Vad kan orsaka trombocytopeni och hur man behandlar det

Ett patologiskt tillstånd där en kritisk minskning av blodplättens nivå observeras kallas trombocytopeni. Det kan utvecklas som en självständig sjukdom eller ange närvaron av andra hälsoproblem. Denna patologi uppträder oftast antingen i förskoleåldern eller efter 40 år. Hon diagnostiseras också oftare i mässan. Vanligen, för varje tre sjuka kvinnor blir bara en man sjuk.

Hur uppstår processen med trombocytbildning?

Blodplättar är viktiga blodkomponenter. Dessa är plana plattor med en storlek av 2 mikron, vilka saknar kärnor. De har oftast en rund eller oval form. Processen med trombocytbildning uppträder i den röda benmärgen. Cellerna från vilka de bildas är megakaryocyter.

Blodpelletsprekursorer är relativt stora. Dessa celler är helt fyllda med cytoplasma och har speciella långa processer. Under utveckling och mognad separeras små delar av megakaryocyter från det och går in i blodomloppet. Det är från deras processer att blodplättar bildas. Varje megakaryocyt är en källa för 2-8 tusen data av blodceller.

Utvecklingen av blodplättar styrs av ett speciellt hormon - trombopoietin. Det bildas i vissa inre organ av personen - levern, njurarna, skelettets muskler. Trombopoietin träder in i blodomloppet, genom vilket det fördelas genom hela kroppen och tränger in i den röda benmärgen. Det är där att detta hormon stimulerar produktionen av blodplättar. När antalet celler når den optimala nivån i blodet minskar koncentrationen av trombopoietin också. Därför har dessa ämnen hos människor ett omvänt förhållande.

Hos vuxna är livslängden hos en blodplätt kort - cirka 8 dagar. Under denna period cirkulerar dessa celler runt hela perifer blodbanan och utför sina funktioner. Efter 8 dagar föreligger en signifikant förändring av blodplättens struktur. Som ett resultat blir de fångade av mjälten och avlägsnas från blodbanan.

Vad är mänskliga blodplättar för?

Blodplättar är extremt viktiga blodkroppar. De utför många funktioner, som inkluderar:

• aktivt deltagande i processen att stoppa blödning. Om något blodkärl är skadat aktiveras blodplättarna direkt. De utlöser frisättningen av serotonin. Detta ämne orsakar vasospasm. På plattans yta förekommer också ett stort antal processer. Med hjälp kan de ansluta till det skadade kärlet och med varandra. Som ett resultat bildas en plugg som stoppar blödningen. Denna process, beroende på svårighetsgraden av förstörelsen av kärlväggarna, kan ta från 2 till 4 minuter;
• livsmedelskärl. Efter skador på sina väggar utsöndrar blodplättar specifika ämnen som bidrar till aktiv förnyelse av vävnader.

Orsaker till trombocytopeni

Det finns många orsaker till trombocytopeni, på grundval av vilken sjukdomen är klassificerad. Uppdelningen av denna patologiska tillstånd utförs också med hänsyn till mekanismen för dess förekomst.

Därför finns följande typer av trombocytopeni:

• konsumtionspatologi;
• produktiva överträdelser
• trombocytopenifördelning;
• avelsjukdom
• ärftlig patologi
• trombocytopeni förstörelse.

Ärftlig trombocytopeni

Orsakerna till sjukdomar i denna grupp är genetiska mutationer. De vanligaste patologierna som leder till trombocytopeni är:

• Meya-Hegglin anomali. Denna sjukdom överförs till barnet från sjuka föräldrar. Det uppstår på grund av en överträdelse av bildandet av blodplättar från stamceller - megakaryocyter. Deras nummer är mycket mindre än det borde vara. Samtidigt är storleken på blodplättarna flera gånger högre än den tillåtna hastigheten och är cirka 6-7 mikron. Även i närvaro av denna anomali noteras en överträdelse av leukocytbildningsförfarandet. Dessa celler brukar ha en oregelbunden struktur, och deras antal ligger långt under normen;
• Wiskott-Aldrich syndrom. I närvaro av denna ärftliga sjukdom observeras bildandet av onormala blodplättar i den röda benmärgen. De är små i storlek - ca 1 mikron. På grund av strukturstörningen går blodplättar mycket snabbt in i mjälten, där de förstörs. Som ett resultat sänks deras livslängd till flera timmar;

• Bernard Soulier syndrom. Denna sjukdom anses vara autosomal recessiv, så det kan bara visas i barnet, där båda föräldrarna är bärare av defekta gener. De första obehagliga symptomen uppträder vanligtvis i en tidig ålder. De är associerade med bildandet av patologiskt förändrade blodplättar, vilka är relativt stora i storlek (6-8 mikron). Dessa celler kan inte utföra sina funktioner och utsätts för snabb destruktion i mjälten.
• amegakaryocytisk trombocytopeni av medfödd natur. Denna sjukdom manifesterar sig nästan efter ett barns födelse, där båda föräldrarna är bärare av den defekta genen. Det utvecklas på grund av det faktum att blodplättsprekursorceller är okänsliga mot hormonet trombopoietin;
• TAR syndrom. Detta är en ganska sällsynt ärftlig sjukdom som, förutom trombocytopeni, kännetecknas av fullständig frånvaro av radiella ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni uppträder om någon form av trombocytbildningsstörningar förekommer i benmärgen. I det här fallet säger de om hypoplasi hos megakaryocytkremen. Då kan den röda benmärgen inte producera cirka 10 procent av de totala blodplättarna per dag. Detta är nödvändigt för att återställa sina normala nivåer i humant blod. Blodplättar har en kort livslängd, varför ett sådant behov uppstår.

Produktiv trombocytopeni kan uppstå i sådana fall:

• aplastisk anemi. Detta tillstånd åtföljs av snabb inhibering av blodbildningsförfarandet. Som ett resultat observeras en minskning av antalet av alla större celler - blodplättar, leukocyter, lymfocyter och erytrocyter. I vissa fall är det ganska svårt att fastställa orsaken till detta patologiska tillstånd. Faktorer som kan leda till aplastisk anemi och trombocytopeni inkluderar okontrollerat intag av vissa läkemedel, negativa effekter på människokroppen av olika kemikalier, strålning och utveckling av HIV-infektion.
• myelodysplastiskt syndrom. Denna definition är relevant för en hel grupp sjukdomar som är av tumör natur. I närvaro av denna patologi finns en accelererad bildning av blodkroppar, men de går inte igenom alla nödvändiga mognadsträckor. Som ett resultat utvecklar en person störningar som trombocytopeni, anemi, leukopeni. Sådana negativa konsekvenser förklaras av det faktum att blodplättar och andra blodkroppar inte kan genomföra sina funktioner korrekt.

• megaloblastisk anemi. Utvecklingen av denna patologi uppstår om människokroppen är bristfällig i vissa ämnen. Som en följd av en sådan brist störs processen med DNA-bildning, vilken negativt påverkar hela människokroppen som en helhet. Den första som lider är blod, där celldelning sker mest aktivt;
• akut leukemi. En malign sjukdom av tumörartad natur som påverkar cirkulationssystemet. Observerad patologisk degenerering av stamceller som befinner sig i benmärgen. Med progressionen av akut leukemi uppträder okontrollerad delning av maligna strukturer, vilket negativt påverkar tillståndet för hela organismen. Denna sjukdom leder till en snabb minskning av alla blodkroppar;

• myelofibros. Detta är en kronisk sjukdom som åtföljs av utseendet av fibrös vävnad i benmärgen. Denna patologiska process sker på grund av degenerationen av stamceller. Gradvis expanderar fibrösa vävnader och ersätter helt friska benmärgsstrukturer.
• metastasering av cancer. Onkologiska sjukdomar som åtföljs av tumörbildning i de sista stadierna av deras utveckling är utsatta för en sådan negativ process som metastasering. Detta åtföljs av spridningen av maligna processer i hela kroppen. Patologiskt förändrade celler kan komma in i nästan vilket organ eller vävnad som helst, som börjar multiplicera aktivt. Om de tränger in i benmärgen sker ersättning av friska strukturer och förändringar i blodets sammansättning.

• läkemedel cytostatisk verkan. De används för att behandla tumörer av olika lokalisering och natur. De gör det möjligt att minska utbildningens tillväxt, vilket leder till en förbättring av patientens tillstånd. Biverkningar av dessa läkemedel inkluderar en signifikant minskning av antalet blodplättar och andra blodkroppar. Detta beror på förtryck av blodbildning när man tar denna typ av medicinering;
• negativa effekter av vissa droger. Detta sker mot bakgrund av individuell intolerans på något sätt, vilket leder till hämning av blodbildningsförfarandet och en minskning av antalet blodplättar. Vissa antibiotika, diuretika, antikonvulsiva medel och andra kan ha sådana egenskaper;

• strålning. Vid exponering för joniserande strålning sker destruktion av blodbildande celler i benmärgen. Detta leder till en signifikant minskning av blodplättsnivåer och andra negativa konsekvenser;
• alkoholmissbruk. Om etylalkohol kommer in i människokroppen i stora mängder förstörs hematopoietiska celler. Oftast är detta villkor tillfälligt. Vanligtvis, efter att alkoholkonsumtionen upphört, normaliseras kroppens funktion. I detta fall ökar antalet blodplättar och andra blodkroppar till samma nivå.

Trombocytopeni förstörelse

Trombocytopeniskt syndrom uppträder på grund av accelererad förstöring av blodplättar, vilket sker mot bakgrund av utvecklingen av vissa patologiska tillstånd. De vanligaste av dem är:

• autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denna sjukdom har en karakteristisk egenskap - vilket minskar blodplättens nivå i blodet, men upprätthåller normal nivå av andra celler. Autoimmun trombocytopeni utvecklas när människokroppen, som svar på en specifik stimulans, börjar producera specifika antikroppar. De är unika och har förmåga att binda till antigener som ligger på ytan av blodplättar. Sådana defekta celler som passerar genom hela blodbanan förstörs i mjälten, vilket sker i en accelererad takt. Autoimmun trombocytopeni kännetecknas av en signifikant minskad blodplättlivslängd. När sjukdomen fortskrider observeras benmärgsutarmning av resurser, vilket framkallar uppkomsten av alla obehagliga symptom.
• trombocytopeni hos nyfödda. De observeras om antigener är närvarande på ytan av fostrets blodplättar som inte är närvarande på moderns blodkroppar. Som ett resultat attackerar en kvinnas immunförsvar dem eftersom klass G immunoglobuliner lätt kan tränga in i placenta barriären;

• posttransfusionstrombocytopeni. Utvecklad genom blodtransfusion från en person till en annan. Denna sekundära trombocytopeni karakteriseras av produktion av antikroppar mot främmande celler. De första symtomen på sjukdomen börjar dyka upp en vecka efter blodtransfusion.
• Evans-Fisher syndrom. Detta är en autoimmun trombocytopeni, som utvecklas på grund av bildandet av antikroppar mot normala blodceller - erytrocyter, blodplättar;
• medicinsk trombocytopeni. Vissa mediciner kan kombinera med antigener på ytan av blodplättar och andra blodkroppar. Som ett resultat bildas speciella antikroppar som leder till deras förstöring. Vanligtvis försvinner symtomen på sjukdomen helt efter ett tag. Detta inträffar när alla blodplättar är fullständigt förstörda, på vars yta medicinska antigener har detekterats;
• viral trombocytopeni. Deras aktivitet leder till en förändring av blodplättsantigener, varför de blir mål för immunsystemet.

Trombocytopeni-konsumtion

Denna form av trombocytopeni karakteriseras av blodplättsaktivering direkt i blodomloppet. I detta fall utlöses de mekanismer som utlöser blodkoagulering. På grund av ökad blodplättkonsumtion sker deras aktiva produktion. När orsakerna till ett sådant negativt fenomen inte elimineras, är det en utarmning av benmärgsresurser och trombocytopeni utvecklas.

Preliminär trombocytaktivering framkallas oftast av:

• DIC syndrom. Detta patologiska tillstånd observeras med massiv skada på människokroppen, vilket leder till blodplättsaktivering. Detta sker mot bakgrund av intensiv frisättning av blodkoagulationsfaktorer. Resultatet av detta fenomen är bildandet av ett stort antal blodproppar. De leder till störning av blodtillförseln till många organ. I sin tur börjar detta omvänd process. I människokroppen produceras ämnen som leder till förstöring av blodproppar, vilket uppenbaras av kraftig blödning. Detta tillstånd slutar oftast i döden;
• TTP. Trombocytopeni utvecklas i avsaknad av en tillräcklig mängd blodsubstans i blodet, vilket ger en koagulationsprocess (prostacyklin). I en frisk person produceras den av kärlen (mer exakt, sina inre väggar) och reglerar processen för blodplättfunktion i kroppen. I avsaknad av en tillräcklig mängd prostacyklin bildas mikrotrombor, vilket framkallar utvecklingen av många obehagliga symptom;
• HUS. Oftast har den den infektiösa utvecklingen, men det kan tyckas av andra skäl.

Trombocytopenifördelning

Normalt lagras en tredjedel av alla blodplättar i mjälten, och endast vid behov utsöndras det i blodet. Vissa sjukdomar leder till en betydande ökning av detta organ. Som ett resultat kan upp till 90% blodplättar lagras i den. Samtidigt kompenserar inte människokroppen för den brist som uppstått, vilket leder till trombocytopeni. Detta tillstånd kan utvecklas som ett resultat av sådana sjukdomar:

• levercirros;
• olika infektioner - tuberkulos, malaria, hepatit och andra;
• alkoholism;
• systemisk lupus erythematosus;
• tumörsjukdomar som utvecklas i cirkulationssystemet.

Trombocytopeniutspädning

Denna typ av trombocytopeni utvecklas hos sjukhuspatienter som har signifikant blodförlust. Sådana patienter injiceras vanligtvis med en stor volym vätska, plasmasubstitut, erytrocytmassa, vilket inte hjälper till att återställa underskottet av blodplättar. Koncentrationen av dessa celler kan minska kritiskt, vilket inte kan säkerställa att blodsystemet fungerar normalt.

Tecken på trombocytopeni

Symptomen på trombocytopeni varierar, men de förklaras alla av en kritisk minskning av antalet blodplättar i blodet. Som ett resultat är det en överträdelse av näringen av små fartygs väggar, vilket provar deras ökade bräcklighet. När några yttre faktorer påverkar kapillärerna, eller ens spontant blödning utvecklas.

Därför observeras dessa symptom på trombocytopeni:

• utsatt för intradermala blodutsläpp, som kallas purpura. En person upptäcker en liten röd fläck. Särskilt ofta förekommer de på hudens områden där kontakt med kläder uppstår.
• blödande tandkött
• frekvent blödning från näsan;
• Förekomsten av tung menstruation hos kvinnor;
• blödning lokaliserad i mag-tarmkanalen. Blod kan hittas i avföring, kräkas;
• observera hematuri. I detta fall finns blod i urinen;
• med mindre hudtrauma stannar inte blödningen under lång tid.

Sätt att behandla trombocytopeni

För trombocytopeni är behandlingen baserad på orsakerna till sjukdomen. När en brist på vitaminer och olika mikrodelar upptäcks, föreskrivs läkemedel som gör det möjligt att reparera en sådan brist. Om trombocytopeni utvecklas när du tar medicin, är det nödvändigt att avbryta dem för att normalisera tillståndet.

Om medfödd trombocytopeni detekterades hos en nyfödd rekommenderas det att hålla sig till väntetaktiken. Oftast sker långvarig eftergift inom sex månader utan alls behandling. Om det förekommer en snabb försämring av barnets tillstånd, ordineras han med steroidläkemedel.

Om trombocytopeni utvecklas hos en vuxen, är läkemedlet inte tillräckligt. I sådana fall är steroidbehandling också angiven. När det inte finns någon lättnad efter behandlingens gång används en mer aggressiv teknik. I sådana fall producerar speciell immunterapi, som innefattar intravenös administrering av immunoglobuliner i kombination med stora doser steroider. Om sådan behandling inte ger det önskade positiva resultatet i 6 månader, utförs kirurgisk ingrepp för att ta bort mjälten.

När trombocytopeni är en förvärvad patologi måste alla åtgärder vidtas för att eliminera det underliggande problemet som ledde till detta tillstånd. I särskilt kritiska fall föreskrivs en behandlingskurs med trombocytransfusioner och steroider.

trombocytopeni

Trombocytopeni är en kvantitativ kränkning av trombocythemostasen, kännetecknad av en minskning av antalet blodplättar per blodvolym. Kliniska tecken på trombocytopeni inkluderar ökad blödning från skadad hud och slemhinnor, en tendens till blåmärken och hemorragisk utslag, spontan blödning från olika ställen (nasal, gingival, mag, livmoder etc.). Hematologisk diagnos är baserad på studien av det fullständiga blodtalet med blodplätträkning, immunologisk undersökning och undersökning av benmärg. Möjliga metoder för behandling av trombocytopeni är läkemedelsbehandling, splenektomi, extrakorporeal rengöring av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese som skiljer sig åt i etiologi, patogenes och kurs, kännetecknad av en tendens till ökad blödning på grund av minskning av antalet blodplattor. Trombocytopeni-tröskeln i hematologi anses vara blodplättsnivån under 150x109 / l. En utvecklad klinisk bild av trombocytopeni utvecklas vanligen när blodplättar minskar till 50x109 / l, och en nivå på 30x109 / l och under är kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som uppträder hos kvinnor under menstruation eller graviditet (gestationstrombocytopeni), når vanligtvis inte en uttalad grad. Patologisk trombocytopeni, på grund av olika orsaker, förekommer hos 50-100 personer av 1 miljoner.

Blodplättar (Bitstsotsero plaques) är små blodplattor med en storlek på 1-4 mikron. De bildas från benmärgs megakaryocyter med den direkta stimulerande effekten av polypeptidhormontrombopoietinet. Den normala nivån på blodplättar är 150-400x109 / l; Cirka 70% av blodplättarna cirkulerar kontinuerligt i perifert blod och 1/3 del finns i mjältpappret. Den genomsnittliga livslängden för blodplättar är 7-10 dagar, varefter de förstörs i mjälten.

Trombocytopeni klassificering

Trombocytopeni klassificeras vanligtvis på grundval av ett antal tecken: orsaker, syndromets natur, patogenetiska faktor, svårighetsgrad av hemorragiska manifestationer. Med etiologiskt kriterium utmärks primär (idiopatisk) och sekundär (förvärvad) trombocytopeni. I det första fallet är syndromet en självständig sjukdom; i det andra utvecklas det igen, med ett antal andra patologiska processer.

Trombocytopeni kan ha en akut kurs (varar upp till 6 månader, med en plötslig inbrott och en snabb minskning av antalet blodplättar) och kronisk (varaktig över 6 månader, med en gradvis ökning av manifestationer och en minskning av blodplättarnas nivå).

Med tanke på den ledande patogenetiska faktorn avger:

• trombocytopeniutspädning
• trombocytopenifördelning
• trombocytopeni-konsumtion
• trombocytopeni på grund av otillräcklig trombocytbildning
• trombocytopeni på grund av ökad blodplättsförstöring: icke-immun och immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet för svårighetsgraden av trombocytopeni är nivån på blodplättar och graden av försämring av hemostas

• I - blodplätttal 150-50x109 / l - tillfredsställande hemostas
• II - Antal blodplättar 50-20 x109 / l - med mindre skada, intrakutana blödningar, petechiae, förlängd blödning från sår uppstår
• III - blodplättantal 20x109 / l och under - spontan inre blödning utvecklas.

Orsaker till trombocytopeni

Kongenital trombocytopeni är mestadels del av ärftliga syndrom såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconis anemi, Bernard-Soulier-syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund av ärftlig trombocytopeni, ändrar vanligen också observerats kvalitativa blodplätts dess vanligtvis kallad thrombocytopathy.

Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är extremt olika. Således kan återhämtningen av blodförlust genom infusionsmedia, plasma, erytrocytmassa leda till en minskning av trombocytkoncentrationen med 20-25% och framväxten av den så kallade trombocytopenieutspädningen. Grunden för trombocytopenifördelning är sekvestrering av blodplättar i mjälten eller vaskulära tumörer - hemangiom med avstängning av en signifikant mängd blodplättmassa från den allmänna blodströmmen. Trombocytopenifördelning kan utvecklas i sjukdomar med massiv splenomegali: lymfom, sarkoidos, portalhypertension, mjält tuberkulos, alkoholism, Gaucher-sjukdom, Feltysyndrom etc.

Den mest talrika gruppen består av trombocytopeni, på grund av ökad förstöring av blodplättar. Dessa kan utveckla både i samband med mekanisk sönderdelning av blodplättar (t ex med hjärtklaffproteser, extrakorporeal cirkulation, paroxysmal nattlig hemoglobinuri), såväl som närvaron av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan vara en följd av transfusion av icke-gruppblod; transimmun - penetration av moderna antikroppar mot blodplättar via placentan till fostret. Autoimmun trombocytopeni i samband med utveckling av antikroppar mot omodifierad egna antigener blodplättar som förekommer i idiopatisk trombocytopen purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyreoidit, multipelt myelom, kronisk hepatit, HIV-infektion och andra.

Heteroimmun trombocytopeni orsakas av bildandet av antikroppar mot främmande antigener, vilka är fasta på blodplättens yta (medicinska, virus etc.). Droginducerad patologi uppträder vid användning av lugnande, antibakteriella, sulfanilamidläkemedel, alkaloider, guldföreningar, vismut, heparininjektioner, etc. mononukleos), vaccination.

Trombocytopeni, på grund av otillräcklig bildning av trombocyter (produktiv), utvecklas med ett underskott av hematopoetiska stamceller. Sådant tillstånd karakteristiska för aplastisk anemi, akut leukemi, myelofibros och mieloskleroza, tumörmetastas i benmärg, järnbrist, folsyra och vitamin B12, effekter av strålningsterapi och cytostatika.

Slutligen uppstår konsumtionstrombocytopeni i samband med det ökade behovet av trombocyter för att säkerställa blodkoagulering, exempelvis med DIC, trombos etc.

Symptom på trombocytopeni

Vanligtvis är den första signalen för att minska nivån på blodplättar utseendet av hudblödningar med liten skada på (mjukgöring) av mjukvävnad. Patienter rapporterar ofta förekomst blåmärken specifik punktuell utslag (petekier) på kroppen och extremiteter, blödning i slemhinnor, ökad blödande tandkött och m. N. Under denna period trombocytopeni detekteras endast baserad på de hemogram ändras ofta undersökts vid ett annat tillfälle.

I nästa steg finns det en ökning av blödningstiden med mindre nedskärningar, långvarig och kraftig menstruationsblödning hos kvinnor (menorrhagia), utseendet av ekchymos vid injektionsställen. Blödning orsakad av trauma eller medicinsk manipulation (till exempel extraktion av en tand) kan variera från flera timmar till flera dagar. Splenomegali i trombocytopeni utvecklas vanligen endast mot bakgrund av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatit, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverförstoring är inte karakteristisk. Vid artralgi bör man tänka på förekomsten av kollagenos i patienten och trombocytopeniens sekundära karaktär. med en tendens till bildandet av djupa viscerala hematom eller hemartros - om hemofili.

Med en signifikant minskning av antalet blodplättar uppträder spontan blödning (nasal, livmoder, lung, njur, gastrointestinal), uttalat hemorragiskt syndrom efter kirurgiska ingrepp. Kraftig otvättad blödning och blödningar i hjärnan kan vara dödliga.

Diagnos och behandling av trombocytopeni

För eventuella tillstånd som innebär ökad blödning, hänvisa till en hematolog. Det första testet för att diagnostisera trombocytopeni är ett allmänt blodprov med antal blodplättar. Perifer smeta kan indikera en möjlig orsak trombocytopeni: närvaron av kärnförsedda röda blodkroppar eller omogna leukocyter sannolikt gynnar hemoblastosis och kräver en undersökning (av sternala punkterings trepanobiopsy) mer djupgående.

För att utesluta koagulopati undersöks ett hemostasiogram; om en autoimmun trombocytopeni misstänks, detekteras antikroppar mot blodplättar. En möjlig orsak till trombocytopeni tillåter oss att identifiera ultraljud i mjälten, bröströntgen, ELISA. Differentiell diagnos utförs mellan olika former av trombocytopeni, liksom med von Willebrand-sjukdom, hemofili, perniciös anemi, trombocytopati, etc.

Vid fastställande av den sekundära arten av trombocytopeni är huvudbehandlingen behandlingen av den underliggande sjukdomen. Förekomsten av uttalad hemorragisk syndrom kräver dock sjukhusvård av patienten och tillhandahållande av akutsjukvård. Med aktiv blödning indikeras trombocytransfusioner, utnämning av angioprotektorer (etamzila) och fibrinolyshämmare (aminokapronsyra). Accept av acetylsalicylsyra, antikoagulantia, NSAID är utesluten.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura ges glukokortikoidbehandling, intravenös administrering av immunoglobulin, plasmaferes och kemoterapi med cytostatika. I vissa fall (med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling, återkommande blödning) indikeras splenektomi. Vid icke-immun trombocytopeni utförs symptomatisk hemostatisk terapi.

Trombocytopeni: Symptom och behandling

Trombocytopeni - de viktigaste symptomen:

• Röda fläckar på huden
• Svullna lymfkörtlar
• förhöjd temperatur
• Svullna lymfkörtlar i nacken
• Mindre blödningar på huden och slemhinnorna
• Blå fläckar på huden

Den sjukdom som orsakar en minskning av antalet blodplättar i blodet kallas trombocytopeni. Det handlar om honom faktiskt berätta artikeln. Blodplättar är små blodkroppar som inte har färg och är viktiga komponenter som deltar i blodkoagulering. Sjukdomen är ganska allvarlig, eftersom sjukdomen kan leda till blödningar i de inre organen (särskilt i hjärnan), och detta är en dödlig slut.

klassificering

Liksom de flesta sjukdomar har trombocytopeni sin egen klassificering, som bildas på grundval av patogenetiska faktorer, orsaker, symtom och olika manifestationer.

Enligt kriteriet för etiologi finns det två typer av sjukdomar:

De kännetecknas av det faktum att den primära typen manifesteras i form av en självständig sjukdom, och den sekundära typen provoceras av ett antal andra sjukdomar eller patologiska avvikelser.

Varaktigheten av sjukdomen i människokroppen är uppdelad i två typer av sjukdom: akut och kronisk. Akut - kännetecknas av en kort exponering för kroppen (upp till sex månader), men manifesteras av omedelbara symtom. Kroniskt utseende präglas av en förlängd minskning av blodplättar i blodet (över sex månader). Det är en kronisk form som är farligare, eftersom behandlingen tar upp till två år.

Enligt kriterierna för svårighetsgraden av sjukdomen, som kännetecknas av den kvantitativa sammansättningen av blodplättar i blodet, finns det tre grader:

• I - kompositionen är lika med 150-50x10 9 / l - kriteriet om svårighetsgrad är tillfredsställande;
• II - 50-20 x 10 9 / l - reducerad komposition, som uppträder med mindre skador på huden;
• III - 20x10 9 / l - kännetecknas av utseende av inre blödning i kroppen.

Hastigheten av blodceller i kroppen är från 140 000 till 440 000 / μl. Men det är i den kvinnliga kroppen att dessa indikatorer ständigt förändras. Förändringar påverkas av följande faktorer:

• menstruation;
• graviditet;
• komplikationer efter graviditet.

Blodplättar förekommer i kroppen från benmärgen, som genom att stimulera megakaryocyter syntetiserar blodceller. Syntetiserade blodplattor cirkulerar genom blodet i sju dagar, varefter processen med stimulering upprepas.

Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar i tionde sammanslagningen (ICD-10) har denna sjukdom sina egna koder:

• D50-D89 - sjukdomar i cirkulationssystemet och andra typer av brist.
• D65-D69 - koagulationsstörningar.

skäl

Ofta är orsaken till sjukdomen en allergisk reaktion av kroppen till olika läkemedel, med resultatet av att det finns droger i trombocytopeni. Med denna sjukdom producerar kroppen antikroppar riktade mot läkemedlet. Läkemedel som påverkar utseendet på tjurens cirkulationsinsufficiens inkluderar lugnande, alkaloid och antibakteriella medel.

Orsaker till misslyckande kan också vara problem med immunitet orsakad av effekterna av blodtransfusioner.

Särskilt ofta uppvisar sjukdomen sig av en missbildning av blodgrupper. Oftast observeras autoimmun trombocytopeni i människokroppen. I det här fallet kan immunsystemet inte känna igen blodplättar och avvisa dem från kroppen. Som ett resultat av avstötning produceras antikroppar för att avlägsna främmande celler. Orsakerna till sådan trombocytopeni är:

1. Patologiskt njursvikt och kronisk hepatit.
2. Lupus, dermatomyosit och sclerodermi.
3. Leukemi sjukdom.

Om sjukdomen har en uttalad form av en isolerad sjukdom kallas den idiopatisk trombocytopeni eller Verlgofs sjukdom (ICD-10 kod: D69.3). Etiologin för idiopatisk trombocytopenisk purpura (ICD-10: D63.6) är fortfarande oklart, men medicinska forskare är benägna att tro att anledningen till detta är en genetisk predisposition.

Också karakteristisk för manifestationen av sjukdomen i närvaro av medfödd immunbrist. Sådana människor är mest mottagliga för sjukdomsfaktorerna och orsakerna till detta är:

• skada på den röda benmärgen från effekterna av droger;
• immunbrist leder till nederlag av megakaryocyter.

Det finns en produktiv natur av sjukdomen, vilket orsakas av otillräcklig blodplättsproduktion av benmärgen. I detta fall uppstår deras insufficiens, och som ett resultat strömmar den in i sjukdomen. Orsaker betraktas som myeloskleros, metastaser, anemi etc.

Bristen på blodplättar i kroppen observeras hos människor, med en minskad komposition av vitamin B12 och folsyra. Överdriven radioaktiv eller strålningsexponering för utseendet av blodcellbrist är inte uteslutet.

Således kan vi skilja mellan två typer av orsaker som påverkar förekomsten av trombocytopeni:

1. Ledande till förstörelsen av blodceller: idiopatisk trombocytopenisk purpura, autoimmuna abnormiteter, hjärtkirurgi, kliniska cirkulationsstörningar hos gravida kvinnor och negativa effekter av droger.
2. Bidrar till en minskning av produktionen av benmärgsantikroppar: virala influenser, metastatiska manifestationer, kemoterapi och strålning samt överflödig alkoholkonsumtion.

symtomatologi

Symtom på trombocytopeni har olika typer av manifestationer. Det beror på:

• för det första från orsaken till förekomsten;
• För det andra, arten av sjukdomsförloppet (kronisk eller akut).

Huvud tecken på skador på kroppen är manifestationer på huden i form av blödningar och blödningar. Blödningar observeras oftast på extremiteterna och stammen. Skada på ansikte och läppar hos en person är inte utesluten. För tydligheten presenteras manifestationerna av blödningar på människokroppen på bilden nedan.

Trombocytopeni kännetecknas av symtom på långvarig blödning efter tanduttag. Vidare kan varaktigheten av blödningen vara både en dag och åtföljas i flera dagar. Det beror på graden av sjukdomen.

Med symtom observeras inte en ökning av leverns storlek, men ofta följer läkare utvidgningen av lymfkörtlarna i livmoderhalsområdet. Detta fenomen åtföljs ofta av en ökning av kroppstemperaturen till subfebrila värden (från 37,1 till 38 grader). Ökningen i frekvensen av röda blodkroppar i kroppen är bevis på förekomsten av indisposition, kallad lupus erythematosus.

Symtomen på trombocytinsufficiens efter att ha tagit blod för analys observeras ganska lätt. Den kvantitativa sammansättningen kommer att skilja sig avsevärt från de marginella normerna. Med en minskning av antalet blodplättar i blodet observeras deras ökning i storlek. På huden återspeglas detta i utseendet på röda och blåaktiga fläckar, vilket indikerar omvandling av blodkroppar. Erytrocytförstöring observeras också, vilket leder till en minskning av den kvantitativa sammansättningen, men antalet retikulocyter ökar. Fenomenet leukocytskift till vänster observeras.

Människokroppen med minskad blodkroppssammansättning präglas av en ökning i megakaryocyternas sammansättning, vilket orsakas av frekvent och omfattande blödning. Varaktigheten av blodkoaguleringen ökar markant och minskningen av blodkoagulering från såret minskar.

Enligt symptomen på sjukdoms manifestationen finns tre grader av komplikationer: mild, måttlig och svår.

Mild karakteristisk för orsakerna till sjukdomen hos kvinnor med långvarig och tung menstruation, såväl som intradermal blödning och blödningar från näsan. Men vid scenen med mild sjukdomsdiagnos är det extremt svårt, så du kan se till att sjukdomen bara är närvarande efter en detaljerad läkarundersökning.

Den genomsnittliga graden präglas av manifestationen av ett hemorragisk utslag över kroppen, vilket är en flertalsblödning under huden och på slemhinnan.

En allvarlig grad kännetecknas av störningar i mag-tarmkanalen orsakade av blödningar. Indikatorer för blodplättar i blodet har en indikator på upp till 25x10 9 / l.

Symtom på sekundär trombocytopeni har liknande symptom.

Graviditet och sjukdom: symptom

Trombocytopeni hos gravida kvinnor kännetecknas av signifikanta förändringar i kroppens kvantitativa sammansättning i kvinnors blod. Om det inte finns någon diagnos av sjukdomen hos gravida kvinnor, men indikatorn för blodplättens sammansättning minskar något, indikerar detta att deras försörjning minskar och deltagandet i periferin av blodcirkulationen ökar.

Om det finns en minskad komposition av blodplättar i blodet hos en gravid kvinna är dessa direkta förutsättningar för sjukdomsutvecklingen. Anledningarna till det minskade antalet blodplättar är de höga graden av dödsfall hos dessa kroppar och låga nivåer av bildandet av nya. Kliniska tecken kännetecknas av subkutana blödningar. Skälen till bristen på färglösa kroppar är felaktiga kompositioner och näringsstandarder eller en liten mängd matintag, såväl som skador på immunsystemet och olika blodförluster. Genom denna kropp produceras benmärgen i små mängder eller representerar en oregelbunden form.

Trombocytopeni under graviditeten är väldigt farlig, så är problemet med diagnos och speciellt behandling maximal uppmärksamhet. Faren är att bristen på blodplättar i moderns blod under graviditeten bidrar till blödningen hos barnet. Den farligaste blödningen i livmodern är en cerebral en, vars resultat kännetecknas av dödliga konsekvenser för fostret. Vid det första tecknet på en sådan faktor beslutar läkaren om förtidsarbete för att utesluta konsekvenserna.

Pediatrisk trombocytopeni: symtom

Trombocytopeni hos barn är ganska sällsynt. I riskgruppen ingår barn i skolåldern, vars förekomst är vanligare under vintern och våren.

Trombocytopeni och dess symtom hos barn skiljer sig inte praktiskt taget från vuxna, men det är viktigt för föräldrar att diagnostisera det med de första tecknen i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen. Pediatriska symtom innefattar frekvent blödning från näshålan och utseendet på ett mindre utslag på kroppen. Ursprungligen inträffar ett utslag på kroppens nedre extremiteter, och sedan kan de observeras på händerna. Med mindre blåmärken uppstår svullnad och hematom. Sådana tecken ger oftast inte anledning till föräldrarna, på grund av att det inte finns smärtsymptom. Detta är ett viktigt misstag, eftersom någon sjukdom i försummat form är farlig.

Blödande tandkött indikerar brist på blodplättar i blodet hos både barn och vuxna. Avföring samtidigt vid den sjuka personen, och oftare hos barn, tilldelas den tillsammans med blodproppar. Det är inte uteslutet blödning med urinering.

Beroende på graden av inverkan av sjukdomen på immunsystemet, skiljer sig immun och icke-immun trombocytinsufficiens. Immun trombocytopeni orsakas av blodcellens massiva död under påverkan av antikroppar. I en sådan situation skiljer sig inte immunsystemet mellan sina egna blodkroppar och avvisas från kroppen. Non-immune manifesteras av fysiska effekter på blodplättar.

diagnostik

En person ska diagnostiseras vid de första tecknen och symtomen på sjukdomen. Den huvudsakliga metoden för diagnos är ett kliniskt blodprov, vars resultat visar en bild av blodplätternas kvantitativa sammansättning.

När en avvikelse i antalet blodkroppar i kroppen detekteras, anges en benmärgsundersökning. Således bestäms närvaron av megakaryocyter. Om de är frånvarande, trombos har en kränkning, och deras närvaro indikerar destruktion av blodplättar eller deras deponering i mjälten.

Orsaker till misslyckande diagnostiseras med:

• genetiska test;
• elektrokardiogram;
• antikroppstest;
• ultraljudstudier
• Röntgen och endoskopi.

Trombocytopeni under graviditeten diagnostiseras med ett koagulogram eller, i enkla ord, ett blodprovstest. Denna analys gör det möjligt för oss att bestämma kompositionen av blodplättar i blodet. Arbetsprocessens gång beror på antalet blodplättar.

behandling

Behandling av trombocytopeni börjar med terapi, där ett läkemedel som kallas Prednison är ordinerat på sjukhuset.

Det är viktigt! Behandlingsmetoderna ordineras endast av den behandlande läkaren efter att ha passerat lämplig undersökning och diagnos av sjukdomen.

Doseringen av läkemedlet anges i anvisningarna, enligt vilken 1 ml av läkemedlet används för 1 kg egen vikt. Med sjukdomsprogressionen ökar dosen med 1,5-2 gånger. I de första stadierna kännetecknas sjukdom av en snabb och effektiv återhämtning, så efter att ha tagit drogen om några dagar kan du se en förbättring av hälsan. Att ta drogen fortsätter tills personen är fullständigt botad, vilket måste bekräftas av den behandlande läkaren.

Verkan av glukokortikosteroider har en positiv effekt på kampen mot oändlighet, men i de flesta fall försvinner symptomen och sjukdomen förblir. Används för att behandla misslyckande hos barn och ungdomar.

Behandling av idiopatisk kronisk trombocytopeni utförs genom att mjälten avlägsnas. Denna procedur i medicin kallas splenektomi och kännetecknas av dess positiva effekt. Före operationen ökas dosen av läkemedlet Prednisolon tre gånger. Dessutom injiceras det inte i muskeln, utan direkt in i en persons ven. Efter splenektomi fortsätter administreringen av läkemedlet i samma doser i upp till två år. Endast efter utgången av den angivna perioden utförs undersökningen och undersökningen av framgången med splenektomi.

Om borttagningsoperationen misslyckas ges patienten immunosuppressiv kemoterapi med cytostatika. Dessa läkemedel innefattar: azathioprin och vincristin.

Vid diagnosen förvärvad icke-immunbrist utförs behandlingen av trombocytopeni genom symptomatiska metoder genom att ta östrogener, progestiner och androxoner.

Mer allvarliga former av idiopatisk trombocytopeni beror på kraftiga blödningar. För att återställa blodtransfusionen. Behandling av allvarliga orsaker avskaffar droger som kan påverka blodplättarnas förmåga att bilda blodproppar.

Efter att patienten har diagnostiserats är patienten registrerad och undersökningsförfarandet äger rum inte bara för patienten utan även för sina släktingar att samla den ärftliga historien.

Hos barn behandlas sjukdom väl och utan komplikationer, men i vissa fall är möjligheten till symptomatisk behandling inte utesluten.

Behandling av trombocytopeni med hjälp av traditionell medicin har också stora prestationer. Först av allt, för att bli av med problemet med blodplättsbrist i blodet bör inkludera i kosten honung med valnötter. Också hjälper dekokter från bladen av nässla och vildrosa. För förebyggande åtgärder användes björk, hallon eller betesaft.

Om du tror att du har trombocytopeni och symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan din hematolog hjälpa dig.

Vi föreslår också att vi använder vår diagnosservice för online sjukdom, som väljer möjliga sjukdomar baserat på de inskrivna symtomen.

Difteri är en infektionssjukdom som provoceras genom exponering för en specifik bakterie, vars överföring (infektion) utförs av luftburna droppar. Difteri, vars symtom består i aktiveringen av den inflammatoriska processen, huvudsakligen inom nasofarynx och orofarynxområdet, kännetecknas också av åtföljande manifestationer i form av allmän förgiftning och ett antal lesioner som direkt påverkar excretions-, nerv- och kardiovaskulära system.

Mässor är en akut infektionssjukdom, graden av mottaglighet som är nästan 100%. Mässor, vars symptom är feber, en inflammatorisk process som påverkar munnhinnan i munnen och övre luftvägarna, utseendet av makulopapulärt utslag på huden, allmän förgiftning och konjunktivit, är en av de främsta orsakerna till dödsfall bland unga barn.

Leptospirose är en sjukdom av infektiös natur som orsakas av specifika patogener av släktet Leptospira. Den patologiska processen påverkar primärt kapillärerna, såväl som lever, njurar och muskler.

Pharyngomycosis (tonsillomycosis) är en patologi av svalgets slemhinnor i akut eller kronisk natur, den främsta orsaken till utvecklingen av vilken är infektion i kroppen med svampar. Pharyngomycosis påverkar människor från absolut alla åldersgrupper, inklusive små barn. Sällan förekommer en sjukdom i en isolerad form.

Giftig erytem är en sjukdom som ett resultat av hur en polymorf utslag förekommer på en persons hud. Sjukdomen påverkar oftast nyfödda, men förekomsten hos vuxna patienter är inte utesluten. Giftig erytem hos nyfödda utvecklas hos 50% av barnen under de första dagarna av livet. Detta tillstånd återspeglar barnets anpassningsprocess till miljön, såväl som yttre faktorer.

Med motion och temperament kan de flesta människor utan medicin.

Orsaker och behandling av trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - En minskning av blodplättarnas nivå (blodplåtar) i blodet till en nivå mindre än 150 * 109 / l i förhållande till normen, som ligger inom 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan vara en oberoende sjukdom (primär) eller en av symtomen på en annan patologi (sekundär eller symptomatisk). Blodplättar är fragment av megakaryocytisk cytoplasma, de saknar en kärna. Framkallad som ett resultat av separationen av små områden från megakaryocyten - modercellen, vilken är en stor cellulär föregångare. I kroppen utför blodplättar flera funktioner:

• delta i bildandet av primär blodplättpropp;
• utsöndra föreningar som begränsar kärlets lumen;
• aktivera blodkoagulationssystemet, vilket resulterar i en fibrinkolot.

Därför utvecklas det med brist på blodplättar i blodet, vilket ofta hotar patientens hälsa och liv.

Etiologi och patogenes av trombocytopeni

De främsta orsakerna till patologi:

• bildandet av otillräckliga blodplättar (reducerad produktion);
• ökad blodplättsförstöring
• omfördelning av blodplättar, där deras antal i den allmänna cirkulationen sjunker kraftigt;
• ökat behov av trombocyter.

Bildandet av otillräckliga blodplättar

Trombocytopeni, som härrör från svag blodplättsyntes, är indelad i tre grupper:

• brist på megakaryocyter (med hypoplasi i megakaryocytprocessen);
• ineffektiv trombocytopoiesis, i vilken stamceller bildas i tillräckliga kvantiteter, men bildandet av trombocyt från megakaryocyten inträffar nästan inte;
• återfödelse (metaplasi) av megakaryocytprocessen.

Utvecklingen av benmärgshypoplasi följt av trombocytopeni kan uppträda i följande patologier:

medfödd megakaryocytisk hypoplasi som ett resultat av svåra ärftliga patologier - Fanconi aplastisk anemi (konstitutionell pancytopeni) och amegakaryocytisk trombocytopeni;

Störningar i produktionen av blodplättar uppträder i följande fall:

• medfödd brist på trombopoietin - ett ämne som stimulerar syntesen av blodplättar;
• utvecklingen av megaloblastisk anemi på grund av brist på vitamin B12 och folsyra;
• järnbristanemi (som ett resultat av järnbrist, minskning av trombocytproduktionen och vitamin B12 absorberas inte);
• virala etiologiska infektioner;
• kronisk alkoholism
• medfödda abnormiteter, där en kombination av trombocytopeni och trombocytopati observeras (Autosomal dominant anomali i Mei-Hegglin, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndrom, etc.).

Degenerationen av den megakaryocytiska processen sker i sådana patologier:

• onkologiska sjukdomar i de sista etapperna, när metastaser utvecklas, tränger in i benmärgen;
• maligna blodsjukdomar (lymfom, generaliserad plasmacytom eller Rustitsky-Kaler-sjukdom, leukemi);
• myelofibros (ersättning av fibervävnad);
• sarkoidos (ersättning med specifika granulom).

Ökad förstöring (förstörelse) av blodplättar

Blodplanta förstörelse är den vanligaste orsaken till trombocytopeni. När det finns ett ökat behov av röda blodplattor börjar benmärgen att fungera i ökad skick. Över tiden utvecklas vävnadshyperplasi och antalet megakaryocyter ökar. Men om trombocyter bryts ner snabbare än nya element har tid att gå in i blodomloppet (det vill säga kompensationsmekanismer misslyckas med att klara sin uppgift), trombocytopeni uppträder. Kliniskt delas trombocytopeni som resulterar från ökad blodplättsförstöring i två grupper enligt patogenesen: immunologisk och icke-immunologisk.

Immuntrombocytopeni

Denna form av sjukdomen uppträder som ett resultat av en attack följt av förstöring av blodplättar med specifika antiplateletantikroppar och immunkomplex. Kan vara medfödd och förvärvad patologi. Immunologisk trombocytopeni är indelad i tre grupper:

• isoimmun trombocytopeni (utvecklad som ett resultat av produktion av alloreaktiva antikroppar som förstör "utländska" blodplättar när de tas in, till exempel genom blodtransfusion eller under graviditet);
• autoimmun trombocytopeni - syntes av autoantikroppar som orsakar skador på kroppens egna vävnader och celler;
• immun trombocytopeni som utvecklas efter användning av vissa läkemedel.

Följande medfödda och förvärvade patologier innefattar isoimmuna trombocytstörningar:

• neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sjukdom där det finns en inkompatibilitet mellan moderen och fostret på blodplättindikatorer);
• posttransfusionstrombocytopenisk purpura (en komplikation som inträffar ungefär en vecka efter blodtransfusionsförfarandet);
• otillräcklighet (bristande) hos patienter till trombocytransfusion, vilket uttrycks i avsaknad av en terapeutisk effekt (utvecklad vid upprepad blodtransfusion).

Autoimmun trombocytopeni är primär (idiopatisk, otydlig etiologi) och sekundär (orsakad av vissa orsaker). Den primära patologin innefattar akuta och kroniska former av autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundär trombocytopenisk purpura åtföljer många sjukdomar, inklusive:

• onkologiska sjukdomar i lymfoidvävnaden (lymfogranulomatos, lymfocytisk leukemi, lymfom, inklusive icke-Hodgkins);
• förvärvad autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
• bindvävstörningar (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit);
• organspecifika autoimmuna sjukdomar - sjukdomar där vissa organ (lever, matsmältningsorgan, leder, endokrina körtlar) påverkas;
• virussjukdomar (HIV, röda hundar, herpes zoster).

Immun trombocytopenier orsakad av medicinering

Listan över droger som kan orsaka trombocytopeni är ganska lång. Huvudgrupperna av sådana droger är:

• antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamider (biseptol);
• icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
• diuretika (furosemid, klortiazid);
• lugnande medel;
• antidiabetika (tolbutamid, kloropropamid);
• droger och narkotiska smärtstillande medel (heroin, morfin);
• antihistaminer (zimetidin);
• Några droger som tillhör andra grupper - Ranitidin, heparin, kinidin, metyldopa, digitoxin, salter av guld.

Non-Immun Thrombocytopenia

Trombocytopeni av icke-immune etiologi kan delas in medfödd och förvärvad. Medfödda abnormiteter där det finns en ökad förstöring av blodplättar:

• preeklampsi under graviditeten hos mamman
• infektiösa processer;
• hjärtfel.

Förvärvad trombocytopeni av icke-immungenesen med förbättrad blodplättsförstöring utvecklas under följande betingelser:

• implantation av artificiella ventiler, skakning av blodkärl;
• uttalade manifestationer av ateroskleros;
• massiv blodförlust
• metastaser som påverkar blodkärl;
• DIC syndrom;
• Markiafav-Michely sjukdom (paroxysmal nattlig hemoglobinuri - förvärvad hemolytisk anemi, där det finns en minskning av produktionen, en förändring av strukturen och påskyndad förstöring av blodplättar);
• brännskador
• hypotermi (hypotermi);
• exponering för högt atmosfärstryck
• Gassers sjukdom (hemolytiskt uremiskt syndrom);
• infektionssjukdomar;
• medicinering;
• intravenös infusion av stora volymer lösningar (massiv transfusion), på grund av vilken utspädning av trombocytopeni utvecklas.

Omvandling av blodplättar

Tvingad omfördelning leder till ett överskott av blodplättar i förvaringsorganet - mjälten. Hypersplenism utvecklas (med splenomegali upp till 90% blodplättar finns i mjälten, fastän endast 1/3 av dessa celler vanligtvis deponeras). Deponering sker av följande skäl:

• levercirros med portalhypertension
• malign patologi av cirkulationssystemet (lymfom, leukemi);
• infektionssjukdomar (tuberkulos, malaria, endokardit etc.);
• hypotermi (hypotermi).

Utseendet av ökat behov av trombocyter

Med en signifikant förlust av blodplättar som ett resultat av trombosprocesserna, finns det ett ökat behov av dem. Detta händer:

• med massiv blödning
• med extrakorporeal cirkulation (till exempel vid användning av en artificiell njure eller en hjärt-lungmaskin).

Symptom på trombocytopeni

Huvudsymptomen för sjukdomen är utvecklingen av hemorragisk diates, där ett litet hemorragisk utslag i form av petechiae (punktblödningar) eller ekchymos upp till 2 cm i diameter förekommer på slemhinnorna och huden. Utsläppen är smärtfri, de har inga tecken på en inflammatorisk process. Deras utseende är lätt att provocera - bara minimal skada på blodkärlen. Stram kläder, sömmen som orsakar friktion, eventuella injektioner, små blåmärken - allt kan orsaka blåmärken och petechiae.

Ju lägre blodplättar i blodet desto hårdare är manifestationerna av hemorragisk diatese. Vid primär trombocytopeni sker allvarlig blödning endast om antalet blodplättar är lägre än 50 * 109 / l. När trombocytopeni uppträder på grund av infektiösa processer, åtföljd av ett feberiskt tillstånd, kan blödning också ske vid högre blodplätttal.

De första tecknen på ett försämrat tillstånd är utseendet av upprepad blödning från näsan. Dessutom ökad blödning av slemhinnorna, i första hand - tandköttet och munhålan. Kvinnor har tung menstruation. Utbrott med hemorragisk diatese uppträder först på benen och längs den främre ytan av bukväggen i den nedre halvan av kroppen. När sjukdomen fortskrider kan blödning förekomma i lederna, från matsmältningssystemet, metrorrhagi (livmoderblödning) och hematuri (blod i urinen).

Ju högre utslag, ju mer ogynnsam prognosen är. Den övre halvan av kroppen, ansiktet och speciellt blödningar i konjunktiva är tecken på en försämring av den patologiska processen. De allvarligaste konsekvenserna är blödningar i ögonhinnan, vilket leder till förlust av syn och blödningar i hjärnan eller dess membran (stroke). Eftersom ovanstående symtom är icke-specifika och kan åtfölja andra patologier (till exempel trombocytopati), ska trombocytopeni misstänkas när det finns en kombination av hemorragisk syndrom och en minskning av blodplättar.

Diagnos av sjukdomen

Läkaren måste samla den mest kompletta historien, för vilken han noggrant frågar patienten om blödningen förekom och i vilka fall det hände. Lida patienten av hemorragisk diatese, vilka mediciner han tog. Särskild uppmärksamhet ägnas åt frågor om förekomsten av associerade sjukdomar (vilka diagnoser gjordes tidigare). Visuellt bedömer läkaren patientens tillstånd, typ och grad av blödning, lokalisering av utslag, volymen av blodförlust (vid allvarlig blödning). En objektiv undersökning visar positiva prov av en "nypa", "bunt" (för bräcklighet i blodkärl).

Diagnosen bekräftas genom laboratorieblodprov, där inte bara trombocyträkningen bestäms, utan även blodplättshistogrammet, anisocytos (förändring i trombocytstorlek) och trombocrit (procentandel trombocytmassa i blodvolymen). Avvikelsen av dessa indikatorer kan indikera en rad olika patologiska processer som förekommer i kroppen och orsakade trombocytopeni.

Trombocytopeni Behandling

Behandling av sjukdomen beror på orsakerna som orsakade det:

• med brist på vitamin B12 och folsyra, föreskrivs lämpliga preparat, en diet som syftar till att eliminera beriberi;
• om trombocytopeni har uppkommit till följd av medicinering, är deras avbrytande och efterföljande korrigering av behandlingsregimen nödvändig.

I primär idiopatisk purpura hos barn är det vanligt att hålla sig till den förväntade taktiken, eftersom sjukdomsprognosen oftast är gynnsam och remission sker inom sex månader utan medicinering. Om sjukdomen fortskrider (det finns en minskning av blodplättar till 20 tusen / μl), medan det hemorragiska syndromet ökar (blödningar förekommer i konjunktivan, utslag förekommer i ansiktet) anges utnämningen av steroider (Prednisolon). I detta fall är läkemedlets effekt redan synlig under de första dagarna av administreringen, och efter en vecka försvinner utslaget fullständigt. Med tiden återkommer antalet blodplättar i blodet till normala.

Hos vuxna är idiopatisk trombocytopeni helt annorlunda. Återvinning utan medicinerapi uppträder praktiskt taget inte. I detta fall ordineras även patienter en behandling med Prednison, som vanligtvis varar ungefär en månad. Om effekten av terapi är frånvarande, utför läkaren immunterapi - intravenös administrering av immunglobuliner (sandaglobulin), parallellt med höga doser steroider. I avsaknad av eftergift inom sex månader är det nödvändigt att genomföra splenektomi - avlägsnande av mjälten. Terapi av sekundära former av trombocytopeni är att behandla den underliggande patologin, liksom för att förhindra utvecklingen av komplikationer. När blodplätten når kritiska tal och risken för hemorragiska komplikationer ökar, en trombocytransfusion och en kurs av Prednisolon ordineras.

Trombocytopeniediet

En speciell diet för trombocytopeni har inte utvecklats. Om det inte finns några andra patologier rekommenderar läkare en allmän tabell. I detta fall måste maten innehålla tillräckligt med proteiner, så vegetarism för trombocytopeni är strängt kontraindicerad.

Det är förbjudet att använda några alkoholhaltiga drycker och produkter som innehåller syntetiska tillsatser - konserveringsmedel, färgämnen, smaker etc. Under förvärringen anges en sparsam diet. Under denna period bör du inte äta kryddig och kryddig mat, såväl som rökt kött. Mat och dryck bör vara varmt, men i inget fall varmt.