att det inte finns något hjärtinfarkt.

Hittills är det omöjligt att säga exakt vilken definition av vilket hjärtatroponin (T eller I) är av större betydelse. Diskussionen är ganska skarp i naturen, men den är mer inblandad av kommersiella intressen hos tillverkare som producerar troponintester. Vid första anblicken är troponin I en mer specifik hjärtmarkör än troponin T, men befintliga metoder för bestämning av troponin I är mindre standardiserade. Olika tillverkare av troponin I-test använder olika antikroppar och olika kalibreringsmetoder i deras reagens, så deras resultat är svåra att jämföra. Metoden för bestämning av troponin T är patenterad och detta test tillverkas av endast en tillverkare, vilket garanterar tydligheten och noggrannheten av de erhållna resultaten.

Serum troponin norm

Den uppmätta troponinkoncentrationen i blodet kräver en korrekt bedömning av resultaten, vilket i stor utsträckning beror på vilken teknik som används. Den så kallade normen av troponin kan variera avsevärt i olika laboratorier, beroende på vilka tester som används. Av denna anledning kan siffrorna nedan endast vara ungefärliga.

Norma troponin I Gränskoncentration för att utesluta akut myokardinfarkt 0,5 μg / l Gränskoncentration vid akut hjärtinfarkt

Norma troponin T Akut myokardinfarkt utesluts (diagnos efter 3-8 timmar efter en attack) En hjärtsjukdom utesluts inte eller myokardiell sjukdom (ytterligare diagnos är nödvändig)

Maximal koncentration av troponin T i blodet observeras 12-96 timmar efter hjärtattack.

Patienter med instabil angina och hög koncentration av hjärt-troponiner i blodet är mer benägna att dö från hjärtstopp eller hjärtinfarkt.

Idag föredras definitionen av troponin vid diagnos av hjärtinfarkt. Samtidigt bör vi inte glömma de gamla, om än mindre specifika, men snabbare, hjärtmarkörer, såsom myoglobin, kreatinkinas och andra. I synnerhet vid återinfarkt gör definitionen av myoglobin och kreatinkinas-MV, särskilt i dynamiken, det möjligt att snabbt upprätta den korrekta diagnosen. Ju högre serumkoncentrationen av alla hjärtmarkörer är desto större är storleken på det drabbade området i hjärtat.

Dynamik av förändringar i koncentrationen av hjärtmarkörer i blodet efter starten av hjärtinfarkt Kardiomarkör Ökning av koncentrationen av markören i blodet efter hjärtinfarktens början

Maximal koncentration av markören i blodet sedan infarktets början

halveringstiden för markören i kroppen

Återställande av normalvärdet Myoglobin 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 h Troponin T 3-8 h 12-96 h 2 h 14 dagar kreatinkinas 3-12 h 12-24 h 16 h 3 till 6 dagar kreatinkinas MB 3-12 h 12-24 h 12 h 2-3 dagar Aspartataminotransferas 6-12 timmar 18-36 timmar 17 timmar från 3 till 6 dagar Laktat dehydrogenas 6-12 timmar från 2 till 6 dagar 24 timmar från 7 till 15 dagar HBDH (Laktat dehydrogenas-1 och Lactat dehydrogenas-2) 6-12 timmar från 2 till 6 dagar 50-170 h 10-20 dagar

Teoretiskt nr. 3-8 timmar efter hjärtskador på musklerna, kommer troponin in i blodet. Om du misstänker hjärtattack och normal troponinkoncentration i blodet, upprepas analysen efter 6 timmar. Om 12 timmar efter attacken är troponin fortfarande vanligt, utesluts en hjärtinfarkt.

Vid diagnos av icke-Q-infarkt och instabil angina spelar bestämningen av troponinkoncentration en ännu större roll. Om troponinkoncentrationen är högre än normalt, men lägre än gränsen bestämd för hjärtinfarkt (denna gräns varierar från laboratorium till laboratorium beroende på vilken metod som används), så har en liten skada på hjärtmuskeln inträffat och en patient kan få hjärtattack i de följande veckorna.

Men fel är inte heller uteslutna, därför diagnostiseras myokardinfarkt i Tyskland om 2 av tre indikatorer listade nedan är positiva:

- svår bröstsmärta

- EKG som indikerar hjärtinfarkt

- Ökad koncentration av hjärtmarkörer i blodet.

Hej Alexey Idag är troponin en av de mest korrekta hjärtmarkörerna för diagnos av hjärtinfarkt. Det är lämpligt både för tidigt (en ökning av koncentrationen av troponin i blodet förväntas inom 3-10 timmar efter smärtsyndrom) och för sen diagnos av hjärtinfarkt. Cirka 4 dagar efter hjärtinfarkt är troponinkoncentrationen i blodet maximal. Och först efter 7-20 dagar efter attacken normaliserar koncentrationen av troponin. Med andra ord, om efter 6 dagar som passerade efter attacken, var troponinkoncentration och EKG-avläsningar normala, så eliminerar det nästan helt misstanke om hjärtinfarkt. Dessutom används för diagnosen "gamla" hjärtattacker en annan viktig indikator - laktatdehydrogenas (LDH). Koncentrationen av detta enzym i blodet efter en uppskjuten hjärtattack förblir också förhöjd i 20 dagar. Tyvärr kan jag inte kommentera resultaten av dina analyser eftersom du inte skriver normerna för troponin som antagits i laboratoriet där du passerade analysen. Faktum är att normerna för troponin varierar mycket beroende på mätmetoden som används i ett visst laboratorium.

Baserat på normerna för troponin som indikeras av dig och resultaten av dina analyser är det omöjligt att säkert säga om myokardinfarkt var. Jag kommer att ge några förklaringar. Följande kriterier för utvärdering av troponinkoncentration används i vårt laboratorium. Om vid den första analysen koncentrationen av troponin är normal, utförs en annan, en upprepad studie efter 4-6 timmar. Om det i det upprepade provet också är koncentrationen av troponin inom det normala området, är myokardinfarkt helt uteslutet. Om troponinkoncentrationen överstiger normen, men inte mer än 5 gånger, innebär det att myokardinfarkt inte kan uteslutas med en 100% garanti (det kan därför finnas hjärtattack och det kan vara angina). Om koncentrationen av troponin i blodet överstiger normen med mer än 5 gånger, indikerar detta ett hjärtinfarkt. Medicin är inte en exakt vetenskap, så många tror. Det finns övergångstillstånd. Det är enligt min mening inte så viktigt att ge ett namn till vad som hände, hur mycket ditt beteende betyder. I vilket fall som helst hade du ett allvarligt hjärtproblem. Därför måste det behandlas. Det är vettigt att kontrollera tillståndet hos fartygen, för att klara blodkoaguleringstest, att dricka en kurs av blodförtunnande droger, att ge upp dåliga vanor, om det finns möjlighet att besöka ett kardiologisk sanatorium etc.

Hej Alexey Vi svarar på dina frågor i ordning:

1. "Om analysen har fördubblats betyder det en 100% nekros i vävnaderna i hjärtmuskeln?" - Nekros är en död. 100% nekros av hjärtmuskeln är 100% död, och ingen mäter troponinkoncentration. Koncentrationen av troponin i blodet gör det inte möjligt att bedöma graden av skada på hjärtmuskeln, det vill säga hjärtinfarktens storhet, men det gör det möjligt att bedöma huruvida det var hjärtinfarkt eller ej.

2. "Jag förstår att vid angina pectoris stiger troponin också, men det finns ingen död i hjärtvävnaderna. Är det så? "- Det finns flera former av angina. Koncentrationen av troponin kan ökas något endast i instabil angina, och detta betraktas som ett preinfarktstillstånd.

3. "... alltid ökat troponin, betyder detta permanenta degenerativa förändringar i hjärtat?" - Ökad troponinkoncentration är inte normalt för någon och talar verkligen om hjärtproblem.

4. "INR 1, PTT 26.7 Ska jag tona blodet?" - INR 1 skulle vara normalt för en frisk person, men för personer i riskzonen (till exempel efter hjärtinfarkt eller med misstänkt hjärtinfarkt) anser de att INR bör bibehållas gränser på 2-3

5. "Berätta för mig hur du kan kontrollera fartygens skick." - En av de mest exakta metoderna är en beräknad tomografisk angiografi av hjärtat.

Hämta: Effektiviteten av troponintestet vid akut hjärtinfarkt (AMI) och akut koronarsyndrom (ACS) vid prehospitalstadiet

DOWNLOAD / DOWNLOAD knappen nedan

Effektiviteten av troponintestet vid akut hjärtinfarkt (AMI) och akut koronarsyndrom (ACS) i prehospitalfasen

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponiner är proteinmolekyler som bildar ett komplex bestående av tre subenheter (TnC, TnG och TnI), belägna på aktinfilament i strimmig muskulatur. Troponinkomplexet är involverat i processerna för sammandragning och avslappning av myokardiet. Tn C - Ca2 + -länkt protein - deltar i reglering av aktinfilamentaktivitet. TP 1 hämmar processen för sammandragning av muskelfibrer i strid med anslutningen av TP med kalciumjoner. TP T ger interaktion av hela troponinkomplexet med tropomyosin och aktinfilament. Medan huvuddelen av hjärt-troponiner är fixerad på kontraktila proteiner, är ett litet antal av dem (6-8% Tn T och 3,5% Tn I) i fritt tillstånd i cytosolen. Normalt tränger hjärtatroponiner inte in i den systemiska cirkulationen, men med vissa sjukdomar (till exempel pulmonell arteriell tromboembolism), med långvarig intensiv fysisk ansträngning, är transient transmembrancytosolpool av troponiner sannolikt (men fortfarande inte bevisat). Det har visats att Tp T och Tp I är mer specifika och känsliga markörer för myokardiell skada än kreatinfosfokinas och dess MB-fraktion.

Kardialt troponiner i klinisk praxis. Enligt översynen av diagnostiska kriterier för hjärtinfarkt (MI) som utförs av European Heart Society och American College of Cardiology år 2000 grundar sig kontrollen på att det finns en ökning av nivån av hjärt-troponiner (TP) T och I i blodet i närvaro av kliniska och elektrokardiografiska symptom på myokardiell ischemi. Detta ledde till igenkännandet av rollen Tp T och I som de föredragna biokemiska markörerna för MI och till en minskning av MB-värdet av kreatinfosfokinas-fraktionen (CPK). Orsaken till den prioriterade användningen av hjärt-troponiner i MI: s diagnostiska algoritm är deras höga specificitet även i fall av liten myokardiell nekros.

Akut hjärtinfarkt. En ökning av nivån av troponiner i perifert blod hos patienter med hjärtinfarkt registreras 6 timmar efter det att en anginalattack har påbörjats. Det är därför opraktiskt att utföra testet under de första timmarna. Den optimala bestämningen av nivån av troponin två gånger efter 6 och 12 timmar från sjukdomsuppkomsten. Inom 2 veckor efter starten av MI återvänder koncentrationen av troponin i blodet gradvis till den ursprungliga nivån. Under denna period kan informativiteten hos troponiner för diagnos av återkommande MI vara låg och kräva upprepade studier i dynamik.

Akut koronarsyndrom. Ökad troponinhalt hos patienter med akut koronarsyndrom (ACS) är ett kriterium för differentiering av hjärtinfarkt utan att höja ST-segmentet och instabil angina. I vissa fall visar patienter med förekomst av symtom på ACS och ett ökat innehåll av troponiner i blodet under koronarangiografi inga tecken på hemodynamiskt signifikanta aterosklerotiska lesioner av kransartärerna. En möjlig orsak till detta fenomen är den akuta bildandet av en blodpropp på en eroderad parietal aterosklerotisk plack med dess efterföljande upplösning under påverkan av antitrombotisk behandling eller på grund av dess förskjutning ner blodflödet under koronarangiografi. Trots detta visar utseendet av troponiner i dessa patienters blod en ökad risk att utveckla MIG och död. Det bör understrykas att tolkningen av troponin-positiva resultat som falskt positivt hos patienter med misstänkt ACS med angiografiskt intakta kransartärer är felaktiga, vilseledande läkare och kan orsaka otillräcklig behandling.

Syftet med vår studie var att studera beroende av effektiviteten av troponintestet "CardioSAF" och tiden då en anginalattack påbörjades vid prehospitalet.

Material och metoder: Vi analyserade samtalskartorna för den kommunala sjukvårdsinventariet i Belgorod med akut hjärtinfarkt och akut koronarsyndrom för 2009.

Det har fastställts att den främsta orsaken till dödligheten i prehospitalet från kardiogen patologi är AMI och ACS. Det avslöjades att AMI och ACS oftare utvecklas hos män - 72%. I överväldigande fallen var den ålder där AMI och ACS utvecklades inom området 52-66 år, vilket var 76% av det totala antalet, mindre (11%) före 52 års ålder och efter 66 (13%). De faktorer som bidrog till utvecklingen av AMI och ACS var: CHD och högt blodtryck - 63%, psyko-emotionell stress - 16%, rökning - 14%, ökad konsumtion av fet och salt mat - 7%. Enligt resultaten av studien var effekten av tropopintestet för AMI och ACS vid prehospitalt stadium beroende på tidpunkten för anginal attack, följande: 1 timme - 0%, 2 timmar - 0%, 3 timmar - 0%, 4 timmar - 2%, 5 timmar - 2%, 6 timmar - 4%. Således kan man analysera det totala statistiska provet om effektiviteten av tropopintestet på prehospitaletan i AMI och ACS, vilket kan dra slutsatsen att dess effektivitet under de första 6 timmarna efter starten av anginalattack är 8%. Det bör noteras att i detta fall finns en utvecklad klinisk bild och markerade förändringar på EKG.

Således visar våra resultat relevansen av frågan om snabb diagnos av AMI och ACS på prehospitalstadiet, eftersom nu nosologidata konsekvent upptar 1: a platsen i strukturen av akut koronarpatologi och är den främsta orsaken till kardiogen sjuklighet och mortalitet. I detta avseende finns det behov av ytterligare förbättringar av diagnostiska åtgärder som syftar till att förbättra och förbättra de snabba diagnostiska metoderna för AMI och ACS på prehospitalstadiet.

VN Kovalenko. Guide till kardiologi. - Morion, 2008. - 1424 sid. (sid. 65 - 77)

RK Shlant, R.V. Alexander. Klinisk kardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 sid. (sid 113-134)

VV Ruksin. Nödkardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 sid. (sid.367-370)

BI Shulutko, S.V. Makarenko. Ischemisk hjärtsjukdom. - Rencore, 1999. - 122 sid. (sid 57 - 101)

BI Shulutko. Hypertensiv hjärtsjukdom. - Rencore, 1999. - 200 s. (S.85-99)

Varför är det nödvändigt att utföra ett troponintest för hjärtinfarkt?

Hjärtat utsätts regelbundet för stress, särskilt med en ohälsosam livsstil. Därför kränks kroppens aktivitet ofta. Ett av hjärtans farligaste patologier är hjärtinfarkt. När det förekommer i blodet troponin. Därför krävs ett troponintest vid misstanke om allvarliga hjärtproblem.

Vad är troponin?

Troponiner är speciella proteiner som endast finns i hjärtmuskelvävnad. Dessa föreningar är avsedda att säkerställa den normala kontraktiliteten hos myokardiet.

I humant blod ingår sådana proteiner normalt i obetydliga mängder. Men i processen med infarkt bryts hjärtekropparna ned och troponinerna tränger in i blodkärlen. Därför indikerar deras närvaro i cirkulationssystemet förekomsten av nekros av myokardvävnad.

Typer av protein i blodet

Troponiner har 3 sorter:

1. Troponin T. Designad för att ansluta troponinkomplexet med tropomyosin. Den har högsta molekylvikt.
2. Troponin I. Ansvarig för att undertrycka muskelkontraktion, eftersom den kan binda aktin.
3. Troponin C. Binder kalciumjoner.

Den senare typen av protein används inte för att detektera hjärtinfarkt.

Hur ser ett troponin blodprov ut?

Externt liknar analysen av troponin ett test för att bestämma graviditeten. Det ser ut som en enkel testremsa med en indikator. Du kan köpa det på något apotek. Kostnaden är låg, så läkemedlet är tillgängligt för alla patienter.

För att utföra studien måste du följa anvisningarna: desinficera ditt finger med en alkoholtorka i satsen, piercera fingret, sätt lite blod på indikatorn, vänta 15 minuter och se resultatet. Om en remsa uppkom, så finns det ingen hjärtattack och vice versa.

Troponintest

Denna studie har använts i medicin i över tio år. Hans mål är att upptäcka närvaron av troponin I och troponin T i patientens blod. Diagnostisk känslighet för förändringar i hjärtinfarkt är absolut, vilket gör att du kan vara säker på exaktheten av resultatet.

Testet krävs för att utföra 2 gånger med en paus på 6 timmar. Det är bäst att diagnostisera vid 6 och 12 timmar efter påbörjandet av de första manifestationerna av hjärtvävnadsnekros.

VIKTIGT. Om du får en negativ reaktion måste du göra några fler test för att se till att resultaten är korrekta.

Troponin I

Denna typ av troponin spelar en viktig roll vid diagnosen myokardinfarkt. En hög indikator på detta protein i blodet indikerar direkt utvecklingen av hjärtsjukdom. Dess innehåll ökar signifikant redan 2 timmar efter det att patologin startat. Indikatorns högsta värde når 15-20 timmar. Då faller troponinnivån något och stiger sedan igen efter 1-1,5 timmar.

Förutom hjärtinfarkt kan sjukdomar som koronar hjärtsjukdomar och skador på muskelvävnaden i detta organ bidra till frisättning av proteiner från myokardiet. I dessa fall observeras maximal ökning i koncentration endast en gång. I detta fall är den högsta indikatorn för protein i blodet mycket lägre än vid hjärtinfarkt.

Nivån av troponin I i blodet, som tillåter att utesluta utvecklingen av ett infarktstillstånd, är inte mer än 0,5 μg / l. Om indikatorn överstiger detta värde kan en exakt diagnos inte göras, ytterligare forskning utses. Om koncentrationen når 2 μg / l, gör omgående en slutsats om hjärtinfarkt.

Troponin T

Denna typ av protein gäller inte specifika markörer, vilket indikerar utvecklingen av organismens infarktstillstånd. Därför kan dess närvaro i blodet indikera förekomsten av många andra sjukdomar i hjärtat. Detta kan vara myokardit, angina, hjärtsvikt, stroke, alkoholförgiftning i kroppen, skada musklerna i hjärtat.

Ökad troponinkoncentration sker 3-4 timmar efter smärta i bröstet. Över 3 dagar ökar hastigheten gradvis, utan att stoppa. Vid den fjärde dagen av patologins utveckling blir värdet maximalt och ökningen stannar. På denna nivå förblir proteinet i 7 dagar. Då faller troponin T-innehållet, men det förblir i blodet i ytterligare 2-3 veckor.

Om resultatet av ett blodprov visar att det innehåller mindre än 0,4 μg / l, bekräftas inte hjärtinfarkt. När indikatorn når 2,3 μg / l, är det redan möjligt att tala om förekomsten av hjärtpatologi.

När behöver du en studie om troponin?

Testet för troponin utförs om en person misstänker utvecklingen av hjärtinfarkt, men han har inga andra metoder för att identifiera patologi. Misstänkt sjukdom kan vara av följande skäl:

• smärta i bröstet,
• andfåddhet
• generell svaghet
• oregelbunden hjärtslag
• överdriven svettning
• blekhet i huden,
• yrsel och mörkning av ögonen.

Om dessa symptom uppträder måste ett test för hjärtinfarkt utföras. Du kommer också att behöva det i sådana fall:

• Behovet av att bedöma effektiviteten av behandlingen tilldelad patienten.
• Förutsägande resultatet av sjukdomen.
• Förbereder patienten för operation.
• Förekomsten av infektiösa patologier som kan ha negativ inverkan på kardiovaskulärsystemet.

Vem ska bära test för troponiner?

Det är nödvändigt att köpa och alltid bära med dig ett troponintest för personer som har stor risk att utveckla hjärtinfarkt eller redan har upplevt det och det finns sannolikhet för ett återfall.

En ökad sannolikhet för att utveckla hjärtattack observeras hos äldre människor, främst män. Följande faktorer ökar risken för patologi:

• Förekomsten av sjukdomar i hjärtat och blodkärl,
• dåliga vanor
• blodtrycksproblem
• fetma.

Troponintest för hjärtinfarkt - en noggrann metod för att upptäcka nekros av hjärtmuskeln. Det är en förhöjd proteinnivå i blodet som indikerar utvecklingen av denna sjukdom. Därför används denna snabba metod i stor utsträckning inom medicin.