Subkompensation i neurologi

Dyscirculatory encefalopati. I klinisk praxis, ofta finns det sakta framåt cerebrala cirkulationsrubbningar -.. Cirkulations encefalopati, som utvecklar på bakgrunden av högt blodtryck, åderförkalkning, kombinationer av dessa, diabetes, etc. långsamt progressiv cerebrovaskulär olycka, liksom skarpa, är en följd av många faktorer. Således är en av mekanismerna för utveckling av cirkulatorisk encefalopati obalansen mellan behovet och tillhandahållandet av hjärnvävnad med en fullständig blodtillförsel. Kliniska symptom på diffus hjärnskada kan uppstå mot bakgrund av konstant fel på sin blodtillförsel som ett resultat av både aterosklerotiska förändringar i dess kärlsystemet och rubbningar i blod reologi och hemostas, trögheten hos mekanismerna för autoreglering av cerebral cirkulation.

Kronisk brist på cerebral cirkulation leder till metabolisk och slutligen till destruktiva skift i hjärnvävnaden med den motsvarande kliniska bilden av dyscirculatory encephalopathy från början till uttryckt stadium. Morfologisk substrat dyscirculatory hypertensiv encefalopati är ofta lakunär cerebral infarkt, är lesionutveckling orsakas av intracerebrala artärerna i fall av hypertoni med bildandet av små härdar av nekros i djupa områden av hjärnhalvorna. De överförda lacunarhjärtattackerna utgör grunden för utvecklingen av hjärnans "lacunära tillstånd".

Clinic. Enligt den nuvarande klassificeringen av kärlsjukdomar i nervsystemet är det tre stadier av dyscirculatory encephalopathy: initial (I-scen), subkompensation (II-steg) och dekompensation (III-steg).

För stadium I av dyscirculatory aterosklerotisk och hypertensiv encefalopati är pseudonurostheniskt syndrom karakteristiskt. Patienter har klagomål om irritabilitet, ouppmärksamhet, glömska, nedsatt prestanda. Men den mest karakteristiska är triaden av symtom: huvudvärk, yrsel, minnesförlust för aktuella händelser (icke-professionella). Ljuskognitiv funktionsnedsättning manifesterar sig i försämringen av en eller flera kognitiva funktioner: informationsuppfattning (gnosis), dess analys och behandling, informationslagring (minne) och överföring (praxis och tal). Kognitiv försämring upptäcks av neuropsykologiska test. Följaktligen är stadium I dyscirculatory encephalopathy kliniskt överensstämmande med de initiala manifestationerna av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. Emellertid är det kännetecknas av närvaron av "mikroorganisk" symptomatisk hjärna: subkortikala reflexer (oral reflex spondylit, palm-hakan symptom eller reflex Marinescu-Radovic), störningar konvergens symmetriska återvinning av senreflexer, som ofta åtföljs av utseendet stopnye patologiska reflexer ( Strumpell) och patologiska reflexer av handen (Rossolimo, Zhukovsky). Intellekt lider inte i detta fall. I fundusen hittade ofta de initiala manifestationerna av aterosklerotisk eller hypertensiv angiopati.

I stadium II av dyscirculatory encephalopathy finns det tydliga tecken på diffus eller regional vaskulär insufficiens. Det framgår av en progressiv försämring av minnet (inklusive professionell), en minskning av effektiviteten och en minskning av funktionell aktivitet. Personlighetsändringar noteras: irritabilitet, viskositet i tänkande, ofta volatilitet, brist på kontakt, ibland apati, depression, minskad kritik av egen stat, egocentrism utvecklas. Observerade patologiska förändringar i karaktär och beteende - ohålighet, intryckbarhet. Intellektet är trasigt, intressentkretsen är inskränkt. Det finns svårigheter i de svåraste typerna av professionell eller social aktivitet, men i allmänhet behåller patienterna sitt oberoende och oberoende. Typisk är sömnighet i dag och dålig natt sömn. Kognitiva störningar med måttlig svårighetsgrad detekteras inte bara genom att använda speciella tekniker, men också märkbara i vardaglig kommunikation med patienten.

Symtomen på organisk hjärnskada blir tydligare. Tillsammans med de spridda "mikroorganiska" symptomen observeras symtom som indikerar nedsatt funktion hos hjärnans främre lobar, subkortiska noder och hjärnstammen. Under undersökningen hittas Marinescu-Radovich-reflexen och Bechterews reflexreflex samt reflexen av steg I, tydligare och mer beständiga än i första etappen. Visas gripa reflex, asymmetri av kranial innervation, dysartri. Senreflexer är kraftigt ökat med utvidgningszonen, de är ofta asymmetriska, definierad patologiska reflexer på den övre (Rossolimo spondylit, Zhukovskogo) och nedre extremiteter (Shtryumpellya Sharapova-Raskolnikova, Oppenheim). Tillsammans med pyramidalsystemets otillräcklighet utvecklas extrapyramidal insufficiens: oexpressiva mimikreaktioner, bradykinesi, fingret tremor. Det finns störningar i muskelton i form av plasthypertension. Manifestationer av pseudobulbar syndrom observeras. Det finns tecken på skador på hjärnbenen i hjärnan: vestibulär, koordinator av stumpen och ataktiska störningar. Dessa symtom kombineras med hörselskada. Attacker av droppanfall, ibland observeras krampanfall. Ofta finns det vegetativa vaskulära paroxysmer av sympatisk adrenal eller vaginal-insulinform. Bli mer uttalade förändringar i fondskärlen.

För stadium II av dyscirculatory encephalopathy är följande neurologiska syndrom karakteristiska: vestibulär, vestibulo-ataktisk, extrapyramidal, pyramidal, astenodepressiv, hypotalamisk, konvulsiv.

Den tredje etappen av dyscirculatory encephalopathy (dekompensation) kännetecknas av diffusa morfologiska förändringar i hjärnvävnaden orsakad av ökad cerebral vaskulär insufficiens och akuta hjärncirkulationssjukdomar. I detta skede av sjukdomen slutar patienter oftast att klaga. Det finns sådana neurologiska syndrom som pseudobulbar, parkinsonism, hemisyndrom, demens. Patienternas mentalitet kännetecknas av intellektuella och psykiska störningar och andra brutala organiska störningar. På grund av allvarlig kognitiv försämring sker delvis eller fullständigt beroende av hjälp utanför.

Venös encefalopati, som orsakas av långvarig venös trängsel i hjärnan, utmärks också. Venös trängsel orsakar störningar i neuronal metabolism, syre och vattenmetabolism, en ökning av hypoxi och hyperkapni, CSF-hypertension och hjärnödem. Patienter klagar på tråkig huvudvärk, främst i de främre och occipitala regionerna, oftare efter sömnen. Det finns en känsla av tyngd, fullhet i huvudet, ibland bedövande, liksom slöhet, apati. Ofta störd av yrsel, svimning, buller i huvudet, domningar i benen. Karaktäriserad av dåsighet under dagen och störd natt sömn. Eventuella epileptiska anfall.

Det finns två former av kronisk venös encefalopati: primär och sekundär. Primär eller dystonisk form innefattar fall av nedsatt venös cerebral cirkulation orsakad av regionala förändringar i tonen i intrakraniella vener. I etiologin av den sekundära formen av venös encefalopati spelas en viktig roll av venös trängsel i hjärnan, som härrör från en överträdelse av de intra- och extrakraniella kanalerna av venöst utflöde.

Den kliniska kursen av den primära formen av venös encefalopati är lättare jämfört med sekundären. Det åtföljs av asteno vegetativa, pseudotumor hypertensiva och psykopatologiska syndrom. Vid sekundär venös encefalopati skiljer sig följande syndrom: hypertensiv (pseudotumorös), flera små fokalskador i hjärnan, betalepsi, astenisk (vegetativ-dystymisk) och psykopatologisk. Betalepsi, eller hostepilepsi, utvecklas vid kronisk bronkit, lungemfysem och bronkialastma. Kontinuerlig hoständar med epileptiform paroxysm eller plötslig medvetslöshet (synkopiv form).

Behandling. De huvudsakliga anvisningarna för behandling av patienter med dyscirculatory encefalopati:

• terapi av den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av en långsamt progressiv cerebrovaskulär olycka (ateroskleros, arteriell hypertension);
• förbättring av blod i blodet
• normalisering eller förbättring av hjärnmetabolism
• korrigering av neurologiska och psykiska störningar.

I närvaro av hypertensiv encefalopati behandlas arteriell hypertension (AH). Lämplig blodtryckskontroll kan minska risken för dyscirculatory encefalopati. Av särskild betydelse är icke-läkemedelsterapi, som möjliggör eliminering av dåliga vanor (rökning, alkoholmissbruk), en ökning av fysisk aktivitet, begränsning av användningen av bordsalt. Enligt WHO-rekommendationer är valfria läkemedel diuretika (diuretika) i små doser, a- och p-blockerare, kalciumantagonister, adrenoreceptorblockerare, ACE-hämmare och angiotensin II-receptorantagonister. Vid misslyckande av antihypertensiv monoterapi bör dosen av läkemedlet inte ökas till maximalt, och två eller tre antihypertensiva läkemedel ska kombineras. Kombinationer av diuretika med p-blockerare, ACE-hämmare, antagonister av angiotensin II-receptorer, ACE-hämmare med kalciumantagonister, p-blockerare med a-adrenoreceptor-blockerare är effektiva.

Diuretika rekommenderas primärt för patienter med perifert ödem, pastoznost, tecken på osteoporos. Tiaziddiuretika används oftast: hydroklortiazid (12,5-25 mg per dag), benstiazid (12,5-50 mg per dag). P-adrenerga blockerare tillrådligt att ordinera den genomsnittliga åldern på patienterna i fallet med en kombination av vaskulär encefalopati med ischemisk hjärtsjukdom, arytmi, hypertrofisk kardiomyopati, kronisk hjärtinsufficiens (försiktighet och speciell krets) sympathicotonia skyltar.

I aterosklerotisk vaskulär encefalopati föreskriven diet med reducerad fett och salt, och även preparat antiholesterinemicheskogo handling, företrädesvis statiner: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Doser av droger beror på deras tolerans och effekten på lipidspektrumets parametrar. Nikotinsyra har hypokolesterolemisk aktivitet. Det är även fördelaktigt att använda tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidanter (tokoferolacetat, askorbinsyra, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) och läkemedel med ett extrakt av Ginkgo biloba, glutaminsyra, multivitaminer.

Förbättrad hjärnan och centrala hemodynamik ger för att eliminera eller minska påverkan av faktorer som orsakar kronisk cerebral cirkulationssvikt. Detta är endast möjligt efter en noggrann undersökning av patienten, vilket säkerställer individualisering av behandlingen. I närvaro av hjärtpatologi, vasodilatorer och antiarytmiska läkemedel ordineras kardiotonala läkemedel. Förutsatt att förändringar i blod hemostatiska egenskaper för att förhindra en långsamt fortskrider NMC rekommenderade disaggregants (acetylsalicylsyra, dipyridamol, eller kombination därav, klopidogrel), är också administreras i låga doser av heparin. Förbättringar av blodreologiska egenskaper uppnås genom intravenös infusion av dextran med låg molekylvikt.

För att förbättra blodflödet i blodet med vasoaktiva läkemedel: pentoxifyllin, nicergolin, cavinton. I närvaro av venös encefalopati, föreskrivs aminofyllin, pentoxifyllin, glevenol, escuzan, dehydreringsmedel (furosemid, mannitol).

Effektiviteten av behandlingen av patienter med dyscirculatory encefalopati är i stor utsträckning förknippad med expansionen av det medicinska arsenalet.
Medel som stimulerar alla typer av cerebral neurometabolism, aktiverar återhämtningsprocesserna i centrala nervsystemet. För läkemedel av denna typ hör nootropics, bioenergi metabolism aktivatorer: tserakson (citikolin) Nootropilum, aktovegin, piracetam, Cerebrolysin. För att förhindra utvecklingen av vaskulär encefalopati anses lovande användning av droger av systemisk enzymterapi (flogenzim et al.): De minskar viskositeten för blodet, hämmar trombocytaggregation och erytrocyter, förbättra cerebralt blodflöde och mikrocirkulation, förhindra trombosbildning.

Tillhandahålls signifikanta organiska förändringar i nervsystemet förskrivning utförs med lämpliga indikationer och närvaron av en ledande kliniskt syndrom. I fallet med vestibulära störningar rekommenderas betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), i närvaro amyostatic symptomet förskriva läkemedel som förbättrar dopaminerg överföring, - trihexyfenidyl (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). För sömnlöshet föreskrivna zolpidem (ivadal), zopiklon (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte örtpreparat. Med betydande uttryck av störningar i uppmärksamhet och andra kognitiva störningar neyrodinamiche natur himlen är motiverad tseraksona tillämpning av en dos av 200 mg tre gånger per dag oralt 1-1,5 månader. I den inledande fasen av sjukdomen för att förhindra dess progression viktigt att observera arbete och vila, tid och tillräcklig sömn. Härdning av kroppen är viktig, tillräcklig vistelse i friska luften, bevarande av neuros psykologisk balans.

Förekomsten av uttalade stenoviruyuschey-lesioner av hjärnans huvudartärer kan ligga till grund för beslutet om kirurgisk återställning av blodflödet.

Vaskulär demens är ett heterogent syndrom i sitt ursprung, vilket förekommer i närvaro av olika former av cerebrovaskulära sjukdomar, huvudsakligen ischemiska, både fokala och diffusa. Detta är den näst vanligaste formen av demens som utvecklas i ålderdom. Den första platsen i antalet patienter är Alzheimers sjukdom (cirka 50% av alla fall av demens). Vaskulär demens utvecklas i 20% av fallen, i 12% av patienterna kombineras dessa former.

Etiologi. Basis av vaskulär demens är kronisk progressiv form av cerebrovaskulär patologi, främst encefalopati av aterosklerotisk och hypertonisk ursprung, dvs., den karakteristiska förhållandet av cerebrovaskulära rubbningar med kognitiv nedsättning:.. psykiska störningar, apraxi, afasi. Morfologisk substrat av vaskulär demens kan vara lakunära infarkter i hjärnan, "luckor slicka psyke och soma hit." Tillsammans med termen "vaskulär demens" används termen "multiinfarkt demens" som en synonym. Det speglar den bilaterala naturen av lokalisering och mångfalden av utveckling av lacunar hjärtattacker hos patienter med arteriell hypertension. I detta fall bildas lesioner i hjärnans djupa delar. Sällan multiinfarktdemens orsakas av utvecklingen av hjärtinfarkt på en kortikal nivå, vars orsak är ofta en patologi av de viktigaste artärer av aterosklerotisk huvud. För att indikera vaskulär demens orsakad av en primär skada av vit substans hjärnhalvorna i kombination med små infarkter i subkortikala kärnor och thalamus, använder termen "subkortikala arteriosklerotisk encefalopati" (Binswangers sjukdom). För att beteckna formen av vaskulär demens, som förekommer i ålderdom, har termen "blueswanger-type senil demens" föreslagits.

För differentialdiagnosen av olika former av demens används kliniska kriterier och data från instrumentstudier. Differentiell diagnos av senil demens av Alzheimers typ och multi-infarkt demens är särskilt svår. Till skillnad från Alzheimers sjukdom för vaskulär demens kännetecknas av en historia av stroke riskfaktorer (högt blodtryck, hyperglykemi, hyperlipidemi, koronar hjärtsjukdom, tobaksmissbruk), samt överförs TIA, stroke. Familjärenden av sjukdomen är mycket sällsynta.

För Alzheimers sjukdom är stroke-riskfaktorer okarakteristiska. Det observeras bland blodrelaterade. Det präglas av en progressiv kurs av sjukdomen, frånvaron av fokal neurologiskt underskott.

EEG i vaskulär demens inspelade foci av långsam aktivitet och CT uppvisar reducerad densitet området eller hjärnan atrofi. Patienter med demens av Alzheimertyp EEG förblir normalt tills senare stadier av sjukdomen, och detekteras på CT förändringar som tyder på atrofisk processförlängnings sulci och ventriklarna minskar faltningar (i frånvaro av myokardiala lesioner). Naturen hos förändringar i cerebralt blodflöde varierar beroende på typen av demens. I fallet med vaskulär demens, är det reduceras i god tid före uppkomsten av kliniska tecken, medan i Alzheimers sjukdom i hjärnan blodflödet förändringar relativt lång och bryts endast i de senare stadierna när hjärnceller dödas. Dock är diagnosen av en viss subtyp av vaskulär demens inte alltid möjlig. Enligt metoderna för neurovisualisering hos de flesta patienter detekteras samtidigt två eller flera patogenetiska typer av vaskulär demens. Metaboliska kriterier för diagnos av olika former av demens utvecklas med positronemissionstomografi.

Behandling. Tillämpningen av nya metoder för undersökning som gör det möjligt att specificera strukturell, metaboliska och cirkulatoriska substrat av vaskulär demens, och införande i klinisk praxis av nya klasser av läkemedel som förbättrar cerebralt blodflöde och cerebral metabolism (Cerebrolysin), som har neuroskyddande egenskaper (tserakson, aktovegin), gör det möjligt att förhindra svåra manifestationer av progressiva vaskulära lesioner i hjärnan och effektivare att behandla sådana patienter. Kliniska observationer visar att den kognitiva funktionen hos patienter med demens på en bakgrund av hypertoni förbättras även med bibehållande av systoliskt blodtryck mellan 120-130 mm Hg. Art., Och hos patienter med normalt blodtryck vid förbättrad cerebral perfusion och efter att rökning upphört. På grund av heterogeniteten hos de patogenetiska mekanismerna hos den standardiserade behandlingen av demens existerar inte.

Begreppet kompensation, subkompensation och dekompensation

Nästan alla organ eller system av organ har kompensationsmekanismer för att säkerställa att anpassningen av organ och system till förändrade förhållanden (förändringar i den yttre miljön, förändringar i kroppens sätt att leva, effekterna av patogena faktorer). Om vi ​​betraktar det normala tillståndet av kroppen i en normal miljö som en balans, inverkan av yttre och inre faktorer ger kroppen eller enskilda organ balans och kompensationsmekanismer för att återställa balansen, vilket gör vissa förändringar i arbetet med de organ eller genom att ändra sig. Till exempel när hjärtsjukdomar eller väsentligen konstant ansträngning (för idrottare) hypertrofi av hjärtmuskeln uppstår (i det första fallet det kompenserar defekter i den andra - ger en mer kraftfull cirkulation för frekventa operationer vid hög belastning).

Kompensation är inte "fri" - som regel leder det till att organet eller systemet arbetar med en högre belastning, vilket kan vara orsaken till minskningen av resistens mot skadliga effekter.

Eventuella kompensationsmekanismer har vissa begränsningar för överträdelsens allvar, som den kan kompensera. Lätt störningar kompenseras lätt, svårare kan inte kompenseras fullt och med olika biverkningar. Med utgångspunkt från en viss grad av svårighetsgrad utjämnar kompensationsmekanismen helt sin förmåga eller misslyckas, vilket leder till att ytterligare motverkan mot överträdelsen blir omöjlig. Detta villkor kallas dekompensation.

Ett smärtsamt tillstånd där störningen av ett organs, systemets eller organisations aktivitet som helhet inte längre kan kompenseras av adaptiva mekanismer kallas i medicin för "dekompensationsstadiet". Att nå nedskärningsskedet är ett tecken på att kroppen inte längre kan lösa skadan med sina egna resurser. I avsaknad av radikala behandlingar leder en potentiellt dödlig sjukdom i dekompensationsstadiet oundvikligen till döden. Så, till exempel, cirros i dekompensationssteget kan härdas endast genom en transplantation - levern kan inte längre återhämta sig på egen hand.

Dekompensation (från Latin de... - prefix som indikerar frånvaro och kompensation - balansering, kompensation) - störning av det normala funktionen hos ett separat organ, organsystem eller hela kroppen, som är resultatet av utmattning av möjligheterna eller störningarna av adaptiva mekanismers arbete.

Subkompensation är en av stadierna av sjukdomen, under vilken de kliniska symptomen gradvis ökar och hälsotillståndet förvärras. Vanligtvis vid denna tidpunkt börjar patienterna att tänka på sin hälsa och gå till en läkare.

Under hela sjukdomsförloppet utmärks således 3 på varandra följande steg: kompensation (initial, sjukdomen manifesteras inte), subkompensation och dekompensering (terminalsteg).

Klinisk undersökning är ett system av åtgärder som syftar till att bevara befolkningens hälsa, förhindra utvecklingen av sjukdomar, minska frekvensen av förvärringar av kroniska sjukdomar, utveckling av komplikationer, funktionsnedsättning, dödlighet och förbättring av livskvaliteten.

Klinisk undersökning (DN) - en metod för systematisk medicinsk observation i kliniker, kliniker, medicinska enheter, barn- och kvinnors rådgivning för hälsan hos vissa grupper av friska populationer (industriarbetare, barn under 3 år, idrottare etc.) eller patienter med kroniska sjukdomar (till exempel reumatism) i syfte att förebygga och tidigt upptäcka sjukdomar, snabb behandling och förebyggande av exacerbationer.

Detta komplex inkluderar också:

A. Diagnostik, inklusive den faktiska medicinska diagnosen, diagnosen associerade tillstånd vid behandling av patienter och screening.

B. Redovisning av patienter och övervakning av dem, inklusive upprätthållande av patientregister, uppdelning av patienter i grupper enligt deras behov av observation och behandling, behandling av sådana patienter, rekommendationer till patienter.

B. Initiering av sociala stödåtgärder för patienter.

Dessutom är den kliniska undersökningen inriktad på att identifiera och korrigera de viktigaste riskfaktorerna för utveckling, vilket inkluderar: förhöjt blodtryck, förhöjt blodkolesterol, förhöjt blodsocker, tobaksrökning, skadlig alkoholkonsumtion, dålig näring, låg fysisk aktivitet och överdriven kroppsvikt eller fetma.

Klinisk undersökning genomförs med sikte på tidig upptäckt av kroniska icke-smittsamma sjukdomar, vilket är den främsta orsaken till funktionshinder och tidig dödlighet.

En medborgare som har en OMS-policy (oavsett region där detta dokument utfärdas) kan genomgå en läkarundersökning en gång vart tredje år under åldersperioder (ålder: år 21) ; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99) reglerad av ordförandeskapet av Ryska federationens hälsovårdsministerium den 3 december 2012 nr 1006n.

År 2015 är medborgarna föremål för läkarundersökning: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 av födelse.

Om en medborgare inte faller under de angivna åldersgrupperna år 2015, kan han under året årligen genomgå en förebyggande fysisk undersökning om han kontaktar polikliniken på bosättningsorten (bilaga).

Förebyggande läkarundersökning utförs 1 gång om två år för att tidigt upptäcka kroniska icke-smittsamma sjukdomar (villkor) och riskfaktorer för deras utveckling, konsumtion av narkotika och psykotropa substanser utan läkares recept, samt för att bilda hälsogrupper och göra rekommendationer för patienter i de år då den kliniska undersökningen för medborgaren inte utförs.

Regelbunden klinisk undersökning och förebyggande medicinska undersökningar är den viktigaste massan och högeffektiv medicinteknik för att rädda hälsan och minska befolkningens tidiga dödlighet.

Dyscirculatory encefalopati

Dyscirculatory encephalopathy är en kronisk och långsamt progressiv sjukdom i hjärnkärlen, vilket uppenbaras av den gradvisa försämringen av alla dess funktioner (DEP).

• Inledningsskedet.
• Steg av subkompensation av den patologiska processen.
• Stegskompenseringsprocessen.

skäl

Dyscirculatory encephalopathy utvecklas inte och existerar inte i sig. Denna sjukdom framträder gradvis i närvaro av samtidiga patologiska processer i kroppen. Till exempel kan DEP utvecklas hos individer med arteriell hypertension, ateroskleros, diabetes mellitus av vilken typ som helst, med nedsatt venös utflöde från hjärnan, vaskulit och blodsjukdomar som kännetecknas av ökad viskositet.

Till följd av otillräcklig tillräcklig blodtillförsel till hjärnan är det ett brott mot förhållandet mellan behovet och syrgasförsörjningen i vävnaderna, vilket leder till metaboliska störningar i hjärnvävnaderna, ackumulering av sönderdelningsprodukter och förstörelse av nervceller.

symptom

I det inledande skedet klagar patienterna på ökad irritabilitet, trötthet, en liten minskning av minne och prestanda. Dessutom är de oroliga över huvudvärk, distraherad uppmärksamhet, det är svårt att fokusera på specifika saker och processer. En objektiv undersökning av en neurolog bestämmer de patologiska reflexerna, konvergens, ökning av senreflexer störs. Vid undersökning av ett oculist noterade de initiala tecknen på angiopati i fundusen.

I kompensationsfasen kan du identifiera vissa tecken på cirkulationsstörningar i hjärnan. Djupare minnesstörningar börjar redan dyka upp, minnet av aktuella händelser försämras, och en persons effektivitet och övergripande aktivitet minskar. En patient med DEP blir mycket mer irriterad, tänkandet blir visköst, uttag eller överdriven pratsamhet, apatisk humör eller depressionstillstånd kan förekomma. Patienter blir okritiska för deras hälsotillstånd. Vissa individer visar aggression, är oförskämd eller tvärtom är alltför noga och sårbara. Utöver det ovanstående finns det en minskning av intresset i världen, aktiviteter, hobbyer, underhållning, minskad social kontakt med andra människor i samhället. Under en allmän undersökning kan läkaren upptäcka i patienten en dysfunktion av kranialnerven, tecken på skador på extrapyramidsystemet (tremor, ökad eller minskad muskelton), pseudobulbar syndrom, nedsatt koordination, hörsel och ofta symtoadrenala och vagoinsulära kriser.

I dekompenseringsstadiet inträffar försummade processer som inte längre kompenseras av skyddande mekanismer, vilket leder till en omfattande förändring av hjärnvävnaderna, ökad vaskulär insufficiens och cirkulationsstörningar i hjärnan uppträder. Karaktäristiskt för detta stadium är försvinnandet av patientklagomål. Det finns neurologiska symptom och syndrom som har olika djup, färg och karaktäriserar olika områden av hjärnskador: pseudobulbar, cerebellär, intellektuell och kognitiv, symtom på parkinsonism.

Dyscirculatory encephalopathy är alltså en multifaktoriell sjukdom som har en långsam men gradvis progressiv kurs som manifesteras av lesioner av olika delar av hjärnan.

diagnostik

Neuropatologen för att göra en preliminär eller slutlig diagnos baseras på patientens klagomål, objektiva kliniska manifestationer av sjukdomen och kommer också att föreskriva de nödvändiga diagnostiska metoderna, vars data kommer att göra det möjligt att klargöra, påskynda och förbättra diagnosen.

• I den kliniska analysen av blodet kan observeras dess förtjockning, en ökning av antalet blodplättar, poikilocytos, anisocytos.
• I den biokemiska analysen av blod är en ökning i lipidfraktioner, som är involverade i bildandet av en aterosklerotisk process, typisk.

Ytterligare instrumentella forskningsmetoder kommer att innehålla följande diagnostik:

• Beräknad tomografi av hjärnan och dess kärl (CT);
• Rheoencefalografi (REG);
• Doppler ultraljud av cerebrala kärl.

behandling

Behandlingen av dyscirculatory encefalopati utförs av en neurolog. Terapi bör vara omfattande, påverka orsaken till sjukdomen, samt vara patogenetisk.

• Behandling av arteriell hypertension, kontinuerlig övervakning av blodtryck och regelbunden användning av följande grupper av läkemedel: ACE-hämmare, beta-blockerare, kalciumkanalblockerare, AT-receptorblockerare, diuretika (diuretikum).
• Minskar nivån av lipider i patientens blod. Förebyggande av aterosklerotisk process. Lipidsänkande läkemedel: fibrer, statiner, gallsyra-sekvestranter. Det är nödvändigt att överväga förekomst av biverkningar och kontraindikationer.
• Läkemedel som kämpar mot syrehushåll av hjärnvävnad (antihypoxanter): glutaminsyra.
• Nikotinsyraderivat bidrar också till att eliminera syrehushållet i vävnader och förbättra mikrocirkulationen.
• Nootropa läkemedel är inblandade i att förbättra blodflödet i hjärnans kärl, samt förbättra metaboliska processer.
• Om den atherosklerotiska processen har ett försummat tillstånd med bildandet av vaskulär stenos av mer än 65%, då kirurgisk avlägsnande av den aterosklerotiska placken, indikeras stenting.

Hjärndyscirculatory Encephalopathy: Orsaker, symtom, behandling och kompletterande terapi

Uttrycket "encefalopati" förenar en hel grupp sjukdomar, som var och en bygger på en kränkning av hjärnans funktioner eller struktur. En särskiljande egenskap hos detta är förändringar i en persons mentala tillstånd, vars manifestation beror på sjukdommens typ och svårighetsgrad.

Eventuell hjärnskada i encefalopati orsakar dödsfallet av cellerna på grund av otillräcklig blodtillförsel och syrehushållning av vävnader. Det finns många sorter av sjukdomen. En av dem är hjärtsjukdomens dyscirkulatoriska encefalopati (DE). Sjukdomen kännetecknas av ständiga progressiva förändringar som är resultatet av cerebral vaskulär insufficiens. Enkelt uttryckt är det en patologi av hjärnans blodkärl.

blodkärl i hjärnan

skäl

En sjukdom som dyscirkulatorisk encefalopati i hjärnan uppstår aldrig i sig - orsakerna är alltid de problem som redan finns i kroppen. Drivkraften för utvecklingen av sjukdomen kan tjäna:

• reumatism;
• hypertoni;
• ateroskleros;
• vegetativ vaskulär dystoni;
• vaskulit - inflammation i väggarna i kapillärer och små kärl;
• osteochondros av den cervicala ryggraden;
• olika blodsjukdomar.

Bland dem är ateroskleros den vanligaste orsaken till DE, speciellt i kombination med arteriell hypertension. Ateroskleros är en ökad nivå av kolesterol i blodet. Arteriell hypertoni - högt blodtryck. Dessa sjukdomar stör den normala blodcirkulationen i hjärnans kärl och leder till brist på syre i vävnaderna. Kolesterolhalten på blodkärlens väggar stryker deras lumen och blir ett hinder för blodets rörelse i hjärnan.

Hjärnceller mottar inte den önskade mängden syre och upphör att fungera. Som ett resultat uppstår mikroinfarkt, den vita substansen i hjärnan förändrar densitet och atrofier (leucoareos utvecklas). Sådana förändringar och orsakar psykiska störningar och utvecklingen av mänskliga neurologiska störningar. Den kroniska formen av sjukdomen är vanligast hos äldre personer med högt blodtryck, tillsammans med plötsliga tryckökningar. Trombos och vaskulit bryter också blodkärlens struktur och är de näst vanligaste faktorerna vid utveckling av encefalopati efter åderförkalkning och högt blodtryck.

symptom

Hjärndyscirculatory encefalopati har tre utvecklingsfaser, som alla har sina egna specifika symptom. Låt oss lära känna varje stadium av sjukdomen.

Fasersättning. De allra första tecknen på sjukdomen manifesteras av pseudonurostensyndrom, tillsammans med huvudvärk, frekvent yrsel, överdriven irritabilitet och känslomässig instabilitet. Patienten har ett litet obehag, minnesförlust och distraherad uppmärksamhet. Det finns ofta inkonsekvens i blodtryck och tinnitus. Vid undersökningen av fundus avslöjades minskningen av retinalkärlen. Symptomen på första etappen är inte specifika, så de är ofta hänförliga till kronisk trötthet eller andra sjukdomar. Om sjukdomen inte känns igen i sin tidiga fas, kommer den att börja utvecklas, vilket leder till uppkomsten av ett antal allvarligare symptom.

• Fas med dekompensation är ett stadium av irreversibel skada på hjärnan. Patienten förlorar förmågan att tänka normalt och utföra elementära självbetjäningsaktiviteter. I den överväldigande majoriteten av fallet blir en person inaktiverad och blir inaktiverad. Motorfunktionen är nedsatt, samt syn och hörsel. De mest negativa manifestationerna av sjukdomen i steg 3-4 är partiell förlamning och parkinsonism. I framtiden kan utvecklingen av sjukdomen resultera i koma eller död.

behandling

Det är viktigt att i tid upptäcka dyscirculatory encephalopathy i hjärnan - behandling i detta fall ger konkreta resultat. Därför söker man vid de första symptomen av sjukdomen omedelbart hjälp av en specialist som ska ordinera lämplig behandling. Terapi av DE är alltid komplex och innefattar både kampen mot huvudorsaken till vaskulär patologi och eliminering av symptomen som medföljer encefalopati.

Läkaren väljer behandlingsmetoder i enlighet med den primära sjukdomen:

• För behandling av högt blodtryck ordineras antihypertensiva läkemedel, till exempel Enap, Clophelin, Guanfacin och andra.
• Om orsaken till sjukdomen är trombos, anges disaggregeringsmedel. Denna grupp av läkemedel innefattar kolloidala lösningar, "Aspirin", "Dipyridamole", "Nikotinsyra" och andra.
• Lipidsänkande läkemedel är utformade för att sänka blodkolesterolnivåerna.
• Doktorn kan också ordinera läkemedel för normalisering av cerebral cirkulation och psykiska störningar.

Om sjukdomen har nått graden 3, måste vården av patienten vara särskilt försiktig. Det är viktigt att observera patienten under hela behandlingsperioden. En hälsosam livsstil, rätt dag och vila bidrar till snabbare återhämtning.

Valet av en specifik behandlingsplan beror på symtom och svårighetsgrad hos encefalopati. Den snabba utvecklingen av sjukdomar kan kräva kirurgisk ingrepp. Läkaren föreskriver också antikonvulsiva medel och en särskild diet.

Framgångsrik terapi för hjärndyscirkulatorisk encefalopati:

• symptom detekteras i tid
• behandling av den bakomliggande orsaken till sjukdomen,
• användning av ytterligare behandlingsmedel
• rätt näring och en hälsosam livsstil.

Ytterligare terapi

Det anses obligatoriskt att använda hjälpterapier, bland vilka följande bör framhävas:

Fas klinisk subkompensation (FCC)

Patientens allmänna tillstånd är tillfredsställande. Sosialarbetskraft anpassning är ofta tillräcklig. Medvetandet är vanligtvis klart, ibland avslöjas bara element av bedövning. Huvudvärk är vanligast bland cerebrala symtom. I de flesta fall kan det vara paroxysmalt, lateraliserat, men relativt sällan blir intensivt. Härskande känsla av tyngd i huvudet. Ibland kommer yrsel, illamående och andra hypertensiva symptom. Stagnanta förändringar i fundus kan också detekteras.

Fokala neurologiska symptom är vanliga, blir permanenta, skiljer sig åt i mångfald och går utöver åldersintervallet. Rörelsestörningar dominerar, främst i form av pyramidala tecken och dåligt uttalad hemiparesis eller monoparesis, såväl som central insufficiens i ansiktsnerven.

FCC kan upptäcka mildt nedsatt speech (huvudsakligen i form av en kombination av element i motorisk och sensorisk afasi), känslighetsstörningar (främst hemihypalgesi), förändringar i synfält. Ibland finns det epileptiska anfall, såväl som visuella, auditiva, olfaktoriska hallucinationer.

Psykiska störningar, huvudsakligen i form av minnesförlust, kritiska kränkningar, orientering av orientering i tid, plats, trots att de uttrycktes svagt eller måttligt, börjar spela en framträdande roll i subkompensationsfasen. Utvecklingen av mentala förändringar är vanligtvis långsam, men deras snabba manifestation kan ibland förekomma. Men deras bedömning av exakt hur symtom på CX ibland är svårt, särskilt hos äldre och äldre.

Subcortical symptom går ofta inte utöver åldersrelaterade förändringar. Dislokationsstammens symptom är frånvarande. Vitalfunktionerna är inte signifikant försämrade, men ibland finns det en relativ bradykardi (60-64 slag per minut) eller måttlig takykardi (upp till 100 slag per minut) samt blodtrycksinstabilitet i form av måttligt uttalad hypo- eller hypertoni.

Somatiska förändringar i FCC manifesteras endast genom förvärring av kroniskt förekommande sjukdomar (ateroskleros, hypertoni, hjärt- eller lunginsufficiens, sjukdomar i bukorganen, njurarna, blåsan, etc.).

Elektroencefalogram i fasen av klinisk subkompensation avslöjar två typer av förändringar:

Typ I - låg EEG, inklusive "gränslinje" (viss oregelbundenhet av huvudrytmen med övervägande beta-vågor och enstaka långsamma vibrationer, mer i frontområdena) och "platt" elektroencefalogram.

Typ II - Synkroniserad EEG. Synkroniseringssyndrom karakteriseras av cerebrala förändringar i biopotentialer med varierande grader av uttryck.

I EEG registreras lokala förändringar ofta i form av mild interhemisferisk asymmetri eller milda, icke-permanenta brandpunkter.

Fasen av klinisk subkompensation av CHG observeras ofta både i övergången från kompensationsfasen och i förbättringen av tillståndet hos patienter som befann sig i dekompensationsfaserna. FCC finns också i avsaknad av en kompensationsfas i CHC: s kliniska kurs (till exempel vid utveckling av ett kroniskt hematom vid bakgrund av en måttligt svår hjärnkontusion). I fall av en lavinliknande övergång från patienten från kompensationsfasen direkt till dekompensationsfasen eller under bildandet av ett hematom i samband med svår hjärnkontusion uppstår subkompensationsfasen inte.

Övergången till subkompensationsfasen sker huvudsakligen inom 2-10 dagar, ofta längre, särskilt hos äldre och äldre. Den snabba manifestationen av den kliniska bilden av FCC utlöses vanligtvis av förkylningar, alkohol, upprepad ljussjukskada etc. som ofta förekommer hos unga.

Varaktigheten av subkompensationsfasen varierar: från flera dagar till ett år eller mer; beroende på volymen hematom och patientens ålder är dock inte installerad.

Dyscirculatory encephalopathy (stadier och kriterier för diagnos)

... det finns många diskutabela frågor relaterade till terminologi, klassificering, diagnos, patogenes, terapi och förebyggande av cerebrovaskulära sjukdomar. I inhemsk neurologi används termerna "dyscirculatory encephalopathy", "kronisk cerebral cirkulationsinsufficiens" oftast för att hänvisa till denna patologi och enligt ICD - 10 - "kronisk hjärn iskemi".

Innan man går vidare till övervägande av stadierna av dyscirculatory encephalopathy, är det nödvändigt att definiera denna sjukdom och överväga kriterierna för diagnos, som naturligtvis följer av definitionen av dyscirculatory encephalopathy själv.

Dyscirculatory encephalopathy är ett syndrom! kronisk! progressiva cerebrala lesioner av vaskulär etiologi som utvecklas som ett resultat av kronisk brist på blodtillförsel till hjärnan och / eller upprepade akuta störningar i hjärncirkulationen (samtidigt kan akuta sjukdomar i hjärncirkulationen ske med eller utan strokeklinik, så kallade "tysta" hjärtinfarkt som detekteras av neuroimaging - datoriserad röntgen- eller magnetisk resonansbildning av hjärnan) och manifesterad kliniskt neurologisk neuropsykol ogic och / eller psykiska störningar (enligt definitionen av Boyko A.N. et al., 2004 med tillägg gjorda av författaren till denna artikel).

Kriterier för diagnos av dyscirculatory encephalopathy (NN Yakhno, IV Damulin et al., 2003)

1) Förekomsten av tecken (klinisk, anamnestisk, instrumental) hjärnskada
2) Förekomsten av tecken på akut eller kronisk cirkulation (klinisk, anamnestisk, instrumental);
3) ett orsakssamband mellan en och två a stycket - hemodynamiska samband med utvecklingen av klinisk, neuropsykologiska, psykiatriska symptom;
4) kliniska och parakliniska tecken på progression av cerebral vaskulär insufficiens.

Kriterierna för diagnos av vaskulär encefalopati i artikeln av professor institutionen för neurologi i den ryska medicinska akademin för forskarutbildning, MD OS Levina "Dyscirculatory Encephalopathy: Moderna metoder för diagnos och behandling" (2007):

1) objektivt detekterbara neuropsykologiska och neurologiska symptom;
2) tecken på cerebrovaskulär sjukdom, inklusive riskfaktorer (arteriell hypertoni, hyperlipidemi, diabetes, hjärtrytmstörningar etc.) och / eller anamnestiska tecken och / eller instrumentellt bekräftade tecken på skador på hjärnkärl eller hjärnämne
3) Bevis på orsakssamband mellan (1) och (2):
a) Korrespondensen av dynamiken i neuropsykologiska och neurologiska underskott till särdrag hos cerebrovaskulär sjukdom (en tendens till progression med växling av perioder med kraftig försämring, partiell regression och relativ stabilisering);
b) överensstämmelse av förändringar i hjärnämnet i kärlgenesen med CT / MRT med de ledande kliniska manifestationerna;
4) Andra sjukdomar som kan förklara den kliniska bilden är uteslutna.

Enligt rekommendationerna från Neurologiska forskningsinstitutet för den medicinska vetenskapsakademin finns tre steg (. Severitet) av dyscirculatory encephalopathy:

I STAGET Subjektiva symptom dominerar (huvudvärk, yrsel, huvudstörning, trötthet, minskad uppmärksamhet, instabilitet vid gång, sömnstörning). När den ses. endast mild pseudobulbar manifestationer, väckande av tendonreflexer, anisoreflexi, minskad stabilitet i ståndpunkten, minskad stridlängd och långsam nedgång kan noteras. Neuropsykologisk studie visade mild kognitiv försämring fronto-subkortikal karaktär (minnesstörningar, uppmärksamhet och kognitiv aktivitet) eller neuros störningar huvudsakligen astenisk typ som dock kan kompenseras för patienten och inte väsentligen begränsar sociala anpassning.

Steg II är signifikant bildandet av distinkta kliniska syndrom, vilket avsevärt minskar funktionaliteten hos patienten: en kliniskt uppenbar kognitiv nedsättning i samband med dysfunktion av frontalloberna och i fråga om minskade minne, saktar av mentala processer, brott mot uppmärksamhet, tänkande, förmågan att planera och styra sina handlingar, uttryckt vestibulomozzhechkovyh sjukdomar pseudobulbar syndrom, postural instabilitet och nedsatt gångning, mindre parkinsonism, apati, känslomässig labilitet Försäkringskassan, irritabilitet och avhämning. Milda bäckenstörningar är möjliga, i början i form av frekvent urinering på natten. På detta stadium lider patientens professionella och sociala anpassning, hans arbetsförmåga minskar avsevärt, men han behåller förmågan att tjäna sig själv. Detta steg motsvarar II-III-gruppen av funktionshinder.

Steg III Samma syndrom är karakteristiska som i steg II, men deras invalidiserande effekt ökar betydligt. Kognitiv försämring når graden av måttlig eller svår demens och åtföljs av brutala affektiva och beteendessjukdomar (brutto reduktion av kritik, apatisk-abulisk syndrom, disinhibition, explosivitet). Bruttosvårigheter i vandrings- och posturala jämvikt med frekventa fall, markerade cerebellära störningar, allvarlig parkinsonism, urininkontinens utvecklas. Som regel noteras en kombination av flera större syndrom. Social anpassning är nedsatt, patienterna förlorar gradvis förmågan att betjäna sig och behöver vård. Detta steg motsvarar I-II-gruppen av funktionshinder.

Enligt svårighetsgraden av symtom är även stadium av dyscirculatory encefalopati angiven: steg (I) av initiala manifestationer, stadium (II) av subkompensation och stadium (III) av dekompensering.

. Ledande manifestationer vaskulär encefalopati är kognitiva störningar (kognitiva) funktioner, affektiva störningar, polymorfa rörelsestörningar, inklusive pyramidal, extrapyramidala, pseudobulbär, cerebellära störningar, vestibulär och autonom misslyckande.

. Trots det faktum att grunden för diagnos av "Discirculatory encefalopati" i tillägg till ett antal kriterier, och bekräftas (kliniska, medicinska historia, instrumental) morfologisk substrat av sjukdomen (leykoareoz, multinfarktnoe tillstånd, etc.) till grund för stratifiering av sjukdomen i etapper (enligt denna klassificering ) är bara en klinisk bild.

I artikeln "Lutsetam i korrigering av kognitiv försämring i dyscirculatory encephalopathy" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) har följande konstaterande: "Clinic vaskulär encefalopati känne utvecklingen av kognitiv svikt", som tillsammans med rekommendationerna från Institute of Neurology (att fördela dyscirculatory entsefaloapatii steg) utesluter inte användning som den dominerande kriteriet skiktning skede (svårighetsgrad) vaskulär encefalopati svårighetsgrad kognitiv underskott.

Men 2006, professor vid Neurologiska institutionen för den ryska medicinska akademin för forskarutbildning, doktor i medicinska vetenskaper O.S. Levin utvecklade diagnostiska kriterier för dyscirculatory encephalopathy baserat på CT och MR i hjärnan.

Neuroimaging förändringar i dyscirculatory encephalopathy (OS Levin, 2006):

Steg I: 1) Leucoareosis - periventrikulär och / eller streckad subkortisk typ, bredd mindre än 10 mm; 2) lacunae - nummer 2-5; 3) Territoriella hjärtattacker - Numret 0-1, Området är inte mer än 1/8 av hemisfärerna, Diameter upp till 10 mm; 4) hjärnatrofi - +/-;

Steg II: 1) Leucoareosis - en typ av fläckig, delvis sammanslagning subkortisk, bredd mer än 10 mm; 2) lacunae - antalet 3-5; 3) territoriella hjärtattacker - antalet 2-3, arean är inte mer än 1/4 av hemisfärerna, diameter upp till 25 mm; 4) hjärnatrofi - + / ++;

Steg III: 1) Leucoarea - typ fusionering subkortisk, bredd mer än 20 mm; 2) lacunae - antal mer än 5; 3) territoriella hjärtattacker - mer än 3, område inte mindre än 1/4 av hemisfärerna, diameter över 25 mm; 4) hjärnatrofi - ++ / +++;

Stages av dyscirculatory encephalopathy (NN Yakhno, IV Damulin et al., 2003):

I STAGE (1) Brist på eller huvudsakligen subjektiv karaktär av neurologiska symtom (huvudvärk, yrsel, buller i huvudet, ökad trötthet, sömnstörningar).
(2) Det kan finnas individuella brännmärgssymtom (reflexer av muntlig automatism, anisoreflexi, svindlande vid gång, milda kognitiva störningar etc.) som inte bildar ett holistiskt neurologiskt syndrom.
(3) Parakliniska tecken på hjärnskador (till exempel cerebrala infarkt och leukoariosi enligt neuroimaging data).
STEG II De objektiva neurologiska störningar, och nådde värden syndromisk (mild kognitiv försämring, pyramidal, extrapyramidala, pseudobulbär syndrom eller ataktisk).
Steg III Allvarliga neurologiska störningar. En kombination av flera neurologiska syndrom. Vanligtvis - vaskulär demens.

. Denna klassificering är ett viktigt tillskott, vilket tyder på att för diagnos av "encefalopati" bör parakliniska bekräftelse av tecken på hjärnlesioner (t.ex. cerebral infarkt och leykoareoz enligt neuroimaging). Samtidigt, i kriterierna för diagnos av dyscirculatory encefalopati, ges av professor, doktor i medicinska vetenskaper O.S. Levin, detta kriterium är inte obligatoriskt ("... och / eller instrumentellt bekräftade tecken på skador på hjärnkärl eller hjärnämne").

Stages av dyscirculatory encephalopathy (EM Burtsev, 1996):

EM Burtsev identifierade 4 stadier av dyscirculatory encephalopathy: I, IIA, IIB och III:

Jag STAGE (tidig, initial, initial, kompenserad) kännetecknas av avsaknaden av bristande neurologiska och psykopatologiska symptom;
IIA STAGE - kännetecknas av närvaron av en neuropsykisk defekt i kliniskt latent form;
Steg IIB - kännetecknas av närvaron av en kliniskt manifest neuropsykiatrisk defekt (människa, affektiv och depressiv);
Steg III (uttalas dekompenserad skede) - kännetecknas av uppkomsten av Parkinsons sjukdom, pseudobulbär syndrom, vaskulär demens, ataxi och andra syndrom ofta belastas av utvecklingen av stroke, i början av kramper, svimning.. Patienterna förlorar sin yrkesmässiga skicklighet och behöver vård.

Huvuddragen i I (inledande) etappen av dyscirculatory encephalopathy är frånvaron av bristande neurologiska och psykopatologiska symptom. Neurologisk undersökning finns vanligtvis endast mjuka tecken på organisk hjärnskada: försvagningen av pupillreaktion för ljus och konvergens, instabil horisontell nystagmus, en viss ökning av senreflexer, carpal fenomen Rossolimo och spondylit, etc. Dessa symtom är inte återspeglar den fokala naturen hos de lesioner, som regel, inte har. och tydlig progression. De är inte alltid tecken på en aktuell vaskulär lesion i hjärnan och är ofta kvarstående effekter, d.v.s. en följd av en annan patologi i hjärnan (sluten huvudskada, neuroinfektion, förgiftning etc.). Endast i fall där doseringen under submaximal träning (till exempel på en cykelergometer) beskrivna symptomen bli mer uttalade, sannolikheten för upprättande dem vaskulära ökar ursprung. Domineras av klagomål neuros natur: trötthet, irritabilitet, tankspriddhet, minnesförlust, huvudvärk, mental och fysisk stress, långvarig läsning. Dessa subjektiva symptom är mer uttalade under andra hälften av arbetsdagen, med intensivt arbete, ojämnt i intensitet och takt i arbetet, under hypoxi (i ett täppt rum), efter en sömnlös natt, affärsresa etc. Neuropsykologiska studier i detta stadium av sjukdomen detekteras förändringar som visar på de organiska (tserebrastenicheskom) teckenasteniska syndrom: förlängt tids psykiska reaktioner (ibland 2 gånger jämfört med normen), svår fixering i minnet och uppspelning osammanhängande element, säkerhets semantiska relationer kompenserar inte fullt ut för svagheten i informationsfixering och den ökade uttömningsgraden och labiliteten hos aktiv uppmärksamhet tillåter inte patienterna att koncentrera sig länge på IOM uppgift, särskilt under tidspress och känslomässiga spänningar. I den psykopatologiska bilden finns det dock inga manifestationer som kan betraktas som ett bestående bristfälligt tillstånd. Asthenisk syndrom hos patienter med dyscirkulatorisk encefalopati i stadium I kan inte bara väsentligt återhämta sig med långvarig vila, behandling och förändringar i arbetsmiljön - ganska ofta vidhäftande remission observeras.

Det viktigaste kriteriet för diagnosen av stadium II vaskulär encefalopati är närvaron i en patient av mental defekt. Det manifesterar sig i en otillräckligt kritisk inställning av patienten till hans tillstånd, en överskattning av hans förmåga och effektivitet. Som kännetecknas av en övergång från själv tvivel, egen skuld, och även de idéer av självförnedring försöker självkontroll likspänning för att se deras misslyckanden "objektiva" skäl (såsom "intriger" av anhöriga och kollegor, etc.). Neuropsykologiska studie vaskulär encefalopati patienter med stadium II sjukdom kan identifieras minnesstörning och intellektuella störningar i form av abstraktion, skarp sammandragning volym perception, som inte tillåter att nå liknande förhållanden flera uppgifter eller hålla i minnet mer än 3-4 osammanhängande element. Snabb utmattning tydligt i utförandet av komplexa uppgifter, patienten avstår från sin prestanda efter en rad misslyckade försök eller halka på en primitiv nivå av svar, försöka gissa svaret eller lösa problemet med hjälp av mekanisk sortering av de enklaste alternativen. De kliniska manifestationerna av dyscirculatory encefalopati i fas II är mycket olika. Tillsammans med symtom som uppträder i steg I (irritabilitet, huvudvärk, buller i huvudet och öronen, försämrad prestanda), kan svårighetsgraden av vilka ökar eller minskar med ökande en progressiv sjukdom blir mer uttalad neurologisk brist och i synnerhet psykiatriska syndrom. Sålunda, i de tidiga stadierna av vaskulär encefalopati indikatorer medelvärdesprofil MMPI visade en ökning på skalan "neurotisk triaden", sedan i steg II förändringar i den emotionella-viljemässiga sfären manifesterar ökad depressiv, hypokondrisk, fobiska och isteriformnyh trender med omvandlingen i depressiva-hypochondriac, psykopat och ångest-obsessiva syndromer. Typen av respons på sjukdomen förändras också kvalitativt. Även patienter med tidiga tecken på kärl encefalopati förhärskande harmonisk, anozognostichesky, inbillningssjuk, ängsliga, ergopathic typer i etapp II kärl encefalopati tillsammans med ökad ångest och inbillningssjuk alternativ är en ökning på omfattningen av neurasteni, melankoli, dysfori, egocentricitet och apati. Nedgången i indikatorer på omfattningen av "livskvalitet" indikerar en social och professionell felanpassning.

Uppsättningen detekterade i steg ii vaskulära encefalopati neurologiska och psykopatologiska störningar kan definieras som det defekta tillståndet. I situationer där en defekt förekommer i kliniskt maskerad form och som bara finns i processen för neuropsykologiska eller experimentellt psykologisk studie, kan patienten diagnostiseras som vaskulär encefalopati steget IIA. Om felet är kliniskt uppenbar, och kräver att byta drift och definitionen av funktionshinder bör diagnostisera vaskulär encefalopati IIB steg. Som i IIB och IIA i synnerhet steg vaskulär encefalopati defekten är vanligtvis partiell och påverkar endast vissa aspekter av psykiatriska patienter (mnestic, affektiva et al.). Emellertid, i efterföljande kliniska ljud tydligare klassisk triad Walter-Buel - försämrat minne, intelligens, affektiv sfär, karakteristiskt för den kroniska fasen av psykoorganiska syndrom och praktiskt taget omöjlig att skilja från de manifestationer av vaskulär demens, dvs. Steg III dyscirculatory encefalopati.

Typ av neuropsykiatrisk defekt i dyscirculatory encefalopati:
• mnestic;
• affektivt;
• paranoiac;
• pseudodement (depressiv).

I den kliniska bilden av dyscirculatory encephalopathy särskiljs ett antal större syndrom:

• vestibulär - ataktisk (yrsel, svimrande, instabilitet när man går)
• pyramidala (återupplivning av senreflexer med expansion av reflexogena zoner, anisoreflexi, ibland klonus av fötterna);
• amyostatisk (skakning av huvudet, fingrar, hypomimi, muskelstivhet, rörelsefördröjning);
• pseudobulbar (suddigt tal, "våldsamt" skratt och gråt, kvävning vid sväljning);
• psykopatologisk (depression, kognitiv försämring).

Typ av klinisk kurs av dyscirculatory encephalopathy:
• slow-progressiv (klassisk);
• snabb progressiv (galoppering);
• remittent (kappliknande).

Det finns tre alternativ för graden av progression av dyscirculatory encephalopathy:

• snabb takt - byte av steg på mindre än 2 år;
• genomsnittlig kurs - förändring av stadier inom 2-5 år;
• långsam takt - stegbyte i mer än 5 år.

SLUTSATSER

1. Diagnos "encefalopati" Förutom kliniska tecken kräver instrument undersökning (inklusive neuroradiologiska) för tecken på cerebrovaskulär sjukdom, men fastställandet av steg (svårighetsgrad) av sjukdomen endast baserat på den kliniska bilden (svårighetsgraden av morfologiska förändringar på CT och / eller MRI bör inte vara ett kriterium för bestämning av stadiet (svårighetsgrad) vaskulär encefalopati, förutom vad som anges i patentkrav 4).

2. Fel II och III stadier vaskulär encefalopati oftast utan tvivel på att den globala försämring av hjärnfunktioner. Det inledande steget (I) kännetecknas av vaskulära encefalopati subjektiva störningar i form av huvudvärk, yrsel, allmän svaghet, emotionell labilitet, sömnstörningar och kognitiva funktioner.

3. Det viktigaste kriteriet för separation stegen I och II vaskulär encefalopati är frånvaron eller närvaron av objektiva kliniska tecken på skador på nervsystemet (hjärnan) i en dekorerad neurologisk eller neuropsykologiska syndrom under bibehållande patienten själv, och primär (essentiell) kriteriet separationssteg II och III - är ett brott mot självomsorg med grovt kränkande social anpassning mot bakgrund av ett uttalat neuropsykologiskt och neurologiskt underskott.

4. kachstve ytterligare kriterier opredelnie sadii vaskulär encefalopati (särskilt i de fall! När klinisk simtoptomatika inte tillåter detta) får använda kriterier stadier av vaskulär encefalopati baserad på data från CT och MRI av hjärnan utvecklas OS Levin 2006.